 FARMACOLOGIA => Estuda a propriedades dos fármacos, benefícios e efeito adversos, uma vez

administrados.
 DROGA: es cualquier sustancia natural o sintética que altera el estado fisiológico de un organismo vivo
 Medicamento = fármaco + excipeiente
 Fármaco = principio activo (responsable del efecto terapéutico y/o efecto adverso.
 Solido: capsulas, tabletas, supositorio, parches, ovulos, comprimidos, polvos, grageas
 Liquido: injetaveis, suspesao, jarope, solucao, aerosol.
 Farmacocinética => estuda o movimiento do fármaco no organismo ( o que o organismo faz ao fármaco)
 Farmacodinâmica => capacidade do fármaco em produzir resposta no organismo ( o que o fármaco faz no
organismo)

 FARMACOCINÉTICA: ( absorcion, distriubucion, metabolismo y eliminacion )

 ABSORCION= > passagem do farmaco desde a adm. ate a circulação sistêmica.( obs: se medicamento
oral => passa pelo fígado=> metab. 1º ordem).
o Vias de ADM.
 Enteral: oral, gastroenterica, SL, retal
 Parenteral: IV, IM, SC, ID, IA (fármacos hidrossolúveis => 100 % biodisponibilidade).
o PARAMETROS DE ABSORCAO => Obs: medicamentos que apresentam rango MT bx:
(digoxina, vancomicina, fenitorina, gentamicina) => deve-se controlar a concentração no sangue,
exceto o fármaco ACENOCUMAROL => IRN (relação do tempo de protrombina)
o Mecanismos de absorção de fármaco a partir do TGI => difusão passiva, facilitada, transporte
ativo
o Fatores que influencia na absorção: efeito do PH, fluxo de sangue, tempo de contato, área de
absorção; glicoproteina P ( transportadora transmembrana para vários fármacos). PHTLsp
o Biodisponibilidade: % do fármaco que alcança a circulação sistêmica inalterado. (alterado por
biotransformacao hepática 1 ordem, solubilidade do fármaco, ph.

 DISTRIBUIÇÃO => processo pelo qual fármaco reversivelmente abondona o leito vascular e entra no
interstício. É determinada pela solubilidade, fixação a ptns, tamanho e carga. Fármacos que apresentam
distribuição ruim geralmente são hidrosoluvel, grandes ou apresentam íons.
o Volume de distribuição : usado farmacologicamente para quantificar a distribuição de uma droga
pelo corpo. Qnt ↑ o vol. Dist => ↑ penetração ↑ vida media.
o Doses de adm: dose de carga ( para alcançar rápido a concentração, ); dose de manutenção.

 METABOLISMO => biotransformação (lipossolúvel para hidrossolúvel)

o Fígado => Enzima (citocromo P450 => hidrolila => torna + solúvel => eliminação
o Rins => diihidroperidinas
o Plasma, cérebro, placenta, intestino
Fase 1 - oxidação (ativação, inativação, pro- fármaco [ fármaco torna-se ativo após ação
enzimática]
Fase 2 - conjugação (inativacao)

 ELIMINAÇÃO => rins, fezes, pulmão, lagrimas.

o Crearence => velocidade de eleminacao de um substrato. TFG=140-idade) * peso / 72*creatina

Eliminacao rápida (aspirina,

1 ordem é linear, pois se eleva a
álcool, fenitoina)
concentração, diminui a eliminação

Depuração dos fármacos:

o Renal => filtração glomerular (fármaco livre ou bx peso molecular), secreção e reabsorção tubular
o Hepática => fármaco com maior peso molecular ( > 70 000dalton); transporte ativo => fezes.
o Pulmão ( anestésicos)
o Leite materno
o Meia vida: tempo para eliminacao de 50% da medição. ( importante para saber qnd adm outra
dose).
o Depuracao de fármacos leva 5 meia vida.
o Estado de equilíbrio: absorção = eliminação
  FARMACODINÂMICA estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus
mecanismos de acción, Local de ação, mecaminsmo de acao, efeitos.
o Efeito farmacológico
o Resposta clínica (eficacia ou toxicidade)

 DIANAS ALVO- Principais Alvos Para Ação Dos Fármacos

o Canais Iônicos ( despolarização e repolarizacao)
o Receptores (receptores para ligantes reguladores endógenos) => resposta fisiologica
o Transportadores (ptns – transporte ativo) Farmaco entra na célula junto com outras substancia ou
bloqueia a entrada de tds as substancia.

 Eficácia farmacológica
o Afinidade farmaco-receptor
o Atividade intrínseca ( capacidade de se ativar após ligar)

 Receptores :
o Ionotrópico - Canais Iônicos ( despolarização e repolarizacao)
o Metabolotropicos => unidos a proteína G (GS↑ amp c; GI↓ amp c; GQ↑ ip3)
o Nuceares
o citoplasmaticos

 AGONISTAS: ligam aos receptores fisiológicos e simulam os efeitos dos compostos endógenos.
o Completo – Induz resposta maxima
o Parcial – induz resposta submáxima, independente da dose utilizada

 ANTAGONISTAS : afinidade pelo receptor e não produz resposta direta .

o não competitivo – bloqueia o efeito do agonista;
o competitivo – bloqueia o efeito dependendo da concentração do agonista

 SINAPSES

PTN (COMPLEXINA) após CA entrar e ligar a elas => EXOCITOSE

CELULA NERVOSA
MUSCULO, GLANDULA, NERVO
CA

 Após a despolarização, abre canal de CA=>CA une aos receptores e permite a fusão das vesículas =>
exocitose => e neurotransmissor é liberado na fenda sináptica.
 Após a união aos receptores pos sinápticos => forma 2º mensageiro

 SISTEMA NERVOSO
 Neurotransmissores => Aminas (histaminas; serotonina, catecolaminas- dopamina; adrenalina;
noradrenalina)

 Síntesis de catecolaminas
TIROSINA -------------- L DOPA--------------DOPAMINA----------NA-----------------
ADRENALINA
o Dopamina => em neurosinos dopaminergicos em area nervosa ventral. Alterações (Parkinson)
o NA=> neuronios nora adrenergicos. Responsavel pela vigília e sono; luta e fuga;
 Na elevada => transtorno maníacos
 Na diminuído => depressão
o Adrenalina => supra renal
Receptores adrenergicos => α ; β
o α1 => excitatorio ( músculo liso e vasos)
 o α 2 => inibitório ( relaxa musc. liso
o β1=> excitatorio - coração inotrópicos y cronotrópicos positivos ; mus. Liso; fígado (eleva glicose)
o β2=> inibitório (relaxa musc liso)
o β3=> excitatorio em tecido adiposo ( lipólise)

 Síntese acetilcolina
COLINA +ACETIL COA---------- ACETILCOLINA--------- ACETIL + COLINA
o Degradação de catecolaminas ENZIMAS:
 MAO: monoaminoxidasa
 COMT: catecol o amino transferasa

Receptores nicotinicos
o N1=> união neuromuscular (contração)
o N2 =>SNC, supra renal, SN autônomo

Receptores muscarinicos
o M1 => Cel. Pariental (TGI), cerebro
o M2 => Coração ( ↓ força e freqüência)
o M3 => brônquios (broncoconstriccao); bexiga (contração m. detrusor, relaxamento de esfíncter).
o M4 snc
o M5 snc
o MI,M4,M5 => MEMORIA, ATENCAO, ANALGESIA, VIGILIA E SONO.

 SIMPATICO E PARASIMPATICO
 Simpático : LUTA OU FUGA
o Raízes nervosas anteriores (ventrais);
o Los ganglios simpáticos se encuentran en tres ubicaciones:
 paravertebral (22 pares de ganglios );
 prevertebral (ganglios celiaco (solar), mesentérico superior, aórtico renal y mesentérico
inferior),
 terminal
o Fibras pré-ganglionares liberaram acetilcolina (ACh), sendo chamas de fibras colinérgicas, no
entanto, o efeito final é ativação de fibras adrenérgicas que permite a estimulação da liberação de NE.
Órgãos Inervação simpática Inervação Outros
parassimpática
β1 => Cronotropismo e Inotropismo M2 => Cronotropismo e
Coração positivos (taquicardia). inotropismo
negativos (bradicardia).
α1 (+ NA) => Vaso contrição Receptores muscaránicos no
Vasos
β2 (+Adrenalina) ) => Vaso dilatação endotélio (+ Ach) ) =>
sanguíneos
Relaxamento (vasodilatacao)
β3=> Liberação de Renina -
Rins
broncodilatacão β2 (+ Adrenalina) M (+Ach) ) => Histamina ) =>
Bronquios
Broncoconstricão Broncoconstricâo
β1 (+ NE ) => Inibe o esvaziamento gàstrico e motilidade int M1 Estimula o esvaziamento
TGI
TRONCO CELIACO => não passa nos ganglios da base; gástrico e a motilidade
vai direto ao órgão. intestinal. Estimula a produção
- T. Celiaco => estomago e duodenos de HCl
-mesenterico sup. => delgado e colo ascend.; metade colo
trans.
-m. Inf. Ejaculacao ( alfa)
-TGI-> Relajamento de parede (alfa e b 2); contrai esfíncter
( A1); ↑ Secrecao (b1)
-Figado -> gluconeogenese; elevação de lipolise (b1
α ) => Contração do músculo M contração do músculo
Bexiga
esfincteriano (retencâo urinària) destrusor (miccâo)
α1 => Contração do músculo radial da M contração do musculo
Pupila esfincter da pupila (miose)
pupila (midriase)
Receptores Nicotánicos das celulas cromafins (+ Ach) =>
Glàngula
liberacâo de catecolaminas (20% de NA e 80% de -
supra-
Adrenalina)
renal
SNC => ENCEFALO + MEDU
SNP=> Somatico => Voluntario (neurotransmissor acetilcolina; receptor nicotínico.
Autonomo=> coracao, vasos, glandulas, musculos.
o Simpático => neurotransmissor NE, com receptor alfa e beta. (s. renal => nicotinico
o Parasimpatico=> neutrotrans. Acetilcolina, receptor muscarinicos

Representación esquemática de los nervios motores somáticos y nervios eferentes del sistema nervioso autónomo.
 GENERALIDADES SOBRE O SNA
O sistema nervoso autônomo está relacionado com o controle das funções corporais, pois é o responsável pelas respostas
reflexas de natureza automática e controla a musculatura lisa, a musculatura cardíaca e as glândulas exócrinas. Desta maneira,
é ele quem realiza o controle da pressão arterial, aumento da frequência respiratória, os movimentos peristálticos, a secreção de
determinadas substâncias, etc.

 O primeiro neurônio (chamado de pré-ganglionar) tem seu corpo celular localizado no cérebro ou na medula espinal.
Seu axônio deixa o SNC para fazer sinapse com o 2º neurônio localizado em gânglios nervosos autonômicos.
 O segundo neurônio (chamado de pós-ganglionar) tem seu corpo celular localizado em gânglios fora do SNC. Seus
axônios alcançam o órgão visceral.

DIVISÃO DO SNA E DIFERENÇAS ENTRE O SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO

SIMPATICO PARASIMPATICO
neurônios pré-ganglionares: localizam-se neurônios pré-ganglionares: sistema
ANATOMICAS no corno lateral da medula torácica e lombar nervoso parassimpático
alta (entre T1 e L2). Torocolombar é crânio-sacral
neurônios pós-ganglionares: corpo nervso neurônios pós-ganglionares: localizamse
localizam-se longe das vísceras-alvo próximo ou dentro das vísceras
Tamanho das fibras pré e pós- Tamanho das fibras pré e pós-
ganglionares: ganglionares:
Neurotransmissores: NE Neurotransmissores: ACh
BIOQUIMIMICAS Receptores: nicotínicos (supra renal) e receptores nicotinicos (presentes nos
norofrenergicos (α1 ganglios) e muscarinicos.
e α2; β1, β2 e β3)

FISIOLOGICAS Preparo para luta ou para fuga repouso

Em resumo, podemos destacar as seguintes diferenças funcionais:

Receptor nicotínico: receptor para fibras colinérgicas estimulado pela nicotina, que capta ACh. Está presente nos receptores das fibras pósganglionares
tanto do SN simpático quanto do parassimpático. Quanto aos órgãos alvo, estão presentes apenas no músculo estriado esquelético (sistema nervoso somático).
Receptor muscarínico: receptor para fibras colinérgicas estimulado pela muscarina, que também capta ACh. Nos órgãos alvo, estão presentes: glândula
sudorípara (simpático), músculo liso e glândulas (parassimpático).
Receptor adrenérgico: receptor para fibras adrenérgicas (que secretam noradrenalina), podendo ser de dois tipos: receptores alfa (1 e 2) e beta (1 e 2).

SNC => ENCEFALO + MEDU

SNP=> Somatico => Voluntario (neurotransmissor acetilcolina; receptor nicotínico.
Autonomo=> coracao, vasos, glandulas, musculos.
o Simpático => neurotransmissor NE, com receptor alfa e beta. (s. renal => nicotinico
o Parasimpatico=> neutrotrans. Acetilcolina, receptor muscarinicos
 FARMACOS E TERMINOLOGIA

 Fármacos parassimpatomiméticos (agonistas parassimpáticos = colinomiméticos):

 Fármaco parassimpatolítico (antagonista ou bloqueador parassimpático = bloqueador muscarínico
 Fármacos simpatomiméticos (agonistas simpáticos)
 Fármaco simpatolítico (antagonista ou bloqueador simpático)
De um modo geral, os fármacos relacionados ao sistema nervoso autônomo apresentam quatro sítios de ação:
receptores nervosos, canais iônicos, enzimas e moléculas transportadoras.

Tipos de fibras nervosas e receptores do SNA.

 Fibras adrenérgicas=> secreta NE
 Fibras colinérgicas=> Secreta aCh
Receptores
 Nicotínico (m. estriado e supra renal; são ionotropicos, funcionam pela abertura rápida de canais iônicos.
 Muscarinico => parasimpatico (m1- m5); são metabolotropicos e acoplados a PTN G.
 Adrenérgico=> simpático (alfa e beta)

 F. ParasimpaticoMIMEtico (colinomimetico) => ação semelhante a aCh.

 Classifição:
 Acao direta:. (ésteres de colina e alcalóides) agonistas do proprio receptor
Ex :betanecol, carbacol, metacolina, pilocarpina, muscarina, nicotina.
o Betanecol – utilizado para trat. Retenção urinaria no pos operatório. Contrai detrusor
Efetio colat. Cólicas, broncoespasmo, bradicardia
o Carbacol – miose ( cirurgia oftálmicas) e Glaucoma (diminiu humor aquoso);
o Pilocarpina (colírio para glaucoma); serve de antidodo para envenenamento por atropina.

 Acao indireta: age no metabolismo da aCh, e não no receptor

Ex: Carbamatos ( neostigmina, fisostigmina); organofosfatos
o Neostigmina: liga ao sitio da aCh, elevando a concentração desta na fenda. Possui curta
duração (30 m a 2 h);
o Fisostigmina : inibe a acetilcolinesterase.
Uso clinico: miastenia grave, recuperação pos anestésica;
o Organofusforado: irreversível=> insecticidas ; inibe a acetilcolinesterase.

 C. I. geral=> asma, I. Coronária, incontinência urinaria

 F. Parasimpaticoliticos (antagonistas)

o Atropina => bloqueia a ação parassimpática e age de modo indireto na ação simpática.
 Efeitos: midriase, taquicardia, vasoconstricao.
 Farmacocinética: Absorção TGI; metabolismo HEPATICO 50%, 50 urina, meia vida 2 h.
 Atua como antagonista competitivo;
 Bloqueia tds os receptores muscarinicos.
 Dose terapêutica ( 0,5 a 1 mg)
 Indicação: EAP, antiespasmodico, parassimpaticolitico, intoxicação organofusforado,
pilocarpina, morfina,etc.
 C. I. glaucoma, íleo paralitico, estenose pilórica, coronariopatia, gestantes
o Escopolamina
o ipratropio

Fármacos simpaticomiméticos: agonista simp. ADRENERGICOS

• Ação Direta – ligam-se aos receptores adrenérgicos e mimetizam os efeitos das catecolaminas
noradrenalina e adrenalina
• Ação Indireta – aumentam a concentração de catecolaminas endógenas na fenda sináptica =>↑
síntese, ↑ liberação, ↓ a recaptacao, ↓ metabolismo das cat. – antidepressivos tricíclicos, tiramina,
anfetaminas, inibidores da MAO.
• Ação Mista - tem ação direta e indireta - efedrina
 o Catecolaminas: Epinefrina, NE, dopamina=> atua direto ou indireto nos receptores alfa e beta.
Reações adversas:
 Áreas onde tem pouca irrigação, qnd for fazer sultura, fazer somente lidocaina, visto o risco de
necrose. (não usar lidocaína associada a adrenalina)
 Estimulo alfa=> Isquemia de mucosa e submucosa; H. Arterial ( vasoconstricao).
 Estimulo beta => taquicardia (dimunui F.E), arritmia, crise de angina por maior demanda de
O2;

Aplicação terapêutica
 PCR => Adrenalina
 Shock=> anafilático (adrenalina+anti histamínicos) => corrigi hipotencao
 Congestão nasal
 Broncopatias => beta 2
 Oftamicos (alfa => midriase)
 Obstetrícia => beta 2 => retrasar partos.
Aplicacacoes terapêuticas => ex: levodopa – parkison => porem não atravessa a BHC, devendo ser
associado a carbidopa;
Aplicação terapêutica:
 Anfetaminas- Estimula alfa e beta; ↑ liberação NA; inibe a recaptacao
( ↑ estado de alerta, ↑concentracao, ↑ desempenho físico)...
 Efedrina - usado como descongestionante nasal, midriatico e vasoconstrictor

 Dobutamina (b1 seletivo com > efeito inotropico e cronotropico);

Não deve ser usado em caso de isquemia, pois ↑ a demanda de O2 pelo coracao.
Pode causar HTA, angina e arritimia
 Salbutamol, terbutalina e salmeterol – agonista seletivo b2

Simpaticolítico (antagonista)
 Normalmente empregado como anti-hiperensivos, visto que bloqueia receptor alfa e beta, sendo
que o beta bloqueia tanto a nível cardiaco como renal)

 Bloqueadores alfa 1 ( doxazosina, terazosina{H.P.BEN; ou calculose renal}, alfluzosina)

 Bloqueadores beta 1
 cardioselectivos ( Prova: atenolol, bisoprolol, esmolol, nebivolol).
 Cardio não seletivos ( ver)

Acao direta
o Antagonista alfa => Em HTA 2º => feocromacitoma ( fenoxibenzamina +bloqueador beta 1)
o Antagonista beta => glaucoma, hipertiroidismo, miocardiopatia obsrutiva, HA, arritimia.

Acao indireta=> ,
o inibe a síntese de catec – inibidores da carbidopa e benserazida
o inibe armazenamento - reserpina
o inibe a liberação- clonidina, metildopa
FARMACOLOGIA
ICC
 Definição=> incapacidade do coração manter adequadamente a circulação, ou o faz com elevação da pressão de
enchimento.
IC e uma síndrome, visto que apresenta sinais (estertores, edema, creptacao...) e sintomas (disnea, tosse, fadiga...), decorrente de
alteração na estrutura e função do coração.
CLASS:
1) F. EJECAO CONSERVADA => > representa 50% (mais comum em mulheres e idosos devido HVE)
2) F. EJECAO REDUZIDA => Em cardiopatia isquêmica
3) GRAU DE LIMITAÇÃO – capacidade funcional ( NYHA)
1 – Sem limitação a atv. Física
2- limitação a atv física normal, mas assintomático em repouso
3- limitação a todas as atv física, assint. Em repouso
4- sintomático em repouso
4) ESTADIO
A- Alto risco de IC (HT, DM)
B- Anormalia estrutura, sem sinal e sintomas ( HVE)
C- Anormalia estrutural com sintomas
D- Anormalia estrutural avançada, com sintomas em repouso
Obs: a prevenção se faz importante nos estádio A E B, sendo que o D deve fazer trat. Prevenir EAP.

 ETIOLOGIA IC => Cardiopatia isquêmica, HTA, HVE; miocardiopatia dilatada, coarctacao da aorta, valvulopatia,etc.

 GASTO CARDIACO = FC X VS
O que muda o VS (volume sistólico):
o Pré carga – Max volume intravent. Antes da contração. Depende do retorno venoso, volume circ, tônus e RVP.
o Pos carga – forca que se opõe a forca de contração ( evita o colabamento ventricular)
o Contratilidade - velocidade de acortamento , determinado pela pre e pos carga.

CLIT. MAIORES MENORES

Sintomas Dispnéia paroxística, nocturia Dispnéia de esforço
Tosse noturna
Sinal Elevação PVC > 16 cmh2o Edema maleolar
turgencia julgular hepatomegalia
Reflexo hepatojugular
auscuta Estertores criptantes; B3 taquicardia
Rx EAP
Cardiomegalia
trat Perda peso > 4,5 kg após 5 dias trat
FARMACOLOGIA
 DX –Lab. Peptidos natriuréticos, ECO.
 Critérios de Framingham

 TRATAMENTO: de acordo ao estádio

o A – controle PA, dislipidemia, at. Física, IECA
o B – tds de A + BB
o C –tds de A + DIURETICOS, IECA, BB, DIGITALICO – ( DEVE FAZER RESTRICAO DE SAL)
o D – tds de A , B, C + transplante ou assistência mecânica.

Inotrópicos
Melhora a contração miocárdica e efeito nos vasos periféricos: (dilatação => DOBUTAMINA; contração=> ( NE, epinefrina)

Class:
 aminas simpaticomiméticas
 Glicosideos
 outros

Classificação de Feldman
1) Mecanismo de ação do fármaco => incremento no AMP cíclico / PTG G => BB
2) Afeta sarcolema; bombas => digitálico
3) Liberação de CA
4) Múltipla ação.

1) Digitálicos ( glicosídeo): Digoxina e digitoxina

 Excreção : digoxina - renal; digitoxina – fígado.

 Biodisponibil. Digoxina- 60% (25 % ligado a PTN) , enquanto a digitoxina - 90 % de biod ( 93 % ligada a PTN; > meia
vida)
 Mecanismo de acao => inibe a subunidade alfa unida a membrana ( bomba de NA/ATPasa);

 Qnd se bloqueia a bomba NA/K, o meio interno torna-se positivo, sendo entao ativado a bomba NA/CA. => então entra K
e sai NA => contração cardíaca.
 A inibição da bomba NA/K ; aumenta sensibilida de barorreceptor ( ↓ atv simpatica)
 Efeito neurohormonal => ↓ renina plasmática
 Efeitos em vasos periféricos => vasocontricao 15-20 min.
 Efeitos em cir. Coronariana => pode levar a isquemia
 Efeitos renal => vasodilatacao ; Inibe a reabsorção tubular, induz secreção de pep. Natriurético auricular.

 Prova Digoxina ( efeito inotrópico +, cronotrópico -; batmotropico -, dromotropico -)

o Tb possui efeito parasimpatico.
o Efeitos hemodinâmicos => em pessoas com disfunção sistólica => ↑ F. EJECAO ↓ PRESAO CAP. Pulmonar.

*ação dos digitálicos em pacientes cardíacos (aumenta sensibilidade de barorreceptor; ação inotrópica +; diminui a resp.
ventricular; vasodilatacao; diminui neurohormonios plasmáticos; diurese; incremento do tono vagal.
 Indicação :
-IC COM DISF. SISTÓLICA=> paciente com ritmo sinusal, em uso de ieca, BB, inibidor de aldost. E com sinal e sitomas
-IC DIASTOLICA => somente em caso de FIBRILACAO AURICULAR RAPIDA
-FIBRILACAO VENTRICULAR
 USO COM PRECAUCAO : Bloqueio AV, Funcao renal alterada.
 TOXIDADE DIGITALICA => náuseas, anorexia, fadiga, dist. Visuais, delirium , alucinações.
Exames para avaliação: ECG => Bloqueio AV; Bradicardia sinusal;
Rotina: hemograma, uréia, creatinina, eltetrolitos ( NA, K, CLORO), Urina,
 DX INTOXICACAO: avaliar sinais e sintomas; fazer digoxinemia após 6 – 8 horas da adm => se > 3 mgml
 ANTÍDOTO: lidocaína, fenitoina, anticorpo especifico, colestiramina.
 SEGURANÇA PARA USO => avaliar depuração de creatinina pelo Clearance da creatinina (ml/min) =
1. (140-idade) x Peso/(72 x creatinina). Se mulher fazer valor x 0,85 => Depuración de creatinina > 90 dosis normal. Se
menor a 29 usar com MT precaucion.

 MEDICAMENTOS SIMPÁTICOS MIMÉTICOS (DOBUTAMINA, DOPAMINA)

 Dobutamina
apresentação 250 mg /5 ml – injetável
Efeito agonista seleitivo B1
Indicação : shock cardiogenico IAM, EAP com hipotensão ( causa menos taquicardia que dopamina)
FARMACOLOGIA
c. ind.: estenose subaortica hipertrófica
reação adv. : pode casar F. VENTRICULAR
Posologia: 2 ampolas em 250 ml soro => infusão continua
 Dopamina
indicada em shock cardiogenico , séptico, EAP, bloqueio AV.
CI: feocromocitoma ( turmor SR).
R.A: náuseas, vômitos, cefaléia, arritmia, hipertensão, necrose tissular ( fazer fentolamina)
Posol: 2 amp em 250 ml (6-8 ml/h)

 Adrenalina
Apres.: 1 mg/ml – INJETAVEL
Atividade alfa e beta ( baixa dose faz vasodilatacao, em alta dose faz vasocontriccao)
Ind: PCR, BAV 3 grau, shock anafilático
RA: anciedade, vômitos, vasocnstriccao, diminiui função renal, taq. Sinusal
Posol 1 mg/ml em bolo em PCR, OU em soro fisiológico em bloqueio AV; e SC em shock anafilático.

 Noradrenalina
Posol 4 mg/ml
Efeito alfa 1 ( vasoconst. Periférica)
Ind: shock distributivo
Ra: vasoconstriccao intensa
Posol: 1 mg em 100 ml sf

2) Vasodilatadores

 Medicação ( vasodilatador venoso ↓ pré carga , arterial e misto ↓pos carga ou ambos)
 A pré carga determina o volume mint em um coração normal => para dimimiui a pre carga ( ↓ volemia, vasodilat).

 Vasod. Venoso (nitroglicerina (meia vida 1 – 4 min); D. isosorbida; 5 mononitrato de isosorbida

 Nitratros => angina, IAM, ICC
 Absorção rápida; sofre intenso met. De 1 passo; metabolismo hepático.
 Dilata artéria epicárdica para proporcional maior sangue ao miocárdio.
 Dilata Tb vasos colaterais
 *Efeitos secundários: cefalia, rubor facial, hipotencao.
 -Efeito vasodilatador na ICC => ↓ pressão A.D.; ↓ pressão A. PULMONAL => ↓ enchimento V. E => ↓ POS CARGA
=> MELHOR G.C.
 -5 monont. ( não sofre met. 1 passo); libera ON (vasodilatador, contração miocardica);

 Vasod. Arterial ( Se PAD ↓ 100, usar com cuidado devido isquemia cardíaca.
 Hidralazina => ↓ pos carga e eleva vol. Mim.
 Ind: usada qnd IECA esta contra indicado (↓ k, gravidez, I. Renal)
 RA: cefaléia

 vasodilatador misto => Nitroprusiato; mais rápido e potente; faz liberação de ON; ↓ PA do AD e pressão
telediastolica VE.
Se PAM > 90 MMHG, SO USAR APÓS USO DE DOPAMINA.

 Eleição para vasodilatador ( fatores hemodinâmicos, via adm, situação clinica, PA.).

3) Bloqueadores de canal de cálcio (CALCIO ANTAGONISTA)

 Atuam como vasodilatadores, reduzem a frequência cardíaca e desaceleram a condução aurículo-ventricular (AV)
o Metabolismo hepático

 Classes de medicamentos:
 Dihidropiridinas: são as que mais atuam na célula muscular lisa. Ao produzirem dilatação periférica provocam
taquicardia reflexa e podem desencadear crises de extrassistoles e taquiarritmias. Isto vai aumentar o consumo de
oxigénio pelo miocárdio e agravar uma angina de peito.
Ex: Amlodipina, Felodipina, Isradipina, Lercanidipina, Manidipina, Nicardipina, Nifedipino, Nitrendipina, Nimodipina,
Nisoldipina;
Nifedipina => não possui efeito sobre o no SA/AV. Calcio antagonista com maior potencia vasodilatadora.

 NÃO Dihidropiridinas ( mayor selectividad miocárdica e inhibición del sistema de conducción, especialmente
actúan sobre los nodos sinauricular y auriculoventricular)
 Fenilalquilaminas: mais selectivas dos canais de cálcio a nível do músculo cardíaco e do sistema de condução, tem
pouca acção a nível vascular
FARMACOLOGIA
Ex:Verapamil=> efeito inotrópico negativo mais potente

Benzotiazepinas: cujo efeito se situa entre os dois precedentes. Actua bem sobre a doença coronária. É também
vasodilatador e provoca com muita frequência edema dos membros inferiores.
Ex: Diltiazem=> Aumenta a capacidade de exercício e previne lesões após angioplastia. vasodilatador menos potente.

 Mecanismo de acao Atua bloqueando canais de cálcio tipo L (L de longa ação da corrente elétrica ) dependente de
voltage =>
 musculo liso e musc. Cardiaco
 vasculatura arterial =>↓ pos carga e PA.
 Vasodilatacao coronariana
 Efeito inotrópico negativo
 Farmacocinética: os cálcios antagonistas possuem efeitos similares, exeto a anlodipina.
 Ind: angina, HAT, taquiarritmias supraventruculares, isquemia após IAM;

- Angina: -HTA => Eleito qnd não se -arritima supraventricular => -Hemorragia subaraconoidea
↓ força de contração; ↓ pode usar tiazido ou BB. verapamil (↓ condução AV) => nimodipina
consumo de O2 pelo Muito comum causar edema
miocárdio. MMII ( anlodipino).
↓ RVS => ↓ PA

 -Contra indicação
 Verapamil e diltiazen => IAM recente, bradicardia, hipotensao, insuficiência ventricular esquerda
 Nifedipino => gravidez

 efeitos adv: geralmente na 1 semana de tratamento, de acordo a dose. ( mareo, cefaléia, constipação, simbilancia.