Manual de Pediatría PLUS PDF

MANUAL de PEDIATRÍA 2014 PLUS MEDIC A
Con preguntas y estadísticas de EsSalud
2014
Dr. Walter Luque U.
1
www. PLUS-medica.com
Manual PLUS MEDIC A
PEDIATRÍA
Temas más frecuentes
Con preguntas y estadísticas de EsSalud y OF
3ª Edición
Walter Luque Uturuncu

Médico pediatra
Asistente del Dpto de Pediatría del Hospital Nacional Dos de Mayo
Docente de la Universidad Ricardo Palma
Carátula: Edy Flores Valdeiglesias
Derechos Reservados 2014

Prohibida su venta
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PLUS MEDIC A se complace en presentarles la 3ra. Edición del Manual PLUS

de Pediatría , se ha realizado actualizaciones en base a las guías médicas más
recientes. Actualmente hay abundante información médica en la web sin
embargo no es confiable en 100% o no es didáctica, es por eso que en esta
edición seguimos con nuestro estilo superdidáctico y confiable.
Agradecemos a la comunidad estudiantil de Medicina por el aliento constante que nos brindan,
Los autores
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Contenido
1. Lactancia materna ………………………….. ………………………………………………………….. 5
1.1 Lactogénesis y galactogénesis
1.2 Evolución de la leche materna
1.3 Composición de la leche materna
1.4 fórmulas lácteas
2. Vacunas en pediatría ……………………………………………….. …………………………………. 14
2.1 Clasificación de las vacunas
2.2 Esquema nacional de vacunación
2.3 Contraindicaciones
3. Enfermedades eruptivas de la infancia ……………………………………………….. …………….. 26
4. Infecciones respiratorias en el niño …..……………………………………………………………… 36
4.1 Laringitis aguda obstructiva
4.2 Bronquitis aguda
4.3 Exantema infeccioso
4.3 Eritema infeccioso
5. Enfermedad diarreica aguda infecciosa en la infancia ……………………………………………… 43
5.1 Etiología
5.2 Enfoque diagnóstico
6.3 Tratamiento
6. Convulsiones en la infancia ………………………………………………………………………….. 50
6.1 Definiciones
6.2 Clasificación
6.3 Tratamiento
7. Dificultad respiratoria en el recién nacido…………………………………………………………... . 59
7.1 Sindrome de dificultad respiratoria tipo I
7.2 Taquipnea transitoria del recién nacido
7.3 Sindrome de aspiración meconial
8. Sindrome urémico hemolítico ………………………………………………………………………... .69
8.1 Etiología
8.2 Cuadro clínico
8.3 Tratamiento
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LACTANCIA MATERNA PLUS MEDIC A

La lactancia materna es la forma ideal de aportar a Puede ocurrir que algunas mujeres experimenten
los niños los nutrientes que necesitan para un una pequeña secreción de calostro de sus pezones
crecimiento y desarrollo saludables. durante el 2° ó 3° trimestre.
Lactancia materna Durante la segunda etapa de la lactogénesis

¿sólo los primeros 6 Cercano al momento del parto, los niveles de
meses? hormonas disminuyen (progestrona, princi-
La OMS recomienda la palmente por la remoción de la placenta) y aumenta
lactancia exclusiva- la prolactina desbloqueando a los tejidos mamarios
mente materna duran-
para el comienzo de la secreción copiosa de leche.
te los primeros 6
meses de vida. 
Después debe com-
plementarse con otros
alimentos hasta los
dos años.
La leche materna actúa como un efectivo protector

de la salud del niño y vacuna natural debido a su alto
contenido de inmunoglobulinas que permite
fortalecer el sistema de defensas en los lactantes,
protegiéndolo de las infecciones como la diarrea, la
neumonía, otitis, así como reduciendo el riesgo de
las alergias y la malnutrición.
LACTOGÉNESIS Y GALACTOGÉNESIS
La lactancia materna incluye al proceso de
lactogénesis y galactopoyesis:
 Lactogénesis
Proceso por el cual las glándulas

mamarias comienzan a secretar
 Galactopoyesis
leche. Incluye los procesos
necesarios para transformar las Es la mantención de la producción de leche y
glándulas mamarias inmaduras ocurre posterior al parto, alrededor del 9 día hasta
durante la última fase del
el principio de la involución de la leche.
embarazo hasta su maduración
completa poco después del parto.
La lactancia ocurre con la ayuda de 2 hormonas, la
prolactina y la oxitocina.
Durante la 1ra. semana de la
l Prolactina: promueve la producción de leche
La glándula mamaria puede secretar leche pero los materna .
altos niveles de las hormonas estrógeno y Oxitocina: estimula la secreción de la misma.
progesterona (principalmente de origen placentario) Cuando el niño comienza a succionar, se estimulan
bloquean la secreción de leche hasta el momento del receptores nerviosos que están localizados alrededor
parto. de la areola y el pezón.
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Estas sensaciones táctiles crean impulsos que llegan Así mismo contiene enzimas que ayudan al sistema
al cerebro secretando oxitocina que produce la digestivo, facilitando la evacuación del meconio, lo
contracción de los conductos mamarios resultando que evitará la hiperbilirrubinemia en el recién nacido.
en la eyección de la leche. El escaso volumen
permite al niño
EVOLUCIÓN DE LA LECHE HUMANA organizar progre-
La composición de la leche materna varía según la sivamente su tríp-
etapa de la lactancia. Se puede distinguir al tico funcional:
precalostro, calostro, leche de transición y succión-deglución-
leche madura: respiración.
Pre-calostro Los riñones inmaduros del neonato no pueden

manejar grandes volúmenes de líquido; tanto el
Secreción mamaria producida volumen del calostro como su osmolaridad son
adecuados a su madurez.
durante el 3° trimestre de
Los factores de crecimiento estimulan la maduración
gestación.
de los sistemas propios del niño.
Está compuesta por plasma, sodio, 
cloro, inmunoglobulinas, lactoferrina, Leche de transición
sero- albúmina y algo de lactosa.
Se produce ente el 4° y 15° día
Calostro posparto.
Primera leche producida por la Entre el 4°y el 6° día se produce
glándula mamaria días antes
un aumento brusco en la producción
del parto hasta 2° a 4° día de leche (reflejo de la bajada de
post parto. la leche), la que sigue aumentando pro-
gresivamente hasta llegar a un volumen alrededor de
Es un fluido espeso y es amarillento debido a la alta 600-700ml/día entre el 8° y 15° día postparto.
concentración de betacarotenos, además es La leche de transición va variando día a día hasta
ligeramente salado debido al sodio. alcanzar las características de la leche madura.
Volumen: 2 a 20ml por toma en los 3 primeros días.
Produce 67 Kcal/100ml.Tiene 2g/100ml de grasa, Leche Madura
4g/100ml de lactosa y 2g/100ml de proteína.
Se produce a continuación de la leche
Calostro de transición.
Tiene mayor cantidad de proteínas, vitaminas
liposolubles, colesterol y algunos minerales
(sodio, hierro, zinc, azufre, potasio, Se secreta en promedio alrededor de
manganeso, selenio) en comparación con la 600-800ml/día durante los 6 meses
leche madura. posteriores al parto para luego
 descender a 500ml/día durante los 6
El calostro es fundamental para los primeros días del meses siguientes. La leche madura tiene una gran
recién nacido, debido a la alta cantidad de factores variedad de elementos.
de defensa (IgA, lactoferrina, linfocitos, macrófagos, La variación de sus componentes se observa no
entre otros) que favorecen al sistema inmune del niño, sólo entre mujeres, sino también en la misma
evitando la adherencia de microorganismos madre, entre ambas mamas, entre lactadas,
patógenos en el tubo digestivo y facilitando la durante una misma mamada y en las distintas
colonización del lactobacilo bifidus. etapas de la lactancia.
6
Estas variaciones no son aleatorias, están Si se le da agua u otra bebida durante los primeros 6
directamente relacionadas con las necesidades del meses se corre el riesgo que el niño contraiga diarrea
niño. y otras enfermedades.
Durante la etapa del destete, la leche involuciona y
pasa por una etapa semejante al calostro al reducirse PROTEÍNAS:
el vaciamiento. Constituyen el 0.9% de la leche materna
Las madres que tienen un (0.9gr/100ml).
parto pretérmino producen
una leche de composición La leche humana contiene caseína,
diferente durante un tiempo lactosuero (proteínas del suero), mucinas y
prolongado. nitrógeno no proteico.
Leche del pretérmino Son producidas en la glándula mamaria, excepto la

Contiene mayor cantidad de proteína y menor seroalbúmina que proviene de la circulación
cantidad de lactosa que la leche madura. materna.
Siendo esta combinación más apropiada, ya que el
niño inmaduro tiene requerimientos más elevados
Caseína
de proteínas.
Constituye el 30-40% de las proteínas .Tiene como
La lactoferrina y la Ig A también son más
función principal el aporte de aminoácidos, fósforo y
abundantes en ella.
calcio al niño.
La caseína de la leche materna es más fácil de digerir
Beneficios de la lactancia materna en el
ya que los coágulos que forma son blandos en
prematuro
comparación con los de la leche de vaca.
Disminución del riesgo de enterocolitis
necrotizante, menor incidencia de
Lactosuero
retinopatía de la prematuridad, y además
asegura un adecuado desarrollo cerebral. Constituye el 60-70% de las proteínas. Dentro de las
proteínas que constituyen el lactosuero está la alfa-
COMPOSICIÓN DE LA LECHE MATERNA lactoalbumina que constituye el 10 a 12% del total
de las proteínas, siendo la proteína más abundante.
Los principales componentes de la Interviene en la síntesis de lactosa.
leche materna son: Esta proteína es específica de la leche materna. Otras
proteínas, agua, lactosa, grasa, minerales proteínas del lactosuero incluyen: lactoferrina,
y vitaminas. Su pH es de 7 (neutro) y su lisozima, seroalbúmina, proteínas gigantes de
aporte energético está entre 70 a 76 folatos, IgA, IgG e IgM.
Kcal/dl.
Durante la lactancia las proteínas del lactosuero
AGUA: van disminuyendo gradualmente.
La leche materna contiene 88% de agua aportando
En el calostro la proporción es de 80:20
la cantidad necesaria que el niño necesita durante el
período de lactancia durante los primeros 6 meses. (90% lactosuero: 10% caseína), en la leche
madura es de 60 :40 para luego descender a
Su osmolaridad semejante al plasma, permite al niño 50:50.
mantener un perfecto equilibrio electrolítico.
Por ello los niños que están bajo lactancia Las proteínas del lactosuero son de fácil
exclusivamente durante los primeros 6 meses de vida metabolismo para el niño mientras que la caseína es
no necesitan beber agua en forma adicional, aún en de difícil digestión. En la leche de vaca el 80%
países con temperaturas altas. corresponde a la caseína lo cual trae problemas al
recién nacido para digerirla.
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Lactoferrina los gérmenes con los que la madre ha tenido

Favorece la absorción del hierro contacto.
en el intestino e inhibe el crecimiento 
de bacterias patógenas (acción En el tejido linfático adyacente al tubo digestivo y a la
bacteriostática) en el tracto mucosa respiratoria materna se generan linfocitos
gastrointestinal (E. Coli) al secuestrar que luego migran a la glándula mamaria aportando a
el hierro que las bacterias necesitan la leche células inmunológicamente activas que
para su multiplicación. secretan inmunoglobulinas específicas (IgA, IgA
Así mismo estimularía el crecimiento y la secretora) para proteger al niño de los gérmenes que
proliferación de la mucosa intestinal. lo rodean.
En la leche de vaca la cantidad de lactoferrina es
prácticamente inexistente. La IgA también es
sintetizada por las
Lisozima células de la glándula
Es una enzima antibacteriana, la más abundante, y mamaria.
contribuye al desarrollo y mantenimiento de la flora
intestinal.
Posee también propiedades anti-inflamatorias. Los anticuerpos IgA se unen a virus y bacterias
La leche humana contiene 30 a 40mg/100ml y su impidiendo que penetren la mucosa intestinal
contenido es 300 veces superior al de la leche de inhibiendo la colonización de estos patógenos en el
vaca. intestino del niño.
La leche materna es de gran complejidad biológica.
Además de proteger activamente es Lipasa
inmunomoduladora, es decir, no sólo transfiere una Se encuentra activa en el tracto gastrointestinal
protección contra infecciones y alergias específicas, y es estimulada por las sales biliares facilitando la
sino que también estimula el desarrollo del propio digestión, produciendo ácidos grasos libres y glicerol.
sistema inmune del lactante. Es por ello que los niños que son alimentados con
Contiene además muchos componentes leche materna tienen una alta absorción de
antiinflamatorios cuyo mecanismo de acción aún no grasas. Así mismo esta liberación de ácidos grasos
se conoce. La protección se observa mejor durante la libres tiene un efecto protector contra bacterias, virus
vida temprana y continúa en proporción a la y protozoos por su acción antimicrobiana.
frecuencia y duración de la lactancia materna.
La lipasa es responsable de la
El calostro y la leche madura tienen componentes inactivación del parásito
antiinfecciosos tanto humorales como celulares. Giardia lamblia.
Inmunoglobulina A Aminoazúcares
La leche materna contiene gran cantidad de Dentro del nitrógeno no proteico encontramos
inmunoglobulinas destacándose principalmente la aminoazúcares, aminoácidos libres (taurina,
IgA. glutamina), carnitina, poliaminas, nucleótidos y
El calostro es rico en IgA, especialmente al 2° día del péptidos.
parto, disminuyendo luego al 3° día y manteniéndose Tanto la taurina como la carnitina son esenciales
estable en la leche madura. para el desarrollo y maduración del sistema nervioso
central y de la retina.
La IgA representa el 90% de todas las 
inmunoglobulinas presentes en la leche materna. La taurina además contribuye con la proliferación
La mayor parte de la IgA es producida por el celular, la absorción de lípidos, la osmorregulación, el
mecanismo bronco-entero-mamario como reacción a transporte de calcio y es fundamental para la
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formación de sales biliares que intervienen en la Los ácidos grasos más abundantes son el ácido
digestión. oleico (monoinsaturado), el palmítico (saturado)
La carnitina además interviene en la síntesis de los y al ácido linoleico (poliinsaturado-ácido graso
lípidos del cerebro. esencial). Provienen de los lípidos circulantes de la
Los nucleótidos tienen efectos sobre la inmunidad madre provenientes de la dieta, de los depósitos
(activa células que participan en la defensa), sobre el maternos y en menor medida por la por parte de las
crecimiento y la maduración del tracto glándulas mamarias.
gastrointestinal y aumenta la cantidad de proteínas y
ADN de la mucosa intestinal. La leche humana es rica en ácidos grasos
esenciales (poliinsautrados) agrupados bajo
LÍPIDOS
el nombre de omega 3 como el linolénico, a su
Los lípidos de la leche materna forman el 3 a 5% de
vez precursor del ácido docosahexanoico
la misma, son el componente más variable de la (DHA) y el eicosapentanoico (EPA).
leche materna.
La grasa representa entre un 40 a 50% del total de El DHA y el EPA participan en el
calorías de la leche materna y el niño es capaz de desarrollo del SNC, en la
absorberlas fácilmente (más del 90% de las grasas de formación de la sustancia gris y en
la leche son absorbidas por el recién nacido). la mielinización de las fibras
La grasa es vehículo de vitaminas liposolubles nerviosas, y en la agudeza visual
favoreciendo la absorción de las mismas y es fuente (principalmente el DHA).
de ácidos grasos esenciales. También encontramos ácidos grasos omega 6 como
 el ácido linoleico que representa entre el 8 a 16% de
Hay fluctuaciones diurnas, que son dependientes los ácidos grasos que también participa en el
de la frecuencia de las mamadas. También hay una desarrollo del sistema nervioso y es precursor del
importante variación dentro de una misma mamada, ácido araquidónico.
siendo la leche del final de la mamada, 4 a 5 veces
más concentrada en grasa que la primera. Esta mayor
concentración de grasa de la segunda parte de la
mamada tiene que ver con el mecanismo de saciedad
del niño.
A su vez es precursor de hormonas
Cuando la madre se extrae la (prostaglandinas), tromboxanos y leucotrienos.
leche, debe tener en cuenta Los ácidos grasos omega 3 y 6 son esenciales porque no
,en el caso de prematuros que pueden ser producidos por el organismo.
la leche del final tiene más
calorías. Como se mencionó anteriormente la leche materna
contiene lipasa, una enzima que facilita la digestión
de los lípidos.
Los principales lípidos de la leche materna son los
La lipasa está inactiva en la glándula mamaria y en el
triglicéridos, fosfolípidos, ácidos grasos y esteroles.
estómago del niño y se activa al llegar al intestino del
Los triglicéridos representan el 99% del total de niño ante la presencia de sales biliares. La lipasa juega
los lípidos de la leche. un rol importante en la producción de lípidos
antimicrobianos.
La composición de los ácidos grasos de
la leche humana es relativamente El contenido de colesterol de la leche materna
estable, con un 42% de ácidos grasos está entre 10-20mg/100ml. No está en relación con la
saturados y 57% de poliinsaturados. dieta ni con los niveles séricos de la madre.
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CARBOHIDRATOS Con la alimentación artificial, carente de los

La lactosa es el principal carbohidrato contenido en factores específicos mencionados, se pueden
la leche materna en un promedio de 6-7g/100ml. desarrollar gérmenes patógenos en el
Contribuye al 40% de las calorías de la leche estómago que contaminan los alimentos que
materna. llegan al intestino.
También se encuentran presentes oligosacáridos
neutros, glucoproteínas, glucoesfingolípidos, Todo lo anterior aumenta el riesgo de
aminoazúcares y acetilglucosamina. enterocolitis necrotizante que rara vez ocurre
en los niños amamantados.
La lactosa es un disacárido formado por galactosa
más glucosa. Su principal función, junto a las grasas, MINERALES:
es el aporte de energía, necesaria para el crecimiento La leche materna contiene todos los minerales que
y desarrollo del recién nacido. el niño necesita.
Es fundamental para la absorción del calcio, del
Si bien las concentraciones de minerales en la leche
hierro, magnesio y otros elementos.
materna es mucho menor que la leche de vaca, el
coeficiente de absorción de los mismos
La galactosa se utiliza en la síntesis de galactolípidos,
(biodisponibilidad) es muy alto.
indispensable para el desarrollo del SNC del niño. La El contenido bajo de minerales (principalmente
lactosa al igual que los oligosacáridos y
sodio, potasio y cloruros) promueve el buen
aminoazúcares, también promueve la colonización en
funcionamiento renal del niño favoreciendo la
el intestino del lactobacillusbifidus, el cual inhibe el
capacidad metabólica del recién nacido.
crecimiento de bacterias, hongos y parásitos.
Los oligosacáridos se adhieren a células de las
La leche materna tiene alta biodisponibilidad de
membranas del tubo digestivo evitando así la
adherencia de ciertos microorganismos patógenos minerales (especialmente calcio, hierro, magnesio,
(E. Coli, Haemófilus influenzae, Spreptococus cobre, zinc) comparado con la leche de vaca.
pneumoniae, etc.).
Esto disminuye las probabilidades del recién nacido

de padecer alguna infección gastrointestinal,
respiratoria o urinaria.
FACTOR BÍFIDO
El factor lactobacillus bifidus (factor bífido) es
un carbohidrato específico (aminoazúcar) que Los principales minerales presentes son el calcio,
contiene nitrógeno, necesario para el fósforo, hierro, potasio, zinc, flúor y magnesio.
mantenimiento de la flora intestinal del niño dando
prevalencia al L. bifidus que inhibirá el
crecimiento de bacterias (E. Coli y Shigella). CALCIO Y FÓSFORO
La relación calcio /fósforo es de 2:1 en la leche
Este factor bífido en presencia de lactosa promueve humana.
la colonización intestinal por el lactobacilo acidófilo. Ambos se absorben fácilmente. En la leche de vaca
El bajo pH resultante en el lumen intestinal dificulta predomina el fósforo (1:3), lo que explica la
el desarrollo del Escherichia coli y hongos como hipocalcemia neonatal, común en los lactantes
Candida albicans.
alimentados artificialmente.
Un pH bajo en el estómago puede ser de gran
La disponibilidad en la leche de vaca disminuye
importancia para el prematuro y el recién nacido de
también por la formación de jabones de calcio
bajo peso.
insolubles en el intestino, los cuales pueden causar
obstrucción intestinal.
10
HIERRO  Vitaminas Liposolubles

El hierro presente en la leche humana se absorbe en
un 50% (el hierro de la leche de vaca un 30% y en los Vitamina A: el calostro es más rico (el doble) en
sustitutos sólo el 10%) . vitamina A y en beta caroteno (forma precursora de
La absorción del hierro depende de varios factores: la vitamina A) que la leche madura.
presencia de lactoferrina, la acidez del tracto
gastrointestinal del niño y la presencia de zinc y La leche de transición contiene el doble de la leche
cobre. También la lactosa y la vitamina C favorecen su madura.
absorción.
Existen estudios que manifiestan que la absorción de Vitamina K: los valores de vitamina K son mayores
hierro disminuye con la introducción temprana de en el calostro y en la leche de transición en
alimentos sólidos antes de los 6 meses de edad. comparación con la leche madura.
En niños amamantados con leche materna
exclusivamente durante el primer semestre, las Después de la 2° semana de nacimiento, en los niños
probabilidades de desarrollar anemia por deficiencia amantados, se establece la síntesis de vitamina K por
de hierro son muy bajas. la flora intestinal.
ZINC
Cuando no se da el calostro o la leche
Si bien las concentraciones de zinc en la leche
temprana, el riesgo de enfermedad hemorrágica
materna no son altas, son suficientes para satisfacer
es mayor.
las necesidades del niño debido a su alta
A menos que se provea al niño vitamina K
biodisponibilidad.
inmediatamente después del nacimiento
Es esencial para el crecimiento, la inmunidad celular
y para la formación de enzimas.
Vitamina E: el contenido de vitamina presente en la
Yodo, cobre, cobalto, selenio, cromo, leche materna cubre las necesidades del niño.
manganeso, aluminio, cadmio.
Existen otros minerales en concentraciones muy A menos que la madre consuma cantidades excesivas
bajas en la leche materna pero que comparadas con de grasas poliinsaturadas sin un aumento paralelo de
la leche de vaca son altamente superiores. vitamina E.
De todos modos el niño presenta pocos riesgos de
deficiencia de estos minerales. Son suficientes para Vitamina D: si bien las concentraciones de vitamina
cubrir las necesidades del recién nacido. D son bajas en la leche materna (o.15mg/100ml), es
mucho mayor comparada a la leche de vaca.
VITAMINAS:
Las que están presentes en la leche El niño puede producirla si está expuesto algunas
materna cubren las necesidades horas a la semana al sol. En los niños amamantados
del niño pero son variables según el con pecho exclusivo no se manifiestan deficiencia,
estado nutricional y el aporte de probablemente debido a la presencia de vitamina D
vitaminas que recibe la madre. hidrosoluble.
Es decir, que existe una estrecha relación entre la
alimentación de la madre y la concentración de
vitaminas en la leche materna.
 Vitaminas Hidrosolubles
Las cantidades de estas vitaminas dependen en gran

parte del estado nutricional de la madre. Los niveles
son más altos en las madres bien nutridas.
11
Complejo Vitamínico B FRAGMENTOS VIRALES:

Está presente la vitamina B12 (cobalamina), la B6 Se ha encontrado fragmentos virales en la leche
(piridoxina), B1 (tiamina) ácido fólico (B9), B3 humana que no han podido ser replicados, pero se
(niacina) y ácido pantotenico(B5). sabe que estimulan la respuesta de anticuerpos.
A las madres vegetarianas se les recomienda tomar
un suplemento de B12 ya que la dieta vegetariana no COMPONENTES CELULARES:
contiene fuentes de la misma. Los leucocitos están en una concentración similar a
la que se encuentran en la sangre periférica, pero con
El ácido fólico es esencial para sintetizar predominancia de macrófagos en vez de neutrófilos.
aminoácidos, ADN, ARN y hemoglobina. De la actividad de los elementos celulares de la leche
se sabe todavía muy poco.
Vitamina C Los macrófagos son los que están en mayor cantidad
Existe alrededor de 4-5mg/100ml de vitamina C en la (80%), le siguen los linfocitos y luego los granulocitos
leche materna. neutrófilos.
HORMONAS: El mecanismo de acción es la fagocitosis y la

El niño amamantado con leche materna mantiene la secreción de algunas sustancias inmunológicas con
concentración plasmática de hormonas a cierta especificidad contra los gérmenes que la madre
diferencia de lo que sucede con los bebes que toman ha tenido contacto.
leche no materna. Los macrófagos contienen a su vez IgA, lisozima y
Hasta el momento se han identificado diferentes lactoferrina.
hormonas en la leche materna: hormona liberadora de
tirotropina (TRH), hormona tiroidea estimulante (TSH), La concentración de todos estos elementos es mayor en
tiroxina, triyodotironina, oxitocina, prolactina, el calostro que en la leche madura, pero se compensa
gonadotropinas, hormona liberadora de por el mayor volumen de leche, de manera que la
gonadotropinas (GnRh), corticoides, insulina, cantidad total se mantiene relativamente constante
eritropoyetina, hormonas ováricas, prostaglandinas, durante toda la lactancia.
relaxina y prolactina.
Las prostaglandinas protegen a las células PROPIEDAD ANTIALÉRGICA DE LA LECHE
intestinales del niño, facilitando la motilidad MATERNA
gastrointestinal del lactante.
La eritropoyetina de la leche materna estimula la La Ig A del calostro y de la leche
eritropoyesis, la maduración del SNC, el sistema madura, recubre la mucosa
inmune y la maduración intestinal. intestinal y previene la absorción de
macromoléculas extrañas cuando el
FACTORES DE CRECIMIENTO: sistema inmune del niño aún es
Estimulan la proliferación celular, la síntesis de inmaduro.
ADN y ARN, y el crecimiento y maduración de ciertos Las proteínas de la leche materna son específicas de
órganos. la especie humana, por lo que los niños
Son factores de crecimiento: factor estimulante de amamantados no desarrollan anticuerpos contra
hepatocitos (HGF), factor estimulante de ellas.
fibroblastos (FGF), factor transformador del
crecimiento alfa(TGF-alfa) y factor de crecimiento Los ácidos grasos insaturados y monoglicéridos in
epidérmico (EGF). vitro han demostrado actividadcontra: S. aureus, virus
herpes simple, influenza, dengue, G. lamblia, E.
Todos ellos se encargan principalmente del histolytica, T.vaginalis.
crecimiento y maduración del tubo digestivo.
-No se encuentran en las leches de fórmula.
-Son más abundantes en el calostro .
12
POTENCIAL ALERGÉNICO DE LA LECHE DE arterial, obesidad, hipercolesterolemia, y mal

VACA oclusión dental
Beta-lactoglobulina TABLA COMPARATIVA ENTRE CALOSTRO, LECHE

Es la porción proteica más importante del suero en la MADURA Y LECHE DE VACA:
leche de vaca, tiene un gran potencial alergénico.
LECHE
LECHE
La hipersensibilidad a la leche de vaca es responsable CALOSTRO DE
MADURA
de al menos el 20% de las alergias infantiles, debido a VACA
que la mucosa intestinal del lactante no tiene un Agua (%) 88 87 88
Calorías (Kcal/100ml) 67 70 70
mecanismo que impida el paso de proteínas enteras a
Proteínas totales
la sangre. 2.3 0.9 3.3
(g/100ml)
Los síndromes alérgicos asociados con la leche de
Caseína (g/100ml) 0.14 0.25 2.7
vaca incluyen gastroenteropatías, dermatitis atópica,
Nitrógeno total
rinitis, enfermedad pulmonar crónica, eosinofilia, (mg/100ml)
2.3 0.9 3.3
alteración del crecimiento y muerte súbita. Lactoalbúmina
Se ha atribuido a una reacción anafiláctica a la leche 218 161 110
(mg/100ml)
de vaca como una de las causas de la muerte súbita. Lactoferrina (g/100ml) 0.33 0.17 trazas
Ig A(g/100ml) 0.36 0.14 0.03
Los síntomas gastrointestinales incluyen cólicos, Grasas totales(g/100ml) 2.9 4.2 3.8
diarrea, sangre en las deposiciones, vómitos, pérdida Colesterol(mg/100ml) 28 16 14
de peso, malabsorción, colitis y alteración del Ácido linoleico (% de la
crecimiento. 6.8 8.3 1.6
grasa)
Lactosa (g/100ml) 5.3 7.3 4.8
FÓRMULAS LÁCTEAS Vitamina A
89 47 51
(mcg/100ml)
Todas las fórmulas lácteas (excepto la de soya) son Vitamina D
trazas 0.004 0.002
preparadas a partir de la leche de vaca. Su (mcg/100ml)
formulación ha sido modificada progresivamente a Vitamina E (mcg/100ml) 1280 315 70
medida que los estudios científicos aportan nuevos Vitamina K
0.23 0.21 0.6
antecedentes sobre los distintos componentes (mcg/100ml)
específicos de la leche humana, pero ésta nunca Biotina (mcg/100ml) 0.06 0.6 2.8
podrá ser imitada. Vitamina B 12
200 26 0.5
La leche es un fluido vivo, y al igual que el plasma o la (mcg/100ml)
Ácido ascórbico
sangre, contiene elementos bioactivos 4.4 4.5 2
(mcg/100ml)
irreemplazables.
Magnesio (mg/100ml) 4 3.5 13
Calcio (mg/100ml) 23 28 125
La lactancia artificial se asocia a valores altos de Potasio (mg/100ml) 74 58 140
colesterol, a mayor prevalencia de obesidad y a Sodio (mg/100ml) 50 15 58
incremento de presión sistólica. Fósforo (mg/100ml) 16 15 96
Cloro (mg/100ml) 70 42 108
PROTECCIÓN DE LA LECHE MATERNA A Azufre (mg/100ml) 22 14 30
LARGO PLAZO Cobre (mcg/100ml) 46 35 10
Hierro(mcg/100ml) 45 40 45
Muchos estudios refieren que leche materna Yodo (mcg/100ml) 12 7 11
proporciona un menor riesgo a largo plazo de
muchas patologías como la diabetes tipo 1, artritis
juvenil, esclerosis múltiple, ciertos linfomas, muerte
súbita del lactante, estenosis pilórica, enfermedad de
crohn, apendicitis, asma y alergias, hipertensión
13
VACUNAS EN PEDIATRÍA PLUS MEDIC A
DEFINICIÓN Término Definición

Vacuna Suspensión de microor-
ganismos vivos, ate -
Las vacunas son medicamentos nuados o porciones
antigénicas de dichos
biológicos que aplicados a
agentes que introdu-
personas sanas provocan la
cidos en un huésped,
generación de anticuerpos que
producen respuesta
actúan protegiéndole ante futuros
contactos con los agentes inmune para prevenir
infecciosos contra los que nos vacunamos, evitando la enfermedades.
infección o la enfermedad. Toxoide Toxinas bacterianas
modificadas, converti-
La protección frente a las enfermedades infecciosas das en no tóxicas, pero
se basa en el desarrollo de “inmunidad frente a las con capacidad de
mismas” y aunque los términos de vacunación e estimular la formación
inmunización son utilizados de forma similar, tienen de antitoxinas.
sin embargo significados diferentes. Inmunoglubulina Solución que contiene
El primero describe la administración de una vacuna o anticuerpos obtenida
toxoide, mientras que el segundo hace referencia al a partir de sangre
proceso de inducir o proporcionar inmunidad. humana y utilizada para
mantener la inmunidad
Existen dos tipos de inmunidad: en personas inmuno-
deficientes o para
 Inmunización Activa: significa inducción de conseguir la inmuniza-
defensas por la administración de diferentes formas ción pasiva. Se
de antígenos (vacunas, toxoides). administran de forma IM
o IV.
 Inmunización Pasiva: refiere la protección Antitoxina Anticuerpos obtenidos
temporal mediante la administración de sustancias de suero de animales
inmunes producidas de forma exógena después de la estimula-
(inmunoglobulinas procedentes de donantes ción con determinados
antígenos y utilizados
humanos o animales).
para proporcionar inmu-
nización pasiva.
Aunque la inmunidad más efectiva es la que se

produce como respuesta a un microorganismo vivo,
generalmente la existencia de una infección por un
virus o una bacteria, no es una condición
indispensable para generar inmunidad.
Este es el principio en que se basa la inmunización.
14
CLASIFICACIÓN
 Vacunas Vivas o Atenuadas: se producen por

la modificación del agente infeccioso
“salvaje” en el laboratorio para hacerlo capaz de
reproducirse en el ser humano, generando inmunidad,
pero sin tener capacidad para producir la
enfermedad (Ej: vacuna frente al sarampión).
 Vacunas Muertas o Inactivadas: compuestas

por bacterias o virus inactivados o fracciones de los
mismos (polisacáridos, proteínas, toxoides,
subunidades, etc.). En ocasiones los polisacáridos se
conjugan con proteínas para incrementar la
inmunidad (vacuna conjugada frente a haemophilus
influenzae tipo b o la vacuna conjugada frente al
meningococo C).
VACUNAS VIVAS ATENUADAS

Víricas: Sarampión, Rubéola,
Parotiditis, Varicela, Fiebre
amarilla, Poliomielitis oral.
Bacterianas BCG, Fiebre tifoidea oral,
Cólera oral.
VACUNAS MUERTAS O INACTIVADAS
Enteras
Víricas Poliomielitis inyectable, Rabia,
Hepatitis A, Gripe, Encefalitis
japonesa.
Bacterianas Pertussis, Cólera (im)
Acelulares
Bacterianas Pertussis acelular
Fraccionadas
Subunidades Gripe, Pertussis acelular
Recombinantes Hepatitis B, Enf. Lyme
Toxoides Difteria, Tétanos
Polisacáridos
Puras Neumococo 23, Meningococo A,
C, Y, W-135
Conjugadas Haemophilus influenzae b,
Meningococo C, Neumococo 7
15
ESQUEMA
ESQUEMA NACIONAL DE VACUNACIONES


16
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vacunación del niño menor de 5 años
 
 GRUPO OBJETIVO EDAD  VACUNA
 
Recién nacido BCG (*)
 
 Recién nacido HVBmonodosis (*)
 
1ra dosis Pentavalente + 1ra dosis APO (**) + 1ra dosis
 2 meses
Vac. contra rotavirus
 Niños menores de 
un año 3 meses 1ra dosis Antineumocócica Heptavalente
 
2da dosis Pentavalente + 2da dosis APO (**) + 2da
 4 meses 
dosis Vac. contra rotavirus
 
 5 meses 
2da dosis Antineumocócica Heptavalente
 6 meses 
3ra dosis Pentavalente + 3ra dosis APO (**)
 
 Niños desde los 7 A partir de los 7 meses 1ra dosis
 Influenza
meses a 23 meses,
 29 días
Al mes de la primera 
2da dosis Influenza
 dosis de Influenza 
 1ra dosis
 SPR + 3ra dosis Antineumocócica
Niños de un año 12 meses
 Heptavalente

 Niños de 15 meses 15 meses de edad Una dosis de Vac. Antiamarílica
 18 meses de edad 
Niños de 18 meses Primer refuerzo de vacuna DPT
 (***) 
 Niños de 4 años 4 años 
Segundo refuerzo DPT + Primer Refuerzo SPR
 
(*)La vacuna contra la Tuberculosis (BCG) y la Hepatitis B en el recién nacido debe darse dentro de las 12 horas de

haber nacido.
(**)APO: Vacuna Antipolio oral.
(***)En los niños que completan su tercera dosis de vacuna Pentavalente, después de los 6 meses de haber recibido la 3ª
dosis de vacuna pentavalente, se aplicará el refuerzo. 17
Vacunación del niño mayor de 5 años
GRUPO OBJETIVO EDAD VACUNA

10 ó 15 años o a la edad de
primer contacto con el 1ra dosis dT
servicio de salud.
Mujeres en edad reproductiva (MER), incluye
A los 2 meses de haber
la población gestante (Adolescentes y 2da dosis dT
recibido la primera dosis.
adultos)
Transcurridos 6 meses
3ra dosis dT
después de la primera dosis.
15 años o a la edad de primer

contacto con el servicio de 1ra dosis dT
salud.
Varones mayores de 15 años susceptibles
A los 2 meses de haber
para diphteria y tétanos y población de 2da dosis dT
recibido la primera dosis.
riesgo para diphteria y tétanos).
Transcurridos 6 meses
3ra dosis dT
Niños mayores de 2 años y población
considerada de riesgo, susceptibles para
Al primer contacto con Una dosis Vac.
fiebre amarilla, que viven en zonas
servicio de salud. Antiamarílica
endémicas o que se desplazan a zonas
endémicas.
Personas que no terminaron su esquema de Al primer contacto con 1ra dosis Vac. HvB
vacunación contra Hepatitis B en el año servicio de salud.
2008, población de riesgo para HvB: A los 2 meses de haber
Trabajadores Sexuales (TS), Hombres que recibido la primera dosis. 2da dosis Vac. HvB
tienen sexo con hombres (HSH), Miembros
de las Fuerzas Armadas y de la Policía
Transcurrido 6 meses
Nacional, población en general que la 3ra dosis Vac. HvB
demande
Mayores de 3 años con condiciones médicas
crónicas de riesgo, Población de 60 años a
más, y grupos de riesgo para vacunación
contra Influenza: Cuerpo de bomberos, Al primer contacto con el
Una dosis Vac. Influenza
Cruz Roja, Defensa Civil, personal servicio de salud
diplomático, miembros de las Fuerzas
Armadas y de la Policía Nacional,
estudiantes ciencias de la salud
dT: Vacuna contra diphteria y tétanos.

HvB: Vacuna contra Hepatitis B.
18
T° DE TIEMPO DE
DOSIS, VÍA DE
VACUNA CONSERVA CONSERVACIÓN
ENFERMEDAD ADMINISTRACIÓN
ABREVIATURA/ CIÓN EN DEL FRASCO
QUE PREVIENE Y ZONA DE
PRESENTACIÓN EL NIVEL ABIERTO DE LA
APLICACIÓN
LOCAL VACUNA
VÍA ORAL
4 semanas
APO oral (líquida) Poliomielitis 2 gotas vía oral
+2°C frasco multidosis
Serotipos
VACUNA CONTRA predominantes de A
Uso inmediato
ROTAVIRUS oral gastroenteritis por 1cc vía oral
monodosis
(liofilizada) rotavirus en el +8°C
menor de 1 año
VÍA PARENTERAL
VÍA INTRADÉRMICA
Tuberculosis en sus + 2 °C
formas más graves
BCG inyectable 0.1 cc vía intradérmica 6 horas
(Meningoencefalitis A
(liofilizada) en el hombro derecho. frasco multidosis
Tuberculosa, Mal de
Pott, y otros) + 8 °C
VÍA SUBCUTÁNEA
ANTIAMARÍLICA En el niño y el adulto
6 horas
(AMA) inyectable Fiebre Amarilla 0.5 cc vía subcutánea
frasco multidosis
(liofilizada) + 2 °C en el brazo.
SPR (TRIPLE En el niño y el adulto
Sarampión, Parotiditis y 6 horas
VIRAL) inyectable A 0.5cc vía subcutánea
Rubéola frasco multidosis
(liofilizada) en el brazo.
SR (DOBLE VIRAL) + 8 °C En el niño y el adulto
6 horas
inyectable Sarampión y rubéola 0.5 cc vía subcutánea
frasco multidosis
(liofilizada) en el brazo.
VÍA INTRAMUSCULAR
En el menor de 1 año
0.5cc vía intramuscular
HVB inyectable Uso inmediato
Hepatitis B en el tercio del
(líquida) frasco monodosis
músculo vasto externo
del muslo (pierna)
Desde 1 a 15 años 0.5cc
+ 2 °C
vía intramuscular en el
tercio medio del
A
músculo deltoides del
brazo
HVB inyectable + 8 °C 4 semanas
Hepatitis B
(líquida) frasco multidosis
Mayores de 15 años 1
cc vía intramuscular en
el tercio medio del
músculo deltoides del
brazo
19
TEMPERATURA
DOSIS, VÍA DE TIEMPO DE
VACUNA DE
ENFERMEDAD ADMINISTRACIÓN CONSERVACIÓN
ABREVIATURA/PRESEN CONSERVACIÓN
QUE PREVIENE Y ZONA DE DEL FRASCO
TACIÓN EN EL NIVEL
APLICACIÓN ABIERTO
LOCAL
VÍA PARENTERAL:
VÍA INTRAMUSCULAR
Uso inmediato frasco
IPV inyectable (líquida) Poliomielitis
monodosis
Difteria, Tos
4 semanas
DPT inyectable (líquida) Convulsiva y
frasco multidosis
Tétanos
En el menor de 1 año 0.5cc IM
DPT, Hepatitis B e en el tercio del músculo vasto
PENTAVALENTE inyectable infecciones externo del muslo (pierna) Uso inmediato
(líquida) producidas por H frasco monodosis
influenzae B En el niño de 2 a 4 años se
administra 0.5cc IM en el
Haemophilus Uso inmediato frasco
Hib inyectable (líquido) tercio medio del músculo
Inluenzae B monodosis
deltoides del brazo.
Uso inmediato frasco
Hib inyectable (liofilizada) H Inluenzae B
monodosis
DT PEDIÁTRICO inyectable 4 semanas
Difteria y Tétanos
(líquida) frasco multidosis
En el menor de 1 año 0.5cc IM

en el tercio del músculo vasto
Serotipos + 2 °C
VACUNA ANTINEUMOCÓCICA externo del muslo (pierna).
causantes de las Uso inmediato
HEPTAVALENTE inyectable
neumonías en el A monodosis
(líquida) En el niño de 2 a 3 años 0.5cc
menor de 1 año
IM en el tercio medio del
+ 8 °C
músculo deltoides del brazo
dt ADULTO inyectable 0.5cc IM en el tercio medio del 4 semanas

Difteria y Tétanos
(líquida) músculo deltoides del brazo. frasco multidosis
En el menor de 1 año 0.25cc
IM en el tercio del músculo
vasto externo del muslo
(pierna)
VACUNA CONTRA INFLUENZA En el niño de 2 a 3 años 0.25cc

Virus de la Uso inmediato
PEDIÁTRICO inyectable IM en el tercio medio del
Influenza (Gripe) monodosis
(líquida) músculo deltoides del brazo.
En niños mayores de 3 años se

administra 0.5cc IM en el
tercio medio del músculo
0.5cc vía intramuscular en el
VACUNA CONTRA INFLUENZA Virus de la Uso inmediato
tercio medio del músculo
ADULTO inyectable (líquida) Influenza (Gripe) monodosis
20
VACUNA PREVIENE REACCIONES ADVERSAS

BCG Formas graves de TBC Vómitos, malestar general.
Antipoliomielitis Poliomielitis Poliomielitis paralítica (1 caso por cada 2,5-3,3 millones de
dosis administradas, generalmente tras la administración de
la primera dosis).
Pentavalente Difteria Dolor, induración, enrojecimiento del sitio de aplicación en
Tosferina 24 a 48 horas.
Tétanos Fiebre 40 %
Hepatitis B Llanto, irritabilidad, somnolencia.
Meningitis, Neumonía Cefalea, convulsión en <3 %.
por H. influenza tipo B
S.P.R. Sarampión Erosiones cutáneas 5% a 7-8 días.

Rubeola Hipertermia síntomas rinofaríngeos al 5° día
Parotiditis
Antimalaria Fiebre Amarilla Fiebre
D.P.T. Difteria Dolor, induración, enrojecimiento del sitio de aplicación en
Tos ferina 24 a 48 horas.
Tétanos Fiebre 40 %
Llanto, irritabilidad, somnolencia.
Cefalea, convulsión en <3 %.
d.T Tétanos del recién nacido Dolor, induración, enrojecimiento, absceso del sitio de
y difteria en mujer aplicación en 24 a 48 horas.
embarazada
Vacuna Antidiftérica, Antitetánica, Antitosferina 3-Indicaciones: Inmunización activa sistemática

Acelular y Antihaemophilus Influenzae Tipo b según el calendario vacunal. No se excluye de esta
Conjugada (DTPa Hib) vacunación a niños con asplenia, anemia falciforme o
inmunodeficientes, ni niños infectados con VIH
1-Composición: La vacuna reconstituida contiene (sintomáticos o no).
como principios activos:
-Toxoide diftérico: No menos de 30 U.I. 4-Contraindicaciones: Además de las
-Toxoide tetánico: No menos de 40 U.I. contraindicaciones generales de las vacunas, tenemos
-Tres antígenos de pertusis purificados (25g las siguientes:
de toxoide pertúsico; 25g de hemaglutinina -Hipersensibilidad a cualquier componente de la
filamentosa; 8g de pertactina. vacuna.
-10g de polisacárido capsular (PRP) purificado de -Si el niño presenta una encefalopatía en los 7 días
Haemophilus influenzae tipo b (Hib), conjugado con siguientes a la vacunación previa con componente
30 g de toxoide tetánico. antitosferina (de célula entera o acelular),
-Hidróxido de aluminio. caracterizada por una alteración importante del nivel
-Contiene también formaldehído como residuo de de conciencia, falta de respuesta, convulsiones locales
producción. o generalizadas que persisten, no recuperándose en
24hrs.
2-Eficacia e Inmunidad: Al igual que con otras
vacunas, en pacientes con terapia inmunosupresora 5-Precauciones: Se tendrá especial precaución si
puede no alcanzarse una respuesta inmunológica tras una vacunación anterior el niño ha tenido
adecuada. problemas como los siguientes:
21
-Fiebre superior a 40°C en las 48hrs posteriores a la cuatro dosis de vacuna DTPa o DTPe (acelular o de
vacunación, no debida a otra causa identificable. célula entera). Tampoco se excluye de esta
-Colapso o estado similar al “shock ” en las 48hrs vacunación a niños con asplenia, anemia falciforme o
posteriores a la vacunación. inmunodeficientes, ni niños infectados con VIH
-Llanto incontrolable persistente, de 3 ó más horas de (sintomáticos o no).
duración, en las 48hrs posteriores a la vacunación.
-Convulsión con o sin fiebre dentro de los 3 días 4-Contraindicaciones y precauciones: igual a la
siguientes a la vacunación. anterior.
-Si el niño padece algún tipo de inmunodeficiencia. 5-Reacciones Adversas:
-Si tiene algún problema de hemorragia. -De carácter local, como enrojecimiento, hinchazón y
dolor en el lugar de la inyección. Normalmente
6-Reacciones Adversas: desaparecen a los pocos días.
-Unas horas después de la vacunación pueden -Menos frecuentes son: fiebre alta, shock y
producirse reacciones de carácter local como manifestaciones neurológicas, afectando, casi
enrojecimiento, hinchazón y dolor en el lugar de la exclusivamente a niños con antecedentes
inyección. Normalmente desaparecen a los pocos neurológicos.
días.
Vacuna Antidiftérica-Tetánica (Td) para
Adultos
-Las más graves son muy poco frecuentes
(fiebre alta, shock y manifestaciones
1-Composición: se prepara con toxoides diftérico y
neurológicas), afectando, casi exclusivamente, tetánico, adsorbidos con hidróxido de aluminio. La
a niños con antecedentes neurológicos.
dosis de anatoxina diftérica es equivalente a la quinta
parte de la dosis utilizada para niños.
Sin embargo, es necesario recalcar que los beneficios Esta disminución está justificada porque las
obtenidos por la vacunación sobrepasan claramente reacciones adversas parecen relacionarse con la
los riesgos potenciales de enfermedad neurológica. cantidad de antígeno, la edad, antecedentes de
vacunación anterior y, además, esta dosis produce en
Vacuna Antidiftérica, Antitetánica, los adultos una respuesta inmunológica adecuada.
Antitosferina Acelular
La vacuna reconstituida contiene como principios
1-Composición: La vacuna reconstituida contiene
activos:
como principios activos:
-Toxoide diftérico: 4 UI.
-Toxoide diftérico: No menos de 30 U.I.
-Toxoide tetánico: No menos de 40 U.I.
-Toxoide tetánico: No menos de 40 U.I.
-Hidróxido de aluminio 1,5mg.
-Tres antígenos de pertusis purificados (25g
-Contiene también formaldehído como residuo de
de toxoide pertúsico; 25g de hemaglutinina producción.
filamentosa; 8 g de pertactina.
-Hidróxido de aluminio. 2-Eficacia e Inmunidad: Después de la
-Contiene también formaldehído como residuo de inmunización primaria antidiftérica se produce una
producción. pérdida progresiva de anticuerpos con la edad, por
ello se aplica una dosis de recuerdo a los 14 años y se
2-Eficacia e Inmunidad: vacuna a los adultos con Td en lugar de la
Al igual que con otras vacunas, en pacientes con antitetánica aislada.
terapia inmunosupresora puede no alcanzarse una
respuesta inmunológica adecuada. 3-Indicaciones: Está indicada en niños desde 7
años de edad en adelante y en adultos.
3-Indicaciones:
-Se puede utilizar para la vacunación primaria en
Inmunización activa sistemática según el calendario personas no vacunadas previamente frente a tétanos
vacunal, en niños de 6 años como dosis de recuerdo y difteria.
cuando han sido previamente vacunados con tres o
22
-También para completar el ciclo primario de 3-Indicaciones: Vacuna sistemática de elección

vacunación en personas que no lo completaron antes contra la Poliomielitis en niños. El hecho de haber
de los 7 años. padecido la poliomielitis no exime de la vacunación,
-Como dosis de recuerdo si se ha completado la ya que no hay inmunidad cruzada entre los tres tipos
vacunación primaria. de poliovirus.
-En caso de heridas como profilaxis frente al tétanos
y como dosis de recuerdo frente a la difteria. 4-Contraindicaciones: está contraindicada en:
-Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas, puesto
4-Contraindicaciones: que estos pacientes tienen mayores posibilidades de
Las generales de las vacunas. sufrir la enfermedad a causa del virus de la vacuna.
En estos casos se empleará la vacuna inactivada tipo
5-Precauciones: SALK (IPV).
Las mujeres embarazadas no inmunizadas o -Hipersensibilidad a los antibióticos que contiene.
insuficientemente, podrán ser vacunadas en el -Diarrea aguda.
segundo o tercer trimestre del embarazo, -Adultos no vacunados anteriormente: la
especialmente cuando viajen a países en donde la primovacunación con virus atenuados comporta un
enfermedad sea frecuente, o cuando se sospeche que mayor riesgo de formas paralíticas. Por tanto, se
ha estado en contacto con personas enfermas. aconseja con virus inactivados tipo SALK.
-Embarazadas: existe un riesgo “teórico”, por lo tanto
6-Reacciones Adversas: es prudente no vacunar durante el embarazo.
Locales en el lugar de inoculación.
5-Reacciones Adversas: excepcionalmente
Vacuna Antipoliomielítica Oral pueden presentarse formas paralíticas dependientes
Trivalente Tipo Sabin (OPV) del virus vacunal.
1-Composición: suspensión acuosa que contiene Vacuna Triple Vírica (Antisarampión-
los tipos I, II y III del virus de la Poliomielitis Rubéola-Parotiditis)
vivos atenuados cultivados en células epiteliales de
riñón de mono. Su composición es: 1-Composición: es una vacuna combinada de
-Poliovirus tipo I, II y III. virus vivos atenuados de Sarampión, Rubeola y
-Neomicina. Parotiditis. Los componentes Sarampión y Parotiditis
son cultivados en embrión de pollo; el componente
2-Eficacia e Inmunidad: confiere una inmunidad Rubeola, en células diploides humanas.
humoral y local (síntesis de Ig A intestinal) con lo que Además contiene neomicina en pequeñas cantidades.
se evita el estado de portador asintomático y la
circulación de virus salvaje. 2-Eficacia e Inmunidad: los tres componentes de
Dos y tres dosis vacunales producen seroconversión la vacuna son muy inmunógenos, siempre que se
en el 90% y 95% respectivamente de los niños administren pasados los 12 meses de edad, pues
vacunados, aunque la mayoría de los receptores ya antes no se asegura una inmunización efectiva.
se encuentran protegidos tras la primera dosis. El sarampión produce anticuerpos en el 95 % de los
receptores, administrado a partir de los 15 meses y
La eliminación de virus vacunal por vía fecal disminuyendo su nivel con el tiempo. Si se administra
puede infectar a los contactos, con lo que se entre 6 y 12 meses se produce interferencia con los
consigue un incremento de la cobertura anticuerpos maternos con lo que sería necesaria una
vacunal (inmunidad de grupo). segunda dosis a los 15 meses.
La Rubeola y la Parotiditis también producen
Esta situación puede ser peligrosa cuando los anticuerpos en el 95%, siempre que se administre
contactos susceptibles del sujeto vacunado presentan después de 12 meses, y adquiriendo inmunidad
inmunodeficiencia. duradera.
23
3-Indicaciones: Inmunización activa sistemática El control postvacunal sólo está indicado (entre 1 y 6
según el calendario vacunal. El hecho de haber meses tras la vacunación) en grupos de riesgo
padecido alguna de estas enfermedades no supone elevado y en estudios epidemiológicos.
contraindicación para su administración.
3-Indicaciones: inmunización activa sistemática
4-Contraindicaciones: además de las según el calendario vacunal. A los adultos se los
contraindicaciones generales de las vacunas, tenemos vacuna de riesgo:
las siguientes: - Personal sanitario.
-Hipersensibilidad a cualquier componente de la
vacuna. Antecedentes de reacciones de tipo - Enfermos en hemodiálisis.
anafiláctico al huevo o a la neomicina.
-En casos de brotes epidémicos de sarampión, rubeola o - Hemofílicos, talasémicos, u otras
parotiditis, los enfermos con inmunodeficiencia hemoglobinopatías que requieran sangre o
deben ser protegidos, administrándoles hemoderivados.
inmunoglobulina y asegurando la inmunidad de sus
contactos mediante la vacunación de los no inmunes. - Usuarios de drogas por vía parenteral.
-A mujeres en edad fértil, cuando esté indicada la
vacuna, habrá que cerciorarse de que no exista - Trabajadores o residentes en instituciones
embarazo en los tres meses siguientes a la para deficientes mentales.
vacunación. Los niños en contacto con embarazadas
podrán ser vacunados porque los virus vacunales no - Trabajadores o internos en instituciones
son transmisibles. penitenciarias.
-En tratamiento con gammaglobulinas, la vacuna debe
diferirse tres meses después de finalizado el - Prostitutas, varones o mujeres con múltiples
tratamiento. No se administrarán gammaglobulinas parejas. Contactos íntimos con personas HBs
hasta dos semanas después de la vacunación. Ag positivas.
6-Reacciones Adversas: entre 5 y 12 días puede - Residentes o viajeros a zonas endémicas.
aparecer fiebre baja o moderada y más raramente
exantema poco intenso o de corta duración. - Además de la vacuna se administrará la
gammaglobulina hiperinmune antihepatitis B
Vacuna Antihepatitis B
en los siguientes casos:
1-Composición: es una vacuna obtenida por
recombinación genética. Este proceso requiere la - Recién nacido de madre portadora o con
identificación previa del gen, su inserción en un Hepatitis B durante el 3° trimestre del
vector (plásmido o célula viva) e introducción del embarazo. Se administra simultáneamente
complejo gen-vector en la célula huésped. con la vacuna. Después se completa la pauta
Posteriormente, la proteína expresada en estas vacunal.
células recombinantes se extrae y purifica.
- Exposición accidental percutánea ocurrida en
2-Eficacia e Inmunidad: son necesarias tres dosis persona no inmunizada.
para que el 95% de los sujetos desarrollen
anticuerpos anti–Hbs a títulos altos. La - Exposición sexual.
seroconversión disminuye con la edad y cuando
existe algún tipo de inmunodeficiencia. También es
menor si se administra en glúteo en vez de en 4-Contraindicaciones: No se han descrito, salvo
deltoides, así como en las personas obesas. hipersensibilidad a alguno de los componentes o
Quedan protegidas aquellas personas que enfermedad febril grave.
desarrollen títulos superiores a 10 UI/I.
24
El embarazo no debe considerarse una 2-Eficacia e inmunidad: en Europa, la estimación

contraindicación en mujeres que son candidatas a la de efectividad oscila desde un 65 % a un 79% cuando
vacunación por cualquier motivo. se considera la cobertura de los serogrupos de la
vacuna causantes de la enfermedad invasiva.
5-Reacciones adversas: Reacciones locales leves: Con respecto a la inmunogenicidad, cabe decir que
dolor, enrojecimiento e hinchazón; y generales los anticuerpos inducidos por la vacuna frente a
también leves: fiebre, dolor de cabeza, náuseas, polisacáridos capsulares específicos de cada serotipo
diarrea y vómitos. se consideran protectores frente a la enfermedad
Muy escasamente pueden aparecer otros tipos de invasiva. No se ha determinado la concentración
trastornos en los distintos sistemas (linfático, mínima de anticuerpos protectora para cada
nervioso, respiratorio, circulatorio), así como otros serotipo.
de tipo general o musculoesquelético.
3-Indicaciones: se utiliza contra las enfermedades
Vacuna Antimeningocócica Tipo C. invasivas (incluyendo bacteremia, sepsis,
meningitis, neumonía bacterémica) causadas por los
1-Composición: Contiene principio activo serotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F de
oligosacarido meningocócico del grupo C conjugado Streptococcus pneumoniae en niños desde 2 meses
con proteína diftérica. Además de cloruro sódico y hasta 2 años de edad.
fosfato de aluminio. Es preciso advertir que esta vacuna no protege
contra otros serotipos de Streptococcus
2-Eficacia e Inmunidad: Vacuna conjugada para
pneumoniae.
prevenir las enfermedades causadas por la bacteria
Neisseria meningiditis serogrupo C. Estimula la
Asimismo, aunque puede aparecer alguna respuesta
producción de anticuerpos productores.
de anticuerpos contra la toxina diftérica, la
inmunización activa con esta vacuna no sustituye a la
3-Indicaciones: Inmunización activa sistemática
inmunización rutinaria contra la difteria.
según el calendario vacunal. En mayores de 12 meses
sólo habría que aplicar una sola dosis en caso de no 4-Contraindicaciones: hipersensibilidad a los
tener puestas dosis previas.
principios activos o a alguno de los excipientes, o al
toxoide diftérico. Con enfermedad aguda febril (de
4-Contraindicaciones: Las generales de las
gravedad moderada a severa) debe posponerse. Con
vacunas.
respuesta inmune deteriorada (tratamiento
inmunosupresor o defecto genético, VIH, etc.), puede
5-Reacciones adversas: Poco frecuentes y con
tener una respuesta de anticuerpos reducida a la
buena evolución.
inmunización activa.
Vacuna Antineumocócica
5-Reacciones Adversas:lLos estudios muestran
como reacciones adversas más importantes
Las infecciones de Streptococcus Pneumoniae se
informadas, las reacciones en el lugar de la inyección
encuentran entre las causas principales de
y la fiebre. Las reacciones sistémicas son raras.
enfermedad y fallecimiento de niños de corta edad,
aquellos que padecen enfermedades subyacentes y CONTRAINDICACIONES DE LAS VACUNAS
las personas de edad avanzada. El riesgo mayor se
presenta en niños menores de 2 años y en personas
Existen muy pocas contraindicaciones de las
mayores de 65 años, y otras con patologías.
vacunas.. Existen, además, falsas contraindicaciones
Las características de esta vacuna son las siguientes:
para vacunar entre pacientes y profesionales que
aumentan las oportunidades perdidas de vacunación,
1-Composición: Es una vacuna sacarídica
por lo que es necesario conocerlas para evitar
conjugada y adsorbida, que se presenta en
retrasos innecesarios en el calendario de
suspensión para ser inyectada.
inmunizacione
25
ENFERMEDADES ERUPTIVAS DE LA INFANCIA PLUS MEDIC A

Mecanismos fisiopatológicos
1. Invasión directa de la piel por vía
PARA RECORDAR hematógena, que puede producir un “rash”.
En estos casos, las lesiones suelen ser vesiculosas o
incluso ulcerosas (varicela, viruela y algunas
infecciones por enterovirus.
.Las enfermedades eruptivas de la infancia tienen
características morfológicas bien 2. Las manifestaciones cutáneas pueden ser
establecidas, el reflejo de la interacción entre el propio
Aunque en muchos casos el diagnóstico no puede virus y la respuesta inmune (celular o humoral)
establecerse basándose sólo en el aspecto por parte del huésped (sarampión, rubéola).
clínico.
.Algunos datos obtenidos en la anamnesis orientan el Etiología según el tipo de las
diagnóstico: contacto reciente con pacientes que lesiones
hayan padecido enfermedad exantemática, Eritematosas
calendario de vacunas, enfermedades exantemáticas
Adenovirus
padecidas con anterioridad, así como los síntomas
Citomegalovirus
prodrómicos que hayan podido presentar.
Enterovirus
Virus de Epstein-Barr
Generalidades Virus de la
inmunodeficiencia
humana
EXANTEMA es una erupción Parvovirus B19
eritematosa difusa, habitual-
Rubéola
mente autolimitada, forma-
da por lesiones de caracte- Petequial
rísticas morfológicas varia- Adenovirus
bles máculas, pápulas o Enterovirus
vesículopústulas). Virus de la hepatitis B
Sarampión
Togavirus
EXANTEMAS VIRALES
Hemorrágico
Pueden precederse o acompañarse de una serie de
síntomas generales (fiebre, artralgias o adeno- Arenavirus
patías). Bunyavirus
No es infrecuente que se acompañen de lesiones Filovirus
mucosas. Togavirus
Sólo en determinadas situaciones como el embarazo,

¿Lesiones
la inmunosupresión o situaciones de riesgo, puede
petequiales?
hacerse necesario identificar el agente etiológico
responsable.
Los exantemas virales tienen un carácter benigno y
autolimitado.
26
3. Algunas veces los anticuerpos circulantes son Reservorio

el factor determinante, sin que sea precisa la El hombre es el huésped natural y el único reservorio
presencia en la piel del virus causante. de la infección.
Enfermedades Epidemiología.
Tras la vacunación sistemática, se observó un
exantemáticas de la aumento de la edad por encima de los 10 años.
Presenta un ritmo estacional, siendo mucho más
infancia frecuente durante el invierno y la primavera.
Afecta por igual a hombres y mujeres, aunque las
Enfermedades complicaciones suelen ser algo más frecuentes en los
exantemáticas clásicas
varones.
• Sarampión
• Rubéola Vía de trasmisión
• Exantema infeccioso
• Eritema infeccioso Se trasmite vía respiratoria con un
período de incubación de 9 a 12 días.
SARAMPIÓN La posibilidad de contagio es máxima durante la fase

prodrómica tardía, persiste durante la fase catarral
florida y desaparece a las 48 horas de cedido el
PARA RECORDAR exantema.
Cuadro clínico
-Período prodrómico: dos a cuatro días,
El hombre el huésped natural y el único reservorio de caracterizado por coriza, conjuntivitis, tos, fiebre y
la infección. malestar.
.Trasmisión: vía respiratoria -Manchas de Koplik: a los 3-4 días del inicio del
.Período de incubación: 9 a 12 días. cuadro catarral, suelen observarse pequeñas máculas
.Cuadro clínico: El período prodrómico de 2 a 4 puntiformes de color blanco azulado sobre una base
días, luego se añade una erupción eritematosa por eritematosa típicamente localizadas entre el primer
detrás de las orejas que posteriormente se extiende y segundo molar aumentando en número de forma
al tronco. progresiva.
Transcurridos 2 ó 3 días, se produce una mejoría Estas manchas pueden involucionar de forma
brusca, con desaparición de las lesiones en orden espontánea con la aparición del exantema (a los 2-3
cronológico inverso al de su aparición. días).
.Diagnóstico : suele establecerse basándose en la
clínica
.Tratamiento : sintomático.
Etiología
Es causado por un virus ARN del grupo de los
paramixovirus.
Es un virus muy lábil que se destruye por calor, pH
ácido, luz o desecación y, por tanto, con una vida
Manchas de Koplik
media corta en los fómites.
27
-Exantema: se inicia en la línea de implantación del El período de incubación es similar al de las

cabello, región retroauricular, frente y región cervical, formas típicas.
como máculas eritematosas y pápulas. En tres días, se Se inicia de forma brusca con fiebre, cefalea, mialgias,
extiende cefalocaudalmente, afectando palmas y náuseas, vómitos y dolor abdominal. Seguido a los 2-4
plantas. días por una tos no productiva, con dolor pleurítico,
En las zonas más distales el aspecto del exantema fotofobia y la erupción cutánea, que puede faltar en
suele ser más apagado, pero a medida que avanza, algunos casos.
aumenta de intensidad y las lesiones pueden confluir El exantema del sarampión atípico presenta
adoptando unos límites geográficos. significativas diferencias con respecto al sarampión
clásico: Se inicia 48-72 horas en las zonas distales de
las extremidades, se concentra en las muñecas y
tobillos (palmas y plantas) y en los pliegues,
extendiéndose durante un período variable de 3 a 5
días, siguiendo una evolución centrípeta afectando
las extremidades, el tronco y ocasionalmente la cara.
Presenta, por último, un curso más prolongado que
el sarampión típico.
Se detecta un intensísimo aumento de los títulos de

anticuerpos específicos, de intensidad muy
Se puede encontrar de forma ocasional la existencia superior al observado en el sarampión clásico.
de esplenomegalia, adenopatías y una linfopenia El diagnóstico diferencial debe establecerse con
absoluta. algunas rickettsiosis (fiebre botonosa), púrpura de
Schönlein-Henoch, infecciones por Mycoplasma,
Período de resolución sepsis meningocócica, toxicodermias, enfermedad
Transcurrido un período de 2 ó 3 días, se produce una de Kawasaki, síndrome del shock tóxico y síndrome
mejoría brusca, con desaparición de las lesiones en papular-purpúrico “en guantes y calcetín”.
orden cronológico inverso al de su aparición.
Se puede observar una fina descamación en las zonas c) Exantema de la vacunación del
confluentes con una discreta hiperpigmentación sarampión: se ha observado un discreto exantema
cobriza residual. máculo-papular a los 7-10 días de la vacunación con
virus atenuados.
Formas clínicas atípicas Otras complicaciones excepcionales de la vacunación
a) Sarampión modificado: es poco frecuente. Se incluyen casos aislados de necrólisis epidérmica tóxica
observa en personas parcialmente inmunizados: niños y púrpura trombocitopénica.
menores de 9 meses, casos en los que se realizó la
vacunación parcial o formas de sarampión Complicaciones
recurrente. La más frecuente es la infección bacteriana
Los pródromos pueden ser poco evidentes y las secundaria (bronconeumonía, otitis media),
manifestaciones clínicas menos intensas. La erupción especialmente en niños con una enfermedad cardio-
es menos concluyente y las manchas de Koplik son respiratoria previa.
inconstantes. El aspecto clínico puede ser Los patógenos bacterianos incluyen: Haemophilus
inespecífico. influenzae, Neisseria meningitidis y Streptococcus
pneumoniae.
b) Sarampión “atípico”: constituye una variante
poco frecuente observada en individuos vacunados e El hallazgo más frecuente en la radiografía de tórax
infectados por el virus natural. es la presencia de un fino infiltrado multilobular y
La mayoría de los casos han sido descritos en sujetos reticulonodular bilateral.
inmunizados con vacunas de virus vivos atenuados.
28
Diagnóstico
Es básicamente clínico .
Pruebas complementarias
Biopsia
Células gigantes multinucleadas (Warthin-
Finkeldey) en los tejidos linfoides y células
gigantes epiteliales (piel, mucosas y epitelio
respiratorio).
Infiltrado intersticial retinuconodular
La laringitis estenosante es un proceso

autoinvolutivo frecuente en los niños de corta edad.
Se manifiesta como ronquera, tos perruna, disnea y
estridor.
Células gigantes multinucleadas
La neumonía de células gigantes consiste en un (Warthin-Finkeldey “en mora”.
cuadro respiratorio grave, poco frecuente, observado
especialmente en niños inmunodeprimidos Durante la fase prodrómica pueden visualizarse
(discrasias hematológicas). células gigantes multinucleadas en la orina,
Se caracteriza por una infiltración pulmonar intensa esputo, secreciones nasales y diversos tejidos
con sintomatología respiratoria aguda y una linfoides.
evolución a menudo fatal.
Serología
Los anticuerpos específicos (neutralizantes, inhibición
Otras complicaciones afectan al sistema nervioso
central (SNC). Entre ellas, destaca la de la aglutinación o fijadores del complemento)
encefalomielitis postinfecciosa, enfermedad suelen detectarse a los 1-2 días del exantema,
desmielinizante que se presenta en un 1 por 1.000 presentando un pico a las 2-4 semanas.
La prueba de inhibición de la hemaglutinina
de los casos y posee una tasa de mortalidad de un 10-
20%. suele demostrar un aumento de más de 4 diluciones.
Suele iniciarse a los 2-6 días y se manifiesta con
fiebre, vómitos, obnubilación y convulsiones Tratamiento e inmunización
Suele ser sintomático. El proceso suele resolverse
generalizadas.
espontáneamente en unos 14 días.
La administración de vitamina A (200.000 UI
Otra complicación excepcional es la panencefalitis
durante dos días consecutivos) reduce las
esclerosante subaguda, enfermedad neurológica
complicaciones y la morbimortalidad del sarampión.
progresiva de curso fatal que se desarrolla meses o Las inmunoglobulinas intravenosas pueden
años tras el sarampión.
posiblemente prevenir o modificar la enfermedad si
El denominado sarampión negro es una forma
se administran antes de transcurridos 6 días tras la
excepcional que se caracteriza por un síndrome febril
exposición y se recomienda en niños expuestos
persistente de inicio brusco, agitación y múltiples
demasiado jóvenes para la vacunación o en enfermos
lesiones hemorrágicas confluentes, con un cuadro
inmunodeprimidos.
clínico semejante a una coagulación intravascular
La vacunación con virus vivos atenuados al año de
diseminada .
edad y se repite la dosis como refuerzo al año.
La vacuna de virus atenuados y en especial las
Durante el embarazo suele asociarse con una gran
incidencia de muerte fetal, habiéndose descrito cepas Schawars y Hileman, inducen a la
algunas malformaciones asociadas. producción de anticuerpos en por lo menos 97% de
los niño
29
RUBEOLA -Fase eruptiva: el exantema puede ser el primer

síntoma de la infección, caracterizado por una
erupción máculo-papulosa de color sonrosado, con
lesiones de 1 a 4 mm de diámetro que suelen
PARA RECORDAR iniciarse en la cara, cuero cabelludo y región cervical,
para generalizarse con posterioridad.
Es un exantema menos llamativo y vivo que el que
aparece en el sarampión. A medida que progresa
tiende a desaparecer de las zonas previamente
Enfermedad viral cuyo único reservorio es el hombre.
afectas.
-Cuadro clínico: El exantema puede ser el primer
síntoma de la infección caracterizado por una
erupción máculopapulosa de color sonrosado.
Por lo general, es un proceso benigno autolimitado,
con escasa afectación del estado general.
-Diagnóstico: El diagnóstico se realiza por las
características del exantema, su distribución y
progresión, junto con la presencia de adenopatías
suboccipitales o cervicales.
-Tratamiento: El tratamiento suele ser
sintomático
En los casos típicos, se implica toda la superficie
Etiología cutánea durante las primeras 24 horas, desaparece
Es causada por un togavirus (virus ARN) del género de la cara al segundo día y cede por completo al final
rubivirus cuyo único reservorio es el hombre. del tercero, observándose una descamación fina en la
fase de involución.
Epidemiología Ocasionalmente, se han descrito lesiones
Su distribución es universal con ocasionales brotes petequiales, escarlatiformes, similares a un eritema
epidémicos (habitualmente cada 5-9 años) de
multiforme, eritema infeccioso, roseoliformes,
predominio primaveral. Afecta por igual a hombres y
mujeres, transmitiéndose de individuo a individuo
En torno a un 20% de los casos, existen lesiones en
vía respiratoria. las mucosas, con un enantema caracterizado por
máculas puntiformes de color rojizo o lesiones
Cuadro clínico
petequiales en el paladar blando, lo que se conoce
-Período de incubación: es de 12 a 23 días como signo de Forchheimer, apareciendo
(habitualmente entre 15 y 21 días). generalmente en la fase prodrómica o durante los
La enfermedad es contagiosa desde los 5-7 días primeros días del exantema.
previos al inicio de la erupción hasta 3-5 días tras su Puede asociarse con fiebre, cefalea, mialgias y
aparición (fase de viremia). Durante esta fase, el poliartritis. Se detectan adenopatías retroauriculares,
virus puede aislarse a partir de muestras de la cervicales posteriores o suboccipitales que preceden
faringe, piel, orina y heces. o coinciden con el exantema, siguiendo una evolución
paralela al mismo.
-Fase prodrómica: los sujetos jóvenes y No suelen ser de gran tamaño, poco o nada
adolescentes presentan una fase prodrómica de tos, dolorosas y pueden persistir durante semanas.
malestar, faringitis, dolor ocular (a los movimientos
laterales y superiores), cefalea, náuseas que suele Complicaciones
persistir durante 1 a 5 días. La artritis constituye la complicación más
Dichos síntomas son excepcionales en niños más frecuente y su incidencia aumenta con la edad. Es
pequeños. artritis migratoria de articulaciones distales de
extremidades (dedos y muñecas).
30
Es más frecuente en mujeres (4:1) y suele La triada clásica de la rubéola congénita

acompañarse de derrames articulares persistentes. consiste en: sordera, cataratas y
cardiopatía.
Otras complicaciones excepcionales
Encefalitis (mortalidad de hasta un 20%)
Púrpura trombocitopénica, que puede determinar
la presencia de púrpura, epistaxis, hemorragia
gastrointestinal y hematuria, resolviéndose
generalmente en 1mes.
La neuritis periférica es otra rara complicación.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por las características del
exantema, su distribución y progresión, junto con la
presencia de adenopatías suboccipitales o Sordera neurosensorial : es la manifestación más
cervicales. frecuente que puede no manifestarse hasta incluso
los 2 años de edad.
Aislamiento del virus El órgano de Corti fetal es muy sensible a la infección
El virus puede aislarse a partir de frotis faríngeos, hasta la 18 semana de la gestación.
orina u otros fluidos corporales durante la fase de
viremia. Cardiopatía: se observa en un 50% de los casos
durante los 2 primeros meses de la gestación, siendo
Serología el ductus arterioso persistente la manifestación
Sin embargo, la prueba diagnóstica más utilizada es la más frecuente, junto a los defectos del septo
determinación de los títulos de anticuerpos ventricular.
específicos mediante el test de la inhibición de
la hemaglutinación (TIA). Cataratas: son bilaterales y se observan en un 50%
La presencia de IgM específica o un aumento de 4 de los casos.
diluciones realizadas con 15 días de intervalo
permiten habitualmente establecer el diagnóstico. Otras complicaciones incluyen: retinopatía,
micrognatia, microftalmía, meningoencefalitis,
Diagnóstico diferencial retraso psicomotor, calcificaciones cerebrales,
Exantemas virales por reovirus, adenovirus, neumonías intersticiales, hipoplasia de la arteria
sarampión y escarlatina. pulmonar, coartación de aorta, diabetes mellitus y
trastornos tiroideos.
Rubeola congénita Los niños con rubéola congénita presentan
Este proceso se encuadra dentro de las infecciones contagiosidad durante largos períodos (incluso
congénitas del grupo TORCH (toxoplasma, rubéola, superiores al año) y son una fuente de infección para
citomegalovirus y herpes). los sujetos no inmunizados.
Las malformaciones fetales dependen de la edad
gestacional en la que acontece dicha infección. Infección en el embarazo en estadios más tardíos
Durante el primer trimestre del embarazo, la (tras la organogénesis):
transmisión fetal de la enfermedad se produce en un Proporciona una serie de hallazgos clínicos
80% de los casos (en un 54% durante las semanas variables : hepatitis, esplenomegalia,
13-14, y en un 25% a las 15-24 semanas). neumonitis, miocarditis, encefalitis,
El riesgo de malformaciones persiste hasta la osteomielitis, retinopatía y afectación de médula
semana 20 del embarazo, aunque la infección ósea, determinando lo que se conoce como
durante los 4-6 meses sólo ocasiona un 6% de riego blueberry-muffin baby, con petequias y
de lesiones fetales. equimosis.
31
Las lesiones blueberry-muffin se caracterizan por La infección aguda se sigue de inmunización de por
presentar localizaciones de eritropoyesis dérmica vida, siendo rara la reinfección subclínica.
(eritropoyesis extramedular) y pueden encontrarse
dentro de otras infecciones congénitas del grupo EXANTEMA INFECCIOSO,
TORCH, como son el citomegalovirus y la EXANTEMA SÚBITO O ROSEOLA
toxoplasmosis.
INFANTIL
PARA RECORDAR
Se trata del exantema más frecuente en los 2

primeros años de vida, causado por el herpes virus
humano tipo 6.
Lesiones blueberry-muffin
-Cuadro clínico: se inicia de forma brusca con
IgM específica anti-rubéola o títulos de IgG fiebre, de 3 días de duración tras lo que cede
Ante una mujer embarazada con un exantema sin apareciendo el exantema.
antecedentes de vacunación específica o de rubéola
previa conocida, deberían determinarse los niveles -Diagnóstico: suele establecerse en base a una
de IgM específica anti-rubéola o bien los títulos de sintomatología clínica y evolutiva característica.
IgG en la fase aguda y en el período de convalecencia,
con 2 semanas de intervalo. -Tratamiento: no existe un tratamiento específico
Si se detecta la presencia de IgM específica o un y sólo en los casos en los que aparecen convulsiones
aumento de 4 diluciones en el título de anticuerpos,
puede requerirse el uso de antitérmicos y
debe plantearse el diagnóstico de una infección
congénita. tratamiento anticonvulsivante específico.
Tratamiento e inmunización
Etiología
La vacunación sistemática se realiza a los 15
El exantema súbito o roseola infantum es un proceso
meses de vida (triple vírica, administrada junto al frecuente causado por el Herpes virus tipo 6 (HHV-6).
sarampión y la parotiditis).
Antes de aplicar la vacuna a una mujer fértil, debe
Epidemiología
descartarse la existencia de un embarazo y debe
La infección suele acontecer en la edad infantil,
advertirse sobre los riesgos de un embarazo durante predominantemente en los meses de primavera y
los 2 meses siguientes a la vacunación. otoño. Afecta a niños de 3 meses a 3 años de edad
y constituye el exantema infeccioso más frecuente
La administración de gammaglobulinas específicas durante los dos primeros años de vida.
postexposición no parece una terapéutica efectiva, ya
que no previene la aparición de una rubéola Cuadro clínico
congénita. -Período de incubación: 7 a 15 días.
Respecto al tratamiento de la rubéola, -Período prodrómico: ausente
habitualmente es sintomático. -Sintomatología suele iniciarse de forma brusca,
La artritis suele responder satisfactoriamente a la con fiebre intensa de 38-39° C, que ocasionalmente se
administración de aspirina. acompaña de convulsiones (que parecen ser febriles,
Los niños afectos deben ser excluidos de su actividad aunque el HHV-6 también ha sido implicado como
docente hasta unos 5 días después del inicio de la causante de dichas convulsiones).
erupción.
32
Pueden aparecer lesiones mucosas (orales, El diagnóstico puede confirmarse mediante la

conjuntivales) o sintomatología del tracto determinación de los anticuerpos específicos
respiratorio superior. circulantes anti-HV-6.
A menudo se palpan poliadenopatías, habiéndose
considerado por algunos autores, la localización Serología
occipital, como un signo clínico característico . Los títulos de los anticuerpos no se detectan
La fiebre puede ser intermitente, siendo bien durante la fase aguda del proceso, apareciendo
tolerada y cediendo típicamente a los 3 días. habitualmente a los 7 días y siendo evidentes a los 14
No suele existir afectación del estado general y sí días. El HHV-6 puede aislarse en la saliva.
suele acompañarse de una leucopenia que se inicia al En los adultos, la primoinfección por HHV-6 puede
determinar una enfermedad mononucleosis-like.
segundo día del brote febril, siendo más intensa al
Además, se ha sugerido que la replicación activa del
tercer día.
virus se produce en el sistema nervioso central
debido a que se puede cultivar el virus en líquido
Tras remitir la fiebre, aparecen las lesiones
cefalorraquídeo.
cutáneas en forma de un exantema máculo-papular
eritematoso de una tonalidad sonrosada, formado Diagnóstico diferencial
por pequeños elementos de 3 a 5 mm de diámetro.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con una
Algunas lesiones pueden presentar un halo periférico
gran variedad de exantemas infecciosos (rubéola,
pálido. sarampión escarlatina, mononucleosis infecciosa) y
no infecciosos (toxicodermias).
La erupción se inicia en
tronco, cuello, región Tratamiento
retroauricular y espalda, Respecto al tratamiento, no existe un tratamiento
con una mínima específico. Sólo en los casos asociados a convulsiones
afectación facial y de puede requerirse el uso de antitérmicos y de
extremidades (áreas tratamiento anticonvulsivante específico.
distales). La duración del
exantema oscila entre 2
horas y 2 días. ERITEMA INFECCIOSO Y
Exantema súbito PARVOVIRUS HUMANO B-19
Se acompaña con frecuencia de edema palpebral y (5ta. enfermedad)
periorbitario (signo de Berliner o de los párpados
pesados).
Puede observarse un enantema en forma de máculas PARA RECORDAR
eritematosas o líneas longitudinales en el paladar
blando, que preceden en 48 horas al exantema
cutáneo.
El eritema infeccioso es un proceso causado por el
Complicaciones parvovirus B-19.
Existen pocas complicaciones, aunque las secuelas -Manifestaciones clínicas y evolución: son
neurológicas son las más frecuentes.
características, estableciéndose con facilidad el
Se ha descrito irritabilidad, convulsiones y algún
diagnóstico.
caso aislado de encefalitis.
-Tratamiento: suele ser sintomático, dado el
carácter benigno y autolimitado del cuadro.
Diagnóstico
Es especialmente importante su diagnóstico en los
El diagnóstico suele establecerse en base a una
sintomatología clínica y evolutiva característica. casos de contacto con individuos inmunodeprimidos
o embarazada
33
Etiología Pueden afectarse las palmas y plantas. La afectación

El parvovirus humano B-19 (PVH B- 19) es un del estado general y el prurito son poco frecuente y
virus ADN de cadena única y sin envoltura, con un sólo suelen observarse en adultos.
tropismo por las células progenitoras En estas edades, la infección por el parvovirus B-
eritrocitarias. ocasiona usualmente un cuadro articular agudo
en forma de poliartritis simétrica que afecta
Epidemiología esencialmente las articulaciones de manos, pies,
El eritema infeccioso suele observarse en forma de muñecas, tobillos y rodillas, a lo que se añade un
pequeñas endemias durante los meses de síndrome constitucional más intenso que en los
primavera y verano. niños, con fiebre alta y adenopatías, y en ocasiones, el
Se observa en niños entre 5 y 14 años. El virus se “rash” característico.
transmite fundamentalmente por vía respiratoria. La erupción suele involucionar de forma espontánea
en 1 ó 2 semanas, dejando ocasionalmente una
Cuadro clínico hiperpigmentación residual.
-Período de incubación: 4 y 10 días.
-Período prodrómico: en el 20-60% de los En pacientes inmunocomprometidos
casos síntomas prodrómicos en forma de: fiebre, En los pacientes VIH +,en inmunodeficiencias
cefaleas, prurito, faringitis, mialgias, náuseas, congénitas, leucemias agudas, trasplantados,
diarrea y dolor articular, que preceden a la enfermos de lupus eritematoso sistémico y en niños
aparición 2 días después del “rash”. menores de 1 año, el parvovirus B-19 puede causar
El período de contagio va desde los 7 días previos a una anemia crónica prolongada que sería debida a la
la erupción hasta su aparición. No obstante, los continua lisis de los precursores de la serie roja.
pacientes con crisis aplásicas son potencialmente En estas situaciones, la administración de
contagiosos durante un período mayor de tiempo, inmunoglobulinas intravenosas que contienen
que puede prolongarse hasta una semana o mmás anticuerpos neutralizantes anti-B19 se ha empleado
de la aparición del “rash”. con éxito.
-Período eruptivo : éste se manifiesta como Diagnóstico

una erupción eritematosa macular o máculo- El diagnóstico se basa en las características clínicas
de las lesiones.
papular en ambas regiones malares, que confiere a
los niños un aspecto de “mejillas Serología
abofeteadas”. El diagnóstico etiológico puede confirmarse a través
de la determinación de anticuerpos específicos frente
al parvovirus B-19.
Los anticuerpos específicos anti-PVH B-19 Ig M
pueden detectarse mediante técnicas de
radioinmunoanálisis (RIA) y ELISA.
Suele detectarse un aumento inicial de las IgM

con un pico máximo a los 7-20 días y un descenso en
4-5 semanas. ,A la semana, se detecta un aumento de
las Ig G específicas que suelen permanecer elevadas
a lo largo de la vida.
Eritema infeccioso Se considera diagnóstico de infección activa
por PVH B-19 cuando se detectan IgM específicas o
La erupción suele persistir durante 3- 5 días y se se demuestra un aumento superior a cuatro títulos
extiende a tronco, superficies de extensión de las de IgG.
extremidades y nalgas, donde adopta un aspecto
reticular.
34
En el momento de la erupción, habitualmente se e) 25-30.

encuentran tanto títulos significativos de IgM como Rpta. D
de IgG, lo que puede sugerir la existencia de una fase
de viremia previa a la aparición de la sintomatología EsSalud 2011 (13): ¿Cuál es el tratamiento
cutánea. específico de la rubeola?
Durante la fase de la erupción, no suele aislarse a) Antivirales.
el virus responsable. Se ha detectado DNA de PVH B- b) Corticoides.
19 en sujetos que posteriormente desarrollaron un c) Antibióticos.
eritema infeccioso e incluso se han detectado d) No existe tratamiento viral especifico.
aumentos de IgG e IgM específicas en familiares de e) Antimicóticos.
pacientes sin clínica aparente. Rpta. D
Todos estos datos pueden sugerir una elevada
frecuencia de infecciones asintomáticas por este
virus.
Aislamiento del virus

Excepcionalmente, durante la fase prodrómica, a
través de la identificación de las partículas víricas en
muestras de suero, morina y secreciones
respiratorias.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial sólo se plantea en los casos
con manifestaciones cutáneas atípicas.
Tratamiento
El tratamiento del eritema infeccioso suele ser
sintomático, dado que es un proceso generalmente
autolimitado y benigno.
EsSalud 2011 (1): Un niño de 3 años de edad

presenta hace 2 días un cuadro catarral leve, con
fiebre de 37.5 "C, conjuntivitis sin fotofobia ,
adenopatías retroauriculares y exantema que dura 3
días el cual es morbiliforme y confluente en la cara. El
diagnóstico es:
a) Eritema infeccioso.
b) Escarlatina.
c) Exantema súbito.
d) Rubéola.
e) Sarampión
Rpta. D
EsSalud 2011 (9): Un niño de 2 años no vacunado

que inicia erupción de varicela. Aproximadamente,
¿En qué rango de días se produjo el contagio?:
a) 4-6.
b) 6-9.
c) 10-21.
d) 15-25.
35
INFECCIONES RESPIRATORIAS EN EL NIÑO PLUS MEDIC A

LARINGITIS AGUDA TRATAMIENTO
OBSTRUCTIVA Grado 1
-Observación.
DEFINICIÓN
-Manejo ambulatorio.
Inflamación aguda de la laringe, que provoca diversos -Antipiréticos en caso necesario.
grados de obstrucción. Control luego de 48h o antes si los síntomas
Se puede encontrar compromiso a nivel de la progresan hacia grado 2 o 3.
epiglotis, glotis (cuerdas vocales) o región
subglótica. Grado 2
• Nebulización con adrenalina racémica al 2,25%:
EPIDEMIOLOGÍA
0.05 ml/kg/dosis en 3.5 ml de solución salina.
Edad : Entre 1 y 5 años.
• Nebulizar durante 10 minutos con flujo de 8 lt por
minuto .
AGENTE ETIOLOGICO
Se puede repetir cada 20 minutos por un máximo de
Virus: es la etiología más frecuente
3 veces, sólo si es necesario, se mantiene o vuelve a
Parainfluenza, VRS, ADV
grado 2 después de l primera nebulización.
Alergias : edema angioneurótico,
Agentes físicos : gases o líquidos calientes.
• Como alternativa se puede nebulizar con
Agentes químicos : cáusticos y gases irritantes.
adrenalina corriente (1/1000), en dosis de 0.5-0.9
CUADRO CLINICO mg/kg/dosis.
Anamnesis: En lactantes, se recomienda usar 2 ml de adrenalina
Inicio: generalmente nocturno en 2 ml de suero fisiológico.
Curso: rápido
Síntomas: disfonía o afonía, tos disfónica • Corticoides por vía parenteral:
("perruna"), estridor inspiratorio, grados variables de -Dexametasona 0,4 mg/kg/dosis
dificultad respiratoria, fiebre moderada. O su equivalente en betametasona, metilpred-
Examen Físico: los signos clínicos de obstrucción nisolona o hidrocortisona
laríngea deben evaluarse según la siguiente escala:
-Prednisona 2 mg/kg en 1 dosis, máximo 40 mg.
• Grado I:
Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e • Hospitalizar si el paciente empeora o no
intermitente, que se acentúa con el esfuerzo (llanto). mejora al cabo de 2 horas de observación
• Grado II: post tratamiento.
Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio continuo,
tiraje leve (retracción supraesternal o intercostal o
Grado 3
subcostal).
• Grado III:
-Hospitalización.
Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, -Aplicar medidas de grado 2 si hay demora en el
tiraje intenso, signos de hipoxemia (palidez, inquietud, traslado.
sudoración, polipnea), disminución del murmullo
Grado 4
vesicular.
• Grado IV: Fase de Agotamiento
-Hospitalización inmediata.
Disfonía, estridor, tiraje intenso; palidez, somnolencia, -Traslado con oxígeno e idealmente intubado.
cianosis; aparente disminución de la dificultad
respiratoria.
36
BRONQUITIS AGUDA SÍNDROME BRONQUIAL

OBSTRUCTIVO DEL LACTANTE.
DEFINICION
EPISODIO AGUDO
Enfermedad inflamatoria de la mucosa bronquial, de
evolución benigna y autolimitada. DEFINICION
AGENTE ETIOLOGICO Enfermedad caracterizada por obstrucción
Virus: agente etiológico más frecuente. bronquial aguda (menos de 2 semanas). de
Rinovirus, VRS, Parainfluenza, Influenza, Adenovirus evolución), generalmente de etiología viral y que se
presenta preferentemente en meses fríos.
CUADRO CLINICO
Anamnesis: También se utiliza el término
Tos productiva, fiebre ausente o baja las primeras 48 “bronquiolitis” para referirse al primer
horas, sin compromiso del estado general. episodio de obstrucción bronquial en el
lactante, secundaria a infección viral, pero
Examen Físico: auscultación pulmonar : puede esta denominación no determina
encontrarse estertores sibilantes o roncantes. diferencias para su manejo ambulatorio.
AGENTE ETIOLOGICO
Virus Sincitial respiratorio (el más frecuente)
Además, Parainfluenza, ADV, Influenza,
Rinovirus; excepcionalmente Mycoplasma.
CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Anamnesis
• Neumonía 1º Inicia con rinorrea hialina y tos seca
• Laringotraqueítis 2ºProgresivamente, la tos se hace más importante y
• Coqueluche se asocia a síntomas generales, como hiporexia,
adinamia, y mayores signos de dificultad
TRATAMIENTO respiratoria: retracciones tiraje y taquipnea.
Medidas generales: La fiebre es leve o no se presenta
Reposo relativo, adecuada ingesta de líquidos.
Examen físico
Medicamentos Signos: taquicardia y la gran mayoría presentan
•Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 sibilancias de alta y baja tonalidad ; ocasionalmente
horas, en caso de fiebre sobre 38,5ºC rectal o 38ºC se pueden auscultar crepitantes , además, espiración
axilar. prolongada .
• No usar mucolíticos ni antitusivos. El aumento de la frecuencia respiratoria y la
•Antibióticos (Amoxicilina) sólo en caso de presencia de cianosis se presentarán de acuerdo a la
sobreinfección bacteriana. severidad de la enfermedad; generalmente las
apneas se presentan en lactantes menores de 6
Control: fiebre por más de 48 horas, tos meses, prematuros y recién nacidos de bajo peso
paroxística, compromiso del estado
general, dificultad respiratoria. IMÁGENES
Las imágenes de las placas de tórax son inespecíficas,
COMPLICACIONES muestran atrapamiento aéreo, atelectasias,
• Neumonía engrosamiento peribronquial y áreas con patrón en
•Sobreinfección bacteriana (fiebre y expectoración panal de abejas
purulenta)
37
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL a. Aspiración de cuerpo extraño

• Neumonía b. Resfrío común
•Insuficiencia cardíaca: Sospechar en caso de c. Neumonía intersticial
antecedente de cardiopatía congénita, ruidos d. Neumonía espástica
cardíacos apagados, ritmo de galope. e. Bronquiolitis
•Cuerpo extraño endobronquial: Inicio brusco, con Rpta. E
antecedente de síndrome de penetración.
Comentario
TRATAMIENTO Es un lactante que presenta un síndrome bronquial
•Medidas generales: Posición semisentada, que corresponde a bronquiolitis.
alimentación fraccionada, control de la temperatura
(Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis, máximo c/6 horas, Distractores:
en caso de fiebre sobre 38,5ºC rectal o 38ºC axilar). a. Aspiración de cuerpo extraño:
-Localización es supraglótica: puede
•Medicamentos: El fármaco de elección es el beta2 producirse bruscamente tos, disnea, dificultad para
agonista en aerosol presurizado de dosis medida con la deglución, sialorrea y cambios de voz.
aerocámara. La frecuencia de administración -Localización en la laringe:. una
depende de la gravedad de la obstrucción bronquial. obstrucción parcial puede dar síntomas de estridor,
afonía, tos , odinofagia, hemoptisis, sibilancias y
Indicación de corticoides disnea.
• Pacientes que pasan a la segunda hora de Cuando se obstruye completamente se produce una
tratamiento: asfixia aguda y pueden conducir a la muerte si no se
Prednisona oral 1–2 mg/kg en dosis única o eliminan rápidamente o dejar como secuela una
corticoide parenteral (hidrocortisona, encefalopatía hipóxica en los supervivientes.
metilprednisolona o betametasona).
• Pacientes enviados a su casa al cabo de la segunda b. Resfrío común: los síntomas se presentan sólo al
hora de tratamiento: inicio de una bronquiolitis.
Prednisona 1-2 mg/kg/día, dividida cada 12 horas c. Neumonía intersticial: no se asocia con un
o en dosis única matinal, hasta el control al día síndrome bronquial
siguiente. Usar la prednisona por 5 días. d. Neumonía espástica
• Los corticoides inhalatorios no tienen

indicación en el tratamiento de las crisis
SÍNDROME BRONQUIAL
obstructivas, pero no deben suspenderse
si el niño los está recibiendo en forma OBSTRUCTIVO RECURRENTE
profiláctica. DEL LACTANTE
COMPLICACIONES DEFINICION
• Neumonía Cuadro clínico de 3 o más episodios de
• Atelectasia obstrucción bronquial durante los dos
• Neumotórax, neumomediastino, enfisema primeros años de la vida.
subcutáneo
• Insuficiencia respiratoria En la gran mayoría de los casos, el lactante que
consulta por un síndrome bronquial obstructivo
OF : Lactante de 6 meses inicialmente sano, que (SBO) se comporta tanto desde un punto de vista
bruscamente cursa con rinorrea, luego dificultad clínico como de respuesta al tratamiento en forma
respiratoria. Al examen físico se le encuentra similar a un niño asmático.
taquipneico, sibilancias, subcrepitantes general- Aunque menos de la mitad de ellos seguirán siendo
mente espiratorios. ¿Cuál es el diagnóstico? asmáticos en la edad escolar.
38
CLASIFICACION DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: SBO

SECUNDARIO (7-10% del total)
Leve • Fibrosis quística
•Menos de 1 episodio mensual.
•Síntomas de intensidad leve o moderada Sin
alteración de la calidad de vida del niño.
Moderado
•Episodios más de 1 vez al mes o sibilancias • Secuelas de neumonía grave por adenovirus
persistentes durante 1 mes o más. • Displasia broncopulmonar
•Exacerbaciones de mayor intensidad, que • Malformaciones cardiopulmonares
eventualmente pueden requerir hospitalización. • Cuerpo extraño en vía aérea
•Deterioro moderado de la calidad de vida: despertar • Incoordinación de la deglución en niños con daño
nocturno, tos con el llanto, risa, esfuerzo. cerebral
Severo • Estenosis post intubación
• Sibilancias permanentes. • Algunas inmunodeficiencias
• Deterioro importante de la calidad de vida: despertar • Disquinesia ciliar
nocturno frecuente, tos con el llanto, risa, esfuerzo,
dificultad para alimentarse, vómitos. RM 2011 A (10) : En el tratamiento de la tos ferina
• Consultas frecuentes en Servicio de Urgencia, el tratamiento de elección es:
antecedente de hospitalizaciones. a. Penicilina
• Hiperinsuflación torácica. b. Cefalexina
c. Amikacina
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO d. Eritromicina
Leve e. Ciprofloxacino
Rpta. D
• Tratamiento Sintomático: Salbutamol en
Comentario
aerosol presurizado de dosis medida (IDM) más La tos ferina es una enfermedad bacteriana aguda
aerocámara durante las exacerbaciones, 2 puff cada 6 que compromete el tracto respiratorio, caracterizada
horas. por una fase catarral inicial de comienzo insidioso
con tos irritante que poco a poco y en el término de
Moderado
una o dos semanas se torna paroxística.
• Tratamiento Sintomático:
Clínicamente el síndrome se caracteriza por tos en
Salbutamol IDM más aerocámara durante las quintas, es decir, varios golpes de tos en expiración
que pueden ser seguidos de estridor inspiratorio. Los
exacerbaciones: 2 puff cada 4 ó 6 horas durante todo
el período sintomático. paroxismos con frecuencia culminan con la
• De mantención (antiinflamatorio): Corticoide expulsión de mucoides claras y adherentes, a
tópico inhalado en dosis equivalente a 200-400 μg de menudo seguidos de vómito.
beclometasona.
Antibioticoterapia: el antibiótico de
Severo elección es la eritromicina.
Manejo en Emergencia. Niños: 40 a 50 mg/kg/día, oral, en tres o cuatro

Salbutamol+Bromuro de Ipratropio. tomas por día, durante catorce días.
Adultos: 500 miligramos cada seis horas por
- Corticoide tópico inhalado, en dosis equivalente catorce días.
a 400-800 μg de beclometasona (Cuando se superan La eritromicina acorta el periodo de transmisibilidad
los 800 ug de beclometasona, debe preferirse pero no disminuye los síntomas excepto cuando se
budesonida o fluticasona, si están disponibles). administra durante el periodo de incubación o en los
comienzos de la fase catarral.
39
Distractores
EPIGLOTITIS
a. Laringitis.
OF : Niño de 4 años de edad, presenta fiebre y La clínica habitual es tos ronca y afonía,
odinofagia, horas después presenta dificultad instaurándose a continuación estridor inspiratorio y
respiratoria, cianosis, se le noto tóxico, con boca dificultad respiratoria, de forma brusca en el crup o
entreabierta y sialorrea, además híper extensión del lenta en la laringitis. La laringitis puede ir
cuello. ¿Cuál es el diagnóstico?: precedida de un cuadro catarral y fiebre.
RM 2011 B
a. Laringitis. c. Gingivoestomatitis herpética.
b. Epiglotitis. Comienza con fiebre alta, de hasta cuarenta
c. Gingivoestomatitis herpetica. grados y el niño se queja de dolor en la garganta,
d. Herpangina. pero no presenta ningún síntoma catarral. Se asocian
e. Amigdalitis. lesiones en la lengua, encias y paladar, en forma de
Rpta. B vesículas con cabeza blanca e inflamación
generalizada.
Comentario
Es un niño que presenta un cuadro de obstrucción
respiratoria alta que corresponde a una epiglotitis.
Epiglotitis
Cuadro clínico
Los tres signos más comunes son: fiebre de inicio
súbito, disnea e irritabilidad. Gingivoestomatitis herpética
Los niños usualmente llegan con apariencia tóxica,
con signos clínicos de obstrucción de la vía aérea d. Herpangina
superior, estridor inspiratorio, taquipnea y sialorrea; La herpangina es una enfermedad causada por el
hay disfagia y el habla se ve limitada. virus Coxsackie, un virus perteneciente a la familia
Debido a la obstrucción respiratoria, asumen muna Picornaviridae, del género Enterovirus , se
posición apoyados hacia delante y como caracteriza por úlceras y lesiones (llagas) dentro
olfateando (“posición en trípode”). de la boca, dolor de garganta y fiebre.
Puede ocurrir laringo-espasmo con aspiración de Lesiones similares poco profundas, pueden aparecer
secreciones en una vía aérea que ya está obstruida, también en las palmas de las manos o las plantas de
lo cual puede progresar a paro respiratorio. los pies.
Herpangina
e. Amigdalitis; no ocasiona disnea, cianosis.

“Posición en trípode”
40
AMIGDALITIS Faringitis víricas específicas serían la herpangina,

fiebre faringoconjuntival gingivoestomatitis
OF : Pre-escolar con fiebre, disfagia, dolor faríngeo, herpética, enfermedad bocamano- pie y
al examen lesiones blanquecinas amarillentas en mononucleosis infecciosa.
amígdalas, y adenopatía submaxilar.
a. Mononucleosis infecciosa d. Herpangina
b. Amigdalitis viral e. Estomatitis herpética
c. Amigdalitis bacteriana
d. Herpangina NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA
e. Estomatitis herpética COMUNIDAD (NAC)
Rpta. C
DEFINICION
Comentario Inflamación aguda del parénquima pulmonar, de
El cuadro clínico corresponde a una amigdalitis etiología viral, bacteriana o mixta.
aguda bacteriana.
AGENTE ETIOLOGICO
Amigdalitis aguda El espectro etiológico de la NAC del niño
inmunocompetente varía según la edad.
Síntomas y signos que sugieren origen bacteriano:
Criterios de Centor
- Inicio brusco con fiebre alta (38-39°C).
-Adenopatía cervical anterior de gran tamaño y
dolorosa.
-Gran componente de exudado amigdalar, que no es
patognomónico.
- Ausencia de tos.
Además:
- Faringodinia, que suele ser intensa;
- Enantema en paladar blando y úvula;
-Ausencia de síntomas catarrales, tos, rinitis,
conjuntivitis,
Distractores
a. Mononucleosis infecciosa
Además de los síntomas y signos de faringitis aguda,
la adenomegalia cervical es bastante destacada,
puede encontrarse haptoesplenomegalia y rash en
pacientes que han recibido ampicilina. Se produce
por el virus Ebstein Barr.
b. Amigdalitis viral
Las amigdalitis víricas suelen ser de inicio gradual,
con fiebre moderada, síntomas catarrales de
intensidad variable y escasa afectación del estado
general.
La exploración de la faringe mostrará hiperemia
variable, en ocasiones exudado y otras veces
vesículas, úlceras o nódulos blanquecinos..
41
CUADRO CLINICO
Anamnesis - Escolar con sospecha o infección
Los síntomas más comunes son: tos, fiebre y documentada por M. pneumoniae: eritromicina 50
dificultad respiratoria. mg/kg/día o claritromicina 15 mg/kg/día durante 10 a
14 días.
• En el menor de 3 meses o en el prematuro
Puede haber síntomas aislados o leves, tos, Neumonía en paciente hospitalizado
polipnea, apnea, fiebre o hipotermia,
decaimiento, rechazo alimentario, diarrea. - Menor de 5 años
• En el lactante predomina el compromiso del Ampicilina 100-200 mg/kg/día IV c/6 hrs durante 7
estado general, rechazo alimentario, quejido, a 10 días.
polipnea, retracción torácica, aleteo nasal. - Escolar con neumonía lobar:
Penicilina G 100-200.000 U/kg/día c/6 hrs durante
• En el preescolar y escolar puede haber además:
7 a 10 días.
puntada de costado, dolor abdominal, vómitos,
calofríos, expectoración.
- Cambiar a tratamiento oral (amoxicilina)
cuando haya buena tolerancia digestiva.
Examen físico - En caso de fracaso terapéutico (persistencia
Los signos son variables según la edad: de fiebre > 48 horas): cefalosporinas de 3°
generación: cefotaxima 100 mg/kg/día c/6 hrs o
• En el lactante predomina el compromiso del ceftriaxona 50 mg/kg/día una vez al día, durante 7
estado general, aumento de la frecuencia a 10 días.
respiratoria, retracción torácica, quejido. Con
frecuencia se auscultan crepitaciones, espiración Supuración pleuropulmonar: considere la adición
prolongada, sibilancias y no los signos clásicos de de cloxacilina 100 mg/kg/día
condensación pulmonar.
• En el preescolar y escolar lo habitual es
encontrar los clásicos signos de condensación EsSalud 2010 (73) : Mencione usted el agente
pulmonar: matidez, broncofonía, soplo tubario y etiológico que provoca la faringitis congénita en los
crepitaciones. lactantes
A) Candida albicans
Sospechar etiología por Mycoplasma B) Agente virales
preferentemente en escolares y adolescentes que C) Streptococcus beta hemolítico del grupo A
presentan tos persistente, buen estado general y D) Corynebacteriumdiphteriae
concomitancia de otros casos familiares similares. E) Staphilococcus aureus
Rpta.B
TRATAMIENTO
Neumonía en paciente ambulatorio: EsSalud 2010 (68): La radiografia torácica de

un lactante de nueve meses de edad revela líquido
- Amoxicilina 50 mg/kg/día pleural, neumotocele. Estos hallazgos son causados
Aumentar la dosis a 75-80 mg/kg/día cuando posiblemente por:
existe alta sospecha de S. pneumoniae resistente A) Estreptococo betahemolitico del grupo A
(factores de riesgo o por realidad epidemiológica B) Stafilococos aureus
local), o frente a fracaso de tratamiento con dosis C) Diplococos neumonie
habituales. D) Haemophilus influenzae
Duración: 7 días. E) Klebsiella pneumoniae
Rpta. B
42
.
EsSalud 2010 (72) : Un recién nacido presenta
párpados edematizados , conjuntivas enrojecidas
y una cantidad de secreción ocular clara. 6 horas
después de nacido. El diagnóstico más probable es:
A) Conjuntivitis química
B) Dacriocistitis
C) Oftalmia neumococica
D) Oftalmia gonocócica
E) Conjuntivitis por clamydia
Rpta. A
EsSalud 2009 (76) : Niña de 3 años con abundante

movilización de secreciones bronquiales, diaforesis y
somnolencia, sin respuesta a repetidas
nebulizaciones con beta- 2 agonista y bromuro de
ipratropio. Al examen pupilas mióticas y
fasciculaciones musculares. ¿Cuál es el diagnóstico
probable?:
A)Bronquiolitis.
B)Bronquitis aguda.
C)Intoxicación por atropínicos.
D)Intoxicación por inhibidor de colinesterasa.
E)Reacción anafiláctica.
Rpta. D
43
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA INFECCIOSA PLUS MEDIC A
En Cuba, 2004
En 960 pacientes menores
Definición de 5 años hospitalizados
La Diarrea Aguda Infecciosa (DAI) se define
por diagnóstico de diarrea
como una disminución de la consistencia de las heces aguda, aproximadamente
(blandas o líquidas) y/o un aumento en la frecuencia el 12% fue catalogado
como diarrea con sangre.
de las mismas, con o sin fiebre o vómitos.
La diarrea aguda suele durar menos de 7 días y no En menores de 1 año.
más de 14 días. 1º Salmonella sp
En los niños mayores de 1 año
En los primeros meses de la 1º Shigella
vida, un cambio en la
consistencia de las
heces es más indicativo En nuestro Perú
de diarrea que el número
de deposiciones.
SINÓNIMOS: Gastroenteritis enfermedad diarreica Un estudio de cohorte que involucró a 1034 pacientes
aguda, diarrea aguda infecciosa y diarrea infecciosa, de 2 a 12 meses de edad, en 4 distritos de Lima.
En lactantes de ≥ 6 meses de edad.

Epidemiología E. coli diarreogénica, Campylobacter y
La DAI es la segunda causa de muerte en niños
rotavirus fueron los más frecuentemente aislados
menores de 5 años y es responsable por la muerte de En niños mayores
1.5 millones de niños cada año, a nivel mundial.
E. coli difusamente adherente y E. coli entero-
Los niños malnutridos o con la inmunidad
toxigénica
comprometida tienen mayor riesgo de morir por
diarrea. En los países en desarrollo, se reportan en Encuesta Nacional
niños menores de 3 años, un promedio de 3 episodios Demográfica y de
de diarrea por año. Salud Familiar
(ENDES Perú 2009)
Programa
SENTRY 2003
Este trabajo resalta el papel del Campylobacter y
Shigella como agentes etiológicos en diarrea aguda
acuosa en niños menores de dos años, diagnóstico
En Europa y América Latina se realizaron 1479
generalmente no sospechado y menos aún tratado en
aislamientos bacterianos de infecciones
la atención en establecimientos de salud del primer
gastrointestinales ,cuyo resultado mostró los
nivel. Rev Per Med Exp Salúd Pública. 2002; 19
siguientes agentes patógenos:
(4) : 186-192
Salmonella spp. 834 ( 56%)
Shigella spp. 311 ( 21%) Las especies de Campylobacter son las
Campylobacter spp. 182 ( 12%) causantes más frecuentes de diarrea
Aeromonas spp. 72 ( 5% ) bacteriana aguda en todos los grupos de
edad, con una mayor incidencia en niños
menores de 5 años1.
44
Shigella y Campylobacter, en países en

desarrollo, son reconocidos como los Incidencia acumulada de
agentes etiológicos bacterianos más episodios de diarrea aguda a
frecuentes de diarrea disentérica en nivel nacional
niños menores de dos años1.
Amazonas (730,8)
Pasco (718,4)
1.Black R, Lanata CF. Epidemiology of diarrheal
diseases in developing countries. New York: Raven Madre de Dios (651,0)
Press. Ltd.; 1995. p.13-36 Moquegua (647,0)
Ucayali (622,8)
Loreto (558,4)
La mayor incidencia de EDA por Shigella se
Arequipa (549,4),
observa en niños de 1 a 4 años, sobre todo en
Tacna (490,1)
la estación cálida, siendo la enfermedad
infrecuente en niños menores de 6 meses2. Callao (459,1)
Huancavelica (436,8)
Huánuco (426,3)
2.Keusch G, Bennish M. Shiguellosis: recent progress,
Apurímac (335,9)
persisting problems and research issues. Pediatr Infect
Dis J 1989; 8: 713-9. La Libertad (320,6)
Ancash (320,2).
DAI en menores de 5 años
Prevalencia : 14%
De 12 a 23 meses (22.7%)
de 48 a 59 meses (7.1%). Etiología
1999
Fue la tercera causa de muerte en menores de 5 años
(535 fallecidos). PARA RECORDAR
2005
Un millón 222 mil 327 episodios de la DAI (incidencia ¿Cuál el agente causal más frecuente de diarrea aguda
acumulada de 4373.77 episodios por cada 100 mil en los niños?
habitantes). -Rotavirus
La diarrea inflamatoria se presentó en el 1.3% de los ¿Cuáles son las bacterias más frecuentes causante de
menores de 5 años, pero sube alrededor del 5% en diarrea aguda en niños menores de 5 años?
Loreto y Pasco. 1º Campylobacter yeyuni
2010 2º Shigella
Los episodios de diarrea aguda a la semana ¿Cuál es el protozoario más frecuente causante de
epidemiológica (SE) No 52 fueron 623,004 (189,977 diarrea aguda en los niños?
en menores de 1 año y 433,027 de 1 a 4 años). -Cryptosporidium
Referencia: Dirección General de Epidemiología (DGE)
del Ministerio de Salud (MINSA),
RM 2011 A (66) : Niño de 5 años que presenta
Los departamentos en los que se han encontrado deposiciones con moco y sangre en escasa cantidad
mayor número de casos de DAI son: acompañado de pujo y tenesmo desde hace 2 días
Amazonas (730,8) ¿Cuál es la etiología más probable?
Pasco (718,4) a. Entamoeba histolitica
Madre de Dios (651,0) b. Yersinia enterocolitica
Moquegua (647,0) c. Shigella flexneri
Ucayali (622,8) d. Entamoeba coli
Loreto (558,4) e. E.coli enteropatogénico
Arequipa (549,4), Rpta. C
45
RM 2011 A (46) : Niño que se encuentra jugando

con una paloma, presenta diarrea que agente es el Criterios de severidad
causal es más frecuente?
a. Campylobacter yeyuni •El llenado capilar prolongado, el
b. Legionella signo del pliegue positivo,
c. Micoplasma pneumonia hipotensión arterial, las alteraciones
d. Chlamydia psitacci del patrón respiratorio y del estado
e. Chlamydia pneumoniae de conciencia.
Rpta. A
RM 2010-A (39): Preescolar de 3 años, con depo - GRADOS DE DESHIDRATACIÓN

siciones liquidas 5 veces al día, con moco, con
sangre, fiebre. El agente etiológico es: En los lactantes, el agua corporal total y el volumen
a. Campilobacter yeyuni del líquido extracelular forman un porcentaje mayor
b. Yersinia del peso corporal que lo hacen en el niño mayor o
c. Shigella sp adulto.
d. Salmonella sp
e. Escherichia coli Deshidratación leve: Déficit del 5%.
Rpta. A
- Signos clínicos (por déficit intersticial)
* Escasa temperatura cutánea.
Enfoque diagnóstico * Fontanelas hundidas.
* Ojos hundidos.
DEFINICIONES * Sequedad de mucosas.
- Diarrea aguda:< 2 semanas
- No inflamatoria: sin moco, sangre , pujo ni
Deshidratación moderada .Déficit del 5% al
tenesmo. –Inflamatoria: con moco , sangre, pujo y
10%.
tenesmo.
-Signos clínicos ( por déficit de líquido intersticial e
¿Cuándo se considera que la diarrea aguda es intravascular)
infecciosa? * Letárgia.
-Un paciente con diarrea inflamatoria tiene alta * Taquicardia
probabilidad de ser portador de una diarrea de * Presión arterial baja.
etiología bacteriana. * Disminución de la diuresis.
-La diarrea aguda no inflamatoria debe
Todo esto refleja un compromiso hemodinámico
considerarse de etiología infecciosa cuando se
acompaña de dolor abdominal , síntomas generales y importante.
un número > = 3 cámaras / día.
Deshidratación severa. Déficit del 10% al 15%.
GRADO DE DESHIDRATACIÓN -Signos clínicos de depleción de los espacios
HOSPITALIZACIÓN Y SEVERIDAD intersticial e intravascular.
Signos de deshidratación: mucosa oral seca, ojos Además de signos como: palidez, flaccidez, pulso
hundidos, presencia del pliegue cutáneo, llenado
rápido y débil, hipotensión y oliguria, que indican
capilar y alteración del estado de conciencia.
Dos o más signos colapso intravascular y shock.
hacen el diagnóstico.
RM 2010-A (1): Lactante nacido hace 24 horas
presenta 6 deposiciones liquidas sin moco, sin
sangre, se le encuentra sediento, pulso periférico
normal y resto sin alteraciones.
46
Como define el estado de hidratación: Estudio Chileno sobre ELISA para

Rotavirus
a. Deshidratación moderada
Se observó un mejor rendimiento de sensibilidad
b. Deshidratación leve
(sensibilidad del 100% y especificidad del 90%)
c. Deshidratación severa
comparado con LATEX (sensibilidad 71.4% y
d. Shock especificidad 100%).
e. Normal
Rpta. B Estudio en Turquía sobre ELISA para
Rotavirus
LABORATORIO Se encontró una mejor sensibilidad y especificidad
Coprocultivo (sensibilidad 100% y especificidad 99.16%)
Indicaciones: comparado con LATEX (sensibilidad 93.75% y
-Diarrea inflamatoria especificidad 94.96%). .
-Si el paciente tiene menos de 3 meses (por riesgo de
bacteriemia). Tratamiento
-Sospecha de sepsis de origen gastrointestinal.
-Si hay duda en el diagnostico etiológico de DAI. Criterios de hospitalización
-Si se sospecha de brote de DAI (en guarderías y salas
de hospitalización). •Está indicada la hospitalización en
-Si el niño es inmunocomprometido,. cualquiera de las siguientes condiciones:
-Si la diarrea no ha mejorado a los 7 días. shock, deshidratación severa (mayor
de 9% de pérdida de peso corporal),
alteración del estado de conciencia
(letargia, convulsiones, etc.), vómitos
intratables o biliosos, falla en la
terapia de rehidratación oral, si los
familiares no pueden proporcionar
adecuado cuidado en casa y si en
sospecha de patología
TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN
Lactoferrina fecal Está indicado iniciar la terapia de rehidratación oral
Es el de mayor rendimiento para determinar etiología en pacientes con DAI y en presencia de al menos dos
bacteriana signos clínicos de deshidratación.
En nuestro país no contamos con este examen
La alternativa a la lactoferrina fecal es la combinación Hidratación oral (TRHO)
suma de leucocitos fecales, la sangre oculta en heces o Es la mejor forma de rehidratar a un paciente.
hematíes fecales y el estado clínico del paciente . En pacientes con DAI y deshidratación, se
Reacción inflamatoria : > 10-15 leucocitos / campo en recomienda hidratar por VO o por sonda
el moco fecal. nasogástrica (gastroclisis).
Serología para virus En una revisión sistemática de ensayos clínicos,

Cuando el estudio de la diarrea viral esté indicado, la donde se compararon la hidratación por VO con la
prueba de ELISA para rotavirus, es el examen de EV, la primera se asoció a una menor estancia
elección para el estudio de antígenos virales. hospitalaria (-1.2 días; IC 95%: -2.38 a -0.02 días).
La prueba de LATEX tiene una sensibilidad 91.4% y El volumen, la duración de la diarrea y el riesgo de
Especificidad 98.2%. vómitos fueron menores con la hidratación VO.
47
El empleo de las Sales de Rehidratación Oral (SRO) de Hidratación parenteral (TREV)

osmolaridad reducida (Contiene Sodio 75 mEq/L de
Indicaciones:
solución preparada), disminuye la necesidad de Deshidratación severa/Deshidratación severa con
emplear Terapia de Hidratación EV (THEV). Shock, deshidratación moderada e incapacidad de ser
Dar SRO 50 mL/kg para reemplazar el déficit de
hidratado por vía enteral (vía oral o sonda
líquidos en alrededor de 4 horas, frecuente y en
nasogástrica) por vómitos persistentes o flujo de
pocas cantidades.
deposiciones "alto" (10mL/k/h), pacientes con co-
morbilidades asociadas al tracto gastrointestinal
(Intestino Corto, ileo metabólico)


En lactantes con DAI sin deshidratación, el retiro de la

lactancia materna durante el episodio diarreico, se
asoció a incremento en el riesgo de deshidratación.
Además, el proporcionar líquidos caseros en pocas
cantidades redujo el riesgo de deshidratación.
Rehidratación por gastroclisis

Cuando la hidratación oral no es posible, la Los pacientes tributarios de recibir THEV lo
hidratación enteral por SNG es tan efectiva (sino harán de la siguiente manera:
mejor) como la THEV.
Volumen y Duración:
- Deshidratación severa / Deshidratación
severa con shock
Si presenta shock iniciar:

 -Bolo de 20 mL/kg de NaCl al 0.9%, pasar en 5 a 10
 min.; de ser necesario puede repetirse otro bolo de
En niños con deshidratación severa, sin ileo 20 mL/kg, hasta mejorar el estado hemodinámico
metabólico, no hubo diferencias significativas en (corregir Hipotensión, llenado capilar <2 seg).
cuanto al riesgo de falla de hidratación, tanto en la
hidratación por gastroclisis como la EV.
La incidencia de hiperna-
tremia, hiponatremia o
hiperkalemia fue la misma en 

la hidratación por gastroclisis Luego de lograr la estabilidad hemodinámica,
y la EV. continuar la hidratación con 100 mL/kg en 4 a 6
horas.
A partir de las 2 horas de hidratación EV, se puede
ofrecer SRO por vía enteral (VO o SNG).
48
RM 2010-A (7): El tratamiento del shock hipovo - DAI por Vibrio cholerae
lémico en niños es: La azitromicina es el antibiótico de
a. Lactato de ringer 10ml/kg primera línea
b. Dextrosa al 33% 10 ml/kg.
c. ClNa 11.7 20 ml/kg
d. Dextrosa al 5% 20 ml/kg La terapia antibiótica es controversial en pacientes
e. Suero fisiológico 20 ml/kg con DAI por Escherichia coli enterohemorrágica.
Rpta. E
¡Tranquila mamá! Ten paciencia
Deshidratación moderada e
incapacidad de ser hidratado por vía Tener en cuenta que en
enteral (VO o SNG): niños con DAI los vómitos
por lo general tiene una
Hidratar por vía EV según el cálculo del porcentaje duración de 1-2 días, y en
de pérdida de peso (3-8% de pérdida) y reponer por la mayoría se detiene en
lo tanto 30 a 80 mL/ kg en 4 horas. un plazo de 3 días.
Luego de una hora de tratamiento EV, ofrecer SRO
por vía enteral (VO o SNG).
TRATAMIENTO COADYUVANTE
Solución a emplear: Lactobacillus rhamnosus cepa GG y Saccharomyces
- Pacientes deshidratados con DAI boulardii
sin sospecha de cólera:
Existe evidencia suficiente para indicarlos como
*Solución de NaCl al 0.9%; o Solución de NaCl al coadyuvantes en el manejo de la DAI.
0.9% (500cc) + D5% en AD (500cc) + KCl Un meta-análisis de ensayos clínicos aleatorizados
(20meq/L). demostró la eficacia del Lactobacillus rhamnosus
cepa GG y Saccharomyces Boulardii. El beneficio de
- Pacientes deshidratados con DAI acortar la duración de la diarrea se comparó con
con sospecha de cólera: placebo y mostró una diferencia a favor del
probiótico (-20.1 horas (IC al 95%: -26 a -14) y -25
*Solución Polielectrolítica Estándar. (IC al 95%: -32 a -18) respectivamente).
- Solución a emplear en la aplicación del "bolo". Una revisión sistemática reciente muestra que los
* Solución de NaCl al 0.9%. probióticos (Lactobacillus rhamnosus GG,
Lactobacillus bulgaricus, Lactobacillus acidophilus,
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Lactobacillus casei, Lactobacillus reuteri,
Ciprofloxacina Lactobacillus bifi dus, Bifi dobacterium bifidum, B.
Es la terapia empírica de primera línea en los lactis, Streptococcus faecium, Streptococcus
pacientes con sospecha de diarrea invasiva y Thermophilus, S. boulardii) reducen la duración de la
además, deterioro del estado general. diarrea aguda infecciosa (diferencia de medias 24.76
La azitromicina está indicada como terapia de horas; IC 95% 15.9, 33.6 horas; n=2367, ensayos=35).
segunda línea. Zinc
DAI por Shigella. En zonas donde la mortalidad por DAI es importante,
Elección: Ciprofloxacina se ha demostrado beneficios a dosis de 10 mg para
Alternativas: azitromicina y menores de 6 meses y 20 mg en mayores,
cefixima. administrado por lo menos 14 días.
DAI por Campylobacter

La eritromicina es el antibiótico de primera línea
49
CRITERIOS DE ALTA
Se debe indicar el alta en base a criterios clínicos.
. Se haya logrado la hidratación del paciente, lo cual
se evidencia por la ganancia ponderal y la condición
clínica.
. No se requieran fluidos endovenosos para hidratar
al paciente.
. La ingesta oral de fluidos sea adecuada para
compensar las pérdidas.
 . Este asegurado un adecuado manejo por parte de
los padres.
La UNICEF y la OMS
recomiendan suplemento
de zinc (10 mg en menores
Prevención
Lavado de manos
de 6 meses, y 20 mg para Disminuye la prevalencia de diarrea en 50% y evita 1
niños mayores por 10-14 millón de muertes anuales aproximadamente, la
días) como tratamiento mejora en la calidad del agua y otras medidas
universal para niños con higiénicas.
diarrea. Vacunación contra el rotavirus
Sr recomienda en los lactantes.
Las vacunas Rotarix y RotaTeq son efectivas en la
Ondansetrón prevención de la diarrea por rotavirus.
El ondansetrón disminuye los vómitos, la necesidad La vacuna Rotarix redujo el número de casos de
de hidratación por vía EV y la necesidad de diarrea por rotavirus hasta un 72% durante el primer
hospitalización.
año de seguimiento y 67% durante el segundo año de
seguimiento .
Racecadotrilo
Asimismo, Rotarix redujo en un 80% el número de
Solo ha demostrado disminución del volumen de las
episodios severos luego de un año y 84% luego de dos
heces (en DAI por rotavirus) las primeras 48 horas,
años .
comparado con placebo. Al 3, 4 y 5to día, no se
encontró diferencia signiﬁcativa contra placebo.
La vacuna RotaTeq redujo el número de casos de
SOPORTE NUTRICIONAL diarrea por rotavirus hasta un 73% durante el primer
En los pacientes con DAI no se debe restringir año de seguimiento y 62% durante el segundo año de
la alimentación (lactancia materna, leche con seguimiento.
lactosa, alimentos sólidos) ni alterar la calidad de los RotaTeq redujo en un 93% el número de episodios
alimentos. severos luego de un año y 89% luego de dos años .
Los alimentos no deben ser retirados por más de 4-6
horas luego del inicio de la rehidratación. Lactancia materna
¿Pueden tomar leche con lactosa? Se debe recomendar: alimentar con lactancia
materna exclusiva los primeros seis meses de vida,
SI, porque el número de fallas en el tratamiento no es
significativo, versus los niños con diarrea aguda que
EsSalud 2011 (11): El examen del moco fecal en la
reciben dieta sin lactosa.
deposición sirve para demostrar:
¿Se debe diluir la leche o reiniciar gradualmente la a) Etiología viral de la diarrea.
alimentación? b) Etiología bacteriana de la diarrea.
c) Lesión del intestino bajo.
NO, la dilución de las fórmulas o el reinicio gradual de
d) Reacción inflamatoria.
la alimentación no son necesarios.
Las bebidas con alto contenido de azúcar no deben e) Presencia de gérmenes patógenos.
ser usadas. Rpta. D
50
CONULSIONES EN PEDIATRÍA


PLUS MEDIC A

INTRODUCCION
CONVULSIÓN
Es un fenómeno paroxístico (brusco y violento),

ocasional, involuntario que puede inducir a alteración
de la conciencia, movimientos anormales o
fenómenos autonómicos tales como cianosis o
bradicardia y obedece a una descarga neuronal
anormal en el sistema nervioso central (SNC).
EPILEPSIA 

Es un estado patológico crónico, de etiologías
múltiples, que se caracteriza por la repetición de
fenómenos paroxísticos inducidos por una
disfunción brusca de las neuronas cerebrales. Estas
pueden ser primarias, criptogenéticas o secundarias
en su origen.

DEFINICIONES
Recientemente, la propia ILAE y el International 


Bureau for Epilepsia (IBE), proponen como definición
alternativa de CE :
“Acontecimiento transitorio de signos y/o síntomas
debidos a una actividad neuronal cerebral anormal
excesiva o síncrona”.
51
CE no provocadas
Son CE que ocurren en pacientes portadores de un Son clasificadas por la Asociación Americana de
trastorno, genético o adquirido, que aumenta Psiquiatría como crisis disociativa.
sustancialmente el riesgo de sufrir CE.
CE parciales (focales, locales) Disfasia
Son debidas a la activación inicial de un conjunto de Dificultad en la expresión del lenguaje hablado,
neuronas limitado a parte de un hemisferio cerebral. debido a una lesión en el área cortical cerebral del
CE sintomáticas lenguaje.
Son aquellas que se presentan en el curso de una
agresión cerebral por causas muy diversas.
CE sintomáticas agudas CLASIFICACION
Son CE que ocurren en asociación temporal estrecha
con una enfermedad aguda sistémica. Las convulsiones pueden ser clasificadas de varias
Un trastorno metabólico o tóxico o en asociación con maneras, teniendo en cuenta:
una agresión aguda al SNC (infección, infarto,
trauma craneal, hemorragia intracerebral, - la etiología presentación clínica, edad de aparición,
intoxicación aguda o privación de alcohol, etc). o una combinación de éstas.
CE sintomáticas remotas
Son aquellas que ocurren en un paciente con historia La Liga Internacional contra la Epilepsia, en
de una encefalopatía estática de origen pre o 1981, propuso una clasificación internacional de las
perinatal convulsiones epilépticas, considerando tres factores:
Como una encefalopatía hipóxico- isquémica
neonatal) o de una agresión previa al SNC de
cualquier tipo que provoca un daño estructural que
predispone a la repetición de CE.
-CE sintomática aguda : tiene lugar durante la fase
aguda del insulto cerebral, siendo una CE provocada
que no se considera una epilepsia .
-CE sintomática remota : la segunda se produce
cuando el insulto cerebral ha remitido
completamente y sus secuelas incrementan la
excitabilidad cerebral; se estima como CE no
provocada y constituye una epilepsia.
Crisis psicógenas NO EPILÉPTICAS

(pseudocrisis)
Son definidas como trastornos paroxísticos
habitualmente iniciados con síntomas
neurovegetativos y manifestaciones neurológicas
Síntomas neurovegetativos
: taquicardia, taquipnea, ma- 
lestar epigástrico)
Manifestaciones Desde el punto de vista etiológico:
neurológicas : ictales
- Una enumeración por diferentes edades, propuesta
(aparente pérdida de
conciencia, agitación motora) por Holmes, en 1987, es de gran utilidad.
o psíquicas
(despersonalización, llanto, distorsión de las
percepciones sensoriales) .
52
Convulsiones GENERALIZADAS
Son aquellas en que los signos clínicos y

electroencefalográficos indican compromiso
hemisférico bilateral.
La alteración de conciencia es inicial cuando la hay y

los signos motores son generalizados.
Convulsiones PARCIALES (focales) Éstas a su vez se subdividen en :
Son aquellas en que el primer signo clínico y

electroencefalográfico indica una activación neuronal
inicial de una parte de un hemisferio cerebral.
Convulsión parcial simple: es una convulsión

parcial SIN alteración de la conciencia no se
altera (Epilepsia rolándica). Convulsiones INCLASIFICABLES
Convulsión parcial compleja: es una Comprenden aquellas que no pueden ser enumeradas
convulsión parcial CON alteración de la por información inadecuada o incompleta o no
conciencia no se altera .No responde entran en las categorías previas.
normalmente al estímulo aplicado (Epilepsis
Un ejemplo, son las convulsiones neonatales.
temporal).
Las convulsiones focales, pueden también

generalizarse secundariamente.
Convulsiones generalizadas
53
Crisis tónicas El Estado epiléptico puede ser focal o generalizado.
Son contracciones musculares sostenidas que El término de Estado de Mal

comprometen simultáneamente varios grupos Convulsivo (EMC) define a convulsión
musculares, tanto agonistas como prolongada –o breves convulsiones
antagonistas. Producen posturas en extensión recurrentes- con duración superior a 30
o flexión. minutos, durante los cuales no se
recupera el conocimiento.
Crisis clónicas
Etiología
Son sacudidas bruscas y rítmicas, casi siempre
simétricas, que comprometen de manera Si bien los factores responsables de esta situación son
alterna grupos musculares flexores y muy variados, es útil dividir a los EMC según la
extensores, con duración variable de segundos etiología en:
a minutos.
-Estatus de Mal Convulsivo febril
Convulsiones MISCELÁNEAS -Estatus Mal Convulsivo no febril
LAS CONVULSIONES MISCELANEAS son aquellas a)EMC febril (EMC asociado con fiebre en un niño
convulsiones epilépticas que ocurren en variadas neurológicamente normal entre las edades de 6
circunstancias. meses y 5 años) que representa entre el 25-50% de
los EMC;
Por ejemplo: ataques cíclicos, como los relacionados
a los períodos menstruales o al ciclo sueño-vigilia; b)EMC no febril que puede subdividirse en:
ataques provocados por factores no sensoriales: idiopático, sintomático agudo (meningitis, encefalitis,
cansancio, alcohol, emociones; ataques accidente vascular, trastorno metabólico agudo) y
desencadenados por estímulos sensoriales sintomático lejano (trastorno del desarrollo cerebral
(denominados convulsiones reflejas). congénito o adquirido).
La etiología suele correlacionarse con la edad.
Es necesario destacar dos causas metabólicas de EMC

que responden bien al tratamiento:
-Deficiencia en piridoxina (todos los niños por

debajo de los 18 meses con crisis rebeldes deben de
ser tratados con piridoxina: 100- 200 mg por vía
venosa, dosis única)
-Deficiencia en biotinidasa (su cuadro clínico

STATUS CONVULSIVO típico se caracteriza por la asociación de convulsiones,
ataxia, rash cutáneo y alopecia.
Cuando se produce una convulsión de larga duración
Puede presentarse también solamente con crisis
(>30 minutos), o repetida, sin recobrar conciencia
convulsivas), que responde bien a la administración
entre los ataques, se señala como ESTADO
de biotina (20 mg) por vía oral o intramuscular.
EPILEPTICO.
54
Fisiopatología Durante la primera fase el aumento del flujo cerebral

y los niveles elevados de glucosa proporcionan,
Pese a que no es bien conocido el hecho por el cual habitualmente, una oxigenación y un sustrato
las convulsiones se inician y se detienen, es lógico suficiente para satisfacer los requerimientos
suponer que se relacione con un desequilibrio entre metabólicos del cerebro.
los mecanismos excitadores e inhibidores de la
neurotransmisión. Segunda fase: no se satisfacen las necesidades
nutritivas de las células y se produce una isquemia.
Forma tónico generalizada de EMC
Los estudios en animales indican que el paso de la
En la forma más característica de EMC, el tónico primera a la segunda fase acontece hacia los 30
clónico generalizado, los cambios fisiopatológicos
minutos y cuando las convulsiones se prolongan más
acontecen en dos fases :
de 60 minutos, se incrementa el riesgo de lesión
Primera fase (compensación: por debajo de los 30 neuronal, a pesar de concentraciones óptimas de
minutos) oxígeno y glucosa.
Se asocia con manifestaciones motoras e En RESUMEN, las consecuencias del EMC son:
incremento de la actividad simpática; se produce un Aumento del metabolismo neuronal (con
aumento de la presión sanguínea, de la frecuencia incremento del consumo de glucosa y de oxígeno) lo
cardiaca, volumen cardiaco, flujo sanguíneo cerebral, que es favorecido por el mayor flujo sanguíneo
glucemia y de los niveles de cortisol. cerebral, con aumento de la presión intracraneal que
si se eleva en más de 30 mm Hg conduce a la
Después de unos 30 minutos (descompensación)
descompensación.
comienza el fallo en la homeostasis y la transición
hacia la segunda fase; se incrementa el lactato Se el flujo sanguíneo, con hipoxia, aumento del
sanguíneo originado por la contracción muscular y metabolismo anaerobio, acúmulo de catabolitos y
disminuye el Ph (acidosis), la presión sanguínea y el acidosis; con ello se pierde la capacidad
flujo cerebral, así como la glucosa cerebral y la autorreguladora de los vasos cerebrales, que se
oxigenación del parénquima. dilatan, con la consiguiente lentificación del flujo
sanguíneo y producción de edema cerebral.
Otros efectos sistémicos incluyen arritmias cardiacas,
isquemia miocárdica, hipertensión y rabdomiolisis - Se origina así una lesión cerebral en las
origina mioglobinuria con el consiguiente fallo renal células piramidales de hipocampo y córtex,
por necrosis tubular aguda-, así como trastornos
células de Purkinje cerebelosas, células
electrolíticos (como hipo o hiperpotasemia) e
estrelladas neocorticales, así como en las células
hipertermia; también puede producirse edema
en cesta de cerebelo e hipocampo.
pulmonar neurogénico y aspiración de secreciones.
La actividad paroxística favorece la entrada
continua de Ca++ en las neuronas, la activación de
calciomodulina y el acúmulo de Ca++ en las
mitocondrias, con vacuolización de éstas, liberación
citoplasmática del Ca++ acumulado, activación de
 proteasas y fosfolipasas, isquemia tisular y
necrosis neuronal.
55
-Estímulo del sistema nervioso vegetativo El origen de la fiebre no proviene del sistema
(simpático) durante los primeros 30 minutos, lo nervioso, siendo generalmente una infección de las
que ocasiona hipertermia, hipertensión vías respiratorias altas.
arterial, taquicardia e hiperglucemia; si la
Las convulsiones se caracterizan por ser
convulsión se prolonga (más de una hora).
tónico-clónicas o atónicas, generalizadas y
El agotamiento del sistema simpático conlleva una mucho menos frecuentes unilateralmente.
hipotensión e hipoglucemia, junto con
hiperpotasemia y acidosis, con posibilidad de El gran peligro es que duren más de 20 minutos ,
originar la muerte. constituyendo un ESTADO EPILÉPTICO , el cual puede
dejar secuelas neurológicas definitivas. En general la
-Hipoxia sistémica y cerebral ya que los fiebre no es detectada antes de la crisis.
espasmos musculares propios de la convulsión
reducen la ventilación pulmonar con lo que se Clasificación
potencia la acidosis láctica; además la actividad Las convulsiones se dividen en simples o complejas.
muscular exagerada es responsable de una Convulsión febril simple
hiperpirexia que, al aumentar la temperatura de la
sangre que irriga el núcleo óptico, origina una Tiene menos de 15 minutos de duración.
secreción inadecuada de hormona antidiurética, con Es una convulsión generalizada tónico-clónica o
la consiguiente hiponatremia y descenso del umbral clónica. Muy raras veces puede ser tónica pero en ese
convulsivo, lo que favorece nuevas descargas caso siempre hay que descartar compromiso
paroxísticas. neurológico de fondo.
Además pueden presentarse dificultades para la La recuperación, sin secuelas neurológicas, es

deglución, acumulo de secreciones en la faringe completa y se produce habitualmente en menos de
una hora.
,vbómitos y neumonía por aspiración .También las
contracciones musculares violentas pueden Es un episodio único. No se repite en el mismo
originar traumatismos de extremidades , proceso febril.
bucofaringe y cabeza.
Convulsión febril compleja
Convulsiones FEBRILES
Se caracterizan por: presentarse en pacientes con
Ocurren en niños de 6 meses a 4 años que tienen una déficit neurológicos previos, antecedentes de
predisposición genética a presentar convulsiones con
epilepsia familiar, crisis unilaterales o con una
temperaturas iguales a, o mayores de 38.5 C . duración mayor de 10 a 15 minutos.
En alrededor de un 30%, existe el antecedente Características:
familiar de convulsiones febriles o de epilepsia.
 Duración mayor a quince minutos. Se ha
descrito incluso el status epiléptico febril pero
es muy raro.
 Convulsión focal motora o compleja.
 Secuela neurológica transitoria o permanente.
 Más de un episodio en el mismo día.
56
glicemia, en un niño con una primera convulsión

febril simple con foco infeccioso evidente .
TRATAMIENTO
Anticonvulsivantes
Acido valproico
Dosis: Mantenimiento: 10 a 60 mg/kg/dia
fraccionado en 2 o 3 dosis.
Efectos secundarios: Náusea, vómito, sedación,
hepatitis, cefalea, ataxia, somnolencia, debilidad.
Diacepan
 Dosis: IV: 0.25mg- 0.5mg/kg Velocidad: 2-5mg/min
Efectos secundarios: Insuficiencia respiratoria,
En la mayor parte de los pacientes, el pronóstico es
paro cardiaco, urticaria, náusea, vómito, excitación,
excelente, desapareciendo espontáneamente el alucinaciones, leucopenia, daño hepático, flebitis,
cuadro entre los 3.5 y 5 años. trombosis venosa, dependencia.
Un 2 a 3 % de niños serán epilépticos. A todo paciente Fenobarbital

con una convulsión febril se le deberá realizar una Dosis: Dosis de impregnación IV: 15-20mg/kg.
punción lumbar para descartar una meningitis. Dosis adicional única IV: 10mg/kg Dosis máxima
total: 30mg/kg
Diagnóstico Efectos secundarios: Somnolencia, ataxia,
insuficiencia respiratoria, excitación paradójica en
-Historia clínica: determinar si el paciente ha tenido niños y ancianos, dermatitis.
convulsiones anteriores, uso de medicación,
Fenitoina
enfermedades crónicas o alergias a medicaciones.
Dosis: Dosis de impregnación IV: 20mg/kg
-Punción lumbar: Dosis única adicional IV: 10mg/kg
Dosis máxima total: 30mg/kg
Considerar en niños entre 12 y 18 meses.  Velocidad: <3mg/kg/min
Efectos secundarios: Náusea, vómito, nistagmus,
anemia megaloblástica, ictericia, ataxia, hipertrofia
gingival, hirsutismo, fibrilación ventricular, hepatitis
Convulsión febril simple

a) SIN RIESGO DE RECURRENCIA
Electroencefalograma: La Academia Americana de No requiere tratamiento
Pediatría, basada en consensos y publicaciones, no b) CON RIESGO DE RECURRENCIA
recomienda la realización del examen en un niño Profilaxis intermitente con diazepam 0.5 mg/ kg/
neurológicamente sano luego de una primera dosis C/8 horas intrarrectal o 0.3 mg/kg/dosis C/8
horas vía oral, durante el tiempo que dure la
convulsión febril simple, porque no ha demostrado
enfermedad febril.
ser eficaz para predecir ocurrencia de futuras crisis
afebriles. Convulsión febril compleja
a)CON RIESGO DE RECURRENCIA PARA
Exámenes de laboratorio: la Academia Americana de CONVULSION FEBRIL
Pediatría no recomienda la realización de manera Profilaxis intermitente con diazepam 0.5 mg/ kg/
rutinaria de electrolitos séricos, cuadro hemático, ni dosis C/8 horas intrarrectal, o 0.3 mg/kg/ dosis C/8
horas vía oral, durante el tiempo que dure la
enfermedad febril.
57
Convulsión febril recurrente No es recomendable en niños por sus efectos

Profilaxis intermitente con diazepam a las dosis cosméticos.
mencionadas .
Aquellos pacientes en quienes no se puede Duración del tratamiento
implementar la profilaxis intermitente, deben recibir Por lo general se recomienda manejo farmacológico
terapia continua con ácido valproico 15-20 de uno a dos años.
mg/kg/día C/8 horas vía oral . Fenobarbital 3mg/kg Una vez que se indica el tratamiento con
monodosis (P> 0.1), (21). anticonvulsivantes , la decisión de suspenderlos
depende de los factores de riesgo.
Status epilepticus febril 
-Mantener vía aérea permeable. Se recomienda control de crisis cada tres meses, o si
-Canalizar vía IV periférica. hay recurrencias.
-Diazepam 0.3 mg/Kg/dosis I.V.
Ausencia infantil (Pequeño mal)
Valproato sódico, 30 a 60 mg kg/ día
 

-Si en cinco minutos la crisis no ha cedido, se puede
aplicar una dosis adicional de diazepam de 0.5 mg/Kg
intrarrectal o intravenosa.
Máximo se puede aplicar una dosis total de 2-3 mg/kg
por ambas vías.
-Si no se logra controlar el status, se utilizar

fenobarbital o fenitoína a 15- 20 mg/Kg/dosis Clobazan 1mg kg/ día, más valproato sódico a las
intravenosa, hasta un máximo de tres dosis . dosis señaladas anteriormente .
La mayoría de las crisis son autolimitadas. Duración del tratamiento
Se recomienda de tres a cuatro años, de acuerdo a la
Crisis generalizadas evolución clínica y al electroencefalograma.
Valproato sódico: 30-60 mg/kg (con controles de
cuadro hemático, transaminasas, niveles séricos de Epilepsia mioclónica
acuerdo al cuadro clínico). El adolescente con epilepsia mioclónica juvenil debe
Fenobarbital: 3-5 mg/kg/día (lactantes y ser educado para la prevención de los factores
preescolares) desencadenantes, y adhesión al tratamiento.
 - Adecuada higiene de sueño. Se recomiendan ocho
Conocer los efectos a través del comportamiento, horas diarias de sueño.
sueño y cognición. -Evitar el abuso de bebidas alcohólicas.
-No combinar factores de riesgo (trasnocho, alcohol,
Fenitoína: 5-10 mg/kg/día (adolescentes fatiga).
preferiblemente niños) . -Cumplimento con el plan terapéutico.
Crisis parciales Valproato sódico 30 a 60 mg kg/día. . Previa

Carbamazepina: 15 - 30 mg-kg/día, ( control iniciación de la terapia solicitar cuadro hemático,
niveles plaquetas, transaminasas y control con niveles cada
séricos, cuadro hemático, transaminasas, seis meses, o de acuerdo con la respuesta del
dependiendo del cuadro clínico). paciente .
Valproato sódico: 30-60 mg/kg/día (P<0.002),
(con controles de cuadro hemático, transaminasas, Valproato a 30- 60mg kg/ día, más clobazan 1mg
niveles séricos de acuerdo al cuadro clínico). kg/ día en las ausencias infantiles .
Fenitoína: 5-l0 mg/kg/día, con control de niveles Alternativas:
séricos. Fenobarbital 5 mg/ kg día, primidona 20 mg
58
Duración del tratamiento: Mínimo cuatro años, con b.Realizar una punción lumbar para análisis del
controles períodicos . líquido cefalorraquídeo.
c.Solicitar un electroencefalograma urgente.
Status epilepticus d.Iniciar tratamiento con diazepam intravenoso.
*Benzodiazepinas: e.Solicitar un TAC craneal.
- Diazepam: IV 0.1-0.5 mg/kg (media 0.3 mg/kg) Rpta. A
SIN DILUIR, 1-2 dosis IV con intervalo de l0 minutos.
Inicio de acción 1-3 minutos .
Intrarrectal 0.3-0.5 mg/kg. Inició de acción 1-2
minutos o endotraqueal o intraóseo .
Dosis máxima l0 mg.
Infusión: 0.4 cc/min (2mg/min)
-Clonazepam: IV 0.05-0.1 mg/kg (previa mezcla

con su ampolla diluyente 1cc). Inició de acción 1-3
minutos.
Uso intraóseo igual dosis (vigilar hipotensión y
depresión respiratoria ).
-Midazolam: IV 0.05-0.2 mg/kg lento - SIN DILUIR.
Inicio de acción 1.5-5 minutos.
Intraóseo, igual dosis (*). IM 0.2 mg/kg con buena
absorción
Dosis máxima: 5mg/dosis.
Sublingual 0.05-0.l5 mg-kg (gotas de la ampolla).
OF: Un niño de 5 meses de edad presenta espasmos

en flexión con desarrollo psicomotor y trazado
electroencefalográfico normales. ¿Qué diagnóstico le
sugiere en primer lugar?:
a.Síndrome de West o hipsarritmia.
b.Mioclonías benignas de la infancia temprana.
c.Síndrome de Lennox-Gastaut.
d.Encefalopatía epiléptica mioclónica temprana.
e.Epilepsia mioclónica progresiva.
Rpta. B
Convulsión febril
OF: Niño de 3 años que comienza con síntomas
catarrales y, unas horas después, presenta un
episodio de pérdida de conocimiento, movimientos
tonicoclónicos de extremidades y revulsión ocular,
de una duración aproximada de 2 minutos. A la
exploración presenta T 39º C, exploración
neurológica normal, excepto tendencia al sueño,
faringe muy congestiva con amígdalas hipertróficas y
tímpanos hiperémicos. ¿Qué actitud, entre las
siguientes, hay que adoptar en ese momento?:
a.Iniciar tratamiento con antitérmicos y vigilancia
posterior.
59
DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RN PLUS MEDIC A

El Distrés Respiratorio o Dificultad etiológica y la repercusión que tenga sobre los gases
Respiratoria comprende una serie de entidades sanguíneos.
patológicas que se manifiestan con clínica Para el diagnóstico suele ser de gran ayuda, la
predominantemente respiratoria: aleteo nasal, radiografía de tórax, en relación con los antecedentes
tiraje sub e intercostal, retracción xifoidea y la exploración clínica.
y bamboleo tóraco-abdominal. Se han tenido que elaborar scores o test para valorar
En conjunto, esta patología constituye la causa más la dificultad respiratoria, y el más conocido es el de
frecuente de morbimortalidad neonatal y su Silverman Anderson que permite valorar la
gravedad va a estar en relación con la causa evolución de un neonato a través de 5 parámetros:
Sin SDR: 0
SDR Leve: ≤ 3
SDR Moderada: 3 y 5
SDR Grave: > 5
Requiere ventilación
mecánica: > 7
Se han ido perfeccionando y saliendo nuevos scores

como los de Downes:
PUNTAJE 0 1 2 Sin SDR: 0

SDR Leve: ≤ 3
F.R.(rpm) 40-60 60-80 >80 ó apnea. SDR Moderada: 3 y 5
Cianosis Cianosis SDR Grave: > 5
Color Normal
periférica generalizada Requiere ventilación mecánica: > 7
Retracciones No Moderada Severa
Aunque el cuadro más significativo de dificultad
Audible con Audible sin
Quejido No respiratoria neonatal es la Enfermedad de Membrana
estetoscopio estetoscopio
Hialina (EMH), hay otras entidades que se
Mur. Vesicular Normal Disminuido Abolido producen con mayor frecuencia en el recién nacido a
término (RNAT), ya que aquella se produce casi
exclusivamente en el recien nacido pretérmino
(RNPT).
60
Las causas que pueden provocar un cuadro de muy variadas y se resumen en la siguiente tabla:
dificultad respiratoria en el neonato a término son
Algunas de las entidades que vamos a tratar pueden En la siguiente tabla se pueden apreciar las
observarse también en el RNPT aunque con menor características diferenciales de los síndromes de
frecuencia, salvo la neumonía perinatal que puede dificultad respiratoria más importantes en el RNAT.
presentarse indistintamente en ambos tipos de RN.
NT/NM: neumotórax/neumomediastino; HPP: hipertensión pulmonar persistente; FR: factores de riesgo; DD: diagnóstico
diferencial; CC: cardiopatía congénita; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; ECG: electrocardiograma; ECO-C: ecocardiograma.
61
SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA TIPO I Importante:
El Síndrome de Dificultad Respiratoria Tipo I El surfactante es una compleja estructura de

(SDRI) agregados macromoleculares de proteínas,
Anteriormente llamado Enfermedad de las fosfolípidos y carbohidratos, siendo el
Membranas Hialinas, es un cuadro respiratorio componente principal la fosfatidil-colina, que
agudo suigéneris del periodo neonatal pero que
afecta casi exclusivamente a los recien nacidos representa el 70% de los lípidos, un 60% de
pretérmino. ella en forma de dipalmitoil-fosfatidil-colina
La inmadurez del pulmón del (DPPC), principal componente del surfactante
pretérmino no es solamente para reducir la tensión superficial de la interfase
bioquímica, déficit de
aire-líquido alveolar.
surfactante pulmonar, sino
también morfológica y Los Neumocitos tipo II sintetizan el surfactante
funcional, ya que el desarrollo alrededor de las 22-23 semanas de gestación, y
pulmonar aún no se ha completado en estos niños
inmaduros. lo liberan a los alveolos alrededor de las 32
El pulmón con déficit de surfactante es incapaz de semanas, alcanzando los pulmones su grado de
mantener una aireación y un intercambio gaseoso madurez entre las 32-34semanas de gestación
adecuados.
La incidencia y la gravedad aumentan al disminuir la
Factores de Riesgo: edad gestacional, presentándose sobre todo en
menores de 32 semanas, siendo del 50% entre las 26
 PREMATURIDAD. y 28 semanas.
 Diabetes mellitus materna. También se puede presentar en niños de mayor edad
 Cesárea sin trabajo de parto. gestacional nacidos de madres diabéticas con mal
 Neonato previo con EMH. control metabólico y en los que han sufrido asfixia
 Sexo masculino. perinatal, otros problemas intraparto o durante el
 Asfixia perinatal, sepsis, situaciones de shock. periodo postnatal inmediato.
 Segundo gemelo.
 Eritroblastosis fetal Fisiopatología:
 Hidrops fetalis.
 Metrorragia en el 3° trimestre. La etiología del SDRI es un déficit transitorio de
 Predisposicion familiar. surfactante por disminución de la síntesis, alteraciones
 Corioamnionitis. cualitativas o aumento de su inactivación.
 Hipertensión inducida por el embarazo. La pérdida de la función tensoactiva produce
 Stress por frio (un trastorno q impide la colapso alveolar, con pérdida de la capacidad
producción de surfactante). residual funcional (CRF), que dificulta la ventilación y
 Persistencia del ductus arterioso. altera la relación ventilación perfusión, por aparición
de atelectasias.
El pulmón se hace más rígido (cuesta distenderlo)
y tiende fácil y rápidamente al colapso, aumentando
el trabajo y el esfuerzo respiratorio. Este aumento del
esfuerzo no podrá mantenerse debido a la limitación
de la fuerza muscular que afecta a la función del
diafragma y facilita que la pared torácica sea más
débil y con tendencia a deformarse, lo que dificulta la
ventilación y el intercambio gaseoso.
62
El quejido espiratorio característico es debido al

Se produce cianosis por hipoxemia secundaria a paso del aire espirado a través de la glotis
las alteraciones de la ventilación-perfusión y se semicerrada, para intentar mantener un volumen
retiene CO2 por hipoventilación alveolar. Todo ello alveolar adecuado y evitar el colapso alveolar.
produce acidosis mixta, que aumenta las resistencias La dificultad respiratoria que lo caracteriza
vasculares pulmonares y favorece la aparición de un progresa durante las primeras horas de vida,
cortocircuito derecha izquierda a nivel del ductus y alcanzando su máxima intensidad a las 24-48hrs de
del foramen, aumentando la hipoxemia. vida y, en los casos no complicados, comienza a
En el pulmón aparecen microatelectasias mejorar a partir del tercer día de vida
difusas, edema, congestión vascular y lesión del Los niños más inmaduros presentan mayor riesgo de
epitelio respiratorio, más evidente en los bronquiolos desarrollar enfermedad pulmonar grave y un mayor
terminales, con aspecto hepatizado y poco aireado. grado de complicaciones pulmonares y
El edema alveolar, rico en proteínas, inactiva el extrapulmonares.
surfactante precisando elevadas presiones para la
apertura de los alvéolos colapsados. El tratamiento con surfactante exógeno ha modificado
Cuando el paciente es sometido a ventilación asistida la evolución natural de la enfermedad, disminuyendo
puede aparecer sobredistensión y rotura de los los síntomas clínicos, la duración de la asistencia
alvéolos de mayor radio, dando lugar a un enfisema respiratoria y las tasas de mortalidad.
intersticial y a un acúmulo de aire extrapulmonar.
Diagnóstico
El tratamiento con surfactante exógeno disminuye la
tensión superficial, y por ello, la presión de apertura En un RNPT con dificultad respiratoria, el
necesaria para iniciar la inspiración. Por otra parte, diagnóstico se basa en los antecedentes, datos
dificulta el colapso alveolar espiratorio al retrasar su clínicos y en el aspecto radiográfico de los pulmones,
vaciamiento, por lo que mantiene la capacidad si bien la radiografía puede no reflejar la intensidad
residual funcional. de la afectación pulmonar, sobre todo cuando el
Ambas acciones favorecen el reclutamiento alveolar, neonato recibe asistencia respiratoria.
mejorando la oxigenación y la ventilación, es decir, el
intercambio gaseoso pulmonar. Ascultación:
los ruidos respiratorios son
Clínica normales y suelen aparecer
estertores inspiratorios sobres
Los primeros síntomas se inician al nacer o en las todo en las bases.
primeras horas, empeorando progresivamente,
apareciendo dificultad respiratoria moderada o
intensa con polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido, Gasometría:
aleteo nasal y cianosis en aire ambiente. los gases arteriales son un buen indicador de la
La dificultad respiratoria es debida a las gravedad de la enfermedad, se puede encontrar
alteraciones de la función mecánica del pulmón y la hipoxemia, hipercanea, acidosis metabólica y/o
cianosis es secundaria a anomalías del intercambio respiratoria.
gaseoso.
63
Radiografía de Tórax: en la evolución natural de la La aplicación precoz del sistema nasal de

enfermedad aparecen los cambios típicos, aunque no presión positiva continua de distensión (CPAP
patognomónicos de SDRI: nasal) puede evitar la inactivación del surfactante,
 Disminución del volumen pulmonar. incluso cuando hay una cierta deficiencia, como
 Patrón retículo-granular unifrome, como un ocurre en los menos inmaduros, favoreciendo el
moteado fino de aspecto de vidrio esmerilado mantenimiento de un volumen alveolar adecuado y
 Presencia de broncograma aéreo en pulmones evitando su colapso.
poco ventilados. De igual forma, después del tratamiento con
 Puede borrar la silueta cardiaca. surfactante el mantenimiento de un volumen
 Pulmón blanco con broncograma aéreo, en alveolar adecuado mediante CPAP puede contribuir a
casos más graves.
una evolución favorable.
 Pueden haber áreas de atelectasia.
Tratamiento
 Se puede autolimitar porque llega a liberar su

surfactante.
 Soporte Respiratorio: no se debe reanimar
con oxígeno al 100 % ya que la hiperoxia produce
daño pulmonar en forma de Displasia
Broncopulmonar (DBP), disminuye más la
producción de surfactante, reduce el flujo cerebral y
se asocia a retinopatía del prematuro. Se puede
Hay que valorar la presencia de complicaciones precisar ventilación mecánica, dado que genera una
hipoxia importante aunque en ocasiones es suficiente
como enfisema intersticial, neumotórax, el síndrome
la reanimación con CPAP.
de fuga de aire que es el aire entre la pared torácica y
el parénquima pulmonar, y con el tiempo puede
evolucionar a una enfermedad pulmonar crónica, o a
una displasia broncopulmonar, que es una
complicación crónica debido a la ventilación
mecánica a la que pueden está sometidos estos
pacientes.
Prevención
Lo ideal es realizar la
prevención primaria evitando
 Administración Endotraqueal de
el parto pretérmino y, la
Surfactante: en las primeras 24hrs de vida, ya que
secundaria, mediante la
administración de corticoides mejora la oxigenación y la función pulmonar.
prenatales, en mujeres con Disminuye la incidencia, la severidad y las
riesgo de presentar un parto complicaciones (escapes de aire).
prematuro antes de las 35  Se puede pautar de forma profiláctica o
semanas. terapéutica. Pueden precisar 2 ó 3 dosis separadas
Ha sido demostrado que la administración de por un mínimo de entre 3 y 12hrs. Tras su
corticoides a la madre disminuye la incidencia de administración, la mejoría es inmediata con riesgo de
SDR, la mortalidad y la tasa de hemorragia que se produzca un pico de hiperoxia (que se asocia a
intraventricular. Este tratamiento produce no sólo un cierto peligro de hemorragia intraventricular y daño
aumento de la síntesis de DPPC sino también la pulmonar). Mejora la supervivencia de la EMH,
remodelación y maduración de la estructura elástica aunque no se ha visto que disminuya la incidencia de
pulmonar. DBP.
64
 Administración de Antibióticos: de amplio Fisiopatología

espectro (ampicilina + gentamicína) hasta tener los Aunque la causa precisa de la TTRN no está
resultados de los cultivos, ya que la prematuridad es perfectamente aclarada, la teoría más aceptada es la
un factor de riesgo infeccioso por sí misma, y una teoría inicial de Avery y cols., que postulan que esta
neumonía o una sepsis con participación pulmonar entidad se produce por la distensión de los
puede dar un cuadro clínico y radiológico espacios intersticiales por el líquido
prácticamente indistinguible de una EMH. pulmonar que da lugar al atrapamiento del aire
alveolar y el descenso de la distensibilidad pulmonar,
 Ambiente térmico trayendo todo ello como consecuencia la taquipnea,
adecuado: para evitar signo más característico de este cuadro.
pérdidas de calor, además es Otros consideran que se produce por retraso de la
necesario mantener al RN en eliminación del líquido pulmonar por ausencia
un ambiente térmico neutro de compresión torácica (parto por cesárea) o por
para disminuir las hipersedación materna o bien por aumento del
necesidades de oxígeno y el líquido inspirado en cuadros de aspiración de líquido
empeoramiento de la acidosis amniótico claro.
metabólica.
 Nutrición y administración de líquidos: es

fundamental un adecuado aporte nutricional sin
sobrecarga excesiva de líquidos que empeore la
situación respiratoria y contribuya a la aparición de
otras complicaciones como el Ductus Arterioso
Persistente o la EPC.
En general se suele mantener los primeros días entre
60 y 100cc/kg/día en forma de alimentación
parenteral. Finalmente, algunos mantienen que la TTRN puede
ser consecuencia de una inmadurez leve del
La vía enteral, en los casos de dificultad respiratoria sistema de surfactante. En cualquier caso, lo que
importante, se debe posponer hasta su estabilización se produce es un retraso en el proceso de adaptación
y mejoría (se valora el inicio de una enteral trófica pulmonar a la vida extrauterina, que habitualmente
cuando se encuentre hemodinámicamente estable). se produce en minutos y en estos neonatos se
prolonga durante varios días.
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL Factores de Riesgo
RECIEN NACIDO
 RNAT o casi a término.
La Taquipnea Transitoria del Recien Nacido (TTRN) es  Cesárea sin trabajo de parto (no hay
una entidad a la que también se denomina “Pulmón compresión del niño por el canal del parto que
Húmedo”, “Síndrome de Dificultad normalmente “exprime” el líquido amniótico de
Respiratoria Tipo II” y, más recientemente, los pulmones fetales).
“Maladaptación Pulmonar”.  Retraso del pinzamiento del cordón (no se hace
antes del 1°minuto ni después del 3°minuto, lo
Predomina en el neonato a término, pero también ideal es entre el 1°-3°minuto).
se puede observar, con cierta frecuencia, en el  Sexo masculino.
pretérmino límite nacido por cesárea.  Macrosomía.
Es una alteración leve y autolimitada aunque  Asma materna.
 Embarazo múltiple.
estudios recientes sugieren que pudiera ser un factor
 Parto precipitado (duración <3hrs).
de riesgo para el desarrollo ulterior de sibilancias en
etapas precoces de la vida.
65
Clínica También puede haber derrame pleural, líquido en

cisuras (cisuritis), hiperaireación o hiperinsuflación
Se caracteriza por un cuadro de dificultad con aplanamiento del diafragma debido al
respiratoria presente desde el nacimiento o en las atrapamiento de aire secundario al colapso
2hrs posteriores, en el que predomina la taquipnea bronquiolar, o puede que no haya broncograma aéreo
que puede llegar a 100-120 respiraciones por minuto, e, incluso, patrón reticulogranular.
solapándose en ocasiones con la frecuencia cardiaca. Estos hallazgos muestran mejoría entre las 12 y 18
La presencia de quejido, cianosis y retracciones es hrs, con completa resolución entre las 48–72hrs en
poco común, aunque pueden observarse en las que empieza a evolucionar mejor el RN.
formas más severas de TTRN.
La clínica puede agravarse en las primeras 6-
8hrs, para estabilizarse posteriormente y, a partir de
las 12-14hrs, experimentar una rápida mejoría de
todos los síntomas, aunque puede persistir la
taquipnea con respiración superficial durante 3-4
días. La persistencia del cuadro durante más de este
tiempo debe hacer dudar de la existencia de TTRN y
obliga a hacer diagnóstico diferencial con el resto de
entidades causantes de dificultad respiratoria
neonatal.
Imagen Radiográfica de una TTRN:
Diagnóstico Refuerzo de la trama
Es eminentemente clínico, basado en la broncovascular, hiperinsuflación y
sintomatología y los antecedentes del niño. cisuritis.
Ascultación: La ausculta Dado que la clínica y la radiología son inespecíficas y

ción pulmonar puede compatibles con sepsis neonatal o neumonía deben
mostrar disminución de la realizarse los estudios pertinentes para descartar
ventilación aunque menos estas etiologías (hemograma completo, proteína C
marcada que en la EMH. reactiva y cultivos) iniciando tratamiento con
antibioterapia de amplio espectro hasta establecer el
Gasometría: No suelen diagnóstico definitivo, y retirándose tan pronto como
existir alteraciones se confirme su negatividad.
importantes, acidosis Ocasionalmente puede plantearse diagnóstico
respiratoria moderada e diferencial con la aspiración meconial e incluso con
hipoxemia moderada, EMH leve, sobre todo si se trata de un prematuro de
puede encontrarse la 35-36 semanas.
SatO2 baja por lo que
puede requerir O2 suplementario con FiO2<0.4. Tratamiento
Radiografía de Tórax: los hallazgos radiográficos Debido a que la TTRN es autolimitada el único
están mal definidos variando desde la normalidad tratamiento a emplear es la asistencia
a refuerzo de la trama broncovascular hiliar, respiratoria adecuada para mantener un
hay una prominencia parahiliar debido a un aumento intercambio gaseoso suficiente durante el tiempo que
de linfáticos periarteriales con acumulación de dure el trastorno. A veces se benefician del CPAP
líquido intersticial de los espacios broncovasculares, aunque, en general, estos pacientes responden a la
comúnmente denominado “corazon peludo” porque administración de oxígeno en pequeñas cantidades.
la imagen que se ve es del corazón al centro y como En la mayoría no son necesarias concentraciones de
que le salen hilos porque hay una prominencia oxígeno superiores al 40% para mantener una
parahiliar. Cuando ese liquido empieza a desaparecer saturación superior al 90%.
entonces esta radiografía mejora en la evolucion.
66
Si existen factores de riesgo de sepsis (cultivo Las únicas situaciones en que se puede observar
recto-vaginal positivo, fiebre materna, bolsa rota líquido amniótico meconial en el RN, es en
prolongada, etc.) o pruebas de laboratorio sugestivas asociación con listeriosis congénita o en presencia de
de ella o el distrés no mejora en 4 ó 6hrs, se debe un episodio asfíctico previo.
instaurar antibioterapia ante la sospecha de que el Etiológicamente se consideran factores
distrés se deba a una sepsis neonatal precoz. Si la predisponentes todos los responsables de hipoxia
frecuencia respiratoria es >80rpm, es necesario perinatal crónica y desencadenantes todos los
retrasar la nutrición enteral o valorar la alimentación causantes de hipoxia aguda intraparto.
por SNG.
Dada su fisiopatología, se podría pensar que el uso Tanto el paso del meconio al líquido amniótico como
de diuréticos como la furosemida podría ayudar los movimientos respiratorios intrauterinos estarían
a la aclaración del exceso de líquido pulmonar, si bien provocados por la hipoxia que al producir O2 y CO2
estudios basados en la evidencia muestran que no estimularían la respiración.
afecta el curso clínico de la enfermedad. A su vez la hipoxia favorecería la eliminación de
Una evolución desfavorable invalida el diagnóstico. meconio estimulando el peristaltismo intestinal y la
relajación del esfínter anal.
Complicaciones
No hay complicaciones
pero si es que usamos
CPAP hay riesgo de fuga de
aire, neumotórax, retardo
en el inicio de la vía oral,
estadía prolongada, más de
72hrs en UCI.
Pronóstico
Es bueno porque no tiene efecto pulmonar residual a Fisiopatología
largo plazo a diferencia de los niños con EMH.
Las anomalías pulmonares observadas en este
síndrome son debidas a la obstrucción aguda de la vía
aérea, la disminución de la distensibilidad pulmonar y
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN al daño del parénquima.
MECONIAL El meconio aspirado
puede producir una
El síndrome de aspiración meconial (SAM) consiste en neumonitis química
la inhalación de líquido amniótico teñido de meconio responsable de edema
intraútero o intraparto. pulmonar y disfun-
Ésta sí es una patología de pronóstico malo porque ción del surfactante
pone en riesgo la vida del paciente El SAM es una de responsables de ate-
las complicaciones respiratorias más graves de la lectasias y desarrollo
asfixia perinatal. de shunt intrapul-
En alrededor de un 10 a 15 % de los partos se monar lo que favorece
encuentra meconio en el líquido amniótico y en la la hipoxia, pero
mitad de estos se pueden aspirar meconio de la vía también puede
aérea superior. producir obstrucción aguda de la vía aérea que
cuando es completa da lugar a atelectasias regionales
Etiología con desequilibrio de la ventilación perfusión y
El SAM es una enfermedad del RNAT o postérmino aumento de las resistencias pulmonares con
siendo excepcional en el pretérmino. instauración de cortocircuito derecha-izquierda y
síndrome de persistencia de circulación fetal.
67
Si la obstrucción es incompleta, por mecanismo Gasometría: muestra hipoxemia, hipercapnia y

valvular, se produce atrapamiento aéreo lo que acidosis.
facilita el desarrollo de enfisema pulmonar
intersticial y neumotórax. Radiografía de Tórax: radiológicamente lo más
A su vez la inhalación de líquido amniótico característico es la presencia de condensaciones
meconial puede producir una neumonitis infecciosa, alveolares algodonosas y difusas, alternando con
dado que a pesar de que el meconio es estéril por zonas hiperaireadas (imagen en “panal de abeja”).
definición, éste por su alto contenido en Generalmente existe hiperinsuflación pulmonar y en
mucopolisacáridos constituye un excelente caldo de el 10-40% de los casos suele observarse el desarrollo
cultivo para numerosos agentes especialmente de neumotórax-neumomediastino.
Escherichia coli. No obstante, en muchos casos, la radiografía torácica
puede ser normal y no necesariamente las anomalías
Clínica radiológicas más severas se corresponden con la
Clínicamente el SAM se observa en un RN con enfermedad clínica más grave, es decir se puede dar
antecedentes de asfixia y líquido amniótico meconial, la disociación clínico-radiológica .
sobre todo si se visualiza meconio por debajo de las Se puede encontrar a un niño que radiológicamente
cuerdas vocales durante la reanimación. no tiene mucho infiltrado pero que clínicamente, por
Este síndrome incluye un espectro amplio de ejm., tiene una dificultad respiratoria de grado
enfermedades respiratorias que van desde un SDR moderado.
leve hasta enfermedad de carácter severo que puede
llevar a la muerte a pesar de un tratamiento correcto.
Clásicamente el SAM se caracteriza por la

presencia de un distrés respiratorio intenso,
precoz y progresivo con taquipnea,
espiración prolongada e hipoxemia, en un
neonato que presenta uñas, cabello y cordón
umbilical teñidos de meconio.
Suele apreciarse aumento del diámetro

anteroposterior del tórax por enfisema pulmonar
debido a obstrucción de la vía aérea (“tórax en
tonel”). Imagen Radiográfica de un SAM: se puede
En los cuadros severos es frecuente observar el observar imágenes algodonosas alternando con
desarrollo de hipertensión pulmonar persistente con zonas hiperaireadas. Patrón en “panal de
hipoxemia refractaria. abeja”.
Diagnóstico Prevención
Debe sospecharse ante un RN con antecedente de Prenatalmente la profilaxis se apoya en la toma de
líquido amniótico con meconio espeso, ante un distrés medidas dirigidas a disminuir la hipoxia crónica y la
respiratorio de comienzo precoz en un neonato con asfixia intraparto.
hipoxia intraparto que precisó reanimación laboriosa, En el momento del parto,
observándose meconio en traquea e impregnación hasta hace poco tiempo, se
meconial de piel y cordón umbilical. preconizaba la aspiración
de la orofaringe antes de
Auscultación: Hay dismi- la salida de los hombros y
nución del murmullo vesicular antes de la primera
y de pueden encontrar respiración, seguida de la
estertores húmedo (cre- aspiración orofaringea y
pitantes).
68
traqueal inmediatamente al nacimiento, antes del En algunos casos será necesario emplear ventilación
llanto del nacimiento. de alta frecuencia y si hay hipertensión pulmonar,
Estas medidas disminuyeron la morbimortalidad por óxido nítrico inhalado.
SAM, pero este síndrome siguió observándose en
neonatos que son aspirados adecuadamente en la
sala de partos, lo que habla a favor de que en estos
casos la aspiración se produjo dentro del
útero.
Unido esto a los riesgos de infección y a la lesión

mecánica por una reanimación agresiva, actualmente
la indicación de aspiración traqueal en todos los
neonatos con líquido amniótico meconial está en
revisión y se recomienda intubación y aspiración En los casos de meconio a nivel broncoalveolar puede
traqueal inmediata solamente cuando el neonato está ser aconsejable el lavado bronquial con 1/5 de
deprimido (Apgar al minuto ≤6), absteniéndose de surfactante y 4/5 de suero salino fisiológico, dado
esta actuación cuando se trate de un neonato que parece mejorar la clínica y la oxigenación, si bien
vigoroso (Apgar ≥7). se necesitan más datos para recomendar su uso de
forma sistemática.
Así, la guía internacional de reanimación La administración empírica de antibióticos es
cardiopulmonar recomienda la aspiración discutible aunque está indicada si existen factores
intratraqueal de restos meconiales sólo en riesgo de infección.
aquellos neonatos con frecuencia cardiaca
El uso de corticoides (dexametasona) en esta
inferior a 100 lpm, depresión respiratoria o
entidad es discutido, dado que por una parte parece
hipotonía marcada.
mejorar el intercambio gaseoso y la compliance
pulmonar, pero también se ha asociado a efectos
Mientras tanto, la limpieza de la vía aérea y el secundarios estructurales importantes, por lo que
establecimiento de la respiración y la oxigenación son necesarios más estudios para validar su uso
siguen siendo fundamentales para la reanimación de rutinariamente.
todos los neonatos.
Complicaciones
Tratamiento
Inicialmente debe evitarse la ventilación pulmonar con o Extravasación extraalveolar de aire “síndrome
de fuga de aire” (más frecuente que en la EMH).
mascarilla o a través de tubo traqueal antes de
o Persistencia de la circulación fetal.
realizar una aspiración traqueal rigurosa que permita
o Complicaciones de la instrumentación.
extraer la mayor parte del líquido meconial.
o Hipertensión pulmonar persistente.
El tratamiento debe ir dirigido a mantener una Pronóstico
SatO2 entre 85-95% y un pH>7,20 mediante
ventilación inicial con CPAP nasal a presión El pronóstico va a depender no solo de la gravedad
de 4-7 cm de H2O. del distrés respiratorio sino de la posibilidad de
desarrollar un cuadro de hipertensión pulmonar
Si falla lo anterior se recurrirá a presión positiva persistente y, sobre todo, de las consecuencias
intermitente, teniendo en cuenta que estos neurológicas del sufrimiento fetal.
pacientes tienen una resistencia elevada en la vía
aérea por lo que una frecuencia respiratoria alta EsSalud 2011 (12): La presencia de dificultad
(>40) favorece la retención aérea y el neumotórax. respiratoria en el recién nacido prematuro, ¿Cuál es
la causa probable más frecuente?
69
a) Taquipnea transitoria. EsSalud 2010 (87) : Ante un neonato a término que

bi Sindrome de aspiración meconial. tras cesárea presenta precozmente taquipnea y
c) Membrana Hialina. cianosis que desaparece con pequeñas cantidades de
d) Neumonía. oxígeno, en el que la auscultación pulmonares
e) Neumotórax normal y en el que la radiografía muestra marcas
Rta. C vasculares prominentes y líquido en las cisuras sin
broncograma aéreo, sospecharemos:
70
A)Enfermedad de membrana hialina.

B)Taquipnea transitoria del recién nacido.
C)Síndrome de aspiración meconial.
D)Persistencia de la circulación fetal.
E)Síndrome de Wilson-Mikity
Rpta. B
EsSalud 2010 (88) : Un niño de 42 semanas de

gestación, arrugado, pálido, hipotónico, apneico y
cubierto de líquido amniótico verdoso. Respecto al
cuadro que puede padecer este paciente, señale la
opción FALSA:
A)La primera maniobra en su reanimación debe ser la
aspiración de tráquea bajo visión laringoscópica.
B) Es un patología típica de RNPT y RNT.
C)El E. coli es el germen más frecuente de infección
bacteriana en estos pacientes.En la Rx de tórax es
típico encontrar un patrón de atrapamiento aéreo.
D)En la Rx de tórax es típico encontrar un patrón de
atrapamiento aéreo.
E)Esta patología produce una llamativa hipertensión
pulmonar
Rpta. B
71
Manual de Pediatría 2013 EsSalud-ENAM PLUS MEDIC A
SINDROME URÉMICO HEMOLÍTICO PLUS MEDIC A

El síndrome urémico hemolítico típico o post- Aunque el SHU puede presentarse en cualquier
entérico (SUH), es una enfermedad de comienzo época del año, se conoce que la mayoría de los
agudo con anemia hemolítica microangiopática, casos ocurre en primavera-verano, y pueden
trombocitopenia y daño renal, que se presenta desencadenarse en esta época importantes
generalmente a continuación de un episodio de epidemias.
diarrea con sangre o sin ella, principalmente en En general el SHU afecta preferentemente a los
lactantes y niños en la primera infancia. lactantes y a los niños menores de 5 años, y
Es la causa más frecuente de insuficiencia renal es mucho menos frecuente en adultos. En relación
aguda en niños pequeños. con el sexo, algunos han descrito una mayor
incidencia en el femenino, mientras otros no
Es importante señalar que el riñón no es el único encuentran diferencias en este sentido.
órgano afectado durante el SUH. Muchos pacientes En la mayoría de países, el ganado bovino es el
presentan en el período agudo síntomas reservorio natural y más importante de E.
neurológicos (20%) que incluyen letargia, cefaleas, coli O157:H7. La Escherichia coli productora de
convulsiones y coma, hipertensión arterial (25- verotoxina (ECPV) se transmiten al hombre a través
30%) insuficiencia pancreática (8-10%) y/o de los alimentos y el agua contaminados con la
complicaciones gastrointestinales (afectación materia fecal de los animales portadores.
colónica grave y prolapso rectal). Los casos muy Otras rutas de trasmisión propuestas se asocian al
graves de SUH y generalmente las muertes están contacto directo con personas o animales
asociadas al compromiso neurológico. portadores, a través de la vía fecal-oral.
Un porcentaje alto de estos pacientes (20-30%)
presentarán secuelas a mediano o largo plazo, Las fuentes de infección que se han encontrado
fundamentalmente renales, requiriendo en muchos con mayor frecuencia asociadas a SUH en nuestro
casos el transplante renal, y en mucho menor país son: alimentos con carne picada
grado se presentan secuelas neurológicas, insuficientemente cocidos, jugos de manzana o
pancreáticas y excepcionalmente alteraciones de la productos lácteos no pasteurizados, vegetales
visión. crudos, salame y morcilla. Otras conductas
asociadas a infección incluyen: asistencia a piscinas
EPIDEMIOLOGÍA insuficientemente cloradas, bañarse en ríos o pozos
de agua usados por el ganado para beber, visita a
Actualmente se conoce que puede aparecer en granjas, zoológicos, acampar en áreas usadas
cualquier parte del mundo, y según algunos su anteriormente para pastoreo de ganado, asistencia
frecuencia está aumentando. Existen zonas a guarderías donde acuden niños con diarrea,
endémicas como Argentina con alta incidencia hospitales.
debido posiblemente, a la elevada frecuencia de Se ha definido dentro del SHU dos subgrupos de
enfermedades diarreicas agudas producidas por pacientes bien diferenciados. En primer lugar una
toxinas tipo Shiga. Hay otras zonas endémicas como forma epidémica asociada a diarrea (D+SHU), que se
África meridional, oeste de los EE.UU, Holanda, etc.; caracteriza por afectar a niños pequeños, ocurrir
esto está en relación en que en esas regiones se preferentemente en verano, ir precedido de una
aísla con mayor frecuencia la E. coli 0157:H7 que es fase prodrómica .
una enterobacteria que no fermenta el sorbitol y es Con predominio diarreico y por tener casi siempre
productora de verocitotoxina o toxinas parecidas a un buen pronóstico.
la toxina Shiga.
Se asocia fundamentalmente con el consumo de En segundo lugar una forma esporádica o atípica (D-
carne mal cocinada (hamburguesa SHU), que se caracteriza por afectar a niños
principalmente) y de leche no pasteurizada. Su mayores o muy pequeños, aparecer en cualquier
mecanismo de transmisión se ha demostrado que época del año, no ser precedido por una fase
es de persona a persona. prodrómica .
Porque en general tiene peor pronóstico.
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La D+SHU sugiere una etiología infecciosa, y en la Cuando la diarrea y vómitos fueron profusos,
D-SHU es donde ocurren preferentemente las pueden observarse signos de deshidratación, pero
recurrencias y donde se descubren las formas suele ser más habitual la presencia de signos que
familiares. reflejan una sobrecarga hídrica en relación con la
La D+SHU es la más frecuente y se considera como IRA, lo que normalmente se asocia a trastornos
la forma típica del SHU en la edad pediátrica. hidroelectrolíticos importantes.
Algunos pacientes presentan síntomas más o menos
SHU TÍPICO DE LA EDAD PEDIÁTRICA intensos del sistema nervioso central (SNC),
del sistema cardiorrespiratorio (fallo cardíaco y
También llamado SHU asociado a diarrea (D+SHU) edema pulmonar) e hipertensión arterial, que en
o SHU típico. algunos casos están exclusivamente en relación con
los trastornos hidroelectrolíticos y la anemia ya
Fase Prodrómica mencionados.
La fase prodrómica Pero el SHU es una enfermedad multisistémica, y
precede a la aunque la microangiopatía que caracteriza al
enfermedad en varios síndrome afecta principalmente al riñón, en
días o semanas y su principio puede involucrarse cualquier órgano de la
síntoma principal es la economía.
diarrea, que con Como consecuencia de la microangiopatía, por
mucha frecuencia es tanto, pueden aparecer signos del SNC como
hemorrágica. somnolencia, convulsiones, coma, etc., o síntomas
Pueden aparecer que indican un fallo cardiorrespiratorio
además otros síntomas como vómitos, dolor secundarios a una cardiomiopatía, miocarditis, etc.
abdominal, fiebre y coriza. Aunque esta
sintomatología varía en intensidad, son pocos los
Con frecuencia se describen complicaciones más o
pacientes que van a ser hospitalizados durante esta
fase. menos severas del aparato digestivo, como
distensión abdominal, íleo, perforaciones
Fase Aguda intestinales, invaginaciones, prolapso rectal,
Una vez finalizada la fase prodrómica, ya sea gangrena intestinal o cuadros que se asemejan a
inmediatamente o tras varios días de latencia una colitis ulcerosa. Como complicaciones
durante los cuales cesa la diarrea, comienza la fase digestivas tardías pueden producirse estenosis
aguda de la enfermedad de forma casi siempre cólica o ileal. También se han descrito hepatopatías,
brusca. pancreatitis, necrosis pancreática, pudiéndose
El niño se encuentra mal, demostrando inquietud, afectar tanto la función exocrina como endocrina
irritabilidad y somnolencia y en ocasiones aparece del páncreas.
fiebre. Se han descrito también casos de rabdomiólisis,
Como indicio de la existencia de una anemia parotiditis y de afectación ocular.
hemolítica aparece palidez y en algunos casos En autopsias de niños, en ocasiones se ha
ictericia. demostrado también la presencia de trombos a
Como signo de la presencia nivel de los pequeños vasos de algunos órganos
de una trombopenia suelen como suprarrenales, tiroides, timo, nódulos
observarse petequias, linfáticos, vejiga y ovarios.
equimosis y hemorragias Muchas de estas complicaciones, sobre todo las
ligeras de boca, recto, etc. relacionadas con el SNC y el aparato digestivo, van a
La Insuficiencia Renal Aguda ser causa de una gran morbilidad durante la fase
(IRA) viene reflejada por la aguda, e incluso pueden provocar la muerte de
oliguria, edemas e algunos pacientes.
hipertensión arterial, que Según algunos, la severidad de las complicaciones
puede ser demostrada en digestivas tienen un valor predictivo de las secuelas
un número mayor o menor de pacientes. En renales y neurológicas a largo plazo.
ocasiones hay hematuria macroscópica.
73
Pudiendo aparecer trastornos electrolíticos como:

hipercaliemia, hiperfosforemia, hiperuricemia,
Progresión en niños de la infección con Escherichia
hiponatremia, hipocalcemia e hipobicarbonatemia.
coli O157:H7. Durante los tres primeros días
Casi siempre se detecta un síndrome de
posteriores a la ingestión del agente patógeno
proteinuria-hematuria de mayor o menor
el paciente comienza con fiebre, vómitos y
intensidad, con la presencia a veces de un síndrome
diarrea acuosa. En un 80-90% de los casos la
nefrótico.
diarrea se transforma luego en
A menudo, los pacientes presentan una
sanguinolenta. Posteriormente, en un tiempo
leucocitosis con neutrofilia y el recuento
variable entre 3 y 10 días del comienzo de los
leucocitario puede ser superior a 30.000
síntomas, un 10-15% de los pacientes
leucocitos/mm3.
presenta trombocitopenia, eritrocitos
Las alteraciones que se producen en el sistema de la
fragmentados, y grados variables de falla
coagulación son poco llamativas: el fibrinógeno
renal evidenciada por niveles elevados de
puede estar discretamente disminuido y los
creatinina, oligo-anuria y desequilibrio
productos de degradación de la fibrina (PDF)
electrolítico.
ligeramente aumentados. El Tiempo de protrombina
(TP) suele ser normal, no existiendo datos
consistentes a favor de la presencia de una
Datos de Laboratorio coagulación intravascular diseminada (CID).
Independiente de la sintomatología predominante La actividad de la renina plasmática (ARP) en
en cada caso, de forma constante se va a detectar sangre periférica, según algunos, está elevada,
una anemia, una trombopenia y una IRA. contribuyendo, por lo menos en parte, a la
La anemia es secundaria a una hemólisis instauración de la hipertensión arterial que
intravascular no inmunológica con test de Coombs padecen algunos pacientes.
casi siempre negativo. La hemólisis se produce de En algunos casos se han detectado alteraciones en
forma rápida y la hemoglobina (Hb) puede el sistema del complemento con concentraciones
descender en pocas horas hasta valores de 4-5 g/dl. disminuidas de C3, C4 y CH50.
Los episodios de hemólisis se pueden repetir Al comienzo de la enfermedad, la IgG puede estar
durante días o semanas y la severidad de esta disminuida, mientras que la IgA e IgM están
anemia no se correlaciona con el grado de elevadas.
insuficiencia renal.
Como reflejo de esta hemólisis se puede detectar Etiología
una hiperbilirrubinemia, una haptoglobina Se han involucrado diferentes gérmenes como
disminuida, una reticulocitosis y una eritoblastosis agentes etiológicos desencadenantes del D+SHU,
medular. En sangre periférica, los glóbulos rojos como son: Salmonella typhi, Campylobacter jejuni,
están fragmentados y adquieren formas Yersinia, Pseudomona, Bacteroides, Virus
abigarradas (esquistocitosis, etc.). Coxsackie, Echovirus, Virus influenzae, Virus
Epstein-Barr, Rotavirus, VIH, etc.
La trombopenia es secundaria a una destrucción En muchos casos sin embargo, la implicación de
periférica, con aparición de una megacariocitosis en estos gérmenes como causa del SHU ha sido
médula ósea. En la mayoría de los casos está anecdótica, sin que se haya demostrado casi nunca
presente al ingreso y su duración puede ser muy un papel causal de los mismos.
breve o durar una o dos semanas. La trombopenia
tampoco parece guardar relación alguna con la La mayoría de los casos del
severidad de la insuficiencia renal. D+SHU son desencadena-
En la mayoría, la IRA se desarrolla dos por algunos serotipos
simultáneamente con la anemia. La oligoanuria del E. coli productores de
suele estar presente desde el ingreso y puede ser de verotoxinas (VTS), y entre
mayor o menor duración. Si la afectación renal es ellos el más frecuente es el
ligera, la diuresis puede ser normal. Como E. Coli 0157:H7.
consecuencia de la IRA, la uremia y la creatininemia
se elevan. E. Coli 0157:H7
74
ir a dichas células, al tejido subyacente y a su

Las VTS están relacionadas vascularización, se produce la diarrea, que muchas
con la shiga-toxina (ST), veces es hemorrágica.
una citotoxina producida
por la Shigella dysenteriae
serotipo 1, que es otro
germen causante de diarrea
hemorrágica.
Se ha demostrado que las
VTS son estructural, Shigella dysenteriae
funcional e inmunológica-
mente similares a la shiga-toxina y se considera que
el SHU desencadenado por el E. Coli 0157:H7 y por
Estructura tridimensional de la toxina-Shiga
la Shigella-disenteriae serotipo 1 son similares
patogénicamente hablando. Se ha referido, sin
embargo, que en los casos de SHU asociados a Las VTS del E. coli 0157:H7 o la ST de la Shigella
Shigella el cuadro agudo suele ser mucho más disenteriae entran en la circulación uniéndose
grave, observándose un índice de mortalidad posteriormente a sus receptores específicos GB3 de
mucho más elevado. las células endoteliales de los capilares
En estudios recientes se ha demostrado que en las glomerulares (y probablemente también a los
membranas de las células endoteliales de los receptores GB3 de las células endoteliales de
capilares glomerulares y también, aunque en pequeños vasos de otros órganos de la economía).
menor cantidad, de las células endoteliales de los Las células endoteliales se dañan y se hinchan,
pequeños vasos de otros órganos de la economía alterándose su función y produciéndose una
existen unos receptores específicos, llamados GB3, disminución tanto de su actividad antitrombótica
para la ST y para las VTS. Hoy se sabe que cuando la como fibrinolítica por diversos mecanismos:
ST o VTS invaden la circulación, se unen a estos En primer lugar, debido a esta injuria
receptores específicos y por mecanismos complejos celular, probablemente se liberan Multímeros de
van a inhibir la síntesis de las proteínas mayor peso molecular del factor Von Villebrand
intracelulares, dando lugar al final, a una injuria (ULvWF), los cuales se unen a los receptores
tóxica de las células endoteliales de los pequeños específicos situados en la membrana de las
vasos. plaquetas (GPIb-IX y GP-lIb-IIIa), dando lugar a la
agregación plaquetaria, a la formación de
Patogenia microtrombos, a la disminución de la luz capilar de
La ST producida por la Shigella disenteriae o las los pequeños vasos y a la aparición de una
VTS producidas por los ECPV van a producir una trombopenia.
injuria de las células endoteliales de los pequeños En segundo lugar, el efecto dañino de la ST
vasos renales y de otros órganos de la economía. y VTS sobre las células endoteliales renales
Desde hace algunos años existe la certeza de que y de otros órganos puede ser potenciado por
esta lesión de las células endoteliales va a constituir otras sustancias, como, por ejemplo, los
una pieza clave en la patogenia del SHU. lipopolisacáridos (un componente de las Shigella
disenteriae y del E. coli 0157:H7), las citokinas,
 Mecanismo Patogénico del D+SHU:
interleukinas y el factor necrótico tumoral (liberado
por los monocitos y macrófagos y posiblemente
El E. coli 0157:H7, productor de VTS o la Shigella
también por las células mesangiales expuestas a
disenteriae serotipo 1, productora de ST, son
endotoxinas). Las proteasas liberadas por los
ingeridos con alimentos contaminados poco
neutrófilos pueden contribuir también al daño de
cocinados (carne, leche no pasteurizada, etc.),
las células endoteliales y explicarían la relación
colonizando el intestino grueso y adhiriéndose a las
entre la intensidad de la neutrofilia en el D+SHU y
células epiteliales de la mucosa del colon. Tras
un mal pronóstico que ya se mencionó
invadir y destru
previamente.
75
Por último, se han descrito otras series de hallazgos  Anemia Hemolítica

en el D+SHU cuya importancia fisiopatológica Microangiopática:
todavía no está clara. Así, se ha descrito una
disminución de la función de PGI2 secundaria al Siempre se ha
daño de las células endoteliales, lo que rompería el dicho que la
equilibrio ya mencionado existente entre la anemia
formación de PGI2 y TXA2, favoreciendo la hemolítica del
agregación plaquetaria. SHU es
Se ha descrito también una liberación aumentada secundaria a la
por las células endoteliales, del inhibidor microangiopat
tipo 1 del plasminógeno-activador que inhibe la ía
acción fibrinolítica del plasminógeno activador, trombótica, es
impidiendo así la disolución de los microtrombos decir, a la
formados. Finalmente, en algunos casos se ha disminución de
demostrado una excreción aumentada por la orina la luz de los
del factor activador plaquetario (FAP) que es pequeños vasos
liberado por las células endoteliales renales en relación con la hinchazón de las células
dañadas. endoteliales lesionadas y a la formación de
microtrombos.
 Insuficiencia Renal Aguda: De esta manera, cuando los eritrocitos pasan por
estos pequeños vasos con su luz disminuida, se
La injuria de las células endoteliales dañan y fragmentan, adquiriendo formas
glomerulares y la activación plaquetaria abigarradas (esquistocitosis, etc.), siendo
secundaria hacen que dichas células se hinchen y se posteriormente retirados de la circulación por el
separen de la membrana basal, formando un sistema retículoendotelial (SRE).
espacio subendotelial. Todo ello da lugar a una Sin embargo es probable que ésta no sea la única
disminución de la luz capilar glomerular, lo que explicación y que puedan existir factores
puede ser favorecido posiblemente por la eritrocitarios que contribuyan a la aparición de la
liberación por las células endoteliales y las anemia.
plaquetas de sustancias vasoactivas (citokinas), que
tienen una potente acción vasoconstrictora, Recientemente se ha descrito que en la membrana
aumentando las resistencias vasculares renales y
de los eritrocitos jóvenes pueden existir
disminuyendo el flujo sanguíneo renal. De esta
receptores que, a través de otras sustancias
manera se reduce la superficie de filtración y se
(multimeros ULvWF, trombospondina, etc.), sirven
alteran las propiedades de filtración de la
para que los eritrocitos se adhieran a las células
membrana. Como resultado final, el filtrado
endoteliales dañadas. De esta manera los eritrocitos
glomerular renal disminuye.
adheridos a la pared de los capilares se van a
Además, como ya hemos mencionado, la
romper con facilidad debido fundamentalmente a la
infiltración de células polimorfonucleares puede
presión anormalmente alta existente a este nivel en
liberar proteasas que pueden dañar todavía más a
relación con la disminución de la luz capilar.
las células endoteliales y a la membrana basal.
 Alteraciones de la Coagulación:
Se ha descrito que los pacientes con SHU tienen una
alta concentración de uratos en el suero, lo Inicialmente, cuando se describió el síndrome, se
que no puede explicarse solamente por la IRA. Se ha consideró que se producía una activación del
sugerido que la oligoanuria en el SHU, la cual es sistema de la coagulación, la cual jugaba un
causada principalmente por la injuria glomerular, papel importante en la patogenia. Debido a esta
puede también tener un componente tubular activación de la coagulación ocurría una CID con la
atribuible a una nefropatía por uratos aparición de una microangiopatía trombótica
sobreañadida. localizada a nivel renal y con la formación de
microtrombos a nivel de las arteriolas y capilares
renales con presencia de fibrina y plaquetas.
76
En estudios posteriores no se ha podido demostrar hay dificultades en realizar las pruebas cruzadas de
este hecho. Hoy se sabe que las alteraciones de la los grupos ABO.
coagulación que se detectan en el SHU son poco
llamativas y siempre secundarias a la injuria de las Formas Hereditarias del SHU:
células endoteliales y a la agregación plaquetaria. Basándose en criterios clínicos de familias
Así, la trombopenia está siempre presente, afectadas se han establecido varios grupos de SHU
demostrándose in vitro una alteración en la con incidencia familiar.
agregación plaquetaria. En un primer grupo se incluirían aquellos casos en
Aunque el fibrinógeno puede estar discretamente donde los familiares afectos desarrollan el
disminuido y los PDF ligeramente aumentados en SHU en un intervalo de días o semanas. Se
sangre y en orina, el TP es normal, sin que haya trata de casos que normalmente ocurren en áreas
evidencia de que se produzca una CID. endémicas o durante brotes epidémicos, que tienen
fase prodrómica diarreica, que no suelen tener
VARIANTES O FORMAS ATÍPICAS DEL SHU recurrencias y con un buen pronóstico. Estos
También llamadas formas esporádicas o SHU no pacientes parecen tener formas adquiridas-
asociado a diarrea (D-SHU). infecciosas del SHU.
En un segundo grupo se incluirían aquellos casos en
SHU Asociado a Estreptococo pneumoniae donde los familiares afectos desarrollan el
(Productor de Neuraminidasa):
SHU a intervalos mayores de un año. Estos
La patogenia del SHU
casos no suelen tener fase prodrómica, con
asociado a gérmenes
frecuencia recurren y el pronóstico es pobre. Estos
productores de neura--
pacientes tienen una forma autosómica recesiva del
minidasa (principal SHU.
mente el Estreptococo Por último, en un tercer grupo se incluirían
pneumoniae y aquellos casos que se transmiten de una forma
probablemente algunos autosómica dominante. Estas formas son más
virus) parece ser E. pneumoniae frecuentes en el adulto y en ellas el índice de
bastante diferente a la mortalidad es extremadamente alto. En algunos de
postulada para otras formas de SHU. estos pacientes el SHU se desencadena por el
La neuraminidasa producida por estos gérmenes embarazo o por la administración de
descubre el antígeno T-F oculto de los eritrocitos, anticonceptivos orales. En algunas ocasiones se ha
plaquetas, células endoteliales y linfocitos. detectado una hipocomplementemia y en otros
casos un aumento en plasma de ULvWF.
Si el plasma del paciente contiene anticuerpos IgM
antiantígeno T-F (lo que ocurre con frecuencia) se Otras Asociaciones:
va a producir una poliaglutinación con hemólisis, Aunque no debemos olvidar que el SHU puede ser
trombopenia, trombosis intravascular y lesión idiopático, en ocasiones puede asociarse a:
vascular y, en definitiva, la aparición del SHU. – Enfermedades malignas.
Esta variante del SHU, aunque poco frecuente, debe
ser conocida y diagnosticada precozmente porque – Drogas: mitomicyna, ciclosporina A, drogas
en ocasiones los anticuerpos IgM antiantígeno antineoplásicas, ticlopidina y quinina.
T-F se infunden al paciente con los productos
derivados de la sangre, favoreciendo todavía más la – El embarazo y en la administración de
aglutinación. Este hecho es probablemente la causa anticonceptivos orales.
de que el índice de mortalidad y morbilidad de esta
forma del SHU sea muy elevado. – Enfermedades sistémicas: LES, esclerodermia e
El SHU asociado a neumococo debe sospecharse hipertensión maligna.
cuando ante un paciente con aspecto tóxico se
detecta uno o más de los siguientes factores: – Pacientes trasplantados.
neumonía, test de coombs positivo, anemia
hemolítica sin respuesta reticulocitaria o cuando – El SIDA.
77
– Como complicación de enfermedades Con el control precoz de todos estos

glomerulares preexistentes: síndrome nefrótico trastornos secundarios a la IRA, el riesgo de
congénito, glomerulonefritis membranosa afectación neurológica va a ser mucho menor,
idiopática, glomerulonefritis mesangio-capilar, aunque en algunos casos pueden aparecer síntomas
síndrome nefrótico córtico-dependiente, síndrome más o menos severos del SNC como consecuencia
de la microangiopatía con formación de trombos a
nefrótico con glomerulosclerosis segmentaria y
este nivel. En estos casos va a ser importante el
focal, púrpura de Schonlein-Henoch, etc. realizar un tratamiento agresivo contra la
hipertensión intracraneal.
Estas formas del SHU se dan preferentemente en Tratamiento Específico
adultos y carecen de fase prodrómica. En el D+SHU, debido a la mejoría espontánea de la
TRATAMIENTO
mayoría de los pacientes, ha sido difícil interpretar
los efectos de algunas medidas terapéuticas
A pesar de no existir un específicas como: anticoagulantes, agentes
tratamiento específico, antiplaquetarios, plasma fresco, plasmaféresis,
en los últimos años se ha fibrinolíticos, etc.
producido una gran Varios estudios prospectivos y randomizados
realizados en niños, sobre el uso de la infusión de
mejoría en la morbilidad
y mortalidad del SHU, lo plasma fresco, concluyen que esta terapia no influye
que se ha debido en el curso de la enfermedad. Algunos trabajos no
fundamentalmente a controlados han llegado a la misma conclusión con
que en la actualidad se respecto a la infusión de prostaciclina.
realiza un diagnóstico más precoz y un mejor Tampoco parece beneficioso el uso de
tratamiento de la IRA y de sus complicaciones. Así, gammaglobulina I.V.
con un tratamiento exclusivamente de sostén, se
recuperan más del 95 % de los pacientes con Por todo ello, y dado que hasta ahora no se ha
D+SHU. podido demostrar con certeza el beneficio de esta
terapéutica, hasta el momento solamente está
Medidas Generales justificado un tratamiento de sostén, en esta forma
El tratamiento primordial es combatir las del SHU.
complicaciones de la IRA (trastornos En contraposición al buen pronóstico del D+SHU, el
D-SHU tiene un mal pronóstico, por lo que en estos
hidroelectrolíticos, hipertensión, etc.) y corregir la
casos estaría justificado el uso de tratamientos
anemia. La diálisis peritoneal va a ser la medida
específicos.
más eficaz para corregir todas estas complicaciones
En algunos trabajos se han documentado los efectos
y debe ser instaurada tan pronto como el paciente
beneficiosos de la infusión de plasma fresco o
llegue a estar en oligoanuria.
plasmaféresis en estos pacientes.
La corrección de la anemia debe realizarse
de la forma más lentamente posible con EsSalud 2011 (4): Paciente de 2 años con diarrea
concentrado de hematíes, para evitar la infecciosa y vómitos a quien se le administra
sobrecarga de líquidos y la expansión de volumen cotrimoxazol/trimetoprin. Luego de una semana se
que muchas veces ya está presente desde el agrega debilidad, irritabilidad, disminuye la
principio debido a la IRA. diuresis y presenta anemia con petequias, ¿Cuál es
La HTA muchas veces desaparece al corregir la
su primera posibilidad diagnóstica?
sobrecarga de líquidos, pero si no es así deben
a) Púrpura Trombocitopénica ldiopática.
utilizarse drogas antihipertensivas.
b) Leucemia aguda.
Si los síntomas del aparato digestivo son intensos y
c) Tifoidea.
se prevé que el paciente no va a poder ser
d) Anemia hemolítica.
alimentado por vía enteral en varios días, debe
instaurarse precozmente una alimentación e) SÍndrome urémico hemolítico.
parenteral. Rpta. E
78
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Esto disminuye las probabilidades del recién nacido

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DEFINICIÓN Término Definición

Aunque la inmunidad más efectiva es la que se

 Vacunas Vivas o Atenuadas: se producen por

 Vacunas Muertas o Inactivadas: compuestas

VACUNAS VIVAS ATENUADAS

Vacunación del niño mayor de 5 años

GRUPO OBJETIVO EDAD VACUNA

15 años o a la edad de primer

dT: Vacuna contra diphteria y tétanos.

En el menor de 1 año 0.5cc IM

dt ADULTO inyectable 0.5cc IM en el tercio medio del 4 semanas

VACUNA CONTRA INFLUENZA En el niño de 2 a 3 años 0.25cc

En niños mayores de 3 años se

VACUNA PREVIENE REACCIONES ADVERSAS

S.P.R. Sarampión Erosiones cutáneas 5% a 7-8 días.

Vacuna Antidiftérica, Antitetánica, Antitosferina 3-Indicaciones: Inmunización activa sistemática

-También para completar el ciclo primario de 3-Indicaciones: Vacuna sistemática de elección

El embarazo no debe considerarse una 2-Eficacia e inmunidad: en Europa, la estimación

ENFERMEDADES ERUPTIVAS DE LA INFANCIA PLUS MEDIC A

Sólo en determinadas situaciones como el embarazo,

3. Algunas veces los anticuerpos circulantes son Reservorio

SARAMPIÓN La posibilidad de contagio es máxima durante la fase

-Exantema: se inicia en la línea de implantación del El período de incubación es similar al de las

Se detecta un intensísimo aumento de los títulos de

Infiltrado intersticial retinuconodular

La laringitis estenosante es un proceso

RUBEOLA -Fase eruptiva: el exantema puede ser el primer

Es más frecuente en mujeres (4:1) y suele La triada clásica de la rubéola congénita

Se trata del exantema más frecuente en los 2

Pueden aparecer lesiones mucosas (orales, El diagnóstico puede confirmarse mediante la

Etiología Pueden afectarse las palmas y plantas. La afectación

-Período eruptivo : éste se manifiesta como Diagnóstico

Suele detectarse un aumento inicial de las IgM

En el momento de la erupción, habitualmente se e) 25-30.

Aislamiento del virus

EsSalud 2011 (1): Un niño de 3 años de edad

EsSalud 2011 (9): Un niño de 2 años no vacunado

INFECCIONES RESPIRATORIAS EN EL NIÑO PLUS MEDIC A

BRONQUITIS AGUDA SÍNDROME BRONQUIAL