Concepto e importancia de la insuficiencia

cardiaca
Definición de insuficiencia cardiaca, importancia, frecuencia,
pronóstico, disponibilidad de medios terapéuticos e impacto
económico.
Según la definición de Braunwald, insuficiencia cardiaca es aquella situación fisiopatológica en la
que el corazón es incapaz de bombear sangre a un ritmo adecuado a los requerimientos
metabólicos tisulares, o en que sólo es capaz de hacerlo con una presión de llenado elevada.
Importancia de la insuficiencia cardiaca
En los últimos años hemos asistido a un progresivo interés por la insuficiencia cardiaca. Las causas
de este interés son múltiples:
 Su frecuencia. La insuficiencia cardiaca es un problema de magnitud creciente. Esto
puede deberse, por una parte, al envejecimiento de la población, puesto que la prevalencia de
insuficiencia cardiaca es mayor en personas ancianas; pero también al hecho de que la
popularización de los nuevos y más efectivos tratamientos para ciertas enfermedades de corazón
(como es el caso de la angioplastia primaria en el infarto agudo de miocardio) conlleve que
enfermos que de otro modo morirían, sigan viviendo con una función cardiaca deteriorada.
Otro tanto podría decirse de la mayor supervivencia de los enfermos con insuficiencia cardiaca
debido a un mejor tratamiento; mejora la mortalidad, pero incrementa la prevalencia.
 Su pronóstico. La supervivencia media de los pacientes con grados avanzados de
insuficiencia cardiaca es menor que la de muchos tipos de cáncer.
 La disponibilidad de medios terapéuticos. Hoy disponemos de medios terapéuticos
múltiples que abarcan desde el trasplante cardiaco hasta fármacos nuevos y potentes que han
demostrado, en estudios objetivos y científicamente sólidos, que pueden mejorar la calidad de
vida y aumentar la supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardiaca. Es evidente que
los médicos, entre cuyas motivaciones está la curiosidad científica, pero sobre todo el interés por
ayudar a sus pacientes, se sienten más atraídos por enfermedades en las que existe una posibilidad
real de aportar algo a los que las padecen. Pero también es evidente que la presión de la
industria sanitaria contribuye a llamar la atención sobre problemas para los que dispone de
soluciones.
 Su impacto económico. La insuficiencia cardiaca es cara de tratar. Las hospitalizaciones
son frecuentes, caras y prolongadas.

Epidemiología de la insuficiencia cardiaca

Datos epidemiológicos sobre la insuficiencia cardiaca, criterios
para diagnóstico, índice de Framingham, estudio de Goteborg.
Los datos epidemiológicos sobre la insuficiencia cardiaca no son concordantes. Posiblemente,
al menos en parte, esto se debe a la dificultad de conseguir una definición homogénea de lo que es
insuficiencia cardiaca para amplios grupos de población. El problema se ve agravado por la
creciente importancia de la insuficiencia cardiaca con función sistólica preservada del ventrículo
izquierdo, donde el diagnóstico puede ser difícil en presencia –como es lo habitual–de patología
acompañante. Se han propuesto distintos índices basados en la consideración de una serie de datos
que reciben diferente puntuación. Se establece el diagnóstico de insuficiencia cardiaca cuando se
supera cierto valor, como el índice de Framingham, o los derivados del estudio de Goteborg,
que incluyen una valoración por puntos de la disnea, así como un índice cardiaco y otro
pulmonar.
La insuficiencia cardiaca queda establecida como puntuación cardiaca de 1 ó más, más
disnea y/o tratamiento diurético e índice pulmonar de 0

Prevalencia e incidencia de la insuficiencia

cardiaca
Estudios de prevalencia de la insuficiencia cardiaca, disfunción
diastólica, disfunción sistólica, datos globales y situación en
España.
Muchos de los estudios de prevalencia de la insuficiencia cardiaca de que disponemos han
empleado como metodología la recolección de datos de historias clínicas complementados por la
entrevista o exploración de individuos de la población general, el análisis de datos sobre
prescripción de fármacos (por lo general diuréticos, con el riesgo de no incluir a los pacientes con
insuficiencia cardiaca leve y sí hacerlo con los que reciben diuréticos por otra causa) y
monitorización por el médico general. No es de extrañar, por tanto, que haya autores que opinen
que las diferencias encontradas no reflejan diferencias reales en incidencia y
prevalencia, sino en la metodología empleada.
Los datos de prevalencia global oscilan entre 0,3 % y 2 %, mientras que para los
mayores de 65 años oscila entre 3 % y 13 %.

Una reciente revisión sistemática de la literatura, centrada en estudios poblacionales de

individuos de más de 60 años en los que el diagnóstico se apoyó en el ecocardiograma, reveló que
la insuficiencia cardiaca de “cualquier tipo” (incluyendo la sistólica y la diastólica) presentaba una
prevalencia media del 11,8 % (rango 4,7–13,3 %), con cifras bastante estables en la última
década, siendo más frecuente la IC con fracción de eyección conservada que la que cursa con FE
reducida [prevalencia media 4,9 % (rango 3,8–7,4 %) y 3,3 % (rango 2,4–5,8 %),
respectivamente]. La prevalencia de la disfunción diastólica va en aumento y en la
actualidad es más frecuente que la disfunción sistólica, que parece haber disminuido en lo
que va de siglo XXI.
La incidencia puede estimarse mediante el seguimiento y exploración a intervalos de
cohortes definidas o mediante sistemas de vigilancia basados en la población. La
incidencia global, sin ajustar con respecto a la edad, oscila entre 1 y 5 casos por año y
por 1000 habitantes; esta incidencia aumenta abruptamente en los ancianos,
habiéndose detectado una incidencia de hasta 40 casos anuales por 1000 en pacientes
de más de 75 años.

SITUACIÓN EN ESPAÑA
Los datos más completos sobre la prevalencia de la IC en España son los del estudio PRICE
(Prevalencia de Insuficiencia Cardiaca en España) que en una muestra de casi 2000
individuos de más de 45 años encontró una prevalencia del 6,8%, sin diferencia entre géneros,
pero con porcentajes crecientes según estratos etarios (1,3 % entre 45 y 54, y 16 % por encima de
75 años)

Etiología de la insuficiencia cardiaca

Causas de la insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial,
cardiopatía isquémica, miocardiopatías, diversificación de los
factores de riesgo, hipercolesterolemia, hipertensión, intolerancia
a la glucosa, hipertrofia ventricular izquierda.
Se admite que las dos causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca son la
hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica, seguidas de las enfermedades
vasculares (miocardiopatías), etc. Sin embargo, en la mayoría de los casos es difícil atribuir
la IC a una causa única, pues existe solapamiento de varias causas. Por ejemplo, la
hipertensión arterial puede ser un factor de riesgo para padecer un infarto y, al mismo tiempo,
causa intrínseca de insuficiencia cardiaca.

La importancia relativa de estas etiologías varía con la población estudiada y la época. Por ejemplo,
en el estudio de Framingham la hipertensión como causa aislada de insuficiencia cardiaca
representaba un 70 % de los casos, lo que parece excesivo; quizá se deba a que, dado el carácter
no invasivo de los medios de diagnósticos empleados, se hayan dejado sin detectar numerosos
casos de cardiopatía isquémica. En todo caso, en ese estudio la importancia relativa de la
hipertensión y de la enfermedad valvular se ha reducido de forma marcada a partir de
los años 50, al mismo tiempo que aumentaban las enfermedades coronarias y
la diabetes mellitus.
Es posible que la menor representación de la hipertensión como causa de insuficiencia cardiaca se
deba a una mejor detección y a un mejor tratamiento. Por ejemplo, los estudios SHEP, Systolic
Hypertension in the Elderly Program , y STOP-Hypertension, Swedish Trial of Old Persons
With Hypertension, consiguieron reducciones de un 55 y 51 % respectivamente en la incidencia
de insuficiencia cardiaca entre los hipertensos tratados frente a los no tratados.
El estudio de Framingham identificó diversos factores de riesgo para el desarrollo de
insuficiencia cardiaca. Entre los más importantes, la hipercolesterolemia, la hipertensión,
la intolerancia a la glucosa y, sobre todo, la hipertrofia ventricular izquierda detectada
mediante electrocardiografía
 Mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca
Mecanismos fisiopatológicos que inician del proceso de insuficiencia cardiaca,
esquema del proceso IC, evolución del proceso IC.
El proceso que conduce a la insuficiencia cardiaca se inicia con un acontecimiento que
supone una agresión para el miocardio. Este acontecimiento, que en numerosas ocasiones no
se puede definir con exactitud en el tiempo, puede ser de cuatro tipos:
o 1. Una sobrecarga de presión. Ejemplos tipo de esta situación son
la hipertensión arterialo la estenosis aórtica. En estos casos el miocardio inicialmente es
normal, esto es, no existe un problema intrínseco de contractilidad; pero este miocardio normal
debe enfrentarse a una carga superior a la habitual. Tras un periodo de tiempo variable esta
situación puede conducir a la insuficiencia cardiaca.
o 2. Una sobrecarga de volumen. Las regurgitaciones valvulares (insuficiencia
mitral o aórtica), así como los cortocircuitos izquierda-derecha, constituyen ejemplos de esta
situación en la que nuevamente el miocardio es normal al inicio.
o 3. Una pérdida localizada de miocitos. El infarto de miocardio, una de las
causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca, constituye el ejemplo más claro de esta situación.
Aquí coexiste una parte del miocardio, la necrosada, cuya función se pierde por completo, con otra
parte, el miocardio sano, que debe someterse a una sobrecarga para intentar suplir la contribución
de la zona ausente. El resultado es que la función de las cámaras ventriculares se encuentra
deprimida en mayor o menor medida, dependiendo de la cuantía de ambas zonas.
o 4. Una disminución generalizada de la contractilidad. Esto es lo que sucede
en las miocardiopatías dilatadas de diverso origen. Aquí la función de la cámara es anormal como
consecuencia de una anormal contractilidad del miocardio que la forma, sin que existan zonas
normofuncionantes.
Dentro de estos cuatro grandes grupos pueden agruparse todas las causas que
desembocan en la insuficiencia cardiaca; el camino que conduce hacia el síndrome final no es
el mismo. La información disponible acerca del proceso evolutivo tampoco es la misma; en el caso
del infarto de miocardio el acontecimiento que pone en marcha toda la secuencia de eventos es
conocido y, por lo general, no pasa desapercibido. Este hecho ha permitido analizarlo con cierto
detalle e incluso poner en marcha actuaciones para intentar retrasarlo. Por el contrario, en
muchos casos de miocardiopatía dilatada el diagnóstico no se hace sino cuando
aparecen signos y síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca, por lo que los
acontecimientos que tienen lugar antes de este momento son menos conocidos.
En todo caso, y de forma general, podemos esquematizar la situación de la siguiente manera:
o Una noxa inicial incide sobre el corazón en forma de depresión de
la contractilidad miocárdica, pérdida de miocardio útil o sobrecarga ventricular.
o Se produce una alteración de la perfusión de ciertos órganos.
o El organismo reacciona activando mecanismos compensadores
que tienden a mantener la función cardiaca global de forma que permita una
adecuada perfusión de estos órganos.
o Con el tiempo, por agotamiento de estos mecanismos
compensadores o por mantenimiento de la agresión miocárdica -a la que pueden
contribuir los mismos mecanismos que pretenden «ayudar» al corazón-, el
deterioro se acentúa y sobreviene la insuficiencia cardiaca.

Hipertrofia ventricular
Hipertrofia ventricular, aumento del componente fibroso, reducción
de la reserva coronaria, insuficiencia cardiaca diastólica, arritmias
ventriculares.

La hipertrofia ventricular es una respuesta adaptativa a la sobrecarga de presión. En

principio, su finalidad es mantener la tensión de pared, que, en virtud de la Ley de Laplace, es
igual al producto de la presión intracavitaria por el radio de la cavidad dividido por el doble del
espesor. El mantenimiento de la tensión de pared es necesario para evitar una dilatación
progresiva de la cámara, y constituye uno de los principales mecanismos por el que el
corazón se enfrenta a un aumento de la carga; este mecanismo es particularmente evidente
en la sobrecarga de presión, como la que sigue a una hipertensión arterial o una estenosis aórtica.
Pero también en casos de sobrecarga de volumen se produce cierto grado de hipertrofia
ventricular, aunque en estos casos es «excéntrica» , esto es, acompañada de dilatación de la
cavidad. Por el contrario, en la sobrecarga de presión la hipertrofia es «concéntrica» .
 La hipertrofia ventricular se debe a la activación de factores de crecimiento, que son
activos en el corazón embrionario pero están deprimidos en la vida adulta. Estos factores
de crecimiento aceleran la síntesis de proteínas, lo que conduce al incremento de la masa
miofibrilar y al aumento del tamaño de los miocitos (hipertrofia).

La hipertrofia ventricular no es un mecanismo que pueda ponerse en marcha sin

potenciales consecuencias negativas para el corazón. Las dos más importantes son:

o Un aumento del componente fibroso -colágeno- del miocardio.

o Un incremento insuficiente de la vasculatura coronaria, que conduce a
una reducción de la reserva coronaria. Puesto que no se produce un incremento paralelo entre
el número de capilares y el tamaño de los miocitos, la densidad de los capilares disminuye; además
lo hace la reserva coronaria, esto es, la capacidad de incrementar el flujo coronario basal.
El aumento del componente fibroso del ventrículo puede alterar sus propiedades
diastólicas, de forma que la curva presión-volumen durante la diástole se modifica;
para conseguir igual volumen telediastólico se requiere una presión de llenado
superior.
En situación normal (asa continua), cuando se abre la válvula mitral (A) al inicio de la diástole, el volumen ventricular va
aumentando paulatinamente hasta el punto B, mientras que la presión no se incrementa de forma apreciable. En ese
momento se inicia la sístole, la presión ventricular supera a la auricular y se cierra la mitral. Mientras la presión no alcance la
presión aórtica y la supere, la válvula aórtica no se abre, con lo que el ventrículo sólo aumenta la presión pero no modifica el
volumen (B - C, fase de contracción isométrica). En C se abre la válvula aórtica y comienza la eyección, y el volumen
ventricular se reduce rápidamente hasta el punto D. Entonces se cierra la válvula aórtica y, hasta que no se abre la mitral,
asistimos a la fase de relajación isométrica (D - A). Cuando el ventrículo izquierdo es rígido y poco distensible, como sucede
en la hipertrofia ventricular que constituye la base de la insuficiencia cardiaca diastólica (línea de puntos), la curva presión-
volumen está alterada, y para un mismo volumen de llenado la presión telediastólica es elevada. En la dilatación ventricular
con baja fracción de eyección (asa de línea discontinua) la relación diastólica presión-volumen puede ser normal, pero la
presión telediastólica es elevada, pues nos hemos desplazado demasiado a la derecha en esa curva. Obsérvese que, pese a
que la fracción de eyección en esta situación está deprimida, el volumen latido (volumen diastólico menos volumen sistólico)
se mantiene.

El aumento de la presión telediastólica favorece el desarrollo de la denominada insuficiencia

cardiaca diastólica; además dificulta la perfusión coronaria, pues no hay que olvidar que la
presión de perfusión coronaria -fenómeno esencialmente diastólico- es la diferencia
entre presión diastólica aórtica y presión diastólica ventricular. Cuando a la hipertrofia
ventricular, que con frecuencia es consecuencia de hipertensión arterial, se une enfermedad
coronaria, el problema aumenta.
La hipertrofia ventricular se acompaña con frecuencia de arritmias ventriculares, cuya génesis
puede guardar relación con todos los mecanismos comentados anteriormente, en especial con el
mayor grado de fibrosis intersticial y con la isquemia miocárdica relativa. Quizá este hecho
sea el culpable de que la hipertrofia ventricular y, de acuerdo con datos procedentes del estudio del
corazón de Framingham, constituya un factor de riesgo independiente de muerte súbita.
Por tanto, no es extraño que la hipertrofia ventricular constituya, también según Framingham,
uno de los más poderosos factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia cardiaca.

Dilatación ventricular
Mecanismo de Frank-Starling, volumen sistólico, dilatación
ventricular, fracción de eyección, morfología ventricular,
marcadores y pruebas, ecocardiograma bidimensional,
ventriculografía isotópica, resonancia magnética nuclear.
El aumento de la precarga, representada por un mayor llenado ventricular en diástole, es uno de
los mecanismos de incremento del gasto cardiaco en función del mecanismo de Frank-
Starling. En una curva de un corazón normal en reposo, el aumento del volumen
telediastólico se acompaña de un aumento de la eyección ventricular. Durante el
ejercicio, la activación simpática modifica la curva, de forma que la contractilidad
aumentada hace que se pueda conseguir una mayor eyección con la misma
precarga. Pero en ambas situaciones, con un corazón normal, el volumen telesistólico no se
incrementa (sí lo hace la fracción de eyección), por lo que no se puede hablar de dilatación
ventricular.
La verdadera dilatación ventricular se acompaña, por lo general, de hipertrofia
ventricular excéntrica y de cambios en la configuración del ventrículo, que adopta una
imagen más esférica. Este cambio de morfología, que puede cuantificarse mediante diversos
índices de esfericidad, constituye un factor predictivo de mala evolución, independiente de otros
parámetros de función ventricular. La mala alineación de los músculos papilares hace que la
esfericidad ventricular favorezca o incremente la insuficiencia mitral. En estos estadios,
en que la contractilidad miocárdica está deprimida, la curva de Starling se convierte en una curva
aplanada, por lo que la mayor precarga no se traduce en un mayor gasto cardiaco.
La dilatación ventricular en presencia de reducción de la fracción de eyección puede contribuir a
mantener el volumen de eyección sistólico, pero tiene importantes consecuencias
negativas(aumento de la tensión de pared, dificultad de flujo coronario
subendocárdico, insuficiencia mitral progresiva) que hacen que contribuya a la evolución hacia
etapas terminales de la insuficiencia cardiaca.
Entendemos por fracción de eyección el porcentaje de volumen telediastólico que es
expulsado por el ventrículo en la sístole siguiente. Se calcula mediante esta fórmula:
Vtd - Vts
FE = ——————
Vtd
Vtd es el volúmen telediastólico y Vts el volúmen telesistólico. En circunstancias normales, el valor
de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo se sitúa en torno a un 60 % (también se
expresa como fracción de la unidad, en cuyo caso sería 0,6). La depresión de la FE puede ser ligera
(0,5 - 0,4); por debajo del 35-30 % se considera una depresión severa de la función ventricular. La
caída de la fracción de eyección supone que se expulse menos sangre en cada sístole;
para compensar esta situación y mantener el volumen minuto existen dos alternativas:
aumentar la frecuencia cardiaca (respuesta a corto plazo) o aumentar el volumen
telediastólico (respuesta a medio plazo). Este último mecanismo de adaptación, la
dilatación cardiaca, es progresivo y puede por sí mismo conducir a la insuficiencia
cardiaca.

La fracción de eyección se suele medir mediante un ecocardiograma bidimensional, que

también da información sobre si el ventrículo está dilatado o no. En otras ocasiones, para calcular
la fracción de eyección, se usa la ventriculografía isotópica con técnica de equilibrio empleando,
por lo general, marcadores basados en el tecnecio 99m. La ventriculografía con contraste,
que se realiza durante el cateterismo cardiaco, también nos permite conocer la fracción de eyección
en los pacientes en los que se ha hecho un cateterismo. Igualmente la resonancia magnética
nuclear (RMN) nos permite medir este parámetro con fiabilidad y con una variabilidad menor que
el ecocardiograma.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervioso
simpático, aumento del tono vascular en la insuficiencia
cardiaca, insuficiencia cardiaca de origen isquémico, resistencias
periféricas.
Los cambios estructurales que tienen lugar en el proceso de adaptación a la insuficiencia
cardiaca son mediados por la puesta en marcha de una serie de sistemas neurohormonales, entre
los que hay que destacar los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y nervioso
simpático.
La angiotensina II tiene una acción inotrópica positiva. En la insuficiencia cardiaca de
origen isquémico el aumento de la contractilidad incrementa el consumo de O 2,
pudiendo agravar la isquemia subyacente. También tiene acción promotora del crecimiento
celular, que en parte es responsable de la producción de hipertrofia ventricular; al mismo tiempo,
la aldosterona induce la producción de fibrosis miocárdica y contribuye a la retención hidrosalina.
La A-II aumenta también el tono vascular. El aumento del tono vascular tiene su sentido en la
insuficiencia cardiaca, aunque también sus inconvenientes. El aumento del tono venoso ayuda a
desplazar el pool venoso hacia el territorio pulmonar, aumentando la precarga ventricular izquierda
que puede contribuir a mejorar el gasto cardiaco en función del mecanismo de Frank-Starling.
Pero en estadios avanzados de la insuficiencia cardiaca, cuando la curva se encuentra
aplanada, el aumento de la precarga se traduce en una mayor congestión pulmonar y no en una
mejoría del gasto. Por otra parte, el aumento de las resistencias periféricas pretende mantener la
presión de perfusión en órganos clave. Este mecanismo funcionaría bien en un corazón normal, de
función no deprimida, ya que el gasto no se modifica para una amplia gama de valores de
resistencia periférica. Sin embargo, en el corazón insuficiente el aumento de las resistencias
condiciona una reducción adicional del gasto cardiaco.

Figura izquierda: Ley de Starling. La eyección ventricular en sístole depende del llenado ventricular previo, que a su vez
condiciona el grado de estiramiento de las miofibrillas. En la insuficiencia cardiaca la curva se desplaza hacia abajo, de forma
que la eyección ventricular es menor para un mismo grado de precarga. Las distintas situaciones de contractilidad
ventricular condicionan una familia de curvas de Starling; las intervenciones inotrópicas (por ejemplo, la digital) pueden
hacer que el funcionamiento cardiaco cambie de curva de funcionamiento.
 Figura derecha: Aunque el corazón normal es capaz de mantener el gasto cardiaco para un rango relativamente amplio de
niveles de impedancia, en la insuficiencia cardiaca los aumentos de impedancia hacen que el gasto se reduzca.

La angiotensina II tiene efectos estimuladores, facilitadores o potenciadores sobre otras

sustancias, como la aldosterona o la arginina-vasopresina, o sobre otros sistemas como el sistema
nervioso autónomo, que son responsables de sus acciones indirectas.

Sistema adrenérgico
Sistema nervioso simpático en la insuficiencia cardiaca, niveles
de catecolaminas, consecuencias de la activación adrenérgica,
mecanismos de compensación de gasto cardiaco insuficiente .
El sistema nervioso simpático se encuentra activado en la insuficiencia cardiaca y tanto
más cuanto más severa es la alteración hemodinámica. Los niveles de catecolaminas en
sangre tienen valor pronóstico, siendo este peor cuanto más elevados son aquellos.
Las consecuencias de la activación adrenérgica son varias:
o Aumento de la contractilidad miocárdica
o Aumento de la frecuencia cardiaca
o Aumento de las resistencias periféricas

La primera de estas acciones, mediada por la estimulación ß1 miocárdica, no precisa comentario. El

aumento de la frecuencia cardiaca contribuye a mantener el gasto cardiaco en
situaciones en que el volumen latido está disminuido, mientras que el aumento de
resistencias, resultado del predominio de la estimulación α sobre la ß2 , tiene como
finalidad mantener la presión de perfusión y redistribuir el flujo hacia ciertos órganos
(corazón, cerebro, riñón) en detrimento de otros (piel, área esplácnica).
Esta respuesta es estándar y diseñada para responder al estrés cuando la función cardiaca es
normal. Sus efectos sobre un corazón insuficiente pueden tener, sin embargo, una serie de
inconvenientes. El aumento de la frecuencia cardiaca incrementa el consumo de O2, mientras que
la acción arritmogénica directa e indirecta (a través de hipopotasemia inducida por la entrada de
K+ dentro de la célula) de las catecolaminas puede contribuir a las arritmias y a la muerte
súbita de pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada.
La activación simpática y la reducción del tono parasimpático que acompañan a la
insuficiencia cardiaca producen una mayor susceptibilidad a la fibrilación ventricular
durante la isquemia miocárdica. Además, la estimulación simpática puede favorecer la
hetereogeneidad de periodos refractarios ventriculares que propicia la reentrada. La respuesta
del corazón a estos estímulos es inferior a la esperada, en parte por una insuficiente
estimulación de los receptores.

Todos estos mecanismos intentan compensar la situación creada por un gasto cardiaco
insuficiente: aumentando la frecuencia cardiaca (estimulación simpática), el volumen
latido (dilatación ventricular) o mediante ambos. Este último mecanismo, junto con el
intento de aprovechar el mecanismo de Starling incrementando la precarga, conduce a una
elevación de las presiones de llenado ventriculares responsables de la disnea y congestión venosa.
Pero, además, ambos mecanismos conducen a un aumento progresivo del deterioro de la
eficiencia del miocardio, agravada por el aumento de las resistencias periféricas en un
intento de mantener la presión de perfusión a ciertos órganos.
Los mecanismos de compensación pueden considerarse armas de doble filo, pues
ayudan a perpetuar y empeorar la situación del corazón. En este modelo neurohumoral de
la insuficiencia cardiaca, que atribuye parte de su desarrollo a la activación de sistemas nerviosos
 (simpático) y humorales, se basa el intento de tratamiento mediante la modificació o bloqueo de
alguno de estos sistemas.

Etapas en la evolución de la insuficiencia

cardiaca
Clasificación evolutiva de la insuficiencia cardiaca, etapas de la
IC, críticas al modelo.
Recientemente se ha propuesto una clasificación evolutiva de la IC que considera:
 Estadio A - Pacientes con factores de riesgo para padecer insuficiencia cardiaca.
 Estadio B - Anomalías estructurales cardiacas en ausencia de manifestaciones clínicas
(asintomáticos).
 Estadio C - Insuficiencia cardiaca sintomática.
 Estadio D - Insuficiencia cardiaca refractaria terminal.

Independientemente de las virtudes de esta clasificación -sobre todo hay que subrayar la
importancia de la prevención- parece poco razonable incluir entre los afectos de
insuficiencia cardiaca a un elevadísimo porcentaje de la población -estadios A y B- que
no padece (y que quizá nunca llegue a padecer) el síndrome clínico.

Insuficiencia cardiaca con función sistólica

deprimida y con función sistólica conservada
Insuficiencia cardiaca diastólica, insuficiencia cardiaca con
función sistólica deprimida, insuficiencia cardiaca con función
sistólica conservada.
Entre un 40 % y un 50 % de los pacientes con insuficiencia cardiaca presentan una
función sistólica del ventrículo izquierdo conservada. Con frecuencia estos casos se
denominan «insuficiencia cardiaca diastólica» y se deben a una alteración de la relación diastólica
ventricular presión-volumen, que hace que para un mismo volumen de llenado diastólico la presión
correspondiente sea mayor que la que presentan sujetos normales. La consecuencia, al igual
que sucede en la insuficiencia cardiaca con función sistólica deprimida, es una
elevación de la presión de llenado, que es la que da lugar a las manifestaciones clínicas
de disnea y elevación de la presión venosa.

La causa más frecuente de este proceso es la afectación cardiaca de origen

hipertensivo, con hipertrofia ventricular izquierda, que altera las propiedades
diastólicas del ventrículo y, por tanto, su presión de llenado. No es infrecuente que la
aparición de arritmias auriculares, y particularmente la fibrilación auricular que condiciona la
pérdida de la contracción de la aurícula, contribuya a agravar el cuadro. La alteración de la
secuencia de contracción intraventricular, como sucede en el bloqueo de rama izquierda, constituye
también otro factor agravante por la repercusión que tiene sobre la diástole ventricular.
Hay que tener en cuenta que muchos de los enfermos con disfunción diastólica
ventricularpresentan también, como consecuencia de la hipertrofia ventricular izquierda, una
disminución de la reserva coronaria; el aumento de la presión diastólica ventricular contribuye a
reducir la presión de perfusión coronaria, pudiendo constituir un factor sobreañadido de isquemia
miocárdica.
La insuficiencia cardiaca diastólica (también denominada «insuficiencia cardiaca con función
sistólica conservada») afecta más a la mujer y no comporta un pronóstico más benigno
que la insuficiencia cardiaca con depresión de la contractilidad ventricular.

Manifestaciones clínicas de la insuficiencia

cardiaca
Manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca, IC del lado
izquierdo, IC del lado derecho, disnea, congestión venosa
sistémica.
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca dependen del ventrículo que se
vea más afectado. Hay que distinguir entre insuficiencia cardiaca izquierda e insuficiencia
cardiaca derecha, o para ser más precisos, insuficiencia cardiaca del lado izquierdo y del lado
derecho.
La insuficiencia cardiaca derecha suele ser secundaria o acompañante de la izquierda.
La presentación aislada de insuficiencia cardiaca derecha es poco frecuente.
A su vez estas manifestaciones dependen de si predomina la incapacidad de bombear
sangre de forma anterógrada, en cuyo caso el cuadro clínico vendrá presidido por
manifestaciones de bajo gasto cardiaco, o si predominan las presiones de llenado
elevadas, en cuyo caso serán más manifiestos los signos y síntomas de congestión
venosa pulmonar (en el caso de afectación izquierda) o sistémica (en el caso de
afectación derecha).
 Afectación sintomática severa en dos pacientes en que predomina la insuficiencia cardiaca izquierda, manifestada por disnea
(izquierda) y la insuficiencia cardiaca derecha, manifestada fundamentalmente por congestión venosa sistémica (derecha).

Disnea
Disnea, asma cardial, hipertensión pulmonar, edema intersticial,
edema agudo de pulmón.
En la insuficiencia cardiaca izquierda no tratada lo habitual es que el síntoma
predominante sea la disnea o dificultad respiratoria, que podríamos definir como una suerte
de conciencia anormalmente desagradable de la propia respiración. Este síntoma es el reflejo de la
dificultad que encuentra el oxígeno para pasar a través del espacio alveolo-capilar, lo que a su vez
tiene su origen en la presencia de líquido en este espacio (edema).
Las fuerzas que intervienen en la salida o entrada de líquido en los capilares de acuerdo con
el mecanismo de Starling son las siguientes:
 1. Presión hidrostática intracapilar
 2. Presión coloidosmótica sanguínea
 3. Presión hidrostática intersticial
 4. Presión coloidosmótica intersticial
 5. Indemnidad de la permeabilidad alveolo-capilar

Los factores 1 y 4 contribuyen a la salida de líquido al intersticio, mientras que 2 y 3 producen el

efecto contrario. En cuanto a la permeabilidad de la membrana, puede verse afectada por diversos
agentes tóxicos. Por regla general, el más importante de todos estos factores es la presión
hidrostática intravascular, aunque no se debe menospreciar la acción de los restantes factores.
Así, un paciente cardiópata tiene más posibilidades de presentar edema pulmonar si además
tiene hipoproteinemia, que, al producir una disminución de la presión coloidosmótica
plasmática, reduce la capacidad de mantener el líquido intravascular.
Una vez que se produce paso de líquido al espacio intersticial, el que se acumule allí o
no depende de la capacidad de drenaje del sistema linfático: si ésta es superior al ritmo de
trasudación de líquido no se producirá edema apreciable. Este dato debe tenerse presente por
cuanto en pacientes con el sistema linfático pulmonar dañado (neumopatías crónicas) el
edema intersticial puede producirse con valores relativamente bajos de hipertensión
capilar. El trasudado de líquido al espacio intersticial disminuye la distensibilidad pulmonar y
estimula los receptores yuxtacapilares del espacio intersticial alveolar.
Cuando la hipertensión venosa pulmonar se prolonga, resulta en un engrosamiento de los
vasos pulmonares y un aumento del tejido fibroso y de las células perivasculares,
causando una reducción adicional de la distensibilidad. Los vasos, el aumento de líquido intersticial
y las vías aéreas deben competir por el espacio, que es limitado, lo que resulta en compresión de
estas últimas, en particular las de pequeño calibre, con un aumento concomitante de la resistencia
al paso de aire. Ésta es la base de otro de los síntomas respiratorios de la insuficiencia cardiaca:
el asma cardial.
Cuando el acúmulo de líquido en el intersticio llega a generar un aumento significativo de presión
en ese espacio, el líquido puede pasar al interior de los alveolos, y se produce el edema agudo de
pulmón.
Si hasta entonces se veía afectada la difusión del oxígeno desde los alveolos hasta la sangre,
ahora es la propia función alveolar la que queda afectada, por lo que la situación es
clínicamente más grave.
 Aunque con las correspondientes reservas por la intervención de los otros factores mencionados, se
puede estimar que el edema intersticial se produce cuando la presión venocapilar alcanza los 20
mm de Hg, mientras que el edema agudo de pulmón tiene lugar con cifras superiores a los 25-
30 mm de Hg.

Formas de presentación y valoración de la disnea

Origen, instauración y cuantificación de la disnea, clasificación
funcional por New York Heart Association, subjetividad del criterio del
paciente, ortopnea, disnea paroxística nocturna.

Cuando el cuadro es de instauración progresiva a lo largo del tiempo, la disnea puede

ser también de instauración paulatina, hasta el punto que el paciente puede no ser
consciente de ella e incluso restringir su actividad física habitual para adecuarla a sus
posibilidades. Por el contrario, en otros casos la instauración es más brusca. La disnea de la
insuficiencia cardiaca es inicialmente de esfuerzo y, conforme avanza el cuadro, va
apareciendo con ejercicios físicos de menor intensidad e incluso durante el reposo. La razón de que
la disnea aparezca o se intensifique durante el ejercicio es el aumento de la frecuencia cardiaca y
del gasto cardiaco para asumir las necesidades del organismo.
Muy importante en la valoración de la disnea es su cuantificación. Este es un aspecto difícil, ya
que la disnea es una sensación subjetiva, y en su aparición y percepción juegan
múltiples factores individuales. Una aproximación válida suele ser preguntar al paciente por los
pisos de escaleras que es capaz de subir, no sin que aparezca disnea, sino sin que esta sea tan
intensa como para obligarle a detenerse.
Ahora bien, la repercusión sintomática depende de las circunstancias individuales; no es lo
mismo la aparición de disnea incapacitante al subir tres pisos de escaleras en un deportista
entrenado que en un ama de casa obesa de mediana edad. Por ello una clasificación muy
empleada, que guarda relación con la actividad habitual de cada paciente como punto de
referencia, es la de New York Heart Association (NYHA). En esta clasificación se distinguen los
siguientes grupos:
Clasificación Funcional de New York Heart Association
 Grado I. Disnea que aparece con esfuerzos superiores a los que representa la actividad
habitual del paciente (asintomático con actividad habitual).
 Grado II. Disnea que aparece con las actividades habituales del paciente.
 Grado III. Disnea que aparece con esfuerzos menores de los habituales.
 Grado IV. Disnea de reposo.

Podría entenderse que el grado I corresponde a pacientes sin insuficiencia cardiaca; en general se
utiliza para aquellos enfermos que han estado en situación de insuficiencia cardiaca sintomática,
pero cuyos síntomas han desaparecido en virtud del tratamiento.
En los cuadros de larga evolución la sintomatología confesada por el enfermo puede ser
engañosa, ya que a lo largo de los años se ha ido acostumbrando a una reducción
paulatina de su actividad hasta que llega un momento en que lo que a él le parece normal se
encuentra por debajo de cualquier estándar comparativo. En estos casos puede ser conveniente
recurrir a pruebas objetivas para valorar la cuantía de su limitación funcional.
Una forma particular de disnea en el paciente cardiaco es la ortopnea, que es la disnea de
decúbito. Éste es un componente frecuente de la disnea de origen cardiaco, y obedece al aumento
del retorno venoso durante el decúbito, con un desplazamiento del pool venoso sistémico hacia el
pulmonar; a ello se añade la elevación diafragmática que reduce la movilidad y los volúmenes
pulmonares. El interrogatorio del paciente con insuficiencia cardiaca debe incluir, como
pregunta obligada, la de con cuántas almohadas duerme el paciente.
La disnea paroxística nocturna o asma cardial es un acceso brusco de disnea que despierta al
enfermo. Los factores que agravan la situación hemodinámica son los ya citados para la ortopnea,
a los que pueden añadirse causas desencadenantes (arritmias, etc.). El paciente que duerme
puede tolerar relativamente bien incrementos importantes de la presión capilar
pulmonar, de manera que sólo se despierta cuando ya existe edema pulmonar
y broncoespasmo.

Otros síntomas de la insuficiencia cardiaca

Fatigabilidad, tos decúbito, hemoptisis, disfagia, hepatomegalia,
ascitis, respiración de Cheyne-Stokes, caquexia cardiaca.
La fatigabilidad es frecuente en pacientes con insuficiencia cardiaca, y refleja la incapacidad
de mantener una perfusión periférica adecuada durante el ejercicio. En el caso de
pacientes tratados con diuréticos, este síntoma puede traducir una situación de bajo gasto
cardiaco. Un factor que contribuye a la fatigabilidad es la atrofia de la musculatura
periféricaen la que influyen la inactividad física, pero también otros factores como
ciertas citoquinas (como el factor de necrosis tumoral) que se encuentran elevadas en pacientes
con insuficiencia cardiaca.
La tos de decúbito puede reflejar un aumento de la presión venocapilar pulmonar en esta
posición; comoquiera que alguno de los fármacos empleados en el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca (los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina) pueden producir tos,
deben diferenciarse ambos orígenes. La tos producida por los IECA no guarda relación con
la postura.
Los enfermos con insuficiencia cardiaca pueden notar sensación de hinchazón abdominal, que
puede ser reflejo de la presencia de hepatomegalia o ascitis.
La hemoptisis por sangrado de venas bronquiales no es un síntoma frecuente, aunque puede
suceder cuando la resistencia vascular pulmonar es normal o casi normal. Tampoco son frecuentes
la disfagia, por la compresión del esófago o recurrente, o la voz bitonal, por la distensión de una
vena pulmonar o de la aurícula izquierda.
La insuficiencia cardiaca derecha se puede manifestar mediante sensación de hinchazón y
molestia abdominal, anorexia y sensación molesta de distensión de las venas del
cuello. La hepatomegalia no suele ser dolorosa, a menos que se produzca con relativa rapidez, de
tal forma que la cápsula hepática se distienda de forma aguda.
Los enfermos con insuficiencia cardiaca avanzada presentan con frecuencia trastornos del
sueño, que les impiden descansar adecuadamente. La respiración de Cheyne-Stokes no es
infrecuente, y refleja hipoxia cerebral durante el sueño.
La caquexia cardiaca es una manifestación multifactorial, propia de casos avanzados y de larga
duración.
 Formas de presentación y factores precipitantes
de la insuficiencia cardiaca
Formas de presentación de la IC, tabla de factores precipitantes,
tromboembolismo pulmonar, infecciones respiratorias, fibrilación
auricular, precauciones en la prescripción a ancianos.
El curso clínico de los pacientes con insuficiencia cardiaca suele ser gradual y progresivo, con
periodos más o menos prolongados de estabilización. Pero no es infrecuente que la primera
manifestación o un empeoramiento súbito en el cuadro clínico sean desencadenados por factores
precipitantes.

Es importante reconocer este hecho e investigar activamente la presencia de alguno de estos

factores en los pacientes con empeoramientos bruscos, pues su tratamiento y prevención tienen
repercusiones indudables sobre el tratamiento.
Tabla de factores precipitantes de la insuficiencia cardiaca

 Fiebre
 Infección respiratoria
 Tromboembolismo pulmonar agudo
 Arritmias
 Abandono de la medicación
 Sobrecarga de líquidos
 Anemia
 Exceso de sal
 Insuficiencia renal
 Tirotoxicosis
 Embarazo
 Obesidad
 Administración de indometacina u otros inhibidores de las prostaglandinas
 Hipertensión
 Fármacos inotrópicos negativos

Modificado de De Teresa E, Espinosa Caliani JS, Gómez Doblas JJ, Rodríguez Bailón I: Insuficiencia
Cardiaca. Ediciones Ergón, Madrid, 1994. Monografía Insuficiencia Cardiaca.

Los factores más comunes son las infecciones respiratorias intercurrentes,

el tromboembolismo pulmonar, el abandono de la medicación y la fibrilación auricular. El
embolismo pulmonar puede agravar una situación de insuficiencia cardiaca latente o
leve, incluso aunque el émbolo sea pequeño; por ello, muchas veces faltan los datos clínicos
sugestivos de embolismo pulmonar florido e incluso la gammagrafía de ventilación-perfusión
puede no ser concluyente. Es por ello que ante un cuadro de empeoramiento brusco
inesperado en estos pacientes debe pensarse en embolismo pulmonar cuando no se
encuentra otra causa que lo explique. La fibrilación auricular se debe al aumento de presión y
a la dilatación auricular en la insuficiencia cardiaca. Sus consecuencias negativas se deben, por una
parte, al aumento de la frecuencia cardiaca y, por otra, a la pérdida de la contracción auricular.
La no adherencia al tratamiento prescrito es un factor desencadenante frecuente que
debe investigarse de forma explícita, puesto que el enfermo no suele referirlo de forma
espontánea. Es habitual que estos enfermos estén polimedicados, y los efectos secundarios
potenciales de los fármacos empleados son numerosos. La colaboración activa del paciente
requiere una explicación adecuada de la naturaleza de su enfermedad y la discusión a fondo de los
beneficios potenciales que se esperan de cada medicamento, así como sus posibles inconvenientes.
La posibilidad de interacciones medicamentosas es algo que siempre debe tenerse en cuenta
en estos pacientes, e interrogar activamente sobre todas las medicaciones que el paciente toma,
incluso las que consume de forma ocasional sin prescripción facultativa. De hecho,
los antiinflamatorios no esteroideos pueden reducir el efecto de los diuréticos, lo cual
podría conducir a una descompensación clínica.

Exploración física de la insuficiencia cardiaca

Exploración física, anamnesis, estertores húmedos, sibilancia,
edema peribronquial, derrame pleural, murmullo vesicular, fóvea,
ascitis, hepatomegalia, presión venosa yugular, ingurgitación
yugular, reflejo hapatoyugular, regurgitación tricúspide, signo de
Kussmaul.

La exploración física, junto con la anamnesis, es la base del diagnóstico de insuficiencia

cardiaca. El aumento de la presión venocapilar pulmonar se traduce, en la auscultación pulmonar,
en estertores húmedos inicialmente confinados a las bases pulmonares pero que pueden afectar a
todo el pulmón. Hay que tener en cuenta, con todo, que puede haber insuficiencia cardiaca sin
estertores -al menos en reposo- y que los estertores pueden ser debidos a otras causas. No es
infrecuente la auscultación de sibilancias como consecuencia de aumento de la
resistencia bronquial por edema peribronquial. En caso de derrame pleural se detecta
ausencia del murmullo vesicular, que puede ser bilateral o con más frecuencia sólo en el lado
derecho.
El aumento de la presión en cavidades derechas se traduce en edema en las zonas
declive (en extremidades inferiores o en zona sacra, tras el decúbito) que deja fóvea,
hepatomegalia, ascitis en casos avanzados, e incremento de la presión venosa
yugular.Este dato debe examinarse con el paciente a 45º, y en ocasiones puede ayudar una
iluminación lateral. La compresión mantenida del hipocondrio derecho (en casos de hepatomegalia
concomitante) incrementa la presión venosa yugular (reflejo hepatoyugular). En casos de grandes
elevaciones de la presión auricular derecha puede ser imposible determinar hasta dónde llega el
pulso venoso, por lo que debe procederse a su medición con el enfermo de pie.
El análisis de la morfología del pulso venoso puede ayudar en ocasiones; una onda "v"
prominente habla de regurgitación tricúspide, mientras que dos ondas "a" y "v" bien marcadas
separadas por colapsos amplios pueden indicar presencia de constricción pericárdica. La presión
venosa debe reducirse con la inspiración; el comportamiento opuesto (signo de Kussmaul) habla
a favor de constricción pericárdica.

La auscultación cardiaca puede mostrar extratonos que confieren el sonido característico del
ritmo de galope. El tercer ruido se detecta al comienzo de la diástole, en la fase de llenado rápido;
puede ser fisiológico en niños y adolescentes, y aparece también en situaciones de sobrecarga
volumétrica del ventrículo izquierdo, pero en en estos casos no representa insuficiencia cardiaca.
Con estas excepciones, un tercer ruido refleja un llenado rápido en un ventrículo poco distensible o
ya dilatado en un intento de poner en marcha el mecanismo de Frank-Starling. Dado que éste
es un fenómeno acústico de baja frecuencia, se ausculta mejor con la campana del estetoscopio
aplicada suavemente sobre la piel del ápex.
El cuarto ruido es el representante acústico de una contracción vigorosa de la aurícula izquierda,
que puede ser fisiológica por encima de cierta edad, pero que por lo general habla de disminución
de la relajación ventricular.
 En el paciente no tratado, la tensión arterial puede ser normal a no ser que la causa de la
insuficiencia cardiaca sea hipertensión arterial. En situaciones agudas no es infrecuente encontrar
cifras moderadamente elevadas (150/100) en pacientes no hipertensos como reflejo de la
liberación de catecolaminas y la vasoconstricción periférica. En pacientes con bajo gasto la
presión del pulso proporcional (TA sistólica – TA diastólica/TA sistólica) suele ser baja y las cifras
tensionales, justas.

Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca

Guías para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca, síntomas IC,
signos IC, pruebas objetivas IC, abordaje terapéutico IC.

Aunque parece que está claro cuándo se está ante un paciente con insuficiencia cardiaca, el hecho
de definir esta entidad basándose en criterios clínicos es más complicado. Una aproximación es la
empleada en el estudio de Framingham. Para la Sociedad Española de Cardiología, que adapta
las Guías de la Sociedad Europea de Cardiología, el diagnóstico queda recogido en la
tabla [Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca].
Las propias Guías reconocen que el diagnóstico no siempre es fácil. Los síntomas
predominantes, en especial la disnea, pueden ser debidos a otras causas, como enfermedades
pulmonares, obesidad, falta de entrenamiento…Y los signos característicos, como el tercer ruido
cardiaco o la ingurgitación yugular, pueden ser difíciles de detectar en pacientes obesos,
ancianos o con otras patologías. En cuanto a los datos objetivos de disfunción cardiaca, hay
que recordar que puede existir depresión de la función sistólica del ventrículo sin insuficiencia
cardíaca e insuficiencia cardiaca con fracción de eyección normal.
En el caso particular de la insuficiencia cardiaca con función sistólica conservada, la
detección de alteraciones del llenado ventricular mediante eco-Doppler no es muy específica,
pues alteraciones similares pueden aparecer en pacientes con hipertensión arterial e hipertrofia del
ventrículo izquierdo en ausencia del cuadro clínico de fallo cardíaco. Por otra parte, el BNP es muy
útil por su valor predictivo negativo para descartar insuficiencia cardiaca, pero su
elevación no garantiza que no nos encontremos frente a un falso positivo. El problema se
complica aún más cuando nos encontramos con pacientes, por lo general ancianos, que presentan
múltiples comorbilidades responsables de los síntomas. En estos pacientes, con patología pulmonar
obstructiva o restrictiva, obesidad, hipertensión, anemia etc. se emplea a veces el término no muy
correcto, pero sí muy descriptivo, de disnea multifactorial. Una forma práctica de comprobar la
contribución cardíaca a los síntomas, en particular la disnea, es observar la respuesta a
diuréticos.
Valoración clínica del perfil hemodinámico
La clínica de la insuficiencia cardiaca puede ser dominada por los síntomas de congestión venosa,
pulmonar y sistémica; en otras ocasiones, menos frecuentes, son las manifestaciones de bajo gasto
cardiaco las que predominan. Precisamente estas dos variables condicionan cuatro tipos de
perfil hemodinámico, fáciles de evaluar en clínica y que responden a diferencias
fisiopatológicas, pronósticas y de abordaje terapéutico:
 1. Ausencia de congestión, no bajo gasto. Habitualmente pacientes oligo o
asintomáticos; a menudo no son diagnosticados. Los signos pueden limitarse a la exploración
cardiaca. El tratamiento debe dirigirse a la causa y a prevenir la progresión hacia insuficiencia
cardiaca franca (los IECA y quizá betabloqueantes).
Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca
Síntomas típicos de insuficiencia cardiaca
Disnea de esfuerzo o reposo, fatigabilidad, edema maleolar
 Signos típicos de insuficiencia cardiaca
Taquicardia, taquipnea, estertores, edema periférico, hepatomegalia,
aumento de la presión venosa yugular, derrame pleural

Pruebas objetivas de anomalía estructural o funcional cardiaca en reposo

Cardiomegalia, tercer ruido cardiaco, soplo de regurgitación
mitral, ecocardiograma anormal, elevación de BNP

Tomado de The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European
Society of Cardiology (ESC) 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2008. (2016) 37, 2129–2200 doi:10.1093/eurheartj/ehw128

 2. Congestión, no bajo gasto. La presentación más frecuente de la insuficiencia

cardiaca. Los pacientes se encuentran en grado III-IV de la NYHA. Presentan disnea, ortopnea,
molestia abdominal, edema, hepatomegalia y taquicardia sinusal. Tratamiento inicial,
diuréticos.
 3. Ausencia de congestión, bajo gasto. Es una presentación clínica infrecuente en
ausencia de tratamiento excesivo (o de hipovolemia por otras causas). Pulmones claros, no
edema ni hepatomegalia; disminución de la tolerancia al esfuerzo por disnea/fatiga.
Extremidades frías, bradipsiquia, urea y creatinina en ascenso. Tratamiento inicial,
vasodilatadores (o reducir la dosis de diuréticos); puede ser necesario administrar
líquidos con cautela.
 4. Congestión, bajo gasto. Pacientes en grado IV, con mal pronóstico; presentación no
infrecuente de insuficiencia cardiaca avanzada. Signos de congestión (edema, estertores
pulmonares, hepatomegalia) y bajo gasto (bradipsiquia, insuficiencia prerrenal, piel
fría). Tratamiento inicial, diuréticos y vasodilatadores; inotropo positivos.

Analítica en la insuficiencia cardiaca

Analítica de la IC, anemia, hipopotasemia, deterioro de la función
renal, péptido natriurético cerebral (BNP).

La analítica de sangre debe dirigirse a detectar la presencia de anemia, anomalías

electrolíticas y alteraciones en la función renal y hepática. La anemia es frecuente en la
insuficiencia cardiaca (hasta un 25 % de los pacientes) y constituye un factor agravante de la
enfermedad.

La hipopotasemia puede ser consecuencia del tratamiento diurético y debe vigilarse por su
potencial arritmogénico; cuando se administran concomitantemente inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina y antialdosterónicos puede aparecer hiperpotasemia inducida.
El deterioro de la función renal debe evaluarse mediante el aclaramiento renal, calculado
mediante las fórmulas de Cockcroft-Gault o MDRD, y no simplemente midiendo la urea o la
creatinina. Su empeoramiento es un signo de mal pronóstico, aunque puede deberse a mala
perfusión renal por exceso de tratamiento diurético. La función hepática puede estar alterada
si existe hepatomegalia de estasis, con elevaciones de ASAT y ALAT y, más raramente,
prolongación del tiempo de protrombina e ictericia.
El péptido natriurético cerebral (BNP) se ha considerado recientemente como un añadido útil
en el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca. La elevación del BNP (o su fragmento inactivo, NT-pro
BNP) traduce un aumento de estrés intraventricular y se ha relacionado con el pronóstico y la
respuesta al tratamiento. El BNP aumenta con la edad y las mujeres presentan valores más
elevados, mientras que estos valores pueden ser artificialmente bajos en los individuos
obesos. El valor predictivo negativo del BNP es muy elevado en la insuficiencia cardiaca, por lo que
puede servir para excluir causas no cardiacas de disnea, mientras que su valor predictivo positivo
es menor por la existencia de una serie de causas de falsos positivos.

Electrocardiograma y radiografía de tórax

Electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax, aumento presión
auricular, bloqueo de rama izquierda, arritmias ventriculares,
taquicardia sinusal, QRS.
El electrocardiograma no suele ser de ayuda diagnóstica en la insuficiencia cardiaca,
aunque puede servir para orientar sobre su causa; por ejemplo, la presencia de signos de
necrosis orienta hacia una etiología isquémica, en tanto que un crecimiento ventricular izquierdo
por sobrecarga sistólica puede apuntar hacia una estenosis aórtica o cardiopatía hipertensiva.

El aumento de presión auricular hace que pueda detectarse crecimiento de aurícula izquierda, y
no es infrecuente la fibrilación auricular. En casos avanzados de insuficiencia cardiaca puede
verse bloqueo de rama izquierda (hasta en un 30 % de los pacientes con función sistólica
deprimida, lo que tiene importancia a la hora de planear el abordaje terapéutico) y, en ocasiones,
alternancia eléctrica del voltaje del QRS. La taquicardia sinusal suele ser la norma, y no es
infrecuente encontrar arritmias ventriculares. Es posible detectar alteraciones de la
repolarización secundarias a trastornos electrolíticos debidos al tratamiento (hipopotasemia).
El ECG normal es excepcional en la insuficiencia cardiaca. La radiografía de tórax
constituye uno de los instrumentos diagnósticos más útiles en el diagnóstico y la
valoración de la insuficiencia cardiaca.

Análisis de la silueta cardiaca

Análisis de la silueta cardiaca, cardiomegalia radiológica, aumento
del índice cardiotorácico, estenosis.
Por regla general, aunque no siempre, en la insuficiencia cardiaca suele existir cardiomegalia
radiológica, con un aumento del índice cardiotorácico, aunque esta cardiomegalia puede
afectar a diversas cavidades dependiendo de la causa de la insuficiencia cardiaca. De hecho, el
análisis detenido de la cardiomegalia diferencial puede aportar claves importantes
sobre la etiología del proceso.
Por ejemplo, si existe dilatación de las cavidades derechas y la aurícula izquierda, pero no
del ventrículo izquierdo, es de suponer que el problema se localiza entre estas dos cámaras, a
nivel de la válvula mitral. Es de suponer también que la afectación predominante será
una estenosis de esta válvula, puesto que una insuficiencia supondría una sobrecarga de volumen
del ventrículo izquierdo que también se vería afectado de este modo.

Hipertensión venocapilar pulmonar

Hipertensión venocapilar (HTVC), aumento de la presión
intravascular, edema intersticial, redistribución venosa,
valvulopatía reumática mitral, reactividad vascular, engrosamiento
de los septos interlobulares.
La insuficiencia cardiaca que afecta a la parte izquierda del corazón produce
un aumento de presión en el territorio venoso y capilar pulmonar. Esta hipertensión
venocapilar (HTVC) es parcialmente responsable de la sintomatología de los pacientes, en
particular de la disnea.

Radiológicamente la HTVC da lugar a una serie de cambios progresivos que ayudan no sólo a
detectarla, sino incluso a cuantificarla. En una primera fase, difícil de registrar, se produce
un aumento generalizado del calibre de las venas pulmonares. Cuando la presión venosa
pulmonar alcanza valores más elevados se produce una redistribución venosa, de modo que las
venas de los campos pulmonares superiores, en contra de lo que sucede
normalmente, presentan mayor calibre que las de los campos inferiores. Ello confiere un
aspecto peculiar a la radiografía posteroanterior de tórax, con un aspecto que ha sido comparado a
unas astas de ciervo o a los cuernos de un casco vikingo [RX de tórax - Hipertensión venosa].
Este signo puede faltar cuando el aumento de presión intravascular se produce de forma aguda; es
entonces cuando aparecen directamente los signos radiológicos de edema intersticial.

La causa de la redistribución venosa no está perfectamente aclarada; se ha relacionado con una

mayor presión hidrostática de las venas pulmonares inferiores, que estimularían de forma precoz
la reactividad vascular; también con la presencia de edema perivascular en esas zonas.
 [RX de tórax - Hipertensión venosa]
 [RX de tórax - Edema pulmonar intersticial]
Cuando la presión hidrostática intravascular excede la presión osmótica del plasma
(alrededor de 25 mm de Hg) se produce paso de líquido hacia el intersticio; en un
intento de drenar este líquido, el flujo linfático aumenta, lo que determina parcialmente
la imagen radiológica característica del edema intersticial. El aspecto general de los
campos pulmonares muestra una pérdida de su translucidez, asemejándose a un vidrio deslustrado;
el hilio pulmonar aumenta de tamaño y sus contornos se hacen imprecisos [RX de tórax -
Edema pulmonar intersticial]. El edema peribronquial se pone de manifiesto en los
segmentos que se ven en proyección ortogonal.
Las líneas B de Kerley, o líneas septales, son líneas densas, cortas, rectilíneas y de
trayecto horizontal, que suelen verse preferentemente en las bases pulmonares, cerca de los
ángulos costofrénicos. Representan el engrosamiento de los septos interlobulares y pueden
alcanzar la superficie pleural del pulmón. En procesos de larga evolución, cuando el edema ha sido
reemplazado por un proceso fibrótico, estas líneas pueden persistir una vez solucionada la causa
que dio lugar al edema intersticial; así sucede ocasionalmente en pacientes con valvulopatía
reumática mitral.
Las líneas A de Kerley son líneas rectas o ligeramente anguladas que se dirigen al hilio y
traducen el aumento de flujo linfático y el edema perilinfático; las líneas C, también de origen
linfático, aparecen como finas líneas que se ramifican a modo de telaraña y pueden verse
en cualquier zona del pulmón, aunque con menos frecuencia que las líneas B.
Cuando la presión intravascular aumenta hasta niveles de 30 mm de Hg o superiores se produce
paso de líquido desde el intersticio al interior del alveolo, dando lugar al edema alveolar.
La presencia de líquido alveolar compromete seriamente la función respiratoria y
constituye una situación de urgencia clínica que, de no solucionarse con prontitud,
puede acabar con la vida del paciente.

Además del aumento de presión intravascular, hay que ser consciente de que el paso de líquido al
alveolo puede deberse a una gran variedad de causas que aumentan la permeabilidad alveolo-
capilar.

Congestión venosa sistémica

Edema agudo de pulmón, edema alveolar, congestión venosa
sistémica.
Radiológicamente, el edema agudo de pulmón se caracteriza por la presencia de imágenes
densas, confluentes, mal definidas y de aspecto algodonoso, que suelen presentarse con
una distribución perihiliar (en «alas de mariposa»).
En ocasiones la distribución es más asimétrica, pudiendo estar localizado en un solo pulmón -quizá
en relación con la postura-, lo que de ninguna manera invalida el diagnóstico radiológico de edema
alveolar.
El aumento de presión en aurícula derecha, que puede ser consecuencia de insuficiencia
cardiaca derecha, se traduce en congestión venosa sistémica, cuya representación radiológica
es una dilatación de las venas cava superior y ázigos.

Derrame pleural
Derrame pleural, derrame encapsulado en cisuras, diagnóstico
diferencial IC.
El derrame pleural puede acompañar tanto a la insuficiencia cardiaca derecha como izquierda. Es
típico que este derrame sea más marcado o exclusivo en el lado derecho, de forma que un
derrame pleural izquierdo aislado debe hacernos dudar de que su causa sea la
insuficiencia cardiaca.

La presencia de derrame encapsulado en cisuras aparece ocasionalmente tanto en casos de

insuficiencia cardiaca izquierda como derecha.
El líquido en cisura menor puede dar lugar a la imagen de «tumor evanescente», que se presta
a diagnósticos diferenciales con neoformaciones pulmonares. La desaparición de la imagen,
cuando la insuficiencia cardiaca mejora, sirve para aclarar su origen.
Valoración de la función sistólica
Métodos de valoración de la función sistólica, ecocardiograma
bidimensional, ecocardiograma modo M, ventriculografía isotópica
(MUGA), angiografía, resonancia magnética nuclear.

El ecocardiograma supone la prueba diagnóstica más utilizada en la valoración de la

función ventricular sistólica por su sencillez, carácter no invasivo y reproducibilidad.
El ecocardiograma modo M permite, asumiendo que el volumen del ventrículo izquierdo es
similar al de un elipsoide de revolución y siempre que no haya alteraciones segmentarias de la
contractilidad, calcular los volúmenes telesistólico y telediastólico y la fracción de eyección.
El ecocardiograma bidimensional permite una valoración más exacta de volúmenes
ventriculares, fracción de eyección, masa ventricular e incluso contractilidad segmentaria. Existen
diversos modelos de medida, siendo quizá el más empleado el método de Simpson y el área-
longitud. Aunque la fracción de eyección no es un índice puro de contractilidad, pues se ve influida
por la postcarga, proporciona una idea aproximada de la situación clínica. Índices más exactos,
como las relaciones presión-volumen, el estrés telesistólico y el engrosamiento sistólico del
miocardio, son más engorrosos y se emplean menos.
El ecocardiograma nos ofrece, además, información útil sobre la etiología de la
insuficiencia cardiaca y sobre la presencia de regurgitaciones valvulares mitral o
tricúspide, que con frecuencia acompañan a los casos de dilatación ventricular. Hay que
decir, sin embargo, que el ecocardiograma no es el patrón oro en el diagnóstico de la insuficiencia
cardiaca, por cuanto puede existir disfunción ventricular avanzada sin síntomas de insuficiencia
cardiaca, y función ventricular sistólica normal en presencia de estos.
Otras alternativas al ecocardiograma son la ventriculografía isotópica en primer paso o con
marcado de hematíes in vivo con pirofosfato de tecnecio 99 metaestable, la angiografía durante
el cateterismo o la resonancia magnética nuclear. La ventriculografía isotópica se basa en la
determinación del número de cuentas sobre el área de interés del ventrículo izquierdo, que es
proporcional al volumen pero de forma independiente de fórmulas geométricas, lo que elimina una
de las limitaciones del ecocardiograma, sobre todo en ventrículos de morfología no homogénea. Se
puede calcular así la fracción de eyección y la contractilidad segmentaria.

Valoración de la función diastólica

Métodos de valoración de la función diastólica, Doppler cardiaco,
ventriculografía isotópica, métodos isotópicos.

Los métodos incruentos que se utilizan actualmente para valorar la diástole

ventricular son el Doppler cardiaco y la ventriculografía isotópica.

Doppler. El patrón normal de flujo transmitral determinado por Doppler pulsado consta de una onda E, que representa la
velocidad del llenado precoz, y de una onda A, que representa la velocidad del flujo asociado a la contracción auricular
(Doppler A). En circunstancias normales el valor de la onda E es superior al de la onda A. Los valores de velocidad de cada
una de estas ondas dependen de gradientes de presión instantáneos entre aurícula y ventrículo. Al comienzo de la diástole
la presión intraventricular izquierda cae por debajo de la auricular, y se abre la válvula mitral; la diferencia de presión entre
la presión auricular decreciente durante el llenado precoz y la presión intraventricular que se reduce más rapidamente
determina el valor de E. Durante el periodo de diástasis se igualan ambas presiones. En la contracción auricular, el aumento
de presión intraauricular determina el gradiente de presión responsable de la onda A. En la hipertrofia ventricular suele
existir una relajación ventricular enlentecida. Esto conduce a una disminución de la velocidad de caída de la presión
intraventricular, con lo que el gradiente aurículo-ventricular es menor y, en consecuencia, la altura de la onda E, que refleja
un menor llenado precoz (Doppler B). La contracción auricular subsiguiente es más potente, debido al mayor volumen
residual de sangre en la aurícula, que hace que la onda A sea mayor. Este patrón de anomalía de la relajación ventricular es
probablemente el hallazgo precoz más frecuente en enfermos propensos a padecer insuficiencia cardiaca diastólica. Con el
paso del tiempo, al aumentar la presión media en la aurícula izquierda, el patrón puede «pseudonormalizarse», ya que este
aumento vuelve a elevar el gradiente aurículo-ventricular al comienzo de la diástole y, con él, la altura de la onda E;
además, la contracción auricular es menos poderosa por la mayor cuantía del llenado rápido y por la dilatación auricular
crónica (Doppler C). Este hecho, junto con la cantidad de factores que pueden influir sobre el cociente de velocidad E/A,
obliga a ser cautos a la hora de concederle valor absoluto a este método de cuantificar la función diastólica ventricular
izquierda. Se han propuesto una serie de índices derivados del ECO-Doppler para valorar la función diastólica ventricular,
pero quizá el más utilizado sea el tiempo de relajación isovolumétrica; es decir, el tiempo entre el cierre de la válvula aórtica
y la apertura de la mitral. Este tiempo puede medirse combinando fono y ecocardiograma, o mejor, obteniendo en el mismo
trazado la señal de Doppler del flujo aórtico y mitral. Este tiempo se prolonga cuando existe enlentecimiento de la relajación
ventricular, pero se acorta cuando la presión auricular izquierda está elevada.
Pulse aquí para ampliar la figura [Doppler]
Métodos isotópicos. A partir de la ventriculografía isotópica mediante técnica de equilibrio puede obtenerse una gráfica
que relaciona el número de cuentas (y por tanto, el volumen intraventricular) con el tiempo. De esta curva pueden derivarse
diversos índices, aunque el más frecuentemente empleado es la velocidad de llenado máximo, que se obtiene a partir de la
segunda derivada de la curva correspondiente.
 Evaluación de la capacidad física
Evalución capacidad física en la insuficiencia cardiaca, ergometría, isquemia
miocárdica.
En ocasiones es conveniente realizar una evaluación objetiva de la limitación física del
paciente con respecto al ejercicio, bien para comprobar si los síntomas que refiere el enfermo son
reales, bien para establecer comparaciones evolutivas.
El medio más objetivo para evaluar la capacidad física del paciente con insuficiencia cardiaca es
realizar una ergometría cuantificando al mismo tiempo el consumo de O 2; sin embargo, no todos
los centros disponen de esta posibilidad, ni todos los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen
acceso a su realización.
Una alternativa es realizar ergometría simple, empleando protocolos graduales, distintos de los
utilizados para la detección de isquemia miocárdica.
Otra prueba sencilla es la distancia máxima que el paciente es capaz de recorrer en seis
minutos.

Indicaciones de ingreso hospitalario

Cuándo ingresar a un paciente con insuficiencia cardiaca, IC que requiere estudios
diagnósticos invasivos, IC inestable o refractaria,
IC que requiere cirugía.
Indicaciones de ingreso hospitalario

 La primera vez que el paciente cae en insuficiencia cardiaca, el diagnóstico no es

evidente y se precisan estudios diagnósticos invasivos para excluir una etiología
curable.

 Insuficiencia cardiaca inestable o refractaria a tratamiento.

 Descompensación de una insuficiencia cardiaca previa a fin de corregir factores
desencadenantes.
o Infección broncopulmonar
o Anemia
o Fibrilación auricular
o Etc.
 Cuando se plantea la posibilidad de tratamiento quirúrgico.

Normas de seguimiento ambulatorio

Control periódico de la insuficiencia cardiaca, seguimiento ambulatorio de la IC,
repetición de estudio ecocardiográfico.

El control periódico del tratamiento debe basarse en la historia y la exploración física. Debe
realizarse una radiografia de tórax y una analítica si se sospechan complicaciones adicionales o
cambios evolutivos.
La frecuencia de los controles periódicos y los motivos de consulta al especialista varían
según la gravedad de la insuficiencia cardiaca y de los problemas que plantee.
 Si persisten los síntomas, debe revisarse el plan de tratamiento y su cumplimiento por el paciente.
No está justificada la repetición periódica del estudio ecocardiográfico
salvo en estos casos:

 Insuficiencia mitral o aórtica severa pendiente de indicación quirúrgica.

 Miocardiopatía dilatada en fases iniciales ante la posibilidad de mejoría espontánea.
 Aparición de nuevos soplos o sospecha de nuevos factores etiológicos.
 Insuficiencia cardiaca refractaria.
 Agravamiento del grado funcional.