Origen de las aves:
El origen de las aves se refiere a las etapas
iniciales de la evolución de las aves. La
opinión mayoritaria de los científicos
sostiene que las aves son un grupo de
dinosaurios que surgió durante la era
Mesozoica.
La relación entre aves y dinosaurios fue
propuesta por primera vez en el siglo XIX
cuando se descubrieron fósiles del ave
primitiva Archaeopteryx en Alemania.
Las aves comparten muchas
características del esqueleto con los
dinosaurios. Por otra parte, los fósiles de
más de veinte especies de dinosaurios se
han recogido con plumas preservadas.
Incluso hay dinosaurios muy pequeños,
como Microraptor y Anchiornis, que
tienen largas plumas, incluso en brazos y
patas formando alas.
Filogenia: Filogenéticamente, el grupo de
las aves suele definirse como todos los
descendientes del ancestro común más
reciente de todas las aves, lo que incluye
desde especies como el gorrión común
(Passer domesticus) hasta el
Archaeopteryx; si la anterior clasificación es
usada entonces el grupo se denomina
Avialae.
Aunque por mucho tiempo se ha
considerado a Archaeopteryx
lithographica como la primera ave, en
tiempos recientes los hallazgos de
Aurornis, Xiaotingia y Jeholornis,
demuestran que existieron otras aves antes
que arqueopterix, aunque dichas
afirmaciones siguen en estudio
Taxonomía de la gallina:
 Reino: Metazoa- Animal
 Subreino: Eumetazoa- Tejidos
 Rama: Bilateria- Simetria
 Grado: Coelomata- En etapa
embrionaria el mesodermo se
ahueca y se forma el celoma –
cavidad interna.
 Serie: Deuterostomia- En etapa
embrionaria se forma primero el ano
y después la boca.
 Phylum: Chordata- Cuerda dorsal o
notocordio – Control reacciones
metabólicas sistema nervioso.
 Subphylum: Gnathostomata-
Mandibulas articuladas.
 Super clase: Tetrapoda – 4
extremidades.
 Clase: Aves – vertebrados sangre
caliente.
 Super orden: Neoghathae – Tercer
dedo alargado, metacarpos
fusionados.
 Orden: Galliformes – Aves terrestres
de picos y patas fuertes. Suelen ser
malos voladores limitándose su
vuelo a planeos cortos y escasa
elevación.
 Familia: Phasianidae- Robustas de
alas cortas, coloración vistosa, no
son aptas para el vuelo de largas
distancias, granívoras.
 Subfamilia: Phasianidae
 Genero: Gallus
 Especie: Gallus
Gallus gallus = Gallus lafayetii =
Gallus sonneratttti = Gallus varius =
Gallina domestica.
Las aves:
Observación:
Diferencia entre Raza y Linea Genetica.
 Raza es el animal capaz de
transmitir todas sus catacteristicas
fenotípicas y genotípicas a su
descendencia.
 Linea genética es un producto
comercial con unas características
genotípicas y fenotípicas
determinadas.
El ave como unidad de análisis medico:
Luego de hacer la anamnesis y el historial,
de conocer la situación epidemiológica de
la zona, luego de esto ya se puede analizar
el galpón.
Exterior del ave:
 Cuerpo, cabeza, alas, patas, piel,
plumas.
Recolectamos toda la información posible
que es la que nos va a llevar a realizar un
buen diagnostico lo que nos lleva a un
buen tratamiento.
Piel de gallina:
El manejo genético ha llevado a la
siguiente pregunta ¿Quién come plumas?
Se ha intentado generar gallinas
(productos) sin plumas, ya que es un
animal que no consume energía ni
proteínas en crear plumas, pero la
conversión del alimento no fue la ideal.
 Piel: Es la membrana exterior que
recurre en todo el cuerpo.
Caracteristicas:
 Delgada pero resistente
 No poseen glándulas sudoríparas,
su termorregulación es muy eficiente
debido a su doble respiración.
 El mal manejo de las temperaturas
en las aves es mortal, es mas
relevante en las primeras semanas
de vida. Los pollitos se comportan
como un poiquilotermo (La
temperatura del ambiente es igual a
la de ellos)
 Un ave con alas extendidas y/o
jadeando o con el pico abierto, esta
tratando de termorregularse. Es un
síntoma grave.
Pollo criollo:
 Es de color blanco amarillo
 Se puede manipular su color
Pigmentantes
 El color depende de la presencia de
pigmentantes en el alimento.
Artificiales:
 Carotenoides
 Xantofilos: Luteina, Zeaxantina,
Cantaxantina.
Naturales:
 Flor de amapola, Cempasuchil.
 Tagetes erecta- flor muerta o mary
gold.
 Achote
Estructura de la piel Plumas

La piel está compuesta por dos capas:  Protegen piel, regulan temperatura
del cuerpo, posibilitan el vuelo
Epidermis: Es la capa externa que da
 Mudan una vez al año (Reemplume)
origen a las plumas, el pico y las escamas
que recubren los metatarsos, dedos y
espolones de las patas.

Dermis: Es la capa debajo de la epidermis,

posee tejido nervioso y vasos sanguíneos,
vasos linfáticos y las bases de los folículos
plumosos. Debajo de algunas zonas se
acumula tejido graso. Nutre los folículos.

 Cada grupo de aves presenta un

patrón de apterios y pterilos
característico.
 Aunque ciertas aves como los
pingüinos NO poseen apterios. Subtipos:
Folículo Plumoso: 1. Plumas de vuelo.

Remeras: Las que permiten al animal

volar, desplazarse. Están en las alas.
Timoneras:

Están en la cola y dan la dirección.

Los machos y las hembras se seleccionan

por la superposición de las plumas
remeras.

Plumón: La cantidad de barbicelos es

menor, no se mantiene la estructura.
Permite mantener la temperatura en recién
nacidos. Características especiales:

 Glandulas sebaseas: se encuentran

El proceso de la muda de la pluma
puede hacerse de manera artificial.
A las regiones de crecimiento de las
plumas, se les llama pterilos (Zonas
punteadas) o tractos; Las regiones blancas
se denominan apterios y son zonas donde
no crecen plumas. Los tractos se nombran
de acuerdo a su localización en el cuerpo;
vistas lateral y dorsal:
en al rabadilla, es una glandula
especial que esta en la cola. Se
llama GLANDULA UROPÍGEA.
 La glandula uropigea esta en la base
de la cola (Pigostilo), esta secreta
una sustancia grasosa. El ave toma
con el pico y la distribuye por las
plumas.
 La grasa les permite cierta
flotabilidad
 El proceso de ase de las aves se
complementa cuando se mete en la
arena y escarba, es una forma de
acicalamientol.
 El avestruz no tiene glandula
Uropigea.
 El tamaño varia según la especie y
animal
  La cresta y las barbas son
apéndices cefálicos cutáneos que
tienen una extensa vascularización,
tejido conectivo y tejido graso.
 La cresta es de coloración roja,
erguida, bien cerrada de buena
posición sobre la cabeza del animal
 Arrugada, plana de buena
coloración, que indica buena
coloración sanguínea.
Funciones:
 Cresta oscura, opaca o cianótica
 Inmunologicas: Inmunidad (falta de irrigación sanguínea)
inespecífica por que actua como significa enfermedad.
antibacterial
 Fisicas: Protege de la humedad.

Otras catacteristicas epidérmicas:

 Las aves tienen: escamas, cojinetes

plantares, garras, espolones, pico,
barbas y crestas.
 La integrida del cojinete plantar ha
PICO: A la 8va semana se realiza el
tomado mucha relevancia
despique del animal.
evaluándolo con un SCORE DE
LESIONES. Clasificando la
pododermatitis.

Espolon: El espolón se retira para evitar

lesiones en aves en especial para la
copulación.
Razas: Estirpes, cruces o líneas genéticas.

 Lamona  Babcock- Huevo

 New Hampshire  Isa- huevo (White, Brown)
 Plymouth Rock  Lohman – Huevo (White, Brown)
 Rhode Island red  Hubbard- Carne
 Rhode Island White  Harco- Doble propósito
 Wyandotte  Hy line- Huevo (White, Brown)
 Australorp  Ross- Carne
 Cornish
 Peterson- Carne
 Dorking
 Arbor cores – Carne
 Orpington
 Redcap El macho le da el color a la hembra
 Sussex comercial.
 Ancona
 Andalusian Huesos
 Catalana
 Soporte de órganos, sistema
 Leghorn
cardiovacular y nervioso.
 Minorca
 Inserción de musculos, ligamentos y
 Sicilian Buttercup
tendones.
 Spanish
 Ligeros
 Leghorn
 Camaras de aire
 Narked-Rock
 Casi el 80% de los huesos son
 Chicken
calcio: se debe suplementar el calcio
 Nankin
al animal. En producción el huevo es
 New Hampshire
muy importante, cuando no hay
 Orphinton
suficiente calcio el animal toma
 Phymouth rock
reserva osea para la producción a
 Pyncheon
esto se le llama fatiga de jaula .
 Rhode island red
 Spanish  Unas partes de los huesos entran en
 Sussex los sacos aéreos.
 Benigham

Clasificación mas útil.Toma como base la

función zootécnica

o Huevo
o Carne
o Ornamentación
o Combate
o Avicultuira comercial.
Formula:

VC 14 VT 7 LS 14 CC 6

Cabeza:

El tamaño de la cavidad ocular es mas

grande que la cavidad cerebral. El ojo de
las aves es muy grande, es el sistema mas
importante.

Poseen: Premaxilar, Maxilar, Yugal.

El hueso cuadrado le da la movilidad

para la abertura bucal.

Condilo occipital: En aves solamente

existe un solo cóndilo occipital, la vertebra
occipital (atlas) posee otra forma. Esto le
proporciona mayor movilidad.

Región cervical:

Atlas – axis.

Vertebras cervicales: 13-25

Articulacion atlantooccipital muy móvil, el

atlas no tiene alas.
Region torácica:
7 vertebras articuladas con una costilla
cada una.
 Cervicales
 Noratium
 Cuarta vertebra torácica
T: 5-7 Fusionadas (Hueso notario) La
ultima vertebra es móvil, Zona delicada.
Cinturon Escapular: Clavicula,
coracoides, escapula.
Costillas:
Costillas en forma de boomerang: Una
parte se une a las vertebras torácicas
(Parte vertebral) y las otras se unen al
esternón (parte esternal) las dos primera
costillas son flotantes.
Costillas centrales poseen Apofisis
uncinadas Esto le da mayor rigidez y
resistencia toracica
Esternon:
Esternon completamente desarollado con
prominente llamado quilla (Quilla del
esternón)
Region torácica:
La fusión produce la apariencia de un solo
hueso, va hasta la 5 vertebra torácica, se
conoce como el hueso Notario.
La sexta vertebra torácica esta separada,
hay un espacio entre el notario y la sexta
vertebra, es la única zona móvil.
Las ultimas torácicas se fusionan a las
lumbosacras y las dos primeras coccígeas
al ilion formando el Sin sacro.
Región lumbosacra:
 14 vertebras soldadas entre si y la
cadera.
No hay sínfisis púbica en aves.
ALA:
Cinturon escapular
Canal trioseo: Se juntan los 3 huesos,
clavicula (a), coracoides (b), escapula (c.
Por este canal pasa el tendón del
musculo supracoracoides que levanta
el humero produciendo el movimiento
hacia arriba del ala en el vuelo.
Huesos del ala:  Nasal
 Intraalar
 Sub-cutanea
 In-ovo.

Área de vacunación

 En la membrana alar o protapagio

 Glandula de harder.
Segundo dedo más largo.
Venipunciones:

 Arteria braquial, radial y cubital.

MUSCULOS  Vena tibial craneal y vena tibial
lateral.
Datos importantes.
Sistema digestivo y reproductivo.
 Pectoral profundo: Ala sube
 Pectoral superficial: Ala baja

Tener cuidado con la manipulación de las

aves, con la vacunación y demás
procedimientos pues al generarse
hematomas, fracturas y demás problemas
que generen daño a la carne del animal,
esta va para descarte.

Vacunas.

 En pollo de engorde: Nasal y oral.

 Incubadora: Subcutanea, Cavidad bucal.
intramuscular.
Pico: Diseñado para escarbar, comer
 Levante (desde nacimiento hasta
granos.
poner huevo 18 semanas) se
somete al animal a estrés Maxilar, Premaxila, nasal.
permanente, se vacunan
semanalmente, la captura,  Papilas cornificadas.(70)
transporte, la inyección.  Distribuidas en la cavidad
bucofaríngea.
Tipos de vacunas:  No mastican, toman el alimento y lo
 Agua de bebida degluten.
 Aspersión: ventajas de tipo sanitario  Sin epiglotis
 Ocular
 Vacuna se aplica en la entre las
cisuras palatinas en la coana para
enfermedades respiratorias, este se
comunica con los orificios nasales.
La cabeza hinchada o sinusitis, se
llenan los senos de como debido a que
no tienen diafragma lo cual no tienen
reflejo tusígeno.
La VISTA es lo mas importante.
Tienen amplitud en la visión por eso
se despiertan mas temprano
OIDO: bueno.
Olfato: poco desarollado.
Esofago: Va por el lado derecho, La
sonda se introduce al lado derecho del
ave.
Traquea: Lado izquierdo.
Buche:
 Bolsa de almacenamiento
 En el buche no hay glándulas
mucosas
 Se produce la leche de buche,
dos días antes de la eclosion del
hueco tanto el macho como la
hemnbra le suministran a los
pichones, producidas por la
prolactina y una porción del
mismo.
Proventriculo:
 Glandulas secreción gástrica
 Segregan acidos y enzimas
(oxinicopecticas) que posee casi
todas las características de los
mamíferos. Oxinticas y pepticas
 Importante para el diagnostico de
ciertas patologías en especial por la
presencia de petequias compatibles
con new casttle
Molleja:
 Función: triturar el alimento que
consume el ave.
 Los granos de arena o piedras
(gritt) caen en la molleja y al
contraerse trituran el alimento
 Capa cornea: Protege de daños
por acidos y enzimas y de los
daños mecánicos.
 Koilina: Amarilla capa protectora
que cubre la capa mas interna lo
cual evita que al movimiento
junto con las piedras ocasione
lesiones. Es parecida a la
queratina, pero no es idéntica (es
un complejo de polisacáridos y
proteínas)
Intestino delgado:
 Duodeno: se inserta el páncreas
(lobulado) tres lobulos, tres conductos
secretorios, que desembocan a una
papila común ubicada en la región
distal del asa duodenal.
 Yeyuno: Unión del divertículo de
merkel.
 Diverticulo de merkel: Es lo que Microvellosidades integridad intestinal.
queda de la absorción del saco
vitelino. Es muy importante por que Intestino grueso: Colon. Tubo corto y
después de que se absorbe se estrecho.
convierte en un punto de generación CLOACA.
inmunológica para el animal.
Desemboca el recto, el sistema urinario y el
 Estructura en forma de saco ciego sistema genital. Porción especial en aves.
que se localiza sobre el yeyuno y
sirve de limite entre el yeyuno e
ileon.
 Disminuye su tamaño
dependiendo la edad del pollito
 Tiene especial importancia en
aves
 Surante los primeros días de vida
contiene resto de yema y permine
al animal sobrevivir sin necesidad
de nutrientes de fuentes externas Partes:
 Funciones inmunes (GALT)
 Coprodeo: donde desemboca el recto,
 No contiene coloración.
parte mas craneal
 Ileon.
 Urodeo: Desemboca los conductos
Ciegos: urinarios, uréteres.
 Proctodeo: Parte mas caudal,
 Tiene dos sacos ciegos comunica con el exterior, conductos
 Donde se realiza una reabsorción de genitales. Organo copulador y
liquidos y en donde se digieren testículos en machos, vías deferentes.
porciones de fibra. Sobre puesto esta la BOLSA DE
 Importancia en enfermedades FABRICIO:
parasitarias, coccidea (explotaciones
en piso) se evidencia cuando hay Bolsa de Fabricio: Formacion de función
contenido de sangre en los sacos. inmunológica en especial los linfocitos B.
 Absorcion de celulosa Se accede haciendo un corte del pigostilo,
 Absorcion de agua se levanta, se presiona hacia arriba y se
 Organo de defensa visualiza como una bomba.
 Ciegos nacen de la unión del ID y IG.
Puede haber diferentes tamaños y colores.
Es importante para el diagnostico
NO debe haber contenido hemorrágico,  Compuesto por corteza y medula
control ligeramente claro. (histológicamente)
 En ausencia de agentes infecciosos o
inmunosupresores el timo permanece
hasta la semana 15 a 17. Después de
ese tiempo se atrofia de modo a que a
las 30 semanas quedan solamente
vestigios.

 En animales adultos se atrofia

 El tamaño varia según la edad, se
mie con el bursometro.
 Folias pegadas unas a otras.
 Gumburo o enfermedad de la bolsa
de Fabricio
 Bacterias oportunistas: Mycoplasma,
Clostridium.
 Se mide y se revisa para diagnostico  Las lesiones se dan efectos virales.
de enfermedades.  Timo desafinado: Todo lo que no es
normal, agrandado enrojecido,
No tiene uretra.
atrofiado, en mayor o menor grado.
Las gallinas excretan acido urico que es  Primeras semanas de vida: Se esta
una sustancia pastosa de color blanco que generando inmunidad, diagnostico
sale mezclada con las heces fecales. de enfermedades.

Esto significa que no forman orina liquida

(que es urea que sale del cuerpo disuelta
en agua)
Organo linfoide primario. Linfopoyesis
Esto se da por búsqueda de eficiencia en el
(maduración de linfocitos) timo, medula
vuelo de las aves, toda el agua que toman
osea, bolsa de Fabricio.
la deben aprovechar, por eso orinan sin
agua. Organo linfoide secundario: Diseminan la
respuesta inmune al resto del cuerpo, bazo
Timo:
y sistema MALT.
 Ubicado a lo largo del cuello, parte
dorsal.
 Es lobulado de 6 a 7 partes.
 Se producen los linfocitos T
MALT: Tejido lingoide asociado a
mucosas.
 GALT: Gastrointestinal, tonsilas
cecales, divertículo de merkel,
placas de peyer, tonsila esofágica.
 BALT: Respiratorio, Bronquios
primarios, Bronquios secundarios.
 HALT: Cabeza, glandula de harder,
glandula lagrimal, conjuntiva, lamina
propia de la cavidad nasal laringe y
nasofaringe.
Glandula de harder:
 Cerca a la glandula lagrimal.
 La vacuna debe caer y ser absorbida
por el ojo dentro de la orbita es el
principal órgano linfoide en HALT.
 Es importante para el desarrollo de la
inmunidad después de la vacunación.
 La glandula lagrimal es mucho mas
pequeña que la de harder y contiene
algunas células plasmáticas.
Placas de peyer:
 Acumulos linfoides presentes en la
parte media del intestino delgado, en la
submucosa
 Es un órgano inmunológico secundario
 Aca se desarrolla la respuesta inmune
especifica
 Su función: transportar antígenos los
cuales son captados en la luz intestinal.
Tonsila esofágica:
 Ubicada a la entrada del proventrículo
 6-8 unidades rodeadas de capsula
fibrosa
 Alta irrigación sanguínea
 Reconoce antígenos (por alimentos o
vacunas) llega por via oral
 No es fácil de reconocer.
Tonsilas cecales:
 Tejido especializado ubicado en el
intestino
 Funciones:
 Transportar Ag los cuales son captados
por la luz intestinal (similar a la función
de las placas de peyer)
 Producción de Ac
 Inmunidad mediada por células
 Se usan como sitios de aislamiento de
virus en caso de infecciones crónicas
como la bronquitis infecciosa
 Se localiza en la unión ileocecal.
 Son los centros mas grandes de GALT
y contienen linfocitos B Y T.
Bazo:
 El bazo se encuentra unido a la molleja
y proventrículo por su cara viseral
 Organo linfoide secundario.
 El bazo en pollitos jóvenes es un centro
de GRANULOPOYESIS Y en las aves
mayores un centro de presentación de
antígenos.
Sistema urinario
 Se componen de lobulillos renales y
estos de nefronas donde se forma la
orina a partir de la filtración de la sangre
 Se divide en 3 porciones.
 El uréter termina en el urodeo.
 No hay uretra.
 No presentan vejiga urinaria.
Sistema reproductor
 Volumen promedio de semen en la
eyaculación es escaso (0,05-0,1ml)
 Esta denominación abarca el
conjunto de los repliegues linfáticos
de la cloaca, el falo y los cuerpos
vasculares paracloacales.
 Estos últimos son cuerpos ovoides,
incrustados en la pared de la cloaca,
que se llenan de linfa en el momento
de la erección.
 Dicha linfa transita en la cloaca, a
través de los repliegues linfáticos en
forma de un fluido transparente que
puede mezclarse con el semen.
 En el momento de la erección, los
repliegues redondeados de la cloaca
se hinchan, formando una ligera
protuberancia hacia el exterior de la
cloaca y constituyen un pequeño
canal por donde se evacua el
esperma
 En el momento de la copula se
protuye el urodeo, la hembra permite
la monta el órgano copulador se
llena de linfa, al pasar la monta, los
pliegues se relajan y prácticamente
desaparece el pene que hizo la
copula.
 El ganso y el avestruz si tienen pene
 Mecanismo de erección linfático y no
vascular.
 Solamente reproductiva.
 Aparato genital en hembras.
Los órganos reproductores de la
hembra son: ovario y el oviducto.
En la hembra solo se desarrolla el
ovario IZQUIERDO y el oviducto de ese
lado, el derecho no es funcional.
Ovulo: Yema, cae al infundíbulo,
magnum, itsmo, utero, desemboca en
urodeo al momento de la puesta.
Partes del oviducto:
 Ovario
 Infundibulo
 Magno
 Istmo
 Utero: no tiene las mismas funciones de
otras especies ahí esta la Glandula
calcigera, donde se produce el
recubrimiento del huevo en cuanto a
cascara.
 Culmina la formación de la cascara,
pigmentos dan color y una especie de
barniz forma una cuticula (20 horas)
 Desemboca en urodeum
 La vagina se prolapsa en cloaca en el
momento de la postura, impidiendo que
el huevo se ponga en contacto con las
detecciones del coprodeum.
 La fecundación del huevo ocurre en el
oviducto, antes de que la capa de
albumina y el cascaron sean secretados
para cubrirlos.
 Vagina: permite la salida del huevo.
 Infundibulo: Membrana previtelica y
formación de chalazas
 Magnum: Se segrega el albumen
que se deposita alrededor de la
yema, formación de la albumina 3
horas aprox.
 Itsmo: Aporta albumina, forma dos
membranas ubicadas entre albumina
y cascara 1hora.
Sistema respiratorio
Coanas: Fisura palatina: conecta conducto
nasolagrimal a la boca.
 Faringe esofagica
 Laringe
 Glotis
 No tiene epiglotis
Senos nasales infraorbitarios
Comunican con los orificios nasales.
Pulmón
Se diferencia en que tiene pliegues
intercostales, no es lobulado
Siringe:
 Organo fonador de las aves
  Se ubica en la base de la traquea y
produce sonidos complejos
 No tiene cuerdas vocales
 Puede faltas en ciertas especies
como buitres, avestruz y algunas
cigüeñas

Durante el vuelo el calor se dispersa con el

paso del aire a través de sus sistema de
sacos aéreos y cuando están en reposo
jadean.
Sacos aéreos:
 Con cada respiración el ave
reemplaza casi todo el aire
contenido en sus pulmones y la
mitad de todo el existente en su
sistema respiratorio.
 Por eso la ventilación pulmonar se
ejecuta mas libremente y a fondo
que en los mamíferos

Al no exisitir diafragma los movimientos

inspiratorio de las aves dependen de los
musculos de la pared torácica.

Sistema Nervioso

 La absorción de oxigeno que

produce tanto en la inspiración como
en la expiración
 No poseen diafragma
 Normalmente se describen 9 sacos
aéreos
 2 cervicales
 1 intra-clavicular
 Menos desarrollado que en
 2 toracicos craneales
mamíferos
 2 toracicos caudales
 No tienen circunvoluciones
 2 abdominales
 No los une el cuerpo calloso
 No tienen hemisferios

El aumento del fotoperiodo ya sea natural o

artificial, inicial el desarrollo testicular y la
producción de semen a través de la
estimulación hipotalámica.
Nervio ciático engrosado es patológico,
normalmente tiene estrías.
Sistema circulatorio
 Similar al de los mamíferos
 4 camaras (2 auriculas, 2 ventriculos)
 No hay mezcla de sangre arterial y
venosa.
Producción aviar.
 Reproductoras
 Engorde
 Producción de huevo infértil.
Vacunas:
 Al nacer
 Dia 8
 Dia 11
 Dia 16
Las gallinas ponedoras se ponen
semalmente vacunas, excluyendo la
semana 11 a 14 donde hay un descanso en
el programa de vacunación.
Datos de interés:
 Techo caballete permite la correcta
ventilación del galpón
 Granjas experimentales, permite
hacer pruebas, comprobar
resultados, se produce cifras que
luego se analizan.
Alimento: Alimento concentrado para aves
 Pellet: Unidad, pollo de engorde,
temperatura y humedad.
 Harina: Para pollos bebes y de
engorde. El pollo gasta energía
comiendo harina. Es la única
presentación que no es sometida a
temperatura y presión o humedad.
 Crombelizado: Pollo de engorde
varias formas mezcladas con harina,
esa harina se llama los finos.
 Chancado: Maiz chancado, maíz
espichado como una arepa, tambien
avena, sorgo. Se somete a presión.
 Texturizado: combinación de
chancado, crombelizado y pellet.
 Extrudizado: concentrado hecho a
determinada temperatura, presión y
humedad, usados en acuicultura
para gallinas ponedoras.
 Mayor calidad bacteriológica
 Mejor asimilación
 Mayor duración de
almacenamiento.
Tipos de camas:
 Aserrin: produce mucho polvo y afecta
el sistema respiratorio
 Tamo de arroz
 Rusque: la mejor opción pero no en
tamaños pequeños.
 Arena: desventaja humedad.
 Paja: no se puede fresca toca secarla,
es costosa.
Si se presentan humedades y
empastamientos de camas se deben retirar
El pollo defeca en la cama y en el alimento
se deben colar y retirar.
El plástico no se debe usar debido a que no
deja pasar el flujo de la ventilación
El manejo de cortinas se hace a diario.
Bebederos: niples.
Reproductoras: 1 MACHO CADA 10
HEMBRAS.
Se maneja el gradino todas las semanas.
Junto con la campana de gaus, medida
bioestadística de tendencia central. Entre
animales obesos y flacos 10%, 10% Y el
80% normal.
En incubadora: 18 dias.
Nacedoras: 21 dias.
Volteo de huevo: Movimiento de la caja
incubadora si no se mueve se pega el
embrión. 1 vez cada 1 o 2 horas. Giro
alcanzar 90°
Cargues de incubadora: existe manera
continua y única.
Temperatura de aire que penetra en la
incubadora menor a 28°C
La habitación debe estar entre 15 y 23°
Poca ventilación, pollitos débiles y no salen
del cascaron.
Avicultura en cifras:
 Avicultura produce 2.5 millones de
toneladas, de las proteínas mas
económicas
 86 mil millones mayor aportante del
impuesto de renta.
 7 millones de toneladas de granos
 571 mil unidades productivas
avícolas, 110 plantas de beneficio.
 293 huecos por consumo per capita
 271 mil millones mayor aportante del
iva personas jurídicas
 Valor de la producción 18.1 billones.
 1.62 millones de toneladas de carne
de pollo
 33.8 kg de pollo, consumo percapita.
 Producción del sector presento
crecimiento del 4.8%
 845 millones de aves alojadas en
granjas de las cuales 41 millones
son pollitas.
 14.606 millones de huevos.
 550 mil empleos formales directos.
Translado a la granja de producción:
 Primero llegan los machos a las 22
semanas de vida
 A la 23 semana llegan las hembras
 Inicio a la semana 25
 Desidad 4 hembras por metro
cuadrado
 4 hembras por hueco de nidal
 15 cms de espacio de comedero por
hembra
 20 cms de espacio de comedero por
macho.
 80 gallinas por bebedero
 Inicio de postura semana 25
 Llega el 85% de postura
 Recogida de huevo cada 9 veces del
dia
 HUEVO Cascara:

 Poros
 Recubierta con cuticula: huevo esteril,
moco (película de mucina) formando
una barrera física contra la penetración.
 Cierra poros al momento de la postura
 Contaminación del huevo, mal manejo.
 Tras la puesta humeda, luego se seca y
se va deteriorando
 Entre 2-4 dias luego de la puesta.
Composicion del huevo:
Membranas internas:
 11% cascara
 58%albumina  Recubren el interior de la cascara
 31% yema  Membrana testasea interna
 Cámara de aire.
Todos los huevos presentan una punta
mas gruesa (polo mayor) donde se
forma la cámara de aire y una mas fina
(polo menor)

Clara o albumen:

 En la clara se distinguen dos partes

según su densidad: el albumen denso
y el fluido. Causas de presentación de
 La clara esta compuesta básicamente anormalidades.
por agua (88%) y proteínas (12%)
 Rotura grande
Yema o vitelo:
 Rotura en estrella
 Esta rodeada de membrana vitelina  Rotura finas
 En su interior se encuentra el disco  Cascara aspera
germinal o blastocito.  Deformes
 Aca se inicia la división de las células  Aplanado
embrionarias tras la fecundación.  Huevos estriados
 Ocasionalmente pueden encontrarse  Huevos sucios
huevos con 2 yemas, esto es normal en  Manchas de cane
aves de principio del periodo de puesta.  Cascara granulosa
 Huevos agujeriados
 Cascara moteadas
  Marcas de jaula  Una (2) gástrula.
 Manchas de sangre
Parte de las células del ectodermo se
 Parasito en huevos
movilizan hacia el interior formando el
endodermo.

Saco vitelino: Membrana que contiene el

vitelio o alimento de la yema

Amnios: Membrana cerrada en forma de

saco que contiene liquido amniótico

Alantoides: Membrana tambien en forma

de saco que esta conectada con el tubo
digestivo, alimenta, respira, excreta.

 En reptiles y aves el alantoides tiene

Capas germinales:
 A partir de las germinales se forman
todos los órganos y tejidos
 Ectodermo: Da origen al sistema
nervioso, vías respiratorias,
epidermis, pelo y uñas.
 Mesodermo: Origina esqueleto,
musculo, sistema circulatorio y
reproductor.
 Endodermo: Es el origen del
intestino, hígado, páncreas y la
mayor parte de órganos internos.
funciones respiratorias y excretoras
como deposito de desechos
nitrogenados como el acido urico en
forma de cristales que serán
expulsados en el momento que la
cria rompa con la cascara del huevo,
por lo que adquiere un gran tamaño.
 Del alantoides surgen los vasos
 El alantoides y el corion fusionados
forman la membrana corioalantoidea
rica en vasos sanguíneos.
 En el embrión del pollo, la sangre
contenida en estos vasos porta
oxígeno y dióxido de carbono junto
con otros desechos del embrión.

CIGOTO-MORULA-BLASTULA-
GASTRULA.

Gastrulación:

 Formacion de capas germinales

 (Ectodermo, mesodermo,
endodermo) desde
 Una (1) blástula
 Mortalidad del embrión, fases: mayor densidad óptica, mientras que el
periblasto es de menor densidad.
 Fase 1: Mortalidad embrionaria Rodeando a toda esa formación se
temprana 1 dia al 4 dia. encuentra el circulo externo del periblasto.
 Fase 2: Mortalidad embrionaria En el área perioblasto se encuentra las
media, 5 dia hasta el 17 dia de lagunas.
incubación.
 Fase 3: Mortalidad embrionaria
tardia, 18 dia hasta la preparación
para la eclosion picando la cámara
de aire.
 Picados no nacidos: Pollitos que
picaron el cascaron pero no
eclosionaron totalmente.
 Pollitos con malformaciones:
responden a etiologías muy
variadas y las anomalías muy Primeras horas de incubación:
diversas.
Se diferencia claramente el área opaca (1)
 Huevos cascados: huevos que al
del área pelucida (2) y la línea primitiva (3).
abrirlos se encuentran
En las cuatro primeras horas el área
deshidratados o vacios de
pelucida (que en el futuro será la zona
contenido por fisuras de la cascara
craneal del embrión) comienza a tener un
durante la manipulación.
engrosamiento y adquiere apariencia
 Huevos contaminados: la triangular.
contaminación puede ser debida a
hongos o bacterias en especial por
la manipulación de los mismos.

Embriología

Huevo infértil: El blastodisco se encuentra

sobre la llema y lo cubre la membrana
vitelina tomando esta posición por menor
densidad con respecto al contenido vitelino
de la yema.
El blastocito se observa como una
formación blanquecina de diámetro 2-4mm.
Hallándose constituido por una vesicula
germinal rodeada por un circulo polar. El
circulo interno del periblasto presenta
Primer dia de incubación:
Luego de las 20 horas de incubación
comienza a desaparecer la línea primitiva.
El mesodermo aparece a cada lado del
área pelucida, se forman los cuernos del
mesodermo, constituyéndose el falso
proamnios. Se forman estructuras anexas
del embrión que serán responsables de la
nutrición del futuro embrión.
Segundo día de incubación:
En este momento se forman la mayoria de
los futuros órganos del embrión. Se aprecia
muy bien la formación de los vasos san
guineos sobre el saco vitelino. El embrión
comienza a girar hacia el lado izquierdo. En
la porción proximal se observan los vasos
sanguíneos intraembrionarios (1) que se
originan en la aorta. Los vasos sanguineos
extraembrionarios (2) unirán el embrión con
el saco vitelino. Se notan los latidos y se ve
como un anillo vascular (1)
Tercer dia de incubación:
Comienza la formación del amnios que
rodea al embrión. La flexión cráneo caudal
es ahora más profunda. A las cincuenta y
cuatro horas de incubación se forman los
arcos aórticos y la torsión del corazón
sobre sí mismo. Comienza la formación de
alas, patas, nariz y alantoides. Los vasos
sanguíneos (1) y cl órgano pulsátil (2), se
observan facilmente, se observan los
latidos.
Cuarto día de incubación
En este momento el embrión está bien
separado del saco vitelino, debido a ello ha
quedado doblado hacia su lado izquierdo
quedando fijado por el pedículo vitelino. En
este momento se forma la bolsa amniótica.
Se inicia la formación del estomodeo
(futura boca) y lengua del embrión. Se
comienza a notar la formación del ojo (1).
Quinto día de incubación
Se pueden observar a simple vista los ojos
(1). No se observan patas, pico ni las alas.
Aquí comienza la diferenciación sexual, se
forman la molleja y el proventriculo. Los
cartilagos comienzan a osificarse
(formación ósea). Se observa muy bien el
saco amniótico, la alantoides se hace
funcional. Hay una gran curvatura en la
zona cefálica.
Sexto dia de incubación
Comienza los movimientos voluntarios del
embrión.inicio de la formacion del pico, se
observa la estructura denominada
diamante del pico. (1)
Septimo dia de incubación.
Rotación del embrión. Se observa muy bien
la vascularización del vitelo (1). Los
movimientos voluntarios son muy notables.
Se visualizan las patas, alas y pico. El
embrión se encuentra todavía sobre la
superficie del saco vitelino.
El amnios (1) se visualiza como una
estructura serosa transparente, que
envuelve al embrión. El saco vitelino (2) es
un área ópticamente mis densa y
vascularizada. La alantoides (3) es menos
vascularizada y menos densa. El abdomen
es más prominente por el destrrollo de las
visceras en su interior El pico tiene forma
de pico de loro.
 Octavo dia de incubación.

El embrion se ubica lateralmente al vitelio

(1) se notan los dedos y las patas.

Se inicia la formación de los foliculos de las

plumas. El pico tiene forma de diamante.

Undécimo dia de incubación

El cuerpo del embrión crece rápidamente,

el párpado (1) comienza a cubrir el ojo. Se
comienean a notar las proporciones

Noveno dia de incubación

Las patas se orientan hacia la camara de

aire.

El embrión posee forma de ave y se

observa la abertura bucal.
Duodecimo dia de incubación

Se percibe el pulmón (1) en alas, muslos y

cuello.

Los dedos completamente formados, se

produce la mineralización osea y comienza
el desarrollo de las escamas de la piel de
las patas.

Decimo dia de incubación

El pico comienza a endurecerse (1). En

este momento el embrión está separado
del saco vitelino, y flota libremente en el
liquido amniótico, se pueden observar los
poros de la piel. Se consume la albúmina.
 Decimo tercer dia de incubación

En este momento comienza la absorción de

la proteina que contiene el liquido
amniótico. Aparecen la cresta, barbillas y
escamas de las patas (D)

En ese momento el plumón cubre a todo el

embrión.

Decimo quinto dia de incubación

La albúmina ha desaparecido en su
totalidad. Si se encuentran vestigios de
ésta, es por humedad alta, o temperatura
baja, o ambas situaciones, en la
incubadora. El intestino comienza (1) a
penetrar al interior de la cavidad abdominal.

Decimo cuarto dia de incubación Proceso de penetración del intestino a la

cavidad abdominal.
En este momento las proporciones
corporales son las características de un
pollo, el embrión efectúa una rotación y
altera su posición con relación al eje
longitudinal del huevo. La cabeza gira en
dirección de la cámara de aire. Nótese
como el pico (1) aparece con la punta
córnea hacia el polo superior del huevo.

Plumaje evidente, se observa muy bien el

pico corneo. Decimo sexto dia de incubación

Se evidencian las escamas en la piel de las Se observa muy bien la presencia de

patas y dedos (3), las unas (4) están
presentes. Obsérvese el color de la piel,
que comienza a ser más amarillo, ya que el
embrión comenzó a utilizar el contenido
lipidico del vitelo.
plumas en todo el embrión. El vitelo (1),
tiene un rol muy importante en este
momento, si la temperatura de la
incubadora sube a valores muy altos, se
des- naturalizan las protceinas afectando
asi su valor nutritivo. Las uñas y pico se
endurecen más aun. En el saco alantoideo
apare- ce un acúmulo de material oscuro,
producto de las excreciones del
metabolismo del embrión.

Decimo noveno dia de incubación

Decimo septimo dia de incubación
El embrión ha absorbido todo el liquido
amniotico y alantoideo. Se ubica en
posición normal para nacer, con el pico
debajo del ala derecha. Se prepara para el
nacimiento.
Decimo octavo dia de incubación
El embrión ocupa todo el espacio del
huevo, excepto la cámara de aire. En este
momento comienza la respiración
pulmonar. La absorción del vitelo, tal como
se observa en las siguientes tres fotos, se
va produciendo paulatinamente, hasta que
penetra total- mente en la cavidad
abdominal. Durante este proceso de
absorción, el embrión comienza a sufrir
contracciones espasmódicas haciendo que
la cabeza se impulse hacia fuera, el pico se
dirige hacia arriba y a la derecha, se rompe
el alantoides, como consecuencia aumenta
la concentración de dióxido de carbono,
siendo el estimulo para el comienzo de la
respiración pulmonar

El embrión ha completado totalmente su

crecimiento, el pico se orienta hacia la
derecha. Comienza la absorción de la
yema, junto con la entrada del saco vitelino
(1) en la cavidad abdominal.

Si se retira la cáscara del polo superior del

huevo, se observará que la cámara de aire
no ha sido picada aun (1). Algunos
embriones adelantados comienzan la
ruptura del amnios.
 Vigesimo dia de incubación
El embrión, luego de romper la cámara de
aire ocupa todo el espacio disponible y
comienza a picar.
En este momento el saco vitelino ya esta
completamente incorporado a la cavidad
abdominal y comienza la cicatrización del
ombligo
Vigesimoprimer dia de
incubación
Una manera de determinar que el
nacimiento de los huevos viables se ha
completado es calculando el porcentaje de
pollitos con el plumón del cuello mojado.
Como índice se calcula que un 5% finalizo
el nacimiento, retirándose los carros de las
nacedoras.
Coagulo de sangre en el vitelo.
Es frecuente encontrarlo, no debe
confundirse con el desarrollo embrionario.
Es un desprendimiento de tejidos o sangre
de la gallina, en el momento de la
ovulación.
Vitelo moteado o revuelto.
Asociado a cuadros toxicos de la gallina.
Por ejemplo intoxicación por nicarbazina,
que afecta tambien el color de la cascara
del huevo y produce infertilidad. La
albumina y yema pueden aparecer
mezclado.
Antigeno: Sustancia que 1. Lentogenicos
desencadena una respuesta inmune 2. Mesogenicos
3. Velogenicos
Serotipo: Tipo de microorganismo
infeccioso clasificado según Epidemiologia:
antígenos en superficie celular
 Las aves silvestres
Epitope: Porcion de una molecula especialmente las acuáticas
que es reconocida por el sistema son portadores asintomáticos.
inmune.  Se encuentra en todo el muno
 En humanos presenta
New Casttle
conjuntivitis.
Historia:
Descripción:
Ingreso a Colombia en 1950
Enfermedad altamente contagiosa
Baja la producción, puede llegar a 0
Patogenia:
No existe tratamiento
 Las gallináceas eliminan el virus
Generalidades: por 1-2 semanas.
1. Viserotropica
Enfermedad aviar mas contagiosa y  Lesiones hemorrágicas en tracto
devastadora digestivo
La mortaliad puede llegar hasta un  Cloasitis
50% - 100% del lote  Depresion y desmejora
 Puede presentar diarrea
Ruidos respiratorios usualmente  Son remarcables las hemorragias
menos pronunciados en adultos que en el proventrículo
en jóvenes.  La cubierta mucosa se presenta
edematosa, cubierta por moco
La forma usual es una infeccion delgado y moteado con petequias.
respiratoria.  La capa de la molleja como la
Etiologia: koilina se torna verde por altas
descargas de bilis.
Serotipo: Paramixovirus aviar tipo 1 2. Neurotropica
 Ataxia
APMV-1
 Opistótonos
Genero: Avula virus  Torticolis
 Paresia
3 patotipos:  Paralisis
Basados en la virulencia en pollos

Transmisión:
 Transmisión imnhalatoria o
ingestión.
 Oro/fecal.
 Contacto directo
 Por fómites
 Horizontal: por moco, fluidos,
heces, arerosoles, alimento.
 Alphitobius Diaperinus y moscas
 La transmisión se da por via
vertical (mata embriones antes de
la eclosion)
Periodo de incubación:
 Varia de 2-15 dias depende de la
virulencia
 En pollos con cepas velogenicas
de 2-6 dias
- Alta mortalidad
- Alta morbilidad
- Contaminación secundaria
Síntomas:
 Disminución de apetito
 Amontonamientos
 Huevos en fárfara
 Huevos deformes
 Disnea
Cuadro nervioso:
 Puede aparecer uno o dos días
después de los ruidos
respiratorios
 Cabeza a la derecha o a la
izquierda
 Cabeza hacia atrás o entre los
hombros
 Paralisis total o parcial de las
patas
 Cabeza entre las patas
 Rotación del cuello
 Mirada al cielo
 Caminando en círculos
 Tropiezos continuos
Lesiones:
 Placas de peyer- congestionadas
 Moco en traquea
 Ojos llorosos
 Jadeo
 Tos
 Estertores
 Hemorragia conjuntival severa en
la membrana nictitante
 Tonsilas cecales conestionadas,
hiperemicas y necróticas
 Cloascitis hemorrágica
 Multiples hemorragias
 Mucosa hiperemica
 Mucosa proximal esta erosionada
y cubierta por una membrana
fibrino necrótica (diftérica)
 Larigon-traqueitis diftérica
 Necrosis segmentada de la
mucosa intestinal
En reproductoras:
Bajas repentinas en la producción, el
virus contenido en huevos incubados
produce muerte.
Pollitos:
Decaimiento
Interaccion:
 Gumburo
 No maduración adecuada de
linfocitos, no reconocimiento
antigénico, inmunosupresión
 No respuesta a antígeno a
vacunas de la enfermedad
 Presencia de micotoxinas
 Marek
 Otros
Diagnostico:
 Necesaria confirmación de
laboratorio
 Prueba de Elisa
 Inhibición de la hemoaglutinación
 Diagnostico virológico: inoculación
de huevos.
Diagnostico diferencial:
 Gumboro
 EDS-76
 Encefalomielitis
 Laringotraqueitis
 Influenza aviar
Toma de muestras:
Punción alar
Tratamiento:
 No hay tratamiento
 Controlar complicaciones
secundarias
 Antibiótico de amplio espectro
 Buenas condiciones de manejo
 Desinfectantes
Vacunación:
 La vacunación puede proteger a
las aves de los síntomas clínicos
pero no necesariamente impide la
replicación y excreción de virus.
 Vacunas de virus vivo
 B1: B1-B1, B1-LA SOTA.
 La B1-B1, es menos agresiva
 Vacunas inactivas y emulsionadas
con aceite
 Bacinas recombinantes con virus
de viruela o virus de herpes, del
pavo se expresan uno o ambos
genes de proteínas HN y F
 Aplicación:
- Aplicación ocular
- Aplcacion nasal
- Aplicación subcutánea
- Aplicación intramuscular
- Aplicación in-ovo, en el dia 18
de incubación. En la cámara
de aire.
Protectotipo: Vacuna capaz de
protegernos contra varios serotipos.
En planta por aspersión a los 8, 11
y a los 16
Ponedora de producción: 3
vacunas vivas y 2 oleosas,
revacunando cada 30 dias.
Evitar la reacción post-vacunal,
debido al golpe del antígeno por
una vacuna con sepa extrema
donde las bacterias oportunistas
atacan.
Desinfeccion:
 Hipoclorito de sodio al 6%-
Vanodine Farm (Yodado)
 Sensibles a la mayoría de
desinfectantes
 Agentes oxidantes Virkon S® 5-10
g por cada litro.
 Desinfectante peroxigenico
 Inactivado por calor (56° durante 3
horas o 60° durante 30mns)
Bronquitis infecciosa
Historia:
 1ra vez en 1930
 Signos clínicos en pollos
 1931 primer reporte
Generalidades:
 Distribución mundial
 Altamente contagioso
 Afecta solamente a aves
 Transmisión de aerosoles
Descripción:
 Tanto engorde como ponedoras
 Presenta signos respiratorios
 Algunos virus de bronquitis atacan
riñones (nefrotropica)
 Organos del sistema reproductivo
con lesiones irreversibles.
Etiología:
 Coronavirus (RNA) cadena
sencilla
 4 proteinas estructurales
 Proteina de proyección S con
S1,S2.
 Proteina de envoltura de virus E.
 Proteina de membrana M
 Proteina Nucleocapsido N
 Sensible al calor y a la mayoría de
desinfectantes (Glutaraldehidos)
 Virus frágil
 Soporta amplios rangos de pH.
 Inactividad después de 16
segundos con 56°.
Patogenia 1:
 Se propaga rápidamente
 Periodo de incubación de 18 – 36
horas.
 Replicacion primaria en células
epiteliales del tracto respitatorio.
 Infecta tracto respiratorio.
 Viremia
 Replicacion en riñon y bolsa de
Fabricio.
 Otros órganos.
Patogenia 2:
 Tras la entrada del animal por via
respiratoria
 Replicacion en cornetes nasales y
traquea produciendo signos
clínicos respitatorios (estornudos,
tos, estertores)
 Replicacion tracto respiratorio
superior.
Patogenia 3:
 Nefrotropica
 Afecta a sistema reproductor /
glandula calcígea. (huevos en
fárfara)
Vacunación:
Cepa control:
 Cepa H120 Massachusset
 Cepa H52 Connecticut
Solamente si hay presencia en el
sector, 3-4 vacunas en pollos de
levante.
Transmisión:
 Fomites
 Contacto Directo.
Sintoma 1:
 Signos respiratorios (Tos, disnea,
estornudos, exudados nasales y
oculares, estertores)
Sintoma 2:
 Ojos llorosos.
 Acumulación de moco en los
senos
 Cabeza Hinchada
 Sacos aéreos congestionados
 Huevos en fárfara rugosos,
deformes, ataca utero.
 En la siringe en pollitos se forma
un tapon caseoso.
 Caida de producción de huevos
 Incremento de huevos
deformados
 Huevos blancos con cascara
blanda
 Oviducto Atrofiado
Laringo-Traqueitis.
Historia:
 Para genera inmunidad
antiguamente se exponía al
animal directamente al virus y se
trataba para generarle protección.
 Se aplico el virus en la cloaca
(escarificación)
 Vacunas provenientes del embrión
de pollo protegían.
Etiologia:
 Herpes virus tipo 1
 Tiene capsula
Patogenia:
 El corto periodo de replicación
viral en las mucosas respitatorias
el VTL alcanza a invadir las
terminaciones nerviosas, tras lo
cual migran a los glanglios
trigéminos donde se establece
una infeccion latente que dura de
por vida.
 Por estimulos estresantes se
recurre a la reactivación de
replicación viral y eliminación del
virus.
Patogenia 2:
 Via de entrada respiratoria
 En traquea de 6-8 dias.
 Incubación de 6-12 dias.
 Brotes inician 3 dias después de
introducción de aves nuevas.
 Motalidad del 5-20%
 Transmisión: Lesiones:

 Mecanicamente por el persona  Tapon caseoso que obstruye casi

 Fómites todo el lumen de la traquea
 Vehículos  Capacidad de reinfección potente
 Material de cama y vuelven a iniciar síntomas de la
 Aves asintomáticas enfermedad
 Eliminación por heces y  En su fase terminal: Estertores
expectoraciones agudos largos.
 Gallinaza bandejas de huevos  Aves con cuello extendido
 Aves silvestre mientras dura el ruido
 Granja a granja.  Expectoración con exudados
mucohemorragicos
Sintomas:  Pulmones congestionados con
una traquea sumamente
Forma aguda en ponedoras y
inflamada
reproductoras.
 En ambientes calurosos – muerte
 Dificultad respitatoria por asfixia.
 Con exudados sanguinolentos
Diagnóstico:
 Membranas muco-sanguinolentas.
 Datos epidemiológicos
Pollo de engorde.
 HI
 Se rascan la cara con las uñas  Elisa
 Inflamación unilateral ligera  PCR
 Blefaritis y edema peri ocular
Diagnostico Diferencial:
 No llega a provocar cabeza
hinchada  New casttle
 En la comisura anterior de los  Bronquitis
ojos, contenido espumoso.  Coriza
Forma silente.  Viruela
 Influenza
 Respiración suave y
conjuntivitis Vacunación:
 Descenso de producción de  CEO: Origen embrión de pollo
huevos  TCO: Origen tejido celular
 Disminución del 5 al 15% sin  HVT: Recombinantes en herpes
alteración de la cascara. virus de pavo
 FPV: Recombinantes en viruela
aviar.
 Escherichia Coli  Caídas de puesta
 Pericarditis fibrinosa
En la mayoría de casos no es un  Hepatitis fibrinosa- Tejido caseoso
agente primario es un oportunista. en hígado.
Etiologia: Lesiones:
 Gram negativa  Pericarditis fibrinosa
 Enterobacterias  Hepatitis fibrinosa
 Primeras 48 H atacan y colonizan  Tejido caseoso en hígado
intestinos
 Solo unas cepas son patogénicas. Diagnostico:

Dentro de las mas estudiadas son:  En placas de Petri realizar

cultivos.
 E.Coli Entero patogénica (EPEC)
 E.coli Shiga Toxica (STEC) Tratamiento:
 E.coli Entero toxigenica (ETEC)
Antibioticos.
 E.coli patogénico uro (UPEC)
 E.coli septisemico (SEPEC) Mycoplasma
 E.coli aviar patogénico (APEC)

Los sacos aéreos no tienen

mecanismos de defensa celular, Etiología:
pimero debe ocurrir una
 Microorganismos mas pequeños
inflamación para el flujo de
que los procariotas
heterofilos como primera línea de
 Bacterias gram negativas sin
defensa. Se produce edema como
pared
primer signo (Aerosaculitis con
 Mycoplasma
exudado seroso a fibrinosis)
Gallisepticum:
Patogenesis: Enfermedad respiratoria
 Mycoplasma Synoviae:
 Ingresan por aire Contenido amarillento en
 Contacto con las paredes de los articulaciones,
sacos aéreos inflamaciones en las
 Incluso puede ser exacerbada por mismas y en patas.
una reacción post-vacuna.
Transmisión:
Sintomas:
 Contacto con aves
 Varian dependiendo de la cepa  Contacto con fómites
E.coli y de su potencial de causar  Por aerosoles
enfermedad
Patogenia: Enfermedad respiratoria crónica
complicada ERCC.
1. Penetra aparato respiratorio
superior Lesiones:
2. Epitelio: exudado catarral en nariz,
senos, pulmones, edemas en  Higado con depósitos de
sacos aéreos. caseína
3. Oviducto: Exudado caseoso,  Corazon con fibrina
infeccion reproductiva baja  Ovarios con depósitos de
postura y transmisión vertical. fibrina y caseína
 Perihepatitis fibrinosa
Signos clínicos: adherente.

 Tos, estornudos, reales Agente etiológico:

traqueales, secreción nasal y
disnea Mycoplasma Gallisepticum y E.
 Exudado ocular, conjuntivitis. Coli.
 Aerosaculitis Onfalitis.
Score de lesiones: Normal, leve,
moderada, acentuada, severa.
La onfalitis es una infección
Lesiones: bacteriana del ombligo que sufren
 Hemorragias petequiales en las aves. Cuando el orificio
traquea umbilical no cierra debidamente
 Bolsa de Fabricio con despues del nacimiento,
hemorragias petequiales constituye una ruta por donde
 Lesiones en sacos aéreos puede penetrar bacterias
 Bilis en pericadio mezcladas al organismo del ave
(Hidropericarditis) principalmente.
 Edema aviar Agente Etiologico:
Tratamiento: El principal agente etiológico es la
Tilosina Escherichia Coli, pero también
podemos encontrar bacterias
Vacunación: como, Aerobacter, Proteus,
Pseudomonas, Estreptococos,
 Cepa F Estafilococos, Enterococos y
 Cepa TS11 Clostridias.
 Cepa Y6/85

Via ocular.
 Periodo de incubación: ◂ Presencia de edemas
subcutáneos
◂ El periodo de incubación lo
comprende de unas cuantas horas ◂ Cianosis en los músculos
abdominales
hasta 9 días, el curso dura de 1-
10 días, posteriormente se reduce ◂ Mala absorción del saco
la mortalidad. vitelino (yema no absorbida)
◂ Los pollitos que sobreviven a la coloraciones que varía de café
a verde oscuro, olor a
infección se muestran con retardo
en el crecimiento. putrefacción
Mecanismo de infección. ◂ Peritonitis
◂ Ya después de haber ocurrido
◂ Infección antes de la incubación el proceso septicémico ocurre:
◂ Infección en la incubadora ◂ Peritonitis
◂ Condiciones de nacimiento y post ◂ Aerosaculitis
nacimiento.
◂ Pericarditis
Transmisión:
◂ Hepatitis
 Ovoposición
◂ Artritis.
 Mala bioseguridad
 Transmisión Horizontal
Diagnóstico:
 Mala cicatrización Umbilical

Signos y síntomas: ◂ Se puede dar un diagnostico

por la edad de presentación de
◂ Decaimiento la enfermedad, de recomienda
◂ Debilidad aislar los agentes causales del
problema y detectar su posible
◂ Depresión
contaminación.
◂ Deshidratación
◂ Cultivo en placa de petri.
◂ Aumento de frecuencia
respiratoria Diagnosticos diferenciales:
◂ Dificultad para respirar ◂ Salmonellosis
◂ Permanencia a fuentes de ◂ Aspergillus
calor
◂ Muerte súbita Control y tratamiento:
◂ Para evitar problemas, se
Lesiones: beben dictar ciertas medidas
sanitarias como :
◂ Mala cicatrización umbilical
◂ Evitar la postura en el piso.
◂ Desechar para incubación
huevo que esta ovopositado en
el piso.
◂ Huevo sucio o vencido
(toteado).
◂ Adecuada recolección del
huevo fértil (4-9 diarias).
◂ Limpiar periódicamente el
material del nido.
◂ Fumigación apropiada del
huevo fértil, incubadora y
nacedora.
◂ Buen manejo y buena higiene
durante los primeros días post-
nacimiento.
◂ Antibioticos de amplio
espectro. Como la COLISTINA
DIVASA.
GOTA RENAL
Acumulo de cristales de acido
úrico en tejidos como hígado,
pericardio, túbulos renales y
uréteres.
Causas en neonatos:
• Almacenamiento inapropiado
de los huevos
• Condiciones de incubación
inadecuadas
• Condiciones inapropiadas en
la sala de
mantenimiento de los pollitos
• Permanencia por periodos
prolongados después de nacer
en nacedora o alta
temperatura en esta.
• Trasporte a grandes
distancias sin agua
Malformaciones
• Oviducto derecho
persistente: Se da cuanto no
hay una regresión del ducto de
mullerian derecho, que está
presente en pollitas hembras
como oviducto, se ve cómo
una dilatación quística, que
puede varias desde una
formación cística larga hasta
un saco grande lleno de fluido
• Anoftalmia y
malformaciones craneales:
La Anoftalmia y exoftalmia son
malformaciones comunes en
pollitos recién nacidos
• Cavidades corporales
abiertas: una formación de
piel adicional de la pared
abdominal latero caudal,
contiene parte de los órganos
abdominales.
• Polipodia: La polipodia se
observa a menudo en pollos
de engorde, algunas de las
aves frecuentemente
sobreviven hasta el final del
periodo de engorde aunque las
aves con esta malformación
deberían ser descartadas para
evitar gastos innecesarios.

Aspergillus fumigatus
Etiologia:
• Hongo filamentoso.
• Genero aspergillus y especie
fumigatus.
• Frecuente en aves
inmunodeprimidas.
• Reproducción sexual
(formación de ascosporas)
• Reproducción asexual
(formación de conidios)
• Crece rápidamente a 37 °C,
tolera entre 12-57 °C
• Las esporas sobreviven hasta
70 °C
Epidemiologia:
• Mundial
• Transmisión por medio de
esporas y conidios en
ambiente o alimentos
• Entrada por vía respiratoria,
mucosas, parenteral (heridas)
Patogenia:
1. Entrada vía aérea
2. Llegada a pulmones
3. Colonización y destrucción del
epitelio
4. Producción de toxinas
5. Formación de aspergiloma
6. Invasión tisular con afección
vascular y fenómenos
tromboticos (forma invasiva)
Signos y síntomas:
• Disnea, polipnea y respiración
con boca abierta
• Primeros días nacido:
bostezos, letargo, plumas
erectas, perdida de apetito,
respiración acelerada.
• De forma aguda: problemas
respiratorios, convulsiones,
diarrea, los pollitos afectados
adoptan posturas de pico
abierto, alas entreabiertas,
patas separadas, esto para
alcanzar la mayor capacidad
torácica
• En forma subaguda y crónica:
evolución de la forma aguda y
no se ven sintomatologías
claras.
Diagnostico:
• Por medio de los signos
clínicos, por lo general es difícil
por la inespecificidad de los
síntomas, se suele
diagnosticar más fácil
postmortem por las lesiones
que se generan en pulmones,
debe hacerse una
confirmación por medio de
aislamiento e identificación del
hongo causal.
 • También se puede hacer
cultivos de huevos infectados
con hongo.
Prevención y control:
• No hay VACUNA ni
TRATAMIENTO
• Desinfectar con:
Glutaraldehido al 0,5%,
hipoclorito sódico y sulfato de
cobre.
• Buena ventilación, evitar
humedad, limpieza y
desinfección, buen
almacenamiento de los
alimentos
Candidiasis
Etiología:
Candida albicans- Levadura
Factores predisponentes:
 Inmunodeficiencia
 Deficiencia vitaminica
 A
 Tratamiento prolongado con
antibioticos
 Falta de higiene en corrales
 Infecciones parasitarias severas
Patogenia:
1. Hifas y pseudohifas- Fosfolipasas-
Invaden epitelio gastrointestinal
- Hipertrofia de la mucosa
- membranas diftericas
2. Adhesinas- Afinidad por
fibronectina- Lugares con
presencia de colageno
3. Preferencia por ambientes acidos-
Disminuye el ph de la mucosa
afectada
Lesiones:
 Mucosa arrugada
 Hipertrofia
 Membranas diftéricas, lo cual
produce dificultad para
alimentarse, retraso en el
vaciamiento del buche, retraso en
el crecimiento.
 Lesiones en el buche y
proventrículo.
 Intestino delgado con ulceras y
necrosis.
 Porventriculo con ulceras
diftéricas
 Higado con necrosis focal.
Miopatia de pectoral profundo.
Nombres comunes:
Enfermedad del musculo verde
Enfermedad de oregon.
Generalidades:
 Se puede provocar una lesión
unilateral o bilateral
 El color azul- verde es
ocasionado por una
degradación del grupo hemo
 en especial el citocromo B 8. Síndrome de dermatitis anémica
provocando el mismo 9. Enfermedad inmunosupresora

Patogenia: Etiologia:

1. Musculo no tiene una fascia lo  Família de vírus denominada

suficientemente elastica Circoviridae
2. Aumento de la actividad muscular  Mide 25 nm
3. Movimiento exceso de las alas -  Es un virus icosaédrico, sin
estres cápsula, con una sola cadena
4. Aumento del tamaño del musculo de ADN circular
5. Aumento de necesidad de  Resistente al ambiente y a los
irrigación sanguinea desinfectantes
6. Musculo choca con esternon y  Descrita en la mayoría de
vencindades anatomicas países con producciones
7. Obstaculiza la irrigación avícolas
sanguinea  Genero gyrovirus (único
8. Isquemia miembro)
 El formol al 5% inactiva o
Diagnostico: destruye completamente el
virus.
 Al momento del deshuesamiento
 Con luz intensa tipo led Transmisión
 A mayor musculo, mayor  Vertical
intensidad del luz.  Horizontal

Anemia infecciosa aviar Patogenia:

Generalidades: 1. Ruta fecal/oral

2. Absorción del virus
1. Atrofia de organos linfoides 3. Entrada a las células
2. Enfermedad del ala azul 4. Se presentan antígenos virales
3. Timo 5. Se multiplica en órganos
4. S.inmune hematopoyéticos
5. Cel.sanguineas 6. Se multiplica en el núcleo
6. Síndrome de anemia aplastica 7. Medula ósea y corteza del timo
hemorrágica 8. Histólisis
7. Linfocitos t
Sintomatologia:
 Manifestación ENF clínica
 En la progenie de 12 a 17 días
después de la eclosión
 Persiste hasta que se interrumpe
la transmisión vertical del virus
 Palidez
 Depresión
 Letargia
 Anorexia
 Anemia
 Hemorragias
Lesiones:
 Dermatitis en pollito de 15 días de
nacido con VAIA
 Dermatitis gangrenosa
 Cascara pálida y anémica
 Órganos palidos
 Hemorragias en el ala
 Daños en timo de aves jóvenes
 Timo con atrofia severa
 m.osea,adiposa y amarilla pálida
en (fémur de pollo
 Hemorragia subcutánea y
petequias en mus de la pechuga
 Petequias subcutánea en muslo
 Hemorragias petequiales y
quimoticas en mus pectorales
Diagnostico:
 historia, los síntomas
 hallazgos macroscópicos y
anatomopatológicos
 detección de los antígenos del
virus o el ADN:
 aislamiento del virus: (Tecnica)
 Actualmente está comercializado
un ensayo ELISA que permite
detectar la presencia de
anticuerpos séricos contra VAP
Tratamiento:
 No existe tratamiento
especifico
 No existe vacuna inyectable
 En europa se maneja una
vacuna administrada en las
bebidas
 Prevención: no se conoce la
forma de evitar estas pérdidas.
La infección por VAP adquirida
horizontalmente, por las
progenies de pollos de
engorde de progenitores
seropositivos, se asocia con
una alteración significativa del
rendimiento económico
Enteritis necrótica aviar
Generalidades:
 Descrita por primera ves en 1961
 Aflatoxina: factor principal del
origen de la enfermedad
 Mortalidad 2% al10%
 Es una enfermedad aguda
 Destrucción de la mucosa
intestinal
Etiologia:
 Causada por Clostridium
perifringens tipos : A YC
 Bacteria anaerobia Gram
positiva (+)
  Organismo mesofilico
(Temperatura 37° y 45° )
 Frecuencia: Pollos de engorde
2,5 semanas de edad y en
gallinas de postura periodo de
comienzo de postura.
Transmisión:
Contacto oral con materia fecal
contaminada.
Patogenia:
1. Puerta de entrada: oral
2. Tracto digestivo
3. Liberación de toxinas
4. alfa
5. fosfolipasa
6. hemolitica
7. Unión de c.p a receptores
proteicos
8. Sobre cel. epiteliales del T.G
9. Inicio enterotoxigenesis
10. No afecta niveles de AMPc
Factores predisponentes:
 lesion de la mucosa
 coccidiosis sub clinica
 enf inmunosupresosas ej:
gumboro
Sintomatologia:
Presentacion aguda: Sin
sintomatología.
Presentacion subclínica: Sintomas
tales como:
 Animales amontonados
 Plumas erizadas
 Postración y anorexia.
Lesiones macroscópicas:
 Piel adherida a la musculatura
del cuerpo
 Caso agudo (congestion
higado
 I.D distendido con gases
 Lumen I lleno de contenido
acuoso color pardo con
burbujas de gas
 La mucosa necrótica, adquiere
una apariencia grisácea
cremosa o verdosa. Algunas
veces la mucosa tiene una
apariencia de cobija de franela
 Necrosis en forma de tronco
de árbol F.predisponentes son:
daños en la mucosa intestinal
causados por varias especies
de Eimeria, migración
de Ascaris, estados de
inmunodeficiencia
 En casos donde la NE se
encuentra asociada con
coccidiosis del intestino
delgado, se pueden observar
hemorragias petequiales
múltiples a través de la pared
en diferentes áreas a lo largo
del intestino delgado
Diagnóstico:
 Observacion sintomatologia
 Verificacion de lesiones
intestinales
  Presencia de diarrea con
sangre (infección acompañada
con coccidiosis)
 Aislamiento de c.p del
contenido intestinal mediante
cultivos o anaerobios.
 Hallazgos histológicos
Tratamiento:
 Control sanitario estricto
 Evitar cambios drásticos de
alimentación
 Vigilancia de alimentos y
bebidas contaminadas
 El disalicilato metilénico de
bacitracina es eficaz para
evitar y tratar la enteritis
necrótica
 Antibióticos
Enfermedad de Marek
Etiología:
 Alpha-herpesvirus (Oncogenico)
 ADN bicatenario
 Alta resistencia ambiental
 Con envoltura
 Familia Herpesviridae, subfamilia
Alphaherpesvirinae, género
Mardivirus, especie Gallid
herpesvirus 2
 3 Serotipos
 VEM1 todas las cepas
oncogénicas y sus cepas
atenuadas
 -Virulentas (v)
 -Muy virulentas (vv)
 -Muy virulentas plus (vv+)
 VEM2
 VEM3 o HVT
Generalidades:
Enfermedad altamente infecciosa
• Se caracteriza clínicamente
por parálisis en patas, alas y
ocasionalmente molleja.
• Inmunosupresion
• Lesiones cutáneas
• Tumores en visceras
• NO Zoonotica
Impacto económico
• Enfermedad avícola mas
importante del mundo
• Perdidas económicas anuales
estimada en 1.5 millones de
euros
Patogenia:
• Vía respiratoria Puerta entrada
• Fagocitosis por macrófagos del
pulmón
• Transporte del virus a órganos
linfoides: Timo, Bazo y bolsa
de Fabricio Viremia
• Infecta linfocitos B y T
Replicacion viral hasta la fase
latente
1. Infección productiva y
restrictiva temprana: Cambios
degenerativos primarios.
Afecta linfocitos B,
inmunosupresión humoral.
2. Infección latente: Afecta LT y
algunos LB. Replicación en
células de los folículos
plumosos, epidermis,
proventrículo (síndrome de
 mala absorción), riñón,
páncreas y glándula adrenal
3. Infección productiva y
restrictiva: Infiltración
linfocitaria periférica a los
folículos plumosos, estos y el
epitelio de la dermis presenta
cuerpos de inclusión (viriones
completos) Particulas
infectantes. Inmunosupresion
permanente.
4. Infeccion transformante:
Proliferacion final de linfocitos
T. Alteraciones neoplásicas
constituidas por LT
pleomorficos, LB y
macrófagos.
• Aparece entre las 6 y 20
semanas de edad
• Existen 4 tipos de EDM:
 Clasica o nerviosa: Evolucion
7-20 dias
Lesiones en nervios: aumento de
tamaño, perdida de estrías
transversales y cambio de coloración
de blanco a gris amarillento
 Visceral o aguda Evolucion 2-5
dias
Tumores en órganos abdomnales;
Higado, Bazo, Riñon, Ovario,
Testiculo, Pancreas,Proventriculo e
Intestino/Organos torácicos: Corazon
e Higado /Musculos del pecho y
muslos/ Atrofia órganos linfoides:
Timo y Bolsa de Fabricio
 Ocular
 Cutanea: Engrosamiento de los
folículos y cambio de color en la piel
 Existen 3 patotipos de cepas
 Virulentas (“virulent” – vMDV)
 Altamente virulentas (“very
virulent” – vvMDV)
 Altamente virulentas plus (“very
virulent plus” – vv+MDV)
Transmisión:
 Se transmite por contacto directo
e indirecto entre aves, por vía
aerógena (polvo de plumas o
descamación celular).
 La eliminación de virus se inicia a
los 14 días post infección y
permanece en forma indefinida.
 Contaminación de la cáscara
puede transmitir el virus a la
progenie
 Vectores (insectos, objetos,
personal)
Signos y síntomas:
Los signos clínicos varían
según el síndrome observado:
• Linfomas/parálisis
• Síndrome neurológico
persistente
• Afectación ocular
• Síndrome de mortalidad
temprana
• Parálisis transitoria aguda
/clásica
Lesiones:
a) Lesion tipo A: infiltración
masiva de linfoblastos,
desmielinizacion leve,
proliferación ocasional de
células de Shawn.
b) Lesion tipo B: separación de
fibras nerviosas por exudado
 seroso o edema. Infiltracion
moderada de linfoblastos.
Desmielinizacion y
proliferación de células de
shawn.
c) Lesion tipo C: Forma leve del
tipo B.
Diagnostico diferencial
Leucosis aviar,
reticuloendoteliosis, neoplasias,
neuropatía periférica, deficiencia
de riboflavina, tuberculosis aviar,
histomoniasis, enfermedad de
Newcastle, encefalomieliotis aviar
y lesiones articulares,
micoplasmosis, reovirosis y
enfermedad de Guumboro
Pruebas diagnosticas:
• Inmunohistoquimica
• Tecnicas de southern blotting e
hibridación molecular: VEM no
se incorpora al genoma celular
a diferencia de VLL y vRE.
• Deteccion de antígeno en
tejido
• Deteccion de anticuerpos
• Aislamiento viral
Vacunación:
a) Vacuna herpesvirus de pavo
(HVT)
b) Vacuna apartir de un virus
naturalmente apatogeno de
enfermedad de marek (SB1)
c) Vacuna con virus atenuado
serotipo 1
d) Vacuna bivalente (HVT
(serotipo III) y SB-1 (serotipo
II)) y trivalente (HVT (serotipo
III) y SB-1 (serotipo II) y VEM
atenuado
PROGRAMA DE VACUNACION
In ovo dia 18 de incubación o via
subcutánea pollito recién nacido
Leucosis aviar
Agente etiológico:
• Retroviridae
• Alpharetrovirus
Clasificación
Exógenos
Subgrupos : A, B, C, D, J
Endogenos
Subgrupo : E ( propio de la
especie)
Generalidades:
• Mortalidad asociada por
presencia de tumores
benignos y malignos en aves,
generalmente, luego de la
madurez sexual
• Mortalidad en machos con o
sin tumores
• Aves adultas: Disminución del
tamaño del huevo
• Pollitos: Desuniformidad,
mortalidad, inmunosupresión
Patogenia:
• Tipo de virus
• Ruta de infección
• Edad de exposición
• Forma de transmisión
• Inmunidad del ave
• Genero del ave
• Infección doble

Tipos de Leucosis:
• Linfomatosis neural: Ataca
principalmente a los pollos de
dos a cinco meses y puede
causar gran mortalidad
• Linfomatosis ocular: Ceguera
o un estado que se llama ojo
gris u ojo blanco
• Linfomatosis visceral: Los
principales puntos de infección
están especialmente en el
hígado y de aquí la
denominación mal del hígado.
Mayor mortalidad.
• Linfomatosis osteopetrótica:
Forma de leucosis aviar que
afecta a los huesos,
principalmente a los huesos
largos de las patas y de las
alas
Sintomas:
 Alas caídas, incoordinación de las
patas, es afectada la parte femoral
del nervio ciático
 Descoloración y congestión
vascular del iris
 Baja en la postura, insuficinecia
renal y hepática, cresta opaca,
anorexia, perdida de peso
Transmisión:
Horizontal
- Contacto de animales
infectados o con secreciones
Vertical
- Congénito (Exógenos/ En
albumina)
- Heredable (Endógenos)
Diagnostico diferencial:
Reticuloendoteliosis, neoplasias,
neuropatía periférica, deficiencia de
riboflavina, tuberculosis aviar,
histomoniasis, enfermedad de
Newcastle, encefalomieliotis aviar y
lesiones articulares, micoplasmosis,
reovirosis y enfermedad de
Guumboro, Enfermedad de marek.
Pruebas diagnosticas:
 Tecnicas de southern blotting e
hibridación molecular: VEM no
se incorpora al genoma celular
a diferencia de VLL y vRE.
 Inmunohistoquimica
 PCR
 Deteccion de antígenos y
anticuerpos
Prevención y control
NO HAY VACUNA
1. Mantenimiento de una estricta
higiene en los locales
BIOSEGURIDAD
2. Cria de las aves separadas por
edad
3. Se deben seguir un sistema de
reproducción dentro del mismo
lote y aplicar cuarentenas en
sus locales
4. Animales cuya progenie hallan
manifestado la menor
presentación de síntomas son
elegidas/os como
reproductores
5. Incubar huevos de familias
resistentes aparte de los
vulnerables
 6. Fusil sanitario a aves que
presenten signos clínicos del
sindrome
Gumboro
Historia:
La enfermedad de Gumboro o bursitis
infecciosa aviar (IBD) fue observada
por primera vez en Estados Unidos
en 1957. En 1962, Cosgrove realizó
la primera descripción, la denominó
nefrosis aviar por las lesiones renales
que provocaba. Sus primeros brotes
se produjeron en granjas de pollos
del distrito de Gumboro, Delaware
(Estados Unidos).
Etiologia:
• Virus de la enfermedad infecciosa
de la bursa (IBDV).
• Familia: Birnaviridae Genero:
Avibirnavirus.
• ARN de doble cadena.
• Icosaedrico y sin envoltura.
• 2 serotipos: serotipo 1 es
patogénico, serotipo 2 no
patogénico y no tienen inmunidad
cruzada
• Variantes patogénicas y
antigénicas: las patogénicas son
cepas muy virulentas con elevada
morbilidad y mortalidad, las
antigénicas son cepas variantes
del serotipo 1 y son
antigénicamente diferentes.
Epidemiologia:
• La especie Gallus gallus es la
única que desarrolla síntomas
y lesiones especificas de la
enfermedad. Aves de línea
ligera son más susceptibles
que las de líneas de engorde.
• Altamente contagioso.
Transmisión horizontal desde
aves infectadas, fómites e
instalaciones contaminadas a
aves susceptibles.
• El alphitobius diaperinus puede
albergar el virus y transmitirlo.
• No hay evidencia de
transmisión vertical ni aves
recuperadas que queden
portadoras asintomáticas.
Patogenia:
1. Ambiente contaminado (heces)
2. Oral
3. Primera replicación en
linfocitos y macrófagos
intestinales
4. Después de 24-48 horas
replicación en la bolsa de
Fabricio y en linfocitos b
precursores
5. Segunda replicación en
linfocitos circulantes, bazo
riñon, timo, hígado.
Pollitos menores a 3 semanas
inmuno supresión
Pollitos mayores a 3 semanas
Bolsa de Fabricio madura necrosis
y erosión, atrofia la bolsa.
Signos y síntomas:
• principalmente, a aves de
entre 3-6 semanas de vida
• cursa con diarrea acuosa y
blanquecina.
• picoteo de cloaca, anorexia,
depresión, temblores, plumas
erizadas, postración,
deshidratación y muerte.
• La susceptibilidad a la
enfermedad empieza a
disminuir entre las 6 y las 8
semanas, y hacia las 16
semanas las aves son
prácticamente refractarias a
ella.
• INMUNOSUPRESION
Lesiones:
• Bolsa de Fabricio con
hemorragias, necrosis,
exudado gelatinoso amarillo,
hiperemia y aumento de
tamaño por edema, luego
empieza a atrofiarse, estas
lesiones se consideran
patognomónicas.
• El bazo ligeramente
aumentado de tamaño y con
focos grises, hemorragias en la
mucosa del proventrículo.
Vacuna:
• Se debe tener en cuenta:
-El tipo de virus en la zona
-Los anticuerpos maternales ya que
estos pueden inactivar el virus
vacunal.
• El plan por lo general consta
de 2-3 vacunas vivas
intermedias y una vacuna
inactivada.
• Ponedoras:
- Se vacuna durante levante, no
hay vacunación durante
producción.
- 2 a 3 vacunas de virus vivo
- Cepas clásicas: Lukert,
winterfield(2512), Moulthrop,
etc.
- Cepas intermedias: Cepas A y
E
Vacuna inactivada se hace con cepas
clásicas y variantes, no es necesario
en ponedoras comerciales (depende
de la zona).
Aflatoxicosis
Etiologia
• Las aflatoxinas son
metabolitos fúngicos
carcinogénicos y muy tóxicos
producidos por hongos del
genero aspergillus.
• Hongo filamentoso.
• Recibe el nombre de
aspergillus por parecerse al
instrumento usado para
dispersar agua bendita.
Epidemiologia:
• Por vía aérea
(conidias/esporas) suelo.
• Estiércol.
• Granos almacenados

Patogenia:
1. Entrada del hongo al
organismo
2. Producción de esporas y
toxinas (aflatoxinas)
3. Diseminación de las toxinas
por torrente sanguíneo
4. Afectan principalmente hígado
5. Inhiben la síntesis proteica,
entran al hepatocito, penetra el
núcleo y se une al ADN
bloqueando la síntesis de ARN
6. Inhiben también la fagocitosis,
generando una
inmunosupresión
Signos y síntomas:
• Aguda: puede sobrevenir la
muerte sin signos clínicos
después de una situación de
estrés. Se manifiesta
depresión, ataxia, disnea,
anemia y epistaxis.
• Subaguda: estos animales
presentan ictericia,
hipoprotrombinemia,
hematomas (principalmente
subserosos y subcutáneos),
enteritis hemorrágicas con
prolapso rectal y ascitis. Puede
sobrevenir fotosensibilización
secundaria
• Crónica: Puede haber
reducción del consumo de
alimentos, disminución de la
producción, anemia, abdomen
agudo, ictericia leve e
inapetencia. En este estado de
la enfermedad es muy difícil su
diagnóstico. Animales con
dietas bajas en proteínas son
más susceptibles.
Métodos de control:
• Cosecha cuidadosa para
evitar dañar los granos
• Adecuado secado de los
granos
• Almacenamiento adecuado de
los alimentos
• Mantenimiento a los depósitos
de granos y alimentos
• Almacenamientos con control
de humedad y temperatura
• Limpieza frecuente a
comederos
• Análisis frecuente de alimentos
para detectar micotoxinas
• Usar inhibidores de hongos en
los alimentos (basados en
acido propionico
Deficiencia de biotina, riboflavina,
vitamina A y B.
Biotina:
 Esencial para el crecimiento
 Mantenimiento del tejido
epidérmico, desarrollo óseo y
reproducción
 Esencial en el metabolismo de
carbohidratos y lípidos
  Síntesis de proteínas Perdida de apetito, debilidad,
 Fertilidad de los huevos polineuritis, opistotonos y parálisis
 Repercute en el desarrollo
normal de los embriones Riboflavina:
durante la incubación. La riboflavina o vitamina B2, contiene
Deficiencia de la biotina: una mezcla de factores promotores
 Infertilidad en los huevo del desarrollo
 Trastornos de plumas
 Dermatitis peri ocular Deficiencia:
 Fisuras en el ángulo del pico,
 Reducción del índice del
parpados y cojinetes plantares
crecimiento
 Hemorragias
 Dermatitis
 Pico deforme ( perico)
 Trastornos nerviosos
 Condrodistrofia
 Pollitos incubados pueden
 Infertilidad en reproductoras.
tener desarrollo deficiente y
 Desarrollo anormal de los
estar edematosos
embriones
 Plumas de espina
 Biotina y manganeso aparición
 Parálisis con los dedos curvos
de pollos anormales y con
(10 o 14 días de edad)
deformaciones.

Vitamina A: Vitamina B6 (piridoxina)

• Mantenimiento de la estructura Metabolismo de los aminoácidos

• Proteger el tejido epitelial
Deficiencia:
(Formando barrera resistente
contra infecciones) Reducción del
apetito,anemia,deficiencias de piel,
Deficiencias de vitamina A: desmielinizacion, debilidad,paresis y
condrodistrofia
• Metaplasia de las membras
mucosas epiteliales Vitamina B12
• Infecciones secundarias (Vías Metabolismo de proteínas,
respiratorias) carbohidratos y grasas
Afecta riñones (nefropatía
Deficiencia:
Vitamina B:
Mortalidad de embriones (16-18 días)
Metabolismo de los carbohidratos Mioatrofia
Deficiencia de la vitamina B Condrodistrofia
Embriones edematosos y
hemorrágicos
Coccidiosis y Coccidiasis.
Etiologia:
La coccidiosis, es una enfermedad
del aparato digestivo de las gallinas
producidas por protozoarios del
género Eimeria,
Orden: Eucoccidiorida
Familia: Eimeriidae
Género: Eimeria
Afecta principalmente a pollo jóvenes
entre la 4ª y 6ª semana de edad.
Son finalmente siete las especies que
actualmente son aceptadas como
especies de Eimeria capaces de
infectar a Gallus gallus; E. acervulina,
E. brunetti, E. maxima, E. mitis, E.
necatrix, E. praecox y E. tenella.
Ciclo de vida:
▪ Fase endogena: tiene lugar dentro
del hospedador, y comprende las
fases en las que los protozoos del
género Eimeria se multiplican en
el interior de células.
▪ Comprende dos fases de
reproducción endógena, una
asexual (esquizogonia) y otra
sexual (gametogonia) que dará
lugar a la formación del zigoto
(ooquiste inmaduro) y al inicio de
la fase exógena.
Fase exógena: En esta fase del ciclo
se lleva a cabo una multiplicación
asexuada por esporogonia, que tiene
lugar fuera del hospedador
Transmisión:
▪ Aves enfermas o vacunadas
▪ Heces (cama, bebederos-
comederos contaminados,
fómites) (coprofagia)
▪ Personal, equipos, visitas
▪ Escarabajos, moscas
(Alphitobius diapedinus)
Signos:
▪ Anorexia
▪ Plumas erizadas
▪ Depresión marcada
▪ Palidez cresta, barbillas y
patas
▪ Diarrea líquida, mucosa o
sanguinolenta
Duración de la enfermedad:
▪ Duración del ciclo de vida: 4-7
días (E. praecox – E. tenella)
▪ Entre 4to y 5to días: 80 % de
las aves afectadas
▪ Período crítico: 3ra a 5ta
semanas (21 a 28 días)
▪ Período de recuperación: 10 a
15 días
▪ Período compensatorio: 2 a 3
semanas
Eimeria Acervulina:
▪ Zona parasitada: Duodeno.
▪ Enteritis catarral
▪ Diarreas mucosas
▪ Duodenitis catarral con un
contenido de color amarillento.
Lesiones puntiformes en el
Duodeno que pueden fusionarse
 hasta formar placas que se ▪ Todos los tipos de Eimeria
orientan en sentido transversal al ▪ Dilatacion de intestino medio
intestino y con aspecto ▪ Nematodos
escaleriforme ▪ Cestodos
▪ Escherichia Colo
Eimeria Necatrix: ▪ Salmonelosis
▪ Zona parasitada: Yeyuno- ▪ Clostridium perfringens
Ileon. ▪ New Casttle.
▪ Se observa yeyunitis catarral, ▪ Marek
que frecuentemente
evoluciona a hemorrágica. Tratamiento
▪ En la mucosa del yeyuno se
observan lesiones puntiformes Coccidioestatos:
y blanquecinas que Como los ionoforos.
corresponden a acúmulos de  Monensina
esquizontes subepiteliales que  Salinomicina
al romperse producen  Naracina
petequias e incluso  Nicarbazina
hemorragias en procesos muy  Toltrazuril
graves Coccidicidas:
Eimeria Tenella:  Amprolio
▪ Zona parasitada: Ciegos  Vaicox
▪ Tiflitis hemorrágica con los
ciegos notablemente dilatados. Afecta coloración y producción del
▪ En la mucosa de los ciegos se huevo.
observan desde petequias a
hemorragias, dependiendo de Vacunas como: Coccivac, Immucox,
la gravedad del proceso. Inovocox. (No atenuadas, vacuna
▪ En la luz de los ciegos se viva)
detecta un contenido ▪ Atenuadas: Livacox
hemorrágico frecuentemente In-ovo, Agua, aerosol, alimento.
con coágulos de sangre. ▪ Edible gel

Diagnostico: Viruela Aviar

▪ Examen coproparasitológico:
recuento de oocistos por
gramo de materia fecal (OPG)
▪ Análisis de cama: recuento de Enfermedad viral con lesiones
ooquistes por gramo de cama cutáneas, piel, plumas, forma cutánea
diferencial.
Diagnosticos diferenciales:
Agente etiológico: Lesiones en piel y membranas
mucosas.
Poxviridae , avipoxvirus,

Variola Avium ADN.

Transmision: Diagnostico:
Contacto directo de ave enferma a  Histopatologia
ave sana microscópica
 Histopatologia
Penetra a través de liquidos en ultramicroscopica
contacto con la piel y de lesiones de  Aislamiento del virus
la mucosa y de la picadura de Vacunas:
artrópodos  Se aplica en el propatagio de
forma intra-alar en el dia 40 y
Sintomas:
se repite a la semana 16.
 Somnolencia  Viruela + Coriza
 Inapetencia
 Diarrea Tratamiento:
 Adelgazamiento
Suministro de vitamina A
 Disnea
Limpieza de cavidad bucal
 Baja producción de huevos
Glicerina yodada.
 Dificultad para ingerir
alimentos

Lesiones:

 Cutanea
 Aparicion de vesículas blancas
 Obstruccion respiratoria

Forma cutánea:

Nodulos localizados en las regiones

sin plumas.

Forma diftérica:

Formacion de pequeñas
pseudomembranas localizadas en la
cavidad bucal, faringe, laringe.

Forma cutáneo-difterica: