PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA
CARRERA DE BIOQUÍMICA CLÍNICA

DISERTACIÓN PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE BIOQUÍMICA

CLÍNICA

ANÁLISIS MANUAL DE INMUNOGLOBULINA E TOTAL SÉRICA MEDIDA POR

INMUNOELISA EN EL LABORATORIO CLÍNICO DEL CENTRO MEDICO
MEDICENTRO EN NIÑOS DE 1 A 11 AÑOS DE EDAD QUE CONSTAN EN LISTAS
DE LOS CENTROS INFANTILES DEL “BUEN VIVIR” Y LA ESCUELA FISCAL “LA
LIBERTAD” DE LA PARROQUIA SAN ANTONIO DE PICHINCHA EN EL MES DE
DICIEMBRE, 2015

KAREN REBECA GÓMEZ SAMPEDRO

DIRECTORA: MSC. NORA ALBORNOZ

QUITO, 2017
 DECLARACIÓN Y AUTORIZACIÓN

Yo, Karen Rebeca Gómez Sampedro, con C.I. 17197954-3, autora del trabajo de
graduación intitulado “ANÁLISIS MANUAL DE INMUNOGLOBULINA E TOTAL
SÉRICA MEDIDA POR INMUNOELISA EN EL LABORATORIO CLÍNICO DEL
CENTRO MEDICO MEDICENTRO EN NIÑOS DE 1 A 11 AÑOS DE EDAD QUE
CONSTAN EN LISTAS DE LOS CENTROS INFANTILES DEL “BUEN VIVIR” Y LA
ESCUELA FISCAL “LA LIBERTAD” DE LA PARROQUIA SAN ANTONIO DE
PICHINCHA EN EL MES DE DICIEMBRE, 2015” previa a la obtención del grado
académico de BIOQUÍMICA CLÍNICA en la Facultad de Medicina:

1. Declaro tener pleno conocimiento de la obligación que tiene la Pontificia

Universidad Católica del Ecuador, de conformidad con el artículo 144 de la Ley
Orgánica de Educación Superior de entregar a la SENESCYT en formato digital
una copia del referido trabajo de graduación para que sea integrado al Sistema
Nacional de Información de la Educación Superior del Ecuador para su difusión
pública respetando los derechos de autor.

2. Autorizo a la Pontificia Universidad Católica del Ecuador a difundir a través del

sitio web de la Biblioteca de la PUCE el referido trabajo de graduación, respetando
las políticas de propiedad intelectual de la Universidad.

KAREN REBECA GÓMEZ SAMPEDRO

C. I. 171979544-3

i
 DEDICATORIA

El tiempo invertido para la creación del presente trabajo ha sido una lucha constante en la
cual he tenido que dejar algunas cosas de lado para poder presentar este estudio, por lo
tanto, considero que es prudente dedicar todo aquel esfuerzo y el corazón que he puesto a
lo largo de éste proyecto a mis padres, quienes a pesar de los momentos difíciles nunca me
han abandonado. A ellos, quienes me han ayudado durante las noches en vela y las tardes
de estudio durante mi carrera estudiantil.

Darles éste pequeño pedazo de lo que soy es absolutamente necesario, porque es gracias a
ellos y a todas sus enseñanzas, que he llegado a ser la persona que soy ahora. Les dedico
éste trabajo, con todo mi amor y humildad, esperando que los llene de orgullo y de
felicidad.

ii
 AGRADECIMIENTO

En primer lugar, me gustaría agradecer a Dios por haberme dado la vida y por ser mi más
grande maestro y guía en cada momento.

Quisiera agradecer a mi familia por brindarme todo su apoyo desde el momento en que
nací. Aunque sé que no ha sido fácil para ellos, me han ayudado en todas las maneras
posibles en cada paso que he dado, enseñándome a no darme por vencida en la lucha
constante que representa la vida.

A mi padre que me ha apoyado económicamente a lo largo de la carrera y para la

realización de ésta tesis, mi madre que me colaboró con la toma de muestras necesarias
para la elaboración de exámenes y a mi hermana por estar siempre a mi lado ayudándome a
seguir adelante.

Agradezco a la Pontificia Universidad Católica del Ecuador, en especial a la carrera de

Bioquímica Clínica y todos los docentes que me ayudaron a formar como profesional.

Es necesario agradecer de igual manera a la Magister Nora Albornoz, directora de tesis,

por su guía y por dedicar su tiempo para la revisión de la tesis a continuación presentada,
así como también a la Magister Rosa Chiriboga como lectora, por su invaluable
colaboración e instrucción como docente y a la Magister Sandra Andrade igualmente como
lectora, por todo su apoyo a lo largo de la carrera, y por ser un modelo de profesional digno
de seguir.

iii
 RESUMEN

Análisis manual de Inmunoglobulina E total sérica medida por Inmunoelisa en el

laboratorio clínico del centro médico Medicentro en niños de 1 a 11 años de edad que
constan en listas de los centros infantiles del “Buen Vivir” y la escuela fiscal “La Libertad”
de la parroquia San Antonio de Pichincha en el mes de diciembre, 2015

La rinitis alérgica es una enfermedad crónica que afecta a los individuos desde niños a
partir de la edad escolar hasta adultos y es diagnosticada dentro de los 5 y 20 años de edad.

Esta patología es una enfermedad de hipersensibilidad tipo I, mediada por

Inmunoglobulina E ubicada en la superficie de mastocitos y basófilos, en la que el sistema
inmunitario actúa de forma exacerbada frente a un antígeno no patógeno causando lesión
tisular en el organismo del individuo.

Los síntomas generales de la rinitis alérgica son: rinorrea, prurito nasal, obstrucción nasal,
congestión conjuntival y de senos paranasales, estornudos y anosmia; estos síntomas
conllevan al malestar general del paciente causando en los niños que tiendan a ausentarse a
clases afectando directamente a su capacidad cognitiva y de memoria. Los adultos de igual
manera presentan estos síntomas causando malestar general y por consiguiente afectando
su capacidad laboral.

Es importante un diagnóstico temprano y tratamiento adecuado para que la calidad de vida

del individuo no se vea afectada.

En el presente estudio se realizó la cuantificación de Inmunoglobulina E total sérica por

medio del método INMUNOELISA manual en niños que acuden a los centros infantiles
del buen vivir de la parroquia de San Antonio de Pichincha en la ciudad de Quito, Ecuador,
en el cual se tomaron muestras de sangre a todos los niños que presentaron el
consentimiento informado firmado por el representante legal. Posteriormente, dichas
muestras fueron procesadas en el laboratorio del centro médico Medicentro.ec ubicado al
norte de la ciudad de Quito.

Palabras clave: Hipersensibilidad, Rinitis alérgica, Inmunoglobulina E.

iv
 ABSTRACT

Allergic rhinitis is a chronic disease that affects individuals since the age of 5 years old
until their adulthood, and it’s diagnosed between 5 to 20 years old.

This pathology is a hypersensitiveness I disease mediated by Immunoglobulin E that is

located in the surface of mast cells and basophile. The immunity system has an
exacerbated reaction against a non-pathogen antigen causing tissue lesion in the organism
of the individual.

The general symptoms of allergic rhinitis are: rhinorrhea, nasal itch, nasal obstruction,
conjunctive and paranasal congestion, sneeze, and anosmia. These symptoms carry general
malaise in the patient, therefore causing those children to be absent at school, affecting
directly to their cognitive and memory capacity. Adults also show those symptoms causing
general malaise and consequently affecting their work capacity.

An early diagnostic and adequate treatment is essential, for the individual’s quality of life
not to be affected.

This study aims to quantify the total serum Immunoglobulin E by the ELISA method
(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay) in children that attend to the Children’s Center of
the Good Living in San Antonio de Pichincha parish in Quito, Ecuador. Study in which
blood samples were taken from 215 children who presented the consent signed by their
legal representative. Afterwards, those samples were processed in the clinical laboratory of
the medical center Medicentro.ec located at the north of Quito.

Key words: Hypersensitiveness, Allergic rhinitis, Immunoglobulin E.

v
 CONTENIDO

RESUMEN ......................................................................................................................... IV

ABSTRACT ........................................................................................................................ V

INDICE DE TABLAS ....................................................................................................... IX

ÍNDICE DE ILUSTRACIONES ...................................................................................VIII

INDICE DE GRÁFICOS ................................................................................................... X

ÍNDICE DE ANEXOS ...................................................................................................... XI

ÍNDICE DE ABREVIATURAS ....................................................................................... XI

INTRODUCCIÓN ..........................................................................................................XIII

....................................................................................................................... 1

1.1. JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................. 1

1.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................................ 3

1.3. OBJETIVOS: .................................................................................................................. 4

Objetivo General: ................................................................................................. 4

Objetivos Específicos: .......................................................................................... 4

Limitación del estudio .......................................................................................... 5

....................................................................................................................... 6

2.4. MARCO TEÓRICO CONCEPTUAL .................................................................................... 6

Antecedentes ......................................................................................................... 6

2.5. MARCO TEÓRICO .......................................................................................................... 9

Inmunoglobulina E ............................................................................................... 9

Hipersensibilidad ................................................................................................. 9

2.5.6.1. Hipersensibilidad tipo I ............................................................................... 11

2.5.6.2. Fase de sensibilización ................................................................................ 11

vi
 2.5.6.3. Receptores de la IgE .................................................................................... 12

2.5.6.4. Fase de efectora temprana ........................................................................... 14

2.5.6.5. Degranulación .............................................................................................. 14

2.5.6.6. Fase efectora tardía ...................................................................................... 18

2.5.6.7. Infiltrado celular .......................................................................................... 21

2.5.6.8. Citocinas relacionadas con la IgE y la alergia ............................................. 21

2.5.6.9. Rinitis alérgica ............................................................................................. 22

2.5.6.10. Síntomas y Calidad de vida ....................................................................... 24

2.5.6.11. La IgE contra agentes alérgenos causantes de rinitis alérgica ................... 24

2.5.6.12. Alérgenos causantes de rinitis alérgica ...................................................... 25

2.5.6.13. Diagnóstico alergológico ........................................................................... 29

2.6. MARCO CONCEPTUAL: ............................................................................................... 30

..................................................................................................................... 32

3.1. MARCO METODOLÓGICO ............................................................................................ 32

Materiales y métodos ......................................................................................... 32

3.1.1.1. Tipo de estudio ............................................................................................ 32

3.1.1.2. Tipo de muestreo ......................................................................................... 33

3.1.1.3. Tamaño de la muestra .................................................................................. 33

3.1.1.4. Decisión ....................................................................................................... 35

3.1.1.5. Criterios de inclusión ................................................................................... 35

3.1.1.6. Criterios de exclusión .................................................................................. 35

3.2. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES....................................................................... 36

3.2.1. Variable dependiente.......................................................................................... 36

3.2.2. Variable independiente ...................................................................................... 36

3.3. MATERIALES Y PROCESO ............................................................................................ 37

3.3.1. Materiales........................................................................................................... 37
vii
 3.3.2. Reactivos ............................................................................................................ 37

3.3.3. Procedimiento .................................................................................................... 38

3.3.3.1. Fase Uno ...................................................................................................... 38

3.3.3.2. Fase Dos ...................................................................................................... 38

3.3.3.3. Fase Tres ...................................................................................................... 38

2.6.6.14. Fase Cuatro ................................................................................................ 39

3.3.3.4. Fase Cinco ................................................................................................... 41

..................................................................................................................... 42

4.1. RESULTADOS.............................................................................................................. 42

4.2. RELACIÓN ENTRE IGE Y OTROS FACTORES EVALUADOS ............................................. 52

4.3. DISCUSIÓN ................................................................................................................. 63

..................................................................................................................... 65

5.1. CONCLUSIONES .......................................................................................................... 65

5.2. RECOMENDACIONES ................................................................................................... 66

BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................... 68

ANEXOS ............................................................................................................................ 72

FOTOGRAFÍAS ................................................................................................................ 77

ÍNDICE DE ILUSTRACIONES

Ilustración 1. Fases de la reacción alérgica ......................................................................... 12

Ilustración 2. Activación de mastocitos y basófilos ............................................................ 17

Ilustración 3. Reacción tardía mediada por células. ............................................................ 20

Ilustración 4. Mecanismos de la reacción alérgica. ............................................................. 22

Ilustración 5. Hipótesis de la higiene................................................................................... 23

viii
Ilustración 6. Reacción mediada por IgE............................................................................. 25

Ilustración 7. Esquema Diagnóstico Tratamiento................................................................ 30

INDICE DE TABLAS

Tabla 1. Clasificación de Gell y Coombs de Hipersensibilidad. ......................................... 10

Tabla 2. Productos liberatos de los mastocitos y los basófilos. ........................................... 16

Tabla 3. Productos contenidos en el interior de los gránulos de los eosinófilos ................. 19

Tabla 4. Clasificación de la rinitis alérgica. ........................................................................ 23

Tabla 5. Alérgenos inhalados. ............................................................................................. 27

Tabla 6. Factores de riesgo para la aparición de las enfermedades alérgicas. ..................... 28

Tabla 7. Centros Infantiles del Buen Vivir. ......................................................................... 33

Tabla 8.Cálculo Número de Muestra. .................................................................................. 34

Tabla 9. Definición de la prueba de IgE en el equipo STAT FAX 4700. ........................... 41

Tabla 10. Distribución según el Centro Infantil. ................................................................. 42

Tabla 11. Distribución según Grupos Etarios. ..................................................................... 43

Tabla 12. Distribución según género y Centro Infantil. ...................................................... 44

Tabla 13. Distribución según resultados de IgE. ................................................................. 45

Tabla 14. Distribución según presencia de Parasitosis Intestinal. ....................................... 46

Tabla 15. Distribución según resultados de Leucocitos. ..................................................... 47

Tabla 16. Distribución según resultados de Segmentados. ................................................. 48

Tabla 17. Distribución según valores de Linfocitos. ........................................................... 49

Tabla 18. Distribución según resultados de Eosinófilos. .................................................... 50

Tabla 19. Distribución según valores de Eosinófilos en Moco Nasal. ................................ 51

Tabla 20. Tabla cruzada IgE*Escuela. ................................................................................ 53

ix
Tabla 21. Tabla cruzada IgE*Grupo etario. ........................................................................ 54

Tabla 22. Tabla cruzada IgE*Parasitosis. ............................................................................ 56

Tabla 23. Tabla cruzada IgE*Leucocitos. ........................................................................... 57

Tabla 24. Tabla cruzada IgE*Segmentados. ....................................................................... 58

Tabla 25. Tabla cruzada IgE*Eosinófilos en Sangre. .......................................................... 59

Tabla 26. Tabla cruzada IgE*Eosinófilos en Moco Nasal. ................................................. 60

Tabla 27. Tabla cruzada Eosinófilos en Sangre*Eosinófilos en Moco Nasal. .................... 61

INDICE DE GRÁFICOS

Gráfico 1. Distribución según Centro Infantil. .................................................................... 43

Gráfico 2. Gráfico Grupos Etarios. ...................................................................................... 44

Gráfico 3. Centros Infantiles y Género. ............................................................................... 45

Gráfico 4. Resultados de IgE. .............................................................................................. 46

Gráfico 5. Parasitosis Intestinal. .......................................................................................... 47

Gráfico 6. Niveles de Leucocitos. ....................................................................................... 48

Gráfico 7. Resultados de Segmentados. .............................................................................. 49

Gráfico 8. Resultados de Linfocitos. ................................................................................... 50

Gráfico 9. Resultados de Eosinófilos. ................................................................................. 51

Gráfico 10. Resultados de Eosinófilos en Moco Nasal. ...................................................... 52

Gráfico 11. Relación entre valores de IgE y Centros Infantiles. ......................................... 54

Gráfico 12. Relación Resultados IgE y Grupos Etarios. ..................................................... 55

Gráfico 13. Relación IgE y Parasitosis Intestinal. ............................................................... 56

Gráfico 14. Relación entre IgE y Leucocitos. ..................................................................... 58

Gráfico 15. Relación entre IgE y Segmentados. .................................................................. 59

x
Gráfico 16. Relación entre IgE y Eosinófilos en moco nasal. ............................................. 61

Gráfico 17. Relación entre Eosinófilos en sangre y en moco nasal. ................................... 62

ÍNDICE DE ANEXOS

Anexo 1: Consentimiento informado .................................................................................. 73

Anexo 2: Certificado de Calibración de Pipeta ................................................................... 74

INDICE DE FOTOGRAFÍAS

Fotografía 1. Consentimientos informados autorizados y no autorizados........................... 77

Fotografía 2. Centros Infantiles del Buen Vivir de la parroquia de San Antonio de

Pichincha y Escuela fiscal “La Libertad”. ........................................................................... 79

Fotografía 3. Toma de muestras sanguíneas en los Centros Infantiles del Buen Vivir. ...... 80

Fotografía 4. EQUIPO LECTOR DE ELISAS MANUALES STAT-FAX 4700. .............. 82

Fotografía 5. REACTIVOS Y SOLUCIONES. .................................................................. 83

Fotografía 6. PROCESAMIENTO DE MUESTRAS. ........................................................ 83

Fotografía 7. ALMACENAMIENTO DE MUESTRAS. .................................................... 86

ABREVIATURAS

 Ac: Anticuerpo
 Ag: Antígeno
 ARIA: Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma
 C. I. B. V.: Centro Infantil del Buen Vivir.
 GAD: Gobierno Autónomo Descentralizado

xi
 HI: Hipersensibilidad tipo I
 IgE: Inmunoglobulina E
 MIES: Ministerio de Inclusión Económica y Social
 nm: Nanómetros
 RA: Rinitis alérgica
 WAO: World Allergy Organization

xii
 INTRODUCCIÓN

La hipersensibilidad de tipo I es una reacción exacerbada del sistema inmunitario, contra

antígenos no patógenos mediada por la Inmunoglobulina E causando daño tisular en el
organismo. Dentro de la hipersensibilidad de tipo I se pueden manifestar diferentes
enfermedades o patologías como dermatitis atópica, urticaria, alergia ocular y rinitis
alérgica.

Este estudio se enfoca en la rinitis alérgica, enfermedad crónica cuya epidemiología va

aumentando cada vez más, siendo afectados los individuos a lo largo de su vida desde la
niñez.

Los síntomas más frecuentes que un paciente con rinitis alérgica manifiesta, son
estornudos recurrentes, prurito nasal, obstrucción nasal, paranasal y conjuntival y anosmia.
Los pacientes exhiben trastornos de sueño, cansancio, disminución de la capacidad
cognitiva y de memoria en niños y en adultos disminución en su capacidad laboral.

La prevalencia de la rinitis alérgica ha ido en aumento, debido a hábitos perjudiciales para

la salud como el tabaquismo, sedentarismo y contaminación ambiental. Otro factor
predisponente, para manifestar rinitis alérgica que está en estudio es la higiene excesiva.
Los niños actualmente viven en hogares muy limpios, son bañados con mucha frecuencia y
vacunados contra numerosas enfermedades. Esto provoca que el sistema inmunitario se
confunda cuando un antígeno no patógeno ingresa al organismo, existiendo una respuesta
inmune innecesaria, exacerbada, causando daño tisular y sensibilizando al individuo.

Los centros infantiles del buen vivir de la parroquia de San Antonio de Pichincha se
encuentran ubicados en sectores áridos, secos y rodeados de canteras, siendo un factor
ambiental predisponente para que los niños, que acuden a estos centros infantiles
desarrollen problemas alérgicos como rinitis alérgica.

Los niños participantes del estudio, presentan varios de los síntomas generales descritos en
la bibliografía como rinorrea, estornudos y prurito nasal, consecuentemente presentan
fatiga y decaimiento, seguido de ausencia a clases, afectando directamente su capacidad
cognitiva y de memoria.

xiii
Es importante un diagnóstico temprano y tratamiento adecuado, en el paciente que presenta
síntomas indicativos de rinitis alérgica. En el caso de que no se diagnostique, ni se trate la
enfermedad, los síntomas se pueden agravar, aumentando el riesgo de presentar
enfermedades de comorbilidad como asma, otitis, sinusitis, acrecentando así su cuadro
clínico y su calidad de vida.

El objetivo principal de este estudio es determinar la prevalencia de Inmunoglobulina E, en

los niños que asisten a los centros infantiles del buen vivir de la parroquia de San Antonio
de Pichincha y la escuela fiscal de Tanlahua “La Libertad” por el método de ELISA
manual, siendo un método económico, preciso, confiable y sensible.

xiv
1.1. Justificación

El diagnóstico temprano de alergias en niños es fundamental, para que la calidad de vida

de los individuos no se vea afectada desde una edad temprana. (Cardona Villa & Serrano
Reyes, 2010).

Existe un sinnúmero de agentes alergénicos a los que los niños pueden presentar una
reacción de hipersensibilidad inmediata mediada por IgE. A estos agentes alergénicos se
los conoce como antígenos. Al tener contacto con estos alérgenos se despliegan varias
complicaciones alérgicas. (Abbas, Lichtman, & Pillai, Inmunología Básica: funciones y
trastornos del sistema inmunitario, 2014).

Una de las principales alergias en niños de edad escolar que se diagnostica antes de los
veinte años de edad es la rinitis alérgica, enfermedad que afecta significativamente al
paciente en su calidad de vida. Los individuos con rinitis alérgica presentan somnolencia y
cansancio, afectando su capacidad cognitiva y rendimiento escolar. (Quezada, Gallardo,
Jadue, Loosli, & Roessler, 2009).

Un diagnóstico temprano de rinitis alérgica, se lo puede determinar mediante la realización

de varios exámenes de laboratorio clínico como pruebas cutáneas. Estas pruebas,
expondrán la presencia de IgE específica en los mastocitos dérmicos. Determinación de
IgE específica en suero, determinación de IgE total sérica y citología nasal que, a pesar de
ser inespecífica, nos indica un aumento de eosinófilos. (Cardona Villa & Serrano Reyes,
2010).

La realización a tiempo, de exámenes de laboratorio clínico pertinentes para el estudio de

rinitis alérgica, ayudará al médico tratante a definir el diagnóstico y un adecuado
tratamiento para el paciente. (Zubeldia, Baeza, Jáuregui, & Senet, 2012).

Existen varias técnicas para la cuantificación de IgE total sérica, como la técnica de Radio
Inmuno-ensayo (RIA) y la Citometría de flujo. Estas técnicas tienen un costo mayor en
comparación a la técnica del ELISA manual.

1
La prueba de ELISA es una técnica sencilla de realizar y con un bajo costo en comparación
con otras técnicas, siendo la técnica recomendada para utilizar en laboratorios pequeños
con un manejo pequeño de pacientes. Está técnica nos indica, si el valor de la IgE está
elevado; más no, nos indica, si está elevada por causa inflamatoria alérgica o por
parasitosis.

Una desventaja de esta prueba, es que no diferencia si el aumento de Inmunoglobulina E

total sérica, se debe a rinitis alérgica, parasitosis u otras causas. Por lo cual, se realizarán
exámenes complementarios para diferenciarlo.

La técnica para descartar si la elevación de IgE total sérica se encuentra elevada por
parasitosis, es el Coproparasitario, en el cual se observa microscópicamente los parásitos
en la muestra de heces.

Una técnica que respalda a la confirmación de rinitis alérgica, es la determinación del

porcentaje de eosinófilos en moco nasal. Los eosinófilos se presentan en la mucosa nasal
en casos de inflamación alérgica, más no, en casos de gripe común.

La biometría hemática es una prueba de laboratorio clínico, que también corrobora si el

valor de la IgE total sérica se debe a un proceso inflamatorio alérgico u otras causas. En la
biometría hemática, la fórmula leucocitaria se invertiría, en el caso de que los síntomas que
presentan los individuos sean debido a gripe viral.

El área de acción social de la carrera de Bioquímica Clínica de la Pontificia Universidad

Católica del Ecuador, realizará exámenes complementarios de laboratorio clínico para
diferenciar si el incremento de IgE se debe a rinitis alérgica o parasitosis.

Dentro de los exámenes complementarios que se realizan por parte de acción social, se
encuentra la determinación del porcentaje de eosinófilos en moco nasal, coproparasitario y
biometría hemática. Todos estos exámenes junto al valor obtenido de IgE total sérica, nos
confirman si los niños presentan una reacción inflamatoria alérgica causante de rinitis
alérgica.

En los centros infantiles del buen vivir de San Antonio de Pichincha “Santo Domingo”,
“José María García”, “Semillitas”, “Caritas Sonrientes”, “Capullitos de Luz” y la escuela
fiscal “La Libertad” asisten 303 niños, los cuales presentan varios síntomas de rinitis
alérgica como rinorrea, congestión nasal, estornudos y malestar general, consecuentemente
afectando su vida diaria dentro y fuera de los centros infantiles.

2
Al cuantificar la Inmunoglobulina E total sérica, se desea confirmar que la inflamación de
las vías respiratorias superiores que presentan los niños de estos centros infantiles es de
origen alérgico y no por otras causas como gripe, ya que se podría mejorar la calidad de
vida de estos niños combatiendo al agente efector alérgico y así permitir que los niños
continúen asistiendo a los centros infantiles del Buen Vivir de la parroquia de San Antonio
de Pichincha.

Estos exámenes complementarios, ayudarán a determinar si la elevación de los niveles de

Inmunoglobulina E total sérica, es debido a una inflamación alérgica, parasitosis u otras
causas.

1.2. Planteamiento del Problema

Los centros infantiles del Buen Vivir y la escuela fiscal “La Libertad”, están ubicados en la
zona rural de la parroquia San Antonio de Pichincha, en consecuencia, se encuentran
rodeados de canteras que propician un ambiente seco y lleno de polvo.

Los niños que asisten a los centros infantiles del Buen Vivir y la escuela “La Libertad”, día
a día se encuentran expuestos a los agentes alérgenos, debido a la alta cantidad de polvo y
sequedad en el entorno.

La exposición continua a los alérgenos provoca en los niños varios síntomas como
obstrucción nasal, congestión conjuntival y de senos paranasales, prurito nasal, estornudos,
anosmia, rinorrea.

Todos estos síntomas son propios de la rinitis alérgica, enfermedad que altera el estado
general de los niños, provocando que los infantes tiendan a ausentarse al centro infantil o a
la escuela, afectando su capacidad de memoria y capacidad cognitiva.

Una de las pruebas de laboratorio clínico, para el diagnóstico de rinitis alérgica es la

cuantificación de la Inmunoglobulina E total sérica; la cual, media la reacción inflamatoria
de la Hipersensibilidad de tipo I o Hipersensibilidad inmediata.

La determinación de los niveles de Inmunoglobulina E total sérica, en los niños que viven
y asisten a los centros infantiles del Buen Vivir de San Antonio de Pichincha, donde las
condiciones sociodemográficas pueden causar rinitis alérgica es de suma importancia. Ya
3
que, con estos resultados y junto con el porcentaje de eosinófilos en moco nasal, el
coproparasitario y la biometría hemática los médicos podrán dar un diagnóstico oportuno
de posible rinitis alérgica. Esta acción se realizará en conjunto con el área de acción social
de la carrera de Bioquímica Clínica, de la facultad de Medicina de la Pontificia
Universidad Católica del Ecuador

En el caso de no obtener un diagnóstico temprano, los síntomas se pueden exacerbar

teniendo riesgo de presentar enfermedades de comorbilidad como asma, otitis media,
sinusitis. Así su cuadro clínico podría agravarse y aún más, su calidad de vida.

Es importante un diagnóstico temprano de RA para que el médico pueda dar tratamiento y

seguimiento a los niños en cuestión y no se vean afectados por la inflamación alérgica o
sentirse disminuidos en su salud, desempeño en los estudios o en su calidad de vida en
general.

1.3. Objetivos:

Objetivo General:

 Determinar el nivel de Inmunoglobulina E total sérica en niños de edad escolar que

acuden a los centros infantiles del buen vivir en la parroquia San Antonio de
Pichincha.

Objetivos Específicos:

 Relacionar un valor elevado de Inmunoglobulina E total sérica con las variables

sociodemográficas del lugar de estudio, parasitosis y porcentaje de eosinófilos en
moco nasal en los niños que acuden a los centros infantiles del Buen Vivir en San
Antonio de Pichincha.
 Determinar la prevalencia de Inmunoglobulina E total sérica en cada centro infantil
de la parroquia de San Antonio de Pichincha.

4
  Determinar el porcentaje de niños con posible rinitis alérgica que presentan
eosinófilos en moco nasal.
 Definir la causa de los síntomas relacionados con rinitis alérgica que presentan los
niños que acuden los centros infantiles del buen vivir.
 Definir las posibles causas de niveles de Inmunoglobulina total sérica elevada y
eosinófilos en moco nasal en niños de edad escolar con signos de rinitis alérgica.
 Establecer frecuencia de niños con posible rinitis alérgica que presentan elevados
niveles de Inmunoglobulina E sérica y porcentaje elevado de eosinófilos en moco
nasal
 Descartar la presencia de parasitosis y gripe viral en los niños que asisten a los
centros infantiles del Buen Vivir en San Antonio de Pichincha.
 Diferenciar la elevación de Inmunoglobulina E total sérica entre parasitosis o
causas alérgicas.
 Discriminar la parasitosis de las alergias con las pruebas que se realizarán,
constatando cuanta parasitosis existe en la parroquia San Antonio de Pichincha y su
relación con la IgE.

Limitación del estudio

 El estudio será limitado a realizarse solo a los niños que acuden a los centros infantiles
del Buen vivir de la Parroquia de San Antonio de Pichincha.
 Los niños que acudan a realizarse los exámenes que no acuden a los centros infantiles,
se les realizará los exámenes, los datos obtenidos de estos exámenes no entraran en los
datos para la estadística de la disertación.
 El estudio estará limitado por la elevación de Inmunoglobulina E total sérica debido a
causas de parasitosis.

5
2.4. Marco teórico conceptual

Antecedentes

La parroquia San Antonio de Pichincha se encuentra ubicada al norte de la ciudad de

Quito, con una altitud de 2.439 msnm desde el punto más alto y una superficie aproximada
de 116,26 Km2 con un clima cálido seco-templado y temperaturas que oscilan entre los 12º
C y 18º C. (GAD San Antonio de Pichincha, 2012).

La parroquia San Antonio de Pichincha limita al norte con la Parroquia San José de Minas,
al sur con la Parroquia Pomasqui y Calderón, al este con la Parroquia Puéllaro y Cantón
Pedro Moncayo y al oeste con la Parroquia Calacalí. (GAD San Antonio de Pichincha,
2012).

San Antonio de Pichincha tiene una población aproximada de 32.357 habitantes,

dividiéndose en 15.912 hombres y 16.445 mujeres, según el censo realizado en el año
2010. De los cuales 6.556 personas son niños de 1 a 9 años de edad, representando el 20%.
De los 6.556 niños de la parroquia, el 3% acuden a los centros infantiles del Buen Vivir del
Ministerio de Inclusión Económica y Social. (GAD San Antonio de Pichincha, 2012).

La mayor parte de la población se asienta en la parte urbana de la parroquia y el resto en el

área rural siendo el área más extensa de la parroquia.

Las principales actividades a las que se dedican los habitantes de la parroquia son:
fabricación de bloque, explotación de canteras, textileras, plásticos, fundición de hierro,
piedras ornamentales; siendo las actividades de explotación minera las de más alto riesgo,
ya que se las realiza sin ninguna técnica de explotación o control de calidad (GAD San
Antonio de Pichincha, 2012). A pesar de las actividades económicas antes mencionadas,
existe un porcentaje de pobreza del 34.16% del total de la población.

Además del alto índice de pobreza, la población se encuentra en mal estado, debido a la
contaminación de los recursos del suelo, agua y aire, gracias a los desechos sólidos que

6
producen las fábricas, debido a que no existe un control y manejo adecuado por parte de
las autoridades. (GAD San Antonio de Pichincha, 2012)

La población tiene gran dificultad para acceder a los servicios básicos, ya que apenas el
52% de la parroquia San Antonio de Pichincha cuenta con red pública de agua potable y el
48% restante obtienen agua por otros medios como son: agua del pozo, río, vertiente o
acequia, carro repartidor o agua de lluvia.

La obtención de agua no potable de fuentes inseguras provoca que la salud de la población

se vea afectada, predisponiendo inmunológicamente a los individuos a desarrollar
afectaciones alérgicas y sobre todo parasitosis. (GAD San Antonio de Pichincha, 2012)
(Abbas, Lichtman, & Pillai, Inmunología celular y molecular, 2012)

El alto índice de utilización de pozos sépticos y pozos ciegos sin manejo adecuado es un
significativo foco de infección y propagación de enfermedades, ya que solo el 56,52%
tiene acceso al sistema de alcantarillado. El servicio de recolección de basura llega solo al
centro parroquial en un 65,22%, y el 34,78% restante, trata los desechos de manera
inadecuada, ya sea quemándolos o votándolos en los barrancos, generando otro foco de
infección. (GAD San Antonio de Pichincha, 2012)

El subcentro de salud del Ministerio ubicado en la parroquia no dispone de suficientes

medicamentos y presenta falta de personal profesional de la salud. Las enfermedades más
frecuentes en la parroquia son Infecciones Respiratorias Agudas y Diarrea por parasitosis.
(GAD San Antonio de Pichincha, 2012)

La rinitis alérgica es una enfermedad que va en aumento junto con otras enfermedades
alérgicas en todo el mundo, tanto en países desarrollados como en países en desarrollo.
Según la OMS, cientos de millones de individuos padecen de rinitis alérgica en todo el
mundo. (Neffen, y otros, 2010)

En el año 2007, la Organización Mundial de la Alergia (WAO) publica el primer informe

mundial de alergias y en 2011 presenta el Libro Blanco de la Alergia indicando problemas
reales que afectan a los pacientes que presentan enfermedades alérgicas. (World Allergy
Organization, 2011)

Un objetivo de la WAO es concientizar a todo el mundo de la afectación que sufre un

paciente al tener una enfermedad alérgica y la importancia de que éstas sean tratadas por
especialistas en alergología y no por especialistas en otorrinolaringología, neumología o un

7
dermatólogo ya que muchas personas tienen alergias manifestando reacciones en varios
órganos. (World Allergy Organization, 2011).

Según el estudio ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma), en la etapa I en la
que participó Latinoamérica, los resultados obtenidos indican un incremento elevado de las
enfermedades respiratorias crónicas como la rinitis alérgica, con una prevalencia entre el 5-
50% con conclusiones que el factor ambiental cumple un gran factor de riesgo. (Neffen, y
otros, 2010).

En un estudio realizado en Loja en el año 2013 por la Licenciada Melisa Luzuriaga en el

cual se determinó la utilidad de la prueba de IgE total por el método inmunoenzimático del
kit comercial de la marca Monobind, se estudió a 70 niños entre los 5 y 12 años,
obteniendo como resultados un 91,43% de niños con valores de IgE superiores a 280
UI/ml, definiendo así que esta prueba es de gran utilidad para el diagnóstico, valoración y
monitoreo de rinitis alérgica. (Luzuriaga Banda, 2013).

En el año 2015 en la ciudad de Riobamba, Ecuador, la licenciada López realiza un estudio

para la validación de la prueba de IgE, para definir la importancia de esta prueba en el
diagnóstico alergológico en 50 niños de 2 a 14 años. El estudio se realizó con el kit
comercial HUMAN TOTAL IgE ELISA obteniendo como resultado un 62% de
participantes con un valor de IgE total mayor a 100 UI/ml. (López Chávez, 2015).

En la ciudad de Cumaná, Venezuela en el año 2008 se realizó un estudio con 85 pacientes

con sintomatología respiratoria provenientes de la consulta de Emergencia Pediátrica del
Servicio Autónomo Hospital Universitario “Antonio Patricio de Alcalá” Cumaná,
determinando la concentración de IgE por el método de ELISA, en el cual se obtuvo un
55,29% de pacientes con IgE elevada, comparando con la sintomatología concluyendo la
presencia de enfermedades alérgicas. (Ruíz Vera, 2008).

La cuantificación de IgE total por el método de ELISA manual se realizará en el equipo

STAT FAX4700 en el laboratorio clínico del centro médico Medicentro, ubicado al norte
de Quito.

8
2.5. Marco teórico

Inmunoglobulina E

La inmunoglobulina E (IgE) es una molécula monomérica que pesa aproximadamente

190kDa. La molécula de IgE está formada por una cadena pesada y dos cadenas livianas.
La IgE está formada por un dominio de cadena variable pesada y cuatro dominios de
cadena constante pesada. (Male, Brostoff, Roth, & Roitt, 2014).

La IgE tiene una concentración sérica baja de 0-90 UI/ml en adultos. Se estima que la
mitad de la concentración de IgE total se encuentra unida a las células que poseen
receptores específicos para la mencionada molécula. (Male, Brostoff, Roth, & Roitt, 2014)

Son los mastocitos y los basófilos las células que poseen mayor cantidad de receptores
específicos para IgE.

La Inmunoglobulina E total sérica media la inflamación alérgica de las reacciones de

Hipersensibilidad tipo I como el asma bronquial, sinusitis, conjuntivitis y por causas no
alérgicas como la parasitosis por helmintiasis. (Vennera & Picado, 2012).

Hipersensibilidad

La respuesta inmune inicia con la entrada de un antígeno al organismo continuando con

reacciones que ocurren siguientes a este suceso y finaliza con la eliminación del
inmunógeno y la restitución de la homeostasis. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

Cuando un antígeno ingresa al organismo, las células presentadoras de antígenos lo

procesan para presentarlos en el contexto de MHC II a los linfocios T CD4+. Los LT
CD4+ se activan y proliferan para poder secretar citocinas y producir moléculas de
superficie las cuales activan a los Linfocitos B. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010)

Los linfocitos B producen y secretan Inmunoglobulinas para atacar y eliminar al antígeno

que desencadenó la respuesta inmune. (Abbas, Lichtman, & Pillai, Inmunología Básica:
funciones y trastornos del sistema inmunitario, 2014).

9
Si la reacción se dio dentro de los límites normales y no ocasiona ningún tipo de daño
tisular, el individuo queda inmunizado ante dicho antígeno y la siguiente vez q el antígeno
entre en el organismo la respuesta inmune será más corta, rápida y efectiva. (Cardona Villa
& Serrano Reyes, 2010).

Si la reacción inmune no se dio dentro de los límites normales y ocasiona daño tisular, el
individuo queda sensibilizado dando lugar a reacciones de hipersensibilidad, las cuales son
reacciones excesivas de parte del sistema inmune contra antígenos ambientales no
patógenos produciendo enfermedades alérgicas. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

A partir de este suceso, el paciente se mantiene asintomático hasta que se vuelva a poner
en contacto con el antígeno que se sensibilizó, el linfocito T efector lo reconoce y se
produce una respuesta inflamatoria anormal, presentando signos y síntomas propios de una
alergia. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

En 1975 Coombs y Gell clasificaron las reacciones de hipersensibilidad en 4 tipos,

basándose en las células y moléculas involucradas en la reacción inmunológica, el tiempo
de reacción y las características clínicas que presenta el individuo al producirse la
respuesta inmunológica y el patrón de inflamación. (Cuevas & Cuevas, 2012).

Tabla 1. Clasificación de Gell y Coombs de Hipersensibilidad.

HIPERSENSIBILIDAD NOMBRE ALTERNATIVO MEDIADORES

Tipo I Alergia (inmediata) IgE

Tipo II Anticuerpo dependiente IgM o IgG

Tipo III Enfermedad del complejo inmune IgG (Complemento)

Citotóxica / Hipersensibilidad
Tipo IV Linfocitos T
retardada

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2.5.6.1. Hipersensibilidad tipo I

La hipersensibilidad de tipo I abarca un grupo complejo de enfermedades en las cuales la

respuesta inmunitaria está mediada por IgE, anticuerpo que se encuentra unido a la
superficie de mastocitos y basófilos por el receptor de alta afinidad FcεRI. (Cardona Villa
& Serrano Reyes, 2010).

Existen tres fases bien diferenciadas en la reacción de la hipersensibilidad tipo I: fase de

sensibilización, fase temprana y fase tardía.

2.5.6.2. Fase de sensibilización

Cuando un alérgeno ha logrado ingresar al organismo atravesando la piel, por tracto

respiratorio o por tracto gastrointestinal, el antígeno es procesado por las CPA, las cuales
presentan al antígeno a los Linfocitos T CD4+ vírgenes que muestran en la superficie
receptores de tipo TCR con los cuales receptan a los alérgenos. (Parham, 2011).

Los linfocitos T CD4+ vírgenes están expuestos a citocinas como IL-4, IL-13 provocando
que los Linfocitos T CD4+ maduren y proliferen y se diferencien en células productoras
de citocinas IL-4, IL-13, IL-5, IL-10, entre otras, pertenecientes a las citocinas del grupo
Th2. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

Las citocinas IL-4 e IL-13 secretadas por los LT CD4+ activan a los linfocitos B para que
produzcan IgE específicas. Para que esto ocurra, el antígeno se une al receptor específico
BCR de los linfocitos B, el alérgeno es internalizado, procesado y presentado a los
Linfocitos T CD4+ activados. Los LT CD4+ secretan las citocinas IL-4 e IL-13, éstas
interactúan con la molécula de superficie CD40 del linfocito B, liberando señales para
activar la célula. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

Al activarse los linfocitos B maduran y se proliferan y realizan el cambio de isotipo a IgE

específica para el antígeno.

Una parte de los linfocitos B que se proliferaron maduran y se diferencian en células

plasmáticas productoras de IgE específica, mientras que otra parte queda en reposo como
células de memoria. (Salinas Carmona, 2010).
11
Las inmunoglobulinas E producidas por los linfocitos B se unen a los receptores de alta
afinidad ubicados en las superficies de mastocitos y basófilos. Estas células quedan
sensibilizadas a la espera de un nuevo ingreso del alérgeno.

La vida media de IgE en suero es de tres días, mientras que las IgE que se encuentran
unidas a los receptores de los mastocitos y basófilos pueden vivir desde semanas hasta
unos meses. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

La afinidad de los receptores de alta afinidad (FcεRI) es mil veces mayor que la afinidad
de los receptores de baja afinidad (FcεRII), existiendo aproximadamente 40.000 a 90.000
receptores en las superficies de los basófilos y mastocitos. (Cuevas & Cuevas, 2012).

Ilustración 1. Fases de la reacción alérgica

2.5.6.3. Receptores de la IgE

Se conocen dos tipos de receptores para IgE, uno de alta afinidad (FcεRI) que se
encuentran en la superficie de los mastocitos y basófilos y uno de baja afinidad (FcεRII)
que se encuentran en los linfocitos B y leucocitos granulados. (Male, Brostoff, Roth, &
Roitt, 2014)

12
El FcεRI es una glucoproteína formada por dos dominios extracelulares equivalentes a los
dominios de las inmunoglobulinas, por tanto, pertenece a la superfamilia de las
inmunoglobulinas. (Salinas Carmona, 2010).

El FcεRII también se lo conoce como CD23, tiene una estructura sustancial similar a las
lectinas de tipo C de los animales, por lo que no pertenece a la superfamilia de las
inmunoglobulinas. (Male, Brostoff, Roth, & Roitt, 2014).

El receptor de alta afinidad está formado por una cadena α, una cadena β y dos cadenas γ,
formando así el complejo receptor αβγ2 unidas por puentes disulfuro. Las cadenas α
presentan dos dominios de inmunoglobulinas, las cuales interactúan con los dominios CH3
y CH4 de las cadenas pesadas de la IgE. Las cadenas γ tienen un motivo ITAM de
activación basado en tirosinas, las cuales interactúan con cinasas de tirosinas intracelulares
activando la célula. (Male, Brostoff, Roth, & Roitt, 2014).

El receptor de baja afinidad (CD23) tiene sus terminales tipo C de los polipéptidos en la
zona extracelular, es decir que es una molécula transmembrana tipo 2. Existen dos tipos de
receptores de baja afinidad:

- CD23a: Presentes en los linfocitos B activados por el antígeno e intervienen en la

producción de IgE.

- CD23b: Expresados en gran cantidad de células estimuladas por la citocina Interleucina 4

(IL-4).

El receptor de IgE CD23, al ser lectina de tipo C por su forma, es sensible a la

glucosilación y se puede unir a la IgE. El FcεRI se une a la IgE sin necesidad de
glucosilarse. (Male, Brostoff, Roth, & Roitt, 2014).

Los receptores FcεRII se unen específicamente a los dominios CH3 de las IgE, lo cual
proporciona un importante control de la intensidad de la reacción de la IgE en la respuesta
inflamatoria. (Salinas Carmona, 2010).

Asimismo, los receptores FcεRII presentes en los Linfocitos B facilitan la captura del
antígeno para presentarlos a los Linfocitos T CD4+ para la reacción en la fase tardía de la
reacción. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

13
Debido a la alta afinidad del receptor FcεRI se considera a la unión de la IgE con su
receptor un enlace irreversible al ser un enlace muy estrecho en comparación con los
enlaces de otros anticuerpos con su región Fc específica. (Parham, 2011).

Los receptores FcεRI de los mastocitos, basófilos y eosinófilos se expresan cuando estas
células se han activado gracias a la estimulación inducida por las citocinas producidas
después de un primer contacto con un antígeno. Las moléculas de IgE que no se han unido
al antígeno se unirán a los receptores FcεRI. (Parham, 2011).

2.5.6.4. Fase de efectora temprana

Ya sensibilizado el individuo, al exponerse de nuevo al alérgeno al cual está sensibilizado,

ocurre la interacción del antígeno con el anticuerpo IgE dando a lugar una serie de señales
intracelulares en las cuales se produce la activación celular, liberación y formación de
mediadores químicos iniciando la inflamación. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

2.5.6.5. Degranulación

Al interactuar la IgE con el alérgeno provocan que una mayor cantidad de FcεRI se una a
los mastocitos y basófilos activando las cinasas responsables de la fosforilación de
tirosinas. La fosforilación activa mensajeros mediadores del proceso de degranulación de
los mastocitos y basófilos. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

El entrecruzamiento de FcεRII hace que los fosfolípidos de la membrana se metilen y la

concentración de fosfatidilcolina aumente, de esta forma la fluidez de la membrana
aumenta y se forman canales de calcio.

El calcio que ingresa al citoplasma promueve al ensamblaje de microtúbulos al actuar

conjuntamente con la cinasa de proteína C activada y la contracción de microfilamentos, lo
que provoca que los gránulos se muevan hacia la membrana. A más de esto, el calcio
aumenta la actividad de la adenilato ciclasa presente en la membrana consecuentemente
aumentando la concentración de AMP cíclico. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

14
El AMPc activa las cinasas, las cuales fosforilan a las proteínas de membrana de la célula
aumentando su permeabilidad para el agua y calcio, provocando edematización de los
gránulos, fusionándose con las membranas y liberando su contenido hacia al espacio
extracelular. Inmediatamente después de que la concentración de AMPc aumenta,
disminuye su concentración enseguida para poder dar fin a la degranulación. (Cardona
Villa & Serrano Reyes, 2010).

La fosfolipasa C fosforilada convierte la fosfatidil 4,5 bifosfato en diacilglicerol e Inositol

trifosfato. El diacilglocerol activa la cinasa de proteína C y el inositol trifosfato que al
unirse con el retículo endoplasmático promueven la liberación de calcio almacenado en la
célula aumentando la concentración de calcio en el citoplasma (Cardona Villa & Serrano
Reyes, 2010).

Los tromboxanos, prostaglandinas y leucotrienos, mediadores proinflamatorios

importantes, son metabolizados por el ácido araquidónico por la vía de la ciclooxigenasa o
por la vía de la lipooxigenasa. El ácido araquidónico es obtenido mediante la ruptura de la
fosfatidilcolina la cual es mediada por la fosfolipasa A2 activada por el calcio. (Cardona
Villa & Serrano Reyes, 2010).

Paralelamente al metabolismo del ácido araquidónico, se activa la transcripción de genes

para citoquinas proinflamatorias, quimiocinas y otras citocinas involucradas en la
activación de basófilos, eosinófilos y mastocitos. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

Otros estímulos se pueden dar para que se dé la degranulación de los mastocitos como
anafilotoxinas y distintos químicos o fármacos. (Parham, 2011).

El contenido de los gránulos de los mastocitos, al ser liberado se unen a receptores

epiteliales y vasculares, de esta manera se inicia el proceso inflamatorio alérgico gracias a
los cambios tisulares que se dan. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010) (Parham, 2011).

15
Tabla 2. Productos liberatos de los mastocitos y los basófilos.

Mastocitos Basófilos Efecto biológico

Beta-glucuronidasa No Sí Degradación de glucurónidos

Carboxipeptidasas Sí No Degradación de proteínas

Captesina Sí Sí Degradación de proteínas

Condroitin sulfato Sí Sí Anticoagulación, estabilización de los gránulos, efecto

anticomplemento

Elastasa No Sí Degradación de elastina

Hidrolasas ácidas Sí No Degradación lisosómica de partículas

Histamina Sí Sí Vasodilatación, aumento de la permeabilidad, picor,

contracción músculo liso, secreción de moco

Heparina Sí Sí Anticoagulación, estabilización de los gránulos, efecto

anticomplemento

Proteasas neutras Sí Sí Fibrinogenólisis, activación de colagenasas

Triptasa Sí No Activación de colagenasas, degradación de

neuropéptidos

Factores atrayentes de Sí Sí Quimiotácticos de eosinófilos

eosinófilos

Factor activador de Sí Sí Agregación de plaquetas, vasodilatación, aumento de

plaquetas la permeabilidad, broncoconstricción

Leucotrienos Sí Sí Quimiotácticos de diferentes células, secreción de

moco, broncoconstricción, aumento de la
permeabilidad vascular

Como proceso inflamatorio se presentan varias manifestaciones: vasodilatación, aumento

de la permeabilidad vascular y epitelial, infiltración celular eosinofílica y linfocítica,
edema, exudado plasmático. (Cuevas & Cuevas, 2012).

16
Otro mediador preformado involucrado en la fase efectora temprana de la hipersensibilidad
es la Histamina, sustancia amina vasoactiva contenida dentro de los gránulos de mastocitos
y basófilos que al ser liberados se distribuyen fácil y rápidamente por los tejidos uniéndose
a receptores específicos que son el H1 y H2.

Cuando la histamina se une a su receptor específico H1 ubicado en músculo liso de

endotelio o de bronquios, se producen manifestaciones clínicas como prurito nasal,
obstrucción nasal, aumento de secreción nasal, broncoconstricción. Estas manifestaciones
se dan debido a la triple respuesta de Lewis que involucra vasodilatación periférica,
vasoconstricción central y aumento de la permeabilidad vascular produciendo edema.
(Cruz Hernandez, 2011).

Además de estas acciones, la histamina induce a la quimiotaxis de eosinófilos y producción

de más mediadores proinflamatorios. Los eosinófilos atraídos producen histaminasa, la
cual inactiva a la histamina y suspende su producción para un control de la reacción
inflamatoria. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

Asimismo, la triptasa es otro mediador proinflamatorio preformado que se encuentra en los

mastocitos, su función aunque incierta es la de romper los factores C3 y C3a del
complemento.

Ilustración 2. Activación de mastocitos y basófilos

17
2.5.6.6. Fase efectora tardía

La respuesta efectora tardía se produce cuando la respuesta temprana ha finalizado, es

decir de 4 a 12 horas después de la exposición al alérgeno y depende de la cantidad de
alérgeno que ha ingresado al organismo (dosis) y de la sensibilización del individuo.
(Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

En esta fase se produce el reclutamiento y la posterior infiltración de basófilos, eosinófilos

y linfocitos, las cuales como células inflamatorias activadas sintetizan mediadores
secundarios. Los mediadores secundarios tienen una capacidad de acción más lenta y
tardía, pero son los que producen los síntomas en el individuo ya que inducen
vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y el aumento en la secreción
glandular. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

Tras la activación celular, la fosfolipasa A2 libera al ácido araquidónico que se encuentra

esterificado formando parte de los fosfolípidos de la membrana celular.

El ácido araquidónico forma diferentes productos al metabolizarse. Por la vía de la

lipooxigenasa produce leucotrienos que tienen en común la función de aumentar la
permeabilidad vascular, pero también tienen funciones diferentes entre ellas. B4 es un
leucotrieno que induce quimiotaxis de neutrófilos, E4 facilita la respuesta bronquial y C4
junto a D4 actúan como broncoconstrictores causando constricción alveolar. (Cardona
Villa & Serrano Reyes, 2010).

Por la vía metabólica de la ciclooxigenasa, el ácido araquidónico produce prostaglandinas,

prostaciclinas y tromboxanos. Entre las prostaglandinas producidas, D2 se encuentra
dentro de los mastocitos, producen vasoconstricción en arterias coronarias y pulmonares,
inhibe la agregación plaquetaria, promueve quimiotaxis de neutrófilos y ayuda a la
liberación de histamina por parte de los basófilos. F2 provoca vasocontricción y es
vasodilatador y broncoconstrictor al igual que A2 que es un tromboxano con la diferencia
que A2 influye también en la agregación plaquetaria. (Cardona Villa & Serrano Reyes,
2010).

El Factor Activador de Plaquetas (PAF) es otro mediador secundario muy potente ya que
es activo a concentraciones bajas, influye en la agregación plaquetaria, incrementa la

18
permeabilidad vascular, contrae el músculo liso y es quimiotáctico y activador de
neutrófilos y eosinófilos. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

Tabla 3. Productos contenidos en el interior de los gránulos de los eosinófilos

Moléculas Función

Hidrolasas lisosomales Degradación de diferentes moléculas

Lisofosfolipasas Degradación de fosfolípidos de membrana

Neurotoxinas Actividad de ribonucleasa

Proteína básica principal Toxicidad para células eucariotas

Proteínas catiónicas Toxicidad para células eucariotas y procariotas

Por último las Quininas que se encuentran en el plasma, activadas por la quininogenasa
ubicada en los mastocitos, incrementan la permeabilidad vascular, producen vasodilatación
de arterias, produce vasoconstricción poscapilar venoso, hipotensión, contracción del
músculo liso, dolor y activa la producción de metabolitos del ácido araquidónico. (Cardona
Villa & Serrano Reyes, 2010).

En la fase efectora tardía también intervienen los mediadores derivados del sistema
nervioso los cuales regulan el sistema inmune e influyen en el desarrollo de enfermedades
del sistema inmunitario.

La respuesta inmune afecta directamente a la función neuronal, la cual a su vez modifica la

respuesta inmune debido a la gran cantidad de receptores compartidos de los mediadores
de los dos sistemas como citocinas y neuromediadores.

Al existir una interacción entre reacción alérgica, sustancias mediadoras, desequilibrio

vegetativo, receptores celulares y nucleótidos cíclicos intracelulares se produce la
aparición de sintomatología. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

Al presentarse estímulos inespecíficos como frio, humedad, polución, sustancias irritantes,

se produce una hiperactividad de las mucosas debido al desequilibrio vegetativo a causa de
la hiperactividad inespecífica.

19
Entre los mediadores neuronales está la acetilcolina que es un neurotransmisor
parasimpático que al unirse al receptor muscarínico (nicotínico) produce vasodilatación e
hipersecreción mientras que la atropina bloquea a los receptores muscarínicos.

Existen neuropéptidos y neurotransmisores que se liberan en las terminaciones nerviosas.

La sustancia P se produce en las neuronas aferentes y es responsable de la activación de los
linfocitos T. Produce también vasodilatación, extravasación plasmática, estimula la
producción de FNT-α de los monocitos y macrófagos. (Cardona Villa & Serrano Reyes,
2010).

El Péptido Relacionado al gen de Calcitonina (CGRP) provoca el aumento de AMPc

activando la adenilato ciclasa. Es vasodilatador, causante de hiperalgesia, e interviene en la
cicatrización de heridas debido al estímulo que provoca induciendo la proliferación de
fibroblastos. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

El Péptido Intestinal Vasoactivo (VIP) al igual que la Somatostatina es un importante

inmunosupresor y antiinflamatorio ya que suprime la proliferación de linfocitos T y frena
la producción de IL-2 e IFN-γ.

Ilustración 3. Reacción tardía mediada por células.

20
2.5.6.7. Infiltrado celular

Es característico de la hipersensibilidad inmediata que exista un importante infiltrado

celular, principalmente de eosinófilos, basófilos, mastocitos y linfocitos T, en especial
Linfocitos T helper 2.

Los factores quimiotácticos como Eotaxina 1 y 2, Proteína Quimiotáctica de Monocitos

(MCP), Quimiocina de Regulación por Activación expresada y secretada por Linfocitos T
(RANTES) y la Proteína Inflamatoria del Macrófago (MIP) son las moléculas más
importantes en el infiltrado celular. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

2.5.6.8. Citocinas relacionadas con la IgE y la alergia

La IL-4 es la citocina responsable de que se produzca el cambio de isotipo de IgM a IgE en

la superficie de los linfocitos B, citocina producida por los linfocitos T Helper 2 a partir de
una respuesta innata. (Abbas, Lichtman, & Pillai, Inmunología celular y molecular, 2012).

Para que se produzca el cambio de isotipo de los anticuerpos es fundamental la presencia

de la enzima desaminasa inducida por activación. “La IL-4 induce la transcripción en línea
germinal a través del locus Iε-Sε-Cε. Esto lleva primero a la producción de transcriptos de
ε en línea germinal en un linfocito B que exprese IgM, y después a la recombinación de la
región de cambio Sμ con la región de cambio Sε. El ADN situado en medio se pierde y el
exón VDJ queda entonces adyacente a Cε. El resultado final es la producción de IgE con la
misma región V que la IgM original producida por ese linfocito B”. (Male, Brostoff, Roth,
& Roitt, 2014).

La IL-5 actúa como un estimulante de los leucocitos eosinófilos. Al estimular a los

eosinófilos actúan en la respuesta inmune mediada por IgE ya que presentan receptores
para IgE. (Quezada, Gallardo, Jadue, Loosli, & Roessler, 2009).

21
 Ilustración 4. Mecanismos de la reacción alérgica.
(Zubeldia, Baeza, Jáuregui, & Senet, 2012)

2.5.6.9. Rinitis alérgica

La rinitis alérgica es una enfermedad con una prevalencia realmente alta a nivel mundial,
especialmente en pacientes de edad escolar.

La rinitis alérgica afecta a niños de edades a partir de los 3 años en adelante y es

diagnosticada hasta los 20 años.

La prevalencia de la rinitis alérgica cada vez va en aumento y se cree que es debido a los
cambios ambientales, contaminación atmosférica, cambios en los hábitos alimenticios,
tabaquismo y sedentarismo en adultos. (Zubeldia, Baeza, Jáuregui, & Senet, 2012).

La teoría de la higiene se ha presentado y se la está estudiando como causante de

enfermedades alérgicas. Esta teoría dice que ahora los niños viven en ambientes muy
limpios, son bañados con mucha frecuencia, son vacunados contra numerosas
enfermedades, es decir nunca están sucios. (Zubeldia, Baeza, Jáuregui, & Senet, 2012).

22
Esto hace que el sistema inmunitario, a muchos antígenos no patógenos los perciba como
antígenos patógenos, causando respuestas inmunitarias innecesarias, provocando daño
tisular, sensibilizando al individuo y produciendo enfermedades alérgicas. (Zubeldia,
Baeza, Jáuregui, & Senet, 2012).

Ilustración 5. Hipótesis de la higiene

Tabla 4. Clasificación de la rinitis alérgica.

Clasificación de la rinitis alérgica

Intermitente Persistente

Síntomas menos de 4 días/semana o menos de 4 Síntomas más de 4 días/semana y más de 4 semanas

semanas consecutivas consecutivas

Leve Moderada-Grave

Sueño normal Interfiere el sueño

Sin alteración de actividades deportivas Con alteración de las actividades deportivas

Actividad escolar normal Actividad escolar alterada

Sin síntomas molestos Con síntomas molesto

23
2.5.6.10. Síntomas y Calidad de vida

La rinitis alérgica al ser una enfermedad crónica afecta significativamente la calidad de

vida de los individuos que la presentan ya que causa malestar físico, emocional y psíquico.

El paciente con rinitis alérgica presenta varios síntomas que dependen de la gravedad de la
patología; estos síntomas generalmente son estornudos, rinorrea, prurito nasal, obstrucción
nasal, prurito ocular. (Quezada, Gallardo, Jadue, Loosli, & Roessler, 2009).

Al presentar estos síntomas el paciente se torna pálido, presenta ojeras, ojos llorosos y
ojeras; experimenta prurito faríngeo, de paladar y oídos; puede presentar también tos y
ronquera y por la noche apnea del sueño y malestar general. (Cuevas & Cuevas, 2012).

El mal control de la rinitis alérgica en edades infantiles y adultas conduce a alteraciones en

el descanso nocturno, baja capacidad de concentración como consecuencia y finalmente
disminución en la producción laboral y escolar. (Zubeldia, Baeza, Jáuregui, & Senet,
2012).

Además del malestar general que siente el individuo, existen varios costos económicos
para manejar las enfermedades alérgicas, los cuales van en aumento. Los costos
económicos directos son los que el individuo o padre de familia individuo infantil deben
invertir en asistencia médica como visitas al médico, medicamentos, exámenes, etc.
(Zubeldia, Baeza, Jáuregui, & Senet, 2012).

2.5.6.11. La IgE contra agentes alérgenos causantes de rinitis alérgica

La mayor cantidad de moléculas de IgE se encuentra enlazada a los receptores FcεRI

presentes en los eosinófilos, basófilos y mastocitos a la espera de unirse a un antígeno
específico para IgE. Las células que se encuentran recubiertas por la molécula de IgE
generalmente se localizan en el tejido conectivo bajo la superficie epitelial en todo el
cuerpo humano particularmente piel, vías respiratorias y tubo digestivo con excepción del
sistema nervioso y la retina. (Parham, 2011).

24
Cuando el epítope del antígeno se ha unido al parátopo específico del anticuerpo IgE que
éste, a su vez se encuentra unido a los mastocitos, estas células liberan el contenido de sus
gránulos. (Peakman & Vergani, 2011).

Los gránulos de los mastocitos contienen principalmente heparina, histamina, Factor de

Necrosis tumoral, sulfato de condroitina, proteasas neutras y más enzimas degradadoras.
(Male, Brostoff, Roth, & Roitt, 2014).

Entre otros efectos, las sustancias contenidas en los gránulos logran reacciones violentas en
el músculo liso, provocando que el individuo tosa, estornude, vomite o presente diarrea. De
esta manera el patógeno se expulsa al exterior del paciente. (Parham, 2011).

Ilustración 6. Reacción mediada por IgE

2.5.6.12. Alérgenos causantes de rinitis alérgica

Dentro de los alérgenos más comunes en el país son los ácaros de polvo de casa
pertenecientes a las especies Dermatophagoides pteronyssinus y Dermatophagoides
farinae. Estos alérgenos habitan constantemente en el polvo ambiental, polvo de casa y
camas teniendo contacto frecuente con los humanos. (Valdivieso, Iraola, & Estupiñán,
2012)

25
Otro alérgeno importante es el proveniente de las mascotas. El alérgeno originario de
perros y gatos son principalmente proteínas solubles llamadas lipocalinas o la albúmina
presente en fluidos, secreciones y epitelio. Perros y gatos liberan una alta cantidad de
alérgenos y al estar dentro de casa se forman reservorios de alérgenos en alfombras, camas,
sofás, etc. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

Los alérgenos de los perros más conocidos y estudiados son Can f 1 y Can f 2, siendo
lipocalinas altamente alérgenos; en el caso de los gatos, sus alérgenos son Fel d 1.

El polen también representa otro alérgeno para el humano pero en menor frecuencia, ya
que tienen un tamaño de entre 10-60 micras, lo cual imposibilita el ingreso del polen a las
vías respiratorias inferiores. Sin embargo, el condicionante ambiental logra que los
alérgenos del polen se liberen como proteína libre y causen inflamación alérgica en las vías
respiratorias superiores. (Valdivieso, Iraola, & Estupiñán, 2012) (Cardona Villa & Serrano
Reyes, 2010).

Los hongos también son un importante y conocido factor alergénico, ya que al estar en no
solo lugares abiertos sino también en lugares cerrados y su alta capacidad para desplazarse
fácilmente por el ambiente, pueden causar rinitis alérgica. (Cardona Villa & Serrano
Reyes, 2010).

La sensibilización que presentan los niños ante los ácaros es de un 79,1%, mientras que la
sensibilización ante el pelo de perros y gatos representa un 32% y por último, la
sensibilización que presentan los niños ante el polen es del 7%. (Valdivieso, Iraola, &
Estupiñán, 2012).

Hay que tener en cuenta que las proteínas causantes de alergias pueden tener diferentes
actividades biológicas como actividad enzimática, transporte, motilidad, integrantes de
citoesqueleto, etc. (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010).

26
Tabla 5. Alérgenos inhalados.

Alérgenos inhalados (transportados por aire)

Del exterior:

Árboles

Pólenes Malezas

Hierbas

Alternaria
Mohos
Cladosporium

Del interior:

Domésticos
Ácaros
De almacenamiento

Alternaria

Hongos
Cladosporium

Gatos
Mascotas
Perros

Cucarachas
Insectos
Polillas

27
Tabla 6. Factores de riesgo para la aparición de las enfermedades alérgicas.

Factores de riesgo para la aparición de las enfermedades alérgicas

Factores predisponentes

 Atopía
 Herencia
 Sexo
 Raza

Factores contribuyentes

 Infecciones respiratorias
 Uso de antibióticos
 Número de hermanos
 Orden de nacimiento
 Asistencia a guarderías
 Bajo peso al nacer
 Polución ambiental

Factores potenciales de prevención primaria

 Alérgenos del interior

o Ácaros domésticos
o Mascotas
o Alérgenos de cucarachas
o Hongos
 Alérgenos del exterior
o Pólenes y hongos
 Exposición prenatal y posnatal al humo de cigarrillo
 Falta de lactancia materna
 Introducción precoz de leche de vaca
 Dieta-obesidad

(Paris Mancilla, Sánchez, Beltramino, & Copto García, 2013)

28
2.5.6.13. Diagnóstico alergológico

Para determinar si el paciente presenta una enfermedad alérgica es importante valorar los
síntomas que expone el paciente, definir el agente alérgeno que lo afecta y la realización de
pruebas de laboratorio útiles y oportunas que ayuden al diagnóstico certero del paciente.

Dentro de las pruebas de laboratorio clínico que se pueden realizar para la determinación
de rinitis alérgica están:

 Pruebas cutáneas: consiste en una punción intradérmica o por contacto con un

extracto del posible alérgeno. Si la prueba es positiva se podrá observar un eritema,
pápula o induración, en la cual se producirá liberación de mediadores contra el
antígeno. El tamaño del eritema indicará la intensidad de la sensibilización contra
dicho antígeno. (Cruz Hernandez, 2011)
 Pruebas de provocación: se fundamenta en la provocación de la reacción alérgica
contra un alérgeno específico en el paciente. El paciente puede presentar varias
molestias y solo se lo debe realizar en casos de que no se haya podido diagnosticar
correctamente al paciente.
En la prueba respiratoria, nasal o bronquial, el paciente inhala neumoalérgenos y se
valorará la respuesta clínica y funcional.
 Pruebas in vitro: Dentro de las diferentes pruebas in vitro que se pueden realizar al
paciente está la determinación de eosinófilos en sangre periférica, con una cifra
mayor de 500/mm3 se puede sospechar que el paciente presenta una alergia, no
obstante, el valor de los eosinófilos en sangre periférica puede elevarse en casos de
parasitosis.
 Determinación de IgE total: es una prueba realizada comúnmente en pacientes con
posible diagnóstico de alergia. La IgE total se va elevando conforme el paciente
tiene mayor edad y se toma como patológico cuando el valor de IgE total es mayor
a dos desviaciones estándar de su valor normal según su edad.
 Determinación de IgE específica: se basa en la determinación de IgE sérica contra
un alérgeno en específico, definiendo así cual es el alérgeno que afecta al paciente.
 Otras pruebas de laboratorio son la cuantificación de mediadores químicos
producidos por los basófilos o neutrófilos como leucorienos, triptasa o histamina.

29
 Ilustración 7. Esquema Diagnóstico Tratamiento.

2.6. Marco Conceptual:

 Ácaros: microorganismos artrópodos que miden de 0,2y 0,8mm.

 Afinidad: Fuerza de unión entre un solo lugar de unión de una molécula y un
receptor.
 Anosmia: Pérdida del sentido del olfato.
 Anticuerpo: molécula glucoprotéica producida por los linfocitos B, que se unen a
los antígenos específicos.
 Antígeno: molécula de naturaleza proteica, ácido nucleico, hidrato-carbónica,
lipídica que se une a un anticuerpo o al TCR.

30
 Atopia: Reacción anormal de hipersensiblidad inmediata frente a diversos
alérgenos, probablemente con predisposición hereditaria o con antecedentes
familiares alérgicos, y cuyas manifestaciones clínicas más frecuente son: rinitis
alérgica, asma bronquial y dermatitis atópica.
 Biotina: vitamina estable al calor, soluble en agua y alcohol, y susceptible a la
oxidación que interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas,
aminoácidos y purinas. Esencial para la síntesis y degradación de grasas y la
degradación de ciertos aminoácidos.
 Citocinas: Proteínas que median la inflamación y reacciones inmunitarias.
 Colinérgico: molécula o receptor activado por la acetilcolina.
 Comorbilidad: presencia de dos o más enfermedades de origen y patología
distintas que pueden interferir entre sí en el diagnóstico, pronóstico y respuesta al
tratamiento en un mismo individuo.
 Epítope: fracción específica de una antígena macromolécula que se une al
anticuerpo.
 Estreptavidina: proteína tetramérica sinteitzada por la bacteria Streptomyces
avidinii que tiene gran afinidad para la Biotina. Utilizado en técnicas de biología
molecular.
 Exacerbarse: agrandamiento, agravarse.
 Helmintos: grupo de gusanos parásitos del hombre.
 Hipertonía: aumento anormal del tono muscular
 Inmunoglobulina: anticuerpo de naturaleza glucoproteica, producidas por las
células plasmáticas.
 Interleucina: nombre de las citocinas, nombradas Interleucina acompañadas de un
número de acuerdo al orden de descubrimiento.
 Parásito: organismo que vive sobre otro o dentro de él y a sus expensas.
 Parasitosis: enfermedad o infección parasitaria.
 Parátopo: zona del anticuerpo cuya función es reconocer el antígeno.
 Perenne: que dura muchos años o de forma indefinida.
 Polen: Polvo fino y fecundante contenido en la antera de los estambres de las
flores.

31
  Protrusión: desplazamiento de un órgano, de una parte o de un tumor que
sobresalen de sus límites normales, por lo general como consecuencia de un
aumento de volumen o del impulso causado por una lesión situada en un plano
posterior. (Real Academia Nacional de Medicina, 2012)
 Recidivante: aplicado a una enfermedad o a sus manifestaciones: que aparecen de
nuevo tras un intervalo de mejoría.
 Rinitis: inflamación de la nariz. Inflamación de la mucosa nasal que se presenta
con rinorrea, picor nasal, estornudos, congestión nasal.
 Rinorrea: flujo o emisión abundante de líquido de la nariz, debido a un aumento
de la secreción de la mucosidad nasal
 Quimioatrayentes: sustancias que inducen a la quimiotaxis en otras células
 Leucotrienos: sustancias producto del metabolismo del ácido araquidónico, actúa
como constrictor del músculo liso.
 Prostaglandinas: sustancias derivadas de los ácidos grasos mediadores de
respuestas en el organismo como la inflamación
 Hiperalgesia: aumento anormal de la sensibilidad al dolor.

3.1. Marco metodológico

Materiales y métodos

3.1.1.1. Tipo de estudio

Este estudio es descriptivo transversal. Es descriptivo ya que se encauza exclusivamente en

la descripción de la prevalencia del nivel de Inmunoglobulina E total sérica en la población
definida que son los niños que asisten a los centros infantiles del buen vivir de la parroquia

32
San Antonio de Pichincha y a la escuela fiscal “La Libertad”, mediante el método manual
de ELISA, tomando una sola muestra en un punto específico del tiempo, diciembre del
2015.

3.1.1.2. Tipo de muestreo

El muestreo se perpetró de acuerdo al cumplimiento de los criterios de inclusión, ya que se

realizó la prueba a todos los niños que cumplan a cabalidad los criterios de inclusión ya
definidos.

3.1.1.3. Tamaño de la muestra

En el estudio realizado se incluyó a los cinco centros infantiles del buen vivir de la
parroquia San Antonio de Pichincha y la escuela fiscal “La Libertad” de Tanlahua de la
misma parroquia.

Número de participantes de Centros Infantiles del Buen Vivir participantes y su ubicación

en la parroquia de San Antonio de Pichincha.

Tabla 7. Centros Infantiles del Buen Vivir.

Centro Infantil Sector Total estudiantes

“Capullitos de luz” Tanlahua 17

“Semillitas” Alcantarillas 44

“Caritas sonrientes” Rumicucho 42

“José María García” José María Lequerica 54

“Santo Domingo” Santo Domingo 88

Escuela fiscal “La Libertad” Tanlahua 68

33
De acuerdo al cuadro anterior, se realizó un cálculo de muestreo aleatorio estratificado con
afijación proporcional para obtener un número de muestra de acuerdo a la cantidad de
niños que acuden a cada centro infantil del buen vivir de la parroquia San Antonio de
Pichincha.

Tabla 8.Cálculo Número de Muestra.

MUESTREO ALEATORIO ESTRATIFICADO CON AFIJACIÓN PROPORCIONAL

Tamaño de la población objetivo…………………………..………….................... 313

Tamaño de la muestra que se desea obtener……………………………………… 200

Número de estratos a considerar……………………...…… 6

Afijación simple: elegir de cada estrato 33,33 Sujetos

MUESTRA
Nº SUJETOS EN
ESTRATO IDENTIFICACIÓN PROPORCIÓN DEL
EL ESTRATO
ESTRATO

1 Capullitos de luz 17 5,6% 11

2 Semillitas 44 12,9% 26

3 Caritas Sonrientes 42 13,9% 28

4 José María García 54 16,5% 33

5 Santo Domingo 88 29,0% 58

6 Escuela fiscal “La Libertad” 68 22,1% 44

Correcto 100,0% 200

34
3.1.1.4. Decisión

Se tomaron 200 muestras de los cinco centros infantiles del buen vivir y de la escuela fiscal
“La Libertad” distribuidos de la siguiente manera:

 Centro infantil del buen vivir “Capullitos de Luz”: 11 niños.

 Centro infantil del buen vivir “Semillitas”: 26 niños.
 Centro infantil del buen vivir “Caritas Sonrientes”: 28 niños.
 Centro infantil del buen vivir “José María García”: 33 niños.
 Centro infantil del buen vivir “Santo Domingo”: 58 niños.
 Escuela fiscal “La Libertad”: 44 niños

3.1.1.5. Criterios de inclusión

Se incluyó en el estudio a todos los niños que asistieron a los centros infantiles del Buen
Vivir de la Parroquia de San Antonio de Pichincha y a la escuela fiscal “La Libertad”.

Fueron participes del estudio todos los niños que presentaron el consentimiento informado
firmado por sus padres o representante legal.

3.1.1.6. Criterios de exclusión

Se excluyó a los niños cuyos padres no firmaron el consentimiento informado o no

aprobaron ni autorizaron la toma de muestra.

Se excluyó en el estudio a los niños que se ausentaron al centro infantil el día de la toma de
muestras ya que se definió un día específico, sin opción a repetición para cada centro
infantil.

35
3.2. Operacionalización de Variables

3.2.1. Variable dependiente

 Inmunoglobulina E

3.2.2. Variable independiente

 Género
 Centros infantiles
 Ubicación
 Parasitosis
 Gripe

36
 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES

Metodología
Variable Definición Tipo de
Definición Conceptual Dimensión Indicador Escala Técnica o
Dependiente Operacional variable
Instrumento

Molécula monomérica presente Inmunoglobulina Nivel de IgE total Media UI/ml Cuantitativa InmunoElisa
Niveles de en los humanos en mediadora de sérica
Manual
Inmunoglobulina E concentraciones bajas procesos
total inflamatorios
alérgicos

Definición Conceptual Definición Dimensión Indicador Escala Tipo de Metodología

Variable
Operacional variable Técnica o
Independiente
Instrumento

Enfermedad o infección Niños con infección Quistes o trofozoitos de Parásitos Nominal Cualitativa Observación

Parasitosis parasitaria. parasitaria protozoarios observados microscópica

por muestra
Huevos de helmintos

Influenza, enfermedad Niños con Influenza A Observación Nominal Cualitativa Observación

infecciosa aguda, epidémica o presentación de de síntomas directa del
Influenza B
Gripe pandémica causada por un virus síntomas como fiebre, individuo
Influenza C
filtrable del que existen tres relacionados a la catarro
tipos gripe viral respiratorio.

35
 Caracteres fenotípicos que Femenino Mujer % Mujeres Nominal Cualitativa Encuesta
Género diferencian entre sexo femenino
Masculino Hombre % Hombres
y masculino

Establecimientos educativos Centros infantiles Niños y niñas Nominal Cualitativa Encuesta

instaurados por el MIES en la que perteneces al población total
Centros Infantiles parroquia de San Antonio de GAD de la estudiada
del Buen Vivir Pichincha parroquia de San
Antonio de
Pichincha

Ubicación geográfica de los Sector en el que se Área rural de la Nominal Cualitativa Encuesta
establecimientos encuentran parroquia de San
Ubicación ubicados los Antonio de Pichincha
Centros Infantiles
del Buen Vivir

36
3.3. Materiales y proceso

3.3.1. Materiales

 Lector de ELISA semiautomático STAT FAX 4700.

 Tubos de ensayo tapa roja
 Jeringuillas de 3ml
 Agujas hipodérmicas marca NIPRO 23Gx1”
 Torniquete.
 Torundas.
 Cooler.
 Guantes.
 Guardián
 Fundas de basura negra y roja
 Curitas
 Tubera
 Pipetas automáticas
 Puntas para pipetas
 Alcohol
 Muestras de heces

3.3.2. Reactivos

 Kit IgE Monobin Inc.

o Calibradores con concentraciones conocidas de IgE
o Biotina
o Enzima
o Sustrato A
o Sustrato B

37
 o Solución STOP
 Lugol
 Solución salina

3.3.3. Procedimiento

3.3.3.1. Fase Uno

En la primera fase se contactó con la dirección del Gobierno Autónomo Descentralizado

(GAD) de la parroquia San Antonio de Pichincha, proponiendo, planteando y exponiendo
el proyecto que se realizaría en los centros infantiles del buen vivir del MIES.

3.3.3.2. Fase Dos

En la segunda fase se elaboró el consentimiento informado y posteriormente fue aprobado

(Anexo 1). Se adquirió los materiales para la toma de muestras. Se obtuvo la autorización
por parte del GAD y se programó las fechas de visitas para la toma de muestras en los
respectivos centros infantiles del MIES.

3.3.3.3. Fase Tres

En esta fase se recibió los consentimientos informados firmados por el padre, madre o
representante legal del niño o niña previa toma de muestras sanguíneas (flebotomía), con
su respectiva rotulación.
Todo el proceso se realizó, bajo las respectivas normas de bioseguridad, la conservación y
el transporte de las muestras hacia el sitio de procesamiento en el laboratorio clínico del
centro médico Medicentro.

38
Descripción:

Para llevar a cabo la toma de muestra a los niños, primero se recibió el consentimiento
informado firmado por un padre o representante legal en el cual el padre está o no de
acuerdo y acepta o no que a su hijo se lo realice una venopunción en la parte anterior del
codo y en caso de presentarse algún tipo de complicación, se realizaría una nueva
venopunción en el otro brazo o en el dorso de la mano.

Se tomó la muestra de acuerdo al orden de los consentimientos informados recibidos.

La toma de muestras a los niños de los centros infantiles del buen vivir fue por el método
de venopunción en la parte anterior del codo con una jeringuilla de 3ml de capacidad y una
aguja de 23Gx1”.

La cantidad de muestra se distribuyó de la siguiente manera: 1ml en tubos minicollect de

tapa lila con EDTA como anticoagulante y 2ml en tubos pequeños de vidrio sin ningún
aditivo para la obtención del suero.

A los niños que por alguna complicación no se pudo obtener la muestra por venopunción
en la parte anterior del codo, se realizó una venopunción en el dorso de la mano
distribuyendo la muestra de la misma manera.

2.6.6.14. Fase Cuatro

Se realizó las curvas de calibración de la prueba de IgE por InmunoElisa manual con los
estándares del laboratorio.

Se procesó las muestras de acuerdo al protocolo estandarizado de la casa comercial del kit
para cuantificación de IgE.

Para la cuantificación de la Inmunoglobulina E total se utilizó el reactivo para microelisa

manual de la marca Monobind Inc y para la lectura de las microplacas se utilizó el lector
Stat Fax 4700 del laboratorio clínico del centro médico Medicentro.

Para este método primero se adicionó el calibrador IgE, el control y la muestra del paciente
al pozo revestido con estreptavidina. El anticuerpo monoclonal marcado con biotina
específico para IgE se adicionó y se mezcló los reactivos. La reacción entre los anticuerpos

39
IgE y los IgE nativos formaron un complejo que se une con la estreptavidina cubierta del
pozo. El exceso de proteínas de suero fue removido por medio del enjuague. A los pozos se
les adicionó también otro anticuerpo específico monoclonal para IgE. El Ac. marcado con
enzima se unió a la inmunoglobulina E ya inmovilizada en el pozo a través de su unión con
el anticuerpo monoclonal marcado con biotina. El exceso de enzima fue lavado. Se generó
color mediante la adición de un sustrato. La intensidad generada de color es directamente
proporcional a la concentración de IgE en la muestra.

Procedimiento de la prueba:

1. Formatear los pozos de la microplaca para cada calibrador, muestras de control y de

paciente para que sean ensayadas en duplicado
2. Pipetear 25μl del suero de referencia apropiado, control o espécimen dentro del
pozo asignado
3. Adicionar 100μl de Reactivo de IgE Biotina a cada pozo.
4. Revolver la microplaca ligeramente por 20-30 segundos para mezclar y cubrir
5. Incubar 30 minutos a temperatura ambiente
6. Descartar el contenido de la microplaca por decantación o aspiración.
7. Adicionar 300μl de buffer de lavado, decantar con golpe o aspirar. Repetir 2 veces
adicionales para un total de 3 lavados.
8. Adicionar 100μl de Reactivo de Enzima IgE a todos los pozos.
No revolver la placa
9. Cubrir e incubar a temperatura ambiente por 30 minutos.
10. Desechar el contenido de la microplaca por medio de decantación o aspiración.
11. Adicionar 300μl de buffer de lavado, decantar con golpe o aspirar. Repetir 2 veces
adicionales para un total de 3 lavados.
12. Adicionar 100μl de solución de sustrato Activo en cada pozo.
No revolver la placa
13. Incubar a temperatura ambiente por 15 minutos.
14. Adicionar 50μl de solución STOP para cada pozo y mezclar ligeramente por 15-20
segundos.
15. Leer la absorbancia en cada pozo a 450nm en un lector de microplacas.
(Monobind Inc, 2012)

40
Tabla 9. Definición de la prueba de IgE en el equipo STAT FAX 4700.

Definición de la prueba en el equipo STAT FAX 4700

Valor
Parámetro
Punto a punto
Modo
450
Filtro primario
630
Filtro diferencial
IU/ml
Unidades
6
Número de estándares
0,00
Concentración estándar 1
5,00
Concentración estándar 2
25,00
Concentración estándar 3
50,00
Concentración estándar 4
150,00
Concentración estándar 5
400,00
Concentración estándar 6

3.3.3.4. Fase Cinco

En la última fase se realizó el análisis de los resultados obtenidos mediante gráficas

comparativas con el apoyo del programa estadístico SPSS y se realizó las
conclusiones y recomendaciones.

41
4.1. Resultados

En el presente estudio en el que se busca determinar la prevalencia de IgE en niños que

acuden a los centros Infantiles del Buen Vivir, se asumía un total de 313 posibles
participantes, de los cuales se esperaba obtener 200 muestras. Fueron partícipes del estudio
para la determinación de Inmunoglobulina E total sérica 221 niños; mientras que 81 niños
no presentaron el consentimiento informado; 7 niños no asistieron al centro infantil el día
asignado para la toma de muestras; 2 niños presentaron denegado el consentimiento
informado por sus representantes; 2 muestras de dos participantes fueron insuficientes.

Respecto al centro infantil donde están adscritos los participantes se logró determinar que
en Capullitos de Luz se encuentran el 5%; Caritas Sonrientes el 15,8%; en José María
García el 19,9%; la Libertad agrupa al 15,8%, en Santo Domingo se encuentran el 28,1% y
en Semillitas el 15,4% del total de la muestra.

Tabla 10. Distribución según el Centro Infantil.

Centros Infantiles Frecuencia Porcentaje

Capullitos de luz 11 5,0

Caritas Sonrientes 35 15,8
José María García 44 19,9
Válido La Libertad 35 15,8
Santo Domingo 62 28,1
Semillitas 34 15,4
Total 221 100,0

42
 Gráfico 1. Distribución según Centro Infantil.

Las edades que presentaron los niños, niñas y jóvenes participantes se clasificaron según
los grupos etarios, quedando la distribución con Lactante Mayor el 18,6%; Pre-escolar el
64,3%; Escolares agruparon el 14,9% y un pequeño grupo del 2,3% no presentaron este
dato

Tabla 11. Distribución según Grupos Etarios.

Grupos Etarios Frecuencia Porcentaje

Válido Lactante mayor 41 18,6
Pre-escolar 142 64,3
Escolar 33 14,9
Sin Datos 5 2,3
Total 221 100,0

43
 Gráfico 2. Gráfico Grupos Etarios.

La participación por género de cada centro infantil individualmente arroja los siguientes
resultados:

Tabla 12. Distribución según género y Centro Infantil.

Centro Infantil Masculino (%) Femeninos (%) Total (%)

Capullitos de Luz 2,56 2,88 5,44

Caritas Sonrientes 7,67 5,75 13,42

José María García 10,22 7,03 17,25

La Libertad 10,54 11,18 12,72

Santo Domingo 14,70 13,42 28,12

Semillitas 7,67 6,39 14,06

Total 46,6% 53,4% 100

44
 Gráfico 3. Centros Infantiles y Género.

La determinación de IgE se realizó a todos los participantes con el hallazgo de un 43%

dentro de niveles normales y el 57% con valores elevados

Tabla 13. Distribución según resultados de IgE.

Valores de IgE Frecuencia Porcentaje

Válido Normal 95 43,0

Elevado 126 57,0

Total 221 100,0

45
 Gráfico 4. Resultados de IgE.

A través del examen coprológico se pudo determinar la presencia de parasitosis intestinal

en los participantes, examen que no pudo realizarse en el 43,9% de los casos, sin embargo,
entre los resultados obtenidos se evidenció un 28,5% de parasitosis intestinal mientras que
no lo presentaron el 27,6% de los participantes

Tabla 14. Distribución según presencia de Parasitosis Intestinal.

Parasitosis Intestinal Frecuencia Porcentaje

Válido Ausente 61 27,6
Presente 63 28,5
No Realizado 97 43,9
Total 221 100,0

46
 Gráfico 5. Parasitosis Intestinal.

Los valores obtenidos en cuanto a Leucocitos permitieron obtener que el 81,4% presenta
resultados dentro de lo normal según los valores de referencia, un 9% con niveles por
debajo de lo normal, el 7,2% se encuentran con niveles altos y un pequeño grupo de 2,3%
no se les realizó este examen.

Tabla 15. Distribución según resultados de Leucocitos.

Leucocitos Frecuencia Porcentaje

Válido Normal 180 81,4
Bajo 20 9,0
Alto 16 7,2
N/R 5 2,3
Total 221 100,0

47
 Gráfico 6. Niveles de Leucocitos.

Los resultados de los Segmentados refieren que 71,5% presenta valores dentro de lo
normal según la referencia, un 26,2% con niveles por debajo de lo normal, no hubo registro
de valores por encima de lo normal y un pequeño grupo de 2,3% no se les realizó este
examen.

Tabla 16. Distribución según resultados de Segmentados.

Segmentados Frecuencia Porcentaje

Válido Normal 158 71,5
Bajo 58 26,2
N/R 5 2,3
Total 221 100,0

48
 Gráfico 7. Resultados de Segmentados.

Los valores obtenidos en cuanto a Linfocitos permitieron obtener que el 47,5% presenta
resultados dentro de lo normal, un 0,9% con niveles por debajo de lo normal, el 49,3% se
encuentran con niveles altos y un pequeño grupo de 2,3% no se les realizó este examen.

Tabla 17. Distribución según valores de Linfocitos.

Linfocitos Frecuencia Porcentaje

Válido Normal 105 47,5
Bajo 2 ,9
Alto 109 49,3
N/R 5 2,3
Total 221 100,0

49
 Gráfico 8. Resultados de Linfocitos.

Los resultados de la biometría respecto a los Eosinófilos revelan que el 63,3% presenta
valores dentro de lo normal según la referencia, un 18,1% con niveles por debajo de lo
normal, el 16,3% se encuentran con niveles altos y un pequeño grupo de 2,3% no se les
realizó este examen.

Tabla 18. Distribución según resultados de Eosinófilos.

Eosinófilos Frecuencia Porcentaje

Válido Normal 140 63,3
Bajo 40 18,1
Alto 36 16,3
N/R 5 2,3
Total 221 100,0

50
 Gráfico 9. Resultados de Eosinófilos.

Respecto a la medición de Eosinófilos en el moco nasal, los resultados refieren que el

21,3% los presenta dentro de lo normal según los valores de referencia, el 38,9% con
niveles por debajo de lo normal, un 34,8% se encuentran con niveles altos y un pequeño
grupo de 5% no se les realizó este examen.

Tabla 19. Distribución según valores de Eosinófilos en Moco Nasal.

Eosinófilos en Fosas Nasales Frecuencia Porcentaje

Válido Normal 47 21,3
Bajo 86 38,9
Alto 77 34,8
No realizado 11 5,0
Total 221 100,0

51
 Gráfico 10. Resultados de Eosinófilos en Moco Nasal.

4.2. Relación entre IgE y otros factores evaluados

Se realizaron comparaciones de los resultados obtenidos en el principal examen planteado

en esta investigación, la determinación de IgE, con los otros valores obtenidos,
evidenciando cómo se comportan las relaciones entre los mismos.

Respecto a los Centros Infantiles, se demostró que el Centro Santo Domingo presentó los
niveles más elevados de IgE con un 19,5%, seguido del José María García con un 13,6%,
luego Semillitas y Caritas Sonrientes con resultados similares de 7,7% y 7,2%
respectivamente y por último, los niveles más bajos se presentaron en los participantes
adscritos al Capullitos de Luz

52
Tabla 20. Tabla cruzada IgE*Escuela.

Tabla cruzada IgE*Escuela

Escuela

Caritas José La Santo Total

Capullito Semillita
Sonriente María Liberta Doming
s de luz s
s García d o

Recuent
5 19 14 21 19 17 95
o
Normal
% del
2,3% 8,6% 6,3% 9,5% 8,6% 7,7% 43,0%
total
IgE
Recuent
6 16 30 14 43 17 126
o
Elevado
% del
2,7% 7,2% 13,6% 6,3% 19,5% 7,7% 57,0%
total

Recuent
11 35 44 35 62 34 221
o
Total
% del
5,0% 15,8% 19,9% 15,8% 28,1% 15,4% 100,0%
total

El valor del estadístico Chi-cuadrado fue de 0,026, siendo < de p= 0,05 se establece una
relación estadísticamente significativa

53
 Gráfico 11. Relación entre valores de IgE y Centros Infantiles.

La relación entre valores de IgE y grupo etario pudo evidenciar que los participantes en
edad pre-escolar fueron los que presentaron los niveles más altos de IgE con 41,6%,
seguidos de los lactantes mayores con un 9,5%, luego la edad escolar con el 5,4%.

Tabla 21. Tabla cruzada IgE*Grupo etario.

Tabla cruzada IgE*Grupo etario

Grupo etario

Lactante mayor Pre-escolar Escolar Sin Datos Total

IgE Normal Recuento 20 50 21 4 95

% del total 9,0% 22,6% 9,5% 1,8% 43,0%

Elevado Recuento 21 92 12 1 126

% del total 9,5% 41,6% 5,4% 0,5% 57,0%

Total Recuento 41 142 33 5 221

% del total 18,6% 64,3% 14,9% 2,3% 100,0%

54
El valor del estadístico Chi-cuadrado fue de 0,006, siendo < de p= 0,05 se establece una
relación estadísticamente significativa

Gráfico 12. Relación Resultados IgE y Grupos Etarios.

La parasitosis intestinal estuvo presente en los participantes con niveles elevados de IgE
en el 12,2% de los casos y ausente en el 15,8% de este grupo. En el caso contrario, estuvo
presente en el 16,3% de los participantes con niveles normales de IgE y ausente en el
11,8% de este grupo.

55
Tabla 22. Tabla cruzada IgE*Parasitosis.

Tabla cruzada IgE*Parasitosis

Parasitosis

Ausente Presente No Realizado Total

IgE Normal Recuento 26 36 33 95

% del total 11,8% 16,3% 14,9% 43,0%

Elevado Recuento 35 27 64 126

% del total 15,8% 12,2% 29,0% 57,0%

Total Recuento 61 63 97 221

% del total 27,6% 28,5% 43,9% 100,0%

El valor del estadístico Chi-cuadrado fue de 0,015, siendo < de p= 0,05 se establece una
relación estadísticamente significativa

Gráfico 13. Relación IgE y Parasitosis Intestinal.

56
Los resultados al relacionar los valores de IgE y niveles de Leucocitos se presentaron
normales en el 47,1% cuando la IgE estuvo elevada y ambos valores, IgE y Leucocitos
coincidieron normales en el 34,4% de los casos.

Tabla 23. Tabla cruzada IgE*Leucocitos.

Tabla cruzada IgE*Leucocitos

Leucocitos

Normal Bajo Alto N/R Total

IgE Normal Recuento 76 11 5 3 95

% del total 34,4% 5,0% 2,3% 1,4% 43,0%

Elevado Recuento 104 9 11 2 126

% del total 47,1% 4,1% 5,0% 0,9% 57,0%

Total Recuento 180 20 16 5 221

% del total 81,4% 9,0% 7,2% 2,3% 100,0%

El valor del estadístico Chi-cuadrado fue de 0,438, siendo > de p= 0,05 se establece que no
hay una relación estadísticamente significativa.

57
 Gráfico 14. Relación entre IgE y Leucocitos.

Entre valores de IgE en comparación con los de Segmentados se evidenció que coinciden
normales en el 27,6% de los casos

Tabla 24. Tabla cruzada IgE*Segmentados.

Tabla cruzada IgE*Segmentados

Segmentados

Normal Bajo N/R Total

IgE Normal Recuento 61 31 3 95

% del total 27,6% 14,0% 1,4% 43,0%

Elevado Recuento 97 27 2 126

% del total 43,9% 12,2% 0,9% 57,0%

Total Recuento 158 58 5 221

% del total 71,5% 26,2% 2,3% 100,0%

58
El valor del estadístico Chi-cuadrado fue de 0,110 siendo > de p= 0,05 se establece que no
hay una relación estadísticamente significativa

Gráfico 15. Relación entre IgE y Segmentados.

Tabla 25. Tabla cruzada IgE*Eosinófilos en Sangre.

Tabla cruzada IgE*Eosinófilos en Sangre

Eosinófilos

Normal Bajo Alto N/R Total

IgE Normal Recuento 61 21 10 3 95

% del total 27,6% 9,5% 4,5% 1,4% 43,0%

Elevado Recuento 79 19 26 2 126

% del total 35,7% 8,6% 11,8% 0,9% 57,0%

Total Recuento 140 40 36 5 221

% del total 63,3% 18,1% 16,3% 2,3% 100,0%

59
El valor del estadístico Chi-cuadrado fue de 0,140, siendo > de p= 0,05 se establece que no
hay una relación estadísticamente significativa

Relación entre valores de IgE y Eosinófilos en moco nasal, presentaron coincidencia

elevada en el 21,7%, niveles bajos de Eosinófilos en moco nasal y niveles normales de IgE
se evidenciaron en el 19,9%, porcentaje similar al comparar los niveles elevados de IgE y
los valores bajos de Eosinófilos en moco nasal.

Tabla 26. Tabla cruzada IgE*Eosinófilos en Moco Nasal.

Tabla cruzada IgE*Eosinófilos en Moco Nasal

Eosinófilos en Moco Nasal

Normal Bajo Alto No realizado Total

IgE Normal Recuento 17 44 29 5 95

% del total 7,7% 19,9% 13,1% 2,3% 43,0%

Elevado Recuento 31 42 48 5 126

% del total 14,0% 19,0% 21,7% 2,3% 57,0%

Total Recuento 48 86 77 10 221

% del total 21,7% 38,9% 34,8% 4,5% 100,0%

El valor del estadístico Chi-cuadrado fue de 0,207, siendo > de p= 0,05 se establece que no
hay una relación estadísticamente significativa

60
 Gráfico 16. Relación entre IgE y Eosinófilos en moco nasal.

Al comparar los valores obtenidos en Eosinófilos en sangre y en moco nasal se encontró

que el 14,9% mantuvieron ambos valores normales, el 7,7% bajo para ambas mediciones y
el 6,3% alto en las dos variables. Se obtuvieron valores de Eosinófilos en sangre alto y
Eosinófilos en moco nasal bajos en el 7,2%

Tabla 27. Tabla cruzada Eosinófilos en Sangre*Eosinófilos en Moco Nasal.

Tabla cruzada Eosinófilos en Sangre*Eosinófilos en Moco Nasal

Eosinófilos en Moco Nasal

Normal Bajo Alto No realizado Total

Eosinófilos en Sangre Normal Recuento 33 53 53 1 140

% del total 14,9% 24,0% 24,0% 0,5% 63,3%

Bajo Recuento 11 17 10 2 40

% del total 5,0% 7,7% 4,5% 0,9% 18,1%

61
 Alto Recuento 4 16 14 2 36

% del total 1,8% 7,2% 6,3% 0,9% 16,3%

N/R Recuento 0 0 0 5 5

% del total 0,0% 0,0% 0,0% 2,3% 2,3%

Total Recuento 48 86 77 10 221

% del total 21,7% 38,9% 34,8% 4,5% 100,0%

El valor del estadístico Chi-cuadrado fue de 0,002, siendo < de p= 0,05 se establece una
relación estadísticamente significativa

Gráfico 17. Relación entre Eosinófilos en sangre y en moco nasal.

62
4.3. Discusión

La prevalencia de Rinitis Alérgica va en aumento cada vez más, estimándose que entre el
30 y 40% de la población total tiene algún tipo de afectación alérgica, según estudios en
países desarrollados, un promedio del 25-30% de la población presenta Rinitis Alérgica.
(Zubeldia, Baeza, Jáuregui, & Senet, 2012)

En un estudio realizado en Loja en el año 2013 por la Licenciada Melisa Luzuriaga en el

cual se determinó la utilidad de la prueba de IgE total por el método inmunoenzimático del
kit comercial de la marca Monobind, se estudió a 70 niños entre los 5 y 12 años,
obteniendo como resultados un 91,43% de niños con valores de IgE superiores a 280
UI/ml, definiendo así que esta prueba es de gran utilidad para el diagnóstico, valoración y
monitoreo de rinitis alérgica. (Luzuriaga Banda, 2013)

En el año 2015 en la ciudad de Riobamba, Ecuador, la licenciada López realiza un estudio

para la validación de la prueba de IgE, para definir la importancia de esta prueba en el
diagnóstico alergológico en 50 niños de 2 a 14 años. El estudio se realizó con el kit
comercial HUMAN TOTAL IgE ELISA obteniendo como resultado un 62% de
participantes con un valor de IgE total mayor a 100 UI/ml. En este estudio realizado en la
parroquia de San Antonio de Pichincha, se obtuvo un 57% de individuos con el valor de
IgE total sérica elevada, cercana a la cifra obtenida en Riobamba, más cercana aún a los
resultados obtenidos por Ruíz Vera, 2008 en Venezuela con el 55,29% de prevalencia.

En este estudio, el grupo etario que obtuvo mayor frecuencia de IgE elevada fureon los de
edad prescolar, entre 2 a 5 años, quienes registraron un 64,3% del total, un poco por
encima del valor esperado de acuerdo con el estudio ARIA, donde se indica que los
individuos más propensos a ser afectados por la rinitis alérgica son los niños de edad
escolar. Los resultados obtenidos indican un incremento elevado de las enfermedades
respiratorias crónicas como la rinitis alérgica, con una prevalencia entre el 5-50% con
conclusiones que el factor ambiental cumple un gran factor de riesgo. (Neffen, y otros,
2010)

En los centros infantiles Santo Domingo y José María García se obtuvieron los más altos
porcentajes de niños con valores elevados de IgE con un 19,5% y el 13,6%

63
respectivamente, con una relación estadísticamente significativa por las condiciones
medioambientales que los caracteriza. Estos mencionados sectores cumplen con los
factores de riesgos predisponentes que propician el desarrollo de rinitis alérgica ya que
estos sectores tienen un ambiente seco, rodeado de tierra y polvo. (GAD San Antonio de
Pichincha, 2012), adicionalmente se dedican a actividades de agricultura en zonas rurales,
el condicionante ambiental logra que los alérgenos del polen se liberen como proteína libre
y causen inflamación alérgica en las vías respiratorias superiores. (Valdivieso, Iraola, &
Estupiñán, 2012) (Cardona Villa & Serrano Reyes, 2010)

Respecto a los linfocitos, en este estudio se determinaron elevados en el 49,3% de los

participantes, en concordancia, una parte de los linfocitos B que se proliferaron maduran y
se diferencian en células plasmáticas productoras de IgE específica. (Salinas Carmona,
2010)

Se relacionó la elevación de niveles de IgE y la presencia de parasitosis solo en un 12,2%

de los casos, de acuerdo con algunos estudios, no toda las parasitosis se asocian a una
igual elevación de IgE, esta elevación generalmente muestra una proporción diferencial en
función del parásito. (Gómez, 2013)

64
5.1. Conclusiones

En la presente investigación participaron de manera efectiva un total de 221 niñas, niños y

jóvenes, de los cuales los más frecuentes fueron los de edad pre-escolar, entre 2 a 5 años
con un 64,3%; el género predominante fue el femenino con un registro de 53,4% y el
Centro Infantil con mayor niños adscritos fue el Santo Domingo con el 28,1% de los
participantes.

El valor obtenido de IgE en toda la muestra fue de 57% elevado; el centro infantil con
mayor frecuencia de IgE elevada fue el Santo Domingo con un registro de 19,5%.

El ambiente seco, rodeado de canteras, con corrientes fuertes de viento y presencia de

polvo constante causa inflamación de las vías respiratorias altas presentando varios
síntomas relacionados con la rinitis alérgica como rinorrea y estornudos.

El valor más elevado de IgE en los niños participantes fue de 898,37 IU/ml, valor
perteneciente a un niño que acude al centro infantil “Santo Domingo”, ubicado en el sector
Santo Domingo.

La parasitosis intestinal estuvo presente en el 28,5% de los participantes; el 81,4% presenta

valores de leucocitos normales y el 7,2% elevados. Respecto a los linfocitos se
determinaron elevados en el 49,3% de los participantes y el 16,3% de los resultaron de
Eosinófilos en sangre estuvieron elevados.

En lo que corresponde a Eosinófilos en moco nasal, se determinó que el 34,8% presentaron

niveles elevados en referencia a los valores establecidos como normales.

Las relaciones estadísticamente significativas entre IgE y los otros parámetros evaluados se
presentaron con: Centro Infantil Santo Domingo, siendo este el de mayor niños adscritos;
la edad pre-escolar y la presencia de parasitosis.

65
Se evidenció así también una relación estadísticamente significativa entre Eosinófilos en
sangre y en moco nasal.

Los valores de IgE total sérica elevados obtenidos en los centros infantiles del buen vivir y
en la escuela fiscal del sector Tanlahua, aseveran que en los niños participantes existe un
proceso inflamatorio alérgico mediado por Inmunoglobulina E.

5.2. Recomendaciones

Tomando en cuenta la situación geográfica en donde se realizó este estudio, estas

recomendaciones están dirigidas a evitar que el niño se exponga a alérgenos y minimizar
los síntomas y su impacto en la calidad de vida, mantener una función respiratoria normal
y evitar la progresión de la enfermedad a formas más graves.

Mientras menos se exponga al alérgeno, menos intensa será la respuesta inflamatoria que
genera su sistema inmunitario.

- Procurar evitar que los niños que acuden a los Centros Infantiles del Buen Vivir
jueguen en lugares o canchas de tierra.
- En los días de mucho viento evitar salir de casa debido a que el polvo de las calles
del lugar se levanta más.
- Evitar los cambios bruscos de temperatura y las corrientes de aire directo a la cara.
- El contacto con animales domésticos puede aumentar su alergia, pues además del
pelo y la caspa también son portadores de polvo.
- Procurar disminuir el polvo dentro de casa rociando o pulverizando con agua y
quitar o mantener limpios todos los objetos que acumulen polvo como alfombras,
peluches, cortinas.
- Concientizar a los padres sobre la importancia de los lavados nasales constantes
con suero fisiológico.
Es importante educar a las encargadas de los centros infantiles, padres de familia y
representantes sobre la rinitis alérgica y la importancia de un diagnóstico temprano y un

66
adecuado tratamiento para mejorar la calidad de vida de los niños de la parroquia de San
Antonio de Pichincha.

67
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71
ANEXOS

72
Anexo 1: Consentimiento informado

Pontificia Universidad Católica del Ecuador

ESCUELA DE BIOANÁLISIS- VINCULACIÓN CON LA COMUNIDAD

Formulario de Consentimiento

El prevenir sobre ciertas enfermedades como es la anemia, alergias y enfermedades

infecciosas logra que nuestros hijos tengan un mejor desenvolvimiento en atención y
aprendizaje en la institución educativa y en casa que son los lugares donde ellos se
desenvuelven. Es por esta razón, el interés de realizar estas pruebas que permitirán conocer
sobre el estado de salud de cada uno y lograr un trabajo interdisciplinario buscando el
beneficio para todos los niños y niñas del Centro Infantil del Buen Vivir “Santo Domingo”
del sector Santo Domingo de la parroquia San Antoni de Pichincha.

Con la explicación dada, entiendo que le extraerán una muestra de sangre a mi hijo/a. He
sido informado que los riesgos son mínimos y que pueden incluir el volver a tomar la
muestra si no se la pudo obtener en forma adecuada para el trabajo en el laboratorio.

He leído la información proporcionada o me ha sido leída. He tenido la oportunidad de

preguntar sobre ella y se me han contestado satisfactoriamente las preguntas que he
realizado. Consiento voluntariamente a que se tome una muestra de sangre a mi hijo o hija.

Nombre del Participante o Representante Legal (en caso de que el paciente sea un menor
de edad):

____________________________________________________________

Firma del Participante_________________________________________

Nombre del niño -------------------------------------------- edad ---------------------

Fecha_____________________________________________________

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He leído con exactitud o he sido testigo de la lectura exacta del documento de
consentimiento informado para el potencial participante quien ha tenido la oportunidad de
hacer preguntas. Confirmo que la paciente ha dado consentimiento libremente.

Nombre de la persona encargada de tomar la

muestra________________________________________

Firma __________________________________________

Fecha__________________________________________

Anexo 2: Certificado de Calibración de Pipeta

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 FOTOGRAFÍAS

Fotografía 1. Consentimientos informados autorizados y no autorizados.

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Fotografía 2. Centros Infantiles del Buen Vivir de la parroquia de San Antonio de
Pichincha y Escuela fiscal “La Libertad”.

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Fotografía 3. Toma de muestras sanguíneas en los Centros Infantiles del Buen Vivir.

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Fotografía 4. EQUIPO LECTOR DE ELISAS MANUALES STAT-FAX 4700.

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 Fotografía 5. REACTIVOS Y SOLUCIONES.

Fotografía 6. PROCESAMIENTO DE MUESTRAS.

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Fotografía 7. ALMACENAMIENTO DE MUESTRAS.

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