Bad Bug Book (Español)

Bad Bug Book:
Transmitidas por los alimentos de microorganismos

patógenos y toxinas naturales Manual
Salmonella spp.
1. Nombre del Organismo:

Salmonella spp.
Salmonella es un bacilo en forma de bacterias móviles - excepciones no móviles S. gallinarum y S. pullorum-,
nonsporeforming y Gram-negativas . Hay una presencia generalizada en los animales, especialmente en aves
de corral y cerdos. Las fuentes ambientales del organismo incluyen el agua, el suelo, los insectos, las
superficies de fábrica, superficies de la cocina, las heces de animales, carnes crudas, aves crudas, y los
pescados y mariscos crudos, por nombrar sólo algunos.
2. Síntomas de la enfermedad:
S. typhi y la bacteria paratifoidea causan normalmente septicemia y producen la fiebre tifoidea o la fiebre
tifoidea, al igual que en los seres humanos. Otras formas de salmonelosis generalmente producen síntomas
más leves.
3. Naturaleza de la enfermedad:
Los síntomas agudos - Náuseas, vómitos, calambres abdominales, diarrea terminal, fiebre y dolor de
cabeza. Consecuencias crónicas - Pueden aparecer síntomas artríticos de 3-4 semanas después de la
aparición de los síntomas agudos. El tiempo de latencia - 6-48 horas. Dosis infectiva - Tan solo 15-20 células,
depende de la edad y la salud de acogida, y las diferencias de tensión entre los miembros del
género. Duración de los síntomas - Los síntomas agudos pueden durar de 1 a 2 días o puede ser prolongada,
una vez más en función de los factores del huésped, la dosis ingerida y las características de la cepa. La
causa de la enfermedad - Penetración y la aprobación de organismos de Salmonella desde el lumen intestinal
en el epitelio del intestino delgado donde ocurre la inflamación, no hay evidencia de que
unaenterotoxina puede ser producido, tal vez en el enterocito.
4. El diagnóstico de la enfermedad humana:
Identificación serológica del cultivo aislado de las heces.
5. Alimentos asociados:
Las carnes crudas, aves de corral, huevos, leche y productos lácteos, pescado, camarones, ancas de rana,
levadura, coco, salsas y aderezos para ensaladas , mezclas para pasteles, rellenos de crema postres y
aderezos, mantequilla de gelatina seca, maní, cacao y chocolate.
Varias especies de Salmonella han sido durante mucho tiempo aislada del exterior de las cáscaras de
huevo. La situación actual con S. enteritidis se complica por la presencia del organismo en el interior del
huevo, en la yema. Esta y otras informaciones sugieren fuertemente la transmisión vertical, es decir, la
deposición del organismo en la yema por una gallina capa infectada antes de la deposición de shell. Los
alimentos que no sean los huevos también han causado brotes de la enfermedad de S. enteritidis.
6. Frecuencia relativa de la enfermedad:
Se estima que de 2 a 4 millones de casos de salmonelosis ocurren en los EE.UU. anualmente.
La incidencia de la salmonelosis parece ir en aumento tanto en los EE.UU. y en otros países
industrializados. Aislamientos de S. enteritidis de los seres humanos han demostrado un aumento dramático
en la última década, particularmente en el noreste de Estados Unidos (6 veces o más), y el aumento de las
infecciones en humanos se está extendiendo al sur y al oeste, con brotes esporádicos en otras regiones.
Los casos notificados de salmonelosis en los EE.UU. con exclusión de la fiebre tifoidea de los años 1988 a
1995. El número de casos para cada año varía entre 40.000 y 50.000. Desde Resumen de las enfermedades
de notificación obligatoria de los Estados Unidos MMWR 44 (53): 1996 (25 de octubre).
7. Complicaciones:
S. typhi y S. paratyphi A, B y C producen la fiebre tifoidea y la fiebre tifoidea en los humanos. Varios órganos
pueden ser infectados, dando lugar a lesiones. La tasa de letalidad de la fiebre tifoidea es de 10% en
comparación con menos del 1% para la mayoría de las formas de salmonelosis. S. Dublín tiene una tasa de
mortalidad de 15% cuando se presenta septicemia en los ancianos, y S. enteritidis es de aproximadamente
una tasa de 3,6% de mortalidad en los brotes de hospital / enfermería, con los ancianos están particularmente
afectados.
Septicemia causada por Salmonella se ha asociado con una infección posterior de casi todos los órganos y
sistemas.
Postentérica artritis reactiva y el síndrome de Reiter también se han reportado la presencia de por lo general
después de 3 semanas. La artritis reactiva puede ocurrir con una frecuencia de alrededor del 2% de los casos
probados en cultivos. La artritis séptica, posterior o simultáneamente con la septicemia, se produce y puede
ser difícil de tratar.
8. Poblaciones objetivo:
Todos los grupos de edad son susceptibles, pero los síntomas son más severos en los ancianos, los lactantes
y los enfermos. SIDA de los pacientes sufren con frecuencia la salmonelosis (estimado en 20 veces más que
la población general) y sufren de episodios recurrentes.
9. Alimentos Análisis:
Se han desarrollado métodos para muchos alimentos que tienen antecedentes de contaminación por
Salmonella. Aunque los métodos de cultivo convencionales requieren 5 días para obtener resultados
presuntivos, varios métodos rápidos están disponibles, que requieren sólo 2 días.
10. Los brotes seleccionados:
Para obtener información sobre los brotes recientes, véase la morbilidad y la mortalidad informes
semanales de los CDC.
11. Educación:
El CDC ofrece un folleto informativo sobre la prevención de la infección por Salmonella enteritidis .
Datos de Seguridad de los Alimentos para los Consumidores (julio de 1999)
12. Otros recursos:
Un índice de Loci para Salmonella enteritidis genoma está disponible a partir de GenBank.
Clostridiumbotulinum
Clostridiumbotulinums
Clostridiumbotulinums es una bacteria anaeróbica, gram-positiva, formadora de esporas varilla

que produce una potente neurotoxina. Las esporas son resistentes al calor y pueden sobrevivir en
los alimentos que están mal o mínimamente procesados. Siete tipos (A, B, C, D, E, F y G)
de botulismo son reconocidos, sobre la base de la especificidad antigénica de la toxina producida
por cada cepa. Los tipos A, B, E y F causar botulismo humano. Los tipos C y D causan la mayoría de
los casos de botulismo en los animales. Los animales más comúnmente afectadas son las aves
silvestres y aves de corral, ganado, caballos y algunas especies de peces. A pesar del tipo G se ha
aislado de la tierra en la Argentina, no hay brotes que afectaron a que han sido reconocidos.
El botulismo transmitido por los alimentos (a diferencia de botulismo por heridas y el botulismo
infantil) es un tipo grave de intoxicación alimentaria causada por la ingestión de alimentos que
contienen la potente neurotoxina formada durante el crecimiento del organismo. La toxina es lábil
al calor y pueden ser destruidos si se calienta a 80 ° C durante 10 minutos o más. La incidencia de
la enfermedad es baja, pero la enfermedad es de gran preocupación debido a su alta tasa de
mortalidad si no se trata inmediata y adecuadamente. La mayoría de los 10 a 30 casos que se
reportan anualmente en los Estados Unidos están asociados con inadecuadamente procesados,
alimentos enlatados en casa, pero en ocasiones los alimentos producidos comercialmente han
estado involucrados en los brotes. Embutidos, productos cárnicos, conservas vegetales y
productos del mar han sido los vehículos más frecuentes para el botulismo humano.
El organismo y sus esporas están ampliamente distribuidas en la naturaleza. Se producen en los

suelos cultivados y los bosques, los sedimentos de fondo de los arroyos, lagos y aguas costeras, y
en el tracto intestinal de los peces y los mamíferos, y en las branquias y las vísceras de cangrejos y
otros mariscos.
2. La naturaleza de la enfermedad:
Cuatro tipos de botulismo son reconocidas: los alimentos, infantil, de la herida, y una forma de
botulismo, cuya clasificación está aún por determinarse. Ciertos alimentos se han reportado como
fuentes de esporas en los casos de botulismo del lactante y del indeterminado, el botulismo por
heridas no está relacionado con los alimentos.
El botulismo es el nombre de la enfermedad (actualmente clasificada como intoxicación

alimentaria) causada por el consumo de alimentos que contienen la neurotoxina producida
por C. botulínica.
El botulismo infantil, reconoció por primera vez en 1976, afecta a niños menores de 12 meses de
edad. Este tipo de botulismo es causado por la ingestión de C. esporas de la bacteria que colonizan
y producen la toxina en el tracto intestinal de los lactantes (botulismo toxemia intestinal). De los
varios posibles fuentes ambientales como el suelo, cisterna de agua, el polvo y los alimentos, la
miel es el depósito de una dieta deC. esporas de la bacteria hasta ahora relacionadas con el
botulismo infantil en un laboratorio y estudios epidemiológicos. El número de casos confirmados
de botulismo en niños se ha incrementado significativamente como resultado de una mayor
conciencia por parte de funcionarios de salud desde su reconocimiento en 1976. Ahora es
reconocido internacionalmente, con casos reportados en más países.
El botulismo por heridas es la forma más rara de botulismo. Los resultados de la enfermedad
cuando C.botulínica por sí mismo o con otros microorganismos infecta una herida y produce
toxinas que llegan a otras partes del cuerpo a través del torrente sanguíneo. Los alimentos no
están involucrados en este tipo de botulismo.
Categoría no clasificada de botulismo involucra casos de adultos en el que una determinada fuente
de alimentos o una herida no puede ser identificado. Se ha sugerido que algunos casos de
botulismo asignado a esta categoría podría resultar de la colonización intestinal en adultos, con la
producción in vivo de la toxina.Informes en la literatura médica sugieren la existencia de una
forma de botulismo similar al infantil, pero que en los adultos. En estos casos, los pacientes tenían
alteraciones quirúrgicas del tracto gastrointestinal y / o la terapia con antibióticos. Se propone que
estos procedimientos podrían alterar la flora intestinal normal y permitió que C. botulínica para
colonizar el tracto intestinal.
Dosis infecciosa - una cantidad muy pequeña (unos pocos nanogramos) de la toxina puede causar
la enfermedad.
El inicio de los síntomas en botulismo alimentario es generalmente de 18 a 36 horas después de la

ingestión de los alimentos que contienen la toxina, aunque los casos han variado de 4 horas a 8
días. Los primeros síntomas de intoxicación son lasitud marcada, debilidad y vértigo, normalmente
seguidos por visión doble y dificultad progresiva para hablar y tragar. Dificultad para respirar,
debilidad muscular, distensión abdominal y estreñimiento también pueden ser síntomas comunes.
Los síntomas clínicos de botulismo infantil consisten en estreñimiento que ocurre después de un
período de desarrollo normal. Esto es seguido por una mala alimentación, letargo, debilidad,
secreciones orales, y lamento o llanto alterado. La pérdida de control de la cabeza que llama la
atención. El tratamiento recomendado es la atención principalmente de apoyo. La terapia
antimicrobiana no es recomendable. El botulismo infantil se diagnostica mediante la demostración
de toxinas botulínica y el organismo en las heces de los bebés.

Aunque el botulismo puede ser diagnosticado por síntomas clínicos solamente, la diferenciación
de otras enfermedades puede ser difícil. La forma más directa y eficaz para confirmar el
diagnóstico clínico de botulismo en el laboratorio para demostrar la presencia de la toxina en el
suero o las heces del paciente o en el alimento que el paciente consume. Actualmente, el método
más sensible y ampliamente utilizado para la detección de toxina es la prueba de neutralización
del ratón. Esta prueba se realiza en 48 horas. Cultivo de muestras tarda 5-7 días.
Los tipos de alimentos implicados en el botulismo varían de acuerdo a la conservación de los

alimentos y los hábitos alimentarios en las diferentes regiones. Cualquier alimento que es
conducente a la producción de excrecencia y la toxina, que cuando se procesan permite la
supervivencia de esporas, y no se calienta posteriormente antes de su consumo puede estar
asociado con el botulismo. Casi cualquier tipo de comida que no es muy ácido (pH superior a 4.6)
se puede apoyar el crecimiento y la producción de toxina de C.botulínica. La toxina botulínica ha
demostrado en una considerable variedad de alimentos, tales como el maíz en conserva,
pimientos, judías verdes, las sopas, la remolacha, los espárragos, champiñones, aceitunas negras,
espinacas, atún, pollo y los hígados de pollo y paté de hígado, y carnes frías, jamón, salchichas,
berenjenas rellenas, langosta y pescado ahumado y salado.
6. Frecuencia:
La incidencia de la enfermedad es baja, pero la tasa de mortalidad es alta si no se trata inmediata y

adecuadamente. En general, existen entre 10 y 30 brotes al año en los Estados Unidos. Algunos
casos de botulismo puede ir sin diagnosticar porque los síntomas son transitorios o leves, o son
mal diagnosticados como síndrome de Guillain-Barré.
7. El curso normal de la enfermedad y sus complicaciones:
La toxina botulínica produce una parálisis flácida mediante el bloqueo de terminales nerviosas
motoras en la unión neuromuscular. La parálisis flácida avanza simétricamente a la baja, por lo
general a partir de los ojos y la cara, la garganta, el pecho y las extremidades. Cuando los músculos
del diafragma y el pecho llegar a involucrarse totalmente, la respiración se inhibe y la muerte de
los resultados de la asfixia. El tratamiento recomendado para el botulismo alimentario incluye la
administración de la antitoxina botulínica temprana (disponible en los CDC) y de cuidados
intensivos de apoyo (incluida la asistencia respiratoria mecánica).
Toda la gente se cree que son susceptibles a la intoxicación por los alimentos.
9. Análisis de Alimentos:
Dado que el botulismo es transmitida por los alimentos y los resultados de la ingestión de la toxina
de C.Thet botulínica, la determinación de la fuente de un brote se basa en la detección e
identificación de la toxina en el alimento implicado. El método más ampliamente aceptada es la
inyección de extractos de los alimentos en los ratones inmunizados pasivamente (la prueba del
ratón neutralización). La prueba dura 48 horas. Este análisis es seguido mediante el cultivo de
todos los alimentos sospechoso en un medio de enriquecimiento para la detección y el
aislamiento del organismo causal. Esta prueba se realiza en 7 días.
Para obtener más información sobre los brotes recientes, véase la morbilidad y la mortalidad
informes semanales de los CDC.
11. Educación:
En diciembre de 1995 de "consumidor de la FDA" tiene un artículo titulado Toxina botulínica: un

veneno que puede curar que trata de la toxina del botulismo, con énfasis en sus usos medicinales.
12. Otros recursos:
La FDA advierte contra el consumo de ciertos quesos italianos Crema de Mascarpone debido al
riesgo potencial botulismo grave (9 de septiembre de 1996)
Un índice de los loci del genoma de Clostridiumbotulinum se encuentra disponible en GenBank.

Staphylococcusaureus
Staphylococcusaureus
S. aureus es una bacteria esférica (cocos), que en el examen microscópico aparece en pares,
cadenas cortas, o agrupados, los racimos de uva-como. Estos organismos son Gram-
positivas. Algunas cepas son capaces de producir un altamente estable al calor proteína toxina que
causa enfermedad en humanos.
2. Nombre de la enfermedad aguda:
Envenenamiento alimenticio por estafilococo (estafiloenterotoxicosis; estafiloenterotoxemia) es el

nombre de la enfermedad causada por las enterotoxinas que algunas cepas de S. aureus producen.
La aparición de los síntomas de envenenamiento alimenticio por estafilococo normalmente es

rápido y en muchos casos, aguda, dependiendo de la susceptibilidad individual a la toxina, la
cantidad de alimentos contaminados ingeridos, la cantidad de toxina en el alimento ingerido, y el
estado general de salud de la víctima. Los síntomas más comunes son náuseas, vómitos, náuseas,
calambres abdominales y postración.Algunas personas no siempre pueden demostrar todos los
síntomas asociados con la enfermedad. En casos más severos, dolor de cabeza, calambres
musculares, y los cambios transitorios en la presión arterial y el pulso puede ocurrir. La
recuperación generalmente lleva dos días, Sin embargo, nosotros no inusual para la recuperación
completa lleve tres días ya veces más tiempo en los casos graves.
Dosis infecciosa - una dosis de la toxina de menos de 1,0 microgramos en los alimentos
contaminados se producen síntomas de intoxicación por estafilococos. Este nivel se alcanza
cuando la toxina del S. las poblaciones de S. aureus superan los 100.000 por gramo.
En el diagnóstico de enfermedades de transmisión alimentaria por estafilococo, las entrevistas

adecuadas con las víctimas y de recopilación de datos y análisis epidemiológicos son
esenciales. Los alimentos implicados deben ser recogidas y analizadas por estafilococos. La
presencia de un número relativamente grande de estafilococos enterotoxigénica es una buena
evidencia circunstancial de que el alimento contiene la toxina. La prueba más concluyente es la
relación de una enfermedad con un alimento específico o en los casos en que existen múltiples
vehículos, la detección de la toxina en la muestra de alimento (s). En los casos en que el alimento
pudo haber sido tratados para matar a los estafilococos, como en la pasteurización o la
calefacción, la observación microscópica directa del alimento puede ser una ayuda en el
diagnóstico. Un número de métodos serológicos para la determinación del
enterotoxigenicidadde S. Staphylococcusaislados de los alimentos así como los métodos para la
separación y detección de toxinas en los alimentos se han desarrollado y utilizado con éxito para
ayudar en el diagnóstico de la enfermedad. La fagotipificación también puede ser útil cuando
viables estafilococos puede ser aislado de la comida incriminada, a partir de las víctimas, y desde
transportista sospecha tales como los manipuladores de alimentos.
5. Los alimentos implicados:
Los alimentos que frecuentemente incriminados en el envenenamiento alimenticio por

estafilococo incluyen carne y productos cárnicos, aves de corral y productos de huevo, ensaladas,
tales como huevo, atún, pollo, papas y macarrones, productos de panadería tales como pasteles
rellenos de crema, pasteles de crema y chocolate eclairs; sándwiches, y leche y productos
lácteos. Los alimentos que requieren un manejo considerable durante la preparación y que se
mantienen a temperaturas ligeramente elevadas después de la preparación son frecuentemente
implicados en el envenenamiento alimenticio por estafilococo.
Estafilococos existen en el aire, polvo, aguas residuales, agua, leche y alimentos o con el equipo de
los alimentos, las superficies del entorno, los seres humanos y animales. Los humanos y los
animales son los principales reservorios. Los estafilococos están presentes en los pasajes nasales y
la garganta y en el cabello y la piel de 50 por ciento o más de los individuos sanos. Esta incidencia
es aún mayor para aquellos que se asocian con o que están en contacto con personas enfermas y
los ambientes del hospital. A pesar de los manipuladores de alimentos suelen ser la principal
fuente de contaminación de los alimentos en los brotes de intoxicación alimentaria, equipos y
superficies del entorno también pueden ser fuentes de contaminación con S. Staphylococcus. La
intoxicación humana es causada por la ingestión de enterotoxinas producidas en los alimentos por
algunas cepas de S. aureus, por lo general, porque la comida no se ha mantenido bastante caliente
(60 ° C, 140 ° F o superior) o lo suficientemente frío (7,2 º C, 45 ° F o por debajo).
6. La frecuencia de la enfermedad:
La verdadera incidencia de envenenamiento alimenticio por estafilococo es desconocida por un

número de razones, incluyendo las respuestas de los pobres de las víctimas durante las entrevistas
con los funcionarios de salud, un mal diagnóstico de la enfermedad, que puede ser sintomático
similar a otros tipos de intoxicación alimentaria, tales como vómitos causados por Bacilluscereus la
toxina), la inadecuada recolección de muestras para análisis de laboratorio, y exámenes de
laboratorio inadecuado. De los patógenos bacterianos que causan enfermedades transmitidas por
los alimentos en los EE.UU. (127 brotes, 7.082 casos registrados en 1983), 14 brotes que afectaron
a 1.257 los casos fueron causados por S.Staphylococcus. Estos brotes fueron seguidos por 11
brotes (1.153 casos) en 1984, 14 brotes (421 casos) en 1985, 7 brotes (250 casos) en 1986 y un
brote reportado (100 casos) en 1987.
7. Complicaciones:
La muerte por envenenamiento alimenticio por estafilococo es muy rara, aunque estos casos han
ocurrido entre los ancianos, los lactantes y las personas gravemente debilitados.
8. Población Objetivo:
Todas las personas se cree que son susceptibles a este tipo de intoxicación bacteriana; sin
embargo, la intensidad de los síntomas puede variar.
9. Análisis de los Alimentos:
Para la detección de trazas de enterotoxina estafilocócica en los alimentos incriminados en la

intoxicación alimentaria, la toxina debe ser separado de constituyentes de los alimentos y se
concentró antes de la identificación por precipitación específica con antisuero (antienterotoxin)
como sigue. Dos principios se utilizan para el propósito: (1) la adsorción selectiva de la
enterotoxina a partir de un extracto del alimento sobre resinas de intercambio iónico y (2) dejando
el uso de procedimientos físicos y químicos para la eliminación selectiva de constituyentes de los
alimentos a partir del extracto, la enterotoxina (s) en solución.El uso de estas técnicas y de
concentración de los productos resultantes (tanto como sea posible) ha hecho que sea posible
detectar pequeñas cantidades de enterotoxina en los alimentos.
Hay se desarrollan métodos rápidos basados en anticuerpos monoclonales (por

ejemplo, ELISA,Aglutinación Pasiva Reversa Látex), que están siendo evaluados para su eficacia en
la detección de enterotoxinas en los alimentos. Estos métodos rápidos puede detectar
aproximadamente 1,0 nanogramos de toxina / g de alimento.
10. Brote típico:
1.364 niños se enfermaron, de un total de 5.824 que se había comido el almuerzo servido en 16
escuelas primarias en Texas. Los almuerzos se prepararon en una cocina central y se transporta a
las escuelas por camión. Los estudios epidemiológicos revelaron que el 95% de los niños que se
enfermaron habían comido una ensalada de pollo. La tarde del día anterior al almuerzo, el pollo
congelado se hierve durante 3 horas.Después de la cocción, el pollo fue deshuesado, enfriado a
temperatura ambiente con un ventilador, picado en trozos pequeños, se colocaron en bandejas de
aluminio l2 pulgadas de profundidad y se almacena durante la noche en un cuarto de refrigeración
a 42-45 ° F.
A la mañana siguiente, los restantes ingredientes de la ensalada se han añadido y la mezcla se

mezcló con una batidora eléctrica. La comida se colocó en recipientes térmicos y transportada a
las diferentes escuelas a las 9:30 AM a 10:30 AM, donde se mantuvo a temperatura ambiente
hasta que se sirve entre las 11:30 am y el mediodía. El examen bacteriológico de la ensalada de
pollo reveló la presencia de un gran número de S.Staphylococcus.
La contaminación del pollo probablemente ocurrió al ser deshuesado. El pollo no se enfrió lo

suficientemente rápido porque se almacena en l2 pulgadas de profundidad capas. El crecimiento
del estafilococo probablemente ocurrió también durante el período en que la comida se mantiene
caliente en las aulas. La prevención de este incidente implicaría la detección de los individuos que
deshuesaron el pollo para los portadores del estafilococo, un enfriamiento más rápido del pollo, y
la refrigeración adecuada de la ensalada desde el tiempo de preparación para su consumo.
11. Los brotes atípicos:
Campylobacterjejuni
Campylobacterjejuni (anteriormente conocido como Campylobacterfetus subsp. jejuni)
Campylobacterjejuni es una Gram-negativas varilla delgada y curva, y móviles. Es un organismo

microaerófilos, lo que significa que tiene un requisito para la reducción de los niveles de
oxígeno. Es relativamente frágil y sensible a las tensiones ambientales (por ejemplo, 21% de
oxígeno, el secado, calefacción, desinfectantes, condiciones ácidas). Debido a sus características
microaerófilas el organismo requiere de 3 a 5% de oxígeno y 2 a 10% dióxido de carbono para las
condiciones óptimas de crecimiento.Esta bacteria es ahora reconocido como un patógeno de gran
importancia. Antes de 1972, cuando se desarrollaron los métodos para su aislamiento de las
heces, se cree que es principalmente un patógeno animal que causa el aborto y la enteritis en las
ovejas y el ganado. Las encuestas han demostrado que C.jejuni es la principal causa de
enfermedad diarréica bacteriana en los Estados Unidos. Esto causa una enfermedad más que
la Shigella spp. y Salmonella spp. combinado.
Aunque C. jejuni no se lleva a los individuos sanos de los Estados Unidos o Europa, a menudo
aisladas de animales sanos, pollos, aves e incluso vuela. A veces es presente en las fuentes de agua
no clorados tales como arroyos y estanques.
Debido a que los mecanismos patogénicos de C. jejuni todavía se están estudiando, es difícil
diferenciar patogenicidad de las cepas no patógenas. Sin embargo, parece que muchos de los
aislamientos de pollo son patógenos.
2. Nombre de la enfermedad:
La campilobacteriosis es el nombre de la enfermedad causada por C. jejuni. También se conoce a

menudo como la enteritis por Campylobacter o gastroenteritis.
3. Los síntomas principales:
La infección por C. jejuni causa diarrea, que puede ser acuosa o pegajoso y puede contener sangre
(por lo general oculta) y fecales leucocitos (glóbulos blancos). Otros síntomas a menudo presentes
son fiebre, dolor abdominal, náuseas, dolor de cabeza y dolor muscular. La enfermedad por lo
general ocurre 2-5 días después de la ingestión de alimentos o agua contaminados. La enfermedad
generalmente dura de 7-10 días, pero las recaídas son frecuentes (aproximadamente el 25% de los
casos). La mayoría de las infecciones son autolimitadas y no se tratan con antibióticos. Sin
embargo, el tratamiento con eritromicinareduce la cantidad de tiempo que las personas
infectadas excretan la bacteria en sus heces.
La dosis infecciosa de C. jejuni se considera que es pequeña. Los estudios en humanos sugieren
que aproximadamente 400-500 bacterias pueden causar enfermedades en algunas personas,
mientras que en otros, un mayor número son obligatorios. Un estudio llevado a cabo los
voluntarios la alimentación humana sugiere que la susceptibilidad del huésped también dicta la
dosis infecciosa en algún grado. Los mecanismos patogénicos de C. jejuni aún no se conoce
completamente, pero sí producen una toxina lábil al calor que puede causar
diarrea. C. jejuni también puede ser un organismo invasor.
4. Procedimientos de aislamiento:
C. jejuni suele estar presente en grandes cantidades en las heces diarreicas de las personas, pero
el aislamiento requiere especiales a los antibióticos que contienen los medios de comunicación y
un ambiente especial, microaerófilos (5% de oxígeno). Sin embargo, la mayoría de los laboratorios
clínicos están equipados para aislar Campylobacterspp. si así lo solicita.
C. jejuni con frecuencia en el pollo crudo. Las encuestas muestran que del 20 al 100% de los pollos
al por menor están contaminados. Esto no es demasiado sorprendente, ya que muchos pollos
sanos tienen estas bacterias en su tracto intestinal. La leche cruda es también una fuente de
infecciones. Las bacterias se suelen llevar a los bovinos sanos y por las moscas en las granjas. Agua
no clorada también puede ser una fuente de infecciones. Sin embargo, el pollo adecuadamente la
cocina, pasteurización de la leche, y la cloración del agua potable va a matar las bacterias.
6. Frecuencia de la enfermedad:
C. jejuni es la principal causa de diarrea bacteriana en los EE.UU. Es probable que haya un número
de casos en exceso de los casos estimados de la salmonelosis (2 - 4000000 / año).
7. Complicaciones:
Las complicaciones son relativamente raras, pero las infecciones se han asociado con la artritis
reactiva,síndrome urémico hemolítico , y después de septicemia, infecciones de casi cualquier
órgano. La estima del caso / letalidad para todos C. jejuni infecciones es de 0,1, lo que significa una
muerte por cada 1.000 casos.Las muertes son poco frecuentes en individuos sanos y por lo general
ocurren en pacientes con cáncer o en la otra debilitados. Sólo el 20 reportado casos de aborto
séptico inducido por C. jejuni se han registrado en la literatura.
La colitis meningitis, recurrente, aguda colecistitis y el síndrome de Guillain-Barré son
complicaciones muy raras.
Aunque cualquier persona puede tener una C. la infección jejuni, los niños menores de 5 años y
adultos jóvenes (15-29) son más frecuentemente afectados que otros grupos de edad. La artritis
reactiva, una rara complicación de estas infecciones, se asocia fuertemente con personas que
tienen el antígeno del linfocito humano B27 (HLA-B27).
9. La recuperación de los alimentos:
Aislamiento de C. jejuni de los alimentos es difícil debido a las bacterias suelen estar presentes en
un número muy bajo (a diferencia del caso de las diarreas en el que 10/6 bacterias por gramo no
es inusual).Los métodos requieren un caldo de enriquecimiento que contienen antibióticos,
especiales placas que contienen antibiótico y un ambiente microaerofílico generalmente una
atmósfera microaerofílico con 5% de oxígeno y una elevada concentración de dióxido de carbono
(10%). El aislamiento puede llevar varios días a la semana.
11. Educación:
La Seguridad de los Alimentos del Servicio de Inspección del Departamento de Agricultura de

EE.UU. ha producido un fondo de documentos sobre Campylobacter.
Yersiniaenterocolitica
Yersiniaenterocolitica (y Yersiniapseudotuberculosis)
Y. enterocolitica, un pequeño en forma de vara, Gram-negativos bacteria, a menudo aisladas de

muestras clínicas, tales como heridas, heces, esputo y ganglios linfáticos mesentéricos. Sin
embargo, no es parte de la flora humanos normales. Y. pseudotuberculosis ha sido aislada de la
apéndice enferma de los seres humanos.
Ambos organismos han sido a menudo aislados de los animales tales como cerdos, aves, castores,
gatos y perros. Sólo Y. enterocolitica se ha detectado en las fuentes del medio ambiente y los
alimentos, tales como estanques, lagos, carnes, helados y la leche. La mayoría de los aislados se
han encontrado de no ser patógenas.
2. Nombre de la enfermedad:
Yersiniosis
Hay 3 especies patógenas en el género Yersinia, pero

sólo Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis causan gastroenteritis. Hasta la fecha, no hay brotes
de origen alimentario causada por Y. pseudotuberculosis han sido reportados en los Estados
Unidos, pero las infecciones humanas transmitidas por agua y alimentos contaminados han sido
reportados en Japón. Y. pestis, el agente causante de " la plaga ", es genéticamente muy similar
a Y. pseudotuberculosis, pero afecta a los humanos por vías distintas de los alimentos.
Yersiniosis con frecuencia se caracteriza por síntomas tales como la gastroenteritis con diarrea y /
o vómitos, sin embargo, la fiebre y el dolor abdominal son los síntomas característicos infecciones
por Yersinia imitar.apendicitis y linfadenitis mesentérica, pero las bacterias también pueden
causar infecciones en otras áreas, tales como heridas, articulaciones y el tracto urinario.
4. Dosis infecciosa:
Desconocido.
Inicio de la enfermedad suele ser entre 24 y 48 horas después de la ingestión, que (con comida o
bebida como vehículo) es la ruta usual de infección.
El diagnóstico de la yersiniosis se inicia con el aislamiento del microorganismo en las heces del
huésped humano, sangre o vómito, ya veces en el momento de la apendicectomía. Confirmación
ocurre con el aislamiento, así como la identificación bioquímica y serológica, de Y. enterocolitica,
provenientes tanto del hospedero humano como del alimento ingerido. La diarrea se informó de
que se produzca en aproximadamente el 80% de los casos, dolor abdominal y fiebre son los
síntomas más confiables.
Debido a las dificultades para aislar yersiniae de las heces, varios países se basan en pruebas
serológicas.Los pacientes críticos y convalecientes se les titularon contra el serotipo sospechoso
de Yersiniaspp.
Yersiniosis ha sido confundida con la enfermedad de Crohn (enteritis regional), así como la
apendicitis.
Las cepas de Y. enterocolitica se pueden encontrar en las carnes (cerdo, ternera, cordero, etc), las
ostras, pescados, y leche cruda. La causa exacta de la contaminación de los alimentos es
desconocida. Sin embargo, la prevalencia de este microorganismo en el suelo y el agua y en
animales como los castores, cerdos, y las ardillas, ofrece amplias oportunidades para que pueda
entrar nuestro suministro de alimentos.La falta de saneamiento y las técnicas inadecuadas de
esterilización por los manipuladores de alimentos, incluido el almacenamiento inadecuado, no
puede pasarse por alto como una contribución a la contaminación.
Yersiniosis no ocurre con frecuencia. Es raro a menos que un desglose se produce en las técnicas
de procesamiento de alimentos. Los CDC estiman que cerca de 17.000 casos ocurren anualmente
en los EE.UU.. Yersiniosis es una enfermedad mucho más común en el norte de Europa,
Escandinavia y Japón.
8. Complicaciones:
El principal "complicación" es la realización de apendicectomías innecesarias, ya que uno de los

principales síntomas de las infecciones es el dolor abdominal del cuadrante inferior derecho.
Tanto Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis se han asociado con la artritis reactiva, que puede
ocurrir incluso en ausencia de síntomas obvios. La frecuencia de las condiciones postentérica
artríticas tales es alrededor del 2-3%.
Otra complicación es la bacteriemia (entrada de organismos en el torrente sanguíneo), en cuyo

caso la posibilidad de una enfermedad de difusión pueden ocurrir. Esto es raro, sin embargo, y las
muertes también son extremadamente raros.
Las poblaciones más susceptibles a la enfermedad principal y las posibles complicaciones son los
niños, el debilitado, las personas de edad muy avanzada y se someten a la terapia
inmunosupresora. Las personas más susceptibles a la artritis postentérica son individuos con el
antígeno HLA-B27 (o antígenos relacionados, tales como B7 ).
El método de aislamiento es relativamente fácil de realizar, pero en algunos casos, el

enriquecimiento frío puede ser requerido. Y. enterocolitica se pueden identificar de manera
preliminar en 36-48 horas. Sin embargo, la confirmación puede tardar 14-21 días o
más. Determinación de la patogenicidad es más complejo. La codificación de los genes para la
invasión de células de mamíferos se encuentran en el cromosoma mientras que un plásmido 40-50
MDal codifica la mayoría de los fenotipos de virulencia otros asociados. El plásmido 40-50 MDal
está presente en casi todas las especies patógenas Yersinia, y los plásmidos parecen ser homóloga.
Listeria monocytogenes
Listeria monocytogenes
Esta es una bacteria Gram-positivo , móvil por medio de flagelos. Algunos estudios sugieren que el
1-10% de los seres humanos pueden ser portadores intestinales de L. monocytogenes. Se ha
encontrado en por lo menos 37 especies de mamíferos, tanto domésticos como salvajes, así como
al menos 17 especies de aves y, posiblemente, algunas especies de pescados y mariscos. Se puede
ser aislado de suelo, forraje ensilado, y otras fuentes ambientales. L. monocytogenes es bastante
resistente y resiste los efectos deletéreos de la congelación, secado, y el calor notablemente bien
para una bacteria que no forma esporas.La mayoría de L. monocytogenes son patógenas en cierto
grado.
2. Nombre de la enfermedad aguda:
La listeriosis es el nombre del grupo general de los trastornos causados por L. monocytogenes.
La listeriosis se define clínicamente cuando el organismo se aísla de la sangre, líquido

cefalorraquídeo, o un sitio normalmente estéril de otro modo (por ejemplo, placenta, el feto).
Las manifestaciones de la listeriosis incluyen la septicemia, meningitis (o meningoencefalitis),

encefalitis e infecciones intrauterinas o cervicales en mujeres embarazadas, lo cual puede resultar
en aborto espontáneo (trimestre 2nd/3rd) o mortinato. La aparición de los trastornos
mencionados anteriormente suele ir precedido de síntomas gripales como fiebre persistente. Se
informó que los síntomas gastrointestinales tales como náuseas, vómitos y diarrea pueden
preceder a las formas más graves de listeriosis o pueden ser los únicos síntomas expresados. Los
síntomas gastrointestinales fueron asociados epidemiológicamente con el uso
de antiácidos o cimetidina. El tiempo de aparición de formas graves de la listeriosis es
desconocida, pero puede variar desde unos pocos días hasta tres semanas. El tiempo de aparición
de los síntomas gastrointestinales es desconocida, pero probablemente es mayor de 12 horas.
La dosis infecciosa de L. monocytogenes es desconocida pero se cree que varían con la cepa y la
susceptibilidad de la víctima. De los casos contratados a través de la leche cruda o pasteurizada,
supuestamente, es seguro asumir que en personas susceptibles, menos de 1.000 organismos
totales pueden causar la enfermedad. L. monocytogenes puede invadir el epitelio
gastrointestinal. Una vez que la bacteria entra en el huésped monocitos, macrófagos,
polimorfonucleares o leucocitos, que es transmitida por la sangre (septicemia) y puede crecer. Su
presencia intracelular en las células fagocitarias también permite el acceso al cerebro y la
migración, probablemente transplacentaria al feto en mujeres embarazadas. La patogenia
de L. monocytogenes se centra en su capacidad para sobrevivir y multiplicarse en las células
huésped fagocíticas.

La listeriosis sólo puede ser diagnosticada mediante el cultivo del microorganismo en la sangre,
líquido cefalorraquídeo, o en las heces (aunque esto último es difícil y de escaso valor).
L. monocytogenes se ha asociado con alimentos tales como leche cruda, leche pasteurizada,
supuestamente fluida, quesos (particularmente variedades de maduración suave), helados,
verduras crudas, embutidos fermentados de carne cruda, aves de corral crudas y cocidas, las
carnes crudas (todos los tipos) , y la cruda y pescado ahumado. Su capacidad de crecer a
temperaturas tan bajas como 3 º C la multiplicación de los permisos de los alimentos refrigerados.
Los datos de 1987 recogidos prospectivamente la incidencia de los CDC sugiere que hay al menos
1.600 casos de listeriosis, con 415 muertes por año en los EE.UU. La inmensa mayoría de los casos
son esporádicos, por lo que epidemiológicamente relacionados a los alimentos muy difícil.
7. Complicaciones:
La mayoría de las personas saludables, probablemente no muestran ningún síntoma. Las

"complicaciones" son las expresiones habituales clínicos de la enfermedad.
Cuando la meningitis listeric ocurre, la mortalidad global puede ser tan alta como 70%; de
septicemia 50%, pasando de las infecciones perinatales / neonatales superiores a 80%. En las
infecciones durante el embarazo, la madre suele sobrevivir. El éxito del tratamiento parenteral
con penicilina o ampicilina ha sido reportado. Trimetoprim-sulfametoxazol se ha mostrado eficaz
en pacientes alérgicos a la penicilina.
Las poblaciones destinatarias principales de la listeriosis son:
• mujeres embarazadas y fetos - infecciones perinatales y neonatales;
• personas inmunocomprometidas por los corticosteroides, fármacos contra el cáncer, la

terapia de supresión del injerto, el SIDA;
• los pacientes con cáncer - en particular los pacientes de leucemia;
• menos frecuentes - diabético, asmático cirrótico, y la colitis ulcerosa pacientes;
• los ancianos;
• la gente normal - algunos informes sugieren que las personas normales y sanas están en
riesgo, aunque los antiácidos o cimetidina puede predisponer. Un brote de listeriosis en
Suiza la participación de queso sugerido que los individuos sanos no comprometidos
podrían desarrollar la enfermedad, sobre todo si el alimento estaba contaminado en gran
medida con el organismo.
Los métodos de análisis de alimentos son complejas y largas. El presente método de la FDA,
revisada en septiembre de 1990, requiere de 24 y 48 horas de enriquecimiento, seguido por una
variedad de otras pruebas. El tiempo total de la identificación es de 5 a 7 días, pero el anuncio de
sondas de ADN específicas nonradiolabled pronto debería permitir una confirmación más sencillo
y rápido de los aislamientos sospechosos.
Tecnología del ADN recombinante incluso podrá permitir 2-3 días análisis positivo en el
futuro. Actualmente, la FDA está colaborando en la adaptación de su metodología para cuantificar
un número muy bajo de los organismos en los alimentos.
11. Educación:
La La FDA alerta de salud para las mujeres embarazadas hispanas es el riesgo de listeriosis de
quesos de pasta blanda. El CDC ofrece información similar en español.
El FSIS también se ha actualizado la información al consumidor sobre la Listeria monocytogenes .
El CDC produce un folleto informativo sobre la prevención de la listeriosis
Vibrio cholerae serogrupo O1
Vibrio cholerae serogrupo O1
Esta bacteria es responsable de la asiática o una epidemia de cólera. Sin grandes brotes de esta
enfermedad se han producido en los Estados Unidos desde 1911. Sin embargo, los casos
esporádicos ocurrieron entre 1973 y 1991, lo que sugiere la posible reintroducción del organismo
en el medio marino de EE.UU. y el medio ambiente de estuario. Los casos entre 1973 y 1991 se
asociaron con el consumo de mariscos crudos o de mariscos o mal cocinada o volver a
contaminarse después de la cocción adecuada.Los estudios ambientales han demostrado que las
cepas de este organismo puede ser encontrado en las áreas costeras templadas estuarinos y
marinos que rodean los Estados Unidos.
En 1991 el cólera se informó por primera vez en este siglo en América del Sur, comenzando en el
Perú. Los brotes rápidamente creció hasta alcanzar proporciones epidémicas y se extendió a otros
países de América del Sur y los países centroamericanos, y en México. 1,099,882 10.453 casos y
muertes se registraron en el hemisferio occidental, entre enero de 1991 y julio de 1995.
Aunque la cepa sudamericana de V. cholerae O1 se ha aislado de las aguas del Golfo de la Costa,
probablemente transmitida por los buques de carga fuera de las aguas contaminadas de lastre, no
hay casos de cólera han sido atribuidos a los peces o mariscos cosechados en aguas de Estados
Unidos. Sin embargo, más de 100 casos de cólera causada por la cepa de América del Sur se han
reportado en los Estados Unidos. Estos casos fueron los viajeros que regresan de América del Sur,
o se asociaron con ilegalmente de contrabando, la temperatura maltratadas crustáceos de
América del Sur.
En el otoño de 1993, una nueva cepa, una no-O1 nunca antes identificado, estaba implicado en
brotes de cólera en Bangladesh y la India. El organismo, V. choleraeserogrupo O139 (Bengala),
provoca graves síntomas característicos del cólera. Ha tenido la enfermedad por V. cholerae O1 no
confiere inmunidad y la enfermedad es endémica. En los EE.UU., el V. cholerae O139 ha sido
implicado en un caso, un viajero que regresaba de la India. La cepa no ha sido reportada en aguas
de Estados Unidos o los mariscos.
El cólera es el nombre de la infección causada por V. cholerae.
CDC Definición de Caso
¿Qué es una "definición de caso"?
Visión general de Vigilancia en Salud Pública
Los síntomas de cólera asiático pueden variar desde una diarrea leve, acuosa o de una diarrea
aguda, con los característicos taburetes agua de arroz. El inicio de la enfermedad es generalmente
repentino, con períodos de incubación que varía de 6 horas a 5 días. Calambres abdominales,
náuseas, vómitos, deshidratación y choque; después severa de líquidos y la pérdida de electrolitos,
la muerte puede ocurrir. La enfermedad es causada por la ingestión de bacterias viables, que se
unen con el intestino delgado y producen la toxina del cólera . La producción de la toxina del
cólera por los resultados bacterias adjuntos en la diarrea acuosa asociada con esta enfermedad.
Dosis infectiva - Humanos estudios de alimentación de las personas que utilizan voluntarios sanos
han demostrado que aproximadamente un millón de organismos debe ser ingerido para causar la
enfermedad.Antiácido el consumo disminuye marcadamente la dosis infecciosa.

El cólera puede ser confirmada sólo por el aislamiento del microorganismo causante de las heces
diarreicas de personas infectadas.
El cólera es generalmente una enfermedad transmitida por los pobres servicios de

saneamiento, dando lugar a los suministros de agua contaminados. Este es claramente el principal
mecanismo para la propagación del cólera en las comunidades pobres de América del Sur. Las
excelentes instalaciones de saneamiento en los EE.UU. son responsables de la erradicación casi
total de la epidemia de cólera. Los casos esporádicos ocurren cuando mariscos cosechados en
aguas contaminadas con materia fecal costeras se consumen crudos. El cólera también puede ser
transmitida por los mariscos cosechados en aguas nonpolluted desde V. cholerae O1 es parte de la
microbiota autóctona de estas aguas.
Más de 200 casos comprobados de cólera han sido reportados en los EE.UU. desde 1973, con un
90% de ellas en los últimos 5 años. La mayoría de estos casos fueron detectados sólo después de
una investigación epidemiológica. Probablemente los casos más esporádicos han ocurrido, pero no
han sido diagnosticados o no se denuncian.
7. Curso de enfermedad y sus complicaciones:
Los individuos infectados con cólera requieren de rehidratación por vía intravenosa o por vía oral
con una solución que contiene cloruro de sodio, bicarbonato de sodio, cloruro de potasio, y la
dextrosa ( glucosa ). La enfermedad es generalmente autolimitada. Los antibióticos como
la tetraciclina se han demostrado para acortar el curso de la enfermedad. La muerte ocurre por
deshidratación y pérdida de electrolitos esenciales.El tratamiento médico para prevenir la
deshidratación evita todas las complicaciones.
Toda la gente se cree que son susceptibles a la infección, pero los individuos con inmunidad
dañada o no desarrollados, la reducción de la acidez gástrica , o la desnutrición pueden sufrir
formas más severas de la enfermedad.
V. cholerae serogrupo O1 y O139 pueden ser recuperados a partir de alimentos por métodos
similares a los utilizados para recuperar el organismo de las heces de individuos
infectados. Formas patógenas y no patógenas del organismo existe, así que todos los aislamientos
de alimentos debe ser probado para la producción de enterotoxina del cólera.
En la última década, los brotes de enfermedades humanas asociadas con el consumo de verduras
crudas y frutas (o productos no pasteurizados producidos a partir de ellos) se han incrementado
en los Estados Unidos. Los patógenos tales como Listeria monocytogenes,
Clostridiumbotulinum, y Bacilluscereus están naturalmente presentes en un poco de tierra, y su
presencia en los productos frescos no es raro. Salmonella,Escherichiacoli O157:
H7, Campylobacterjejuni, Vibrio cholerae, parásitos y virus tienen más probabilidades de
contaminar los productos frescos a través de vehículos como el estiércol crudo o mal compostado,
que contiene el agua de riego de aguas residuales sin tratar o agua contaminada de lavado. El
tratamiento de los productos con agua clorada reduce las poblaciones de patógenos y otros
microorganismos en los productos frescos, pero no puede eliminarlos. Reducción de riesgo de
enfermedades humanas asociadas con los productos crudos, pueden lograrse mejor mediante el
control de los puntos de posible contaminación en el campo, durante la cosecha, durante el
procesamiento o distribución, o en los mercados al por menor, instalaciones de servicio de
alimentos, o el hogar.
Vibrio cholerae serogrupo O1 no
Vibrio cholerae serogrupo O1 no
Esta bacteria infecta sólo a humanos y otros primates. Se relaciona a V. cholerae del serogrupo O1,
el organismo que causa la epidemia de cólera asiático o, pero causa una enfermedad informaron a
ser menos grave que el cólera. Ambas cepas patógenas y no patógenas del organismo son
habitantes normales de los ambientes marinos y estuarinos de los Estados Unidos. Este organismo
ha sido referido como no Vibrio cholerae (VCN) y nonagglutinable vibrión (NAG) en el pasado,
aunque por lo menos 139 los empaques de los serogrupos se han identificado. (Nota: para el V.
cholerae O139, véase el capítulo 7).
No Ol V. cholerae gastroenteritis es el nombre asociado con esta enfermedad. Aunque es poco

frecuente, las infecciones septicémica se ha informado de muertes se debieron haber. Algunos
casos son similares a la septicemia primaria causada por V. vulnficus.
La diarrea, calambres abdominales y fiebre son los síntomas más frecuentes asociadas a esta
enfermedad, con vómitos y las náuseas se producen en aproximadamente el 25% de las personas
infectadas.Aproximadamente el 25% de las personas infectadas con sangre y moco en las heces. La
diarrea puede, en algunos casos, ser muy graves, duraderas de 6-7 días. La diarrea suele ocurrir
dentro de 48 horas después de la ingestión del organismo. Se desconoce cómo el organismo
causante de la enfermedad, aunque unaenterotoxina se sospecha, así como un mecanismo
invasivo. La enfermedad es causada cuando el organismo se adhiere al intestino delgado de los
individuos infectados y tal vez invade posteriormente.
La enfermedad causada por V. cholerae O139 es indistinguible de la del cólera causada por V.
cholerae O1.Véase el capítulo 7.
Dosis infectiva - Se sospecha que un gran número (más de un millón) de que el organismo debe ser
ingerido para causar la enfermedad.
El diagnóstico de la V. cholerae no-Ol infección se hace por cultivo del organismo a partir de heces
diarreicas de un individuo o de la sangre de pacientes con septicemia.
Los mariscos cosechados de las aguas costeras de Estados Unidos con frecuencia
contienen V. choleraeserogrupo no-Ol. El consumo de productos crudos, inadecuadamente
cocidos o cocinados, vuelva a contaminar los mariscos pueden producir una infección.
No hay grandes brotes de diarrea han sido atribuidas a este organismo. Los casos esporádicos se
producen con frecuencia, principalmente en las costas de los EE.UU., y generalmente están
asociados con el consumo de ostras crudas durante los meses más cálidos.
La diarrea que resulta de la ingestión del organismo por lo general dura 7 días y es
autolimitada. Los antibióticos como la tetraciclina acortar la severidad y duración de la
enfermedad. La septicemia (bacterias ganando entrada en el torrente sanguíneo y multiplicando
en él) puede ocurrir. Esta complicación se asocia a los individuos con cirrosis del hígado , o que
están inmunodeprimidos, pero esto es relativamente raro. La FDA ha advertido a las personas con
enfermedad hepática que se abstengan de consumir mariscos crudos o cocinados correctamente.
Todas las personas que consumen mariscos crudos son susceptibles a la diarrea causada por este
microorganismo. Personas con cirrosis o inmunosuprimidos pueden desarrollar complicaciones
graves como la septicemia.
Métodos utilizados para aislar este organismo a partir de alimentos son similares a los utilizados
con heces diarreicas. Debido a que muchas cepas aisladas de alimentos, no son patógenas, la
patogenicidad de los aislamientos de alimentos debe ser demostrada. Todos los mecanismos de
virulencia de este grupo no se han dilucidado; por lo tanto, las pruebas de patogenicidad debe ser
realizado en modelos animales adecuados.
Vibrio parahaemolyticus
Vibrio parahaemolyticus (y otras especies marinas Vibrio spp. **)
Esta bacteria es frecuentemente aislada del ambiente estuarino y marino de los Estados
Unidos. Ambas formas patógenas y no patógenas del organismo puede aislarse de ambientes
marinos y de estuarios y de la morada de los pescados y mariscos en estos ambientes.
V. parahaemolyticus asociada a la gastroenteritis es el nombre de la infección causada por este

microorganismo.
La diarrea, calambres abdominales, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, fiebre, escalofríos y puede
estar asociada con las infecciones causadas por este microorganismo. La enfermedad es
generalmente leve o moderada, aunque en algunos casos puede requerir hospitalización. La
mediana de duración de la enfermedad es de 2,5 días. El período de incubación es de 4-96 horas
después de la ingestión del organismo, con una media de 15 horas. La enfermedad es causada
cuando el organismo se adhiere al intestino de un individuo de pequeña y excreta un aún no
identificado la toxina.
Dosis infectiva - Una dosis total de más de un millón de organismos pueden causar la enfermedad,
esta dosis puede ser considerablemente reducido por el consumo coincidente de antiácidos (o
presumiblemente por los alimentos con capacidad de almacenamiento en búfer).
Diagnóstico de gastroenteritis causadas por este microorganismo se hace por cultivo del
organismo a partir de las heces diarreicas de un individuo.
Las infecciones por este microorganismo se han asociado con el consumo de productos crudos,
mal cocidos, o cocidos, pescados y mariscos a contaminarse. Existe una correlación entre la
probabilidad de infección y los meses más cálidos del año. Refrigeración inadecuada de los
alimentos marinos contaminados con este organismo permitirá a su proliferación, lo que aumenta
la posibilidad de infección.
Los brotes importantes se han producido en los EE.UU. durante los meses más cálidos del año. Los
casos esporádicos se producen a lo largo de todas las costas de los EE.UU.
La diarrea causada por este microorganismo es generalmente autolimitada, con pocos casos que
requieran hospitalización y / o tratamiento con antibióticos.
Todas las personas que consumen pescado crudo o cocinado inadecuadamente y los mariscos son
susceptibles a la infección por este microorganismo.
Bacteriológico de la FDA Analítica Manual de Vibro parahaemolyticus
con heces diarreicas. Debido a que muchas cepas aisladas de alimentos, no son patógenas, la
patogenicidad de los aislamientos de alimentos debe ser demostrada. A pesar de la demostración
de la hemolisina de Kanagawa fue considerado durante mucho tiempo indicativo de
patogenicidad, esto es ahora incierto.
11. Educación y Recursos Antecedentes:
Las referencias bibliográficas se pueden encontrar en los enlaces de abajo.
Loci índice de genoma Vibrio parahaemolyticus
Disponible a partir del el GenBank base de datos sobre taxonomía , que contiene los nombres de
todos los organismos que están representados en las bases de datos genéticos con al menos una
secuencia de nucleótidos o proteínas.
EE.UU.. La FDA para la Evaluación de Riesgos Vibrio parahaemolyticus
En respuesta a los brotes de 1997 y 1998 de V. infecciones parahaemolyticus en los Estados

Unidos, la Food and DrugAdministration (FDA) realizó una evaluación del riesgo para caracterizar
el impacto de salud pública asociados con el consumo de ostras crudas que albergan cepas
patógenas de V. parahaemolyticus.Esta evaluación de riesgos se centró específicamente en las
ostras, ya que esta era la comida principalmente vinculados a los brotes. Las estructuras de
evaluación del riesgo nuestro conocimiento de laV. parahaemolyticus en forma sistemática, e
incluye sofisticados modelos matemáticos desarrollados para estimar la exposición a este
microorganismo y de las relaciones dosis-respuesta entre el consumidor y V.parahaemolyticus.
Clostridiumbotulinum
Clostridiumbotulinums
Clostridiumbotulinums es una bacteria anaeróbica, gram-positiva, formadora de esporas varilla

que produce una potente neurotoxina. Las esporas son resistentes al calor y pueden sobrevivir en
los alimentos que están mal o mínimamente procesados. Siete tipos (A, B, C, D, E, F y G)
de botulismo son reconocidos, sobre la base de la especificidad antigénica de la toxina producida
por cada cepa. Los tipos A, B, E y F causar botulismo humano. Los tipos C y D causan la mayoría de
los casos de botulismo en los animales. Los animales más comúnmente afectadas son las aves
silvestres y aves de corral, ganado, caballos y algunas especies de peces. A pesar del tipo G se ha
aislado de la tierra en la Argentina, no hay brotes que afectaron a que han sido reconocidos.
El botulismo transmitido por los alimentos (a diferencia de botulismo por heridas y el botulismo
infantil) es un tipo grave de intoxicación alimentaria causada por la ingestión de alimentos que
contienen la potente neurotoxina formada durante el crecimiento del organismo. La toxina es lábil
al calor y pueden ser destruidos si se calienta a 80 ° C durante 10 minutos o más. La incidencia de
la enfermedad es baja, pero la enfermedad es de gran preocupación debido a su alta tasa de
mortalidad si no se trata inmediata y adecuadamente. La mayoría de los 10 a 30 casos que se
reportan anualmente en los Estados Unidos están asociados con inadecuadamente procesados,
alimentos enlatados en casa, pero en ocasiones los alimentos producidos comercialmente han
estado involucrados en los brotes. Embutidos, productos cárnicos, conservas vegetales y
productos del mar han sido los vehículos más frecuentes para el botulismo humano.
El organismo y sus esporas están ampliamente distribuidas en la naturaleza. Se producen en los

suelos cultivados y los bosques, los sedimentos de fondo de los arroyos, lagos y aguas costeras, y
en el tracto intestinal de los peces y los mamíferos, y en las branquias y las vísceras de cangrejos y
otros mariscos.
Cuatro tipos de botulismo son reconocidas: los alimentos, infantil, de la herida, y una forma de
botulismo, cuya clasificación está aún por determinarse. Ciertos alimentos se han reportado como
fuentes de esporas en los casos de botulismo del lactante y del indeterminado, el botulismo por
heridas no está relacionado con los alimentos.
El botulismo es el nombre de la enfermedad (actualmente clasificada como intoxicación
alimentaria) causada por el consumo de alimentos que contienen la neurotoxina producida
por C. botulínica.
El botulismo infantil, reconoció por primera vez en 1976, afecta a niños menores de 12 meses de
edad. Este tipo de botulismo es causado por la ingestión de C. esporas de la bacteria que colonizan
y producen la toxina en el tracto intestinal de los lactantes (botulismo toxemia intestinal). De los
varios posibles fuentes ambientales como el suelo, cisterna de agua, el polvo y los alimentos, la
miel es el depósito de una dieta deC. esporas de la bacteria hasta ahora relacionadas con el
botulismo infantil en un laboratorio y estudios epidemiológicos. El número de casos confirmados
de botulismo en niños se ha incrementado significativamente como resultado de una mayor
conciencia por parte de funcionarios de salud desde su reconocimiento en 1976. Ahora es
reconocido internacionalmente, con casos reportados en más países.
El botulismo por heridas es la forma más rara de botulismo. Los resultados de la enfermedad
cuando C.botulínica por sí mismo o con otros microorganismos infecta una herida y produce
toxinas que llegan a otras partes del cuerpo a través del torrente sanguíneo. Los alimentos no
están involucrados en este tipo de botulismo.
Categoría no clasificada de botulismo involucra casos de adultos en el que una determinada fuente
de alimentos o una herida no puede ser identificado. Se ha sugerido que algunos casos de
botulismo asignado a esta categoría podría resultar de la colonización intestinal en adultos, con la
producción in vivo de la toxina.Informes en la literatura médica sugieren la existencia de una
forma de botulismo similar al infantil, pero que en los adultos. En estos casos, los pacientes tenían
alteraciones quirúrgicas del tracto gastrointestinal y / o la terapia con antibióticos. Se propone que
estos procedimientos podrían alterar la flora intestinal normal y permitió que C. botulínica para
colonizar el tracto intestinal.
Dosis infecciosa - una cantidad muy pequeña (unos pocos nanogramos) de la toxina puede causar
la enfermedad.
El inicio de los síntomas en botulismo alimentario es generalmente de 18 a 36 horas después de la

ingestión de los alimentos que contienen la toxina, aunque los casos han variado de 4 horas a 8
días. Los primeros síntomas de intoxicación son lasitud marcada, debilidad y vértigo, normalmente
seguidos por visión doble y dificultad progresiva para hablar y tragar. Dificultad para respirar,
debilidad muscular, distensión abdominal y estreñimiento también pueden ser síntomas comunes.
Los síntomas clínicos de botulismo infantil consisten en estreñimiento que ocurre después de un
período de desarrollo normal. Esto es seguido por una mala alimentación, letargo, debilidad,
secreciones orales, y lamento o llanto alterado. La pérdida de control de la cabeza que llama la
atención. El tratamiento recomendado es la atención principalmente de apoyo. La terapia
antimicrobiana no es recomendable. El botulismo infantil se diagnostica mediante la demostración
de toxinas botulínica y el organismo en las heces de los bebés.
Aunque el botulismo puede ser diagnosticado por síntomas clínicos solamente, la diferenciación
de otras enfermedades puede ser difícil. La forma más directa y eficaz para confirmar el
diagnóstico clínico de botulismo en el laboratorio para demostrar la presencia de la toxina en el
suero o las heces del paciente o en el alimento que el paciente consume. Actualmente, el método
más sensible y ampliamente utilizado para la detección de toxina es la prueba de neutralización
del ratón. Esta prueba se realiza en 48 horas. Cultivo de muestras tarda 5-7 días.
Los tipos de alimentos implicados en el botulismo varían de acuerdo a la conservación de los

alimentos y los hábitos alimentarios en las diferentes regiones. Cualquier alimento que es
conducente a la producción de excrecencia y la toxina, que cuando se procesan permite la
supervivencia de esporas, y no se calienta posteriormente antes de su consumo puede estar
asociado con el botulismo. Casi cualquier tipo de comida que no es muy ácido (pH superior a 4.6)
se puede apoyar el crecimiento y la producción de toxina de C.botulínica. La toxina botulínica ha
demostrado en una considerable variedad de alimentos, tales como el maíz en conserva,
pimientos, judías verdes, las sopas, la remolacha, los espárragos, champiñones, aceitunas negras,
espinacas, atún, pollo y los hígados de pollo y paté de hígado, y carnes frías, jamón, salchichas,
berenjenas rellenas, langosta y pescado ahumado y salado.
6. Frecuencia:
La incidencia de la enfermedad es baja, pero la tasa de mortalidad es alta si no se trata inmediata y

adecuadamente. En general, existen entre 10 y 30 brotes al año en los Estados Unidos. Algunos
casos de botulismo puede ir sin diagnosticar porque los síntomas son transitorios o leves, o son
mal diagnosticados como síndrome de Guillain-Barré.
7. El curso normal de la enfermedad y sus complicaciones:
La toxina botulínica produce una parálisis flácida mediante el bloqueo de terminales nerviosas
motoras en la unión neuromuscular. La parálisis flácida avanza simétricamente a la baja, por lo
general a partir de los ojos y la cara, la garganta, el pecho y las extremidades. Cuando los músculos
del diafragma y el pecho llegar a involucrarse totalmente, la respiración se inhibe y la muerte de
los resultados de la asfixia. El tratamiento recomendado para el botulismo alimentario incluye la
administración de la antitoxina botulínica temprana (disponible en los CDC) y de cuidados
intensivos de apoyo (incluida la asistencia respiratoria mecánica).
Toda la gente se cree que son susceptibles a la intoxicación por los alimentos.
Dado que el botulismo es transmitida por los alimentos y los resultados de la ingestión de la toxina
de C.Thet botulínica, la determinación de la fuente de un brote se basa en la detección e
identificación de la toxina en el alimento implicado. El método más ampliamente aceptada es la
inyección de extractos de los alimentos en los ratones inmunizados pasivamente (la prueba del
ratón neutralización). La prueba dura 48 horas. Este análisis es seguido mediante el cultivo de
todos los alimentos sospechoso en un medio de enriquecimiento para la detección y el
aislamiento del organismo causal. Esta prueba se realiza en 7 días
Vibrio vulnificus
Vibrio vulnificus
Vibrio vulnificus, una fermentación de la lactosa-, halófilos, gram-negativos, patógeno oportunista,

se encuentra en ambientes estuarinos y se asocia con diversas especies marinas, tales
como plancton, los mariscos (ostras, almejas y cangrejos), y peces. Se encuentra en todas las aguas
costeras de los Estados Unidos. [Los casos de la enfermedad también se han asociado con los lagos
salobres en Nuevo México y Oklahoma.] Factores ambientales encargadas del control de los
miembros de la V. vulnificus en los mariscos y en el medio ambiente se encuentran la
temperatura, el pH, la salinidad y el aumento de materia orgánica disuelta.
Este organismo causa infecciones de la herida, gastroenteritis o un síndrome conocido como

"septicemia primaria."
Infecciones de la herida como resultado, bien de la contaminación de una herida abierta con agua
de mar que alberga el organismo, o por el lacerante parte del cuerpo de coral, peces, etc, seguido
por la contaminación con el organismo. La ingestión de V. vulnificus por personas sanas puede
producir gastroenteritis. El "septicemia primaria" forma de la enfermedad sigue el consumo de
mariscos crudos que contiene el organismo por las personas con enfermedad crónica subyacente,
en particular la enfermedad hepática (véase más adelante). En estos individuos, el
microorganismo entra al torrente sanguíneo, dando lugar a un shock séptico, seguido rápidamente
por la muerte en muchos casos (50%). Más del 70% de los infectados tienen lesiones en la piel
característicos de bulbo.
Dosis infectiva - La dosis infecciosa para los síntomas gastrointestinales en individuos sanos es
desconocida, pero para las personas predispuestas, la septicemia, presumiblemente, puede ocurrir
con las dosis de menos de 100 organismos en total.
El cultivo del organismo de las heridas, heces diarreicas o de la sangre es diagnóstico de esta
enfermedad.
Este organismo ha sido aislado de las ostras, almejas y cangrejos. El consumo de estos productos
crudos o recontaminarse puede resultar en una enfermedad.
No hay grandes brotes de enfermedades han sido atribuidas a este organismo. Los casos
esporádicos se producen con frecuencia, cada vez más frecuente durante los meses más cálidos.
En un estudio de casos de V. vulnificus infecciones en la Florida desde 1981 hasta 1987, et al.
Klontz (Annals of Internal Medicine 109:318-23, 1988) informó que 38 casos de septicemia
primaria (ingestión), 17 infecciones de heridas, gastroenteritis y 7 casos se asociaron con el
organismo. La mortalidad de la infección varía de 55% para las primarias de los casos de
septicemia, al 24% con infecciones de la herida, que no se registraron muertes asociados con la
gastroenteritis. Consumo de ostras crudas era una característica común de septicemia primaria y
la gastroenteritis y la enfermedad de hígado fue una característica de la septicemia primaria.
En individuos sanos, la gastroenteritis por lo general se produce dentro de 16 horas de la ingestión

del organismo. La ingestión del organismo por personas con algún tipo de enfermedad crónica
subyacente [tales como la diabetes , la cirrosis , carcinoma de pulmón de la leucemia, síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), complejo relacionado con SIDA (ARC), o el asma que
requieren el uso de esteroides] podrá hacer que el "septicemia primaria" forma de la
enfermedad. La tasa de mortalidad para las personas con esta forma de la enfermedad es más del
50%.
Todas las personas que consumen alimentos contaminados con este microorganismo son
susceptibles a la gastroenteritis. Las personas con diabetes, cirrosis, o leucemia, o aquellas que
toman medicamentos inmunosupresores o esteroides son particularmente susceptibles a la
septicemia primaria. Estas personas deben ser muy recomendable no consumir mariscos crudos o
insuficientemente cocidos, al igual que el SIDA / ARC pacientes.
con heces diarreicas. Hasta la fecha, todos los alimentos aísla de este organismo han sido
patógena en modelos animales.
La FDA tiene una sonda genética para V. vulnificus, y su objetivo es una citotoxina gen que parece
que no se correlaciona con la virulencia del organismo.
Clostridiumperfringens
Clostridiumperfringens
Clostridiumperfringens es un anaerobio, Gram-positivo, varilla de formadores de esporas (medios

anaerobios incapaces de crecer en presencia de oxígeno libre). Se encuentra ampliamente
distribuido en el medio ambiente y con frecuencia ocurre en los intestinos de los seres humanos y
muchos animales domésticos y salvajes. Las esporas del organismo persisten en el suelo, los
sedimentos y áreas sujetas a contaminación fecal humana o animal.
Intoxicación por alimentos perfringens es el término utilizado para describir la enfermedad común
transmitida por alimentos causada por C. perfringens. Una enfermedad más grave pero rara es
también causada por la ingestión de alimentos contaminados con las cepas de tipo C. La
enfermedad esta última que se conoce como enteritis necrótica o la enfermedad porcina-bel.
La forma común de envenenamiento perfringens se caracteriza por intensos calambres

abdominales y diarrea que comienzan 8-22 horas después del consumo de alimentos que
contienen un gran número de losC. perfringens capaces de producir la toxina intoxicación
alimentaria bacterias. La enfermedad es normalmente más de un plazo de 24 horas, pero los
síntomas menos severos pueden persistir en algunas personas para 1 o 2 semanas. Unas cuantas
muertes se han reportado como consecuencia de la deshidratación y otras complicaciones.
La enteritis necrótica (pig-bel) causada por C. perfringens es a menudo fatal. Esta enfermedad
también comienza como un resultado de ingerir un gran número de las bacterias causantes en los
alimentos contaminados. Las muertes por la enteritis necrótica (pig-bel síndrome de Down) son
causadas por la infección y necrosis de los intestinos y de la que resulta una septicemia. Esta
enfermedad es muy rara en los EE.UU.
Dosis infectiva - Los síntomas son causados por la ingestión de grandes cantidades (más de 10 a los
8 º) las células vegetativas. La producción de toxinas en el tracto digestivo (o en tubos de ensayo)
se asocia con la esporulación. Esta enfermedad es una infección alimentaria, sólo un episodio ha
implicado la posibilidad de intoxicación (por ejemplo, enfermedad de la toxina preformada).
Intoxicación por perfringens se diagnostica por sus síntomas y el inicio tardío de la enfermedad
típica. El diagnóstico se confirma mediante la detección de la toxina en las heces de los
pacientes. La confirmación bacteriológica también puede hacerse mediante la búsqueda de un
número excepcionalmente grande de las bacterias causantes en los alimentos implicados o en las
heces de los pacientes.
En la mayoría de los casos, la causa real de la intoxicación por C. perfringens es el abuso de la

temperatura de los alimentos preparados. Un pequeño número de los organismos están a
menudo presentes después de la cocción y se multiplican a niveles de intoxicación alimentaria
durante el enfriamiento y almacenamiento de los alimentos preparados. Carnes, productos
cárnicos, y la salsa son los alimentos más frecuentemente implicados.
Intoxicación por perfringens es una de las enfermedades más comunes transmitidas por los
alimentos en los EE.UU. Había 1.162 casos en 1981, en 28 brotes diferentes. Por lo menos 10-20 se
han notificado brotes anuales en los EE.UU. durante las últimas 2 décadas. Por lo general, docenas
o incluso cientos de personas se ven afectadas. Es probable que muchos brotes no se denuncian
debido a que los alimentos implicados o las heces de los pacientes no son exámenes de rutina
de C. perfringens o su toxina. Los CDC estiman que cerca de 10.000 casos reales se producen
anualmente en los EE.UU.
La enfermedad generalmente dura 24 horas. En los ancianos o enfermos, los síntomas pueden
durar 1-2 semanas. Complicaciones y / o la muerte sólo muy rara vez ocurren.
Alimentación institucional (por ejemplo, comedores escolares, hospitales, hogares de ancianos,
prisiones, etc), donde grandes cantidades de alimentos se preparan varias horas antes de servir es
la circunstancia más común en el que se produce el envenenamiento perfringens. Los jóvenes y los
ancianos son las víctimas más frecuentes de la intoxicación por perfringens. Salvo en el caso del
cerdo-bel síndrome de Down, las complicaciones son pocas las personas menores de 30 años de
edad. Personas de edad avanzada son más propensos a experimentar síntomas prolongados o
graves.
Standard procedimientos de cultivo bacteriológicos se utilizan para detectar el organismo en los

alimentos implicados y en las heces de los pacientes. Pruebas serológicas se utilizan para la
detección de la enterotoxina en las heces de los pacientes y para probar la capacidad de las cepas
para producir la toxina.Los procedimientos de toma de 1-3 días.
Bacilluscereus y otros Bacillus spp.
Bacilluscereus y otros Bacillus spp.
Bacilluscereus es un Gram-positivo, aerobio facultativo sporeformer cuyas células son barras

grandes y cuyas esporas no se hinchan el esporangio. Estas y otras características, incluidas las
características bioquímicas, se utilizan para diferenciar y confirmar la presencia
de B. cereus, aunque estas características son compartidas
con B. cereus var. mycoides, B. thuringiensis y B. anthracis . La diferenciación de estos organismos
depende de la determinación de la motilidad (la mayoría de B. cereus son móviles), presencia de
cristales de toxina (B. thuringiensis), la actividad hemolítica (B. cereus y otros son beta hemolíticos,
mientras que B. anthracis es por lo general no hemolíticas), y rizoide crecimiento que es
característico de B.cereus var. mycoides.
B. cereus intoxicación alimentaria es la descripción general, a pesar de dos tipos reconocidos de la

enfermedad son causadas por dos metabolitos diferentes. El tipo diarreica de la enfermedad es
causada por una proteína de gran peso molecular, mientras que el vómito (emético) tipo de
enfermedad se cree que está causada por un bajo peso molecular, el calor-estable péptido.
Los síntomas de la B. cereus diarreicas intoxicación alimentaria de tipo similares a los

de Clostridiumperfringens intoxicación alimentaria. El inicio de la diarrea acuosa, cólicos
abdominales y dolor se produce 6-15 horas después del consumo de alimentos contaminados. Las
náuseas pueden acompañar la diarrea, pero los vómitos (emesis) se produce en raras
ocasiones. Los síntomas persisten durante 24 horas en la mayoría de los casos.
El tipo emético de envenenamiento alimentario se caracteriza por náuseas y vómitos entre 0,5 y 6
horas después del consumo de alimentos contaminados. De vez en cuando, calambres
abdominales y / o diarrea también puede ocurrir. Duración de los síntomas es generalmente
menos de 24 h. Los síntomas de este tipo de intoxicación alimentaria en paralelo las causadas
por Staphylococcusaureus toxiinfección alimentaria. Algunas cepas
de B. subtilis y B. licheniformis se han aislado de cordero y pollo incriminados en casos de
envenenamiento de los alimentos. Estos organismos demostrar la producción de un altamente
estable al calor toxina que puede ser similar a la toxina tipo vómito producido por B. cereus.
La presencia de un gran número de B. cereus (mayor que 10 ^ 6 organismos / g) en un alimento es

indicativo de crecimiento activo y proliferación del organismo y es coherente con un peligro
potencial para la salud.
Confirmación de B. cereus como el agente etiológico en un brote de origen alimentario requiere o

bien (1) aislamiento de cepas del mismo serotipo desde el alimento sospechoso y las heces o
vómitos de la paciente, (2) aislamiento de grandes números de una B. cereus serotipo sabe que
causan enfermedades transmitidas por alimentos de los alimentos sospechosos o de las heces o
vómito del paciente, o (3) el aislamiento de B. cereus de los alimentos sospechosos y que
determinan su producción de enterotoxina por la toxina diarreica (serológicos) o pruebas
biológicas (diarreicas y vomitivo). El rápido inicio de los síntomas en el momento de la forma
emética de la enfermedad, junto con algunas pruebas de alimentos, a menudo es suficiente para
diagnosticar este tipo de intoxicación alimentaria.
Una amplia variedad de alimentos como la carne, leche, verduras, y pescado se han asociado con
la intoxicación diarreica tipo de alimento. Los brotes de tipo vómitos, por lo general han sido
asociados con los productos del arroz, sin embargo, otros alimentos con almidón como los
productos de patata, pasta y el queso también han sido implicados. Mezclas de alimentos como
salsas, budines, sopas, guisos, pastas, ensaladas y con frecuencia han sido los brotes de
intoxicación alimentaria.
En 1980, 9 brotes se reportaron a los Centros para el Control y la Prevención incluye alimentos
tales como carne de res, pavo y comida mexicana. En 1981, se notificaron 8 brotes que
principalmente participan el arroz y el marisco. Otros brotes no son reportados o son mal
diagnosticados debido a las similitudes sintomáticas a Staphylococcusaureus intoxicación
(vómitos B. cereus tipo) o C. perfringens intoxicación alimentaria (tipo B. cereus diarreicas).
Aunque no hay complicaciones específicas se han asociado con las toxinas diarreicas y vómitos
producidos por B. manifestaciones cereus, otros clínicos de B. invasión cereus o la contaminación
se han observado.Estos incluyen la mastitis bovina, las infecciones generalizadas graves y piógeno,
la gangrena, la meningitis séptica, celulitis, panoftalmitis, abscesos pulmonares, la mortalidad
infantil, y endocarditis.
Todas las personas se cree que son susceptibles a B. cereus intoxicación alimentaria.
Una variedad de métodos se han recomendado para la recuperación, la enumeración y la

confirmación de B.cereus en los alimentos. Más recientemente, un método serológico ha sido
desarrollado para la detección de la putativo enterotoxina de B. cereus (tipo diarreico) aislados de
los alimentos sospechosos. Investigaciones recientes sugieren que la toxina tipo vómitos pueden
ser detectados por los modelos animales (gatos, monos) o, posiblemente, por cultivo celular.
Loci índice de genoma Bacilluscereus
"Producir el manejo y las prácticas de procesamiento" (1997) Enfermedades Infecciosas

Emergentes 3 (4).
Aeromonashydrophila
Aeromonashydrophila, Aeromonascaviae, Aeromonas sobria y (Aeromonasveronii?)
Aeromonashydrophila es una especie de bacteria que está presente en todos los ambientes de
agua dulce y en agua salobre. Algunas cepas de A. hydrophila son capaces de causar enfermedades
en los peces y anfibios, así como en los seres humanos que pueden adquirir infecciones a través de
heridas abiertas o por la ingestión de un número suficiente de los organismos en los alimentos o el
agua.
No se sabe mucho acerca de la otras especies de Aeromonas., Pero ellos también son
microorganismos acuáticos y han sido implicados en enfermedades humanas.
A. hydrophila puede causar gastroenteritis en individuos sanos o septicemia en personas con

sistemas inmunológicos dañados o varias malignidades.
A. caviae y A. sobria también pueden causar enteritis en cualquiera o septicemia en personas

inmunodeprimidas o con enfermedades malignas.
En la actualidad, hay controversia en cuanto a si A. hydrophila es una causa de la gastroenteritis

humana. A pesar de que el organismo posee varios atributos que podrían hacer que patógenas
para los humanos, estudios con voluntarios para la alimentación humana, incluso con un enorme
número de células (es decir, 10 ^ 11), no han podido obtener las enfermedades humanas. Su
presencia en las heces de las personas con diarrea, en ausencia de otros patógenos entéricos
conocidos, sugiere que tiene algún papel en la enfermedad.
Del mismo modo, A. caviae y A. sobria son consideradas por muchos como "patógenos putativos",
asociado con las enfermedades diarreicas, pero hasta el momento que no han sido probados
agentes causales.
Dos tipos distintos de gastroenteritis se han asociado con A. hydrophila: una enfermedad similar al
cólera con una aguada (arroz y el agua) la diarrea y la disentería una enfermedad caracterizada por
deposiciones con sangre y moco. La dosis infecciosa de este organismo es desconocida, pero los
buceadores que han ingerido pequeñas cantidades de agua se han enfermado, y A. hydrophila ha
aislado de las heces.
Una infección general en el que los organismos extendido por todo el cuerpo se ha observado en
individuos con enfermedades subyacentes (septicemia).
A. hydrophila puede realizar un cultivo de heces o de la sangre mediante siembra de los

organismos en un medio de agar con sangre de oveja y el antibiótico ampicilina . Ampicilina
previene el crecimiento de la mayoría de los microorganismos competidores. La identificación de
especies se ve confirmada por una serie de pruebas bioquímicas. La capacidad del organismo para
producir las enterotoxinas cree que causa los síntomas gastrointestinales pueden ser confirmados
por ensayos de cultivo de tejidos.
A. hydrophila ha sido con frecuencia se encuentran en pescados y mariscos. También se ha

encontrado en las muestras de mercado de las carnes rojas (res, cerdo, cordero) y aves de
corral. Dado que se sabe poco sobre los mecanismos de virulencia de A. hydrophila, se presume
que no todas las cepas de agentes patógenos, dada la ubicuidad del organismo.
La frecuencia relativa de A. hydrophila enfermedad en los EE.UU. es desconocida, ya que los

esfuerzos para averiguar su incidencia real sólo recientemente se han intentado. La mayoría de los
casos han sido esporádicos y no asociados con brotes grandes, pero los informes se han renovado
los de varios centros clínicos.
En raras ocasiones el síndrome de disentería, al igual que es grave y puede durar varias semanas.
A. hydrophila puede extenderse por todo el cuerpo y causar una infección generalizada en
personas con problemas del sistema inmunológico. Los que están en riesgo son las personas que
sufren de leucemia, carcinoma y cirrosis y aquellos tratados con fármacos inmunosupresores o
que se someten a quimioterapia contra el cáncer.
Toda la gente se cree que son susceptibles a la gastroenteritis, aunque se observa con mayor
frecuencia en niños muy pequeños. Las personas con sistemas inmunológicos dañados o
malignidad subyacente son susceptibles a las infecciones más graves.
A. hydrophila puede ser recuperada de la mayoría de los alimentos por siembra directa sobre un
medio sólido que contiene almidón como la fuente de carbohidratos única y ampicilina para
retardar el crecimiento de la mayoría de los microorganismos competidores.
Loci índice de genoma Aeromonashydrophila
Plesiomonasshigelloides
Plesiomonasshigelloides
Esta es una Gram-negativa, en forma de vara bacteria que ha sido aislado de peces de agua dulce
de agua dulce, y en los mariscos y de muchos tipos de animales, incluyendo ganado vacuno,
cabras, cerdos, gatos, perros, monos, buitres, serpientes y sapos.
La mayoría de humanos P. infecciones shigelloides se sospecha que son transmitidas por el

agua. El organismo puede estar presente en el agua insalubre que ha sido utilizada como agua
potable, aguas de recreo, o agua utilizada para enjuagar los alimentos que se consumen sin
cocción o calefacción. La ingestión P. organismo shigelloides no siempre causa la enfermedad en el
animal huésped, pero pueden residir temporalmente como miembro transitorio, no infecciosa de
la flora intestinal. Se ha aislado de las heces de los pacientes con diarrea, pero también a veces
aislados de individuos sanos (0.2-3.2% de la población).
Todavía no puede ser considerada como una causa definitiva de la enfermedad humana, aunque
su asociación con la diarrea humana y los factores de virulencia que demuestra lo convierten en
un candidato ideal.
La gastroenteritis es la enfermedad con la que p shigelloides ha sido implicado.
P. shigelloides gastroenteritis es generalmente una enfermedad autolimitante enfermedad leve

con fiebre, escalofríos, dolor abdominal, náuseas, diarrea o vómitos, los síntomas pueden
comenzar 20-24 horas después del consumo de alimentos o agua contaminados, la diarrea es
acuosa, no mucoide, y sin sangre, en casos severos, la diarrea puede ser de color amarillo verdoso
y espumoso, y teñida de sangre, duración de la enfermedad en personas sanas puede ser de 1-7
días.
La dosis infecciosa se presume que es bastante alto, por lo menos de más de un millón de
organismos.
La patogénesis de P. infección shigelloides no se conoce. El organismo es sospechoso de ser

toxigénicas e invasiva. Su importancia como entérica (intestinal) patógeno se presume que debido
a su aislamiento predominante de las heces de los pacientes con diarrea. Se identifica mediante un
análisis común bacteriológica, serotipificación y pruebas de sensibilidad a los antibióticos.
La mayoría de P. infecciones shigelloides ocurren en los meses de verano y se correlacionan con la

contaminación del medio ambiente de agua dulce (ríos, arroyos, estanques, etc.) La ruta habitual
de transmisión del organismo en casos esporádicos o epidemias es por la ingestión de agua
contaminada o mariscos crudos.
La mayoría de P. cepas shigelloides asociadas con la enfermedad gastrointestinal humano han sido
de las heces de los pacientes con diarrea que viven en zonas tropicales y subtropicales. Estas
infecciones son raramente reportados en los EE.UU. o Europa debido a la naturaleza autolimitante
de la enfermedad.
La infección por P. shigelloides puede causar diarrea de 1-2 días de duración en adultos sanos. Sin
embargo, puede haber fiebre alta y escalofríos y síntomas prolongados disentéricas en lactantes y
niños menores de 15 años de edad. Extra-intestinales complicaciones (septicemia y la muerte)
puede ocurrir en personas que están inmunocomprometidas o gravemente enfermos con cáncer,
trastornos sanguíneos o enfermedad hepatobiliar.
Todas las personas pueden ser susceptibles a la infección. Los bebés, niños y personas con
enfermedades crónicas son más propensos a sufrir una prolongada enfermedad y las
complicaciones.
P. shigelloides se puede recuperar de comida y agua por métodos similares a los utilizados para el
análisis de las heces. Las claves para la recuperación en todos los casos son agares selectivos que
mejoran la supervivencia y el crecimiento de estas bacterias sobre el crecimiento de la microflora
de fondo.Recuperación de identificación siguiente puede ser completado en 12-24 horas.
Enfermedades gastrointestinales en las personas sanas por P. shigelloides la infección puede ser
tan leve que no buscan tratamiento médico. Su tasa de incidencia en los EE.UU. es
desconocido. Puede ser incluido en el grupo de enfermedades diarreicas "de etiología
desconocida", que son tratados con y responder a los antibióticos de amplio espectro.
La mayoría de los casos reportados en los Estados Unidos involucran a individuos con problemas
de salud preexistentes como el cáncer, la anemia de células falciformes, immunoincompetence ,
los ancianos y los muy jóvenes, que desarrollan complicaciones.
Loci índice de genoma Plesiomonasshigelloides
Shigella spp.
Shigella spp. (Shigellasonnei, S. boydii, S. flexneri y S. dysenteriae)
Shigella son Gram-negativas , no móviles, nonsporeforming en forma de bastoncillos. . La

enfermedad causada por Shigella (shigelosis) representa menos del 10% de los brotes de
enfermedades transmitidas por los alimentos en este país Shigella rara vez ocurre en los animales,
principalmente una enfermedad de los seres humanos, excepto otros primates como los monos y
los chimpancés. El organismo se encuentra con frecuencia en el agua contaminada con heces
humanas.
La shigelosis( disentería bacilar).
Síntomas: dolor abdominal, calambres, diarrea, fiebre, vómitos, sangre, pus o moco en las heces,
tenesmo.
El tiempo de latencia - de 12 a 50 horas.
Dosis infectiva - Tan solo 10 células dependiendo de la edad y la condición de

anfitrión. La Shigellaspp. Son agentes altamente infecciosos que se transmiten por vía fecal-oral.
La enfermedad es causada cuando los organismos virulentos Shigella adherirse a, y penetrar en las
células epiteliales de la mucosa intestinal. Después de la invasión, se multiplican
intracelularmente, y se extendió a las células contiguas epitheleal que resulta en la destrucción del
tejido. Algunas cepas producen una enterotoxina y la toxina Shiga (muy similar a la verotoxina de
la E. coli O157: H7).
Identificación serológica del cultivo aislado de las heces.
Ensaladas (de papa, atún, camarones, macarrones y pollo), verduras crudas, leche y productos
lácteos y aves de corral. La contaminación de estos alimentos es por lo general a través de la vía
fecal-oral. El agua contaminada con materia fecal y la manipulación antihigiénica de los
manipuladores de alimentos son las causas más comunes de contaminación.
Alrededor de 300.000 casos de shigelosis se producen anualmente en los EE.UU. El número

atribuibles a los alimentos es desconocida, pero dada la baja dosis infecciosa, es probable que sea
sustancial.
Las infecciones se asocian con ulceración de la mucosa, sangrado rectal, deshidratación drástica;
fatalidad puede ser tan alta como 10-15% con algunas cepas. enfermedad de Reiter , artritis
reactiva y el síndrome urémico hemolítico son las posibles secuelas que han sido reportados en las
postrimerías de la shigelosis.
Los bebés, los ancianos y los enfermos son susceptibles a los síntomas más severos de la
enfermedad, pero todos los seres humanos son susceptibles a un cierto grado. La shigelosis es una
enfermedad muy común que sufren las personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA) y el complejo relacionado con el SIDA , así como la no-SIDA los hombres homosexuales.
Los organismos son difíciles de demostrar en los alimentos, porque los métodos no se desarrollan
o son insensibles. Una sonda genética para el plásmido de virulencia ha sido desarrollado por la
FDA y está actualmente bajo prueba de campo. Sin embargo, los procedimientos de aislamiento
siguen siendo pobres.
Loci índice de genoma de Shigellaspp.
La shigelosis Preguntas Frecuentes de los CDC.
¿Qué es la shigelosis? ¿Qué clase de germen es? ¿Cómo se diagnostica una infección? ¿Cómo
pueden las infecciones pueden tratarse?
Varios entéricos

Varios entéricos Gram-negativas, incluyendo géneros: Klebsiella, Enterobacter, Proteus,
Citrobacter, Aerobacter, Providencia, Serratia
Estas en forma de varilla entéricas (intestinales) las bacterias han sido sospechosos de causar
enfermedad gastrointestinal aguda y crónica. Los organismos pueden ser recuperados de los
ambientes naturales como los bosques y el agua dulce, así como de los productos agrícolas
(vegetales) en el que residen, como la microflora normal. Ellos pueden ser recuperados de las
heces de los individuos sanos, sin síntomas de la enfermedad. La proporción relativa de las
especies patógenas a cepas no patógenas es desconocida.
La gastroenteritis es el nombre de la enfermedad de vez en cuando y de forma esporádica causada

por estos géneros.
La gastroenteritis aguda se caracteriza por dos o más de los síntomas de vómitos, náuseas, fiebre,
escalofríos, dolor abdominal, y acuosa (deshidratación), diarrea ocurre 12-24 horas después de la
ingestión de alimentos o agua contaminados. Enfermedad diarreica crónica se caracteriza por
síntomas de disentería: mal olor, el moco que contiene, heces diarreicas con flatulencia y
distensión abdominal. La enfermedad crónica puede continuar por meses y requieren tratamiento
con antibióticos.
Dosis infecciosa - desconocido. Tanto las formas agudas y crónicas de la enfermedad que se
sospecha que el resultado de la elaboración de enterotoxinas. Estos organismos pueden ser
transitoriamente virulentos mediante la obtención de mobilizeable elementos genéticos de otros
patógenos. Por ejemplo, patógenosCitrobacterfreundii que elaboró una toxina idéntica a
la E. E. toxina termoestable se aisló de las heces de los niños enfermos.
Métodos de recuperación e identificación de estos organismos a partir de muestras de alimentos,

agua o diarreica se basan en la eficacia de los medios selectivos y los resultados de los ensayos
microbiológicos y bioquímicos. La capacidad de producir enterotoxina (s) puede ser determinada
mediante ensayo de cultivo celular y bioensayos con animales, los métodos serológicos, o sondas
genéticas.
Estas bacterias se han recuperado de los productos lácteos, mariscos crudos, frescos y verduras
crudas.Los organismos se encuentran en los suelos utilizados para la producción agrícola y las
aguas de pesca de mariscos y, por tanto, puede suponer un riesgo para la salud.

Enfermedad gastrointestinal aguda puede ocurrir con mayor frecuencia en áreas no desarrolladas
del mundo. La enfermedad crónica es común en los niños desnutridos que viven en condiciones
insalubres en los países tropicales.
Las personas sanas se recuperan rápidamente y sin necesidad de tratamiento de la forma aguda
de la enfermedad gastrointestinal. Los niños malnutridos (1-4 años) y bebés que soportan la
diarrea crónica no tardará en desarrollar anormalidades estructurales y funcionales de su tracto
intestinal resultando en pérdida de la capacidad para absorber nutrientes. La muerte no es poco
común en estos niños y los resultados indirectamente de los efectos crónicos toxigénicas que
producen el síndrome de malabsorción y desnutrición.
Todas las personas pueden ser susceptibles a las formas patógenas de esta bacteria. Enfermedad
prolongada es con más frecuencia en los más jóvenes.
Estas cepas son recuperados por los procedimientos estándar de aislamiento selectivo y
diferencial para bacterias entéricas. Bioquímico y en ensayos in vitro puede ser utilizado para
determinar las especies y el potencial patogénico. No se lo suele considerar como patógenos
humanos, pueden ser fácilmente pasados por alto por el laboratorio de microbiología clínica.
Loci índice de genoma Klebsiellaspp.
Enterobacter spp.
Proteus spp.
Citrobacter spp.
Providencia spp.
Serratiaspp.
Streptococcus spp.
Streptococcus spp.
El género Streptococcus está compuesto por bacterias Gram-positivas , microaerófilos cocos

(redonda), que no son móviles y se presentan en cadenas o pares. El género se define por una
combinación de antígenos, las características hemolíticas, y fisiológicas en los grupos A, B, Grupos
C, D, F y G. A y D pueden ser transmitidas a los humanos a través de los alimentos.
Grupo A: una especie con 40 tipos antigénicos (S. pyogenes).
Grupo D: cinco especies (S. faecalis, S. faecium, S. Durán, S. avium, y S. bovis).
Grupo A: Porque la garganta séptica dolor y la fiebre escarlata , así como otras infecciones
piógenas y septicémica.
Grupo D: Puede producir un síndrome clínico similar a la intoxicación estafilocócica.
Grupo A: Dolor de garganta y rojo, dolor al tragar, amigdalitis, fiebre alta, dolor de cabeza,
náuseas, vómitos, malestar general, rinorrea, de vez en cuando ocurre una erupción, los días de
inicio de 1-3, la dosis infecciosa es probablemente muy bajo (menos de 1.000 organismos ).
Grupo D: diarrea, calambres abdominales, náuseas, vómitos, fiebre, escalofríos, mareos, en 2-36
horas.Después de la ingestión del alimento sospechoso, la dosis infecciosa es probablemente alta
(más de 107 organismos).
Grupo A: Cultivo de nariz y garganta, pus, esputo, sangre, alimentos sospechosos, muestras
medioambientales.
Grupo D: El cultivo de muestras de heces, sangre y alimentos sospechosos.
Grupo A: fuentes de alimentación incluyen la leche, helados, huevos, cocido al vapor la langosta,
jamón picado, ensalada de papas, ensalada de huevo, flan, arroz con leche y ensalada de
camarones. En casi todos los casos, los productos alimenticios se dejaron reposar a temperatura
ambiente durante varias horas entre preparación y consumo. La entrada en los alimentos es el
resultado de la falta de higiene, los manipuladores de alimentos enfermos, o el uso de leche sin
pasteurizar.
Grupo D: Las fuentes alimentarias incluyen salchichas, leche evaporada, el queso, croquetas de
carne, pastel de carne, budín, leche cruda y leche pasteurizada. La entrada en la cadena
alimentaria se debe a la insuficiente y / o los pobres y la preparación de alimentos insalubres.
Grupo A son bajos y las infecciones pueden ocurrir en cualquier época del año, mientras que las
infecciones del Grupo D son variables.
Grupo A: dolor de garganta por estreptococos es muy común, especialmente en los niños. Por lo
general, se trata con éxito con antibióticos. Las complicaciones son raras y la tasa de mortalidad es
baja.
Grupo D: enfermedad diarreica es muy deficiente, pero es aguda y autolimitada.
Todas las personas son susceptibles. No hay edad o la raza susceptibilidades han sido encontrados.
Alimento sospechoso es examinado microbiológicamente por técnicas de enumeración selectiva

que puede tardar hasta 7 días. Especificidades de grupo se determina por estreptococo grupo
antisueros específicos.
• Loci índice de genoma Streptococcus

• Streptococcus A las preguntas frecuentes de los CDC.
¿Qué es el estreptococo A? ¿Qué clase de germen es? ¿Cómo se diagnostica una infección? ¿Cómo
pueden las infecciones pueden tratarse?
Escherichiacoli enterotoxigénica
Escherichiacoli enterotoxigénica (ETEC)
Actualmente, hay cuatro clases reconocidas de enterovirulent E. coli (colectivamente referido

como el grupo CEE) que causan gastroenteritis en seres humanos. Entre ellos están los
enterotoxigénica (ETEC) de las cepas. Ellos constituyen una proporción relativamente pequeña de
las especies y han sido etiológicamente asociados con la enfermedad diarreica de todos los grupos
de edad de diversos lugares del mundo. El organismo es causa frecuente de diarrea en los bebés
en los países menos desarrollados y en los visitantes hay de los países industrializados. La etiología
de esta enfermedad similar al cólera ha sido reconocido por cerca de 20 años.
La gastroenteritis es el nombre común de la enfermedad causada por ETEC, aunque la diarrea del
viajero es un apodo frecuente.
El síndrome clínico más frecuente de infección incluyen diarrea acuosa, dolor abdominal, fiebre
baja, náuseas y malestar general.
Dosis infectiva - estudios con voluntarios de alimentación indican que una dosis relativamente
grande (100 millones a 10 mil millones de bacterias) de enterotoxigénica E. coli es probablemente
necesaria para establecer la colonización del intestino delgado, donde estos organismos proliferan
y producen toxinas que inducen la secreción de fluidos. Con alta dosis infecciosa, la diarrea puede
ser inducido a las 24 horas. Los lactantes pueden requerir un menor número de organismos para la
infección se ha establecido.
Durante la fase aguda de la infección, grandes números de células enterotoxigénica se excretan en

las heces. Estas cepas se diferencian de las no toxigénicas E. coli presentes en el intestino por una
variedad de in vitro inmunoquímico, sonda de cultivo de tejidos, o gen pruebas diseñadas para
detectar cualquiera de las toxinas o genes que codifican para estas toxinas. El diagnóstico se
puede completar en unos 3 días.
ETEC no se considera un peligro grave enfermedad de transmisión alimentaria en los países que
tienen altos estándares y prácticas sanitarias. La contaminación del agua con desechos humanos
puede conducir a la contaminación de los alimentos. Manipuladores de alimentos infectados
puede contaminar los alimentos. Estos organismos son frecuentemente aisladas de productos
lácteos como quesos semiduros.
Sólo cuatro brotes en los EE.UU. se han documentado, un derivado del consumo de agua
contaminada con desechos humanos, otro por el consumo de la comida mexicana preparada por
un manipulador de alimentos infectado. En otros dos, uno en una cafetería del hospital y uno a
bordo de un barco de crucero, la comida era la causa probable. La enfermedad entre los viajeros a
países extranjeros, sin embargo, es común.
La enfermedad suele ser autolimitada. En los bebés o ancianos debilitados, la terapia adecuada
reposición de electrolitos puede ser necesario.
Los bebés y los viajeros a países subdesarrollados están en mayor riesgo de infección.
Con la disponibilidad de un método de sonda del gen, los alimentos pueden ser analizados
directamente por la presencia de enterotoxigénica E. coli, y el análisis de la se puede completar en
unos 3 días. Los métodos alternativos que impliquen enriquecimiento y siembra de muestras para
el aislamiento de E. E. y su posterior confirmación como cepas toxigénicas de los ensayos
convencionales de toxinas puede tomar por lo menos 7 días.
Escherichiacoli enteropatógena

Escherichiacoli enteropatógena (EPEC)

como el grupo CEE) que causan gastroenteritis en seres humanos. Entre ellas se encuentran las
enteropatógenas (EPEC) de las cepas. EPEC se definen como E. E. pertenecientes a los serogrupos
epidemiológicamente implicados como patógenos, pero cuya virulencia mecanismo no está
relacionado con la excreción de E.típica E. enterotoxinas . E. coli son Gram-negativas y bacterias de
forma bacilar que pertenecen a la familiaEnterobacteriaceae . Fuente (s) y la prevalencia de EPEC
son controvertidas porque los brotes transmitidos por los alimentos son esporádicos. Los seres
humanos, bovinos y los cerdos pueden ser infectados, y el segundo a menudo sirven como
modelos experimentales en animales comunes. E. coli están presentes en la flora intestinal normal
de estos mamíferos. La proporción de patógenos para cepas no patógenas, aunque el tema de
intensa investigación, se desconoce.
Diarrea infantil es el nombre de la enfermedad suele asociarse con EPEC.
EPEC ya sea una causa diarrea acuosa o sanguinolenta, alteración de la antigua asociada con el
apego a, y física de la integridad del intestino. Diarrea con sangre está asociada con el apego y un
proceso agudo tejido-destructiva, tal vez causada por una toxina similar a la
de Shigelladysenteriae , también llamada verotoxina. En la mayoría de estas cepas de la toxina
shiga que es asociada a las células en lugar de excreta.
Dosis infectiva - EPEC son altamente infecciosa para los niños y la dosis es presumiblemente muy
baja. En los pocos casos documentados de enfermedades de adultos, la dosis es presumiblemente
similar a otros colonizadores (más de 10 ^ 6 dosis total).
La distinción de EPEC de otros grupos de patógenos E. coli aisladas de heces de los pacientes
consiste en ensayos de cultivo de células y serológicos. Del serotipo, aunque útil, no es estricta
para EPEC.
Los alimentos comunes implicados en brotes de EPEC son carne cruda de res y pollo, a pesar de
todos los alimentos expuestos a la contaminación fecal es muy sospechoso.
Los brotes de EPEC son esporádicos. La incidencia varía en todo el mundo, los países con prácticas
sanitarias deficientes que los brotes más frecuentes.
En ocasiones, la diarrea en los niños es prolongada, lo que lleva a la deshidratación, desequilibrio

electrolítico y la muerte (50% de las tasas de mortalidad han sido reportados en países del tercer
mundo).
Brotes de EPEC con mayor frecuencia afectan a los niños, especialmente aquellos que son
alimentados con biberón, lo que sugiere que el agua contaminada se utiliza a menudo para
rehidratar los preparados para lactantes en los países subdesarrollados.
El aislamiento y la identificación de E. coli en los alimentos sigue enriquecimiento estándar y

procedimientos bioquímicos. La serotipificación de las cepas de distinguir EPEC es laborioso y
requiere de alta calidad, antisueros específicos y experiencia técnica. El análisis total puede
requerir de 7 a 14 días.
Escherichiacoli O157: H7
Escherichiacoli O157: H7
(E. coli enterohemorrágica o EHEC)

como el grupo CEE) que causan gastroenteritis en seres humanos. Entre ellas, la
enterohemorrágica (ECEH) cepa designada E. coli O157: H7. E. coli es un habitante normal de los
intestinos de todos los animales, incluyendo seres humanos. Cuando los métodos aeróbicos de
cultivo se utilizan, E. coli es la especie dominante que se encuentran en las
heces. Normalmente E. E. sirve una función útil en el cuerpo por suprimir el crecimiento de
especies bacterianas perjudiciales y sintetizando cantidades apreciables de vitaminas. Una minoría
de los E. cepas de E. coli son capaces de causar enfermedad en seres humanos por diferentes
mecanismos. E. coli serotipo O157: H7 es una rara variedad de E. coli que produce grandes
cantidades de uno o más toxinas relacionadas, potentes que causan graves daños al revestimiento
del intestino. Estas toxinas [verotoxina (VT), similar a la toxina shiga] están estrechamente
relacionadas o idéntica a la toxina producida por Shigelladysenteriae .
Colitis hemorrágica es el nombre de la enfermedad aguda causada por E. coli O157: H7.
La enfermedad se caracteriza por calambres severos (dolor abdominal) y diarrea, que inicialmente
es líquida, pero se convierte en sangre macroscópica. De vez en cuando se producen vómitos. La
fiebre es leve o ausente. La enfermedad es generalmente autolimitada y dura un promedio de 8
días. Algunas personas presentan diarrea acuosa solamente.
Dosis infectiva - Desconocido, pero a partir de una recopilación de los datos de brotes, incluida la
capacidad del organismo para ser transmitida de persona a persona en el establecimiento de
guarderías y hogares de ancianos, la dosis puede ser similar a la de Shigella spp. (como pocos
como 10 organismos).
La colitis hemorrágica es diagnosticada por el aislamiento de E. coli del serotipo O157: H7 y

otros E.verotoxina productores coli de las heces diarreicas. Alternativamente, las heces puede ser
probado directamente por la presencia de verotoxina. Confirmación puede obtenerse a través
aislamiento de E. colidel mismo serotipo de simple los alimentos incriminada.
Alimentos 5.Associated:
Cocida o hamburguesa cruda (carne molida) ha sido implicado en muchos de los brotes
documentados, sin embargo E. coli O157: H7 han implicado brotes de alfalfa, jugos de frutas no
pasteurizados, embutidos curados en seco, lechuga, carne de caza, y cuajada de queso. La leche
cruda fue el vehículo en un brote de la escuela en Canadá.
Infecciones de colitis hemorrágica no son muy comunes, pero esto probablemente no es un reflejo
de la verdadera frecuencia. En el noroeste del Pacífico, E. coli O157: H7 se piensa que es sólo
superada por Salmonella como causa de diarrea bacteriana. A causa de los síntomas inequívocos
de la sangre profusa, visible en los casos graves, las víctimas probablemente busque atención
médica, pero los casos menos graves son probablemente más numerosos.
Algunas de las víctimas, en particular los muy jóvenes, han desarrollado el síndrome urémico
hemolítico (SUH), caracterizado por la insuficiencia renal y anemia hemolítica . De 0 a 15% de las
víctimas colitis hemorrágicas pueden desarrollar SUH. La enfermedad puede conducir a la pérdida
permanente de la función renal.
En los ancianos, síndrome urémico hemolítico, además de otros dos síntomas, fiebre y síntomas
neurológicos, constituye trombótica trombocitopénica púrpura (TTP). Esta enfermedad puede
tener una tasa de mortalidad en los ancianos hasta el 50%.
Toda la gente se cree que son susceptibles a la colitis hemorrágica, pero los niños pequeños y los
ancianos parecen progresar a síntomas más graves con mayor frecuencia.
Bacteriológico de la FDA Analítica Manual de Escherichiacoli
Varios métodos microbiológicos se puede utilizar para aislar E. coli O157: H7 a partir de los
alimentos.Diferencia de los típicos E. coli, los aislamientos de O157: H7 no fermentan sorbitol y
son negativos para el ensayo de MUG, por lo tanto, estos criterios se utilizan para el aislamiento
selectivo. Sorbitol-MacConkey agar ha sido ampliamente utilizado para aislar este organismo a
partir de muestras clínicas. Agar Colitis hemorrágica, un medio selectivo y diferencial, se utiliza en
un método de siembra directa para aislar O157: H7 a partir de los alimentos. Un tercer
procedimiento utiliza sorbitol-MacConkey medio con telurito de potasio y la cefixima. Se incluye
una etapa de enriquecimiento y es un nuevo método desarrollado como resultado de los brotes de
origen alimentario recientes. Métodos rápidos usando una variedad de tecnologías, incluidos los
métodos de ADN recombinante, se están desarrollando.
Loci índice de genoma de Escherichiacoli O157: H7

El USDA (11 de agosto de 1998)

El USDA recomienda a los consumidores usar el termómetro de alimentos cuando cocine
hamburguesas de carne
Prevención de Escherichiacoli O157: H7 infecciones

Un folleto de información de los CDC.
"Producir el manejo y las prácticas de procesamiento" (1997) Enfermedades Infecciosas
Emergentes 3 (4).
CDC Escherichiacoli O157: H7 Preguntas Frecuentes

Preguntas frecuentes sobre la Escherichiacoli O157: H7.
EmergingInfectiousDiseases (1995) 1 (2)

Una monografía sobre E. coli O157: H7, escrito el doctor Feng de la FDA / CFSAN
USDA E. coli O157: H7, la evaluación de riesgos
El objetivo general de esta evaluación de riesgos consiste en evaluar la probabilidad de morbilidad

y mortalidad asociada con E. coli O157: H7 en la carne molida de res en los Estados Unidos. La
evaluación del riesgo identifica la presencia y concentración de este patógeno en puntos
específicos de la granja a la mesa y ayudar a FSIS en la revisión y el perfeccionamiento de su
estrategia de reducción del riesgo para E.coli O157: H7 en la carne pl. Además, la evaluación del
riesgo identificará las necesidades futuras de investigación.
Enteroinvasiva Escherichiacoli
Enteroinvasiva Escherichiacoli o (EIEC)
Actualmente, hay cuatro clases reconocidas de enterovirulent E. E. (colectivamente referido como

el grupo CEE) que causan gastroenteritis en los seres humanos. E. coli es parte de la flora intestinal
normal de los seres humanos y otros primates. Una minoría de los E. cepas de E. coli son capaces
de causar enfermedad en seres humanos por diferentes mecanismos. Entre ellas se encuentran las
enteropatógenas (EIEC) de las cepas. No se sabe qué alimentos pueden albergar estos patógenos
enteroinvasiva (EIEC) de las cepas responsables de una forma de disentería bacilar.
Enteroinvasiva E. E. (EIEC) puede producir una enfermedad conocida como disentería bacilar. Los
ECEI responsables de este síndrome están estrechamente relacionados con Shigella spp.
Después de la ingestión de EIEC, los organismos invaden las células epiteliales del intestino, dando
lugar a una forma leve de la disentería, a menudo confundido con la disentería causada por
especies de Shigella. La enfermedad se caracteriza por la aparición de sangre y moco en las heces
de personas infectadas.
Dosis infectiva - La dosis infecciosa de EIEC se piensa que es tan poco como 10 organismos (igual
queShigella).
El cultivo del microorganismo en las heces de los individuos infectados y la demostración de la

invasión de los aislamientos en cultivo de tejidos o en un modelo animal adecuado es necesario
para diagnosticar la disentería causada por este microorganismo.
Más recientemente, las sondas genéticas para los genes invasividad de tanto EIEC
y Shigella spp. se han desarrollado.
Aún no se sabe qué alimentos pueden albergar EIEC, pero cualquier alimento contaminado con
heces humanas de un individuo enfermo, ya sea directamente oa través de agua contaminada,
puede causar la enfermedad en otros. Los brotes han sido asociados con la carne de hamburguesa
y la leche sin pasteurizar.
Un brote de origen alimentario importante atribuido a enteroinvasiva E. coli en los EE.UU. se

produjo en 1973. Esto se debió al consumo de quesos importados de Francia. La enfermedad
causada por EIEC es poco frecuente, pero puede ser confundida con la shigelosis y su prevalencia
puede estar subestimada.
La disentería causada por EIEC ocurre generalmente dentro de 12 a 72 horas tras la ingestión de
alimentos contaminados. La enfermedad se caracteriza por calambres abdominales, diarrea,
vómitos, fiebre, escalofríos y un malestar generalizado. La disentería causada por este
microorganismo es generalmente autolimitada y sin complicaciones conocidas. Un sequelus
común asociada con la infección, especialmente en los casos pediátricos, es el síndrome urémico
hemolítico (SUH).
Todas las personas están sujetas a la infección por este microorganismo.
Los alimentos se examinan son cultivos de materia fecal. La detección de este microorganismo en
los alimentos es extremadamente difícil debido a niveles no detectables pueden causar
enfermedades. Se estima que la ingestión de tan pocos como 10 organismos pueden resultar en la
disentería.
Giardialamblia
Giardialamblia
Giardialamblia (intestinalis) es un animal unicelular, es decir, un protozoo, que se mueve con la

ayuda de cinco flagelos. En Europa, se refiere a veces como intestinalislamblia.
La giardiasis es la causa más frecuente de la diarrea no bacteriana en América del Norte.
Los organismos que aparecen idénticos a los que causan enfermedad en seres humanos han sido
aislados de los animales domésticos (perros y gatos) y los animales salvajes (los castores y
osos). Un organismo relacionados pero distintos morfológicamente infecta a los roedores, aunque
los roedores pueden estar infectados con cepas humanas en el laboratorio. La giardiasis humana,
puede implicar la diarrea dentro de 1 semana de la ingestión del quiste, que es la forma de
supervivencia del medio ambiente y la fase infectiva del organismo.
Normalmente, la enfermedad dura de 1 a 2 semanas, pero hay casos de infecciones crónicas que
duran meses o años. Los casos crónicos, tanto las personas con deficiencias inmunológicas
definidas y los que no, son difíciles de tratar.
El mecanismo de la enfermedad es desconocida, con algunos investigadores informan que el

organismo produce una toxina, mientras que otros son incapaces de confirmar su existencia. El
organismo se ha demostrado dentro de las células huésped en el duodeno, pero la mayoría de los
investigadores piensan que esta es una aparición poco frecuente que no es responsable de
síntomas de la enfermedad. La obstrucción mecánica de la superficie absortiva del intestino ha
sido propuesto como un mecanismo patogénico posible, como tiene una relación sinérgica con
algunos de la flora intestinal.
Giardia puede excysted, cultivadas y enquistadas en vitro, cepas nuevas tienen simbiontes
bacterianas, fúngicas y virales. Clásicamente se diagnosticó la enfermedad por la demostración del
organismo en el frotis fecales.
Varias cepas de G. lamblia se han aislado y descrito a través del análisis de sus proteínas y el ADN;
tipo de cepa, sin embargo, no está asociado de manera consistente con la gravedad de la
enfermedad. Diferentes individuos mostrar el resultado de varios grados de síntomas cuando se
infectan con la misma cepa, y los síntomas de un individuo puede variar durante el curso de la
enfermedad.
Dosis infecciosa - La ingestión de uno o más quistes pueden causar la enfermedad, en contraste
con la mayoría de las enfermedades bacterianas, donde cientos de miles de organismos deben ser
consumidos para producir enfermedad.
Giardialamblia es frecuentemente diagnosticada mediante la visualización del organismo, ya sea el

trofozoíto (forma activa reproducir) o el quiste (la etapa de reposo que es resistente a condiciones
ambientales adversas) en preparaciones teñidas o sin teñir monturas húmedas con la ayuda de un
microscopio. Un kit comercial anticuerpo fluorescente está disponible para teñir el organismo. Los
organismos pueden ser concentrados por sedimentación o flotación; sin embargo, estos
procedimientos reducir el número de organismos reconocibles en la muestra. Una enzima
vinculada inmunoadsorbentes(ELISA) que detecta productos excretores secretoras del organismo
también está disponible. Hasta ahora, el aumento de la sensibilidad de la detección serológica
indirecta no ha sido demostrado de forma consistente.
La giardiasis se asocia más frecuentemente con el consumo de agua contaminada. Cinco brotes
han sido relacionados con la contaminación de alimentos por los manipuladores de alimentos
infectados o infestados, y la posibilidad de infecciones de vegetales contaminados que se comen
crudos, no puede excluirse. Cool condiciones húmedas favorecen la supervivencia del organismo.
La giardiasis es más frecuente en niños que en adultos, posiblemente debido a que muchas
personas parecen tener una inmunidad duradera después de la infección. Este organismo está
implicado en el 25% de los casos de enfermedades gastrointestinales y puede estar presente
asintomática. La incidencia global de infección en los Estados Unidos se estima en 2% de la
población. Esta enfermedad afecta a muchos hombres homosexuales, sean personas VIH-positivas
y VIH-negativas. Esto se presupone que es debido a la transmisión sexual. La enfermedad también
es común en los centros de atención infantil diurna, especialmente aquellos en los que se hace
para cambiar los pañales.
Alrededor del 40% de los que es diagnosticado con giardiasis demuestran la intolerancia disacárido
durante la infección detectable y hasta 6 meses después de la infección ya no podrá ser
detectado. La lactosa (azúcar de leche) la intolerancia se observa con mayor frecuencia. Algunas
personas (menos del 4%) siguen siendo sintomáticos más de 2 semanas, las infecciones crónicas
conducir a un síndrome de mala absorción y pérdida de peso severa. Los casos crónicos de la
giardiasis en personas inmunodeficientes y normal son con frecuencia refractantes al tratamiento
farmacológico. Flagyl es normalmente bastante eficaz en la terminación de las infecciones. En
algunos individuos con deficiencia inmune, la giardiasis puede contribuir a un acortamiento de la
duración de la vida.
La giardiasis se produce en toda la población, aunque la prevalencia es mayor en niños que en

adultos.Giardiasis sintomática crónica es más común en adultos que en niños.
La comida es analizada por limpieza de la superficie completa de los alimentos sospechosos y la

sedimentación de los organismos del agua de limpieza. Alimentar a específicas libres de patógenos
animales se ha utilizado para detectar el organismo en grandes brotes asociados con los sistemas
de agua municipales. La sensibilidad precisa de estos métodos no ha sido determinada, de modo
que los resultados negativos son cuestionables. Siete días puede ser requerido para detectar una
infección experimental.

Loci índice de genoma de Giardialamblia
Los parásitos del FSIS y transmitidas por los alimentos Enfermedades página de recursos
Giardiaduodenalis, la causa de la giardiasis (GEE-son-TINTURA-uh-sis), es un unicelular, parásito

microscópico que puede vivir en los intestinos de animales y personas. Se encuentra en todas las
regiones del mundo y ha sido reconocida como una de las causas más comunes de las transmitidas
por el agua (y en ocasiones transmitidas por los alimentos) la enfermedad.
12. Los datos moleculares estructurales:
Ninguno actualmente disponibles.
13. Normativas de la FDA o de la actividad:
Manual de análisis bacteriológico.
Los métodos actuales de recuperación se publican en esta referencia metodología de la FDA. La

FDA continúa desarrollando activamente y mejorar los métodos de recuperación de los huevos de
parásitos protozoarios y helmintos de los alimentos.

Bad Bug Book (Español)

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Bad Bug Book (Español)

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

Bad Bug Book:

Transmitidas por los alimentos de microorganismos

1. Nombre del Organismo:

1. Nombre del Organismo:

Clostridiumbotulinums es una bacteria anaeróbica, gram-positiva, formadora de esporas varilla

El organismo y sus esporas están ampliamente distribuidas en la naturaleza. Se producen en los

El botulismo es el nombre de la enfermedad (actualmente clasificada como intoxicación

El inicio de los síntomas en botulismo alimentario es generalmente de 18 a 36 horas después de la

4. El diagnóstico de la enfermedad humana:

Los tipos de alimentos implicados en el botulismo varían de acuerdo a la conservación de los

La incidencia de la enfermedad es baja, pero la tasa de mortalidad es alta si no se trata inmediata y

7. El curso normal de la enfermedad y sus complicaciones:

10. Los brotes seleccionados:

En diciembre de 1995 de "consumidor de la FDA" tiene un artículo titulado Toxina botulínica: un

12. Otros recursos:

Un índice de los loci del genoma de Clostridiumbotulinum se encuentra disponible en GenBank.

1. Nombre del Organismo:

2. Nombre de la enfermedad aguda:

Envenenamiento alimenticio por estafilococo (estafiloenterotoxicosis; estafiloenterotoxemia) es el

La aparición de los síntomas de envenenamiento alimenticio por estafilococo normalmente es

4. El diagnóstico de la enfermedad humana:

En el diagnóstico de enfermedades de transmisión alimentaria por estafilococo, las entrevistas

5. Los alimentos implicados:

Los alimentos que frecuentemente incriminados en el envenenamiento alimenticio por

La verdadera incidencia de envenenamiento alimenticio por estafilococo es desconocida por un

9. Análisis de los Alimentos:

Para la detección de trazas de enterotoxina estafilocócica en los alimentos incriminados en la

Hay se desarrollan métodos rápidos basados en anticuerpos monoclonales (por

10. Brote típico:

A la mañana siguiente, los restantes ingredientes de la ensalada se han añadido y la mezcla se

La contaminación del pollo probablemente ocurrió al ser deshuesado. El pollo no se enfrió lo

11. Los brotes atípicos:

1. Nombre del Organismo:

Campylobacterjejuni (anteriormente conocido como Campylobacterfetus subsp. jejuni)

Campylobacterjejuni es una Gram-negativas varilla delgada y curva, y móviles. Es un organismo

La campilobacteriosis es el nombre de la enfermedad causada por C. jejuni. También se conoce a

3. Los síntomas principales:

9. La recuperación de los alimentos:

10. Los brotes seleccionados:

La Seguridad de los Alimentos del Servicio de Inspección del Departamento de Agricultura de

1. Nombre del Organismo:

Y. enterocolitica, un pequeño en forma de vara, Gram-negativos bacteria, a menudo aisladas de

Hay 3 especies patógenas en el género Yersinia, pero

5. El diagnóstico de la enfermedad humana:

El principal "complicación" es la realización de apendicectomías innecesarias, ya que uno de los

Otra complicación es la bacteriemia (entrada de organismos en el torrente sanguíneo), en cuyo

10. Análisis de Alimentos:

El método de aislamiento es relativamente fácil de realizar, pero en algunos casos, el

2. Nombre de la enfermedad aguda:

La listeriosis se define clínicamente cuando el organismo se aísla de la sangre, líquido

Las manifestaciones de la listeriosis incluyen la septicemia, meningitis (o meningoencefalitis),

4. El diagnóstico de la enfermedad humana:

La mayoría de las personas saludables, probablemente no muestran ningún síntoma. Las

Las poblaciones destinatarias principales de la listeriosis son:

• mujeres embarazadas y fetos - infecciones perinatales y neonatales;

• personas inmunocomprometidas por los corticosteroides, fármacos contra el cáncer, la

• los pacientes con cáncer - en particular los pacientes de leucemia;

• menos frecuentes - diabético, asmático cirrótico, y la colitis ulcerosa pacientes;

10. Los brotes seleccionados:

El FSIS también se ha actualizado la información al consumidor sobre la Listeria monocytogenes .

El CDC produce un folleto informativo sobre la prevención de la listeriosis

Vibrio cholerae serogrupo O1

1. Nombre del Organismo: