Sindrome nefrotico:
Alteración en la barrera de permeabilidad glomerular, lesion de
membrana basal , deposito subendoteliales o subepiteliales, fusión
pedicelar de los podocitos.
-proteinuria >3.5g/dia ,hipovolemia , edemas( palpebrales.
Anasarca)hipogammaglobulinemia(infección ) hipociagulabilidad ,
hiperlipidemia .
c.minimos: proteína selectiva
Glomerulonefritis primarias: cambios mínimos, esclerosante
focal,membranosa y mesangiocapilar.
Glomerulonefritis secundarias: nefropatía diabética, amiloidosis,
crioglobulinemia, lupus (formas no proliferativas o no agudas).
Sindrome nefrítico: lesión directa o indirecta de la celula endotelial o
podocito del capilar glomerular con descenso agudo del FG
Reducción aguda o subaguda de la función renal,oligouria,
hematuria, proteinuria no nefrótica con cilios hemáticos , retención
de agua y sal con hipervolemia , HTA , edema , insuficiencia cardiaca,
EAP
se ve en las GN proliferativas endocapilares y en las GN proliferativas
extracapilares.
Lesion renal aguda: de debe a una reducción aguda del FG por caída
de la presión de FIG( prerenal) , lesión intrínseca del glomérulo, o
por obstruccion.
Se compone por la eliminación de urea y creatinina
 Prerenal: deshidratación , hipovolemia efectica, bajo gasto
cardiaco,
 Renal: necrosis tubular aguda , lesión del tubulo, lesión
glomerular, vasculitis aguda, nefritis intersticial.
 Posrenal: uropatía obstructiva.
Lesion renal aguda:
Deterioro brusco de función renal con elevación de productos
nitrogenados en sangre.
CrS >0.3 mg/dl en 48 hrs.,
CrS>1.5 mg/dl basal,vol. Urinario <0.4 ml/kg/h por 6h.
Prerenal:
Causa mas frecuente
Por hipovolemia : disminución vol. Extracel , deshidratación ,
hemorragia
<gasto cardiaco: venctriculo izquierdo(alteración en contracción)
Clínica: oligouria con elevación en sangre de urea y creatinina , con la
presencia de orina muy concentrada (Na <20 mEq/l, Na<1%,
osmolaridad urinaria >500mOsm/kg H2O.
Parenquimatosa (NTA): 20%
Directa:
Isquémica; cuando la prerenal no fue tratada.
Toxica: endógena; hemoglobina, mioglobina , bilirrubina.
Exogena: contrastes yodados ,antibioticos , aminoglucósidos ,
anestesicos fluorados, AINE,
Indirecta: Glomerular , vasculitis , tubulointersticiales,obstruccion
por ac. Uricom proteínas vence-jones, fármacos.
Fase instauración: 1.3 dias , la causa actúa
Mantenimiento:1-3 semanas , mas peligrosa ,oligouria,
Resolución : poliuria ineficaz , diferenciar es con ecografía renal .
Postrenal: 10% patología prostática
Síndrome nefrítico
hematuria, proteinuria y reducción aguda del filtrado glomerular con
oliguria, insuficiencia renal rápidamente progresiva y retención de
agua y sal.
Causas:niños y jóvenes (glomerulonefritis
endocapilar)adulto(glomerulonefritis extracapilar.
Glomerulonefritis aguda:hematuria
macro,micro.,HTA,edema,proteinuria,oliguria,IR.
TX: diuretico asa, diálisis,
Síndrome nefrótico
Perdida de proteínas de origen glomerular por orina.
proteinuria >3-3.5g/24h, edema.
 Niños es cambios minimos.
 Adultos es nefropatía
membranosa,amiloidosis.
 Cilindro hialino: fracaso renal agudo prerenal.
 Granuloso: necrosis tubula aguda
 Gematico: glomerulonefritis aguda s.nefritico
 Graso: síndrome nefrótico
Enfermedad poliquística del adulto (EPQA)
trastorno multisistémico en el que se desarrollan
quistes en el tejido renal, que progresivamente ocupan
el parénquima normal.
Ecografía: en la que se observa la presencia de riñones grandes Dx: (acidosis metabólica hiperclorémica grave y orina alcalina)
asimétricos, con grandes quistes en todo el parénquima >35 años.,
evol. Lenta ,nicturia, hematuria mcro o macro, poliglobulia, litiasis Tx : corregir acidosis con citrato sodico, bicarbonato , vitaminas
renal, riñon grande.

Síndrome de Bartter
defecto congénito de transportador sodio-2cloros-potasio de la
porción ascendente del asa de Henle,inactivo. Perdida excesiva de
sodio, hipopotasemia grave, alcalosis metabólica. En tubulo distal
hipercalciuria (nefrocalcinosis), hipomagnasemia
TX: indometacina, espirinolactona.
Síndrome de Gitelman
causada por un defecto congénito autosómico recesivo, que origina
una mutación en el cotransportador de sodio-cloro del tú bulo distal
que lo hace inactivo. Lo que produce:Hipopotasemia.Alcalosis
metabólica. Hipocalciuria,
Síndrome de Liddle
Se produce una mutacion en el canal de Na en el tubulo colector
cortical que lo hiperactiva, quedando permanentemente abierto.
Canal abierto= >Na , h2o : HTA, edemas, hipopotasemia, alcalosis
metabolica.
Sucede en adulto y es la misma que hiperaldoteronismo
(pseudohiperaldosteronismo) pero estan bajos , es la única que cursa
cn HTA
Síndrome de Fanconi
alteraciones múltiples y simultáneas del transporte en el túbulo
proximal, que cursa con pérdida urinaria de todo tipo de sustancias:
aminoácidos, glucosa, fosfatos, ácido úrico, y todos los iones
(excepto el magnesio).
Se produce acidosis: secundaria al defecto en la reabsorción de bica
Niños es la causa de tirosinosis,glucogenosis, galactosemia , se
presenta fallo medro, deshidratación , poliuria, debilidad muscular,
raquitismo resistente a vit D,
Tx : fosfato, vit D, bicarbonato, K,tiacidas.
Acidosis tubular distal tipo 1
Mas grave, lesión de la celula intercalada del tubulo colector cortical
produce: acidosis metabolica hipopotasemia grave,
hipercalciuria(litiasis renal)
Niños: problemas de crecimiento , raquitismo resistente a vit D ,
Adultos : <Ca , litiasis , nefrocalcinosis ,
Acidosis tubular distal tipo IV
Disfunción del tubulo colector cortical , hipoaldosteronismo , perdida
de sodio, hiperpotasemia, acidosis metabolica.
Todas las tubulopatías son hipopotasémicas a excepción de la
acidosis tubular distal IV.
Tx : dieta < K, diuretico de ASA, bicarbonato
Acidosis tubular proximal II
Después de s. Fanconi o por intoxicación por plomo, alteración en la
función de la anhidrasa carbonica mitocondrial en el tubulo
proximal, no se absorbe bica y produce acidosis metabolica ,
hipercalciuria, hipopotasemia
Tx: corregir acidosis , tiazidas
Glomerulonefritis
Aquellos procesos de etiología inmunitaria en los que hay
inflamación de los glomérulos.
Glomeruloesclerosis segmentaría y focal primaria (GESyF)
Lesión característica es la esclerosis de un segmento del ovillo
glomerular ,con afectación focal de algunos en inicio en la zona
yuxtaglomerular. Se codifica la podocina
Glomeruloesclerosis focal secundaria
Lesión histológica unespecifica
que puede ser la manifestación
final de multiples procesos.
Asociados a hiperfiltracion :<masa
renal funcional, toxicos al
podocito. Dan lugar a proteinuria
en nefrótico.

En esclerosis es albuminuria
marcador de daño,angiotensina II,
citocinas proinflamatorias, FC

Cc y Dx: 10-15% s. nefrótico entre

16 y 30 años., proteinuria y
hematuria microscópica e HTA

Tx : bloqueantes del SRAA, control

proteinuria ,
Glomerulonefritis membranosa (GNM) DX: cultivo de s.B.HA, respuesta frente a exoenzimas de
streptococos,< c3.
Es la glomerulonefritis que con más frecuencia causa síndrome
nefrótico en el adulto. Tx:

Se conoce como epimembranosa ya que se forman complejos en la Glomerulonefritis mesangial lgA

vertiente subepitelial de la membrana basal glomerular., se
caracteriza por la formación in situ de complejos AG-AC por la Enfermedad de berger( mas común en el mundo). Por > de IgA ,
presencia de antigeno MBG deposito de IgA ,activación de C3 a nivel mesangial

Primario : vs receptor de fosfolipasa A2
Secundario: MBG modificado por fármacos o virus o antigeno
extrarenal plantados en el glomérulo.
CC- Dx: máxima incidencia es entre 3050 años , hombres. Síndrome
nefrótico , proteinuria asintomática, hematuria ,
Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto (r
bajo, moderado y alto de progresión se
TX :basa en el rango de proteinuria (< 4 g, 4-8 g y> 8 gal día,
respectivamente).esponsable del 30-40% de los casos)
corticoides e inmunosupresores,rituximab ,t.renal
CC: mas en hombres entre 20-30 años , hematuria macroscópica en
24 hrs , en vias respiratorias y ejercicio .
Niños: púrpura en la piel, además del depósito en el mesangio
glomerular. Esta entidad recibe el nombre de síndrome de Schónlein-
Henoch.
TX : control estricto de TA con cifras < 125/75 mmHg, proteinuria dar
bloqueadores de renina-angiotensina.
Glomerulonefritis extracapilar (GNEC) o rápidamente progresiva
(GNRP)
Se caracterizan por proliferación de la célula epitelial en el espacio
extracapilar con formación de semilunas en el glomérulo.

Glomerulonefritis membranoproliferativa ( G N M P) o
mesangiocapilar
Importante proliferación mesangial difusa y engrosamiento capilar
con imágenes de doble contorno de la MBG.
El daño renal esta en relación con el deposito de gran cantidad de
inmunocomplejos , mesangial como subendotelial y activación del
complemento.
Se produce una agresión a la MBG que queda gravemente afectada,
produciendo paso de fibrinógeno al interior de la cápsula de
Bowman.
Tipo 1: Se caracteriza por la presencia de anticuerpos anti-MBG.
Cuando se asocia a hemorragia alveolar se denomina enfermedad de
Goodpasture.
Tipo 2: complicación de la GN primaria

GNMP 1: < C3,C4 ,C1q

GNMP 2: <C3

Las fo rmas primarias son más frecuentes en la infancia y

adolescencia, adultos jóvenes (entre los 5 y los 30 años).

El síndrome nefrítico es mas común , el tipo 2 se asocia a

lipodistrofia parcial, anemia hemolítica y retinopatía con aparición
de drusas , macula y perdida de visión , HTA.

TX : corticoides en niños, esteroides a altas dosis acompañados de

inmunosupresores, ciclosfosfamida, microfenolato mefetil.

Glomerulonefritis endocapilar aguda

Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE)

Se produce después de la infección por ciertas bacterias con

antígenos nefritogénicos en su estructura. La más importante es la
GNAPE.

Las complicaciones no supurativas de la infección estreptocócica

son:Glomerulonefritis: después de faringitis o impétigo. · Fiebre
reumática: sólo después de faringitis.

se asocia a la infección por estreptococo beta -hemolítico del grupo

A (cepas 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 y 60),

CC: se presenta como s. nefrítico de inicio subito con antecedentes

de una infección, faringe o cutánea. IC, <proteinuria, <c3
Tipo 3: Es secundaria a una vasculitis sistémica tipo ANCA, MPO. marcador precoz de nefropatía, además de un marcador
Afecta más a varones con amplia distribución de edades. Se asocia a
de mortalidad cardiovascular en diabéticos.
IRA y síndrome constitucional. , oligouria , hematuria , proteinuria y
a hemorragia pulmonar alveolar Estadio 4: caracterizada por una proteinuria superior a
Tx : esteroides , inmunosupresores, rituximab

Enfermedades sistémicas

Lupus: afecta a la mujer 25-30 años ,

hipocomplementemia(c3,c4) , clínica se relaciona con
anticuerpos anti-ADN con <c3,c4. Proteinuria y
deterioro de función renal. Sedimento telescopado
(todo tipo de cilindros) .

TX: brote grave de nefritis lúpica debe hacerse con

corticoides asociados a inmunosupresores
(ciclofosfamida o micofenolato)

Nefropatía diabética

En principio, se considera nefropatía diabética a la

enfermedad renal de todo paciente con diabetes
mellitus de larga evolución (> 1 O años) con proteinuria
(> 0,5 g/día) y otros signos de afectación de pequeño
vaso (retinopatía) y sin evidencia de otra enfermedad
renal.

Glomeruloesclerosis diabética difusa. Es la lesión más

común, y consiste en un aumento difuso de la matriz
mesangial y un ensanchamiento de la membrana basal.
Es frecuente que se asocie a la gota capsular

Glomeruloesclerosis nodular (lesión de Kimmelstiel-

Wilson). Aparece en un 15% de pacientes con nefropatía
diabética, siempre asociado a la forma difusa.

Estadios:

Estadio 1: fase precoz, no proteinúrica, que se

caracteriza por un aumento del filtrado glomerular. Los
riñones pueden aparecer aumentados de tamaño. El
aclaramiento de creatinina y el transporte máximo de
glucosa están aumentados.

Estadio 2: aparece microalbuminuria intermitente en los 500 mg/24 horas o albúmina > 300 mg/ día. A partir
orina, fundamentalmente en relación con el ejercicio. de este momento, se produce un descenso progresivo
de la tasa de filtración glomerular.
Estadio 3: se caracteriza por microalbuminuria
persistente en reposo. Se precisa una determinación de Estadio 5: IR grave.
microalbuminuria positiva, es decir, más de 30 mg/día
en más de dos de tres muestras recogidas en un periodo
de 3 a 6 meses. La microalbuminuria es el mejor
Tx: usar IECNARA 11 en todo paciente con proteinuria,
aunque no tenga HTA para control de la proteinuria,
siempre que lo permitan las cifras de TA.

Síndrome de Alport

un defecto del gen que codifica el colágeno IV,

componente de las membranas basales del glomérulo,
túbulo, aparato coclear y epitelio del cristalino.

Clínicamente hay sordera neurosensorial asociada a

nefritis hereditaria.

Afecta más a los varones y debuta en la adolescencia. Lo

característico es la hematuria (casi constante) asociada a
proteinuria, que puede llegar a rango nefrótico y la
evolución hacia la insuficiencia renal avanzada en la
segunda o tercera décadas de la vida. A nivel ocular,
puede existir esferofaquia o lenticono. Al microscopio
electrónico, la membrana basal está deslaminada en
·capas de hojaldre" y se ven células espumosas en el
intersticio. No tiene tratamiento específico, intentando
el control de los distintos factores de progresión como
toda insuficiencia renal (TA, lípidos, etc.). No recidiva en
el trasplante