Taquipnea transitoria del recién nacido y neumonía congénita: a estudio comparativo

Objetivo: identificar los factores de riesgo perinatal para la taquipnea transitoria y la neumonía en los recién nacidos, y comparar el
resultado de estas condiciones clínicas durante la estadía en la Unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN). Métodos: revisión
retrospectiva de recién nacidos ingresados en una UCIN de nivel III, comparando pacientes con taquipnea transitoria, neumonía y
un grupo control de recién nacidos sanos.

Resultados: se incluyeron 202 pacientes con taquipnea transitoria, 29 con neumonía y 498 controles. Los factores de riesgo
infecciosos perinatales fueron más frecuentes en pacientes con neumonía que en taquipnea transitoria (p <0,001), pero los dos
fueron idénticos en cuanto a las variables perinatales restantes. Los pacientes con neumonía fueron ingresados por un período más
largo (p <0,001) y requirieron oxígeno suplementario y apoyo ventilatorio con mayor frecuencia y durante un período más
prolongado. Comparando con los controles, la puntuación de Apgar a los minutos 1 y 5 fue mayor en los controles que en los
pacientes con neumonía (p0.032 yp <0.001) o taquipnea transitoria (p <0.001 yp <0.001). Conclusión: en la mayoría de los casos, los
recién nacidos con taquipnea transitoria y neumonía son indistinguibles en la presentación, pero la evolución clínica es
significativamente diferente. La presencia de riesgo infeccioso perinatal apoya el diagnóstico de neumonía. La puntuación de Apgar
baja a los uno y cinco minutos se asoció con ambas enfermedades, lo que sugiere que es posible que ya existan factores etiológicos
al nacer.

Introducción

Los síntomas de la dificultad respiratoria en recién nacidos a término y a corto plazo pueden ser las manifestaciones de una amplia
variedad de estados fisiopatológicos [1]. La taquipnea transitoria (TT) del recién nacido, una afección autolimitada común y
generalmente benigna, a menudo presenta un dilema diagnóstico y terapéutico para el clínico [2]. Distinguir entre TT y neumonía
es con frecuencia una tarea desafiante que impone un enfoque terapéutico inmediato. Debido a que la neumonía bacteriana causa
una mortalidad sustancial en el neonato, debe mantenerse un índice de sospecha extremadamente alto para todos los bebés en los
que se observan signos de dificultad respiratoria.

El propósito de este estudio fue identificar los factores de riesgo maternos y perinatales para el TT y la neumonía en recién nacidos,
y

Para comparar el resultado de estas dos condiciones clínicas durante la estadía en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales
(UCIN), en dos grupos de pacientes en nuestro centro.

Pacientes y métodos

Se realizó una revisión retrospectiva de los recién nacidos ingresados en nuestro centro, un NICU de nivel III, entre 1997 y 2009.
Analizamos los datos demográficos y perinatales, así como la necesidad de asistencia respiratoria, la aparición de complicaciones y
la duración de la estadía en la UCIN.

Los datos demográficos y perinatales se compararon entre los pacientes con diagnóstico de TT y neumonía y un grupo de control de
recién nacidos sanos, nacidos en el mismo período. En este estudio, el TT solo se consideró en recién nacidos a término con la
mejoría habitual en 6 horas y cualquiera de los siguientes signos clínicos: (1) dificultad respiratoria poco después del parto con
taquipnea (frecuencia respiratoria> 60 lpm); (2) requerimiento de suplemento de oxígeno durante las primeras 6 horas que no
aumentó durante las siguientes 18 horas; (3) las radiografías de tórax que eran normales o mostraron una translucidez reducida,
estrías perihiliares e hiperinsuflación de los pulmones.

Los recién nacidos considerados afectados por neumonía y excluidos del grupo TT fueron aquellos que presentaron signos de
dificultad respiratoria más resultados significativos de estudios de laboratorio (anomalías en el recuento de glóbulos blancos,
aumento del nivel de proteína C reactiva o sangre, orina y resultados positivos). o cultivos de muestra bronquotraqueal) y un patrón
radiográfico compatible con infección pulmonar.

El riesgo infeccioso perinatal se definió como la aparición de al menos uno de los siguientes factores: fiebre materna, infección del
tracto urinario, recuento de leucocitos de más de 12000 / mm3, rotura de membranas durante 18 horas, líquido amniótico fétido,
leucorrea, corioamnionitis clínica y resultados positivos. Examen de estreptococos del grupo B (el examen de EGB comenzó después
de 2005 y, por lo tanto, solo se consideró en pacientes nacidos después de esta fecha).

El grupo de control estaba compuesto por neonatos sanos nacidos en nuestra institución que cumplían con las siguientes
condiciones: nacieron a término el mismo día o al día siguiente de los casos; primera gestación entrega eutocica; peso al nacer>
2500 g; edad materna menor de 32 años; y no hay factores de riesgo infecciosos.

El análisis estadístico se realizó con SPSS 14® (SPSS Inc., Chicago, IL, EE. UU.). Las comparaciones entre los grupos se realizaron
mediante la prueba de la χ2 para las variables categóricas y la prueba de la U de Mann-Whitney para las variables cuantitativas,
después de verificar la normalidad de los datos mediante la prueba de Kolmogorov-Smirnov. Un valor de p <0,05 fue considerado
estadísticamente significativo.
Resultados

Durante los 13 años de este estudio, 29 recién nacidos ingresaron en la UCIN por neumonía y 202 por TT. Los datos demográficos
de estos lactantes y de los controles se presentan en la Tabla I.

Los pacientes con neumonía difirieron significativamente de los controles con respecto a la edad gestacional, que fue menor en los
pacientes con neumonía, pero sin peso al nacer ni género (Tabla I). Los pacientes con TT tuvieron menor edad gestacional, menor
peso al nacer y predominio masculino significativo en comparación con los controles (Tabla I). La puntuación de Apgar a los 1 y 5
minutos fue idéntica entre los pacientes con neumonía y TT. Sin embargo, la puntuación de Apgar en uno y cinco minutos fue
significativamente menor en los pacientes con TT o neumonía que en los controles (Tabla II).

No hubo diferencias estadísticamente significativas entre los grupos de neumonía y TT en cuanto a la edad gestacional, el peso al
nacer, el sexo, la edad materna, la enfermedad materna, el tipo de parto o las gestaciones múltiples (Tabla III). Los factores de riesgo
infecciosos perinatales fueron significativamente más frecuentes en pacientes con neumonía que en el grupo TT (p <0,001) (Tabla
III).
Con respecto al resultado clínico, los pacientes con neumonía fueron ingresados en la UCIN durante un período de tiempo más
prolongado y requirieron oxígeno suplementario y apoyo ventilatorio, incluida la presión nasal positiva continua en las vías
respiratorias (nCPAP) y la ventilación mecánica, con mayor frecuencia (Tabla IV). El neumotórax fue más frecuente en pacientes con
neumonía (p <0,001), ocurriendo en seis de estos pacientes (20,7%) contra cuatro pacientes con TT (2%). El neumomediastino fue
una complicación poco frecuente en ambos grupos, que se presentó en dos pacientes con neumonía (6,9%) y tres con TT (1,5%) (p
= 0,061).

Discusión

La taquipnea transitoria, también denominada pulmón húmedo, es una de las causas más frecuentes de dificultad respiratoria en
los recién nacidos a término y casi a término, y está relacionada con la reabsorción retardada del líquido pulmonar fetal [1,3]. Los
factores asociados con un mayor riesgo de TT incluyen una menor edad gestacional [4–7], sexo masculino [2,5–8], bajo peso al nacer
[5,6], cesárea [1–8], parto prolongado [1,2 ], nuliparidad [9], hermanamiento [6], estado fetal no tranquilizador [9] y bajo puntaje
de Apgar [8,9]. Los datos actuales están de acuerdo con estudios previos, que confirman que la edad gestacional más joven, el menor
peso al nacer y el sexo masculino están relacionados con la aparición de TT. También observamos que los pacientes con TT tienen
puntuaciones de Apgar significativamente más bajas en uno y cinco minutos que los controles emparejados. Este hallazgo, apoyado
por otros autores [9], podría estar relacionado con la presencia de exceso de líquido pulmonar que dificulta la transición a la
respiración con aire [3].

Curiosamente, se observaron las mismas puntuaciones de Apgar más bajas en uno y cinco minutos en pacientes con neumonía en
comparación con los controles, un hallazgo no descrito previamente en la literatura. Estas puntuaciones más bajas de Apgar pueden
estar relacionadas con el tiempo y el modo de adquisición de la inflamación pulmonar. La neumonía en los recién nacidos se clasifica
tradicionalmente en cuatro categorías: (1) neumonía congénita, adquirida por vía transplacentaria; (2) neumonía intrauterina,
generalmente asociada con asfixia fetal o infección intrauterina; (3) neumonía adquirida durante el parto, debido a microorganismos
que colonizan el canal de parto; y (4) neumonía adquirida después del nacimiento [10]. El hallazgo de una puntuación de Apgar baja
en uno y cinco minutos en esta muestra de pacientes con neumonía sugiere que la reacción inflamatoria ya estaba presente al nacer
y, por lo tanto, la mayoría de estos casos probablemente fueron neumonías congénitas o intrauterinas.

Además de la puntuación de Apgar, la menor edad gestacional fue el único factor asociado significativamente con la neumonía
cuando se comparó con los controles. Al considerar estos resultados, debemos tener en cuenta que la principal limitación de este
estudio es el pequeño número de pacientes en el grupo de neumonía que podría haber limitado el poder para identificar
asociaciones más débiles.

Finalmente, dado que el diagnóstico diferencial principal de TT es la neumonía, que también se presenta en el neonato como
dificultad respiratoria pero requiere tratamiento inmediato, la identificación de los factores para distinguir ambas condiciones en la
presentación sería útil para el clínico. De los factores de riesgo analizados, el riesgo infeccioso perinatal, siendo significativamente
más frecuente en pacientes con neumonía, fue la única diferencia entre los dos grupos. También hubo una tendencia hacia un menor
peso al nacer en pacientes con TT, pero no fue estadísticamente significativo.

Aún así, el 83% de los pacientes con neumonía no tenían un factor de riesgo infeccioso perinatal identificable y, por lo tanto, no se
distinguían clínicamente.

de pacientes con TT en la presentación. Sin embargo, la historia natural del TT se caracteriza por una resolución espontánea en unas
horas a unos pocos días [1], mientras que la neumonía es una enfermedad grave con un posible resultado fatal [1,10]. Los resultados
del presente estudio revelan que la evolución de los dos grupos de pacientes es significativamente diferente, con una necesidad
más frecuente y prolongada de suplementos de oxígeno y soporte de ventilación y una permanencia más prolongada de la UCIN en
pacientes con neumonía.

Conclusión

En conclusión, las puntuaciones de Apgar bajas en uno y cinco minutos estuvieron presentes en los pacientes con TT y neumonía, lo
que sugiere que los factores etiológicos para estas dos afecciones pueden ya estar presentes al momento del nacimiento. En
distinguir los dos, aunque la presencia de riesgo infeccioso perinatal está a favor de la neumonía, en la mayoría de los casos el
escenario clínico inicial es idéntico y, por lo tanto, los antibióticos probablemente deberían prescribirse inicialmente, hasta que los
cultivos, los marcadores biológicos de infección y la evolución clínica puedan excluir definitivamente la presencia de infección.

Visión general de la dificultad respiratoria neonatal: trastornos de la transición

Autor:
Richard Martin, MD
Editor de la sección:
Joseph A Garcia-Prats, MD
Editor Adjunto:
Melanie S Kim, MD
Divulgaciones del contribuyente
Todos los temas se actualizan a medida que nuevas evidencias están disponibles y nuestra proceso de revisión por pares Esta
completo.
Revisión de literatura vigente a través de: Abr 2019. | Este tema se actualizó por última vez: 29 de marzo de 2018.
INTRODUCCIÓN La dificultad respiratoria es común inmediatamente después del nacimiento, y generalmente es causada por una
función respiratoria anormal durante la transición de la vida fetal a la neonatal. Se manifiesta por taquipnea, quema nasal,
retracciones intercostales o subcostales, gruñidos audibles y cianosis. La dificultad respiratoria neonatal puede ser transitoria; sin
embargo, la angustia persistente requiere un diagnóstico racional y un enfoque terapéutico para optimizar el resultado y minimizar
la morbilidad.

Esta revisión de temas proporciona una descripción general de la patogenia, las características clínicas y el abordaje del tratamiento
inicial de tres trastornos respiratorios comunes de transición perinatal: taquipnea transitoria del recién nacido (TTN), síndrome de
dificultad respiratoria (SDR) e hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (PPHN). Estos trastornos, incluido su tratamiento
específico, se analizan con mayor detalle por separado. (Ver "Fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico del síndrome
de dificultad respiratoria en el recién nacido" y "Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido" y "Taquipnea transitoria
del recién nacido" .

TRANSICIÓN DE LA VIDA FETAL La transición exitosa de la vida fetal a la neonatal en el momento del parto requiere una serie de
cambios fisiológicos rápidos del sistema cardiorrespiratorio. Estos cambios dan como resultado la redirección del intercambio de
gases desde la placenta al pulmón, y comprenden:
● Sustitución de fluido alveolar con aire [ 1 ]
● Inicio de la respiración regular.
● Aumento del flujo sanguíneo pulmonar como resultado del aumento de la resistencia vascular sistémica y la disminución de la
resistencia vascular pulmonar (PVR)

Estos procesos producen un aumento en la tensión de oxígeno arterial neonatal (PaO 2 ) de 25 a un rango de 60 a 80 mmHg durante
los primeros minutos de vida. Este incremento en la PaO 2. invierte la depresión respiratoria hipóxica y contribuye a un patrón de
respiración regular [ 2 ].

Aunque la mayoría de los recién nacidos hacen una transición exitosa entre la vida intrauterina y extrauterina, aproximadamente el
10 por ciento tendrá dificultades y requerirá esfuerzos de reanimación al nacer. Esta dificultad puede ser consecuencia de un
deterioro de la función pulmonar debido a la retención de líquidos, la obstrucción de las vías respiratorias asociada con anomalías
congénitas, la hipertensión pulmonar persistente o la apnea asociada con la falta de esfuerzo respiratorio. (Ver "Reanimación
neonatal en la sala de parto" y "Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido" y "Manejo de la apnea del prematuro" .)
La transición fisiológica de la vida intrauterina a la extrauterina, incluidas sus dificultades, se discute en detalle por
separado. (Ver "Transición fisiológica de la vida intrauterina a la extrauterina" .)

PATOGENIA Se revisa brevemente la patogenia de las causas comunes de la dificultad respiratoria neonatal. Una discusión más
detallada para cada trastorno se encuentra por separado.

Taquipnea transitoria del recién nacido (TTN) - La TTN es causada por una falla en la eliminación adecuada del líquido pulmonar
al nacer, lo que produce un exceso de líquido pulmonar. El líquido llena los espacios de aire y se mueve hacia el intersticio
extraalveolar, donde se acumula en los tejidos perivasculares y las fisuras interlobares hasta que es eliminado por la circulación
linfática o vascular. (Ver "Taquipnea transitoria del recién nacido" .

Aunque la patogenia precisa de la TTN permanece desconocida, se propone que la TTN es causada por discapacidad De los
siguientes mecanismos que normalmente limpian el líquido alveolar fetal:

● Activación de canales de sodio sensibles a la amilorida, que aumentan la reabsorción de sodio, creando así un gradiente osmótico
para la captación de agua a través del epitelio pulmonar [ 3 ]. La capacidad de reabsorber sodio aparece relativamente tarde en la
vida fetal. La baja expresión pulmonar o la actividad de los canales de sodio epiteliales de las vías respiratorias pueden retrasar la
eliminación del líquido pulmonar, especialmente en los bebés prematuros [ 4 ].
● Inflado del pulmón que genera un gradiente de presión hidrostática transepitelial, que promueve el movimiento de líquido del
líquido desde la vía aérea. Esto es consistente con el hallazgo de que la presión espiratoria final positiva (PEEP) facilita la eliminación
del líquido de las vías respiratorias y la aireación pulmonar en modelos animales con ventilación mecánica desde el nacimiento [ 5 ].

El exceso de agua pulmonar en la TTN causa una disminución del cumplimiento pulmonar y posiblemente una mayor resistencia de
las vías respiratorias debido a la compresión extrínseca de las vías respiratorias pequeñas por el líquido en el intersticio extraalveolar.

Síndrome de dificultad respiratoria (SDR) - El SDR es causado por la deficiencia de surfactante, la mezcla de fosfolípidos
(predominantemente palmitoil fosfatidil-colina desaturada) que reduce la tensión de la superficie alveolar, lo que disminuye la
presión necesaria para mantener los alvéolos inflados y mantiene la estabilidad alveolar. Cuando el surfactante es deficiente, es
posible que el bebé no pueda generar el aumento de la presión inspiratoria necesaria para inflar las unidades alveolares, lo que
resulta en el desarrollo de atelectasia progresiva y difusa. La deficiencia de surfactante también conduce a una incapacidad para
mantener los alvéolos abiertos a un volumen pulmonar bajo, por ejemplo, durante la expiración final [ 6 ].

La atelectasia difusa conduce a un bajo cumplimiento y una baja capacidad funcional residual. La hipoxemia se debe principalmente
a la falta de coincidencia de la ventilación y la perfusión, ya que la sangre pasa por alto los espacios aéreos atelectáticos (derivación
intrapulmonar). La derivación de derecha a izquierda que se produce a través del conducto arterioso y el foramen oval, debido al
aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP), también contribuye a la disminución de la oxigenación. La hipoxemia suele ir
acompañada de vías respiratorias. y / o acidosis metabólica. (Ver "Fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico del
síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido" .)

Aunque la deficiencia de surfactante desempeña el papel etiológico principal del SDR neonatal, la incapacidad de eliminar el líquido
pulmonar de los espacios aéreos también puede contribuir a la SDR en el lactante prematuro [ 4 ]. Además, los datos de un estudio
de cohorte de gemelos demuestran una susceptibilidad genética significativa al SDR, aunque el componente (s) genético (s)
subyacente (s) queda por dilucidar [ 7 ].

Hipertensión pulmonar persistente (PPHN) - La PPHN es causada por la persistencia anormal del PVR elevado que conduce a la
derivación de derecha a izquierda de la sangre desoxigenada a través del foramen oval y el conducto arterioso, lo que produce
hipoxemia.

La transición normal de la vida fetal debe incluir una disminución dramática en la RVP. Esto está mediado por factores mecánicos
que resultan en la apertura de espacios de aire y mejor oxigenación, y disminuyen la vasoconstricción pulmonar. El equilibrio de los
mediadores vasculares (es decir, la endotelina y el óxido nítrico, que inducen la vasoconstricción y la vasorrelajación,
respectivamente) también juega un papel clave en el cambio del tono vascular pulmonar.

Se ha propuesto que la PPHN es causada por una combinación de subdesarrollo, mal desarrollo o mala adaptación del lecho vascular
pulmonar. La PPHN a menudo también se asocia con afecciones no agudas debido a una anomalía estructural (p. Ej., Hernia
diafragmática congénita) o estrés crónico en el útero (p. Ej., Síndrome de aspiración de meconio). Estos hallazgos concurrentes
sugieren que una etiología estructural (p. Ej., Aumento de la musculatura de los vasos pulmonares), en lugar de un simple cambio
funcional en la reactividad vascular pulmonar al nacer, contribuye a la PPHN en muchos casos. (Ver "Hipertensión pulmonar
persistente del recién nacido", sección "Patogénesis" .

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Las características clínicas características ayudan a distinguir entre los trastornos que resultan en
dificultad respiratoria inmediatamente después del nacimiento, aunque puede haber una superposición considerable entre estas
condiciones ( algoritmo 1 ).
Taquipnea transitoria del recién nacido (TTN) - La TTN se observa con mayor frecuencia en los bebés prematuros tardíos nacidos
en una edad gestacional entre las 34 y 37 semanas, muchos de los cuales son partos por cesárea electiva [ 8 ]. Los bebés a término
y después del parto también están en riesgo de TTN.

El inicio de la TTN generalmente ocurre dentro de las dos horas posteriores al parto. La taquipnea (frecuencia respiratoria ≥60
respiraciones por minuto) es la característica más prominente. Los bebés afectados también pueden tener un aumento en el trabajo
respiratorio manifestado por el aleteo nasal, las retracciones intercostales y subcostales leves y los gruñidos espiratorios (el sonido
producido por la expiración a través de las cuerdas vocales parcialmente cerradas). Estos signos de dificultad respiratoria son
generalmente leves y con frecuencia se resuelven más rápidamente que la taquipnea. La cianosis puede estar presente y
generalmente se corrige con bajas concentraciones de oxígeno suplementario. La acidosis respiratoria, si está presente, es leve. Si
bien la TTN se resuelve con frecuencia dentro de las 24 horas, un curso persistente de hasta 72 horas no es
infrecuente. (Ver "Taquipnea transitoria del recién nacido" .

Síndrome de dificultad respiratoria (SDR) - Los bebés con SDR casi siempre son prematuros. La dificultad respiratoria (es decir, la
taquipnea y la respiración dificultosa) y la cianosis se producen en el momento del nacimiento o poco después. Los signos típicos
incluyen gruñidos (que previenen el colapso alveolar al final de la espiración), aleteo nasal (que reduce la resistencia nasal y refleja
un mayor uso de los músculos accesorios de la respiración) y retracciones intercostales y subcostales (debido a la disminución de la
distensibilidad pulmonar y la pared torácica altamente compatible) . (Ver "Fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico
del síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido" .)

El curso clínico característico del SDR se observa con menos frecuencia debido a las intervenciones que reducen el riesgo de
SDR. Estos incluyen el uso de la terapia con glucocorticoides prenatal, la intubación temprana para la terapia con surfactante, y /
o la administración de una presión de aire positiva continua (CPAP) o una presión espiratoria final positiva (PEEP) en la sala de parto
para proporcionar un volumen pulmonar adecuado [ 9 ]. Como resultado de estas medidas, muchos bebés con peso
extremadamente bajo al nacer (ELBW; BW <1000 g) no presentan las características clínicas del SDR, a pesar de que tienen un riesgo
considerable de desarrollar más adelante una displasia broncopulmonar (DBP). (Ver "Fisiopatología, manifestaciones clínicas y
diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido" y "Displasia broncopulmonar: definición, patogenia y
características clínicas" .

Hipertensión pulmonar persistente (PPHN) - La PPHN generalmente ocurre en bebés a término, aunque también puede
presentarse en bebés prematuros tardíos o después del parto. Aunque el diagnóstico es poco frecuente en los bebés con muy bajo
peso al nacer (VLBW; BW <1500 g), la PPHN puede dominar el cuadro clínico de la dificultad respiratoria en un pequeño número de
niños con VLBW.

PPHN se caracteriza por taquipnea y cianosis. La saturación diferencial pre y postductal es un hallazgo común (ver 'Evaluación
cardíaca' abajo). También puede ir acompañado de un soplo sistólico de insuficiencia tricuspídea. La sepsis, la hipoxia-isquemia, el
síndrome de aspiración de meconio y la hernia diafragmática congénita se asocian con la PPHN. En estos casos, puede presentarse
acidosis metabólica debido a acidosis láctica por perfusión deficiente o hipoxemia grave, además de la acidosis respiratoria que
acompaña a la insuficiencia respiratoria. (Ver "Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido" .)

Otras etiologías - Otros trastornos que pueden causar dificultad respiratoria neonatal incluyen:
● Neumonía (ver "Neumonía neonatal", sección "Manifestaciones clínicas" )
● Enfermedad cardíaca congénita (ver "Causas cardíacas de la cianosis en el recién nacido", sección "Causas cardíacas de la
cianosis" )
● Neumotórax y otros trastornos de fuga de aire pulmonar (ver "Fuga pulmonar de aire en el recién nacido" )
● Hernia diafragmática congénita (ver "Hernia diafragmática congénita en el neonato", sección "Manifestaciones clínicas" )
● Los defectos congénitos pulmonares raros incluyen:
• Fístula traqueoesofágica (ver "Anomalías congénitas de las vías respiratorias intratorácicas y la fístula traqueoesofágica" )
• Malformación adenomatosa quística) (ver "De la vía aérea pulmonar (adenomatoide quística) Malformación congénita" )
• Discinesia ciliar primaria [ 10 ] (ver "Discinesia ciliar primaria (síndrome de inmovilidad de cilios)" )
DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico inicial de los recién nacidos con dificultad respiratoria se basa principalmente en los
antecedentes y los hallazgos radiográficos, ya que los hallazgos físicos a menudo son similares entre las diferentes afecciones
pulmonares. El curso en evolución también ayuda a definir el trastorno específico ( algoritmo 1 ).

Historia - La información sobre la edad gestacional, el método de parto, el riesgo de infección y las complicaciones asociadas
ayudarán en el diagnóstico, como lo demuestra lo siguiente:
● La taquipnea transitoria del recién nacido (TTN) es una causa frecuente de dificultad respiratoria en el recién nacido prematuro
después del parto por cesárea sin trabajo de parto, debido a que no se iniciaron los mecanismos fisiológicos normales que
contribuyen a la eliminación del líquido pulmonar. (Ver 'Taquipnea transitoria del recién nacido (TTN)' encima.)
● Los bebés prematuros tienen un mayor riesgo de síndrome de dificultad respiratoria (SDR) y el riesgo aumenta a medida que
disminuye la edad gestacional. Además, el SDR ocurre con más frecuencia en bebés de madres diabéticas en comparación con bebés
de madres no diabéticas en edad gestacional similar. (Ver "Fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico del síndrome de
dificultad respiratoria en el recién nacido" y "Bebés de mujeres con diabetes" .
● Los bebés nacidos a través de líquido amniótico teñido de meconio y los que tienen depresión perinatal tienen un mayor riesgo
de hipertensión pulmonar persistente (PPHN). La PPHN también es más probable en los bebés con antecedentes de infección
bacteriana, crecimiento intrauterino deficiente y patrones de frecuencia cardíaca fetal no tranquilizadores, lo que sugiere una
función placentaria deficiente e hipoxemia fetal crónica. Aunque la presencia de dificultad respiratoria y factor (es) precipitante (s)
son hallazgos clínicos que ayudan a distinguir PPHN de cardiopatía cianótica estructural en recién nacidos a término con cianosis
grave, el diagnóstico debe confirmarse mediante ecocardiografía. (Ver 'Evaluación cardíaca' abajo y "Hipertensión pulmonar
persistente del recién nacido", sección "Diagnóstico" .)

Radiografía de tórax - Los hallazgos radiográficos del tórax pueden ser útiles para diferenciar entre los trastornos de la dificultad
respiratoria neonatal:
● La radiografía de tórax en la TTN suele mostrar una característica de rayas lineales perihilares bilaterales secundarias a vasos
linfáticos o sanguíneos congestionados. Los infiltrados parcheados que se eliminan en un lapso de 24 a 48 horas también pueden
reflejar la retención de líquidos de la TTN, pero hacen que la diferenciación inicial de la neumonía sea problemática. La ecografía
pulmonar se ha propuesto como una técnica de imagen para el diagnóstico precoz confiable y la diferenciación de la TTN ( imagen
1 ) [ 11 ].
● En el SDR, la atelectasia da como resultado los hallazgos radiológicos clásicos de una apariencia difusa, reticulogranular, de vidrio
esmerilado con broncogramas de aire y un volumen pulmonar bajo ( imagen 2 ).
● La aparición de la radiografía de tórax en la PPHN depende de la presencia de enfermedad pulmonar asociada. En bebés sin
enfermedad pulmonar, los campos pulmonares pueden aparecer claros con una disminución de la vascularización pulmonar. El
tamaño del corazón puede ser normal o aumentado.

Otras modalidades de imagen - Se ha propuesto la ecografía neonatal del tórax para diferenciar el SDR de la taquipnea transitoria
del recién nacido, y para predecir el fracaso de la ventilación no invasiva (presión positiva continua de la vía aérea [CPAP]) [ 12 ].

Evaluación cardiaca - La ecocardiografía se debe realizar en bebés con hipoxemia grave para excluir una enfermedad cardíaca
estructural. En particular, debido a la posible escasez de hallazgos radiográficos de tórax en niños con PPHN, la ecocardiografía es
una herramienta diagnóstica importante para diferenciar este trastorno de la cardiopatía cianótica.

En los bebés con PPHN, la ecocardiografía muestra un corazón estructuralmente normal con signos de presión ventricular derecha
elevada y derivación de derecha a izquierda a través del agujero oval y / o El conducto arterioso. En presencia de derivaciones de
derecha a izquierda, habrá una pobre oxigenación medida en todas las extremidades. Si la derivación de derecha a izquierda se
limita al conducto, las mediciones simultáneas de la oxigenación revelarán niveles más bajos en las regiones postductalmente
perfundidas.

ADMINISTRACIÓN

Gestión inicial - Nuestro acercamiento inicial a un bebé con dificultad respiratoria (frecuencia respiratoria> 60 respiraciones por
minuto), independientemente de la etiología, consiste en lo siguiente ( algoritmo 1 ):
● Use una mascarilla de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) y, si es necesario, oxígeno suplementario bajo para aliviar
la dificultad respiratoria o la cianosis. Para el tratamiento continuo de los recién nacidos prematuros con dificultad respiratoria, la
saturación de la oxigenación basada en la oximetría de pulso (SpO 2 ) se dirige generalmente entre 90 y 95 por ciento; Sin embargo,
el óptimo SpO 2 el rango para los bebés según la edad gestacional sigue siendo un área de investigación [ 9 ]. Si se sospecha
hipertensión pulmonar persistente (PPHN, por sus siglas en inglés), la saturación de oxígeno dirigida debe mantenerse en el límite
superior de este rango o por encima de este. La medición no invasiva de la oxigenación debe complementarse con un gas de sangre
para evaluar la presencia de acidosis respiratoria o metabólica. (Ver "Niveles de oxígeno objetivo neonatales para recién nacidos
prematuros", sección "Niveles de objetivo de oxígeno" .
● La ventilación asistida a través de CPAP, o la intubación con ventilación mecánica, puede ser necesaria para bebés con insuficiencia
respiratoria. (Ver "Ventilación mecánica en neonatos", sección "Indicaciones de ventilación" .
● Como se mencionó anteriormente, se debe obtener una radiografía de tórax para ayudar en el diagnóstico e identificar las
complicaciones, como el neumotórax, que pueden requerir tratamiento urgente. (Ver "Fuga de aire pulmonar en el recién
nacido" .)
● La adecuada administración metabólica y de fluidos y la provisión de un ambiente térmico neutral reducen el consumo de energía
y oxígeno del bebé. (Ver "Terapia de líquidos y electrolitos en recién nacidos" .)
● En la mayoría de los bebés, la evaluación inicial de laboratorio incluye gases en sangre, hemograma completo y
hemocultivo. (Ver "Características clínicas, evaluación y diagnóstico de sepsis en recién nacidos prematuros a término y tardíos",
sección "Pruebas de laboratorio" .
● Antibióticos empíricos, típicamente ampicilina y La gentamicina debe considerarse si hay una transición tardía o dificultad
respiratoria progresiva, o si hay factores de riesgo de sepsis. Los resultados del hemocultivo, la radiografía de tórax y el curso clínico
guiarán la duración de la terapia con antibióticos. El régimen de dosificación de los antibióticos depende de la edad gestacional del
bebé. (Ver "Manejo y resultado de la sepsis en recién nacidos prematuros a término y tardíos" .)

Terapia especifica - La terapia específica para las tres causas principales de la dificultad respiratoria neonatal se discute por
separado.
● Taquipnea transitoria del recién nacido (TTN) (ver "Taquipnea transitoria del recién nacido", sección sobre 'Manejo' )
● La prevención y manejo de un niño con síndrome de dificultad respiratoria (SDR) (ver "Prevención y tratamiento del síndrome de
dificultad respiratoria en recién nacidos prematuros" )
● Hipertensión pulmonar persistente (PPHN) (ver "Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido", sección sobre "Manejo" )
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● Tema básico (ver "Educación del paciente: taquipnea transitoria del recién nacido (Lo básico)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES La dificultad respiratoria es común inmediatamente después del nacimiento. Los hallazgos
clínicos incluyen taquipnea, quema nasal, retracciones intercostales o subcostales, gruñidos audibles y cianosis.
● La dificultad respiratoria neonatal comúnmente ocurre debido a una mala transición de la vida fetal a la neonatal debido a una
función pulmonar alterada, hipertensión pulmonar persistente, obstrucción de las vías respiratorias o falta de esfuerzo
respiratorio. (Ver 'Transición de la vida fetal' encima.)
● Las tres causas más comunes de dificultad respiratoria son la taquipnea transitoria del recién nacido (TTN), el síndrome de
dificultad respiratoria (SDR) y la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (PPHN). Los hallazgos clínicos y radiográficos y
el curso de la enfermedad se utilizan para diferenciar los tres y hacer un diagnóstico inicial. (Ver 'Patogenesia' arriba
y 'Características clínicas' arriba y 'Diagnóstico' encima.)
• TTN por lo general, se observa en los recién nacidos prematuros tardíos, aunque los recién nacidos a término y después del parto
también están en riesgo. Es causada por la depuración inadecuada del líquido pulmonar al nacer que resulta en un exceso de líquido
pulmonar, lo que conduce a una disminución del cumplimiento pulmonar y posiblemente a una mayor resistencia de las vías
aéreas. La TTN se caracteriza por la aparición de taquipnea generalmente dentro de las dos horas posteriores al parto. Los síntomas
generalmente se resuelven después de 12 a 24 horas, pero pueden persistir hasta 72 horas en casos severos. La radiografía de tórax
suele presentar rayas lineales perihiliares bilaterales. (Ver "Taquipnea transitoria del recién nacido" .
• RDS Ocurre típicamente en bebés prematuros, y su incidencia aumenta con la disminución de la edad gestacional. Es causada por
la deficiencia de surfactante que conduce al colapso alveolar y atelectasia difusa. La hipoxemia se debe a la falta de coincidencia
entre la ventilación y la perfusión, ya que la sangre pasa por alto los espacios aéreos atelectáticos. La dificultad respiratoria y la
cianosis ocurren en o poco después del nacimiento. La radiografía de tórax se caracteriza por volúmenes pulmonares bajos y los
hallazgos clásicos de un aspecto difuso, reticulogranular, de vidrio esmerilado con broncogramas de aire ( imagen
2 ). (Ver "Fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido" .)
• PPHN por lo general ocurre en bebés a término, aunque también puede presentarse en bebés prematuros tardíos o después del
parto. Es causada por la persistencia anormal de la resistencia vascular pulmonar elevada (RVP) que conduce a una derivación de
derecha a izquierda de la sangre desoxigenada a través del foramen oval y el conducto arterioso, lo que produce hipoxemia. La PPHN
se caracteriza por cianosis severa y taquipnea, y puede estar acompañada por un soplo sistólico de insuficiencia tricuspídea. La
aparición de la radiografía de tórax en la PPHN depende de la presencia de enfermedad pulmonar asociada. En bebés sin enfermedad
pulmonar, los campos pulmonares pueden aparecer claros con una disminución de la vascularización pulmonar, y el tamaño del
corazón puede ser normal o aumentado. Se requiere una ecocardiografía para confirmar el diagnóstico de PPHN y diferenciarla de
la cardiopatía cianótica estructural. (Ver "Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido" .)
● Sugerimos el siguiente tratamiento inicial de la dificultad respiratoria neonatal independientemente de la etiología ( algoritmo 1 )
( Grado 2C ):
• Oxígeno suplementario para la dificultad respiratoria o cianosis.
• Ventilación asistida mediante presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) o intubación en bebés con insuficiencia respiratoria.
• Radiografía de tórax diagnóstica.
• Gestión de fluidos y electrolitos y un entorno térmico neutro para minimizar el consumo de energía y oxígeno.
• Evaluación de laboratorio, incluidos gases en sangre, hemograma completo y hemocultivo.
• Tratamiento antibiótico empírico de ampicilina y gentamicina debe considerarse si hay una transición tardía o dificultad
respiratoria progresiva, o si hay factores de riesgo de sepsis.
● La terapia específica para TTN, RDS y PPHN se discute por separado. (Ver "Taquipnea transitoria del recién nacido", sección sobre
'Manejo' y "Prevención y tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos prematuros" y "Hipertensión
pulmonar persistente del recién nacido", sección sobre "Manejo" .
Taquipnea transitoria del recién nacido

Autor:

Karen E Johnson, MD
Editor de la sección:

Joseph A Garcia-Prats, MD

Editor Adjunto:

Melanie S Kim, MD

Divulgaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan a medida que nuevas evidencias están disponibles y nuestra proceso de revisión por pares Esta
completo.

Revisión de literatura vigente a través de: Abr 2019. | Este tema se actualizó por última vez: 29 de marzo de 2018.

INTRODUCCIÓN La taquipnea transitoria del recién nacido (TTN) es un trastorno pulmonar parenquimatoso caracterizado por edema
pulmonar que resulta de la reabsorción y depuración retardadas del líquido alveolar fetal [ 1 ]. La TTN es una causa común de
dificultad respiratoria en el período inmediato del recién nacido. En una revisión de 33,289 partos a término (37 a 42 semanas), la
incidencia de TTN fue de 5.7 por 1000 nacimientos [ 2 ]. Aunque se cree que es una afección autolimitada y benigna, cada vez hay
más datos que sugieren que la TTN aumenta el riesgo de que un recién nacido desarrolle un síndrome de sibilancias a una edad
temprana [ 3 ].

PATOLOGIA El proceso de limpieza del líquido alveolar fetal comienza antes del nacimiento a término y continúa durante el parto y
después del parto. Durante la gestación tardía, en respuesta al aumento de las concentraciones de catecolaminas y otras hormonas,
el epitelio de pulmón maduro pasa del cloruro y el líquido que secretan activamente a los espacios aéreos al reabsorción activa de
sodio y líquido ( figura 1 ) [ 4,5 ]. El aumento de la tensión de oxígeno al nacer aumenta la capacidad del epitelio para transportar
sodio y aumenta la expresión génica del canal de sodio epitelial [ 5 ]. La expresión génica reducida de este canal contribuye a la
incapacidad de los pulmones inmaduros para pasar de la secreción de fluidos a la absorción y puede ser regulada por los
glucocorticoides [ 5 ].

La reabsorción pasiva de líquido también se produce después del nacimiento debido a las diferencias entre la presión oncótica de
los espacios aéreos, el intersticio y los vasos sanguíneos. Se cree que la mayoría del transporte de agua a través de la membrana
apical se produce a través de los canales de agua de la acuaporina 5 (AQP5) [ 6 ].

Se cree que la reabsorción tardía del líquido pulmonar fetal es la causa subyacente de la TTN. El líquido llena los espacios de aire y
se mueve hacia el intersticio, donde se acumula en los tejidos perivasculares y las fisuras interlobares hasta que finalmente los
linfáticos lo limpian o lo absorben en pequeños vasos sanguíneos. El exceso de agua pulmonar en TTN da como resultado una
disminución del cumplimiento pulmonar. La taquipnea se desarrolla para compensar el aumento del trabajo respiratorio asociado
con el cumplimiento reducido. Además, la acumulación de líquido en el sistema linfático peribronquiolar e intersticio promueve el
colapso parcial de los bronquiolos con la subsiguiente captura de aire. La perfusión continua de los alvéolos mal ventilados conduce
a la hipoxemia, y el edema alveolar reduce la ventilación, lo que a veces produce hipercapnia.

En un estudio, la expresión de AQP5 fue mayor en pacientes con TTN que en aquellos con síndrome de dificultad respiratoria (SDR)
o controles. Este hallazgo sugiere que la regulación positiva de AQP5 aumenta la reabsorción del líquido pulmonar postnatal, lo que
contribuye a la rápida resolución de los síntomas en los bebés con TTN [ 6 ].

También se ha propuesto una disminución de la función del agente tensioactivo que contribuye a la fisiopatología de la TTN. En un
estudio pequeño de recién nacidos a término por parto por cesárea electiva, los pacientes con TTN en comparación con los controles
pareados por edad tenían más probabilidades de tener una función surfactante más baja según lo determinado por la medición de
aspirado gástrico del recuento de cuerpos lamelares y la prueba de microburbujas estable [ 7 ]. Sin embargo, se necesitan más
estudios para confirmar estos hallazgos.

El papel del óxido nítrico (NO) en la TTN también ha sido el foco de los estudios. La dimetilarginina asimétrica (ADMA) es un inhibidor
endógeno de la NO sintasa. El aumento de la concentración de ADMA puede reducir la síntesis de NO, lo que conduce a un aumento
de la resistencia vascular pulmonar asociada con la retención de líquido pulmonar fetal, lo que resulta en una duración prolongada
de la taquipnea. En un estudio pequeño, los niveles de ADMA se elevaron en los recién nacidos con TTN en comparación con los
recién nacidos sanos [ 8 ].

FACTORES DE RIESGO La TTN se desarrolla en bebés nacidos prematuramente o después de un parto por cesárea sin trabajo de
parto porque no se han iniciado los mecanismos para reabsorber el líquido alveolar, como lo ilustran los siguientes estudios:

● En una revisión de 29,669 partos entre 1992 y 1999 de un solo centro en los Estados Unidos, el TTN ocurrió en más bebés después
de una cesárea electiva que después de un parto vaginal (3.1 versus 1.1 por ciento) [ 9 ].
● En un estudio alemán que analizó datos de registros regionales perinatales de casi 240,000 partos a término de 2001 a 2005, la
incidencia de TTN fue de 5,9 casos por 1000 nacimientos únicos [ 10 ]. La cesárea electiva fue el factor de riesgo más importante
asociado con la TTN en comparación con los datos del registro perinatal nacional alemán (42 contra 9 por ciento). Otros factores de
riesgo asociados con la TTN incluyeron ser pequeños para la edad gestacional (SGA; 16 contra 10 por ciento), grandes para la edad
gestacional (LGA; 14 contra 11 por ciento) y sexo masculino (60 contra 51 por ciento).

● En un estudio multicéntrico noruego, hubo un riesgo dos veces mayor de trastornos pulmonares (es decir, TTN y síndrome de
dificultad respiratoria neonatal [RDS]) para los bebés nacidos después del parto por cesárea en comparación con los nacidos después
del parto vaginal planificado (1,6 versus 0,8 por ciento) [ 11 ].

La TTN ocurre dos o tres veces más a menudo en los bebés de madres diabéticas (IDM) [ 12 ] (ver "Bebés de mujeres con diabetes"
). El mecanismo puede estar relacionado con la disminución del aclaramiento de líquidos en el pulmón fetal diabético, aunque el
parto por cesárea, que se realiza con mayor frecuencia en los embarazos de madres diabéticas, es un factor contribuyente [ 13 ].
Además, la obesidad materna sin enfermedad crónica se asocia con resultados adversos neonatales que incluyen un mayor riesgo
de TTN [ 14,15 ]. (Ver "Obesidad en el embarazo: complicaciones y manejo materno", sección sobre 'Hijos' .)

El asma materna es un factor de riesgo, aunque se desconoce el mecanismo. En un estudio, los bebés de madres asmáticas tenían
más probabilidades de tener TTN que los controles (odds ratio [OR] 1.8, IC 95% 1.4-2.4) [ 16 ]. Además, otro estudio sugirió que en
niños varones, la TTN puede ser un marcador de la función pulmonar deficiente que refleja la susceptibilidad heredada al desarrollo
de asma [ 17 ].

La administración de la terapia con corticosteroides prenatales parece reducir la tasa de TTN en los recién nacidos prematuros y a
término. Sin embargo, sigue siendo incierto si el beneficio de reducir la TTN supera los efectos adversos potenciales de la terapia
con corticosteroides. (Ver "Terapia de corticosteroides prenatales para la reducción de la morbilidad respiratoria neonatal y la
mortalidad por parto prematuro", sección sobre '34 +0 o más semanas ' .)

Existen datos preliminares que sugieren una relación entre la TTN y los niveles de tiroides [ 18 ]. Sin embargo, se necesita evidencia
adicional para confirmar esta asociación.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS El inicio de la TTN suele ser en el momento del nacimiento y dentro de las dos horas posteriores al parto.
La taquipnea (frecuencia respiratoria superior a 60 respiraciones por minuto) es la característica más prominente. Los bebés con
esta afección suelen tener cianosis y un aumento del trabajo respiratorio, que se manifiesta con aleteo nasal, retracciones
intercostales y subcostales leves y gruñidos espiratorios. El diámetro anterior-posterior del tórax puede aumentar.

Los sonidos respiratorios en los bebés afectados suelen ser claros, sin estertores ni roncus. Los bebés con TTN de leve a moderada
son sintomáticos durante 12 a 24 horas, pero los signos pueden persistir hasta 72 horas en los casos graves. Los bebés rara vez
requieren una concentración de oxígeno suplementario superior al 40 por ciento para lograr una oxigenación adecuada.

DIAGNÓSTICO TTN es un diagnóstico clínico. Los hallazgos característicos en la radiografía de tórax apoyan el diagnóstico. Estos
incluyen volúmenes aumentados de pulmones con diafragmas planos, cardiomegalia leve y marcas vasculares prominentes en un
patrón de explosión solar que se origina en el hilio. A menudo se observa líquido en las fisuras interlobares y pueden presentarse
derrames pleurales. El edema alveolar puede aparecer como densidades esponjosas.

Se ha sugerido que la ecografía pulmonar es una herramienta precisa y confiable para diagnosticar TTN [ 19 ]. Sin embargo, se
necesitan más estudios para confirmar estos hallazgos antes de recomendar la ecografía como un procedimiento de diagnóstico por
imagen [ 20,21 ].

Las mediciones de gases en sangre arterial típicamente revelan una hipoxemia leve a moderada e hipercapnia leve, lo que produce
acidosis respiratoria. El hemograma completo y el diferencial son normales.

Diagnóstico diferencial - TTN es un trastorno benigno, y las condiciones patológicas deben ser excluidas. Debido a que la mayoría
de estos trastornos tienen características clínicas y radiológicas superpuestas, los estudios han buscado marcadores bioquímicos,
como la endotelina-1 [ 22,23 ] o el péptido natriurético auricular [ 22 ], que pueden ayudar en el diagnóstico diferencial.

● Se debe considerar neumonía o sepsis, especialmente en casos que duran más de 24 horas. (Ver "Neumonía neonatal" .)

● La TTN es poco probable en bebés que requieren una concentración de oxígeno persistentemente alta (más del 60 por ciento) o
ventilación mecánica.

● Los bebés afectados también deben ser evaluados clínicamente para detectar una enfermedad cardíaca, y deben realizarse más
estudios si se sospecha.
● La TTN puede complicar el síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en los recién nacidos prematuros. Sin embargo, los bebés con
SDR suelen tener una radiografía de tórax característica y requisitos más importantes para la asistencia respiratoria.

ADMINISTRACIÓN Debido a que la TTN es una condición benigna y autolimitada, la administración brinda apoyo. El oxígeno
suplementario es proporcionado por la capucha o la cánula nasal para mantener la saturación de oxígeno por encima del 90 por
ciento. Los bebés con TTN rara vez requieren más del 40 por ciento de concentración de oxígeno inspirado. Sin embargo, si la
concentración de oxígeno suplementario requerida es mayor o si el bebé ha aumentado el trabajo respiratorio y la taquipnea, a
veces utilizamos la presión nasal positiva continua de la vía aérea (nCPAP).

Las medidas de apoyo incluyen mantener un ambiente térmico neutral y proporcionar nutrición. La frecuencia respiratoria superior
a 60 a 80 respiraciones por minuto o el aumento del trabajo respiratorio impiden la alimentación oral; Se debe proporcionar
alimentación por sonda orogástrica o líquidos por vía intravenosa en dichos pacientes. Si la taquipnea persiste por más de cuatro a
seis horas o si el recuento sanguíneo completo inicial y el diferencial son anormales, obtenemos un hemocultivo y comenzamos la
cobertura de antibióticos con ampicilina y gentamicina a la espera de los resultados. Furosemida No afecta el curso clínico [
24,25 ].

La restricción de líquidos puede ser beneficiosa en el tratamiento de la TTN grave. En un ensayo de 73 recién nacidos prematuros y
recién nacidos a término con TTN, el análisis post-hoc demostró que la restricción de líquidos en comparación con la terapia estándar
redujo la duración de la asistencia respiratoria para el subconjunto de pacientes (n = 26) que tuvieron TTN grave (definido como que
requiere asistencia respiratoria durante ≥48 horas) sin efectos adversos [ 26 ]. Para los bebés prematuros, el manejo estándar de
líquidos consistió en una ingesta de 80 mL / kg y terapia de fluidos restringida de 60 mL / kg Para el primer día de vida. Para los
bebés a término, la terapia estándar fue de 60. mL / kg y la terapia de líquidos restringida fue de 40 mL / kg Para el primer día
de vida. Sin embargo, se necesitan estudios adicionales para confirmar si la restricción de líquidos es una intervención segura y
efectiva para la TTN.

No hay evidencia de que la terapia diurética sea beneficiosa en pacientes con TTN. Esto se ilustró en una revisión sistemática que
identificó dos ensayos en los que la terapia diurética no tuvo ningún efecto sobre la duración de los síntomas o la duración de la
hospitalización [ 27 ].

La investigación en curso para terapias más allá de la atención de apoyo para la TTN continúa. Sin embargo, los datos limitados sobre
el uso de la terapia con corticosteroides inhalados o los agonistas beta no son concluyentes, y como resultado, estas medidas no se
recomiendan para uso de rutina [ 28 , 29 ].

INFORMACIÓN PARA PACIENTES UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de lo
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y responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente puede tener sobre una condición determinada. Estos artículos son
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12 º Nivel de lectura de grado y son mejores para los pacientes que desean información en profundidad y se sienten cómodos con
alguna jerga médica.

Aquí están los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le recomendamos que imprima o envíe
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de temas buscando en "información del paciente" y en las palabras clave de interés).

● Tema básico (ver "Educación del paciente: taquipnea transitoria del recién nacido (Lo básico)" )

RESUMEN

● La taquipnea transitoria del recién nacido (TTN), una causa común de dificultad respiratoria en el período neonatal inmediato, es
un trastorno pulmonar parenquimatoso caracterizado por edema pulmonar resultante de la reabsorción y depuración retardadas
del líquido alveolar fetal. (Ver 'Fisiopatología' encima.)

● Los factores de riesgo para la TTN incluyen prematuridad, parto por cesárea, diabetes materna y asma materna. (Ver 'Factores
de riesgo' encima.)

● La presentación típica de TTN es el inicio de la taquipnea dentro de las dos horas posteriores al parto. Los bebés también pueden
ser cianóticos y tener un mayor trabajo respiratorio (es decir, quema nasal, retracciones intercostales y subcostales, y gruñidos
espiratorios). Los síntomas generalmente se resuelven después de 12 a 24 horas, pero pueden persistir hasta 72 horas en casos
severos. (Ver 'Características clínicas' encima.)

● La TTN es un trastorno benigno y deben excluirse otras causas de dificultad respiratoria neonatal. El diagnóstico diferencial de la
TTN incluye neumonía, sepsis, enfermedad cardíaca y síndrome de dificultad respiratoria (SDR). (Ver 'Diagnóstico' encima.)
● Debido a que la TTN es una condición benigna y autolimitada, la administración brinda apoyo. Incluye mantener un ambiente
térmico neutro, proporcionar nutrición y, si es necesario, administrar oxígeno suplementario. (Ver 'Administración' encima.)

Neumonía neonatal

Autor:

Michael E Speer, MD

Editores de secciones:

Joseph A Garcia-Prats, MD

Morven S Edwards, MD

Editor Adjunto:

Carrie Armsby, MD, MPH

Divulgaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan a medida que nuevas evidencias están disponibles y nuestra proceso de revisión por pares Esta
completo.

Revisión de literatura vigente a través de: Abr 2019. | Este tema se actualizó por última vez: 04 de abril de 2019.

INTRODUCCIÓN La neumonía es una causa importante de infección neonatal y representa una morbilidad y mortalidad significativas,
especialmente en los países en desarrollo [ 1,2 ].

Aquí se revisan la epidemiología, la microbiología, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de la neumonía
neonatal. La sepsis neonatal y los patógenos específicos se tratan por separado. (Ver "Características clínicas, evaluación y
diagnóstico de la sepsis en recién nacidos a término y prematuros tardíos" y "Manejo y resultado de la sepsis en recién nacidos
prematuros a término y tardíos" .)

PATOGENIA La neumonía neonatal puede tener un inicio temprano o tardío. Las bacterias son los principales patógenos para ambos
tipos. (Ver 'Microbiología' abajo.)

Rutas de adquisición - La ruta de adquisición varía en parte con el momento de inicio de la neumonía.

Neumonía de inicio precoz - La neumonía de inicio precoz se define de forma variable como dentro de las 48 horas y dentro de
los seis días del nacimiento. Para el propósito de esta revisión del tema, definimos el inicio temprano como dentro de los seis días
posteriores al nacimiento.

La neumonía de inicio precoz se adquiere de la madre por una de tres rutas:

● Aspiración intrauterina de líquido amniótico infectado.

● Transmisión transplacentaria de organismos de la madre al feto a través de la circulación placentaria.

● Aspiración durante o después del nacimiento del líquido amniótico infectado. El neonato puede aspirar organismos vaginales, lo
que lleva a la colonización respiratoria y, en algunos casos, a la neumonía. La colonización vaginal con organismos como el
estreptococo del grupo B (EGB) no necesariamente produce una infección materna manifiesta.

Neumonía de inicio tardío - La neumonía de inicio tardío, que puede ocurrir durante la hospitalización o después del alta,
generalmente se debe a organismos que colonizan al recién nacido hospitalizado o se adquiere de manera nosocomial de individuos
infectados o equipos contaminados. Los microorganismos pueden invadir a través de la mucosa traqueal o bronquial lesionada o a
través del torrente sanguíneo.

Mecanismo de lesión en neumonía por EGB. - En la neumonía por EGB, el nivel de expresión de beta-hemolisina parece
correlacionarse directamente con la capacidad del organismo para lesionar células epiteliales de pulmón [ 3,4 ]. Los estudios sugieren
que la hemolisina actúa como una citolisina formadora de poros. La lesión resulta en una mayor permeabilidad que contribuye al
desarrollo de edema y hemorragia alveolar. Este mecanismo también puede ser parcialmente responsable de la extensión del
torrente sanguíneo. Debido a que el fosfolípido surfactante inhibe la lesión de las células epiteliales del pulmón asociada a la
hemoglobina beta, los lactantes prematuros que tienen deficiencia de surfactante pueden verse más afectados [ 3,4 ].

PATOLOGÍA Los cambios patológicos varían con el tipo de organismo: bacteriano o viral. La neumonía bacteriana se caracteriza por
la inflamación de la pleura, la infiltración o destrucción del tejido broncopulmonar y el exudado de leucocitos y fibrinosos en los
alvéolos y bronquios / bronquiolos [ 5,6 ]. Las bacterias a menudo se ven dentro de los espacios intersticiales, alvéolos y bronquios
/ bronquiolos [ 5 ].

Los virus suelen causar una neumonía intersticial. La neumonía inducida por la rubéola, por ejemplo, se caracteriza por la infiltración
de células mononucleares y linfocitos. Ocasionalmente, se produce una inflamación extensa con la formación de membrana hialina,
seguida de diversos grados de fibrosis intersticial y cicatrización [ 7-9 ].

EPIDEMIOLOGÍA En entornos ricos en recursos, la incidencia estimada de neumonía es <1 por ciento entre los recién nacidos a
término y aproximadamente el 10 por ciento en los recién nacidos prematuros [ 10,11 ]. Por el contrario, la incidencia de neumonía
neonatal en la autopsia varía entre el 20 y el 32 por ciento de los nacidos vivos y entre el 15 y el 38 por ciento de los bebés nacidos
muertos [ 11 ].

La neumonía congénita es una causa común de mortalidad entre los lactantes con peso extremadamente bajo al nacer (ELBW, por
sus siglas en inglés) (es decir, BW <1000 g), que representan casi el 30 por ciento de las muertes en una serie [ 12 ]. La neumonía
causada por organismos entéricos maternos acompaña con frecuencia a la corioamnionitis y / o Funisitis en estas infecciones
congénitas.

En entornos con recursos limitados, la neumonía es un importante contribuyente a la mortalidad infantil. La Organización Mundial
de la Salud estimó que en 2015 la neumonía causó> 900,000 muertes en todo el mundo en niños menores de cinco años, y la mayoría
de las muertes ocurrieron en bebés menores de 1 año [ 13 ]. En un estudio realizado en un área rural en el centro de la India, la
mortalidad secundaria a neumonía en el primer mes fue de 29 por 1000 nacidos vivos; más de la mitad de todas las muertes por
neumonía en niños se produjeron en recién nacidos [ 14 ]. Estas cifras pueden subestimar la carga de la neumonía neonatal en
entornos con recursos limitados porque muchos recién nacidos no reciben atención médica.

FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo asociados con la neumonía de inicio temprano incluyen rotura prolongada de las
membranas fetales (> 18 horas), amnionitis materna, parto prematuro, taquicardia fetal y fiebre intraparto materna [ 15,16 ].

Los bebés que requieren ventilación asistida tienen el mayor riesgo de contraer neumonía de aparición tardía. Los datos de adultos,
que se cree que son aplicables a los recién nacidos, sugieren que el riesgo de neumonía nosocomial es aproximadamente cuatro
veces mayor en pacientes intubados que en pacientes no intubados [ 17 ]. Otros factores de riesgo incluyen:

● Anomalías de la vía aérea (p. Ej., Atresia coanal, fístula traqueoesofágica y malformaciones adenomatoideas quísticas)

● Enfermedad subyacente severa

● Hospitalización prolongada

● Deterioro neurológico que resulta en la aspiración de los contenidos gastrointestinales.

Las infecciones nosocomiales en ocasiones se deben a un lavado de manos deficiente o hacinamiento [ 18 ].

MICROBIOLOGÍA Los patógenos bacterianos, virales, espiroquetas, protozoarios y fúngicos pueden causar neumonía.

Neumonía de inicio precoz - Los patógenos bacterianos son la causa más común de neumonía de inicio temprano y tardío, aunque
los organismos específicos pueden diferir ( tabla 1 ).

Infecciones bacterianas - La mayoría de las neumonías de inicio temprano son causadas por bacterias aeróbicas, aunque los
anaerobios como Bacteroides spp. De vez en cuando se recuperan. El estreptococo del grupo B (EGB) es la causa más común de
neumonía de aparición temprana en los Estados Unidos y otros países ricos en recursos, aunque los organismos gramnegativos son
causa emergente [ 19 ]. (Ver "Estreptococos del grupo B: factores de virulencia y mecanismos patógenos" y "Infección por
estreptococos del grupo B en recién nacidos y lactantes", sección "Neumonía" .

En un estudio del Reino Unido de 35 lactantes con neumonía de aparición temprana, el GBS fue responsable del 57% de los casos [
20 ]. Diferentes organismos pueden predominar en otros lugares, especialmente en países en desarrollo [ 2,21-23 ]. En una revisión
de la neumonía neonatal en los países en desarrollo, los patógenos responsables de la sepsis neonatal de inicio temprano y la
neumonía incluidos Escherichia coli , GBS, Klebsiella spp Staphylococcus aureus , y steotococos neumonia [ 2 ].
Otros patógenos bacterianos menos comunes incluyen Listeria monocitogenes y Mycobacterium tuberculosis , ambas pueden
transmitirse de forma transplacentaria. Aunque la infección transplacentaria por M. tuberculosis a menudo resulta en una
afectación primaria del hígado, la neumonía puede ser la única manifestación o puede acompañar a la enfermedad hepática [ 24 ].
La tuberculosis (TB) ocurre con mayor frecuencia en pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), y la TB
congénita también se ha vuelto más común [ 25 ].

Posible vínculo de Ureaplasma urealyticum a enfermedad pulmonar crónica - Un patógeno bacteriano, Ureaplasma urealyticum
, se ha relacionado potencialmente con el desarrollo de enfermedad pulmonar aguda y crónica [ 26-30 ]. Esta conexión se ha
mostrado tanto en series pequeñas como en un metanálisis [ 27 ].

● En un estudio de 47 lactantes con un peso <1500 g, las características radiográficas de la neumonía fueron más frecuentes dentro
de los siete días en aquellos colonizados con U. urealyticum que en los lactantes no colonizados (53 versus 21 por ciento) [ 26 ].
La evidencia de enfermedad pulmonar crónica "precoz" por radiografía también fue más común en pacientes con un cultivo positivo
para el organismo (23 versus 2 por ciento). Bebes con positivo U. urealyticum el cultivo tenía un riesgo relativo de 11,0 (IC del
95%: 1,6-75,5) para la dependencia del oxígeno a las 36 semanas postmenstruales [ 26 ].

● En otro informe, los aspirados traqueales se obtuvieron antes de la administración de surfactante o antibióticos de 105 bebés con
muy bajo peso al nacer (VLBW) que requirieron ventilación mecánica antes de las 12 horas de edad [ 28 ]. Bebés positivos para U.
urealyticum eran más propensos a tener enfermedad pulmonar crónica a los 28 días, pero no a las 36 semanas postmenstruales [
28 ].

La eficacia de la terapia antimicrobiana es incierta. Dos pequeños ensayos de eritromicina la terapia en lactantes colonizados no
mostró un efecto sobre el desarrollo de la enfermedad pulmonar crónica [ 29,30 ]. Además, hay datos que sugieren que algunos
aislamientos de Ureaplasma no son susceptibles a la eritromicina [ 31-33 ].

Infecciones virales - El virus del herpes simple (HSV, por sus siglas en inglés) es el agente viral más común que causa neumonía de
inicio temprano, generalmente después de la adquisición de la madre en el momento del nacimiento [ 34 ]. La neumonía por VHS
ocurre en el 33 a 54 por ciento de las infecciones diseminadas por el VHS y suele ser mortal a pesar del tratamiento [ 16,34 ]. (Ver
"Infección neonatal por el virus del herpes simple: características clínicas y diagnóstico", sección "Enfermedad diseminada" .

Otros virus pueden causar neumonía, generalmente a través de la transmisión transplacental de una madre que adquiere la infección
al final del embarazo. Los ejemplos incluyen adenovirus, enterovirus y paperas [ 16,35,36 ]. La neumonitis intersticial también puede
ocurrir en la infección congénita por rubéola y en la infección por citomegalovirus congénito (CMV) [ 37 ]. (Ver "Infección por
citomegalovirus congénito: características clínicas y diagnóstico", sección "Neonatos sintomáticos" y "Síndrome de rubéola
congénita: características clínicas y diagnóstico", sección "In neonatos" .

Infecciones por hongos - Cándida spp. y otros patógenos fúngicos también son responsables de la neumonía neonatal [ 38,39 ].
En un estudio prospectivo, aproximadamente el 25 por ciento de los bebés con VLBW fueron colonizados por Cándida en el tracto
gastrointestinal y respiratorio, probablemente durante el trabajo de parto y el parto [ 40 ]. La neumonía ocurre en aproximadamente
el 70 por ciento de los bebés con candidiasis sistémica [ 41 ].

Otros patógenos - En ocasiones, se observa una neumonía de aparición temprana en pacientes con toxoplasmosis congénita y
sífilis [ 42 ].

Neumonía de inicio tardío - Los bebés hospitalizados a menudo son colonizados con organismos que son diferentes de la flora
normal y pueden causar neumonía de aparición tardía.

Infecciones bacterianas - Existe información limitada sobre la etiología bacteriana de la neumonía adquirida en la comunidad y de
inicio tardío [ 2 ]. Parece haber un predominio de bacterias grampositivas incluyendo S. pyogenes , S. aureus , y S. pneumoniae .
Otros patógenos bacterianos han sido implicados en la neumonía de inicio tardío, algunos de los cuales tienen características
características:

● S. aureus y Klebsiella pneumoniae son notables por inducir daño tisular extenso, formación de abscesos y empiema [ 43 ].

● Estos y otros patógenos (por ejemplo, Escherichia coli , Serratia marcescens , Enterobacter cloacae , S. pneumoniae , y
Pseudomonas aeruginosa ) puede causar neumatoceles [ 44-46 ].

● Citrobacter diversus , frecuentemente asociado con abscesos cerebrales en recién nacidos, también puede causar un absceso
pulmonar [ 44 ].

● Bacillus cereus se ha asociado con neumonía necrotizante en lactantes prematuros [ 47 ] y con neumonía secundaria a circuitos
de ventilador contaminados [ 48 ].
● Chlamydia trachomatis tiene un largo período de incubación y, por lo general, se asocia con neumonía entre las dos y las cuatro
semanas de edad [ 49 ]. Una posible asociación entre la enfermedad pulmonar temprana y un cultivo traqueal positivo para C.
trachomatis Se ha informado [ 50 ]. En los países en desarrollo donde las enfermedades de transmisión sexual no tratadas son
comunes, C. trachomatis la tasa de transporte nasal es de entre el 15 y el 20 por ciento y es un factor de riesgo para la neumonía
[ 2,22,51 ].

Infecciones virales - Numerosos virus, incluidos adenovirus, parainfluenza, rinovirus, enterovirus, influenza y virus sincitial
respiratorio (VSR), causan neumonía en el período neonatal [ 16,52,53 ]. La mayoría de los bebés inicialmente son sanos, pero tienen
familiares enfermos. En una serie de 40 recién nacidos con neumonía viral, nueve nacieron con menos de 37 semanas de gestación
y el VSR representó el 55 por ciento de los casos [ 52 ]. El VSR es más frecuente durante los meses de invierno y produce una
morbilidad y mortalidad significativas. Los patógenos virales también son una causa común de infecciones respiratorias adquiridas
en el hospital en la unidad de cuidados intensivos neonatales. (Ver "Infecciones virales nosocomiales en la unidad de cuidados
intensivos neonatales", sección "Virus respiratorios" .

Infecciones por hongos - Cándida spp. en ocasiones causan neumonía de inicio tardío, particularmente en bebés con peso
extremadamente bajo al nacer (ELBW) que han recibido tratamiento antibiótico prolongado y tienen colonización del tracto
respiratorio [ 21,54-56 ]. La administración de corticosteroides puede aumentar el riesgo de infección sistémica por Cándida spp.
en recién nacidos prematuros [ 57,58 ], lo que podría aumentar el riesgo de neumonía.

Una causa rara de neumonía es aspergilosis , que con frecuencia es fatal [ 59 ]. La infección por Aspergillus puede ocurrir en grupos,
particularmente durante las renovaciones del hospital [ 60 ].

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La neumonía de aparición temprana comúnmente se presenta con dificultad respiratoria que comienza
en o poco después del nacimiento. Los bebés pueden tener letargo asociado, apnea, taquicardia y mala perfusión, a veces
progresando a shock séptico. Algunos bebés desarrollan hipertensión pulmonar. Otros signos incluyen inestabilidad de la
temperatura, acidosis metabólica y distensión abdominal. Ninguno de estos signos es específico para la neumonía, y la dificultad
respiratoria también puede ser causada por causas no infecciosas ( tabla 2 ).

La neumonía de inicio tardío está marcada por cambios en el estado general del recién nacido y puede incluir signos no específicos
de apnea, taquipnea, mala alimentación, distensión abdominal, ictericia, emesis, dificultad respiratoria y colapso circulatorio. Los
lactantes dependientes del ventilador pueden tener mayores requerimientos de oxígeno y ventilación o secreciones traqueales
purulentas.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de neumonía neonatal se basa en una combinación de hallazgos clínicos, radiográficos y
microbiológicos. Debido a que los signos de neumonía son inespecíficos, los neonatos con aparición repentina de dificultad
respiratoria u otros signos de enfermedad deben ser evaluados para la neumonía, incluidas las evaluaciones completas de sepsis.
La evaluación de la sepsis neonatal se discute con mayor detalle por separado. (Ver "Características clínicas, evaluación y
diagnóstico de la sepsis en recién nacidos prematuros a término y tardíos", sección "Evaluación y manejo inicial" .

Culturas - Se deben obtener cultivos de sangre y líquido cefalorraquídeo. En los bebés que están intubados, la tinción de Gram y
el cultivo de aspirados traqueales pueden ayudar a identificar el patógeno [ 61-64 ]. En pacientes con derrames pleurales, si se toma
una muestra del líquido pleural por razones terapéuticas, puede enviarse para tinción de Gram y cultivo. Si se sospecha una infección
viral u otra infección no bacteriana, se deben obtener estudios específicos que incluyan la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
y los cultivos virales.

Radiografía de tórax - La radiografía de tórax puede confirmar el diagnóstico clínico de neumonía. Las densidades alveolares
bilaterales con broncogramas de aire son características [ 65 ], pero también aparecen infiltrados irregulares irregulares u, en
ocasiones, un patrón normal [ 66 ]. La neumonía causada por el estreptococo del grupo B (EGB) u otros patógenos es difícil de
distinguir del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en los recién nacidos prematuros [ 67-69 ]. La presencia de derrames pleurales
puede ser útil porque ocurren en hasta el 67 por ciento de los pacientes con neumonía, pero rara vez se encuentran en el SDR. Sin
embargo, también pueden observarse derrames pleurales en pacientes con taquipnea transitoria del recién nacido, cardiopatía
congénita, hidropesía fetal y linfangiectasia congénita [ 66 ].

TRATAMIENTO El tratamiento exitoso depende del patógeno, el reconocimiento temprano de la infección y la terapia temprana
antes del desarrollo de una lesión irreversible.

Dependiendo de la gravedad de la dificultad respiratoria, el tratamiento inicial puede incluir la administración de suplementos de
oxígeno y ventilación mecánica, además del tratamiento antibiótico empírico. (Ver "Visión general de la dificultad respiratoria
neonatal: trastornos de la transición", sección sobre "Manejo inicial" .

Infección bacteriana - La elección de los regímenes empíricos se basa en si la infección es temprana o tardía.
Neumonía de inicio precoz - Para la neumonía de inicio temprano (es decir, edad ≤ 6 días), el tratamiento con antibióticos empíricos
parenterales se inicia hasta que los resultados del cultivo están disponibles. Una vez que se identifica un organismo específico, la
terapia se modifica de acuerdo con el patrón de susceptibilidad.

Para la mayoría de los recién nacidos, sugerimos una cobertura empírica inicial con ampicilina y gentamicina (la dosificación se
basa en el peso, la función renal, la edad posnatal y la edad posmenstrual) [ 70 ]. La ampicilina es eficaz contra el estreptococo del
grupo B (GBS), la mayoría de las otras cepas de estreptococos, L. monocytogenes , y algunas bacterias gramnegativas. La ampicilina
más gentamicina también tiene actividad sinérgica contra muchos de estos organismos [ 71 ]. En comunidades en las que una
proporción sustancial de bacilos gramnegativos son resistentes a la gentamicina, otro aminoglucósido (por ejemplo, amikacin )
debe ser sustituido.

Las cefalosporinas de tercera generación, aunque son activas contra muchos organismos gramnegativos, generalmente no deben
usarse para la sospecha de sepsis de aparición temprana o neumonía. Los bacilos gramnegativos pueden desarrollar rápidamente
resistencia a las cefalosporinas mediante una actividad de beta-lactamasa inducible o cromosómicamente mediada [ 71,72 ].
Además, un gran estudio observacional encontró que el riesgo de muerte por sepsis de inicio temprano aumentó en los neonatos
que recibieron cefotaxima Como tratamiento empírico inicial en comparación con los que recibieron. gentamicina [ 73 ].

Neumonía de inicio tardío - La elección de la terapia empírica para la neumonía de aparición tardía depende de la prevalencia y la
sensibilidad de las bacterias tanto en la comunidad como en el hospital. Para la mayoría de los bebés a término> 6 días de edad,
sugerimos vancomicina más un aminoglucósido para la terapia inicial debido a la alta prevalencia de especies estafilocócicas
resistentes a las penicilinas (por ejemplo, Staphylococcus epidermidis y resistente a la meticilina S. aureus [MRSA]). La
dosificación de estos medicamentos se basa en el peso del bebé, la función renal, la edad posnatal y la edad posmenstrual. Debido
a la aparición de enterococos resistentes a la vancomicina (VRE) y S. aureus con susceptibilidad reducida a la vancomicina, la
vancomicina debe continuarse solo si no hay alternativa [ 74 ].

El aislamiento de los organismos productores de betalactamasas de espectro extendido (BLEE) está aumentando. Un carbapenem
(por ejemplo, meropenem ) es el fármaco de elección para el tratamiento de infecciones causadas por estos organismos [ 75 ]. Se
aconseja consultar con un especialista en enfermedades infecciosas. Meropenem es activo contra organismos aerobios
gramnegativos con beta-lactamasas ampC mediadas cromosómicamente o cepas productoras de BLEE, excepto cepas productoras
de carbapenemasa. Amikacina Tiene la mayor actividad contra las cepas productoras de BLEE entre los aminoglucósidos.

La duración de la terapia está guiada por el patógeno infectante y la respuesta del paciente. El tratamiento habitual para la neumonía
no complicada es de 10 a 14 días.

Infecciones virales - Los agentes específicos para el tratamiento de la neumonía viral son limitados. Para la mayoría de las
infecciones virales adquiridas en el período perinatal o posnatal, la terapia sigue siendo de apoyo.

Virus herpes simplex - Si se sospecha una neumonía por el virus del herpes simple (VHS), aciclovir (60 mg / kg por día en 3
dosis divididas durante 21 días) [ 76 ]. La neumonía por VHS suele ser mortal a pesar del tratamiento [ 16,34 ]. (Ver "Infección
neonatal por el virus del herpes simple: características clínicas y diagnóstico", sección "Enfermedad diseminada" y "Infección por
el virus del herpes simple neonatal: manejo y prevención", sección "Terapia con aciclovir" .

Virus sincitial respiratorio - El tratamiento de la neumonía por virus sincitial respiratorio (VSR) es de apoyo. Ribavirin es el único
tratamiento específico disponible para la neumonía por VRS; sin embargo, generalmente no se recomienda en bebés y niños
pequeños porque la eficacia en esta población no se ha demostrado claramente. Se recomienda la profilaxis del RSV para los bebés
de alto riesgo (por ejemplo, aquellos con enfermedad pulmonar crónica) y / o Nacido a las <29 semanas de gestación). (Ver
"Infección por virus sincicial respiratorio: tratamiento", sección sobre 'Ribavirina' y "Infección por virus sincicial respiratorio:
Prevención", sección "Indicaciones para palivizumab ' ).

RESULTADO El pronóstico de la neumonía neonatal depende de la gravedad de la enfermedad, la edad gestacional del paciente, las
condiciones médicas subyacentes y el organismo infeccioso. El aumento de la mortalidad se asocia con el parto prematuro, la
enfermedad pulmonar crónica preexistente o las deficiencias inmunitarias. La mayoría de los recién nacidos a término manejados
en entornos ricos en recursos se recuperan bien sin secuelas a largo plazo.

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones
seleccionadas de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de las pautas de la sociedad: Sepsis en neonatos" y
"Enlaces guía de la sociedad: neumonía pediátrica" .)

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● La neumonía es una causa importante de infección neonatal y contribuye de manera importante a la mortalidad infantil en todo
el mundo. En los países ricos en recursos, la incidencia estimada de neumonía en los recién nacidos a término es <1 por ciento y
aumenta al 10 por ciento en los recién nacidos prematuros. (Ver 'Introducción' arriba y 'Epidemiología' encima.)
● La neumonía neonatal se puede clasificar por la edad del bebé de la siguiente manera:

• Neumonía de inicio temprano (≤3 días), que generalmente se adquiere de la madre durante el trabajo de parto o el parto. (Ver
'Neumonía de inicio precoz' encima.)

• La neumonía de inicio tardío (> 3 días de edad) generalmente se debe a organismos nosocomiales de colonización previa del bebé
o transmisión de proveedores de atención o equipo contaminado. (Ver 'Neumonía de inicio tardío' encima.)

● Hay una gran cantidad de patógenos virales, bacterianos y fúngicos que causan neumonía neonatal ( tabla 1 ). La neumonía
bacteriana de inicio precoz es más comúnmente causada por el estreptococo del grupo B. (Ver 'Microbiología' encima.)

● Los factores de riesgo asociados con la neumonía de inicio temprano incluyen rotura prolongada de las membranas fetales (> 18
horas), amnionitis materna, parto prematuro, taquicardia fetal y fiebre intraparto materna. La enfermedad de inicio tardío se asocia
con ventilación mecánica, anomalías de las vías respiratorias, hospitalización prolongada y aspiración de contenidos
gastrointestinales debido a un deterioro neurológico. (Ver 'Factores de riesgo' encima.)

● La neumonía de inicio precoz se presenta comúnmente con dificultad respiratoria a partir del nacimiento o poco después. Otras
manifestaciones clínicas, también observadas en la enfermedad de inicio tardío, son inespecíficas e incluyen inestabilidad de la
temperatura, apnea, letargo, taquicardia, mala perfusión, taquipnea y mala alimentación. (Ver 'Manifestaciones clínicas' encima.)

● El diagnóstico de neumonía neonatal se basa en una combinación de hallazgos clínicos, radiográficos y microbiológicos. (Ver
'Diagnóstico' encima.)

● Los bebés con neumonía deben ser tratados con antibióticos empíricos que brindan una amplia cobertura para los patógenos más
probables. La elección del régimen de antibióticos depende del momento de inicio de la enfermedad (inicio temprano versus tardío)
y de los patrones locales de resistencia a los antibióticos. Para la mayoría de los recién nacidos a término con neumonía de inicio
temprano, sugerimos una cobertura empírica inicial con ampicilina y gentamicina ( Grado 2C ). Para la mayoría de los neonatos
a término con neumonía de inicio tardío, sugerimos una cobertura empírica inicial con vancomicina más un aminoglucósido (p.
ej., gentamicina) ( Grado 2C ). Cuando los resultados de las pruebas microbiológicas están disponibles, la terapia con antibióticos se
dirige hacia el patógeno específico. (Ver 'Tratamiento' encima.)

● El pronóstico de la neumonía neonatal depende de la gravedad de la enfermedad, la edad gestacional del paciente, las condiciones
médicas subyacentes y el organismo infeccioso. (Ver 'Salir' encima.)