Sei sulla pagina 1di 19

INTRODUCCIÓN

Los factores de coagulación son proteínas de la sangre que controlan el sangrado.

Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, sus paredes se contraen para limitar el flujo de sangre al área
dañada. Entonces, pequeñas células llamadas plaquetas se adhieren al sitio de la lesión y se distribuyen
a lo largo de la superficie del vaso sanguíneo. Al mismo tiempo, pequeños sacos al interior de las
plaquetas liberan señales químicas para atraer a otras células al área y hacer que se aglutinen a fin de
formar lo que se conoce como tapón plaquetario.

En la superficie de estas plaquetas activadas muchos factores de coagulación diferentes trabajan


juntos en una serie de reacciones químicas complejas (conocidas como cascada de la coagulación) para
formar un coágulo de fibrina. El coágulo funciona como una red para detener el sangrado.

Los factores de la coagulación circulan en la sangre sin estar activados. Cuando un vaso sanguíneo sufre
una lesión se inicia la cascada de la coagulación y cada factor de la coagulación se activa en un orden
específico para dar lugar a la formación del coágulo sanguíneo. Los factores de la coagulación se
identifican con números romanos

La sangre es una variedad de tejido conectivo especializado, que circula a través del aparato
cardiovascular. Está integrada por un componente líquido, correspondiente a la matriz extracelular,
que se conoce como plasma, y por elementos formes, constituidos por diversos tipos de células
sanguíneas y plaquetas. La sangre es un líquido alcalino en menor grado (pH, 7.4) y viscoso, de color
rojo brillante a oscuro, con relación a la saturación de oxígeno de la hemoglobina. El volumen de sangre
normal en un adulto es de 5 a 6 L y en el recién nacido es de 80 ml por kilogramo de peso.

La sangre es un vehículo ideal para el transporte de nutrientes y productos del metabolismo, vigilancia
por células del sistema inmunitario y transporte de gases y hormonas a los órganos blanco. También
contribuye a mantener el equilibrio acidobásico y osmótico de los líquidos del cuerpo. Además,
favorece la regulación de la temperatura corporal.

La hemostasia es el proceso que mantiene la integridad de un sistema circulatorio cerrado y de alta


presión después de un daño vascular. La hemostasia para su estudio se divide en primaria y secundaria.
La hemostasia primaria se refiere a los procesos mediante los cuales se lleva a cabo el tapón
plaquetario a través de la adhesión, activación, secreción y agregación plaquetaria. La hemostasia
secundaria involucra la activación del sistema enzimático de coagulación, cuyo principal objetivo es la
formación de trombina y fibrina para la estabilización del coágulo. Finalmente se encuentra el proceso
de fibrinólisis, el cual se encarga de remover los restos del coágulo una vez reparado el daño tisular.
Estos sistemas en condiciones fisiológicas mantienen un equilibrio perfecto, que al perderse da lugar
a estados patológicos como sangrado o trombosis.

Hematopoyesis
Conocida como hemocitopoyesis o simplemente hemopoyesis es el proceso mediante el cual se
forman las células sanguíneas.

Se han planteado distintas teorías para explicarla. los sitios de mayor controversia, son los sitios
donde se desarrollan las células sanguíneas y el carácter de las células originales de las distintas
líneas de diferenciación celular.

Entre las teorías se destacan aquellas que plantean el origen de todas las células sanguíneas de una
célula madre común (teoría monofilética). También destacan las que consideran el origen de
determinadas líneas celulares sanguíneas a partir de células específicas (teoría polifiletica). Hoy día
se acepta que la hematopoyesis se desarrolla en distintos sitios en el período prenatal.

Hematopoyesis prenatal
Se inicia durante la tercera semana del desarrollo en las paredes del saco vitelino. A los lados del
esbozo primitivo, se observan grupos celulares llamados islotes sanguíneos y el sistema
hematopoyético.

En la octava semana la hematopoyesis intravascular ha disminuido de un modo progresivo, y en la


novena semana es básicamente extravascular. Aparece desde el segundo mes en el hígado siendo
este el órgano principal donde se lleva a cabo.

La hematopoyesis en la médula ósea se inicia en el cuarto mes de vida fetal, primero ocurre la serie
blanca y después la línea eritroide. Para el séptimo mes la médula ósea ya se encuentra ocupada
totalmente por todas las series, con lo que se convierte desde entonces en el órgano
hematopoyético más importante.

En el periodo posnatal continúa su desarrollo en un solo sitio (médula ósea). En determinados


estados patológicos del adulto que afectan la médula ósea, se puede desarrollar hematopoyesis
extramedular. Aunque la producción de células hemáticas es insuficiente para las necesidades del
organismo.

 Se acepta que todas las células hemáticas derivan de una célula madre común, totipotencial
(stem cell).
 En esta predomina la capacidad de autorrenovación y se mantiene la población de células
madres.
 Además tienen la capacidad de proliferación y diferenciación.
Se divide en 2 líneas celulares; mieloide y Linfoide. Ambas líneas celulares están constituidas
inicialmente por células madres pluripotenciales. Estas células se desarrollan y forman las células
progenitoras comprometidas con la línea celular correspondiente y luego de la maduración
forman las células precursoras (blastos). Las células precursoras son identificables por su
morfología, que dan origen a las células funcionalmente maduras. En la línea mieloide
(eritrocitos, trombocitos

granulocitos y monocitos). En la línea linfoide (linfocitos B y T)

Fases:

1. células madres o tronculares (totipotenciales y pluripotenciales).


2. células progenitoras comprometidas.
3. células morfológicamente diferenciables (precursoras y maduras)

 Las células sanguíneas tienen un periodo de vida corto, deben reemplazarse continuamente.
 Cada día se producen 1011 células sanguíneas.
 El intercambio de componentes entre la medula ósea y la circulación solo tiene lugar a través
de la paredes de los sinusoides.

Tejido Hematopoyético
Es una variedad de tejido conectivo especializado en la formación de los elementos formes de la
sangre. El tejido mieloide conforma la médula ósea (roja y amarilla) El tejido linfoide conforma
los órganos linfoides (nódulos o folículos linfáticos, tonsilas, linfonodos, bazo y timo).

La estructura microscópica del tejido mieloide se caracterizaporque está constituido por 2


componentes fundamentales el tejidoreticular y las células libres.El tejido reticular representa el
estroma de la médula ósea, queesta formado por fibras reticulares (argirófilas),
asociadasíntimamente con células reticulares y numerosos vasossanguíneos.

Las células libres corresponden a las distintas etapas de maduración de los elementos formes de
la sangre y predominan en médula ósea la mayoría de las células inmaduras de todas líneas de
diferenciación celular y en los órganos linfoideos las etapas finales del desarrollo de los linfocitos.

MÉDULA ÓSEA
Se encarga de formar las células sanguíneas y llevarlas al sistema circulatorio.

Esta función la desempeña desde el 5° mes de vida prenatal y concluye hasta la muerte.

 Médula ósea roja


 Médula ósea amarilla
Hematopoyesis, la formación de las células de la sangre
Eritrocitopoyesis
Se desarrolla rápidamente en varias etapas (proeritroblasto, eritroblasto basófilo y reticulocito).
Se manifiestan por cambios morfológicos significativos, como la disminución del tamaño de las
células, perdida de los organitos citoplasmáticos y del núcleo y adquisición de la hemoglobina. En
este proceso intervienen muchos factores, entre los que seincluyen los componentes básicos de
la hemoglobina (laproteína de tipo globina y el grupo prostético Hemo quecontiene hierro) y los
elementos que funcionan comocoenzimas en el proceso de síntesis de la hemoglobina
(ácidoascórbico, vitamina B12 y el factor intrínseco) y es controladopor la eritropoyetina. Los
retículos constituyen la etapa final de las células inmaduras de la Eritrocitopoyesis, poseen una
sustancia reticular en su citoplasma y se convierten en eritrocitos maduros en la circulación
sanguínea donde se encuentran en escasa proporción. Su conteo resulta de gran importancia en
el diagnostico patogénico de las anemias.

Granulocitopoyesis
Se desarrolla lentamente en varias etapas (mieloblastos, promielocitos, mielocitos y
metamielocitos). Presentan cambios importantes como la disminución del tamaño de las células,
el núcleo adquiere forma lobulada y en el citoplasma disminuyen los gránulos primarios y se
incrementan los gránulos secundarios .imágenes de la granulocitopoyesis específica del
neutrófilo.

Los metamielocitos representan la etapa final de las células inmaduras de la Granulocitopoyesis


que se caracterizan por cambiar de forma el núcleo. Se distinguen 2 tipos, las células juveniles
con el núcleo escotado, reniforme y las células en banda , también llamadas Stabkerniger o
simplemente Stab que tienen el núcleo alargado, estrecho e incurvado.(A ) mieloblasto (B)
mielocito (C) en banda (D) promielocito (E)metamielocito (f ) neutrofilo

Los granulocitos tienen un desarrollo más lento enla médula ósea ( 1 a 2 semanas) y
unasupervivencia más breve en la sangre, mientras queen los eritrocitos es a la inversa.

Linfocitopoyesis
Comprende 2 líneas de diferenciación celular correspondiente a los linfocitos B y T, cuyas etapas
de maduración (linfoblastos y prolinfocitos). Se requieren técnicas especiales para poder
diferenciarlas. Las células disminuyen de tamaño pero conservan un núcleo relativamente
grande, rodeado de un citoplasma basófilo escaso. Las células progenitoras de los linfocitos B
desarrollan su maduración y diferenciación en la médula ósea , luego migran por la sangre hacia
los órganos linfoideos periféricos donde la mayoría se mantiene durante un tiempo
relativamente breve, hasta que son estimulados por los antígenos específicos. Las células
progenitoras de linfocitos T migran por vía sanguínea desde la médula ósea hasta el timo, donde
continúan su maduración y logran su diferenciación, luego circulan de nuevo por la sangre y los
órganos linfoideos periféricos; se mantienen recirculando continuamente por la sangre y linfa
durante un tiempo prolongado.

Monocitopoyesis
Presenta en su desarrollo 2 etapas (monoblasto y promonocito). Las células disminuyen de
tamaño, contienen un citoplasma abundante basófilo con gránulos primarios o inespecíficos y el
núcleo adquiere forma de herradura. Los monocitos ya formados circulan en la sangre breve
tiempo y luego migran hacia el tejido conectivo donde se convierten en macrófagos.

Trombocitopoyesis
Se diferencia de las otras líneas de diferenciación celular, porque comprende en su desarrollo
etapas representadas por células progenitoras que aumentan de tamaño, pues las divisiones
nucleares no se acompañan de las correspondientes divisiones citoplasmáticas (Megacrioblasto y
megacariocito). El megacariocito es una célula gigante que constituye la etapa final de las células
inmaduras de la Trombocitopoyesis, del cual se desprenden fragmentos de citoplasma
delimitados por membranas, que constituyen los trombocitos.
Fibrinolisis
La fibrinólisis es un encadenamiento (proceso) enzimático compuesto por una serie de activadores e
inhibidores los cuales regulan la conversión del proenzima circulante, plasminógeno, en el enzima
activo plasmina. La producción de plasmina libre en la superficie del trombo conduce a la lisis de la
fibrina (5) y esto es muy importante para el mantenimiento de la permeabilidad vascular.

La última parte de la hemostasia es la fibrinolisis. Su función es la destrucción de la fibrina.


En la hemostasia secundaria (cascada de la coagulación) hay una vía intrínseca y otra extrínseca que
coinciden en la transformación del factor X en factor Xa. A partir de aquí empieza la vía común: se
transforma la protrombina (II) en trombina (IIa) y después el fibrinógeno (I) a fibrina (Ia)
Cuando los polímeros de fibrina están formados se va iniciando una degradación de esta
red en productos de degradación de la fibrina (PDF). Es la fibrinolisis.

Esto se produce por acción de la plasmina que, a su vez, procede de la activación de una proteína
llamada plasminógeno.
La acción de la plasmina es fundamental para que el coágulo formado durante la cascada de la
coagulación se vaya disolviendo conforme se produce la cicatrización del tejido dañado.
La activación del plasminógeno que está presente dentro del coágulo se produce por acción del t-PA
(activador del plasminógeno tisular) liberado lentamente por los tejidos lesionados. En esta
activación también actúan el factor XIIa, quininas y calicreínas.
Otra acción de la plasmina es la disminución de la coagulabilidad de la sangre actuando a otros
niveles como el fibrinógeno, protrombina y factores V, VIII y XII

La fibrinolisis es uno de los mecanismos de anticoagulación fisiológica del organismo que impide que
la coagulación iniciada tras una lesión vascular se extienda por todo el cuerpo y desencadene
trombosis masivas.
Otro proceso de anticoagulación fisiológica es la inactivación de enzimas procoagulantes por parte de
una proteína llamada antitrombina III (AT-III)

¿Cómo actúa la AT-III?

La AT-III actúa inhibiendo el factor Xa y la trombina (factor IIa) de la vía común.

Además de la AT-III, la misma fibrina tiene un efecto antitrombina porque casi el 90% de la
trombina es adsorbida por las mismas fibras de fibrina conforme se van formando.

Así evita que la protrombina se difunda más allá del coágulo e impide que éste se extienda.
Como comentaba, del resto de trombina se ocupa la AT-III inactivando la misma trombina e
inhibiendo su acción sobre el fibrinógeno.
Fibrinolisis es el término utilizado para definir al proceso de desintegración del coágulo una vez que
la pared del vaso sanguíneo se encuentre reparada. Etimológicamente, el término fibrinolisis se
forma de la conjunción de la palabra fibrina y el término griego lysis que significa desatar o disolver,
por lo que fibrinolisis vendría a significar disolución de la red de fibrina.

A continuación, se explicará cómo se desintegra o disuelve naturalmente el coágulo una vez que la
pared del vaso sanguíneo está reparada. En la imagen de arriba se muestra detalladamente todo el
proceso de fibrinolisis. Cada uno de los siguientes números de etapas describen lo que sucede en los
cuadros con números correspondientes de la imagen de arriba:
1- Una vez que la pared del vaso sanguíneo está totalmente reparada, el coágulo no es más necesario
y debe ser disuelto o destruido. Para disolver al coágulo, se necesita una sustancia llamada plasmina,
que es la encargada de destruir a la red de fibrina. Para obtener plasmina, el organismo debe
convertir a las moléculas de una sustancia llamada plasminógeno en plasmina.

La proteína encargada de convertir a las moléculas de plasminógeno en plasmina, se llama Activador


Tisular del Plasminógeno. Las moléculas de Activador Tisular del Plasminógeno se encuentran en la
membrana que recubre a las células endoteliales.

2- Las moléculas de plasminógeno son producidas en el hígado y normalmente circulan en la sangre.


El Activador Tisular del Plasminógeno situado en la superficie de las células endoteliales de la zona,
convierte a las moléculas de plasminógeno en moléculas de plasmina.

3- Las moléculas de plasmina son en realidad plasminógeno en estado activo. Estas moléculas de
plasmina se sienten atraídas a la red de fibrina y su objetivo es destruir a dicha red. Por eso, ni bien
se convierten en plasmina, se dirigen hacia la red de fibrina que mantiene bien amarrado al coágulo a
la pared vascular (vascular es un témino utilizado para definir que algo está relacionado o referido a
los vasos sanguíneos). Las moléculas de plasmina comienzan a digerir o desintegrar a las hebras de
fibrina que componen a la red, y las desarman en sus partes constitutivas, es decir, moléculas de
fibrinógeno.

Otro subproducto que dejan las moléculas de plasmina al disolver a las hebras de fibrina, son
moléculas de una sustancia llamada Dímero-D.

Por diversas razones, a veces, el cuerpo puede generar un coágulo por error en algún vaso sanguíneo
y estos coágulos pueden llegar a crecer hasta el punto de dificultar la circulación de la sangre por allí
o incluso bloquearla totalmente, con lo que los nutrientes y el oxígeno necesarios para mantener
vivas a las células de un determinado órgano no pueden llegar hasta ellas y dichas células pueden
morir. Esta condición se denomina isquemia. La isquemia es una condición que impide a la sangre
alcanzar normalmente a las células de determinadas partes del cuerpo, por lo que estas células
comienzan a morir. Si el bloqueo causado por el coágulo ocurre en una arteria coronaria (arteria del
corazón), puede ocurrir un ataque cardíaco. Si el bloqueo causado por el coágulo ocurre en una
arteria cercana al cerebro, puede ocurrir un derrame cerebral. Cuando el coágulo de un vaso
sanguíneo que se está tapando crece demasiado, en la zona afectada los niveles de moléculas de
Dímero-D son elevados. Por lo tanto, el Dímero-D es una sustancia que cuando sus niveles son
elevados, sirve para diagnosticar o detectar la presencia de algún coágulo sospechoso que puede
llegar a bloquear a vasos sanguíneos.

4- Cuando las moléculas de plasmina han desintegrado totalmente a la red de fibrina en moléculas
de fibrinógeno y moléculas de Dímero-D, el tapón plaquetario se desarma y las plaquetas que lo
componen se dirigen hacia el hígado y el bazo, donde son destruidas.

5- La pared del vaso sanguíneo está totalmente reparada y la sangre ha vuelto a circular
normalmente.

Empleo clínico del Activador Tisular de Plasminógeno:

En casos de isquemias en arterias del cerebro, pulmones o corazón, que pueden provocar riesgos de
infartos y dejar secuelas graves, para evitar estos infartos, se le administra al paciente Activador
Tisular de Plasminógeno en la zona afectada para que en el trascurso de horas, esta sustancia
convierta a las moléculas de plasminógeno que circulan en la sangre en plasmina que podrá destruir
a la red de fibrina del coágulo que se ha producido y que dificulta la circulación sanguínea.

o. El efecto fi nal del sistema fi brinolítico es la plasmina, el cual escinde la fi brina en productos
solubles de degradación. La plasmina se produce por el precursor inactivo del plasminógeno por la
acción de dos activadores: el activador tipo urocinasa de plasminógeno (uPA) y el activador de
plasminógeno tipo tisular (tPA). El PAs (activador de plasminógeno) es regulado por el inhibidor del
activador de plasminógeno (PAIs). El plasminógeno es encontrado en mucha mayor cantidad en
plasma que el PAs. La liberación de tPA de las células endoteliales es provocada por la trombina y la
oclusión venosa. El tPA y el plasminógeno se unen para envolver el polímero de fi brina. Una vez que
el plasminógeno es activado y se transforma en plasmina se une a la fi brina en un sitio específi co en
donde existen residuos de lisina y arginina, resultando en la disolución del coágulo.

Potrebbero piacerti anche