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Definir cada uno de los daños cerebrales (tumores cerebrales, trastornos vasculares cerebrales,
hemorragia cerebral, isquemia cerebral, traumatismo craneoencefálico cerrado, infecciones del
encéfalo, factores genéticos y muerte celular programada).

Daño cerebral y la plasticidad neuronal

El estudio tiene dos finalidades: Aumenta nuestro conocimiento del cerebro sano y sirve de
base para la elaboración de nuevos tratamientos.

Causas del daño cerebral.

Tumores cerebrales.

Un tumor o neoplasia es una masa de células que proliferan independientemente del

organismo, esto quiere decir que es un cáncer. Cuando se encuentra un tumor en el encéfalo
humano son meningiomas, estos se encuentran ubicados en las meninges, estas recubren el
sistema nervioso central. Los meningiomas son tumores encapsulados que se desarrollan dentro
de su propia membrana. Este tipo de tumores son fácil de detectar, lo cual pueden influir en la
función cerebral por la presión que ejercen sobre el tejido circundante y casi siempre son tumores
benignos. También se relaciona los tumores infiltrantes, aquellos que crecen de un modo difuso a
través del tejido que los rodea, estos suelen ser malignos; ya que son difíciles de extirparlos o
eliminarlos por completo y cualquier tejido canceroso que permanezca después de la cirugía
sigue desarrollándose.

Esta patología que suele presentarse en la de vida del ser humano y que suele traer graves
consecuencias para nuestra salud. En el capítulo doce nos dice: Alrededor de un 10% de los
tumores cerebrales no se originan en el cerebro, se desarrolla a partir de fragmentos de tumores
infiltrantes transportadores de otras partes del organismo hasta el cerebro por el torrente
circulatorio. (Audesirk - Pinel, 2011, p303).
 El cerebro es un terreno fértil para el desarrollo de tumores metastásicos, prolongación de
la enfermedad a un órgano a otro, donde la mayoría se origina a partir de un cáncer de pulmones.
Otro de los tumores son los encapsulados se les conoce como neurinomas estatoacústicos, estos
crecen en los nervios o en los fascículos.

Trastornos vasculares cerebrales.

Las apoplejías o accidentes cerebrovasculares son trastornos vasculares cerebrales que

provocan daño cerebral.

Existen dos tipos de accidentes cerebrovasculares:

 Los que se deben a una hemorragia cerebral: (sangrado en el interior del encéfalo). Esto
ocurre cuando se rompe un vaso sanguíneo del cerebro y la sangre se infiltra en el tejido
nervioso circundante, dañándolo; una causa es la rotura de un aneurisma.

- Aneurisma: Es la dilación patológica de forma abombada que se forma en la pared de un

vaso sanguíneo en un punto donde la elasticidad de la pared del vaso es defectuosa, estos
pueden ser congénitos o el resultado de la exposición a agentes tóxicos| vasculares o a
infecciones.

 Los que se deben a una isquemia cerebral.

Isquemia: Es una alteración de riego sanguíneo a una región del encéfalo, las principales
causas son: la trombosis, la embolia y la arterioesclerosis.

- Trombosis: se forma un tapón - trombo (compuesto por un glóbulo de sangre, grasa,

aceite, burbuja de aire y células tumorales), esto bloquea el riesgo sanguíneo en el punto
donde se ha formado.

- Embolia: Se forma un tapón llamado embolo, este es trasportado por la sangre desde un
vaso más grande, donde se ha formado hasta un vaso más pequeño.
 - Arterioesclerosis: Las paredes de los vasos sanguíneos se endurecen y los conductos se
estrechan, por depósitos grasos, ya que pueden llegar a la oclusión completa de los vasos
sanguíneos.

Gran parte del daño cerebral que se asocia con el accidente cerebrovascular se debe a la
excesiva liberación de neurotransmisores aminoácidos excitadores, (el glutamato) este predomina
en el encéfalo. La excesiva liberación de glutamato ocasiona este daño cerebral asociado con la
apoplejía, es la posibilidad de prevenirlo bloqueando la cascada glutamatérgica.

Traumatismo craneoencefálico cerrado.

No es necesario una perforación de cráneo, sino que cualquier golpe en la cabeza, cuando
se presenta una confusión, trastornos sensitivo motores o pérdida de conciencia. Las lesiones
cerebrales producidas por golpes que no perforan el cráneo se denominan traumatismo
craneoencefálicos cerrados; las contusiones son lesiones del sistema circulatorio cerebral que
producen hemorragias internas que dan lugar a un hematoma, el cual consiste en acumulación
localizada de coágulos de sangre en un órgano o un tejido (moretón).

Infecciones del encéfalo

Una invasión de microorganismos en una infección cerebral y la inflamación resultante es

una encefalitis. Existen dos tipos de infecciones cerebrales:

o Infecciones bacterianas: las bacterias suelen llevar a la formación de abscesos cerebrales

(bolsas de pus en el encéfalo). También atacan e inflaman las meninges, lo que provoca
un trastorno conocido como meningitis.

La sífilis es una infección cerebral bacteriana que se trasmite de una persona a otra no
infectada a través del contacto con ulceras genitales. Esta infección ataca a varios órganos
incluyendo el encéfalo. El síndrome de enajenación mental y demencia secuela de una infección
sifilítica se conoce como paresia general. (Audesirk - Pinel, 2011, p307).

o Infecciones virales: Hay dos tipos de infecciones virales del sistema nervioso.

- Las que tienen una afinidad particular por el tejido neural.

- Las que atacan al tejido neural pero no tienen por la mayor afinidad que por otros tejidos.

Neurotóxicas

El sistema nervioso puede resultar dañado por sustancias químicas toxicas, ya que pueden
penetrar en la circulación general procedentes del tubo digestivo, de los pulmones o a través de la
piel. Algunas neurotóxicas son endógenas (producidas por el propio organismo del paciente).
(Audesirk - Pinel, 2011, p308).

Factores genéticos

Las células humanas normales tienen 23 pares de cromosomas, suele pasar accidentes
durante la división celular y el ovulo fecundado acaba teniendo un cromosoma anómalo o un
numero anormal de cromosomas normales.

Las enfermedades neuropsicológicas de origen genético se deben a genes recesivos

anómalos que los padres trasmiten a la descendencia. Los trastornos hereditarios rara vez se
asocian con genes dominantes ya que alteran la función neuropsicológica tienden a ser
eliminados de la reserva genética.

Muerte celular programada o apoptosis

La apoptosis desempaña una función crucial en el desarrollo inicial al eliminar una de las
excesivas neuronas que se ha originado inicialmente, esta también interviene en el daño cerebral.
La muerte celular necrótica es rápida, por lo general se completa en algunas horas. La muerte
cerebral programada es lenta, suele requerir un día o dos. La muerte celular programada de una
neurona procede gradualmente, comenzando por el encogimiento del cuerpo celular; luego
cuando partes de la neurona mueren, los desechos resultantes se empaquetan en vesículas.

2. Identificar cada uno de los síndromes neuropsicológicos, sus características y causas.

Síndromes neuropsicológicos: Causas del daño cerebral humano, cinco enfermedades:

- Epilepsia: El síntoma principal es la crisis epiléptica, pero no se asume que todas las
personas que sufran crisis epilépticas tengan epilepsia. Las crisis motoras estas a menudo
incluyen temblores (clono), rigidez (tono) que toman la forma de convulsiones, pero
muchas crisis no adoptan esta forma; en vez de ello implica cambios sutiles del
razonamiento, del estado de ánimo o del comportamiento que no puede distinguirse
fácilmente de la actividad norma.

- Crisis Parciales: Es una crisis que no afecta a todo el encéfalo, la actividad sincrónica
puede mantenerse restringida al foco hasta que la crisis finalice o puede extenderse a otra
área del encéfalo y por lo general las crisis son acompañadas de una pérdida total de la
consciencia o del equilibrio.

Hay dos categorías principales de crisis parciales:

o Crisis parciales simples: Los síntomas son sensitivos, motores y de ambos tipos.
Cuando las descargas epilépticas se propagan por las áreas sensitivas y motoras
del cerebro, los sistemas se propagan por todo el cuerpo.

o Crisis parciales complejas: Se restringen a los lóbulos temporales y de quienes las

sufren se dice que padecen epilepsia del lóbulo temporal. Durante una crisis el
paciente realiza conductas sencillas, compulsivas y repetitivas, que se designan
habitualmente automatismos; esta crisis hace que el paciente no recuerde muy
poco o nada.
- Crisis Generalizadas: Afectan a todo el encéfalo, algunas comienzan como cargas focales
y otras parecen iniciarse casi simultáneamente en todas las partes del encéfalo. Esta crisis
se produce de muchas formas:

o Convulsión tónico clónica generalizada: Los síntomas son perdida de equilibrio y

una violenta convulsión tónico clónica, que implica tanto al tono (rigidez) como al
clono (temblores). Unas de las manifestaciones de la crisis son morderse la lengua,
incontinencia urinaria y cianosis (quedarse azul debido a la extracción excesiva de
oxígeno en la sangre durante la convulsión).

o La hipoxia (disminución de aporte de oxígeno a los tejidos); se puede originar por

sí misma una lesión cerebral, la cual se desarrolla lentamente después de la crisis y
esta mediada por la liberación de excesiva de neurotransmisores aminoácidos
excitadores.

o Ausencia típica: Su síntoma comportamental más destacado es la ausencia de

pequeño mal, alteración de la consciencia que se desarrolla con un cese de
conducta, una mirada vacía y agitación de los parpados. Estas patologías son más
habituales en los niños y frecuentemente desaparecen en la pubertad.

- Enfermedad de Parkinson: Es un trastorno motor que ocurre en la edad madura y el

envejecimiento; los síntomas más frecuentes una ligera rigidez o temblor de los dedos,
pero aumenta su gravedad al pasar los años, temblor, que se intensifica durante la
inactividad, pero no se da durante el movimiento voluntario o el sueño, rigidez muscular,
dificultad para iniciar los movimientos, lentitud de movimientos y cara con aspecto de
mascara. Esta enfermedad se relaciona con la degeneración de la sustancia negra, cuyas
neuronas proyectan a través de la vía nigroestriatal al neoestriado de los ganglios basales;
donde hay poca dopamina en la sustancia negra y neoestriado en pacientes con la
patología.
 - Corea de Huntington: Es un trastorno motor progresivo propio del final de la vida adulta y
la vejez; tiene un carácter genético y se asocia con demencia grave. Los síntomas son
predomina los movimientos de sacudida, rápidos y complejos de la extremidad completa.
También suele pasar el deterioro motor e intelectual ya que no pueden comer sin ayuda,
controlar esfínteres o reconocer a sus hijos; esta enfermedad se trasmite de una generación
a otra de un único gen dominante.

- Esclerosis Múltiple: Enfermedad progresiva que afecta a la mielina de los axones del
SNC. Esta ataca a jóvenes en el inicio de vida adulta. Es un trastorno auto inmunitario ya
que ataca una parte del organismo como si fuera una sustancia extraña. Se es difícil
diagnosticar la esclerosis múltiple ya que la naturaleza y la gravedad del trastorno
depende de la cantidad, tamaño y localización de las lesiones escleróticas. Sus síntomas
principales son: alteraciones visuales, la debilidad muscular, las parestesias, los temblores
y la ataxia (falta de coordinación motora).

- Enfermedad de Alzheimer: Es la causa más habitual de demencia; esta enfermedad

aparece en personas jóvenes como de 40 años de edad y por lo general el Alzheimer
aparece después de los 65 años de vida de una persona. Las características principales son
la disminución selectiva de la memoria, las fases intermedias están marcadas por
confusión, irritabilidad, ansiedad y deterioro del habla y en la fase avanza el paciente se
deteriora como ejemplo tragar y controlar la vejiga, por tanto, es una enfermedad
terminal. Las características definitorias son los ovillos neurofibrilares (marañas de
proteínas que se forman en el citoplasma de la neurona) y las placas de sustancia amiloide
(cúmulos de tejido cicatrizado compuesto por neuronas en proceso de degeneración y una
proteína denominada amiloide, que está presente en el encéfalo normal solo en muy
pequeñas cantidades).

3. Explique cómo se lleva a cabo el proceso de plasticidad neuronal al daño cerebral:

degeneración, regeneración, reorganización y recuperación.
 Proceso de plasticidad neuronal al daño cerebral

Plasticidad cerebral: Se define como capacidad del sistema nervioso para cambiar su
estructura y su funcionamiento a lo largo de su vida, como reacción a la diversidad del entorno.
La respuesta y como se lleva a cabo el proceso es mediante la desencadenar las cuatro respuestas
de neuroplasticidad:

 Degeneración Neuronal: método de estudio para seccionar los axones. Existen dos tipos
de degeneración.

- Degeneración anterógrada: Consiste en la degeneración del segmento distal; parte del

axón seccionado que queda entre el corte y los terminales sinápticos. Esta se produce poco
después de la axotomía, ya que el corte separa el segmento distal del axón del cuerpo celular,
donde constituye el centro metabólico de la neurona. En pocas horas el segmento distal se
inflama gravemente y se rompe en fragmentos.

- Degeneración retrógrada: Consiste en la degeneración del segmento proximal; parte del

axón seccionado que queda entre el corte y el cuerpo celular. Aquí progresa gradualmente hacia
atrás desde el corte hasta el cuerpo celular; ya que de dos a tres días se hacen cambios en el
cuerpo celular de la mayoría de neuronas axotomizadas.

En ocasiones la degeneración se extiende desde las neuronas lesionadas a neuronas

ligadas a ellas a través de sinapsis, se le denomina degeneración transneuronal.

 Regeneración Neuronal: Nuevo crecimiento de las neuronas dañadas, ya que la capacidad

de crecimiento axónico certero, capacidad que poseen los vertebrados durante el
desarrollo original, se pierde una vez que alcance su madurez. La regeneración no existe
en el SNC de los mamíferos adultos y en el SNP, es una cuestión de lotería ya que el en
los mamíferos el nuevo crecimiento del muñón proximal de un nervio lesionado suele
comenzar dos o tres días después de haberse dañado. Hay tres posibilidades:

1. Si la vaina de mielina original de la célula de Schwann permanece intacta, los axones

periféricos crecen unos cuantos milímetros al día.
 2. Si se secciona el nervio periférico y los extremos cortados quedan separados unos
milímetros, los extremos del axón que se está regenerando suelen crecer dentro de vainas
equivocadas; es la razón que resulta difícil recuperar el uso coordinado de una extremidad
afectada por una lesión nerviosa.
3. Si los extremos cortados del nervio periférico seccionado de un mamífero quedan
separados o si se dala una extensa sección del nervio; los extremos del axón que ese esta
regenerando, crecen de forma enmarañada en torno al muñón proximal y la neurona termina
muriendo.

 Reorganización Neuronal: El cerebro adulto del mamífero conserva la capacidad de

reorganizarse en respuesta a la experiencia y a las respuestas a las lesiones.
Ejemplos de reorganización cortical tras daño del sistema nervioso:

Los estudios se central en los sistemas sensitivos y motores ya que son aptos para estudiar la
reorganización neuronal debido a su disposición topográfica. Se han estudiado en dos
circunstancias diferentes: tras daño de los nervios periféricos y tras daño de las áreas
corticales primarias.

Estudios

Kaas y Colaboradores (1990). Evaluaron el efecto de realizar una lesión en una retina y
extirpar la otra, varios años después se notó que las neuronas de la corteza visual primaria que
originalmente tenia receptores en la zona lesionada, tenían receptores en el área de la reina
contigua a la lesión, este cambio comenzó a producirse a los minutos de producirse la lesión.

Pons y Colaboradores (1991). Cartografiaron la corteza somato sensitiva primaria de

monos cuyas neuronas sensitivas del brazo contralateral se había seccionado 10 años antes. La
representación cortical de la cara se había extendido sistemáticamente al área original del brazo;
esto indica que se había ampliado sus límites más de 1 cm, posiblemente como consecuencia del
intervalo de 10 años entre la operación y el examen.

Jenkins y Merzernich (1987). Extirparon el área de la corteza Somoto sensitiva del mono
que responde al contacto de la palma de la mano contralateral; varias semanas después las
neuronas adyacentes a la lesión respondían ahora al contacto con la palma.

Saner, Suner y Donoghue (1990). Trabajaron con ratas; seccionaron las neuronas motoras
que controlan los músculos de sus vibrasas (bigotes); unas semanas más tarde la estimulación del
área de la corteza motora que provoca el movimiento de las vibrasas activaban otros músculos de
la cara.

Mecanismos de reorganización neuronal

Hay dos tipos para explicar la reorganización de los circuitos neuronales.

*Fortalecimiento de las conexiones existentes (mediante la liberación de la inhibición). La

reorganización se produce a menudo demasiado rápidamente para que pueda explicarse mediante
crecimiento neuronal, y la reorganización rápida nunca conlleva cambios de más de 2 milímetros
de superficie cortical.
*Establecimiento de nuevas conexiones mediante el crecimiento de brotes colaterales. A
favor del segundo mecanismo está la observación de que la magnitud de la reorganización a largo
plazo puede ser demasiado grande para poder explicarse mediante cambios en las conexiones
existentes
Recuperación de la función tras daño cerebral

Es un fenómeno poco conocido por la dificultad de llevar a cabo experimentos

controlados en nuestras clínicas de pacientes lesionados cerebrales y porque el daño del sistema
nervioso puede ser el resultado de una serie de cambios compensadores que pueden confundir la
recuperación de la función. Es más probable una recuperación de la función cuando las lesiones
son pequeñas y el paciente es joven. La reserva cognitiva “educación / inteligencia” es importante
en a la recuperación de la función cognitiva tras daño cerebral, ya que permite realizar tareas
cognitivas de modos alternativos.

Este mecanismo de recuperación de la función sigue sin conocerse. Paree que la

reorganización neuronal contribuya a la recuperación, pero la mayor parte de las pruebas han
sido indirectas. La prueba más completa es un de un estudio que se halló que es grado de
recuperación motora en pacientes con accidente cerebrovascular se relacionaba con el grado de
reorganización cortical motora. Parecía que la reorganización neural era la única explicación de
la recuperación del daño del SNC. Pero con el descubrimiento de la neurogénesis en adultos dio
lugar a la posibilidad de que la proliferación neuronal intervenga en la recuperación; en especial
cuando este afecta el hipocampo.

Bibliografía

Audesirk – Pinel (2011). Biología y neuropsicología, primera edición. Colombia.