Nefritis

Lúpica
P. Herrera Añazco
Nefrólogo HN2M
ISN - SPN
• La nefritis lúpica es la afectación visceral más
frecuente del Lupus Eritematoso Sistémico

• Es el elemento individual más importante para

establecer un pronóstico global de la enfermedad
• Mas frecuente en latinos, afroamericanos que
anglosajones por aparentes factores
socioeconómicos y ambientales.
• Afecta 10 mujeres : 1 hombre.
• Prevalencia entre 4 y 250/100000 habitantes.
• Puede presentarse a cualquier edad, mas
afectados entre los 16 y los 55 años.
• La NFL involucra entre el 35 y el 90% de los
pacientes con LES.

• La NFL es la forma de presentación inicial del LES

es en 3 al 6 % de los casos.

• El diagnóstico es usualmente en los primeros 5

años del LES.
• Es el prototipo de la enfermedad de complejos
inmunes.
• Complejos inmunes circulantes o los que se
forman en el glomérulos
• Mecanismos propuestos:
- Auto anticuerpos
- Alteración apoptosis
- Papel de los nucleosomas
In Panel A, circulating complexes of DNA and anti-DNA in blood are trapped in the
basement membrane of glomerular capillaries, where they fix complement (not shown)
and damage tissue. In Panel B, pathogenic subgroups of antibodies to DNA (or those
antibodies bound first to DNA and then to nucleosomes) bind to components of
glomerular-capillary basement membrane or to antigens trapped in the membrane.
These antigens may include DNA, nucleosomes, heparan sulfate, and laminin.
Complement is fixed and activated, causing tissue damage.
 FISIOPATOLOGÍA
Complejos inmunes
circulantes DNA + AntiDNA +
Complemento

Depósitos en riñón

Activación del complemento

Quimiotaxis NØ

Inflamación local

Trombosis glomerular
Ac específicos para
Lesión renal blancos celulares
Hipercoagulabilidad

Ac antifosfolípidos
OTRAS LESIONES RENALES DEL
LES
• La NFL tiene una presentación clínica muy
variada.

• No existe una correlación lineal entre

presentación clínica y tipo histológico.

• En un 20% de los pacientes puede

presentarse en forma silente.
• Como no existe una correlación clínica lineal
es necesario confirmar el diagnostico con Bx
renal.

• La Bx renal nos da además información sobre

el pronostico de la NFL
American College of Reumatology 2012
Frecuencia de los tipos histológicos

CLASE PORCENTAJE (%)

I 0,4 - 4

II 20 - 22

III 25 - 35

IV 27 - 37

V 13 - 15

VI 0,7
• No existe un tratamiento completamente
satisfactorio.

• El tratamiento depende del tipo histológico

y/o de las manifestaciones extra renales.

• Se debe tener en cuenta los efectos

secundarios del tratamiento
• Lograr una pronta remisión (remisión renal
con primera línea de terapia en 81%).
• Evitar recaídas renales (30 – 50%).
• Evitar ERC (10 a 20% en los siguientes 5 a 10
años)
• Mínima toxicidad (altos a nivel metabólico
óseo con glucocorticoides).
• El tratamiento de los casos severos tiene 2
partes:

1) Fase de Inducción:
Objetivo: Rescate de la masa renal

2) Fase de Mantenimiento:
Objetivo: Minimizar recaídas
• Fase de Inducción ( 6 meses)
- 3 Pulsos i.v. de 250 a 1000 mg 6-metil prednisolona
- Prednisone oral (1 mg/Kg).
- Micofenolato Mofetil ò
- Bolos mensuales Ciclofosfamida (0.75 g/m2).
- 6 Bolos quincenales de 500 mg de Ciclofosfamida

• Fase de Mantenimiento.( mínimo 1 año después

de remisión)
- Prednisona oral (dosis minima).
- Azatioprina ó MMF (ICN en intolerantes a lo previo)
-Bolos Ciclofosfamida trimestral

Am J Kidney Dis. 2013 Sep;62(3):403-41

• Si 3 meses después de FI hay deterioro de
función renal: Cambio terapia o re biopsia

• Si después de 12 m no hay remisión

completa: re biopsia antes de cambio de
terapia.

• Si se empieza a retirar la terapia de

mantenimiento y se deteriora la función
renal: reiniciar la que funcionó

Am J Kidney Dis. 2013 Sep;62(3):403-41

• Tratamiento complementario:
- Hidroxicloroquina
- IECA /ARA2 si hay proteinuria
- Estatinas si hay dislipidemia
- Carbonato de Calcio
- Profilaxis anti TBC
- Cotrimoxazol

Am J Kidney Dis. 2013 Sep;62(3):403-41