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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS


CARRERA DE MEDICIA
CATEDRA DE CLINICA II

DOCENTE:
Dra. Mercedes Palacios Aguirre

ESTUDIANTE:
Pablo Alvarado Drouet

GRUPO:
#16 – Octavo Semestre

PERIODO LECTIVO 2019 - 2020


INDICE
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ........................................................................................ 2
DEFINICIÓN................................................................................................................................ 2
ETIOLOGIA ................................................................................................................................. 2
FISIOPATOLOGIA ....................................................................................................................... 3
Excreción de sodio y agua ..................................................................................................... 3
Excreción de potasio ............................................................................................................. 3
Metabolismo del calcio y del fosfato .................................................................................... 3
ALTERACIONES DE LA PRODUCCIÓN Y DEL METABOLISMO HORMONALES......................... 4
CUADRO CLINICO ...................................................................................................................... 4
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES ............................................................................. 5
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS..................................................................................... 5
DIAGNOSTICO............................................................................................................................ 6
TRATAMIENTO........................................................................................................................... 8
RETRASAN LA PROGRESIÓN DE LA ERC ................................................................................. 8
CORRECIÓN DE ALTERACIONES ELECTROLITICAS ................... Error! Bookmark not defined.
PREVENCION ............................................................................................................................. 9
BIBLIOGRAFIA........................................................................................................................... 0
DIAPOSITIVAS ............................................................................................................................ 1

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

DEFINICIÓN

Es síndrome caracterizado por daño renal o disminución de la función renal irreversible


por más de 3 meses independientemente de si se acompaña o no de indicadores de
lesión renal (alteraciones de laboratorio, estudios de imagen, biopsia) o FG de < 60
mL/min/1.73 m2

ETIOLOGIA

 Nefropatía diabética (24,9%)


 Nefropatías no filiadas (21,3%)
 Nefropatías vasculares (16%)
 Glomerulonefritis (12,8%)
 Pielonefritis/Nefritis intersticiales crónicas (8,3%)
 Enfermedad renal poliquística (6,3%)
 Enfermedades sistémicas (4,6%)
 Nefropatías hereditarias (1,5%)
 Otras nefropatías (3,6%)

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FISIOPATOLOGIA

La pérdida de nefronas de la ERC se acompaña de una disminución progresiva de la


función renal, lo que resulta en:

a) Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidóbásico


b) Acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por el riñón
c) Alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas, como la
eritropoyetina y la vitamina D

Excreción de sodio y agua


El balance de sodio generalmente se mantiene de forma aceptable hasta fases
relativamente avanzadas de la ERC, debido al aumento de la excreción de sodio en las
nefronas remanentes hiperfuncionantes. Cuando los mecanismos de compensación se
vuelven insuficientes, los riñones no pueden excretar cargas excesivas de sodio y se
produce sobrecarga de volumen, hipertensión arterial y edema. Por el contrario, en
situaciones en las que el riñón normalmente responde con un aumento de la reabsorción
de sodio, como en la hipovolemia asociada con dosis excesivas de diuréticos o diarrea
grave, se puede producir depleción de volumen con facilidad. Es importante notar que,
en algunas causas de ERC caracterizadas por daño tubular, como la enfermedad quística
medular, la nefritis intersticial crónica y la uropatía obstructiva, la nutriereis es excesiva,
por lo que se conocen como nefropatías pierde-sal.
El balance de agua también esta alterado en la ERC avanzada. Cuando la ingesta de agua
es excesiva se puede producir sobrehidratación e hiponatremia debido a la incapacidad
de los riñones de producir orina máximamente diluida. Por el contrario, en situaciones en
las que el riñón responde con un aumento de la reabsorción de agua, como en la
deshidratación que acompaña a la fiebre o a la sudoración excesiva, se puede producir
deshidratación e hipernatremia con facilidad debido a la incapacidad de los riñones de
producir orina máximamente concentrada.

Excreción de potasio
El balance de potasio también se mantiene de forma aceptable hasta fases relativamente
avanzadas de la ERC debido al aumento de la excreción por las nefronas remanentes
hiperfuncionantes y por el tracto gastrointestinal. Cuando los mecanismos de
compensación se vuelven insuficientes, los riñones no pueden excretar cargas excesivas
de potasio y se produce hiperpotasemia. También existen algunas causas de ERC que se
asocian con pérdidas renales excesivas de potasio, pero son raras.

Metabolismo del calcio y del fosfato


El metabolismo del calcio y del fosfato es anormal en pacientes con ERC, lo que ocasiona
varios tipos de lesiones Oseas que, en su conjunto, se denominan osteodistrofia renal, así
como alteraciones bioquímicas y calcificaciones vasculares y extravasculares.
Conforme progresa la ERC, la excreción renal de fosfato disminuye, lo que estimula la
producción del factor de crecimiento de los fibroblastos 23 (FGF-23) por los osteocitos,
el cual inhibe al cotransportador Na/P del túbulo contorneado proximal con el resultado
de un aumento de la excreción renal de fosfato. El FGF-23 también inhibe la 1-a-
hidroxilasa, lo que reduce la producción de vitamina D activa (1,25-
dihidroxicolecalciferol) y consecuentemente la inhibición de esta última sobre la síntesis
de PTH. Lo anterior resulta en un aumento de la síntesis de PTH (hiperparatiroidismo

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secundario), el cual contribuye al incremento de la fosfaturia al disminuir la reabsorción
de fosfato en el túbulo proximal. En fases más avanzadas de la ERC (FG < 30 mL/ min),
las respuestas fosfaturias no compensan la retención de P, lo que lleva a hiperfosfatemia.
Además, las concentraciones séricas de calcio y vitamina D activa tienden a disminuir, lo
que constituye un estímulo adicional para la síntesis de PTH. La hipocalcemia se debe a
la precipitación de calcio junto con el fosfato (lo que es favorecido por la hiperfosfatemia)
y, más importante aún, a la disminución de la producción de vitamina D activa (1,25-
dihidroxicolecalciferol) por la reducción del número de nefronas funcionantes y por
efecto directo de la sobrecarga de fosfato en el túbulo proximal.
Mecanismos adicionales que contribuyen a la producción excesiva de PTH incluyen una
reducción del número de receptores de vitamina D y de receptores sensores de calcio en
las paratiroides, resistencia a la inhibición de la síntesis de PTH por el FGF-23 y una
resistencia al efecto de la PTH en el hueso por disminución de los receptores. El
hiperparatiroidismo secundario eleva la calcemia al estimular la reabsorción ósea, la
producción renal de 1,25-dihidroxicolecalciferol en las nefronas remanentes y la
reabsorción tubular renal de calcio.

ALTERACIONES DE LA PRODUCCIÓN Y DEL METABOLISMO


HORMONALES
Los riñones normalmente producen eritropoyetina y vitamina D activa. La disminución
de la producción de estas hormonas desempeña un papel importante en el desarrollo de
anemia y enfermedad ósea. Por otro lado, varias hormonas peptidicas, como la insulina,
el glucagón, la gastrina, la calcitonina y la PTH, son catabolizadas en el riñón. Por tanto,
en la ERC aumentan los niveles plasmáticos y se alarga la vida media de estas hormonas.
En el caso de la PTH, el aumento de los niveles se debe más al hiperparatiroidismo
secundario que a la disminución de su catabolismo.

CUADRO CLINICO
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
Los pacientes con ERC avanzada tienen un color de la piel pálido terroso característico.
La palidez se relaciona con la anemia y el aspecto terroso con la tendencia a la
hiperpigmentación secundaria a los niveles elevados de b-MSH y a la retención de
carotenos y eriocromos. En las uñas puede observarse desaparición de la lúnula. El prurito
generalizado es frecuente y puede acompañarse de lesiones de rascado; si es intenso, el
paciente suele buscar atención medica porque interfiere en el sueño.
Aunque el mecanismo no es del todo conocido, varios factores parecen contribuir a su
desarrollo, como el hiperparatiroidismo secundario, la hiperfosfatemia (por depósito de
fosfato cálcico en la piel), la anemia (o posiblemente otra manifestación de la deficiencia
de eritropoyetina), la xerosis (por atrofia de las glándulas sudoríparas) y la neuropatía
periférica, entre otros.
Otra manifestación cutánea de la ERC avanzada es la “escarcha urémica”, que resulta de
la cristalización de la urea contenida en el sudor una vez que este se evapora, lo que le
confiere el típico aspecto blanquecino; en la actualidad es infrecuente esta complicación
debido al inicio más temprano de tratamiento sustitutivo con diálisis. También pueden
ocurrir equimosis y hematomas y se relacionan con sangrado
fácil debido a trastornos de la hemostasia. Menos frecuentemente se observan necrosis
cutáneas secundarias a calcificación de los vasos de la piel (calcifilaxis) y lesiones de tipo
ampolloso que pueden o no estar relacionadas con el acumulo de porfirinas.

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MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
Las alteraciones cardiovasculares son la causa más frecuente de morbimortalidad en
pacientes con ERC, e incluyen hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, hipertrofia
ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca y pericarditis urémica. La hipertensión
arterial se debe fundamentalmente a sobrecarga de volumen secundaria a la retención de
sodio y agua, y en menor medida a la elevación de los niveles de renina-angiotensina. La
arteriosclerosis progresa rápidamente debido a una mayor frecuencia de factores de riesgo
≪tradicionales≫, como la HTA, la hiperlipemia y el tabaquismo, y de factores ≪no
tradicionales≫, consecuencia de las alteraciones hemodinámicas y metabólicas de la
ERC, como la sobrecarga de volumen, la anemia, la intolerancia a la glucosa, la
hiperhomocisteinemia, la inflamación y el hiperparatiroidismo. La hipertrofia ventricular
izquierda se encuentra en el 65%-75% de los pacientes con ERC avanzada, y la HTA y
la anemia están implicadas en su desarrollo. La insuficiencia cardíaca congestiva suele
deberse a sobrecarga de volumen y HTA, anemia y una mayor frecuencia de cardiopatía
isquémica; también se ha descrito una miocardiopatía urémica que se ha puesto en
relación con la acumulación de toxinas y PTH.
Los trastornos del ritmo cardíaco ocurren con frecuencia debido a alteraciones
electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción y alteraciones
isquémicas o de disfunción miocárdica. Por último, la pericarditis urémica ocurre en el
6% al 10% de los pacientes con ERC avanzada antes del inicio de la diálisis o poco
después del inicio de esta. El mecanismo por el que se produce no es del todo conocido,
pero suele correlacionarse con valores altos de BUN (generalmente superiores a 120
mg/dL [42 mmol/L]). Aunque el cuadro clínico es similar al de otras causas de
pericarditis, generalmente no se acompaña de la típica elevación difusa del segmento ST
y las ondas T en el electrocardiograma. En al menos la mitad de los casos se observa
derrame pericárdico mediante ecocardiografía, el cual suele ser de tipo hemorrágico.

MANIFESTACIONES PULMONARES
Los pacientes con ERC avanzada pueden desarrollar edema pulmonar de origen
cardiogénico por las razones mencionadas anteriormente. También producen edema
pulmonar no cardiogénico, probablemente debido a un aumento de la permeabilidad
capilar secundaria a la retención de toxinas urémicas. Una manifestación típica de este
tipo de edema es el “pulmón urémico”, que se caracteriza por infiltrados de tipo alveolar
en las regiones peri hiliares que semeja alas de mariposa.
Las infecciones pulmonares tanto por organismos típicos como atípicos son frecuentes
debido a las alteraciones de la inmunidad que ocurren en la ERC. Por último, también
pueden observarse fibrosis y calcificaciones parenquimatosas, lo que provoca trastornos
funcionales como disminucion de la capacidad vital y de la difusión de CO.

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
Los accidentes cerebrovasculares son frecuentes debido a la arteriosclerosis acelerada. La
encefalopatía urémica es una complicación de la uremia avanzada que se caracteriza por
insomnio, alteraciones del patrón habitual del sueño, incapacidad para concentrarse,
alteraciones de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansiedad,
depresión y ocasionalmente alucinaciones. Si no se trata puede progresar a coma,
convulsiones generalizadas y muerte. También puede haber manifestaciones
neurológicas, como disartria, temblor y mioclonías y, en fases avanzadas, hiperreflexia,
clonus patelar y signo de Babinski.

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El electroencefalograma suele mostrar enlentecimiento difuso de la actividad cerebral y
tendencia a paroxismos de ondas lentas. La diálisis corrige la mayoría de las
manifestaciones de encefalopatía urémica. Otra complicación es la neuropatía periférica,
que generalmente se manifiesta como una polineuropatía simétrica de tipo mixto en la
que el componente sensitivo precede al motor. El inicio suele ser insidioso, con afección
de las extremidades inferiores distalmente y progresión lenta hacia las porciones
proximales; las extremidades superiores también pueden estar afectas, pero generalmente
después de las inferiores.
Las alteraciones sensitivas suelen manifestarse por parestesias como el síndrome de las
piernas inquietas, que consiste en una sensación molesta en las piernas durante el reposo
que mejora con el movimiento o caminando; también es frecuente el dolor de tipo
quemante en los pies, el cual puede ser lo suficientemente intenso como para interferir en
la deambulación. Las alteraciones motoras suelen manifestarse por debilidad de las
extremidades, marcha inestable (en parte también por disminución de la sensación
vibratoria) y disminución de los reflejos osteotendinosos. Ocasionalmente puede
evolucionar a paraparesia e incapacidad para moverse. El sistema nervioso autónomo
también suele estar afecto, lo que resulta en hipotensión postural, alteraciones de la
sudoración, impotencia y una respuesta anormal a la maniobra de Valsalva.

MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
Anorexia, náuseas y vómitos son complicaciones que se presentan frecuentemente en la
uremia avanzada. La anorexia suele ser el síntoma más temprano, puede ser intermitente
y en ocasiones es referida a algún tipo de alimentos como la carne. Aunque las náuseas y
los vómitos suelen ser de predominio matutino, eventualmente pueden ocurrir a lo largo
del día. La presencia de estos síntomas resulta en disminucion de la ingesta que conduce
a una progresiva malnutrición proteico-calórica. Otros factores que contribuyen a la
malnutrición son: a) alteraciones hormonales (resistencia a la insulina y a la hormona del
crecimiento, que tienen efecto anabólico); b) acidosis metabólica (promueve el
catabolismo proteico y la disminucion de la síntesis de albumina); c) producción de
citocinas debido al estado inflamatorio que acompaña a la ERC; d) enfermedades
concomitantes (p. ej., la gastroparesia diabética), y e) efectos secundarios de los fármacos.
El fetor urémico se caracteriza por un olor amoniacal, urinoso, del aliento que
frecuentemente se acompaña de un sabor metálico de la boca, y que está relacionado con
la transformación de la urea en amonio en la saliva.

DIAGNOSTICO

El diagnostico de ERC se realiza fácilmente mediante la demostración de indicadores de


lesión renal y/o una disminucion persistente (durante más de 3 meses) e irreversible de la
tasa de FG, por ejemplo, a través de la elevación de los niveles de creatinina sérica. Una
vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa, para lo cual bastan en
algunos casos la historia clínica, la exploración física y estudios simples de laboratorio e
imagen, mientras que en otros se requieren pruebas adicionales como la biopsia renal.
Otros aspectos importantes de la evaluación inicial de pacientes con ERC incluyen: a)
identificación y tratamiento de factores reversibles que pueden contribuir a la disfunción
renal, como la depleción de volumen, el uso de fármacos nefrotóxicos o contraste
radiológico, la obstrucción urinaria (sobre todo en varones mayores de 60 años) y el uso
de fármacos que en determinadas circunstancias pueden disminuir el FG, como IECA,
AINE (incluidos los inhibidores selectivos de la COX-2), ciclosporina y tacrolimus

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b) evaluación de la gravedad de la ERC a través del cálculo del FG o la medición del
aclaramiento de creatinina en algunos casos, así como la magnitud de la proteinuria;
c) identificación de complicaciones de la ERC, como HTA, anemia, desnutrición,
acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y del fosfato, algunas de las cuales
suelen aparecer cuando el FG es menor de 60 mL/min (estadio 3)
d) identificación de enfermedades concomitantes, como la diabetes mellitus y sus
complicaciones y las enfermedades cardiovasculares.
Como las consecuencias más importantes de la ERC son la evolución hacia la ERC
terminal (estadio 5) y el desarrollo de complicaciones cardiovasculares, es importante
estratificar a los pacientes desde el inicio sobre la base de estos parámetros. El riesgo de
progresión de la ERC se puede evaluar mediante la presencia de ciertos factores
demográficos y clínicos que se asocian con una reducción más rápida del FG:
a) la causa de la ERC (la nefropatía diabética, la enfermedad renal poliquística y las
enfermedades glomerulares progresan más rápidamente que la nefropatía hipertensiva y
las enfermedades tubulointersticiales)
b) factores no modificables, como mayor edad, sexo masculino, raza negra y un nivel
basal de FG más bajo
c) factores modificables, como la HTA, la diabetes descontrolada, la proteinuria, la
hipoalbuminemia y el tabaquismo. Conforme avanza la ERC también se deben hacer
mediciones seriadas de marcadores del FG con respecto a la estratificación del riesgo
cardiovascular; se deben identificar factores de riesgo “tradicionales” y “no
tradicionales”.

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TRATAMIENTO

El tratamiento tiene los siguientes objetivos:

1. Tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible, y también las causas


reversibles de empeoramiento de la función renal.
2. Implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC
3. Prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas con la ERC
4. Prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes
5. Preparar adecuadamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo con
diálisis o trasplante renal.

RETRASAN LA PROGRESIÓN DE LA ERC

6. IECA, disminuyen la hipertensión capilar glomerular por la reducción de la


presión arterial sistémica y la vasodilatación preferencial de la arteriola eferente;
mejora la permeabilidad de la membrana glomerular y disminuye la producción
de citocinas fibrogénicas.
7. ARA II, tienen el mismo efecto y menos efectos secundarios que los IECA como
la tos y la hiperpotasemia.

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8. Diuréticos de asa, se recomiendan para reducir la hipervolemia que
frecuentemente acompaña a la HTA
9. Los Antagonistas de Calcio y los Betabloqueantes se usan si el control de la
presión arterial aún no es óptimo
10. Dieta Hipoproteica, por un lado, disminuiría la hiperfiltración glomerular y el
acúmulo de productos de desecho del metabolismo proteico, lo que resultaría en
enlentecimiento de la progresión de la ERC y en retraso en la aparición de los
síntomas de uremia.

PREVENCION

 Pacientes con ERC, con una FG menor de 60ml/min, deben comer una menor
cantidad de proteínas de origen animal y menos días a la semana. Deben comer
mas proteínas de origen vegetal.
Un nutricionista le indicará como comer de 0,4 a 0,6 g/kg/día de proteínas, entre
proteínas de origen animal y vegetal.
 Comer poca sal, solo 5g al día y solo la cantidad de líquidos permitidos.
 Comer en menor cantidad alimentos ricos en potasio, cuando la FG es menor de
30 ml/min, están restringidos los alimentos ricos en potasio.

Fármacos que agravan la ERC

AINES

o Naproxeno
o Nimesulida o Ketorolaco
o Meloxicam o Indometacina
o Piroxicam o Celecoxib
o Ibuprofeno o Acemetacina
o Dextropropoxifeno o Ketoprofeno
o Sulindaco o Etofenamato
o Diclofenaco

Excepto:
o Paracetamol
o Tramadol
o Dorixina
o Metamizol

ANTIBIÓTICOS
o Amikacina
o Gentamicina
o Estreptomicina
o Netilmicina
o Tobramicina
o Kanamicina

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OTRAS SUSTANCIAS
o Medios de contraste yodados IV en radiografías o tomografías
o Gadolinio en resonancia magnética y en pacientes con creatinina sérica > a 2.0
mg/dl
o Enemas con Fosfato

1
BIBLIOGRAFIA

 Farreras Rozman. Medicina Interna 18º Edición. Capítulo # 90 Insuficiencia Renal


Aguda Pág. 821 – 828.

 GOLDMAN-CECIL. TRATADO DE MEDICINA INTERNA, 25° Edición.


Capítulo # 120 Lesión Renal Aguda, pág. 778 – 783.

 Harrison. Principios de Medicina Interna, 19° Edición. Dennis Kasper, Anthony


Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo. Vol 2
Capitulo # 334, pág. 1799 – 1810.
DIAPOSITIVAS