ASMA

Es una de las patologías más comunes de vías respiratorias, tiene varias definiciones, GEMA es el
consenso mundial de asma.
Definición GEMA
 El asma es un síndrome que incluye diversos fenotipos clínicos que comparten
manifestaciones clínicas similares, pero de etiologías probablemente diferentes.
 Desde un punto de vista pragmático, se la podría definir como una enfermedad inflamatoria
crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y
mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con
hiperrespuesta bronquial (HRB) y una obstrucción variable del flujo aéreo, total o
parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente.Es una
enfermedad irreversible con o sin tratamiento
 Puede ser tratada eficientemente hasta lograr un adecuado control.Hasta el punto de llegar
a sentir que no hay asma
 Puede ser mortal sin adecuado control.
Prevalencia
 GINA (iniciativa global para el asma): La prevalencia mundial de ASMA a aumentado sobre
todo en niños.
 Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes del mundo, aproximadamente 300
millones de individuos afectados.
 180,000 muertes al año por asma.
 El incremento de su prevalencia está asociada con mayor urbanización, exposición a ácaros
domésticos, humo de vehículos y tabaquismo pasivo.Polución vehicular y contaminación
ambiental. Hace tiempo que se decía que no había en Arequipa, por lo que gente de la costa
se venía aquí, pero ya no es así.

5 a 10 de cada 100 personas son asmáticos

 La prevalencia en el Perú según el estudio
ISAAC III es de 9.8 (GINA 2016). 1 de cada 10
tiene asma en el Perú.

PATOGENIA

Hay una cascada inflamatoria, desencadenada ya sea por ejercicio o alérgenos, etc. Todo esto
me termina produciendo mayor cantidad de moco, broncoconstriccion y exudacion
Muchas son las células que participan en el asma, antes nos quedábamos con la respuesta Th2
y la célula dendrítica que intervenía en la presentación de los alérgenos, ahora, ya no se asume
que el asma sea meramente alérgica en el proceso de la inflamación. Ahora tenemos a linfocitos
T que determinan una respuesta Th2.
Tenemos una respuesta Th2 que se da más en procesos alérgicos y una respuesta Th1 que se
da más en procesos infecciosos bacterianos.
El linfocito principalmente nos dará Il-4, 5 , 9 y 13; se está trabajando en medicamentos para
contrarrestar a estos.
El mastocito está aumentados en el epitelio bronquial y en el musculo liso. El aumento de estos
produce mayor broncoconstriccion. También son inducidos por el ejercicio
Eosinofilos también están aumentados en el asma y determinan mayor respuesta inflamatoria.
Neutrófilo: Hay asmas donde predominan los neutrófilos (contrario a la creencia general que el
asma es de los eosinofilos). Cuando están presentes los neutrófilos, no va a responder a la
terapia con antileucotrienos, sino fundamentalmente responderá con corticoides.
Células dendríticas: Son las células presentadoras de los alérgenos. También puede haber
macrófagos.
Entonces que ocurre en el asma:
- El epitelio bronquial esta alterado, produce mayores cantidades de secreción y moco,
liberación mayor de citosinas.
- Musculatura lisa: Puede haber hiperplasia o hipertrofia. Un paciente que no tiene control del
asma puede tener daño estructural.
- Fibroblastos: Proliferan generando “remodelación”
- Nervios colinérgicos: También hay alteración aquí, por eso existe mayor constricción

El óxido nítrico también puede estar alterado (es vasodilatador)

Básicamente a partir de todo lo anterior va a haber una hiperrespuesta bronquial que va a
producir:
- Broncoconstriccion: El musculo liso se contrae, va a haber una constricción de toda la vía
aérea que va a estar engrosada. Todo esto limita el pase del aire.

- Ademas puede haber edema e hipersecreción de moco.

 Antes se hablaba de que el asma
se producía solo por alérgenos,
ahora sabemos que no es así. Son
muchos los factores conocidos, el
asma puede producirse a partir de
infecciones virales, por ejemplo,
que producen una alteración de los
nervios, del epitelio, inflamación.
También existe una carga
genética, el tabaco también es un
factor. Todos estos producen
edema y una hiperrespuesta
bronquial
En la historia del asma

Existe un desequilibrio donde predomina la inflamación y los mecanismos antiinflamatorios

están disminuidos
En el asma hay una inflamación bronquial, incluso en los casos leves. Cuando el paciente te
dice que solo una vez al año se le cierra el pecho, incluso allí, hay inflamación. Por eso los
consensos hablan que incluso para los estados leves el tratamiento ya no es solo el salbutamol,
sino también el corticoide para tratar la inflamación.

Existen los factores genéticos del asma, cada día más conocidos. Hay defectos conocidos en
el cromosoma 5 o en el cromosoma 19, entre otros…
Aquí tenemos un bronquio normal y uno con asma. Obviamente hay mayor vascularización, en
el enfermo. El bronquio está cerrado porque hay mayor cantidad de moco y musculo liso
Cuando viene un paciente con asma, nosotros tenemos que identificar que desencadeno la
crisis. Puede ser que el paciente se haya comprado un gato, que este con estrés o con un
proceso viral. Son muchísimos los factores, hay mujeres que recién cuando les llega la
menopausia, recién desencadenan el asma por procesos hormonales. O mujeres que se les
cierra más el pecho cuando están en su menstruación.
Pacientes que presentan arritmia y les dan un beta bloqueador como atenolol, propanolol y
empieza el asma
Se van a otro lugar que es más frio o tiene mayor contaminación y el asma empeora.

En niñitos predomina en los

hombres, al llegar a la adolescencia la prevalencia se iguala en hombres y mujeres.
 Ahora, puede ser que tu tengas todos los factores predisponentes para el asma, pero no tengas
la enfermedad, a eso se les llama fenotipos. O también que dos personas tengas la misma
predisposición (genética, ambiental, etc.) y tengan diferentes niveles de severidad del asma.
Hay pacientes que van a llegar hasta la remodelación (con insuficiencia respiratoria crónica) y
otros que tendrán un asma leve.

Por eso es importante hacer una buena historia clínica: Si el paciente tiene familiares asmáticas,
cuantas crisis ha tenido desde la niñez, después de determinar qué grado es, determinar su
función pulmonar, ver sus factores alérgicos, y ver cómo podemos controlar este proceso.
Síntomas

Son muy pocos, generalmente tos, casi siempre

productiva, con expectoración que suele ser
blanquecina (pero puede haber pacientes con tos
seca).
Sibilantes: El paciente dice que le suena el pecho
Disnea: Variable.
Opresión torácica: Cuando es mas grave
Examen físico: El examen físico en el asma es muy variable de un enfermo a otro y cambia
marcadamente dentro del mismo paciente. En períodos intercrisis el examen puede ser
absolutamente normal o revelar sibilancias aunque el paciente esté asintomático. A medida que se
produce obstrucción bronquial, las sibilancias aumentan en cantidad e intensidad, pero cuando la
obstrucción es muy grave, las sibilancias pueden disminuir o desaparecer en las zonas en que el
flujo aéreo se hace demasiado lento o cesa. Por esta razón, la constatación de un pulmón
silencioso, en un paciente asmático muy disneico, es un índice de extrema gravedad.Puede ser
que no encuentres nada (porque llega en la fase en que esta estable). Así también puedes
encontrar sibilantes, roncantes. Todo depende de la fase en que se encuentre el paciente.
En ocasiones puedes escuchar y existe un silencio, es decir, un murmullo vesicular disminuido,
cuando hay esto quiere decir que el paciente está en una crisis severa y el paciente puede estar a
punto de morir.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
La radiografía generalmente es normal, en pacientes con asma desde hace mucho tiempo puede
haber hiperinsuflacion con un corazón “en gota”.

Para confirmar el asma en un paciente que sospechamos, tenemos la prueba gold estándar que es
la espirometria. Esta nos sirve para valorar la función respiratoria.
Otros test:
 - test Difusión de óxido nítrico (aumenta en patologías donde hay elevación de eosinofilos, por
lo que también aumenta en rinitis)
- Prueba de provocación: Es decir tu produces un asma
- Pruebas alérgicas: Se usan en piel, inhaladas, en sangre.

Esta es una curva flujo – tiempo. El paciente sopla más de 6 segundos en promedio.
Un paciente normal tiene un buen volumen en el tiempo, en cambio un paciente con asma
generalmente tiene menor volumen, podemos ver que con el broncodilatador puede mejorar un
poco su función respiratoria.
Relación entre FEV1 (volumen espirado en el primer segundo) entre el volumen espirado total es
en ama de 70 a menos.
La espirometria nos sirve para ver el grado de severidad, para ver si hay un proceso reversible
con el tratamiento y para ver la variabilidad con el tiempo

La espirometria debe mejorar mínimo 12% después del broncodilatador.

Muchos pacientes pueden tener una espirometria normal y tener asma.
Existe variabilidad entre cada toma, por lo que esto se mide entre una y dos semanas y se toma un
promedio
Algunos pacientes, no exhibirán reversibilidad, sobre todo si están bajo tratamiento broncodilatador.
Debe recordarse también que la espirometría es dependiente del esfuerzo del paciente.
Es importante ver cuánto mejora el paciente luego de la broncodilatacion. A veces en niño se les
hace hacer ejercicio, si varia más del 20% es asma. El flujometro permite ver las variaciones.
Indicaciones de las pruebas de función pulmonar en asma:
 Espirometria / Broncoprovocación
 Diagnóstico
 evaluación inicial
 acompañamiento del tratamiento
 Volúmenes pulmonares – cuando la espirometria sugiere restricción asociada - vías aéreas
distales
 Difusión de CO – en fumadores o ancianos con obstrucción no reversible
Test de broncoprovocacion: Se produce asma en el paciente con metacolina, tiene que tener un
laboratorio para hacerlo porque el paciente puede morir si se constriñe mucho. No se realiza mucho
 Medición de la reactividad de la vía aérea. El resultado de esta prueba tiene que ver con la
concentración o dosis del agente provocador que cause una caída de al menos el 20% en el
VEF1. Es una prueba bastante sensible, lo que significa que su negatividad, descartará
virtualmente asma bronquial.
 Sin embargo, una prueba positiva no necesariamente indica que el paciente padezca esta
patología. La rinitis alérgica, la fibrosis quística, las bronquiectasias y la enfermedad
pulmonar constructiva crónica, pueden provocar que esta prueba sea falsamente positiva.
 Normalmente nosotros esperamos que en el paciente asmático la relación entre VEF1 y la
capacidad vital forzada será menor a 0.7, (nos indica obstrucción bronquial) pero esto podría no
darse en todos los pacientes.
Si miramos que es menor a 0.7 y mejora más del 12% con broncodilatadores es asma. Si el
paciente tiene menos de 0.7 pero no mejora más del 12% (como un EPOC) con broncodilatacion
podemos hacer un test de óxido nítrico, si esto no sale que el óxido nítrico esta alto, es asma.
Si nos sale poco oxido nítrico podemos darle el tratamiento de asma (beclametasona,
buresonida?, corticoide inhalado) al paciente, esperamos 3 a 4 semanas, si el paciente esta
mejora y esta normal, también podemos decir que es asma.
Ahora, si tenemos que la relación entre VEF1 y la capacidad vital forzada es mayor a 0.7, y si
la prueba con broncodilatador mejora en más del 12%, podemos decir que es asma. (recién en
el GEMA de este año se lo considera, puesto que tenemos pacientes que no llegan a a esta
relación de 0.7 porque tienen asma leve o moderada.) Entonces su capacidad vital forzada es
entre 0.75 a 0.80, y responde a broncodilatador más del 12% es asma.
Ahora, si tenemos que la relación entre VEF1 y la capacidad vital forzada es mayor a 0.7, y si
la prueba con broncodilatador no mejora en más del 12%, podemos utilizar el pico flujo
espiratorio en dos semanas y ver si hay una variación, también utilizamos el test de óxido nítrico
o la prueba de broncoconstriccion

CLASIFICACION Y TRATAMIENTO
Entonces ya llegamos al diagnóstico, ¿qué hacemos con este paciente?. Lo tratamos.
Nuestros objetivos van a ser que el asma esté controlado, que tenga los mínimos síntomas posibles,
que no tenga que ir a emergencia, que no tengamos que usar medicación de rescate, que realice
su vida normal. (lee lo demás)

Primero, debemos hacer una buena historia clínica, porque puede ser que él diga tengo asma, pero
en realidad tenga EPOC o una estenosis de tráquea.
Segundo, se evalua la gravedad mediante las pruebas de espirometría, y esto determinará el
tratamiento.
Tercero, al mes de tratamiento, el paciente debe estar controlado, sino lo está, tenemos que pensar
en aumentar, disminuir o cambiar el tratamiento.
Cuarto, tenemos que encontrar los determinantes de las exacerbaciones.
Evaluar siempre el diagnóstico, el paciente puede decir: tengo asma hace 20 años, y cuando le
hacemos la anamnesis nunca fue asma, fue una estenosis de la via aérea. Evaluar el tratamiento
y la adherencia del paciente a este, muchas veces siguen el tratamiento o no saben usar el
inhalador. Si lo hace bien y no funciona, hay que ajustar la dosis.
El asma se divide en:
 Controlado
 Parcialmente controlado
 Pobremente controlado
En el cuadro vemos los 4 parámetros para clasificar:

También lo clasificamos debido a su gravedad y fde acuerdo a esto, tenemos el tratamiento por escalon (step 1, step
2…). Estudiar estos cuadritos.
Nuestro objetivo principal es evitar que el paciente tenga alguna probabilidad de morir, entonces se tiene que ver la
funcion pulmonar, que este aliviado, lee el cuadrito.
En esta foto está el GEMA del 2016 . Lo que varia es que desde el step 1 (asma leve) se trata con corticoide inhalado.
En el step 3 la dosis de corticoide es moderada, en el step 4 es mayor, en el asma grave o severo se pude adicionar
corticoides orales. El beta 2 , que es la terapia de rescate, se puede dar en todos los casos.

El step 2 es a donde pertenecen la mayor cantidad de pacientes con asma. Es el persistente, leve. Responde bien a
leucotrienos, se puede 8sar broncodilatadores.

El grupo 3: glucorticoides a mayores dosis y se empiezan a usar los LABAS (broncodilatadores de mayor duracion, se
usan dos veces al día el salbutamol para comparar, dura 4 horas). Lee el cuadrito de arriba.

Grupo 4: se puede aumentar los LAMAS (anticolinergicos).

EN el grupo 5 , que ya es asma severo, se utiliza emalizumab y el mepolizumab que son antiinterleukina 5.
Este el tratamiento del 2014, para estadiso graves ahora en la del 2016 se agrego los LAMAS y los
antiinterleukina 5.
Si el paciente mejora, se reduce el tratamiento, si empeora, se aumenta el tratamiento. Se relaciona
la gravedad con el nivel de control.

Control: corticoides, teofilina de acción prolongada. Lee el cuadrito.

Rescate (en una crisis): B2 agonistas , anticolinergicos, teofilina de acción rápida,
MEDICACION CONTROLADORA

Modificadores de leucotrienos:
 incluyen antagonistas del receptor cistenil-leucotrieno 1 (CysLT1; montelukast,
pranlukast y zafirlukast) e inhibidor de 5-lipooxigenasa (zileuton).
 Tienen un pequeño efecto broncodilatador; reduce síntomas como la tos; mejora función
pulmonar, reduce la inflamación de la vía aérea y exacerbaciones.
 Su papel se halla en pacientes con asma leve persistente y aquellos con asma sensible
a aspirina. Se usa en el grupo 2. Permiten la reducción en la dosis de glucocorticoides
inhalados (en asma moderada o grave) y el control de pacientes asmáticos que no han
respondido a glucocorticoides a bajas o altas dosis.
 Su efecto es menos potente que los glucocorticoides inhalados; estos medicamentos por
tanto, no pueden sustituirlos (evidencia A)
 Efectos colaterales: toxicidad hepática (zileuton). No son muchos.

Anti Ig E (omalizumab):
 tratamiento limitado a pacientes con altas concentraciones de IgE. Indicado en pacientes
con asma alérgica grave que no se controlan con corticoides inhalados. Algunos estudios
(evidencia no unánime), han demostrado que su uso, produce menor sintomatología, menor
necesidad de medicamentos de rescate (“reliever medications”), menores exacerbaciones…
Aparecieron hace 11 años, pero al Perú recién llegaron hace 5 años.
 Se utilizan en asma severo.
 Es un anticuerpo monoclonal, había polémica porque otros anticuerpo monoclonales
utilizados en artritis reumatoidea u otras colagenopatías (anti factor de necrosis tumoral) a
la larga producían cáncer. Pero con el emalizumab no ha habido reportes de nada de esto,
 y además el paciente los usa solo por 2 años. No todos los pacientes requieren este
medicamento porque no todos tienen igE alta, depende de su fenotipo.
 Su uso está indicado como terapia adicional (add-on) a broncodilatadores de primera línea
(b2 agonistas de larga acción y corticoides), en pacientes con alto riesgo de
exacerbaciones. La suspensión de corticoide, facilitado por éste tipo terapia, ha
desenmascarado la presencia de síndrome de Churg Strauss en un pequeño número de
pacientes.
Glucocorticoides sistémicos:
 terapia a largo plazo (períodos mayores a dos semanas), puede ser requerida en pacientes
con asma de muy difícil control. Éste tipo de uso trae consigo notables efectos adversos. La
dosificación oral, es preferible a otras vías administración (intravenosa o intramuscular) por
su facilidad de titulación. Se usan todos los estadios de asma.
 Sus efectos, ya conocidos: osteoporosis (pacientes con asma de larga data que terminan
con fracturas patológicas), hipertensión arterial, diabetes, supresión del eje hipotálamo-
hipófisis adrenal, obesidad, cataratas, glaucoma, estrías cutáneas y sangrado fácil, debilidad
muscular. Intentar disminuir al máximo su uso.
Compuestos anti-alérgicos orales (tranilast, repirinast, tazanolast, pemirolast, ozagrel,
seratrodast, amlexanox, ibudilast).
 Aunque su uso se ha recomendado en pacientes con asma alérgica leve a moderada, los
estudios clínicos no han sido concluyentes. La sedación es un efecto colateral de
consideración en éste grupo de medicamentos. Un paciente con rinitis hace asma en 30%,
en cambio un paciente con asma hace rinitis en un 60%, por eso usamos antialérgicos.
Otros medicamentos controladores:
 Para éste grupo de medicamentos, es recomendable que su uso se haga bajo supervisión
de un especialista con experiencia en asma. La finalidad de su uso es el “ahorro de
esteroides”.
 Algunos de ellos son: metotrexate a bajas dosis (pequeño beneficio con potencial de alto
riesgo), ciclosporina y sales de oro.

Inmunoterapia específica para alergenos:

 su papel está limitado a la identificación de alergenos clínicamente relevantes. Son eficaces
para reducir síntomas, hiperreactividad bronquial y necesidad de medicamentos, siempre y
cuando se identifique un alérgeno responsable.
 Su uso está indicado, después de estrictas medidas para evitar alergenos domésticos y
luego de uso de terapia farmacológica que haya fallado para controlar el asma.
Los utilizan los alergistas, en AQP, 70% somos alérgicos al ácaro del polvo el dermatophagoides,
te hacen los exámenes en sangre (Rast Test o también el Prick test), y digamos sales alérgico a
este, te hacen un preparado y te lo dan poco a poco para que te vuelvas menos alérgico.
MEDICAMENTOS DE RESCATE:
actúan rápidamente aliviando la bronco-constricción y otros síntomas agudos.}
B2 agonistas de rápida acción:
 de elección para aliviar el broncoespasmo durante exacerbaciones agudas y para pre-
tratamiento de bronco-constricción inducida por ejercicio.
 Incluyen: salbutamol, terbutalina, fenoterol, levalbuterol HFA, reproterol y pirbuterol.
Medicamentos de acción rápida,
 Debe usarse a la mínima dosis y frecuencia requeridas. Su uso regular, indica un mal
control del asma.

Glucocorticosteroides sistémicos:
 estrictamente hablando, no son medicamentos controladores. Sin embargo, tienen un
notable rol en exacerbaciones agudas graves por asma.
 Su efecto, es evidente transcurridas 4-6 horas luego de su inicio. La terapia oral es tan
efectiva como la terapia intravenosa.
 La dosis usual de 40-50 mg de prednisolona, diaria, por 5-10 días dependiendo la gravedad
de la exacerbación.
 Su uso intramuscular no tiene ventaja sobre su uso oral a corto término.
Anticolinérgicos (bromuro de ipratropium y bromuro de oxitropium):
 medicamentos menos efectivos, como terapia de rescate, en comparación con b2 agonistas
de acción rápida.
 Se ha sugerido, que su papel se basa en mejoría de la función pulmonar con reducción
significativa del riesgo de admisión hospitalaria, cuando se usa como terapia adjunta a b2
de corta acción para terapia de rescate.
 Otro rol de este grupo de medicamentos, es ser alternativa a b2 de corta acción como terapia
de rescate.
 Efectos colaterales: sabor metálico, xerostomía.
La Dra se pasa todo lo anterior.
EL tratamiento del asma es fundamentalmente con inhaladores, queremos que actúen más en el
pulmón. Cuando utilizas un corticoide inhalado, cerca del 10% llega a vía sistémica, pero si utilizas
corticoide sistémico, llega al pulmón, pero ha pasado por otros órganos. Entonces la vía inhalatoria
tiene mejores efectos a nivel local, y tiene menores efectos colaterales a nivel sistémico. Los
inhaladores son los medicamentos con dosis controlada, se llaman MDI. También tenemos los
nebulizadores.
La aerocámara sirve para no irritar la garganta y que el medicamento se quede ahí.

1. Exacerbación del asma puede contribuir a acelerar la caída de la Función Pulmonar

2. Corticoides Inhalados dados de forma precoz, incluso en El asma leve ayuda a reducir de
exacerbación grave
3. CI puede atenuar el declínio de la Función Pulmonar asociado a exacerbaciones

Estos cuadros la dra los trae para ver todos los medicamentos disponibles. Lo que lee esta señalado en cuadrito.
Estos anticolinérgicos son Antimuscarínicos. El glicopirronio ya llegó a Arequipa. Abajo vemos que vienen mezclados
glucocorticoides con beta agonistas.
Podemos tener la carga genética pero nunca desarrollar asma. Hablamos de fenotipos porque nos
ayuda a individualizar el tratamiento.
Predominantemente alérgica: un niñito que hace asma desde niñito, con rinitis, con IgE elevada,
eso es alérgica.
Asma de inicio tardio: por ejemplo una mujer que recién empieza el asma en la menopausia y tiene
IgE normal.
Hay pacientes que solo se relaciona a la obesidad.

Leer el cuadrito
Asma alérgica: inicia en la niñez, se asocia a una historia familiar de enfermedad alérgica como
eczema crónico, rinitis alérgica, alergia alimentaria o a algunos medicamentos. El examen esputo
revela celularidad predominantemente eosinofílica. Este grupo de pacientes responde bien a
corticosteroides inhalados.
- No alérgica: predomina en adultos. El esputo revela celularidad predominante neutrofílica, con
pocos eosinófilos o pocas células inflamatorias (asma pauci-granulocítica). Este grupo de pacientes
responde menos a corticoesteroides inhalados.
Asma de inicio tardío: particularmente en mujeres que debutan con crisis asmática en la adultez.
Éstos pacientes no son alérgicos y requieren dosis mayores de corticosteroides, siendo resistentes
a dicho tratamiento.
Asma con limitación fija del flujo aéreo: algunos pacientes con asma de larga data, desarrollan
una limitación del flujo aéreo de forma fija, secundaria al re modelamiento de las vías aéreas. Es
el que te da el asma relacionado al EPOC
Asma con obesidad: algunos pacientes obesos tienen síntomas respiratorios notorios y poca
inflamación eosinofílica en las vías aéreas. Aveces hasta desaparece con bajar de peso.

En conclusión lo que queremos es individualizar el tratamiento.

Lo bueno es que van a apareciendo mejores medicamentos. Han aparecido los UltraLAVAs, que
tienen un efecto larguísimo. También nuevos glucocorticoides que tienen menores efectos
colaterales y mejor efecto antiinflamatorio.
Están los que te alteran para que no hagas respuesta a Th2.

MODULADORES DE CITOQUINAS

Los moduladores de la citoquina, aquí está el MEPOLIZUMAB que ya ha sido incluido en la IL-5, y está incluido en el
INA del 2016.

(esta diapo la pasó, no la leyó)

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Si tu respuesta es IgE alta, predominantemente alérgico (¿?) y con asma severo el tto es con OMALIZUMAB.

Si es a predominio de neutrófilos y asma de inicio tardío se dan los Anti IL-5, que ya se viene utilizando el
MEPOLIZUMAB desde hace 5 años, y los otros están en vía de proceso.

También está pronto a entrar en el mercado un Anti IL-13 con sus diferentes nombres, un Anti IL-9 y un Anti FNT (factor
de necrosis tumoral).

Son bastantes caros, por lo tanto, muchas veces inaccesible.

Se tipifica a cada paciente y en base a eso se da el manejo. No hay un tto universal. Tienes que modificar
constantemente cómo va tu paciente. Es una enfermedad crónica, entonces no podemos decir que vamos a curar sino
CONTROLAR.

De los que van a las olimpiadas aprox 20% son asmáticos y hacen su vida normal. No solo son las medidas
farmacológicas, sino también las no farmacológicas. Hay asma inducido que desencadena el trabajo, y el control es
sacarlo del lugar donde trabajar y ya está controlado el asma. O simplemente dejando a la mascota también se controla
el asma (medidas no farmacológicas). A veces se controla el reflujo gastroesofágico y se controla el asma, o igual con
la rinitis y sinusitis y ya está controlado. Hay que investigar todas esas cosas.

Es un tto dinámico donde tú aumentas o disminuyes según la respuesta de tu paciente. Es una participación activa con
el paciente. Ver qué le cayó bien, qué le cayó mal y hablar con él.

El tto del asma en el futuro va a ser individualizado.

CONCLUSIONES:

PREGUNTAS:

Gabriel Guido Zamata Rodrigo: “Dra. Como el asma es una inflamación crónica de las vías aéreas… ¿Podría generarle
una neoplasia a largo plazo?”

Dra. Agramonte responde: Directamente por asma NO. Si te puede bajar tu capacidad pulmonar sin un control Sí.
 CRISIS ASMÁTICA
¿Qué son las exacerbaciones o crisis asmáticas?
Episodio agudo o subagudo de incremento progresivo en la disnea, tos, sibilancias o sensación opresiva, o
alguna de las combinaciones de dichos síntomas. Que no tienen una explicación diferente del asma misma
y que tiene suficiente magnitud y duración para causar un cambio significativo del tratamiento o para
motivar una consulta médica. Esto puede causar muerte. En el mundo 180 mil personas mueren por asma,
y es simplemente por las crisis.
 Se acompaña de disminución del flujo espiratorio de aire que se puede cuantificar por espirometría
o flujometría (PEF). Lo ideal es que cada paciente tenga su flujómetro. La dra solo sopla 400, pero en
la crisis sopla hasta 100 y siente que le suena el pecho, que le falta el aire. Si se siente así indicarle al
paciente que se eche su Salbutamol 2 veces, si no mejora repita 10 minutos x 4 veces. Luego volver
a soplar el flujómetro y ver si mejoró más del 50% (es decir llegó a 250), tranquilizarse y tomar su
corticoide vía oral y va a pasar. Pero si sigue su flujo bajo vaya a emergencia.
 Los tratamientos de primera línea en crisis asmática, son los broncodilatadores de rápida acción
(SABA), glucocorticoides sistémicos y el oxígeno suplementario. Flujo pico espiratorio: cada 10
minutos evaluar y ver si el paciente se va a quedar en emergencia o no.
Tienes que saber definir cómo es la gravedad de su crisis asmática. Tenemos que estar preparados para el
internado porque de hecho que veremos pacientes que llegan x tópico con crisis asmáticas.
Puede ser que venga un paciente con asma, pero que no sea una crisis sino una neumonía en un paciente
asmático, o sea, una infección, eso no es una crisis asmática.
Una crisis asmática es cuando hay un aumento de los síntomas: aumenta la tos, la disnea, aumenta el dolor
torácico, pero la única causa que explica que el paciente está en crisis es el asma.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y FLUJO ESPIRATORIO PICO (PEF).

 La intensidad de los síntomas con frecuencia no se correlaciona con la intensidad de la obstrucción
medida por el PEF y puede ocurrir tanto sobreestimación como subestimación de la severidad de la
crisis.
 Las manifestaciones clínicas siguen siendo el pilar de la calificación de la severidad de la crisis
asmática.
 La medición del PEF permite una orientación objetiva de la severidad de la crisis y, especialmente,
del seguimiento del tratamiento.
Los que fallecen en UCI generalmente son los de progresión rápida.
Los de progresión lenta los desencadenan procesos virales.
Los de progresión rápida requieren ventilación mecánica.

Cuando se evalúa la gravedad de la crisis asmática se tienen en cuenta varios elementos:

  El grado de disnea
 La cantidad de palabras que el paciente produce
 El estado de alerta
 La frecuencia respiratoria
 El uso de músculos accesorios
 Sibilancias
 Frecuencia cardíaca
 Pulso paradójico
 Flujo espiratorio pico luego de uso de broncodilatador
 Presión parcial de O2 (aire ambiente) y presión parcial de CO2
 Saturación de O2
También existen unos elementos que permiten predecir inminencia de paro respiratorio en los pacientes:
 Aquellos con alteración del sensorio;
 presencia de movimiento toraco-abdominal paradójico (con la inspiración se observa depresión
abdominal y/o torácica);
 ausencia de sibilancias;
 bradicardia;
 ausencia de pulso paradójico.

Hiperventilación: CO2 baja. Cuando ya no tiene la capacidad hipoventila, en asma ya aumenta el CO2, lo
común es que el AGA esté normal.
Si no mejore en 2 o 3 hrs no lo puedes mandar a su casa. Cuando hay signos de que el paciente va a hacer
paro respiratorio ingresa a UCI. Para asma lo ideal es que sea ventilación no invasiva. La mortalidad en
paciente que ingresa a UCI es de 8%.
Uso de corticosteroides en crisis asmática. La dosis recomendada es 0,5 – 1 mg/kg de prednisolona o
dosis equivalente durante un período de 24 horas. La eficacia de la vía oral es igual a la vía sistémica. Su
inicio de acción es a partir de las 4 horas de administrado.
 Un curso de 7 días es tan efectivo como el de 14 días.
 También puede usarse: metilprednisolona (60-80 mg dosis única, e incluso 40 mg es efectiva) o
hidrocortisona (100 mg cada 6 horas o incluso 50 mg cada 6 horas es igualmente efectivo)
 O2 en crisis asmática. Buscar saturación de O2 cercana a 90-92%. En la literatura, se menciona
mejores resultados en estos pacientes, que en aquellos que alcanzan saturación cercana al 100%.
Uso de B2 agonistas de acción rápida (SABA) en crisis asmática
 - Crisis leve o moderada: 2-4 puff cada 20 minutos en la primera hora. Luego: 2-4 puff cada 3-4
horas (exacerbación leve) o 6-10 puff cada 1-2 horas (exacerbación moderada).
 ¿Nebulización o uso de inhalador con espaciador? se da la misma respuesta al tratamiento (algunos
expertos manifiestan que la nebulización se usa en aquellos pacientes incapaces de tener adecuada
coordinación al uso de inhalador o crisis asmáticas graves)
Glucocorticoides inhalados en la crisis asmática. La combinación de glucocorticoide inhalado a altas dosis
con salbutamol, es mejor que el salbutamol solo. Los glucocorticoides inhalados son tan efectivos como
glucocorticoides orales en prevenir recaídas: en un estudio, a los pacientes dados de alta con prednisolona
y budesonida inhalada, tenían mejor evolución, que los dados de alta solo con prednisolona; incluso una
dosis alta de budesonida inhalada (2,4 mg/día dividido en 4 dosis), tiene mayor eficacia que 40 mg de
prednisolona en éste contexto
Sulfato de magnesio. Muchas veces nos va a determinar que el paciente quede hospitalizado.
 Su uso reduce las tasas de hospitalización en ciertos pacientes, incluyendo adultos con VEF1 de 25-
30% al momento de su ingreso al servicio de urgencias, adultos y niños que fallen al tratamiento
inicial (evidencia A).
Administración: perfusión de 2g a lo largo de 20 minutos, dosis única