TRABAJO PRÁCTICO XI

Diarreas

La diarrea es uno de los trastornos que con mas frecuencia se observa en la medicina
clínica. Consiste en la producción de una cantidad de heces superior a la normal, a
menudo con aumento del contenido de agua, lo que provoca un aumento en el número
de deposiciones.
El volumen total de líquido que penetra en el tubo digestivo es de unos 9 L/día, en los
que están comprendidos la saliva, el jugo gástrico, la bilis y las secreciones ileales. La
mayor parte se absorbe en yeyuno e íleon, sólo 600 ml penetran en el colon, donde se
absorbe todo menos 150 ml. La cantidad de masa fecal considerada anormal es la
superior a 200 g/día.
El incremento del contenido de agua en las heces puede ser debido una disminución
en la absorción de líquidos, a un incremento en la secreción o a una disminución del
tiempo de contacto entre el contenido intestinal y la superficie de absorción.
Un ejemplo de la alteración en la reabsorción de líquidos es cuando hay incapacidad
para reabsorber solutos con actividad osmótica, con la posterior retención de líquidos
en la luz intestinal. Este mecanismo es el productor de las diarreas osmóticas. Estas
diarreas se producen en casos de intolerancia a la lactosa causada por deficiencia de
lactasa, y con el uso de sales poco absorbibles (sulfato de Mg 2+, fosfatos de Na+) como
los laxantes y los antiácidos.
La diarrea por aumento de la secreción (diarrea secretora) se presenta cuando el
intestino secreta más electrólitos y agua que la que absorbe. La secreción puede ser
activa o pasiva. La secreción pasiva se produce cuando la presión hidrostática en los
tejidos está elevada, produciéndose pasaje de líquidos a través del epitelio. La
secreción activa es causada por agentes que inducen la secreción activa de la mucosa
intestinal como por ejemplo determinadas bacterias, procesos inflamatorios y
tumorales.
La disminución del tiempo de absorción genera un aumento del agua a nivel luminal.
Este tipo de diarreas se observa en casos de resección del intestino

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delgado o grueso, resección gástrica, vagotomía, derivación quirúrgica de segmentos
intestinales y fármacos o agentes humorales (prostaglandinas, serotonina) que
aceleran el tránsito estimulando el músculo liso intestinal.

Insuficiencia renal aguda (IRA)

La insuficiencia renal aguda se define como el deterioro brusco e intenso de la función

renal. Puede dar lugar a una morbilidad importante y la mortalidad oscila entre el
20 y el 60%.
En la fase inicial de la IRA se observa una disminución del flujo sanguíneo renal,
disminución de la presión de perfusión renal y vasoconstricción preglomerular con
disminución de la filtración glomerular. Posteriormente se altera la función tubular. Se
caracteriza por la elevación de la urea sanguínea y de otros productos metabólicos
(>50 mg/dL) y por los niveles de creatinina plasmática que superan los 3 mg/dL.
El volumen urinario varía desde la anuria total a poliuria, alterándose el mantenimiento
de la composición y concentración de los compartimientos corporales. Se establece
una acidosis metabólica con agujero aniónico aumentado provocada por la
acumulación de ácidos orgánicos endógenos que se excretan normalmente por el
riñón.

Síndrome Urémico Hemolítico (SUH)

Un ejemplo de IRA es el Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) causado por la

Escherichia coli entero hemorrágica (EHEC) productora de la toxina Shiga (Stx). El
SUH se define como una entidad clínica caracterizada por una tríada de anemia
hemolítica, trombocitopenia e IRA. Dentro de Latinoamérica, en Argentina y Chile, es la
causa más común de insuficiencia renal aguda en la edad pediátrica. Las infecciones
pueden manifestarse dentro de un amplio espectro clínico produciendo infecciones
asintomáticas intestinales, diarrea acuosa, diarrea sanguinolenta y SUH.

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En Argentina se identificó EHEC en ganado vacuno, tanto en animales sanos como
afectados por diarrea. La mayor fuente de infección es la carne vacuna mal cocida,
especialmente la carne picada y las hamburguesas. Una vez que las bacterias
ingresan al organismo coloniza el intestino grueso y libera una potente toxina conocida
como toxina Shiga. La toxina destruye la barrera intestinal, trasloca a circulación
sistémica y afecta otros órganos blanco principalmente el riñón. El 30 al 35%
evoluciona a distintos grados de insuficiencia renal crónica (IRC). En Argentina es la
segunda causa de IRC siendo el responsable del 20% de los trasplantes en niños y
adolescentes.

Insuficiencia Renal Crónica (IRC)

Se define como la pérdida lenta, progresiva e irreversible de la función renal y se
caracteriza por la reducción importante y permanente del volumen de filtrado
glomerular (VFG), destrucción de nefronas y presencia de nefronas remanentes que
desarrollan mecanismos de adaptación.
La concentración plasmática de urea y creatinina aumenta. Inicialmente no produce
síntomas, pero cuando la filtración glomerular cae por debajo del 10% del valor
normal, se puede producir el síndrome clínico llamado uremia.

Fisiología de las nefronas remanentes

Las nefronas remanentes cuentan con mecanismos de adaptación ante la disminución
de la masa renal funcionante para regular la excreción de sustancias.
1. Aumento de la concentración en plasma cuando el VFG baja al 50%. Ejemplo: urea
y creatinina, por lo que se utilizan como índice de deterioro de la función renal. Cuando
la destrucción de las nefronas se extiende, la concentración plasmática se eleva, pero
el VFG en las nefronas residuales aumenta (hiperfiltración), lo que permite alcanzar un
nuevo estado de equilibrio entre el nivel de producción y el de excreción. Se observa
un aumento de la excreción fraccional de urea que logra superar el 100% (valor normal
40-60%).
2. Aumento de la concentración en plasma cuando el VFG baja al 25% Ejemplo:
fosfatos y ácido úrico. En un principio se produce una adaptación tubular (inhibición de

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la reabsorción fraccional y aumento de la acidez titulable), pero cuando la IRC se
agrava, este mecanismo es sobrepasado y la concentración aumenta.
3. Sustancias que logran mantener su concentración plasmática estable aún en
estadíos terminales (adaptación completa). Ejemplo: sodio y potasio. Para estos iones
se produce una adaptación tubular.
4. Sustancias que disminuyen su concentración plasmática por aumento de la
excreción.
Ejemplo: disminución de la reabsorción de bicarbonato y la excreción neta de ácidos
produciendo una acidosis metabólica, cuando el VFG es igual o inferior a 25 mL/min.
La excreción de amonio disminuye en un 50%
5. Con respecto al manejo del agua y otras sustancias, la nefrona remanente (VFG
menor del 50%) aumenta la eliminación de agua condicionada por la sobrecarga de
solutos. Además se alteran los mecanismos de concentración y dilución urinaria a
medida que progresa la IRC. Se observa una primera fase de poliuria progresando a la
anuria.

Problema 1

Analice el equilibrio osmótico entre los compartimientos intra y extracelular en las

siguientes situaciones. Señale el movimiento de agua entre ambos compartimientos.
Indique en cada caso qué tipo de deshidratación se produce.

Normal Pérdida de 3 L de agua

EC= 14 L IC= 28 L EC= 11 L IC= 28 L

300 mosm/L 300 mosm/L 382 mosm/L 300 mosm/L

Pérdida de 2 L de ClNa 140 Pérdida de 2 L de ClNa 280

mmol/L mmol/L

EC= 12 L IC= 28 L EC= 12 L IC= 28 L

300 mosm/L 300 mosm/L 256 mosm/L 300 mosm/L
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Problema 2

Síndrome Urémico Hemolítico. Caso clínico

Paciente de sexo femenino de 2 a 5 meses de edad que comenzó el día 3 de Enero

con diarrea muco sanguinolenta y rechazo del alimento, por la tarde se agregaron
vómitos esporádicos. La madre consulta al pediatra quién le indica hacer dieta con
mamaderas con agua de arroz, suspender el azúcar y controlar la diuresis y la
temperatura. Al otro día se alimenta un poco mejor, no vomita más y no tiene
deposiciones.
El día 6 de Enero la mamá nota que tiene febrícula 37.5-38.0 y por la tarde
bruscamente nota que está más pálida. El pediatra le pide análisis y le hace un
coprocultivo cuyo resultado estará a las 48 horas. Mientras tanto le sugiere no
medicarla a la espera del resultado del cultivo.
Continua con dieta y por la tarde la mamá nota que bruscamente tiene una convulsión,
con desviación de la mirada. Luego de este cuadro la nota más deprimida y decide
consultar al Hospital.
Los análisis que le hacen por Guardia son:
urea 78 mg%, creatinina 1.6 mg%, glóbulos blancos 15.400 /mm3, plaquetas
80.000/mm3, hematocrito 27%. En el frotis de sangre periférica se observan
esquistocitos, formas en cáscara de huevo, poiquilocitosis y anisocitosis.

Al ingreso la paciente presenta sensorio deprimido si bien no repitió las convulsiones.

Al interrogatorio la mamá no recuerda cuando fue la última vez que le cambió el pañal
mojado.
Se recibe el resultado del coprocultivo que muestra desarrollo de EHEC.
La niña presenta crisis de dolores cólicos abdominales, el número de deposiciones es
menor pero tiene aspecto líquido como de “lavado de carne”.

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Con el diagnóstico de probable invaginación intestinal se realiza un colon por enema
que muestra una imagen compatible con invaginación intestinal en fosa iliaca derecha
que se logra reducir con el colon por enema.
La diuresis al ingreso es escasa entrando en anuria al día siguiente.
Se hace diálisis peritoneal mejorando el sensorio y para permitir la realimentación
rápida con sonda naso gástrica con buen aporte calórico.
A las 48 horas de la diálisis peritoneal mejora la diuresis, el primer día a 0.5 mL / Kg/
hora y al día siguiente inicia una etapa poliúrica a 4 mL/ Kg/ hora normalizando
rápidamente los valores en sangre.
Al 7º día se da el alta con aporte de K + para compensar la pérdida por la poliuria,
hierro por su anemia, ácido fólico e indicación de dieta hiposódica y normoproteica
durante por lo menos seis meses.

1. Mencione 3 síntomas ó signos de esta historia clínica que indiquen una

insuficiencia renal. Fundamente la respuesta
2. ¿A qué atribuye la diarrea sanguinolenta inicial?
3. Analice los datos de laboratorio. Discuta las posibles causas de sus
modificaciones.
4. ¿Cuáles serían las causas de los síntomas neurológicos?
5. ¿Por qué se produce la invaginación intestinal?
6. ¿A qué se debe la poliuria de la última etapa?

Problema 3

Insuficiencia Renal crónica. Caso clínico

Paciente de sexo masculino que a los 3 años de edad presentó un cuadro de

síndrome nefrótico (proteinuria masiva, con pérdida diaria de 3,5 g o más de proteínas
por orina, hipoalbuminemia, con niveles inferiores a 3 g/dl, edema generalizado e
hiperlipemia) producido por una nefropatía por cambios mínimos, que evolucionó con
mantenimiento de la proteinuria y cuadro de edema generalizado esporádicamente.
Cinco años después no vuelve a presentar alteraciones.

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A los 33 años ingresa a la guardia del hospital por un cuadro insuficiencia renal
terminal con requerimiento de tratamiento sustitutivo, por lo que inicia hemodiálisis 4
horas por día, 3 veces por semana. Presenta hipertensión arterial (250/130 mmHg)
con edema agudo de pulmón. Se diagnostica una IRC por probable glomérulo
esclerosis focal y segmentaria que evolucionó a partir de su cuadro de la infancia
Estudios realizados al ingreso:
Hematocrito: 17%, Creatinina plasmática: 12,6 mg/dL, Urea plasmática: 142 mg/dL
Volumen urinario: 400 mL/día. Ecocardiograma: marcada hipertrofia ventricular
izquierda.

1. ¿Cómo espera encontrar el VFG?. ¿Qué espera que ocurra con el VFG por
nefrona remanente?
2. ¿Por qué disminuye el hematocrito? Fundamente la respuesta
3. ¿Cómo espera encontrar las concentraciones plasmáticas y urinarias de Na + y K+?
4. ¿Por qué el paciente presenta hipertensión arterial? Realice un esquema
indicando los principales mecanismos de regulación involucrados.
5. ¿Cuál es la causa de la hipertrofia ventricular izquierda?
6. ¿Cómo espera encontrar las concentraciones plasmáticas de Ca +2 y Pi?
7. Realice un esquema señalando los mecanismos de regulación de estos iones
durante la IRC.
8. ¿Cómo espera encontrar el pH sanguíneo? ¿Cómo variarán la excreción de
amonio y de ácidos titulables?