Marco Teórico.

Helicobacter pylori

Historia Los reportes de las bacterias aisladas en la mucosa gástrica datan de

inicios del siglo veinte. A finales del siglo XX. En 1893, Bizzozero y en 1896
Salomón, demostraron la presencia de microorganismos espirales en el jugo
gástrico de caninos y gatos. Karientz en 1906 descubrió organismos
semejantes en el jugo gástrico de pacientes con cáncer de estomago. Doenges
en 1939, en un análisis de necropsias encontró, organismos espirales en el
estomago de cuarenta y tres por ciento de los humanos estudiados. En 1979
John Robín Warren observó, en biopsias gástricas, bacterias en forma de
espiral localizadas debajo de la capa mucosa del estomago. Finalmente en
1982 un medico gastroenterólogo, Barry Marshal se une a la investigación
realizada por Warren y en 1983 identifican la bacteria H. pylori. Sus estudios
permitieron comprobar que dichas bacterias se encontraban solamente en las
muestras hísticas con signos de inflamación5. La historia de la úlcera péptica
cambia con la erradicación de la bacteria en 1987, en pacientes infectados; la
diversidad de las cepas se descubre en 1988, en 1991 se asocia con cáncer
gástrico; en 1993 se relaciona la infección de H. pylori con procesos
linfoproliferativos, en 1997 se obtiene la secuenciación completa del genoma, y
en 1998 se encuentra la asociación de H. pylori con reflujo gastroesofágico.
Esta bacteria es de características gran negativa, en forma de bacilo espiral,
microaerofílico que mide 0,6 X 3.5 micrones, inicialmente asignado al género
Campylobacter. Más tarde, investigaciones más profundas revelaron que
estaba poco relacionado con el Campylobacter por lo que un nuevo género fue
definido el Helicobacter pylori. Los estudios genómicos modernos,
especialmente el análisis de secuencias del ácido ribonucleico ribosomal 16S,
permitieron demostrar que Campylobacter y Helicobacter eran géneros
diferentes. Helicobacter pylori encuentra su nido en la mucosa gástrica y es
capaz de cambiar el ambiente a su alrededor. Esta bacteria ha sido aislada
solamente en mucosa gástrica aunque se conoce que existen reservorios fuera
del estomago pero se desconoce aun como se disemina o transporta6.
Numerosos estudios has demostrado que el microorganismo está presente en
casi 100% de los pacientes con gastritis tipo B, en 70 a 96% de los pacientes
con úlcera duodenal y en 35 a 79% de los pacientes con úlcera gástrica. Al
contrario, Helicobacter pylori fue raramente encontrado en sujetos con mucosa
gástrica completamente sana. Otros estudios han reportado una mayor
prevalencia de cepas de Helicobacter pylori productoras de citotoxina.3
Otras consideraciones histológicas características:

En los pacientes infectados por H. pylori, el microorganismo reside en la capa

mucosa superficial y entre las microvellosidades de las células epiteliales. La
distribución de los microorganismos puede ser por sectores e irregular, con
áreas de intensa colonización adyacentes a otras donde no existen
microorganismos. En casos extremos, estos se disponen como una alfombra
sobre las superficies luminales de las células epiteliales superficiales, las
células mucosas del cuello y las células que revisten las criptas gástricas; sin
embargo, no invaden la mucosa. La forma más fácil de detectarlos consiste en
utilizar una tinción de plata, aunque también se observan bien con la tinción de
Giemsa y con hematoxicilina-eosina. Incluso en estómagos muy colonizados,
no es posible encontrar microorganismos en las áreas de metaplasia intestinal.9

Manifestaciones clínicas.

En esencia todas las personas colonizadas por H. pylori tienen respuesta

hística gástrica, pero menos del 15% desarrolla la enfermedad asociada como
ulceración péptica, adenocarcinoma gástrico o linfoma gástrico. 1, 5,6, 16. En todo
el mundo, más del 80% de las úlceras duodenales y más del 60% de las
úlceras gástricas se relacione con la colonización por H. pylori, aunque se está
incrementando la proporción de úlceras por ácido acetilsalicílico y otros
fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Los principales indicios de la
participación de H. pylori en la producción de úlceras son:

 Que la presencia del microorganismo es un factor de riesgo para el desarrollo

de úlceras.

 Que las úlceras no inducidas por NSAID rara vez se desarrollan en ausencia
de H. pylori.

 Que la erradicación de H. pylori reduce en forma notable las tasas de recaída

de úlcera.

 Que la infección experimental en jerbos causa ulceración gástrica.

Los estudios prospectivos de casos y testigos han mostrado que la

colonización por H. pylori es un factor de riesgo para adenocarcinomas de la
porción distal del estómago. Además, la infección con H. pylori tiene asociación
fuerte con el linfoma gástrico primario, aunque este trastorno es menos
frecuente. Muchos individuos tienen síntomas de la porción superior del tubo
digestivo, pero resultados normales en la endoscopia de dicha porción (lo que
se conoce como dispepsia funcional o no ulcerosa). Como H. pylori es muy
común, algunos de estos pacientes tendrán resultados positivos para la
colonización por esta bacteria.5
Diagnóstico de Helicobacter pylori

Se han desarrollado diferentes técnicas para el diagnóstico de infección por

esta bacteria, las cuales se pueden dividir en dos clases según la forma de
obtener la muestra para análisis: técnicas directas o invasivas para las cuales
se debe obtener una muestra de tejido gástrico por medio de una cirugía
endoscópica y las técnicas indirectas o no invasivas, para las cuales se
necesitan muestras de suero, aliento o heces, mismas que pueden ser
obtenidas sin necesidad de ningún procedimiento quirúrgico. 1, 5, 6, 16.

Tratamiento:

H. pylori es una bacteria difícil de erradicar, generalmente se requiere el uso de

dos o más antibióticos a la vez, por periodos de 7 a 14 días además de
medicamentos que tienen como objetivo bloquear el ácido gástrico
contribuyendo así a la mejoría de la inflamación generada y del movimiento
esófago-gastroduodenal. La combinación más usada en este esquema de
tratamiento es la amoxicilina, metronidazol y omeprazol, con la cual se han
obtenido tasas de efectividad de 85%. Las personas sanas pueden sufrir
ansiedad, en especial si el tratamiento no da buenos resultados. Es posible que
el tratamiento para H. pylori provoque o incremente la intensidad de la
enfermedad por reflujo gastroesofágico. Los dos factores más importantes para
lograr buenos resultados con el tratamiento de H. pylori son el cumplimiento
terapéutico del paciente y el uso de fármacos para los cuales H. pylori no ha
adquirido resistencia. El fracaso terapéutico después de interrupciones breves
del tratamiento es común y a menudo produce resistencia adquirida a
metronidazol o claritromicina. La resistencia a claritromicina y metronidazol es
un problema de preocupación creciente. Es menos frecuente la resistencia a
claritromicina, pero si sigue suele ocasionar fracaso terapéutico. Las cepas de
H. pylori resistentes al metronidazol son comunes, pero pueden eliminarse con
regímenes que contengan metronidazol. Lo mejor es evaluar la susceptibilidad
a los antibióticos antes de administrar el tratamiento, pero no suele realizarse
porque es necesaria la biopsia endoscópica y de la mucosa para obtener H.
pylori para cultivo y porque la mayor parte de laboratorios de microbiología no
tiene la experiencia con el cultivo de H. pylori. En ausencia de información con
respecto a la susceptibilidad, debe interrogarse al paciente sobre el uso de
antibióticos y si se detecta exposición incluso distante (por ej., consumo de
metronidazol por giardiasis o tricomonosis), debe evitarse el uso de este
fármaco en la medida de dos estrategias. Una consiste en la repetición del
tratamiento con cuatro fármacos. El segundo consiste en endoscopia, biopsia y
cultivo más un tratamiento con antibiótico después de haber documentado la
sensibilidad. Si fracasa la repetición del régimen terapéutico, deben realizarse
pruebas de susceptibilidad a antibióticos aunque se han descrito tratamientos
empíricos de tercera línea. 1, 2, 5, 6,15

Metodología

Tipo de estudio

El presente estudio es observacional, transversal y descriptivo.

Población de estudio

Familiares y conocidos de estudiantes de la Universidad Privada San Juan

Bautista I ciclo. En la especialidad de Laboratorio Clínico y Anatomía
Patológica, en edades comprendidas entre 0 y 50 años.

Muestra

Familiares y conocidos de estudiantes de la Universidad Privada San Juan

Bautista I ciclo.

Unidad de análisis

Estudiantes de la Universidad Privada San Juan Bautista I ciclo. En la

especialidad de Laboratorio Clínico y Anatomía Patológica.
Definición y operacionalización de variables Variable.

Variable Definición Definición Tipo de variable y Indicador

conceptual operacional escala de medición

Edad Tiempo de vida Se calculará la edad Cuantitativa, de Número de años

transcurrido desde a partir de la fecha razón. cumplidos a la
el nacimiento hasta de nacimiento, facha de
el momento del obtenida en las diagnóstico.
diagnóstico. partidas de
nacimiento.
Sexo Diferencia biológica Dato obtenido de la Cualitativa, nominal Masculino
entre hombres y encuesta. Femenino
mujeres basadas en
sus características
sexuales
Higiene personal Prácticas de higiene Dato obtenido de la Cualitativa, nominal Baño diario, cambio
personal que se encuesta. de ropa.
realizan cada día.
Ingesta de Tanto la comida Dato obtenido de la Cualitativa, nominal Tres veces, dos
alimentos en la calle para llevar como la encuesta. veces, una vez,
rápida se venden a más de tres veces.
menudo desde
mostradores
dispuestos en
edificios pero que
dan a la calle, lo
que dificulta la
distinción
Beber agua potable La composición del Dato obtenido de la Cualitativa, nominal Siempre
agua bruta varía encuesta. Frecuenteme nte A
naturalmente pero veces Nunca
suele contener de
manera significativa
uno o más de los
siguientes
contaminantes en la
forma de iones,
partículas u
organismos vivos.
Viven con mascota. Por lo general, este Dato obtenido de la Cualitativa, nominal Si / No
tipo de animales encuesta.
son adoptados o
comprados por las
personas para que
compartan la vida
con ellas en la casa
familiar.
Obtención de los datos y elaboración de informe final.

Se tabularon los datos de manera manuscrita, a través de una encuesta, de

cada encuesta evaluado y de cada prueba realizada. Asimismo se realizaron
análisis de datos y resultados obtenidos para incluirlos en la redacción del
informe final.

Instrumento:

Se realizó un instrumento tomando como modelo un instrumento ya utilizado en

estudios previos6, por profesionales de salud, agregando otras variables de
interés de acuerdo al perfil clínico y epidemiológico de los participantes. Todo el
procedimiento de tabulación, se realizó en encuesta, donde se ingresaron los
datos encontrados al momento de realizar las pruebas. Se adjuntó este
instrumento al final de este trabajo de investigación.

BIBLIOGRAFIA

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Barua (Perú), F. Bazzoli (Italia), S. Vander Merwe (South África), L.G. Vaz Coelho (Brasil).
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