Revista de la Facultad de Medicina Humana - Universidad Ricardo Palma 2006 Vol.

6 N" 1: 50 - 52

Pileflebitis y abscesos hepáticos como una complicación

de apendicitis retrocecal
Miguel Coronel Reyna*, Alonso Soto Tarazona**, Rafael Chumpitaz Aguirre, José Luis Claros
Manotupa, Rejis García Cuéllar, Jaime Lock, Gerardo Palacios Carbajal***

RESUMEN
La combinación de infección y tromboflebitis de la vena porta se denomina pileflebitis, un fenómeno secundario
subsecuente a procesos sépticos originados en regiones del tracto gastrointestinal drenado por el sistema portal o
en estructuras adyacentes. Esta era una patología frecuente en la era preantibiótica; actualmente es rara y conlleva
a una alta mortalidad. Se presenta la asociación de pileflebitis y abscesos hepáticos en un paciente de 51 años.
Palabras clave: Pileflebitis, abscesos, hígado.

SUMMARY
The combination of infection and trombophlebitis of the portal vein is known as pylephlebitis. This is a secondary
phenomena subsequent to sepsis originated in structures of the gastrointestinal tract drained by the portal vein.
Pylephlebitis was a frequent entity in pre-antibiotic era and is currently rarely seen. We present a case ofpylephlebitis
and liver abscess in a 51 year old patient.
Key words: Pylephlebitis, abscess, liver.

CASO CLÍNICO 20, T: 37.7. No presenta linfadenomegalias periféricas.

Varón de 51 arios, de oficio zapatero, natural de
Amazonas y procedente de Lima. Sin antecedentes de
i mportancia. Admitido en el Servicio de Medicina
Interna el 22 de setiembre de 2005, con historia de seis
días de evolución, que inicia con dolor abdominal difuso,
tipo cólico de moderada intensidad, luego de dos horas
de ingesta de comida copiosa, el cual cede
espontáneamente y se reinicia luego de cuatro horas.
Presenta además escalofríos y fiebre de 39 °C que
ceden con antiespasmódicos y antipiréticos.
Esta sintomatología persiste por tres días
consecutivos, permitiéndole realizar sus actividades
cotidianas. Luego se agrega ictericia, hiporexia, coluria
y acol ia; acude a centro de salud donde le indican
ciprofloxacino y antipiréticos. Por persistencia de
sintomatología e intensificación del dolor e ictericia
acude al Servicio de Emergencia del Hospital Nacional
Hipólito Unanue.
Al momento del ingreso encontramos un paciente
lúcido, quejumbroso, ictérico. PA: 110/80, FC: 81, FR:
* Médico Residente. Hospital Nacional Hipólito Unan",
( HNHU).
** Médico Internista. HNHU. Docente FAMURP.
***Médicos Internistas. HNHU.
Abdomen simétrico, ligeramente distendido, ruidos
hidroaéreos presentes, no circulación colateral, doloroso
a la palpación profunda en hipocondrio derecho. No
defensa muscular ni signos de irritación peritoneal, se
palpa hígado a 3 cm por debajo del reborde costal, TR.
Eslinter normotónico, ampolla vacua, no doloroso. Resto
de examen no contributorio.
Exámenes auxiliares al ingreso
Hemograma: Leucocitos:16,200 (Neu. 70%, Abast.
6 %, Linf. 18 %). lib: 13.2 g. PLT: 220,000. Glucosa: 105
mg/di. Urea: 66 mg/d1. Creatinina: 1.43 mg/d1. Sodio: 137
mmoUl. Potasio: 4.08 mmoUl. TGO: 71 Ul/L. TGP: 31 UU
L. FA: 614 UI/L. BT: 4.47. BD: 3.93. B8: [i54. Proteínas
totales: 5.13. Albúmina:2.78. VDRL (-). (-). INR:
1 .5/1.02. HBsAg (-). HIV(-). Aglutinacio ne s (tífico,
paratifico y brucilla) negativas. Urocultivo negativo.
Ecografia abdominal: Hepatoesplenomegalia leve,
parénquima homogéneo, vía biliar no dilatada, no litiasis
vesicular. Se consideró el diagnóstico de colangitis y se
inició antibioticoterapia con metronidazol y
ciprofloxacino, al tercer día. Dolor abdominal cede, se
incrementa ictericia, aparece ascitis clínicamente
evidente y continúa febril. Examen de líquido ascítico:
 Pileilehitis y Abeesos hepáticos
..a.11.11L
Ilustración 1: Radiografía de abdomen simple al ingreso. Se
puede apreciar la presencia de niveles hidroaéreos a nivel de
fosa ilíaca derecha.
leucocitos 800 (90% de polimormonucleares), proteínas
1.27 mg/dL, A DA 21J,1. No gérmenes; compatible con
un exudado. Radiografía de abdomen: Se observa niveles
hidroaéreos a nivel de fosa ilíaca derecha (ilustración
1). Se indica TAC abdominal: Abscesos múltiples en
hígado, ascitis moderada (ilustración 2).
Se rota antibióticos a meropcnem por la sospecha
de pileflebitis, punto de partida diverticulitis vs.
apendicitis complicada. Se practica colonoscopía sin
hallazgos contributorios. Al no haber mejoría y presentar
incremento de ascitis, se procede a laparotomía
exploratoria encontrándose líquido purulento, apéndice
retrocecal perforado y plastronado, absceso retrocecal,
.1»
múltiples abscesos en hígado (segmentos II al VII),
cultivo de abscesos: E coli.
Hemocultivos: Negativos.
Paciente evolucionó favorablemente siendo dado de
alta para seguimiento ambulatorio.
DISCUSIÓN
La pileflebitis es la combinación de infección y
trombosis de la vena porta, también denominada sepsis
portal (1-5 ). La presencia de un foco infeccioso
abdominal en un territorio que drene a la vena porta
51
Ilustración 2: Tomografía axial computarizada abdominal.
Se evidencia la presencia de líquido libre y de numerosas
imágenes hipodensas en hígado, correspondientes a absce-
sos hepáticos múltiples.
provoca la salida al torrente vascular de una serie de
células inflamatorias corno linfocitos, leucocitos
polimorronucleares y macrófagos que producen un
ambiente procoagulante muy propicio para desarrollar
la trombosis portal. Estos émbolos sépticos son enviados
al hígado, dando lugar a la formación de abscesos
hepáticos. La probabilidad de desarrollo de abscesos
hepáticos en el contexto de una pileflebitis puede estar
entre el 8 y el 10% de los casos (5).
Diverticulitis, apendicitis, enfermedad inflamatoria
intestinal, necrosis pancreática infectada son causas
reconocidas de pi leflebitis y ocurre usualmente secundaria
a infección en la región drenada por el sistema porta o en
estructuras contiguas al sistema porta (1, 2). La pileflebitis
fue descrita por primera vez como complicación de una
apendicitis aguda por Waller en 1846. En una revisión de
18 casos reportados, entre 1979-1993, dentro de la era
antibiótica, la causa más común en un 68% fue diverticulitis,
cursaron con baeteriemia el 88% y el germen más común
identificado fue Baderoides ~lis, con una mortalidad
del 32% (3).
La mayoría de los estudios publicados describe casos
aislados. En el Perú los buscadores REPEBIS y
LILACS revelan dos trabajos: un estudio del tratamiento
quirúrgico de la hipertensión portal, en el cual la
pileflebitis fue causa del 6% de casos (6), y otro estudio
de complicaciones postquirúrgicas de apendicitis aguda
1990-1994, en el que de los 231 casos solamente un
paciente cursó con pileflebitis (7).
 Pileilehitis y Abeesos hepáticos
..a.11.11L
Ilustración 1: Radiografía de abdomen simple al ingreso. Se
puede apreciar la presencia de niveles hidroaéreos a nivel de
fosa ilíaca derecha.
leucocitos 800 (90% de polimormonucleares), proteínas
1.27 mg/dL, A DA 21J,1. No gérmenes; compatible con
un exudado. Radiografía de abdomen: Se observa niveles
hidroaéreos a nivel de fosa ilíaca derecha (ilustración
1). Se indica TAC abdominal: Abscesos múltiples en
hígado, ascitis moderada (ilustración 2).
Se rota antibióticos a meropcnem por la sospecha
de pileflebitis, punto de partida diverticulitis vs.
apendicitis complicada. Se practica colonoscopía sin
hallazgos contributorios. Al no haber mejoría y presentar
incremento de ascitis, se procede a laparotomía
exploratoria encontrándose líquido purulento, apéndice
retrocecal perforado y plastronado, absceso retrocecal,
.1»
múltiples abscesos en hígado (segmentos II al VII),
cultivo de abscesos: E coli.
Hemocultivos: Negativos.
Paciente evolucionó favorablemente siendo dado de
alta para seguimiento ambulatorio.
DISCUSIÓN
La pileflebitis es la combinación de infección y
trombosis de la vena porta, también denominada sepsis
portal (1-5 ). La presencia de un foco infeccioso
abdominal en un territorio que drene a la vena porta
51
Ilustración 2: Tomografía axial computarizada abdominal.
Se evidencia la presencia de líquido libre y de numerosas
imágenes hipodensas en hígado, correspondientes a absce-
sos hepáticos múltiples.
provoca la salida al torrente vascular de una serie de
células inflamatorias corno linfocitos, leucocitos
polimorronucleares y macrófagos que producen un
ambiente procoagulante muy propicio para desarrollar
la trombosis portal. Estos émbolos sépticos son enviados
al hígado, dando lugar a la formación de abscesos
hepáticos. La probabilidad de desarrollo de abscesos
hepáticos en el contexto de una pileflebitis puede estar
entre el 8 y el 10% de los casos (5).
Diverticulitis, apendicitis, enfermedad inflamatoria
intestinal, necrosis pancreática infectada son causas
reconocidas de pi leflebitis y ocurre usualmente secundaria
a infección en la región drenada por el sistema porta o en
estructuras contiguas al sistema porta (1, 2). La pileflebitis
fue descrita por primera vez como complicación de una
apendicitis aguda por Waller en 1846. En una revisión de
18 casos reportados, entre 1979-1993, dentro de la era
antibiótica, la causa más común en un 68% fue diverticulitis,
cursaron con baeteriemia el 88% y el germen más común
identificado fue Baderoides ~lis, con una mortalidad
del 32% (3).
La mayoría de los estudios publicados describe casos
aislados. En el Perú los buscadores REPEBIS y
LILACS revelan dos trabajos: un estudio del tratamiento
quirúrgico de la hipertensión portal, en el cual la
pileflebitis fue causa del 6% de casos (6), y otro estudio
de complicaciones postquirúrgicas de apendicitis aguda
1990-1994, en el que de los 231 casos solamente un
paciente cursó con pileflebitis (7).
52 Miguel Coronel y Col.
La pileflebitis puede tener un inicio y una evolución
clínica variados: puede presentarse en un paciente casi
asintomático hasta tomar formas graves que pueden
llegar al shock séptico con insuficiencia hepática. La
fiebre es el signo más frecuente. Debe sospecharse en
presencia de ictericia, alteración de la coagulación y
aumento de enzimas hepáticas como la fosfatasa alcalina
y las transaminasas (1, 3, 5, 8). Ante una clínica tan
inespecífica, los hallazgos radiológicos, aunque no
patognomónicos, son de gran utilidad diagnóstica e
incluyen los relacionados con el foco primario de
infección, con la trombosis de la vena porta y/o sus
ramas y los relacionados con el tejido periportal hepático
que puede dar lugar a abscesos ( I , 6, 8, 12). Los
microorganismos intestinales E. coli y Klebsiella son
usualmente aislados en sangre asociados, los cultivos
polimicrobianos son característicos (2, 4).
El manejo de la pileflebitis se basa en la
antibioticoterapia de amplio espectro, en el tratamiento
quirúrgico en los casos de focos infecciosos abdominales
y ocasionalmente en la terapia anticoagulante y
trombolítica, además del soporte hemodinámico. La
antibioticoterapia recomendada suele incluir ampicilina
asociada a metronidazol y un aminoglucósido como la
gentamicina hasta el resultado de cultivo y
antibiograma. No hay evidencia acerca del beneficio
de la anticoagulación y actualmente no se recomienda
su uso rutinario, a menos que la enfermedad progrese a
pesar de la antibioticoterapia o el paciente presente un
estado de hipercoagulabilidad asociado (8, 13).
En nuestro paciente la presentación clínica inusual,
que confundió el diagnóstico inicial, posiblemente
modificada por el uso de antiespasmódicos y antibióticos,
llevó en principio a la sospecha de colangitis; la evolución
clínica estacionaria posterior hizo sospechar otra
etiología para la sepsis. El paciente en ningún momento
presentó signos de irritación peritoneal, debido
probablemente a la localización apendicular retrocecal,
motivo por el cual la cirugía se retrasó.
Si bien es cierto que el diagnóstico de pileflebitis se
basa actualmente en la demostración tomográfica de la
trombosis de la vena porta, la presentación clínica
compatible, la presencia de ascitis asociada a
hipertensión portal (gradiente de albúmina elevado) de
instalación aguda y la presencia de E. coli en los
abscesos hepáticos sugieren fuertemente el diagnóstico
de pileflebitis en nuestro paciente.
Se presenta el caso por lo infrecuente del
diagnóstico de esta entidad en la era postantibiótica,
debiendo plantearse en el diagnóstico diferencial de
los pacientes con cuadros sugerentes de colangitis
y/o abscesos hepáticos, especialmente en aquellos
en los que no se documente patología biliar.
Debido a lo infrecuente de esta patología y a la
presentación de casos aislados -y, por tanto,
experiencias personales- no existen criterios
diagnósticos establecidos para esta entidad, por lo
cual se debe usualmente recurrir a estudios de
i mágenes (ecografía doppler portal, tomografia axial
computarizada helicoidal contrastada, ecotomografía
o resonancia magnética nuclear) para corroborar la
sospecha clínica.
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