Patologia Periapical-Reparacionperiapical PDF

PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I
Lecciones 27 y 28.
Patología periapical
Procesos reactivos y reparativos periapicales.
Dr. Juan José Segura Egea

Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales
Dpto. de Estomatología, Univ. de Sevilla
PATOLOGÍA PERIAPICAL
- Introducción -
* Ante cualquier tipo de agresión, la pulpa reacciona desarrollando

una respuesta inflamatoria inespecífica: pulpitis.
* La interrelación anatomo-funcional directa entre la pulpa y los
tejidos periapicales, conlleva la repercusión inmediata de la
patología pulpar (pulpitis, necrosis) a ese nivel: periodontitis apical.
CONEXIÓN ANATÓMICA PULPOPERIAPICAL
Aunque se habla de “periodontitis apical”, pueden producirse procesos

inflamatorios perirradiculares en relación con conductos laterales y
secundarios, así como en la furcación: “periodontitis perirradicular”.
PERIODONTITIS APICAL
- Concepto -
Proceso inflamatorio del periodonto apical

y/o lateral del diente.
El objetivo de la endodoncia es prevenir
y/o curar la periodontitis apical.
PREVALENCIA DE
61% de las personas
4.2% de los dientes
Int Endod J 2004; 37:167-173.

Int Endod J 2004; 37:167-173.
- Epidemiología -
Más incidencia en molares (p < 0.05).

Más incidencia en mayores de 50 años (p< 0.05).
PERIODONTITIS
APICAL
- Patogenia -
Restos necróticos, bacterias,

metabolitos y toxinas presentes en
el conducto radicular infectado
y/o necrótico invaden la región
periapical y producen la reacción
inflamatoria.
- Patogenia -
PATOGENIA DE LA PERIODONTITIS APICAL
Restos necróticos, bacterias
Toxinas, LPS, antígenos
Invasión del periodonto apical
Metabolitos, mediadores inflamat.
Traumatismo, sobreinstrumentación
Respuesta vascular:
alteración microvascular, hiperemia
periapical, edema.
Respuesta celular:
PMN, macrófagos, linfocitos.
Respuesta humoral:
IgG, IgA, complemento, aminas…
Activación macrofágica:
IL-1, TNF, PGE2
Periodontitis Respuesta inmune linfocitaria:
apical IL-2, IL-4, IL-6, IFNγ, IFN
Reabsorción tisular.
LESIÓN TISULAR PERIODONTITIS APICAL AGUDA
Respuesta humoral
DOLOR, CALOR, RUBOR, TUMOR,
Respuesta vascular IMPOTENCIA FUNCIONAL
Respuesta celular
- Inicio brusco, síntomas manifiestos, corta duración (min-horas-días).

- Exudativa: acumulación de fluidos y componentes plasmáticos en el
periápice.
- Predominio de leucocitos polimorfonucleares.
CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA DE
LA PERIODONTITIS APICAL AGUDA
a) Serosa.
b) Purulenta.
- Absceso apical agudo.
- Absceso subperióstico.
- Absceso submucoso.
- Celulitis cérvico-facial (flemón).
Absceso (delimitado Flemón (en intersticio)

por tej. granulación)
PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA
- Instauración paulatina, síntomas solapados, larga duración (meses).

- Productiva: proliferación de vasos sanguíneos y tej. conectivo.
- Predominio de plasmocitos, linfocitos y macrófagos.
CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA DE LA
PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA
a) Granulomatosa.
b) Supurada.
c) Quiste apical.
d) Osteosclerosis apical.
Clasificación histopatológica
Granulomatosa
Aguda Crónica
Granuloma apical
Serosa Supurada
Supurada
Absceso Apical Absceso apical
Agudo crónico
Absceso
Osteosclerosis
Subperióstico
apical
Absceso
Submucoso
Quiste apical
Celulitis Cérvico-Facial
(Flemón)
CLASIFICACIÓN CLINICA
DE LA
Sintomática Asintomática
(Aguda) (Crónica)
Reversible Granuloma Apical

Irreversible
(Granulomatosa)
Absceso Apical Agudo Absceso Apical Crónico

(Supurada)
Cura sin tto. Absceso Subperióstico
endodóncico
Quiste apical
Absceso Submucoso
Osteítis Condensante
Celulitis Cérvico-Facial Osteosclerosis
PERIODONTITIS APICAL SINTOMÁTICA REVERSIBLE
“Inflamación aguda del periodonto apical y/o lateral, que as autolimitada

y/o puede remitir con el tratamiento o eliminación del factor que la
provoca”.
ETIOLOGÍA:
* Traumatismos: concusión, subluxación, luxaciones, fractura…
* Contacto prematuro o interferencia oclusal: obturación, CRT…
* Movimientos ortodóncicos.
HISTOPATOLOGÍA
- Respuesta inflamatoria aguda muy intensa.
- Gran hiperemia periapical.
- Vasodilatación intensa.
- Trasudado: edema periapical intenso (serosa).
- Patogenia -
Agente etiológico Lesión tisular periapical
Vasodilatación. Trasudado.
Hiperemia periapical.
Liberación de mediadores.
Periodontitis
Reparación apical
tisular del Reacción inflamatoria
periapical aguda serosa.
reversible
periodonto apical
Respuesta inmune inespecífica.
- CLÍNICA -
* VITALIDAD: Variable ( en pulpitis sintomática).

* DOLOR ESPONTÁNEO: Ausente. Tensión que calma al ocluir.
Dolor en pulpitis sintomática.
* PALPACIÓN: Ligero.
* PERCUSIÓN: Ligero - intenso. Según la etiología.
* MOVILIDAD: Ausente.
* AFEC.TEJ. BLANDOS: Ausente.
* RADIOLOGÍA: Aumento del espacio
periodontal.
- Caso clínico -
- DIAGNÓSTICO -
* ANAMNESIS (aunque sea una urgencia debe ser detenida):

- Antecedente de obturación reciente (contacto prematuro).
- Antecedente de colocación de prótesis (CRT, esquelético...).
- Antecedente de traumatismo dental: concusión, subluxación…
- Bruxismo.
* EXPLORACIÓN CLÍNICA.
* ANALISIS OCLUSAL.
* EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA.
* D/D: con diente fisurado (duele al ocluir).

- TRATAMIENTO -
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO (eliminación de la causa).

- Alivio de la oclusión + AINE.
- Contacto prematuro:
Ajuste oclusal de la obturación.
Tallado selectivo y ajuste oclusal en prótesis.
- Tratamiento del diente traumatizado (ferulización, AINE…).
- En ortodoncia: AINE.
ES UNA URGENCIA FRECUENTE

EN LA CLÍNICA DIARIA
(Aguda) (Crónica)
Reversible Granuloma Apical

Irreversible
(Granulomatosa)
Absceso Apical Agudo Absceso Apical Crónico

(Supurada)
Cura sin tto. Absceso Subperióstico
endodóncico
Quiste apical
Absceso Submucoso
Osteítis Condensante
Celulitis Cérvico-Facial Osteosclerosis
PERIODONTITIS APICAL SINTOMÁTICA
IRREVERSIBLE
“Inflamación aguda del periodonto apical y/o lateral

asociada a pulpitis irreversible o necrosis pulpar, que va a
precisar tratamiento de conductos o, en su caso, re-
tratamiento endodóncico”.
PERIODONTITIS APICAL SINTOMÁTICA IRREVERSIBLE
ETIOLOGÍA:
* Patología pulpar: es la causa más frecuente.

- Pulpitis irreversible.
- Necrosis pulpar.
* Traumatismos graves: (necrosis pulpar + infección).

- Subluxación.
- Luxaciones.
- Fracturas dentarias.
* En dientes endodonciados:
- Sobreinstrumentación durante el tto. de conductos.
- Extrusión pastas, cementos o irrigadores.
- Fracaso endodoncia: persistencia de la infección.
- Patogenia -
Agente etiológico Lesión tisular periapical
Vasodilatación. Trasudado.
Hiperemia periapical intensa.
Liberación de mediadores.
Periodontitis apical Reacción inflamatoria

periapical aguda serosa.
irreversible
Respuesta inmune inespecífica.
1.- Primaria: tras la pulpitis irreversible / necrosis pulpar.

2.- Secundaria: reactivación de una P. A. Irreversible Asintomática.
PULPA NECRÓTICA
REAGUDIZACIÓN
OSTEOLISIS
Absceso Fenix PERIAPICAL
EDEMA
P. A. Sintomática P. A. Asintomática
Irreversible
Periodontitis Apical
Sintomática Irreversible
Serosa Purulenta o supurativa

(No supurada) (Absceso agudo)
- Respuesta inflamatoria aguda - Consecutiva a necrosis pulpar.

muy intensa.
- Paso de gran cantidad de toxinas bacterianas
- Gran hiperemia periapical.
y productos metabólicos terminales.
- Vasodilatación intensa.
- Invasión bacteriana del periápice; (absceso).
- Trasudado: edema periapical
intenso. - Gran respuesta celular (PMN, piocitos).
La producción de pus y su diseminación provoca que se desarrolle en una
serie de fases clínicas
Serosa
Absceso Apical Agudo
Absceso Subperióstico
Absceso Submucoso
Celulitis Cérvico-Facial
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DE LA PERIODONTITIS
APICAL SINTOMÁTICA IRREVERSIBLE SEROSA
* VITALIDAD: Negativa
* DOLOR ESPONTÁNEO: Muy intenso, continuo y localizado.
No se alivia con la presión (edema).
* PALPACIÓN: Intenso.
* PERCUSIÓN: Muy intenso.
* MOVILIDAD: Ligera.
* AFEC.TEJ. BLANDOS: Ausente.
* SINTOMAS GENERALES: Ausentes.
* RADIOLOGÍA: Aumento del espacio periodontal
Desdibujamiento de la lámina dura
IRREVERSIBLE SEROSA
EDEMA
Sin tratamiento evoluciona a la forma supurada o a la periodontitis

apical irreversible asintomática (crónica), según la virulencia de los
gérmenes y la capacidad defensiva del huesped.
IRREVERSIBLE PURULENTA O SUPURADA
PULPA NECRÓTICA
PULPA NECRÓTICA
EDEMA
PUS
APICAL SINTOMÁTICA IRREVERSIBLE SUPURADA
* DOLOR ESPONTÁNEO: Muy intenso, pulsatil, localizado, irradiado
* PALPACIÓN: Intenso
* PERCUSIÓN: Muy intenso
* MOVILIDAD: Ligera / Moderada / Intensa
* AFEC.TEJ. BLANDOS: Leve enrojecimiento…flemón y celulitis
* SINTOMAS GENERALES: Presentes. Progresivos: fiebre, malestar,
astenia, escalofríos, trismus, adenopatías.
* RADIOLOGÍA: Aumento del espacio periodontal (1ª)
Desdibujamiento de la lámina dura (1ª)
Imagen radiolúcida periapical (2ª)
- Clínica y diagnóstico -
Imagen radiolúcida periapical

Ensanchamiento del espacio periodontal
P. A. Sintomática Supurada Irreversible
Pérdida de la lámina dura
Secundaria a la reagudización de una
P. A. Sintomática Irreversible Supurada Periodontitis Apical Asintomática
Primaria (Crónica)
- Clínica y diagnóstico -
- Incisivos inferiores: submentonianos (A).

- Cordales: yugulo-digástricos (C).
- Resto dientes: submandibulares (B).
- Fases evolutivas -
PULPA NECRÓTICA
PULPA NECRÓTICA
Secreción
puruñlenta en los
PUS
espacios medulares
óseos
ABSCESO APICAL AGUDO ABSCESO SUBPERIÓSTICO

Enrojecimiento mucosa periapical
Enrojecimiento mucosa periapical
Palpación periapical muy dolorosa
Palpación periapical dolorosa Tumefacción periapical
PULPA NECRÓTICA
PERIOSTIO
PERIOSTIO
PULPA NECRÓTICA
Secreción Secreción
puruñlenta en los
espacios medulares
purulenta a nivel
óseos submucoso
ABSCESO SUBPERIÓSTICO ABSCESO SUBMUCOSO

Enrojecimiento mucosa periapical Mucosa periapical eritematosa
Palpación periapical muy dolorosa Tumefacción periapical
Tumefacción periapical Masa fluctuante periapical
ABSCESO APICAL AGUDO

EVOLUCIONANDO HACIA LA
CELULITIS CELULITIS
FACIAL
PULPA NECRÓTICA ODONTÓGENA
Secreción
purulenta a nivel
submucoso
- Absceso submucoso – Tumefacción periapical - Flemón -
Aspecto clínico de la región

periapical de dientes con P. A.
Flemón
Sintomática Irreversible
Supurativa
Acúmulo de secreción
purulenta en el
instersticio
submucoso.
- Absceso submucoso – Tumefacción periapical - Flemón -
Flemón
Acúmulo de secreción
purulenta en el
instersticio submucoso.
Aspecto clínico de la región

periapical de dientes con P. A. I.
Sintomática Supurativa
- Flemón – Celulitis facial odontógena -
CELULITIS
Expansión de la secreción
purulenta a través del
tejido celular subcutáneo
cérvico-facial.
La localización de la tumefacción nos
orienta sobre el diente causante.
- Tromboflebitis del seno cavernoso -
* Grave complicación; canino maxilar.

* A través del hueso vestibular
extendiéndose a la vena facial, que no
tiene válvulas.
* Resultado: proceso infeccioso fluye
retrógradamente hacia el suelo de la
órbita, llegando a la afectación
intracraneal del seno cavernoso.
* Tratamiento: terapia antibiótica agresiva.
- Angina de Ludwig -
* Grave complicación; dientes posteriores

inferiores cuando sus ápices están bajo
el músculo milohioideo.
* Invasión del espacio submandibular;
hacia el cuello.
* Resultado: afectación laringe; disnea.
* Tratamiento: terapia antibiótica agresiva
y traqueotomía (si es precisa).
- Tratamiento -
* Objetivos:
- Eliminar la pulpa necrótica que estimula la inflamación.
- Conseguir una vía de drenaje de la colección purulenta.
* Técnicas:
- Apertura cameral y tratamiento de conductos.
- Incisión quirúrgica y drenaje.
- AINEs: ibuprofeno.
- Antibióticos:
> 1ª Elección: Amoxicilina.
> 2ª Elección (alérgicos): Clindamicina.
* Control en consulta o por tfno. a las 24 h.
- Clasificación clínica -
Granulomatosa
(Granuloma apical)
Supurada
(Absceso apical
crónico)
(Aguda) (Crónica)
Osteosclerosis apical
Osteítis condensante
Quiste apical
PATOGENIA DE LA PERIODONTITIS APICAL
ASINTOMÁTICA GRANULOMATOSA
* Conducto radicular con pulpa necrótica: fuente continua de material

antigénico, bacterias, toxinas… para el periodonto apical.
* Reacción defensiva inflamatoria crónica proliferativa:
ASINTOMÁTICA
- Granuloma periapical -
ASINTOMÁTICA
- Granuloma periapical -
Periodontitis apical crónica.

Granuloma periapical.
HISTOPATOLOGÍA DE LA PERIODONTITIS APICAL
ASINTOMÁTICA GRANULOMATOSA
GRANULOMA PERIAPICAL
PERIODONTITS APICAL CRONICA GRANULOMATOSA
- ZONAS DE FISH (1939) -
1- ZONA DE INFECCIÓN Y NECROSIS

* Bacterias.
* Exotoxinas.
* Endotoxinas.
* Factores quimiotácticos.
* Restos de proteolisis.
* Infiltrado leucocitario.
2 – Z. DE CONTAMINACIÓN (Exudativa)
* Sin bacterias.
* Toxinas.
* Destrucción tisular.
* Inflamación exudativa.
* Infiltrado: PMN, macrófagos y linfoc.
* Resorción ósea; osteolisis.
* Necrosis ósea; secuestros.
3- ZONA DE IRRITACIÓN (Granulomatosa)

* Pocas toxinas (neutralizadas).
* Inflamación proliferativa.
* Osteoclastos y macrófagos.
* Células espumosas.
* Reacción granulomatosa.
- Capilares neoformados.
- Fibroblastos.
4- ZONA DE ESTIMULACIÓN O
REGENERACIÓN (Fibrosa)
* Sin toxinas.
* Fibrosis productiva.
* Fibroblastos y osteoblastos.
* Neoformación colágena.
* Neoformación ósea.
CLÍNICA DE LA PERIODONTITIS APICAL
IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA GRANULOMATOSA
* DOLOR ESPONTÁNEO: Ausente
* PALPACIÓN: Ausente
* PERCUSIÓN: Ausente
* MOVILIDAD: Ausente
* AFEC.TEJ. BLANDOS: Ausente
* RADIOLOGÍA: Imagen radiolúcida.
Puede reagudizarse en cualquier momento por aumento de la virulencia

de las bacterias o por disminución de las defensas del huesped.
PERIODONTITIS APICAL ASINTOMÁTICA
¿Granulomatosa?
TEJIDO INFLAMATORIO CRÓNICO
TEJIDO DE GRANULACIÓN
REPARACIÓN TISULAR
Sintomática
(Aguda) Granulomatosa
Granuloma apical
Supurada
Absceso apical
crónico
Asintomática
(Crónica)
Osteosclerosis
apical
Quiste apical
PERIODONTITIS APICAL ASINTOMATICA
SUPURADA (Absceso apical crónico)
CLÍNICA DE LA PERIODONTITIS APICAL
ASINTOMÁTICA SUPURATIVA
* AFEC.TEJ. BLANDOS: Fístula
* RADIOLOGÍA: Imagen radiolúcida

PERIODONTITIS APICAL ASINTOMÁTICA SUPURATIVA
- Sinus fistulosos -
-Sinus fistulosos -
- Sinus fistuloso supurando a la presión -
PERIODONTITIS APICAL ASINTOMATICA SUPURADA
- Fistulización en el surco gingival -
- Sondaje de la fístula con gutapercha -
- Radiografía de trazado con gutapercha -
- Radiografía de trazado con gutapercha -
REAGUDIZACIÓN DE LA PERIODONTITIS APICAL
ASINTOMÁTICA
1.- Primaria: tras la pulpitis irreversible / necrosis pulpar.

2.- Secundaria: reactivación de una P. A. Irreversible Asintomática.
PULPA NECRÓTICA
REAGUDIZACIÓN
OSTEOLISIS
Absceso Fenix PERIAPICAL
EDEMA
P. A. Sintomática P. A. Asintomática
Irreversible
APICAL ASINTOMÁTICA SUPURADA
Imagen radiolúcida periapical

P. A. Sintomática Supurada por
reagudización de una Periodontitis Apical
Asintomática
Sintomática
Granuloma apical
Supurada
Absceso apical
crónico
Asintomática
(Crónica)
Osteosclerosis Apical
Osteitis Condensante
Quiste apical
PATOGENIA DE LA OSTEOSCLEROSIS APICAL
(Osteitis condensante)
* Condensación ósea periapical.

* Más frecuencia en jóvenes y en molares.
* Es una reacción del hueso periapical ante un estímulo leve, pero
prolongado en el tiempo, proveniente del conducto radicular:
- Pulpitis irreversible asintomática.
- Necrosis pulpar.
* La radiopacidad periapical por condensación ósea es la clave
diagnóstica.
* Puede reagudizarse con un cuadro de P. A. I. Sintomática.
PATOGENIA DE LA OSTEOSCLEROSIS APICAL
INFLAMACIÓN
CRONICA PULPAR
NECRÓSIS PULPAR VASODILATACIÓN
PERIAPICAL
Estímulo leve y prolongado
en tej. periapical
HIPEREMIA
REACCIÓN
HUESO PERIOSTIO
OSTEOBLÁSTICA
Mineralización del tej.

conectivo intraóseo y Metaplasia
crecimiento trabecular osteogénica
OSTEITIS CONDENSANTE
CLÍNICA Y TRATAMIENTO DE LA
OSTEOSCLEROSIS APICAL
* VITALIDAD: Negativa.  Pulpitis asintomática.
* RADIOLOGÍA: Aumento densidad ósea periapical
TRATAMIENTO: tratamiento de la patología pulpar.

- Tratamiento de conductos.
OSTEOSCLEROSIS APICAL
El espacio periodontal se observa por dentro del hueso

reactivo condensado (flechas negras).
Sintomática
Granuloma apical
Supurada
Absceso apical
crónico
Asintomática
(Crónica)
Irreversible Osteosclerosis Apical
Osteitis Condensante
Quiste apical
ORIGEN DEL QUISTE APICAL
RESTOS
EPITELIALES DE
MALASSEZ
VAINA
EPITELIAL
DE HERTWIG
ESTÍMULO
PERIODONTITIS PROLIFERATIVO
APICAL CRÓNICA CRÓNICO
QUISTE
RADICULAR
Macrófagos
APICAL
Linfocitos T8
Mitogen-activated protein (MAP)
CLÍNICA DEL QUISTE APICAL
* VITALIDAD: Negativa.
* RADIOLOGÍA: Imagen radiolúcida periapical.

CLÍNICA DEL QUISTE APICAL

QUISTE PERIAPICAL
TIPOS DE LESIONES PERIAPICALES
- Nair et al., Oral Surg, Oral Med, Oral Pathol; 1996 -
“TYPES AND INCIDENCE OF HUMAN PERIAPICAL LESIONS
OBTAINED WITH EXTRACTED TEETH” (N = 256)
PORCENTAJE DE LESIONES PERIAPICALES
Absceso
35%
Granuloma
50%
ABSCESO EPITELIZADO
Quiste
15%
GRANULOMA EPITELIZADO
INFLAMACIÓN PERIAPICAL
- Histopatología -
Periodontitis apical crónica. Periodontitis apical crónica.

Granuloma apical con restos Restos epiteliales de Malassez
epiteliales de Malassez. en la pared de un quiste
REPARACIÓN DEL QUISTE PERIAPICAL
1) SOLO CON TRATAMIENTO ENDODÓNCICO.

(Weine, Ingle, Maisto).
2) MECANISMO: DESTRUCCIÓN DEL EPITELIO
QUÍSTICO DE REVESTIMIENTO.
* Lisis enzimática.
* Hemorragia subepitelial.
REPARACIÓN APICAL Y
PERIAPICAL POSTENDODÓNCICA
Eugenolato de Zinc: (C10 H11 O2)2 Zn
(Cisneros R y Segura JJ. ENDODONCIA 2004; 22:7-15).
“LA REPARACIÓN ES UN PROCESO QUE SE CONTINUA

SIN LIMITE CIERTO CON LA INFLAMACIÓN”
(Trowbridge, HO. Immunological aspects of chronic
inflammation and repair. J. Endodon. 1990; 16:54-61.)
Inflamación aguda
PROCESO
Inflamación crónica
? INFLAMATORIO-
REPARATIVO
Reparación
“LA REPARACIÓN ES UN PROCESO QUE SE CONTINUA

SIN LIMITE CIERTO CON LA INFLAMACIÓN”
inflammation and repair. J. Endodon 1990; 16:54-61.)
TEJIDO INFLAMATORIO
CRÓNICO
TEJIDO DE GRANULACIÓN
“El tratamiento endodóncico termina cuando la
región periapical repara la lesión preexistente y
neutraliza el trastorno producido por el
tratamiento.”
(Maisto OA. Endodoncia, 1ª Ed. Buenos Aires,
Ed. Mundi; 1967, pp. 166.).
DESTRUCCIÓN
REPARACIÓN
“REPARACIÓN FRUSTRADA”
inflammation and repair. J. Endodon 1990; 16:54-61.)
DESBRIDAMIENTO
ESTERILIZACIÓN
SELLADO APICAL
Histopathology of the teeth and their surrounding structures (1937; 1955)

TRATAMIENTO DE
CONDUCTOS
¿ESTERILIZACIÓN? ¿SELLADO APICAL?
¡¡¡DESBRIDAMIENTO Y NEUTRALIZACIÓN!!!
REQUISITOS PARA LA
REPARACIÓN PERIAPICAL
1º) ELIMINACIÓN DE LOS IRRITANTES PERIAPICALES.

2º) REGENERACIÓN DE LOS TEJIDOS PERIAPICALES.
A) LIGAMENTO PERIODONTAL.
B) CEMENTO.
C) HUESO ALVEOLAR.
FASES DE LA REPARACIÓN
PERIAPICAL
1º) ELIMINACIÓN DE DETRITUS.

* Leucocitos PMN.
* Macrófagos.
2º) REGENERACIÓN TISULAR.
* Fibroblastos.
* Osteoblastos – Osteoclastos.
* Cementoblastos.
3º) CIERRE DEL FORAMEN APICAL.
1) Eliminación de detritus.
1º) CÉLULAS FAGOCÍTICAS.
2º) TRATAMIENTO DE CONDUCTOS.

3º) APICECTOMÍA.
ALTERACIONES DE LA REPARACIÓN TISULAR
EN LA DIABETES MELLITUS
1.- Disminución de la actividad fagocítica.
2.- Reducción de la diapédesis.
3.- Retraso en la quimiotaxis.
4.- Cambios vasculares que conducen a la reducción del
flujo sanguíneo.
5.- Alteración de la producción de colágeno.
Rose, L; Kaye, D. Medicina Interna en Odontología. Tomo II. Editorial Salvat.
1997. España. pp 1375-1427.
Castellanos, J; Díaz, L; Gay, O. Medicina en Odontología. Manejo dental de
pacientes con enfermedades sistémicas. Editorial Manual Moderno, SA. México.
1996. pp 150-175.
ALTERACIONES DE LA REPARACIÓN TISULAR
EN EL TABAQUISMO
A) Nicotina:
* Potente vasoconstrictor.
* Aumenta la adhesividad plaquetaria (microtrombosis).
* Disminuye el número de macrófagos y fibroblastos.
* Disminuye la síntesis de colágena.
B) Monóxido de carbono:
* Aumento de carboxihemoglobina: disminución de la capacidad
para transportar oxígeno.
C) Cianidina de hidrógeno (con/sin acroleína):
* Inhibición enzimática del metabolismo oxidativo celular y del
transporte de oxígeno.
* Disminuye la función leucocitaria.
* Disminuye el número de macrófagos y fibroblastos.
FASES DE LA REPARACIÓN PERIAPICAL
- 1ª) ELIMINACIÓN DE LOS IRRITANTES PERIAPICALES -
TRATAMIENTO DE CONDUCTOS
APICECTOMÍA
ELIMINACIÓN DE
IRRITANTES
REQUISITOS PARA LA
1º) ELIMINACIÓN DE LOS IRRITANTES PERIAPICALES.

2º) REGENERACIÓN DE LOS TEJIDOS PERIAPICALES.
A) LIGAMENTO PERIODONTAL.
B) CEMENTO.
C) HUESO ALVEOLAR.
- 2ª) Regeneración de los tejidos periapicales -
A) LIGAMENTO PERIODONTAL:
- Fibras colágenas (Fibroblastos).
- Tejido conectivo laxo.
B) CEMENTO:
- Aposición de neocemento (Neocementoblastos).
C) HUESO ALVEOLAR:
- Regeneración ósea (Osteoblastos).
- Regeneración del ligamento periodontal -
* Los restos de fibras periodontales son reabsorbidas por los macrófagos y

osteoclastos, originándose pequeñas cavidades en sacabocados sobre la
superficie radicular.
* Fibroblastos y neocementoblastos regeneran el aparato de fijación.
* Células mesenquimatosas indiferenciadas Neocementoblastos

- Regeneración del cemento: cementoide -
CEMENTO
NEOCEMENTO
Las flechas señalan lagunas de reabsorción

cementaria (Howship) con neocemento.
- Formación de neocemento -
-Regeneración ósea –
Akamine, 1991
- Hueso reactivo -
- 3ª) Sellado apical -
A) RESTITUTIO “AD INTEGRUM”.

* Ligamento periodonal.
* Neocemento.
* Hueso.
B) CICATRIZ APICAL.
* Tej. conectivo fibroso cicatrizal.
* Invaginación periodontal conectiva.
- Restitutio “ad integrum” -
1 - ELIMINACIÓN DE DETRITUS: ÉXITO.

2 – REGENERACIÓN TISULAR:
* Lig. periodontal: éxito.
* Neocemento: éxito.
* Hueso alveolar: éxito.
3 – CIERRE APICAL: SELLADO DURO.
- Restitutio “ad integrum” -
Depósito de tejido duro en las paredes del

conducto radicular y cierre del foramen apical.
- Cicatriz apical -
1 - ELIMINACIÓN DE DETRITUS: ÉXITO.

* Lig. periodontal: cicatriz conectiva.
* Neocemento: fracaso.
* Hueso alveolar: fracaso.
3 – CIERRE APICAL: SELLADO BLANDO.
- Procesos reactivos periapicales -
1 - HIPERCEMENTOSIS.
2 - ANQUILOSIS ALVEOLO-DENTARIA.
PROCESOS REACTIVOS PERIAPICALES
- Hipercementosis -
1 - ELIMINACIÓN DE DETRITUS: + / -.
* Lig. periodontal: + / -.
* Neocemento: exagerado.
* Hueso alveolar: + / -.
3 – CIERRE APICAL: CEMENTO.
Espacio periodontal
envolviendo al cemento.
- Hipercementosis -
Espacio periodontal envolviendo al cemento.

- Hipercementosis -
Espacio periodontal envolviendo al cemento.

- Anquilosis alveolo-dentaria -
* Lig. periodontal: fracaso.
* Neocemento: + / - .
* Hueso alveolar: exagerado.
3 – CIERRE APICAL: OSTEOCEMENTO.
ANQUILOSIS ALVEOLO-DENTARIA
* Se daña la capa más interna del ligamento periodontal y el proceso reparativo

se inicia en el hueso (osteogénesis reparativa).
* En lesiones > 4 mm2 el diente se integra en el sistema de remodelación ósea:
- Osteoclastos destruyen dentina.
- Osteoblastos forman hueso.
* El resultado es la ANQUILOSIS ALVEOLO-DENTARIA, con sustitución del

cemento y dentina radicular por hueso.
ANQUILOSIS ALVEOLO-DENTARIA
* En niños, por la rapidez de los procesos de remodelación, el diente suele

perderse por falta de soporte radicular (1 – 5 años tras la lesión).
* En adultos jóvenes, la reabsorción por sustitución se desarrolla más lentamente

y el diente puede permanecer funcional hasta 20 años.
- El proceso alveolar sufre hipoplasia y crece lentamente.
- El diente queda sin movilidad y en infraoclusión (sumergido).
- Percusión “metálica” o mate.
RX: desaparece el
espacio periodontal.
REPARACIÓN PERIAPICAL COMPLETA
(Éxito histológico)
a) Ausencia de inflamación.
b) Regeneración de fibras periodontales junto con cemento sano
o insertadas en él (fibras de Sharpey).
c) Estratificación / reparación cementaria con neocemento hacia
o a través del foramen apical.
d) Ausencia de reabsorción radicular; áreas previas de
reabsorción muestran depósito de neocemento.
e) Reparación ósea evidente; osteoblastos sanos entorno al hueso
recién formado.
Gutmann JL. Criterios clínicos, radiográficos e histológicos para

evaluar el resultado del tratamiento endodóncico.
Clin Odont Nort 1992; 2:391-404.
PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I
Lecciones 27 y 28.
Patología periapical
Procesos reactivos y reparativos periapicales.
Dr. Juan José Segura Egea

Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales
Dpto. de Estomatología, Univ. de Sevilla

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PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTAL I

Dr. Juan José Segura Egea

* Ante cualquier tipo de agresión, la pulpa reacciona desarrollando

Aunque se habla de “periodontitis apical”, pueden producirse procesos

Proceso inflamatorio del periodonto apical

61% de las personas

4.2% de los dientes

Int Endod J 2004; 37:167-173.

Más incidencia en molares (p < 0.05).

Restos necróticos, bacterias,

- Inicio brusco, síntomas manifiestos, corta duración (min-horas-días).

Absceso (delimitado Flemón (en intersticio)

- Instauración paulatina, síntomas solapados, larga duración (meses).

Reversible Granuloma Apical

Absceso Apical Agudo Absceso Apical Crónico

“Inflamación aguda del periodonto apical y/o lateral, que as autolimitada

Agente etiológico Lesión tisular periapical

* VITALIDAD: Variable ( en pulpitis sintomática).

* ANAMNESIS (aunque sea una urgencia debe ser detenida):

* D/D: con diente fisurado (duele al ocluir).

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO (eliminación de la causa).

ES UNA URGENCIA FRECUENTE

Reversible Granuloma Apical

Absceso Apical Agudo Absceso Apical Crónico

“Inflamación aguda del periodonto apical y/o lateral

* Patología pulpar: es la causa más frecuente.

* Traumatismos graves: (necrosis pulpar + infección).

Agente etiológico Lesión tisular periapical

Periodontitis apical Reacción inflamatoria

1.- Primaria: tras la pulpitis irreversible / necrosis pulpar.

Serosa Purulenta o supurativa

- Respuesta inflamatoria aguda - Consecutiva a necrosis pulpar.

Absceso Apical Agudo

Sin tratamiento evoluciona a la forma supurada o a la periodontitis

Imagen radiolúcida periapical

- Incisivos inferiores: submentonianos (A).

ABSCESO APICAL AGUDO ABSCESO SUBPERIÓSTICO

ABSCESO SUBPERIÓSTICO ABSCESO SUBMUCOSO

ABSCESO APICAL AGUDO

Aspecto clínico de la región

Aspecto clínico de la región

* Grave complicación; canino maxilar.

* Grave complicación; dientes posteriores

* Conducto radicular con pulpa necrótica: fuente continua de material

Periodontitis apical crónica.

1- ZONA DE INFECCIÓN Y NECROSIS

3- ZONA DE IRRITACIÓN (Granulomatosa)

Puede reagudizarse en cualquier momento por aumento de la virulencia

Puede reagudizarse en cualquier momento por aumento de la virulencia

1.- Primaria: tras la pulpitis irreversible / necrosis pulpar.

Imagen radiolúcida periapical

* Condensación ósea periapical.

Mineralización del tej.

TRATAMIENTO: tratamiento de la patología pulpar.

El espacio periodontal se observa por dentro del hueso

Puede reagudizarse en cualquier momento por aumento de la virulencia

Puede reagudizarse en cualquier momento por aumento de la virulencia

PORCENTAJE DE LESIONES PERIAPICALES

Periodontitis apical crónica. Periodontitis apical crónica.

1) SOLO CON TRATAMIENTO ENDODÓNCICO.

(Cisneros R y Segura JJ. ENDODONCIA 2004; 22:7-15).

“LA REPARACIÓN ES UN PROCESO QUE SE CONTINUA