Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
Y METABOLISMO ÓSEO
Dr. Javier Calvo Catalá
Actitud del médico de familia ante el paciente reumatológico
ACTITUD DEL
MÉDICO DE FAMILIA
ANTE EL PACIENTE
REUMATOLÓGICO
Dra. Cristina Campos Fernández
Dr. Javier Calvo Catalá
Actitud del
médico de familia
ante el paciente
reumatológico
I.S.B.N.: XXXXXXXXXXXXX
Depósito legal: XXXXXXXXXX
En este año preparativo del 500 aniversario de nuestro hospital no podía fal-
tar a su cita el Servicio de Reumatología y Metabolismo óseo con la organización
de su vigesimosegunda reunión anual.
Estas jornadas siempre han abundado en la necesidad de un trabajo conjun-
to con la atención primaria, a la par que se han preocupado de actualizar el
conocimiento de la Reumatología. Y todo con el objetivo expreso de su traslado
en resultados en salud para los ciudadanos.
Se cumplen asimismo veinticinco años del inicio formal de la especialidad en
el Hospital General. Transcurrido este tiempo, Javier Calvo ha conseguido ver-
tebrar el actual Servicio de Reumatología de nuestro Departamento. Él y su
equipo de profesionales han visto además refrendado recientemente su buen
hacer con un reconocimiento nacional de prestigio.
Todo lo dicho no hace sino realzar el marco de esta jornada, cuyo contenido
científico recoge esta publicación, y que cuenta también, como es habitual, con
la colaboración de significados especialistas de otros departamentos de salud.
Seguro que tanto este manual como la jornada serán de utilidad para per-
feccionar la práctica clínica diaria y, por tanto, para mejorar la atención y los
cuidados a nuestros pacientes.
capítulo 1
¿Que hacer ante un enfermo “Reumatológico”?
María Isabel Tévar Sánchez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
capítulo 2
¿Qué hacer ante una masa ósea patológica?
Amalia Rueda Cid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
capítulo 3
Si hay que tratar, ¿de qué medios disponemos?
Esteban Salas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
capítulo 4
¿Qué hacer ante un acuñamiento vertebral
o ante una fractura patológica?
Gregorio Santos-Soler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
capítulo 5
¿Qué hacer ante un paciente con Artrosis?
R. Hortal Alonso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
capítulo 6
¿Qué hacer ante una Gonalgia?
Dr. Miguel Belmonte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
capítulo 7
¿Qué hacer ante una Lumbalgia?
F. Pérez Torres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
capítulo 8
¿Qué hacer ante una lumbalgia inflamatoria?
Cristina Campos Fernández . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
capítulo 9
¿Qué hacer ante una Monoartritis?
R. Ruiz de la Torre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
capítulo 10
¿Que hacer ante una poliartritis?
Desamparados Ybáñez García . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
capítulo 11
¿Que hacer ante una hiperuricemia?
Pilar Trénor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
capítulo 12
¿Tiene el paciente reumatológico incrementado
el riesgo cardiovascular?
Dra. Paloma Vela Casasempere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
capítulo 13
¿Qué hacer ante un Raynaud?
Emma Beltrán Catalán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
capítulo 14
¿Qué hacer ante un paciente con lesiones cutáneas, clínica articular
y afectación de estado general?
José Rosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
capítulo 15
¿Qué hacer ante un paciente con “dolor de hombro”?
Juan José Lerma Garrido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
capítulo 16
Wiki Hospital
D. Sergio Blasco Perepérez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
Capítulo 1
HistORia cLínica
La anamnesis debe realizarse antes de la exploración física y en un ambiente
de confianza donde el paciente se sienta cómodo. Inicialmente, el paciente debe
expresar libremente lo que le ocurre y posteriormente el médico, de una forma
dirigida, debe recoger los síntomas de la enfermedad y las características de los
mismos como son la localización, intensidad, evolución, factores agravantes o de
alivio, factores asociados etc…y, además, si es posible, ordenarlos cronológica-
mente. Junto con lo anterior, debemos recoger si estos síntomas coexisten con
otros relacionados con distintos órganos y aparatos. Por último, es importante
analizar la respuesta de los distintos síntomas a los tratamientos recibidos y su
repercusión en la esfera emocional.
a. HistORia de La enfeRmedad ReumatOLÓGica
La historia clínica nos debe proporcionar los datos suficientes para determi-
nar el origen de los distintos síntomas (articular o extraarticular), característi-
cas del dolor (mecánico o inflamatorio), distribución de la enfermedad (simétri-
ca o asimétrica) etc…
13
1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
DOLOR
El dolor es el principal motivo de consulta del paciente reumatológico, así
como uno de los síntomas más difíciles de interpretar, ya que se ve influenciado
por multitud de factores, entre ellos, el componente afectivo que lo suele acom-
pañar. Es importante definirlo detallando características del mismo como pueden
ser la localización, intensidad, duración, calidad y circunstancias coincidentes.
En las enfermedades articulares es importante describir la localización y
numero de articulaciones afectadas y por tanto, diferenciar si se trata de un
proceso mono– (una única articulación), oligo– (afecta a menos de 4 articulares
o áreas articulares) o poliarticular (más de 4 articulaciones o áreas articulares)
y la distribución de las mismas es decir, si es simétrica o asimétrica lo cual nos
orientaría hacia distintos procesos.
Según el modo de instauración del dolor distinguimos tres patrones: agudo
o abrupto en el que el cuadro articular se establece de modo súbito en horas o
pocos días, subagudo en el que los síntomas se desarrollan en días o semanas y
crónico o progresivo en el que se produce una afectación de las articulaciones
lentamente (durante meses).
En cuanto a los patrones cronológicos la afectación articular puede clasifi-
carse como: migratoria (aparece en pocos días, a veces en horas, sólo desapare-
ciendo para afectar a otras articulaciones, la artropatía “salta” de unas articula-
ciones a otras), aditiva (se afectan distintas articulaciones de manera progresi-
va) o intermitente (existen episodios inflamatorios en las distintas articulaciones
con recuperación completa entre ellos).
Por otro lado, es importante determinar el ritmo del dolor y diferenciar si se
trata de un dolor mecánico (aparece tras el movimiento y mejora con el reposo)
o inflamatorio (aparece con el reposo y se alivia con la actividad acompañándo-
se de rigidez tras la inactividad) (TABLA 1).
taBLa 1.
diagnóstico diferencial entre el dolor inflamatorio y el dolor mecánico.
Enfermedades inflamatorias,
ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE Artrosis
infecciosas o neoplásicas.
REPOSO Suele mejorar los síntomas Suele empeorar los síntomas
EJERCICIO, ACTIVIDAD FÍSICA Suele empeorar los síntomas Suele mejorar los síntomas
CANSANCIO Mínimo Frecuente
RIGIDEZ MATUTINA Inferior a 30 minutos Superior a 1 hora
SÍNTOMAS SISTÉMICOS Ausentes Frecuentes
MEJORÍA CON CORTICOIDES No Si
14
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
15
1. ¿QUÉ HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”
M.I. Tevar Sánchez -
eXPLORaciÓn física
a. eXPLORaciÓn GeneRaL
La exploración general debe incluir un registro de las constantes vitales (ten-
sión arterial, temperatura, pulso…), el peso y la estatura. Debe de ser sistemáti-
ca prestando especial interés a los síntomas cardiopulmonares fundamental-
mente ante la sospecha de conectivopatía y la exploración del sistema nervioso
periférico ante la sospecha de radiculopatía.
Conviene considerar las alteraciones presentes en piel y uñas y, por tanto,
debemos buscar la presencia de placas psoriásicas, erupciones cutáneas, nódu-
los o tofos que nos pueda orientar el diagnóstico del paciente.
16
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
17
1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
taBLa 2.
amplitudes articulares normales de las articulaciones periféricas. (adaptado de daniels-
Worthingham)
eXtRemidad suPeRiOR eXtRemidad infeRiOR
HOmBRO cadeRa
Flexión: 170-180º Flexión: 120-130º
Extensión: 50-60º Extensión: 20-30º
Abducción: 170-180º Abducción: 45º
Rotación externa (codo en flexión de 90º): Aducción: 20-30º
45-80º Rotación externa: 40-50º
Rotación interna hacia la región anterior del Rotación interna: 35-45º
tórax: 60-90º
cOdO ROdiLLa
Flexión: 145-155º Flexión: 135-145º
Extensión: 0º Extensión: 0º
muÑeca tOBiLLO
Flexión: 80-90º Flexión: 45-55º
Extensión: 75-80º Extensión: 15-25º
suBastRaGaLina
Abducción: 15-25º
Aducción: 30-40º
dedOs seGundO a quintO dedOs seGundO a quintO
Metacarpofalángicas Metatarsofalángicas
Flexión: 85-105º Flexión: 30-50º
Extensión: 20-30º Extensión: 40-50º
Interfalángicas proximales Interfalángicas proximales
Flexión: 110-120º Flexión: 30-50º
Extensión: 0º Extensión: 0º
Interfalángicas distales Interfalángicas distales
Flexión: 80-90º Flexión: 40-60º
Extensión (sólo pasiva): 20-30º
PRimeR dedO (PuLGaR) PRimeR dedO
Trapeciometcarpiana Metatarsofalángica
Oposición: contacto completo con la superficie Flexión: 35-45º
del pulpejo del 5º dedo en oposición Extensión: 75-85º
Metacarpofalángica
Flexión: 60-70º Interfalángica
Interfalángica Flexión: 50-80º
Flexión: 80-90º Extensión: 75-80º
Extensión: 20-30º
18
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
MANIOBRAS ESPECÍFICAS
a. EXPLORACIÓN AXIAL
Exploración de la columna vertebral
• COLUMNA CERVICAL
La inspección de la región cervical puede detectar una rectificación de
la lordosis fisiológica como alteración posicional más frecuente a este
nivel. El dolor y la contractura muscular se detectan mediante la pal-
pación.
La exploración de la movilidad se realiza con el paciente sentado. Los
movimientos básicos a explorar son: la flexión, la extensión, las rota-
ciones y las inflexiones. Mediante la flexión el paciente intenta tocar
con el mentón el esternón. En condiciones normales el paciente reali-
za el movimiento completo, si por el contrario esto no se produce, la
distancia en centímetros que falta para el contacto indica el grado de
limitación. Posteriormente, el paciente levanta la cabeza separándola
al máximo del esternón y la distancia entre éste y la barbilla indica la
extensión. Las rotaciones se valoran girando el mentón hacia ambos
hombros, y las inflexiones o inclinaciones laterales intentando acercar
la oreja al hombro del mismo lado.
La exploración de la columna cervical debe incluir la exploración
motora y sensitiva de las raíces nerviosas de la extremidad superior ya
que una de las patologías más prevalentes que se producen a este
nivel es la cervicobraquialgia. Éste es un síndrome que clínicamente
cursa con dolor cervical irradiado al miembro superior y que sigue
una distribución anatómica definida. Es producido por un compromi-
so de espacio en el agujero de conjunción vertebral que ocasiona una
compresión e irritación de la raíz nerviosa correspondiente, desenca-
denando dolor en la zona cuya inervación sensitiva corresponde a
dicha raíz. Cuando la compresión radicular es más importante se pro-
duce un compromiso motor y una alteración de los reflejos osteoten-
dinosos dependientes de dicha raíz. Así debemos tener en cuenta que
reflejo, movimiento e inervación sensitiva depende de cada raíz ner-
viosa (TABLA 3).
Ante la sospecha de una cervicobraquialgia debemos realizar en el pacien-
te una serie de maniobras exploratorias que ponen de manifiesto el origen de la
lesión:
3 Maniobra de Valsalva: consiste en aumentar la presión intraabdominal
conteniendo la respiración, con lo cual, incrementamos la presión
intratecal y, con ello, la presión en la raíz nerviosa en la que previa-
mente existe una compromiso de espacio en el agujero de conjunción
y, por tanto, se intensifica la neuralgia cervicobraquial.
19
1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
taBLa 3.
semiología simplificada de las radiculopatías cervicales y lumbares más frecuentes.
sensiBiLidad
RaiZ neRViOsa fueRZa disminuida RefLeJO afectadO
suPeRficiaL
C5 Abducción de hombro y Reflejo bicipital. Cara externa del brazo
flexión de antebrazo sobre el codo.
sobre el brazo.
C6 Flexión del codo y exten- Reflejo estilorradial. Cara externa del antebra-
sión de la muñeca. zo hasta primer y segun-
do dedos.
C7 Extensión de los dedos. Reflejo tricipital. Sensibilidad del tercer
dedo.
• COLUMNA DORSAL
La región dorsal está desprovista prácticamente de movimientos de flexión y
extensión, con un movimiento de lateralización mínimo. Sin embargo, presenta un
importante movimiento de rotación. Para la exploración de este nivel es necesario
fijar la pelvis para evitar el balanceo durante el movimiento. También es impor-
tante explorar la movilidad costal mediante la capacidad de expansión torácica.
20
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
• COLUMNA LUMBAR
Como en cada región anatómica, debemos comenzar con la inspección de la
zona y así podemos detectar alteraciones de la lordosis fisiológica. La palpación
debe comprobar el tono de la musculatura paravertebral y el dolor sobre las
apófisis espinosas para así poder localizar el posible origen de la lesión.
Los movimientos de flexión, extensión e inflexiones laterales debemos
medirlas con el paciente en bipedestación. Cuando el paciente realiza una flexión
anterior, la lordosis puede corregirse e incluso insinuarse cierta cifosis. Para
evaluar la flexión utilizaremos la distancia dedo-suelo teniendo en cuenta que en
ocasiones ésta puede verse alterada por una flexión incrementada de las cade-
ras. Para medir la extensión, pediremos al paciente que eche atrás el tronco sin
doblar las rodillas y mediremos el ángulo con la prolongación vertical del eje del
tronco que debe ser superior a 30º. Las inflexiones laterales se valoran pidiendo
al paciente la inclinación lateral del tronco. En condiciones normales, sebe de ser
superior a 40º.
Una de las causas más frecuentes de consulta en atención primaria es la lum-
bociatalgia, síndrome caracterizado por dolor irradiado desde la región lumbar
hasta el miembro inferior siguiendo un trayecto definido. El hecho de que la
medula espinal acabe a nivel de L1-L2 da lugar a que las raíces se prolonguen en
busca de los agujeros de conjunción. Esto da lugar a que lesiones, generalmente
procedentes de los discos intervertebrales, puedan comprimir a más de una raíz
nerviosa. Al igual que ocurría con las cervicobraquialgias habrá que explorar los
distintos reflejos osteotendinosos (TABLA 3) y realizar una serie de manifesta-
ciones exploratorias que nos permitan localizar el nivel al que se produce la
afectación radicular. Entre éstas últimas destacamos:
3 Maniobra de Goldwaith: se trata de una maniobra de exclusión de la
afectación radicular. El explorador eleva la pierna del paciente suje-
tándola con la mano derecha por debajo del tobillo con el paciente en
decúbito supino. A la vez, se coloca la otra mano en la región lumbar.
Si aparece dolor no irradiado en la región lumbar en el momento en el
21
1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
22
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
23
1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
24
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
mediante las cuales realiza tres tipos de movimiento: flexión, extensión y pro-
nosupinación del antebrazo. En los dos primeros participan las articulaciones
humero-cubital y humero-radial y, en la última, la articulación radio-cubital pro-
ximal.
Con la inspección en la cara posterior podemos localizar lesiones cutáneas
como placas psoriásicas, nódulos reumatoides, tofos gotosos etc… o la existencia
de una bursitis retroolecraneana. Es importante, valorar el canal olecraneano en
busca de signos de tumefacción, derrame o sinovitis en la articulación. Desde la
cara anterior, valoraremos fundamentalmente alteraciones de la alineación,
teniendo en cuenta que, en condiciones fisiológicas, existe un cierto grado de
valgo (10º).
En la palpación debemos buscar puntos dolorosos, fundamentalmente a
nivel de la epitróclea y epicóndilo, por ejemplo, en la epicondilitis, el dolor
aumenta con la extensión o la supinación contraresistencia de la muñeca estan-
do el codo extendido.
También hay que explorar el grado de movilidad, teniendo en cuenta que, en
condiciones normales, la extensión llega a 0º y que la limitación de la pronosu-
pinación puede indicar una posible afectación de la articulación radio-cubital
distal a nivel de la muñeca.
exploración de la muñeca y la mano
La muñeca representa una región anatómica compleja que es referencia de
paso de tendones, vainas tendinosas y paquetes vasculonerviosos, lo que com-
plica su exploración.
Con la inspección podemos identificar tumefacción a nivel de la muñeca (con
disposición transversal) y de las pequeñas articulaciones de la mano o de las vai-
nas tendinosas (disposición longitudinal). También podemos localizar deformi-
dad articular, atrofia muscular, tofos gotosos, nódulos reumatoides, contractu-
ras tendinosas (por ejemplo, contractura de Dupuytren), alteraciones cutane-
oungueales como lesiones psoriásicas, microinfartos en las puntas de los dedos,
fenómeno de Raynaud etc…
La tumefacción de las vainas tendinosas en la muñeca puede presentarse en
la cara dorsal, por encima de la articulación o en la cara palmar localizada cra-
neal y caudalmente al ligamento anular del carpo. En el borde radial podemos
encontrar una tumefacción longitudinal correspondiente al abductor largo y/o
el extensor corto del pulgar que produce una tenosinovitis de DeQuervain. Una
tumefacción difusa de las vainas sinoviales de los tendones flexores de los dedos
ocasiona una inflamación difusa de los dedos denominada “dedo en salchicha” o
dactilitis.
La palpación complementa la valoración de las lesiones anteriores y localizar
el dolor. La tendinitis nodular de los flexores de los dedos o dedo en resorte, da
lugar al bloqueo doloroso durante la flexión y, podemos detectarla palpando a
25
1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
26
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
27
1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
28
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
29
1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
micas que se pueden observar con la simple inspección son: el hallux valgus
caracterizado por la desviación medial del primer metatarsiano combinada con
la desviación lateral del primer dedo, los dedos en martillo caracterizados por
una deformación de la articulación metatarsofalángica en extensión, la interfa-
lángica proximal de los dedos en flexión y la distal en extensión. Como conse-
cuencia de todo lo anterior se pueden originar callosidades o bursitis en los luga-
res de roce (por ejemplo, en la primera metatarsofalángica y/o en la interfalán-
gica proximal del segundo dedo).
Mediante la palpación deberemos buscar puntos dolorosos así como signos
inflamatorios en las articulaciones del tarso, metatarso y dedos. Observaremos
la posible presencia de dactilitis y lesiones en partes blandas como los tofos
gotosos o los nódulos reumatoides.
Debemos palpar y movilizar todas y cada una de las articulaciones del tarso
y atendiendo de una manera especial, a la existencia de una posible patología a
nivel del talón y del tendón de Aquiles cuyo origen es multifactorial. Hay que
valorar posibles lesiones a este nivel como nodulaciones, zonas localizadas de
inflamación, tendinitis o entesitis aquílea y la fascitis plantar entre otras.
30
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
A. VSG
La VSG es la prueba inespecífica más utilizada en la práctica clínica para valo-
rar la inflamación. Su aumento se debe al incremento de concentración de algunas
proteínas de fase aguda, que favorecen la agregación de los hematíes. Por su bajo
coste y rapidez, forma parte de la analítica general básica inicial que debe hacerse
en un enfermo reumático, ya que permite separar las patologías inflamatorias de
las de origen mecánico y seguir la evolución de ciertas enfermedades. La VSG se
detecta por el método de Westergen y se aceptan como valores normales hasta 15
mm en el varón y hasta 20 mm para la mujer aunque, hay que tener en cuenta que,
entre un 5-8% de la población sana tiene una VSG superior a 30 mm.
La VSG se encuentra elevada en enfermedades que cursan con inflamación reu-
máticas o no, infecciones y en algunas neoplasias aunque una VSG normal, no
excluye la existencia de ésta. Es inespecífica, se eleva a las 24 horas de un estimu-
lo inflamatorio y se normaliza al cabo de 5 a 10 días de la resolución del mismo.
Pero la VSG no se eleva únicamente ante un estimulo inflamatorio, existen
otras causas que pueden elevarla y pueden llevarnos a un error de interpreta-
ción. Entre estas causas se encuentran: la anemia, las hiperlipemias importantes,
el embarazo y, en menor grado, el envejecimiento.
B. PCR
La PCR es una proteína que se encuentra en bajas concentraciones en condi-
ciones normales (<0.5 mg/dl) y que debe su nombre a que es precipitada por el
polisacárido C del neumococo en presencia de calcio. Su síntesis se realiza en el
hepatocito en respuesta a un estímulo inflamatorio y es inducida por las citoci-
nas, especialmente, la interleucina 6.
Se eleva a las pocas horas de iniciada la inflamación o daño tisular y se nor-
maliza muy rápidamente, cuando éstos cesan. Se consideran patológicos valores
plasmáticos de PCR > 0.8 mg/dl. Es, al igual que la VSG, una prueba de actividad
inflamatoria totalmente inespecífica pero refleja más fielmente la actividad
inflamatoria de la enfermedad que la VSG, ya que no sufre modificaciones por
otros parámetros como la edad, sexo, variaciones del tamaño, número y forma
de los hematíes, así como de la concentración plasmática de otras proteínas. Sin
embargo, una PCR normal no excluye la existencia de actividad inflamatoria y la
destrucción articular por lo que debe ser valorada según los datos clínicos.
Actualmente se acepta que la determinación de la VSG y PCR es útil en el
seguimiento de las enfermedades inflamatorias, pero no está claro si deben tra-
tarse de forma más agresiva los pacientes que tienen una buena respuesta clíni-
ca y mantienen valores elevados.
2. PRueBas GeneRaLes
Las denominadas pruebas generales son aquellas que utilizamos para eva-
luar algunas manifestaciones de las enfermedades del tejido conectivo, la toxici-
31
1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
32
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
TROMBOPENIA-TROMBOCITOSIS
La trombopenia suele ser de origen farmacológico aunque también puede ser
de origen autoinmune como ocurre en el contexto del LES o el síndrome anti-
fosfolípido y manifestarse como una púrpura. Se considera importante cuando
es inferior a 100.000 células/mm3 y, cuando es menor de 20.000 células/mm3,
existe un importante riesgo de sangrado.
Unas cifras de plaquetas >400.000 células/mm3 pueden aparecer en cual-
quier proceso inflamatorio. En pacientes con artritis reumatoide puede estar
relacionada con la actividad de la enfermedad o la aparición de manifestaciones
extraarticulares.
b. Bioquímica sanguínea
En todos los pacientes con enfermedades reumatológicas deben hacerse con-
troles de la función renal, hepática, iones y glucosa cada 3 meses dependiendo
de la patología, el tratamiento y la gravedad del paciente.
ALTERACIONES RENALES
El tratamiento con AINES puede provocar una insuficiencia renal aguda e
hiperpotasemia, fundamentalmente en pacientes con insuficiencia renal crónica,
insuficiencia cardiaca o insuficiencia hepática preexistentes, en pacientes trata-
dos con IECAS (inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina) o diu-
réticos, en diabéticos o en situaciones de hipovolemia.
En algunos casos se puede producir una nefritis intersticial con insuficiencia
renal aguda, proteinuria en rango nefrótico y, excepcionalmente, nefritis inters-
ticial crónica con el desarrollo de insuficiencia renal crónica.
ALTERACIONES HEPÁTICAS
Puede aparecer un aumento persistente de transaminasas, casi un tercio de
los pacientes con patologías autoinmunes pueden presentar un aumento leve y
transitorio durante las exacerbaciones de la enfermedad.
Las transaminasas pueden aumentar por efecto de los fármacos especial-
mente por leflunomida y metotrexate (8-60%). El aumento de transaminasas
durante el tratamiento con metotrexate se suele producir entre el segundo y
sexto mes de administración del fármaco, y se consideran significativos aquellos
superiores a dos veces su valor normal en tres controles sucesivos. Suelen dis-
minuir al suspender el tratamiento y no se ha encontrado correlación entre el
aumento de transaminasas y la aparición de lesiones histológicas hepáticas.
URICEMIA
El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas y en el
organismo se encuentra en forma de urato monosódico. La presencia de hiperu-
ricemia en plasma es un factor de riesgo para el desarrollo de gota. La uricemia
debe de formar parte del estudio de laboratorio básico que se suele realizar al
enfermo reumatológico teniendo en cuenta sus valores normales que oscilarán
en torno a los 6 mg/dl.
33
1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
34
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
3. PRueBas esPeciaLes
Son características de algunas enfermedades reumatológicas pero, casi nin-
guna es específica. Con frecuencia se detectan autoanticuerpos y su significado
clínico puede variar dependiendo de las poblaciones estudiadas y la técnica
empleada.
a. Factor Reumatoide (FR)
Es un autoanticuerpo de clase IgM dirigido contra epítopos localizados en el
fragmento Fc de la IgG, en la unión de los dominios CH2 y CH3 de la cadena pesa-
da gamma. El FR constituye unos de los criterios de clasificación de la Artritis
Reumatoide (AR) pero, no es patognomónico de esta enfermedad. Puede detec-
tarse en individuos sanos y en pacientes con conectivopatías, hepatopatías,
infecciones, neoplasias y otras patologías.
En pacientes con AR y concentraciones elevadas de FR tienen un mayor ries-
go de desarrollar enfermedad articular erosiva grave, manifestaciones extraar-
ticulares como nódulos, vasculitis y menos capacidad funcional y peor pronósti-
co que los pacientes con AR seronegativa.
b. Anticuerpos anticitrulinados (anti CCP)
Son anticuerpos antifilagrina, proteína citrulinada que se encuentra en el
citoplasma celular. Aparecen en el 30-62% de los pacientes con AR asociándose
con mayor porcentaje de erosiones, nódulos reumatoides, ANA y FR positivos.
Los anticuerpos antipéptido citrulinado cíclico o la vimentina citrulinada son los
más específicos.
c. Anticuerpos antinucleares (ANA)
Son autoanticuerpos circulantes contra antígenos nucleares propios, presen-
tes en diversas enfermedades autoinmunes organoespecíficas (LES, AR, conecti-
vopatías, etc…). Sólo algunos son específicos de una enfermedad y su papel pato-
génico no es bien conocido.
Su determinación en suero se efectúa por inmunofluorescencia indirecta
(IFI) pudiéndose detectar cuatro patrones (homogéneo, periférico, moteado y
nucleolar), los cuales pueden observarse en un mismo individuo e indican espe-
cificidades antigénicas nucleares y no son diagnósticos de un tipo específico de
ANA (TABLA 4). El único patrón específico es el granular “en cielo estrellado”
característico de los anticuerpos anticentrómero de pacientes con esclerosis sis-
témica cutánea limitada. Una vez detectada la presencia de ANAs, se procede a
la determinación de los antígenos nucleares a los que van dirigidos y, general-
mente se realiza mediante técnicas de ELISA o inmunotransferencia (inmuno-
blotting).
35
1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
taBLa 4.
Patrones de inmunofluorescencia indirecta nuclear sobre monocapas de células Hep-2.
TINCIÓN
PATRÓN LOCALIZACIÓN ANTICUERPOS
CROMOSÓMICA
Homogéneo Difusa Positiva Anti-DNA
Antihistonas
Anti-DNP (LE)
anular o periférico Adyacente a la mem- Positiva Anti-DNA
brana nuclear
taBLa 5.
enfermedades que cursan con ana + detectados por inmunofluorescencia indirecta.
ENFERMEDAD %
Dermatomiositis-polimiositis 70-80%
36
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
37
1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
38
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
39
1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
40
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
3 Marcadores de reabsorción:
• excreción urinaria de hidroxiprolina: es el marcador de reab-
sorción que se utiliza con mayor frecuencia en la práctica clínica
habitual aunque la correlación con parámetros de reabsorción
medidos por biopsia no es buena.
• fosfatasa ácida tartrato resistente: enzima abundante en le
osteoclasto y marcador de reabsorción ósea.
• determinación urinaria de piridolina y desoxipirinolina: son
productos de degradación del colágeno tipo I y II. La combinación
de estos marcadores refleja diferentes etapas del metabolismo
óseo y son útiles en la valoración del remodelado óseo y en la
monitorización de algunos tratamientos de la osteoporosis.
• Parámetros hormonales: los iones calcio y fosforo y su moviliza-
ción desde el compartimento óseo al espacio extracelular (fase
mineral) está bajo el control de diversas hormonas de las cuales las
más importantes son la PTH y la vitamina D.
La PTH es una hormona polipeptídica secretada por la glándula
paratiroides que regula los niveles de calcio iónico en el liquido
extracelular mediante distintos mecanismos: 1) estimula la reab-
sorción ósea, 2) aumenta la reabsorción tubular y 3) aumenta la
absorción intestinal de calcio a través del estímulo del metabolito
activo de la vitamina D que es la 1,25 hidroxivitamina D.
La vitamina D, una vez ingerida en la dieta o sintetizada en la piel,
sufre distintas hidroxilaciones en el hígado y el riñón hasta con-
vertirse en la forma hormonalmente activa. Realiza su función fun-
damentalmente incrementando la absorción de calcio en el intesti-
no, movilizando los depósitos óseos y aumentando la reabsorción
de calcio en el túbulo renal.
La determinación de los parámetros que regulan el metabolismo óseo estará
indicada en las siguientes circunstancias:
• Sospecha de enfermedad metabólica ósea (osteoporosis, osteoma-
lacia, enfermedad de Paget ósea…).
• Sospecha de enfermedad ósea metastásica o tumoral.
• Insuficiencia renal crónica y enfermedad tubulointersticial.
• Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis).
• Enfermedades endocrinológicas, como el hiperparatiroidismo,
enfermedad de Addison etc…
• Malabsorción intestinal.
PRueBas de imaGen
La evaluación de pacientes con patología del aparato locomotor es muy fre-
cuente en atención primaria e incluye con asiduidad la petición de estudios
41
1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
radiológicos, pero, sólo cuando se realizan de una forma adecuada junto con una
valoración clínica, con una anamnesis y una exploración correctas, la radiología
simple puede servirnos de gran ayuda, bien confirmando nuestra sospecha diag-
nóstica o descartando otras posibles patologías.
La radiología simple sigue siendo en la actualidad el primer método de
diagnóstico por imagen para la evaluación de la patología ósea. El resto de las
técnicas de imagen deben considerarse complementarias y, aunque en algunos
aspectos, permiten una mayor precisión diagnóstica, estudios como la resonan-
cia magnética nuclear (RMN), o deben realizarse sin la realización de radiografí-
as convencionales previas.
1. RadiOLOGía simPLe
Antes de solicitar una radiografía es muy importante realizar una cuidadosa
evaluación clínica previa que nos permita elegir las proyecciones que nos van a
aportar mayor información. Al menos, se deben solicitar dos proyecciones ante-
roposterior y lateral o bien, anterolateal y axial en función de la zona a estudiar.
Siempre que se trate de una articulación par, se deben solicitar proyecciones de
la articulación afecta y de la contralateral, lo cual, nos permitirá no malinterpre-
tar una “lesión” que no es tal.
Las proyecciones que más frecuentemente se solicitan son:
• Columna cervical: anteroposterior y lateral. Aunque pueden solicitar-
se otras proyecciones especiales como: 1) la oblicua a 45º para la
visualización de los agujeros de conjunción y pedículos vertebrales
(también en raquis dorsal y lumbar), 2) la anteroposterior con la boca
abierta para el estudio del atlas y axis y 3) las proyecciones laterales
con la cabeza en flexión y extensión para valoración dinámica del
raquis.
• Columna dorsal: anteroposterior y lateral.
• Columna lumbar: anteroposterior y lateral.
• Pelvis: anteroposterior con el paciente en decúbito supino con los pies
en leve rotación interna para corregir la anteversión normal de los
cuellos femorales.
• Cadera: anteroposterior (con pies en rotación interna para visualizar
el cuello femoral) y axial o en “pierna de rana” (cadera en abducción).
Ésta última es la proyección ideal para valorar las osteonecrosis.
• Rodilla: anteroposterior en bipedestación y lateral con el paciente en
decúbito lateral y la rodilla flexionada entre 25º-30º.
• Tobillo-pies: anteroposterior y lateral.
• Hombro: anteroposterior con rotación externa para visualizar el tro-
quíter y detectar calcificaciones en el tendón supraespinoso, con rota-
ción interna para valorar calcificaciones del infraespinoso.
• Codo: anteroposterior y lateral.
42
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
43
1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
44
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
45
1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
46
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
• Visualiza mal las partes blandas (mejor que la radiología simple, pero
peor que la ecografía o la RMN).
• Utiliza radiaciones ionizantes.
• Presencia de artefactos propios del método, por ejemplo, los objetos
metálicos artefactan la exploración.
• Requiere inmovilidad del paciente.
• Requiere conocer exactamente la localización a estudiar (no permite
realizar rastreos), ya que los planos se limitan generalmente a cortes
transversales y tiene limitada resolución espacial.
Entre las indicaciones de la TAC en reumatología se encuentran:
• Infecciones: en las fases iniciales de la osteomielitis y las artritis sépti-
cas son más sensibles la RMN y la gammagrafía ósea, pero la evolución
de la enfermedad se puede valorar mediante TAC, la extensión intraó-
sea y sus complicaciones.
• Neoplasias: no remplaza a la radiología convencional en el diagnóstico
de los tumores óseos pero tiene una mayor capacidad para valorar la
extensión intraósea y hacia los tejidos blandos.
• Osteonecrosis y osteocondritis: al igual que en infecciones, el diagnósti-
co precoz se hace mejor con la RMN y la gammagrafía ósea. En esta-
dios más tardíos, la TAC nos ofrece información del grado de exten-
sión.
• Visualización de huesos y articulaciones difíciles de valorar mediante
radiología simple: articulaciones como la sacroilíaca, la coxofemoral, la
glenohumeral, la esternoclavicular, la temporomandibular, las del
carpo y las del tarso, se valoran, en ocasiones, con cierta dificultad en
la radiografía simple, mientras que en la TAC se evita la superposición
de estructuras convirtiéndose en la técnica de elección en muchas oca-
siones.
4. La ResOnancia maGnética (Rmn) en ReumatOLOGía
La base de la RMN consiste en suministrar energía mediante pulsos de radio-
frecuencia a núcleos de hidrógeno bajo la influencia de un campo magnético
externo, lo que altera su situación de equilibrio de modo que, cuando cesa el estí-
mulo y vuelven a su estado inicial de reposo, la energía que liberan los protones
es captada por una antena y analizada por un ordenador, que, tras un complejo
cálculo matemático, da lugar a un grupo de imágenes.
Entre las ventajas de la RMN podemos enumerar:
• Es una excelente técnica para visualizar partes blandas ya que pre-
senta una excelente resolución de contraste.
• Realiza estudios extensos y en varios planos que dan imágenes anató-
micas.
• Ausencia de artefactos debidos al aire o al hueso.
47
1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
48
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
BiBLiOGRafía
1. Larrosa Pradó, M. Semiología, historia clínica y exploración física. En: Cañete
Crespillo, JD., Gómez-Reino Carnota, JJ., González-Gay Mantecón, MA., Herre-
ro-Beuamont Cuenca, G., Morillas López, L., Pablos Álvarez, JL., Sanmartí Sala,
R., editores. Manual SER de las enfermedades reumáticas. 5ª Edición. Madrid.
Editorial Médica Panamericana, S.A; 2008. p. 27-36.
2. Carbonell Abelló, J., director. Semiología de las Enfermedades Reumáticas.
Monografías SER. Sociedad Española de Reumatología. Madrid: Editorial
Médica Panamericana, S.A.; 2006.
3. Acebes Cachafeiro, JC., Fernández del Vallado, P. Historia clínica y explora-
ción en las enfermedades reumáticas. En: Paulino Tevar, J., editor. Reumato-
logía en atención primaria. 2ª Edición. Madrid. Ediciones Aula Médica, S.L;
2006. p. 45-56.
4. Meehan, RT. History and Physical examination. In: West, SG., editor. Rheu-
matology Secrets. 2nd edition. Philadelphia: Hanley & Belfus, INC.; 2002.
p. 45-52.
5. Moder, KG., Hunder, GG. History and physical examination of the musculos-
keletal system. In: Harris, ED., Budd, RC., Firestein, GS., Genovesse, MC., Ser-
gent, JS., Ruddy, S., Seldge, CB., editors. Kelley’s Texbook of Rheumatology.
7th edition. Philadelphia: Elservier Saunders; 2005. p. 483-500.
6. Rotés-Querol, J., Lience, E., Roig Escofet, D. Semiología de los Reumatismos.
Barcelona: Editorial Espaxs; 1965.
7. Cruz, J., Granados, J., Gómez, N., Ferreiro, JL: Historia clínica y examen físico
en el paciente reumático. En: Manual de enfermedades reumáticas. Madrid,
Doyma, 1996.
49
1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
50
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
llas López, L., Pablos Álvarez, JL., Sanmartí Sala, R., editores. Manual SER de
las enfermedades reumáticas. 5ª Edición. Madrid. Editorial Médica Paname-
ricana, S.A; 2008. p. 62-73.
21. Naredo Sánchez, E., Uson Jaeger, J. La ecografía en Reumatología. En: Paulino
Tevar, J., editor. Reumatología en atención primaria. 2ª Edición. Madrid. Edi-
ciones Aula Médica, S.L; 2006. p. 109-116.
22. Pastor Sánchez, C., Pastor Sánchez, R. Otros métodos de diagnóstico por la
imagen. En: Paulino Tevar, J., editor. Reumatología en atención primaria. 2ª
Edición. Madrid. Ediciones Aula Médica, S.L; 2006. p. 117-137.
51
Capítulo 2
55
2. ¿QUÉ HACER ANTE UNA MASA ÓSEA PATOLÓGICA EN DENSITOMETRÍA?
A. Rueda Cid - C. Campos Fernández - E. Beltrán Catalán - MªD. Pastor Cubillo - J. Calvo Catalá - MªI. Glez.-Cruz Cervellera - R. Hortal Alonso
Normal T-score ≥ -1
Osteopenia T-score <-1, > -2.5
Osteoporosis T-score ≤ -2.5
Osteoporosis establecida T-score ≤ -2.5 + fractura por fragilidad
56
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
57
2. ¿QUÉ HACER ANTE UNA MASA ÓSEA PATOLÓGICA EN DENSITOMETRÍA?
A. Rueda Cid - C. Campos Fernández - E. Beltrán Catalán - MªD. Pastor Cubillo - J. Calvo Catalá - MªI. Glez.-Cruz Cervellera - R. Hortal Alonso
58
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
59
2. ¿QUÉ HACER ANTE UNA MASA ÓSEA PATOLÓGICA EN DENSITOMETRÍA?
A. Rueda Cid - C. Campos Fernández - E. Beltrán Catalán - MªD. Pastor Cubillo - J. Calvo Catalá - MªI. Glez.-Cruz Cervellera - R. Hortal Alonso
Aproximadamente sería:11
- Riesgo absoluto de fractura a 10 años < 10: bajo.
- Riesgo absoluto de fractura a 10 años ≥ 10% y < 20%: moderado.
- Riesgo absoluto de fractura a 10 años ≥ 20%: alto.
Recomendaciones de uso:11
- Se esté valorando la indicación de una DMO.
- Se esté valorando iniciar un tratamiento para la osteoporosis.
- Sean mayores de 65 años.
60
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
- Menopausia precoz (<45 años) según DXA y/o otros factores de riesgo.
- Osteopenia (DMO entre -1 y -2.5 DE) el tratamiento se reservará para
casos concretos, como serian las osteopenias intensas cercanas a la OP
en las mujeres más jóvenes y con factores de riesgo alto de fractura.
BiBLiOGRafía
1. Albright, F., Smith, PH., Richardson, AM. Postmenopausal osteoporosis: its
clinical features. JAMA. 1941; 116: 2465-74.
2. NIH Consensus Development Conference: diagnosis, prophylaxis and treat-
ment of osteoporosis. Am J Med. 1993; 94: 646-650.
3. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis. Prevention, Diagnosis
ant therapy. JAMA. 2001; 285: 785-95.
4. Sosa Henríquez, M., y Díez Pérez, A. Osteoporosis. Concepto. Etiopatogenia.
Clínica. Medicine. 2006; 9 Extr.1:8-14.
5. World Health Organization. Assessment of fracture risk and its application to
screening for postmenopausal osteoporosis. Technical report series. Gine-
bra: WHO; 1994.
6. González Macías, J. y Valero Díaz de Lamadrid, C. Evaluación clínica de la
osteoporosis. Diagnostico. Mediadas preventivas. Calcio y vitamina D en la
salud ósea y las fracturas. Medicine. 2010; 10(60):4117-27.
61
2. ¿QUÉ HACER ANTE UNA MASA ÓSEA PATOLÓGICA EN DENSITOMETRÍA?
A. Rueda Cid - C. Campos Fernández - E. Beltrán Catalán - MªD. Pastor Cubillo - J. Calvo Catalá - MªI. Glez.-Cruz Cervellera - R. Hortal Alonso
62
Capítulo 3
Esteban Salas
José Miguel Senabre
Gregorio Santos-Soler
Carlos Santos-Ramírez1
Xavier Barber2
M. Sánchez-Barrioluengo3
José Rosas
Sección Reumatología. Hospital Marina Baixa, Villajoyosa (Alicante)
1 Hospital de Denia (Alicante)
2 CIO, Universidad Miguel Hernández (Elche)
65
3. SI HAY QUE TRATAR, ¿DE QUÉ MEDIOS DISPONEMOS?
E. Salas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo - J. Rosas
fÁRmacOs
caLciO y Vitamina d
La hidroxiapatita cálcica es el principal mineral que confiere rigidez al tejido
óseo. Además, el balance cálcico negativo, entre la ingesta y el gasto diarios, se
ha considerado un factor relevante en la génesis de la osteoporosis postmeno-
páusica y senil. Por tanto, tiene cierta lógica que la administración de calcio haya
sido históricamente la primera terapia con la se intentó corregir la osteoporosis.
El tratamiento con calcio, aunque puede minimizar la pérdida de masa ósea,
no consigue, en monoterapia, reducir las fracturas osteoporóticas,5 aunque
algún ensayo clínico controlado ha encontrado una reducción de un 34% del
conjunto de las fracturas, en las mujeres “cumplidoras” del tratamiento.6 En un
reciente metanálisis de 7 grandes ensayos clínicos, se ha confirmado que el cal-
cio, si se administra con vitamina D, puede reducir las fracturas.7
Los niveles de vitamina D, imprescindible para la absorción adecuada del cal-
cio, son habitualmente bajos en los adultos, y muy bajos en los ancianos con
osteoporosis.8 En éstos, especialmente si residen en alguna institución, el apor-
te de calcio y vitamina D parece reducir las fracturas.9 La dosis de 400 UI al día
es insuficiente, ya que para obtener alguna eficacia sobre las fracturas de cade-
ra y no vertebrales hay que utilizar dosis de 700 a 800 UI al día, como mínimo.10
Se ha comunicado cierta mejoría de la fuerza muscular, y una menor tendencia
a las caídas, en los ancianos suplementados con vitamina D.11
66
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
67
3. SI HAY QUE TRATAR, ¿DE QUÉ MEDIOS DISPONEMOS?
E. Salas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo - J. Rosas
seRms
El hallazgo de que el tamoxifeno, usado para evitar las recidivas de cáncer de
mama, aumentaba la masa ósea, dio lugar al estudio más profundo de una clase
de fármacos con una acción agonista o antagonista de los estrógenos según el
tejido en el que actúan (Moduladores Selectivos del Receptor Estrogénico). El
raloxifeno, el primer SERM que se comercializó para el tratamiento de la osteo-
porosis, a dosis de 60 mg al día, aumenta discretamente la masa ósea y reduce
de manera significativa (30% a 50%) las fracturas vertebrales17 (estudio MORE).
Sin embargo no ha mostrado este efecto sobre las fracturas de cadera y no ver-
tebrales, por lo que no se considera un fármaco de primera elección. Se ha con-
firmado su efecto protector sobre la mama al reducir el riesgo de cáncer invasi-
vo (estudio STAR). No parece aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular
(estudio RUTH), pero puede, en ocasiones, originar trombosis venosa profunda.
Dos nuevos SERMS han mostrado su eficacia en la osteoporosis. El lasofoxi-
feno, a dosis de 0,5 mg/día,18 (PEARL) y el bazedoxifeno19 (Silverman 2008),
recientemente comercializado en España. Han demostrado, en sendos ensayos
clínicos de fase III, que reducen de manera significativa las fracturas vertebrales,
pero no las de cadera. Comparten el mismo perfil de seguridad que el Raloxife-
no en la mama, los ovarios, el útero y el sistema cardiovascular. También han
aumentado, respecto al placebo, los eventos trombo-embólicos, por lo que no se
deberían administrar a pacientes con riesgo.
Todos estos fármacos parecen aumentar los sofocos, por lo que no son a
veces tolerados por las mujeres con menopausia reciente.
caLcitOnina
La calcitonina es una hormona polipeptídica con acción hipocalcemiante gra-
cias a su actividad antiosteoclástica. La calcitoninas animales, cerdo, anguila y
salmón, son más potentes que la humana. La de salmón, la ha sido la más estu-
diada en el tratamiento de la osteoporosis, ya sea por vía subcutánea o intrana-
sal. En el estudio PROOF20 se demostró que, en mujeres con osteoporosis post-
menopáusica, la salcatonina nasal a dosis de 200 UI/día, durante 3 años, aumen-
taba la masa ósea y reducía las fracturas vertebrales. Pero no las fracturas no
vertebrales. Al aparecer los bifosfonatos, en la década de los 90, la calcitonina
cayó en desuso. A diferencia del resto de tratamientos de la osteoporosis, tiene
una actividad analgésica directa e inmediata, que puede ser aprovechada para el
manejo de la fractura vertebral aguda.21 Aunque los efectos adversos de las cal-
citoninas no son graves, los pacientes pueden presentar con frecuencia rinitis,
sequedad nasal, rubefacción facial, náuseas y vómitos.
68
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
BifOsfOnatOs
Los bifosfonatos, irrumpieron con fuerza en los 90 como tratamiento efecti-
vo de la osteoporosis, aunque su eficacia ya era conocida en el tratamiento de
otras enfermedades con un exceso de resorción ósea, como la enfermedad de
Paget, el mieloma, y las metástasis óseas.
Son químicamente análogos al pirofosfato inorgánico, diferenciándose entre
sí en las moléculas unidas a los radicales laterales. La principal característica de
los bifosfonatos es su incorporación rápida, y persistente al tejido óseo, donde
interfieren y reducen la actividad osteoclástica. Tras los estudiados inicialmen-
te, etidronato y clodronato, la investigación, y desarrollo clínico, se centró en los
aminofosfonatos, primero en el pamidronato, alendronato, y risedronato, y más
recientemente en los más potentes, ibandronato y zoledronato.
Los bifosfonatos aportan numerosas ventajas, que les han convertido en los
fármacos más utilizados para el tratamiento de la osteoporosis postmenopáusi-
ca, del varón, y corticoidea.
Los bifosfonatos, en los primeros tres meses del tratamiento, revierten la ele-
vada resorción ósea a los niveles normales de la premenopausia, y en los meses
ulteriores aumentan la mineralización y densidad ósea, y mantienen y mejoran
la arquitectura ósea.22 Todo ello, da lugar a un aumento la calidad y resistencia
ósea, que se traduce en una reducción significativa del riesgo de fracturas verte-
brales, clínicas y morfométricas, de cadera y no vertebrales. Este efecto benefi-
cioso se mantiene, a lo largo de su administración y, en algunos casos, tras la
interrupción del tratamiento.23, 24
Una característica común es su escasa biodisponibilidad, menos del 1%, tras la
administración oral, lo que exige su ingesta en ayunas, con agua. Además de los pro-
blemas digestivos que esto ocasiona en algunos pacientes, los aminofosfonatos
intravenosos pueden causar un cuadro pseudogripal, leve y transitorio. Finalmen-
te, a las dosis recomendadas para el tratamiento de la osteoporosis, los bifosfona-
tos carecen de efectos secundarios relevantes, incuso tras su administración pro-
longada. Aunque la osteonecrosis mandibular es muy infrecuente durante el trata-
miento de la osteoporosis (1/100.000 casos), se debe recomendar una correcta
higiene bucal, y la planificación de la cirugía oral mayor.25 La aparición de fracturas
atípicas en algunos pacientes tratados con bifosfonatos ha suscitado un enorme
interés científico, ante la posibilidad de que el tratamiento prolongado ocasione
zonas de microfracturas sin capacidad para su reparación. Por el momento, se con-
sidera que el beneficio del tratamiento es muy superior a ese riesgo.26
El alendronato, ha mostrado una reducción de alrededor de 50% en las frac-
turas vertebrales, y de cadera en las mujeres previamente fracturadas.27 En las
pacientes sin fracturas prevalentes mostró su eficacia en aquellas con una pun-
tuación T basal en cadera inferior a -2,5 DE28 (estudios FIT). La dosis más utili-
zada actualmente es la de 70 mg cada semana.
69
3. SI HAY QUE TRATAR, ¿DE QUÉ MEDIOS DISPONEMOS?
E. Salas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo - J. Rosas
70
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
RaneLatO de estROnciO
El ranelato de estroncio es un fármaco con una acción sobre el tejido óseo muy
peculiar, ya que a la par que estimula la acción de los osteoblastos disminuye la
actividad osteoclástica. Esta acción, denominada “dual”, produce un desacopla-
miento del remodelado óseo con un predominio neto de la formación ósea (figu-
ra 2), que se traduce en un incremento de la masa ósea y de la resistencia ósea.
El importante aumento observado en la DMO, 12,7%-14,4% en columna lum-
bar, 5,7%-8,2% en cuello de fémur y 7,1-9,8% en cadera total, es debido en un
50% al depósito de estroncio, y en otro 50% al aumento real de calcio en el hueso.
71
3. SI HAY QUE TRATAR, ¿DE QUÉ MEDIOS DISPONEMOS?
E. Salas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo - J. Rosas
72
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
conocemos que los osteoblastos segregan el RANK-L, ligando del RANK (receptor
activador del factor nuclear NF-κB), que estimula la resorción, y la OPG (osteo-
progeterina), que lo neutraliza y equilibra el remodelado a favor de la formación.
(figura 3)
El Denosumab es el primer “biológico” comercializado para en el tratamien-
to de la osteoporosis. Se trata de un anticuerpo monoclonal, totalmente huma-
nizado, con alta afinidad y especificidad contra el RANK-L, que se encuentra
aumentado en la menopausia. Al bloquear el RANK-L se obtiene un potente
efecto antirresortivo, al impedir la formación, activación y supervivencia de los
osteoclastos. La inyección subcutánea de Denosumab reduce la resorción ósea
de manera rápida, en unas 12 h, que alcanza el 85% al primer mes. Este efecto
se prolonga hasta los seis meses, cuando decae en plasma, y se empieza a recu-
perar el remodelado.
El en estudio principal, de fase III, con el objetivo de valoración de fracturas
vertebrales (estudio FREEDOM51), el tratamiento de mujeres con osteoporosis
postmenopáusica establecida con Denosumab, 60 mg cada 6 meses por vía sub-
cutánea, produjo un 68% de reducción de nuevas fracturas vertebrales, a los 3
años del tratamiento. También se observó una reducción significativa de las
fracturas no vertebrales (20%) y de cadera (40%). La DMO lumbar aumentó un
9,2% en columna y un 6,2% en cadera total, respecto al placebo. A los 6 meses
de la inyección el remodelado se mantenía reducido en un 72%.
73
3. SI HAY QUE TRATAR, ¿DE QUÉ MEDIOS DISPONEMOS?
E. Salas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo - J. Rosas
La adHeRencia teRaPéutica
La “adherencia terapéutica” se compone en realidad de dos aspectos rele-
vantes: la persistencia (persistence), que es el tiempo desde el comienzo hasta la
interrupción del tratamiento, y el cumplimiento (compliance), que es el modo en
el que se siguen las recomendaciones de dosis y normas de administración.
74
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
75
3. SI HAY QUE TRATAR, ¿DE QUÉ MEDIOS DISPONEMOS?
E. Salas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo - J. Rosas
efectividad clínica
Figura 5.
76
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
tabla 1.
estudios con reducción significativa de las fracturas vertebrales.
FIT-I Alendronato 47
VERT-NA Risedronato 41
VERT-MN Risedronato 49
MORE Raloxifeno 55
BONE Ibandronato* 51
HORIZON Zoledronato 70
PROOF Calcitonina 33
FPT Teriparatida 65
Bazedoxifeno 42
fReedOm denosumab 68
77
3. SI HAY QUE TRATAR, ¿DE QUÉ MEDIOS DISPONEMOS?
E. Salas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo - J. Rosas
tabla 2.
estudios con reducción significativa de las fracturas de cadera.
FIT-I Alendronato 50
HIP Risedronato 50
HORIZON Zoledronato 41
fReedOm denosumab 40
tabla 3.
estudios con reducción significativa de las fracturas no vertebrales
VERT.NA Risedronato 39
VERT-MN Risedronato 33
HIP Risedronato 20
HORIZON Zoledronato 25
FPT Teriparatida 35
fReedOm denosumab 20
78
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
tabla 4.
Resumen de eficacia en distintos tipos de fracturas
Alendronato Sí Sí sí
Risedronato Sí Sí sí
Raloxifeno Sí PH
Ibandronato* Sí PH
Zoledronato Sí Sí sí
Calcitonina Sí
Ranelato Estroncio Sí Sí sí
Teriparatida Sí sí
PTH 1-84 Sí
Denosumab Sí Sí sí
Bazedoxifeno si
79
3. SI HAY QUE TRATAR, ¿DE QUÉ MEDIOS DISPONEMOS?
E. Salas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo - J. Rosas
80
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
1. Cooper, C., Campion, G., Melton, LJ. 3º. Hip fractures in the elderly: a world-
wide projection. Osteoporosis Int 1992; 2: 285-289.
2. Gullberg, B., Johnell, O., Kanis, J. Worldwide projection for hip fracture. Osteo-
poros Int 1997;7:404-13.
3. Johnell, O., Kanis, JA. An estimate of the worldwide prevalence and disability
associated with osteoporotic fractures. Osteoporosis Int 2006; 17:1726 -1733.
4. Sosa Henriquez, M., Gómez Díaz, J. La osteoporosis. Definición. Importancia.
Fisiopatología y clínica. Rev Osteoporos Metab Miner 2010; 2 (Supl 5): S3-S7.
5 Shea, B., Wells, G., Cranney, A., et al. Meta-analyses of therapies for postmeno-
pausal osteoporosis. VII. Meta-analysis of calcium supplementation for the pre-
vention of postmenopausal osteoporosis. Endocr Rev. 2002; 23 (4): 552-559.
6. Prince, RL., Devine, A., Dhaliwal, SS., Dick, IM. Effects of calcium supplemen-
tation on clinical fracture and bone structure: results of a 5-year, double-blind,
placebo-controlled trial in elderly women. Arch Intern Med. 2006; 166 (8):
869 - 875.
7. Abrahamsen, B., Masud, T., Avenell, A., and the DIPART (vitamin D Individual
Patient Analysis of Randomized Trials) Group. Patient level pooled analysis of
68 500 patients from seven major vitamin D fracture trials in US and Europe.
BMJ 2010; 340: b5463.
8. Holick, F. Vitamina D deficiency. N Eng J Med 2007; 357: 266-281.
9. Tang, BM., Eslick, GD., Nowson, C., Smith, C., Bensoussan, A. Use of calcium or
calcium in combination with vitamin D supplementation to prevent fractures
and bone loss in people aged 50 years and older: a meta-analysis. Lancet. 2007;
370 (9588): 657-666.
10. Bischoff-Ferrari, HA., Willett, WC., Wong, JB., et al. Prevention of nonvertebral
fractures with oral vitamin D and dose dependency: a meta-analysis of rando-
mized controlled trials. Arch Intern Med. 2009; 169 (6): 551-561.
11. Bischoff-Ferrari, HA., Dawson-Hughes, B., Staehelin, HB., Orav, JE., Stuck, AE.,
Theiler, R., et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin
D: a meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2009; 339: b3692.
12. Bolland, MJ., Barber, PA., Doughty, RN., et al. Vascular events in healthy older
women receiving calcium supplementation: randomised controlled trial. BMJ.
2008; 336 (7638): 262- 266.
13. Jackson, RD., LaCroix, AZ., Gass, M., et al. Calcium plus vitamin D supplemen-
tation and the risk of fractures. N Engl J Med. 2006; 354 (7):669- 683.
14. Torgerson, DJ., Bell-Syer, SE. Hormone replacement therapy and prevention of
non-vertebral fractures: a metanalysis of randomized trials. JAMA 2001; 285:
2891-2897.
81
3. SI HAY QUE TRATAR, ¿DE QUÉ MEDIOS DISPONEMOS?
E. Salas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo - J. Rosas
15. Bagger, YZ., Tanko, LG., Alexandersen, P., et al. Two to three years of hormone
replacement treatment have long-term preventive effects on bone mass and
osteoporotic fractures: the PERF study. Bone 2004; 34: 728 - 735.
16. Rossouw, JE., Anderson, GL., Prentice, RL., et al. Risks and benefits of estrogen
plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results From the
Women’s Health Initiative randomized controlled trial. JAMA 2002; 17:288
(3): 321-333.
17. Ettinger, B., Black, DM., Mitlak, BH., et al. Reduction of vertebral fracture risk
in postmenopausal women with osteoporosis treated with raloxifene: results
from a 3-year randomized clinical trial. Multiple Outcomes of Raloxifene Eva-
luation (MORE) Investigators. JAMA 1999; 282 (7): 637- 645.
18. Cummings, SR., Ensrud, K., Delmas, PR., et al. Lasofoxifen in postemenopausal
women with osteoporosis. N Engl J Med 2010; 362: 686-696.
19. Silverman, SL., Christiansen, C., Genant, HK., el al. Efficacy of bazedoxifene in
reducing new vertebral fracture risk in postmenopausal women with osteopo-
rosis: results from a 3-year, randomized, placebo, and active-controlled clinical
trial. J Bone Miner Res 2008; 23: 1923-1934.
20. Chesnut, CH., 3rd, Silverman, S., Andriano, K., et al. A randomized trial of nasal
spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteopo-
rosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study. PROOF Study
Group. Am J Med 2000; 109 (4): 267-276.
21. Lyritis, GP., Paspati, I., Karachalios, T., Ioakimidis, D., Skarantavos, G., Lyritis,
PG. Pain relief from nasal salmon calcitonin in osteoporotic vertebral crush
fractures. A double blind, placebo-controlled clinical study. Acta Orthop
Scand Suppl. 1997; 275:112-114.
22. Russell, RG., Watts, NB., Ebetino, FH., Rogers, MJ. Mechanisms of action of bisp-
hosphonates: similarities and differences and their potential influence on clini-
cal efficacy. Osteoporos Int 2008; 19: 733 - 759.
23. Black, DM., Schwartz, AV., Ensrud, KE., et al. Effects of continuing or stopping
alendronate after 5 years of treatment: the Fracture Intervention Trial Long-
term Extension (FLEX): a randomized trial. JAMA 2006; 296: 2927- 2938.
24. Watts, NB., Chines, A., Olszynski, P., and cols. Fracture risk remains reduced one
year after discontinuation of risedronate. Osteoporos Int 2008; 19: 365 - 372.
25. Sosa Henríquez, M., Gómez de Tejada Romero, MJ., Bagán Sebastián, JV., et al.
Osteonecrosis de los maxilares: documento de consenso. Rev Osteoporos
Metab Miner 2009; 1;1:41-51.
26. Black, DM., Kelly, MP., Genant, HK., Palermo, L., Eastell, R., Bucci-Rechtweg, C.,
et al. Bisphosphonates and fractures of the subtrochanteric or diaphyseal
femur. N Engl J Med. 2010; 362 (19):1761-1771.
82
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
27. Black, DM., Cummings, SR., Karpf, DB., y cols. Randomised trial of effect of alen-
dronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures. Fractu-
re Intervention Trial Research Group. Lancet. 1996; 348 (9041):1535 - 1541.
28. Cummings, SR., Black, DM., Thompson, DE., y cols. Effect of alendronate on risk
of fracture in women with low bone density but without vertebral fractures:
results from the Fracture Intervention Trial. JAMA1998; 280 (24): 2077-
2082.
29. Reginster, JY., Minne, HW., Sorensen, OH., y cols. Randomized Trial of the
Effects of Risedronate on Vertebral Fractures in Women with Established Post-
menopausal Osteoporosis. Osteoporos Int 2000; 11: 83 - 91.
30. Harris, ST., Watts, NB., Genant, HK., y cols. Effects of Risedronate Treatment on
Vertebral and Nonvertebral Fractures in Women With Postmenopausal Osteo-
porosis. A Randomized Controlled Trial. JAMA 1999; 282 (14): 1344 - 1352.
31. McClung, MR., Geusens, P., Miller, PD., y cols. Effect of risedronate on the risk
of hip fracture in elderly women. Hip Intervention Program Study Group. N
Engl J Med 2001; 344 (5): 333-40.
32. Chesnut, III CH., Skag, A., Christiansen, C., y cols. Oral Ibandronate Osteoporo-
sis Vertebral Fracture Trial in North America and Europe (BONE). Effects of
oral ibandronate administered daily or intermittently on fracture risk in
postmenopausal osteoporosis. J Bone Miner Res 2004; 19 (8): 1241-1249.
33. Reginster, JY., Adami, S., Lakatos, P., y cols. Efficacy and tolerability of once -
monthly oral ibandronate in postmenopausal osteoporosis: 2 year results from
the MOBILE study. Ann Rheum Dis 2006; 65 (5): 654 - 661.
34. Delmas, PD., Adami, S., Strungala, C., et al. Intravenous ibandronate injections
in postmenopausal women with osteoporosis: one-year results from the Dosing
Intravenous Administration Study. Arthritis Rheum 2006. 54: 1838-1846.
35. Black, DM., Delmas, PD., Eastell, R., Reid, IR., Boonen, S., Cauley, JA., y cols.
Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis.
N Engl J Med. 2007; 356 (18): 1809-1822.
36. Lyles, KW., Colon-Emeric, CS., Magaziner, JS, et al. The HORIZON Recurrent
Fracture Trial. Zoledronic acid and clinical fractures and mortality after hip
fracture. N Eng J Med 2007; 357: 1799-1809.
37. Tam, CS., Heersche, JN., Murray, TM., Parsons, JA. Parathyroid hormone sti-
mulates the bone apposition rate independently of its resorptive action: diffe-
rential effects of intermittent and continuous administration. Endocrinology.
1982; 110 (2):506-512.
38. Neer, RM., Arnaud, CD., Zanchetta, JR., et al. Effect of parathyroid hormone (1-
34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with
osteoporosis. N Engl J Med. 2001; 344(19):1434-1441.
83
3. SI HAY QUE TRATAR, ¿DE QUÉ MEDIOS DISPONEMOS?
E. Salas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo - J. Rosas
39. Greenspan, SL., Bone, HG., Ettinger, MP., et al. Effect of recombinant human
parathyroid hormone (1-84) on vertebral fracture and bone mineral density in
postmenopausal women with osteoporosis: a randomized trial. Ann Intern
Med. 2007; 146 (5): 326-339.
40. Lindsay, R., Nieves, J., Formica, C., et al. Randomised controlled study of effect
of parathyroid hormone on vertebral-bone mass and fracture incidence among
postmenopausal women on oestrogen with osteoporosis. Lancet. 1997 23; 350
(9077): 550-555.
41. Cosman, F., Nieves, J., Woelfert, L., et al. Parathyroid hormone added to esta-
blished hormone therapy: effects on vertebral fracture and maintenance of
bone mass after parathyroid hormone withdrawal. J Bone Miner Res. 2001; 16
(5):925-931.
42. Black, DM., Greenspan, SL., Ensrud, KE., et al. The effects of parathyroid hor-
mone and alendronate alone or in combination in postmenopausal osteoporo-
sis. N Engl J Med 2003; 349:1207-1215.
43. Prince, R., Sipos, A., Hossain, A., et al. Sustained non vertebral fragility fractu-
re risk reduction after discontinuation of teriparatide treatment. J Bone Miner
Res 2005; 20: 1507 - 1513.
44. Rittmaster, RS., Bolognese, M., Ettinger, MP., et al. Enhancement of bone mass
in osteoporotic women with parathyroid hormone followed by alendronate. J
Clin Endocrinol Metab 2000; 85:2129-2134.
45. Meunier, PJ., Roux, C., Seeman, E., et al. The effect of strontium ranelate on the
risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis. N Engl
J Med 2004; 350: 459-468.
46. Reginster, JY., Seeman, E., De Vernejoul, MC., et al. Strontium ranelate reduces
the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with osteoporosis:
Treatment of Peripheral Osteoporosis (TROPOS) study. J Clin Endocrinol
Metab. 2005; 90 (5): 2816-2822.
47. Reginster, JY., Felsenberg, D., Boonen, S., Diez-Perez, A., et al. Effects of long-
term strontium ranelate treatment on the risk of nonvertebral and vertebral
fractures in postmenopausal osteoporosis: Results of a five-year, randomized,
placebo-controlled trial. Arthritis Rheum. 2008; 58 (6):1687-1695.
48. Reginster, JY., Bruyere, O., Sawicki, A., Roces Varela, A., et al. Long-term treat-
ment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: results at 8
years. Bone. 2009; 45(6):1059-1064.
49.Breart, G., Cooper, C., Meyer, O., Speirs, C., Deltour, N., Reginster, JY. Osteo-
porosis and venous thromboembolism; a restrospective cohort study in the
UK General Practice Research Database. Osteoporos Int 2010; 21 (7): 1181-
1187.
84
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
50. Musette, P., Brandi, ML., Cacoub, P., Kaufman, JM, Rizzoli, R., Reginster, JY.
Treatmen of osteoporosis: recognizing and managing cutaneous adverse reac-
tions and drug-induced hypersensitivy. Osteoporos Int 2010; 21: 723-732.
51. Cummings, SR., San Martin, J., McClung, MR., et al. Denosumab for prevention
of fractures in postmenopausal women with osteoporosis. N Engl J Med. 2009;
361(8):756- 765.
52. Brown, JP., Prince, RL., Deal, C., et al. Comparison of the effect of denosumab
and alendronate on BMD and biochemical markers of bone turnover in post-
menopausal women with low bone mass: a randomized, blinded, phase 3 trial.
J Bone Miner Res. 2009; 24(1): 153-161.
53. Kendler, DL., Roux, C., Benhamou, CL., et al. Effects of denosumab on bone
mineral density and bone turnover in postmenopausal women transitioning
from alendronate therapy. J Bone Miner Res. 2010; 25 (1): 72-81.
54. Genant, HK., Engelke, K., Hanley, DA., et al. Denosumab improves density and
strength parameters as measured by QCT of the radius in postmenopausal
women with low bone mineral density. Bone 2010; 47 (1): 131-139.
55. Reid, IR., Miller, PD., Brown, JP., et al. Effects of denosumab on bone histo-
morphometry: the FREEDOM and STAND studies. J Bone Miner Res. 2010 Oct;
25(10): 2256 - 2265.
56. Cohen, SB., Dore, RK., Lane, NE., et al. Denosumab treatment effects on struc-
tural damage, bone mineral density, and bone turnover in rheumatoid arthri-
tis. Arthritis Rheum 2008; 58: 1299 - 1309.
57. Black, DM., Bilezikian, JP., Ensrud, KE., et al. One Year of Alendronate after One
Year of Parathyroid Hormone (1-84) for Osteoporosis. N Engl J Med 2005; 353:
555-565.
58 McCombs, JS., Thiebaud, P., McLaughlin-Miley, C., Shi, J. Compliance with drug
therapies for the treatment and prevention of osteoporosis. Maturitas 2004;
48:271-87.
59. Recker, RR., Gallagher, R., MacCosbe, PE. Effect of dosing frequency on bisp-
hosphonate medication adherence in a large longitudinal cohort of women.
Mayo Clin Proc. 2005; 80 (7): 856-61.
60. Yood, RA., Emani, S., Reed, JI., Lewis, BE., Charpentier, M., Lydick, E. Com-
pliance with pharmacologic therapy for osteoporosis. Osteoporos Int. 2003; 14
(12): 965-8.
61. Eastell, R., Garnero, P., Vrijens, L., et al. Influence of patient compliance with
risedronate therapy on bone turnover marker and bone mineral density res-
ponse: the IMPACT study. Calcif Tissue Int 2003; 72 (Abstract P-297).
62. Caro, JJ., Ishak, KJ., Huybrechts, KF., Raggio, G., Naujoks, C. The impact of com-
pliance with osteoporosis therapy on fracture rates in actual practice. Osteo-
poros Int. 2004; 15 (12): 1003-8.
85
3. SI HAY QUE TRATAR, ¿DE QUÉ MEDIOS DISPONEMOS?
E. Salas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo - J. Rosas
63. Siris, ES., Selby, PL., Saag, KG., Borgström, F., Herings, RM., Silverman, SL.
Impact of osteoporosis adherence on fracture rates in North America and Euro-
pe. Am J Medicine 2009; 122: S3-S13.
64. Guías de práctica clínica en el Sistema Nacional de Salud. Guía de práctica clí-
nica sobre osteoporosis y prevención de fracturas por fragilidad. 2010.
65. Casado, E., Caamaño, M., Sánchez-Bursón, J., Salas, E., Maloufe, J., Rentero,
ML., Herrero-Beaumont, G. Defining High Risk of Osteoporotic Fracture: A
Cross Talk Between Clinical Experience and Guidelines Recommendations.
Journal of Clinical Rheumatology 2011; 17: S59-S66.
86
Capítulo 4
Gregorio Santos-Soler
José Miguel Senabre
Carlos Santos-Ramírez1
Esteban Salas,
José Rosas
Xavier Barber2
M Sánchez-Barrioluengo3
Sección Reumatología. Hospital Marina Baixa, Villajoyosa (Alicante) y
1Hospital de Denia (Alicante)
*Este trabajo ha sido patrocinado por la Asociación para la Investigación en Reumatología de la Mari-
na Baixa (AIRE-MB): promoción a la investigación nº 15/2011.
1. intROducciÓn
Encontrarnos ante un paciente con Fractura Vertebral (FV) es una situa-
ción relativamente común en nuestra práctica clínica. La relevancia clínica de
las mismas, incluye además de la presencia del dolor asociado a la FV aguda, el
deterioro de la calidad de vida, y la patología subyacente que pueden asociar:
desde osteoporosis a enfermedad neoplásica. En la actualidad podemos desa-
rrollar estrategias destinadas a una adecuada prevención, tanto primaria
como secundaria, así como al diagnóstico de la causa de las mismas. Para ase-
gurar un correcto diagnóstico del problema, debemos evitar hablar en térmi-
nos ambiguos: acuñamiento, y debemos usar una terminología más concreta:
fractura.
2. fRactuRa VeRteBRaL
La fractura vertebral puede presentarse en diferentes situaciones:
- FV incidente, la que detectamos al atender a un paciente con dolor agudo
de espalda.
- FV Prevalente, que incluye los casos incidentes, y también aquellos que
detectamos en la evaluación de un paciente con dolor axial crónico, ó como un
hallazgo casual, en un paciente que aparentemente nunca había presentado clí-
nica relacionable con una FV.
Más allá de las fracturas de origen claramente traumático (aproximadamen-
te un 15% de las FV siguen a un traumatismo severo, y esto es más frecuente en
varones), hablamos de:
fracturas de estrés, originadas al someter el hueso a una fuerza repetida,
en ausencia de una enfermedad subyacente que haya causado un estado de fra-
gilidad ósea.
89
4. ¿QUÉ HACER ANTE UN ACUÑAMIENTO VERTEBRAL O ANTE UNA FRACTURA PATOLÓGICA?
G. Santos-Soler - J.M. Senabre - C. Santos-Ramírez - E. Salas - J. Rosas - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo
fracturas por fragilidad, representan más del 80% de las FV. Ocurren en
ausencia o después de un traumatismo leve. Es una situación más frecuente en
mujeres, y que se incrementa con la edad. Las clasificamos en:
• fractura Patológica: por debilitamiento óseo localizado (metástasis,
quistes, infecciones), y vienen a sumar menos del 5% del total de FV.
No debemos olvidar que el cáncer es en si mismo una enfermedad
osteopenizante que puede originar fragilidad ósea generalizada.
• fractura por insuficiencia: por ruptura sobre un hueso frágil (oste-
oporosis, osteomalacia). Representa hasta el 75% del total de FV no
traumáticas.
El traumatismo de bajo impacto, que definimos como aquel que ocurre por
caída desde una altura no superior a la del sujeto, ó por una fuerza que en con-
diciones normales no debería producirla, es causa tanto de fracturas de estrés,
como por fragilidad.
90
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
91
4. ¿QUÉ HACER ANTE UN ACUÑAMIENTO VERTEBRAL O ANTE UNA FRACTURA PATOLÓGICA?
G. Santos-Soler - J.M. Senabre - C. Santos-Ramírez - E. Salas - J. Rosas - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo
Figura 1. Fractura de T12 en paciente de 81 años con diagnóstico de Neo de Mama 10 años antes.
Radiologicamente sin signos de malignidad, que si fueron evidentes en la RMN. DMO lumbar T -1 y
Cadera Total T -0,8.
92
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
93
4. ¿QUÉ HACER ANTE UN ACUÑAMIENTO VERTEBRAL O ANTE UNA FRACTURA PATOLÓGICA?
G. Santos-Soler - J.M. Senabre - C. Santos-Ramírez - E. Salas - J. Rosas - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo
94
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
tabla 1.
evaluación del paciente con fractura Vertebral (efV).
indicaciones para la efV = Asegurar la presencia de indicación de otras Pruebas de ima-
una FV gen
Según manifestaciones clínicas concu-
Su resultado pueda influir en el tratamiento rrentes.
Cuando Indica- Ante situaciones Pérdida de altura Dudas radiográficas por mala visuali-
mos la realiza- clínicas pre-exis- mayor de 2 cm zación de la vertebra.
ción de una Den- tentes o sospe- (documentada) ó
sitometría Ósea. chadas que pue- histórica mayor
den estar relacio- de 4 cm
nadas con la pre-
sencia de FV. Historia de frac- Presencia de imágenes escleróticas o
tura postmeno- líticas
pausica, de bajo
impacto o en
mayores de 50
años.
Fármacos Glucocorticoterapia
Quimioterapia.
Endocrinopatías Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Diabetes
Anorexia
Hipovitaminosis D
Celiaquía.
Enferm. Hemato-
Mieloma, leucemia, linfoma
lógica
Nefropatia Hipercalciuria.
Insuficiencia Renal
Pacientes Trasplantados
95
4. ¿QUÉ HACER ANTE UN ACUÑAMIENTO VERTEBRAL O ANTE UNA FRACTURA PATOLÓGICA?
G. Santos-Soler - J.M. Senabre - C. Santos-Ramírez - E. Salas - J. Rosas - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo
6.1. OsteOPOROsis
La osteoporosis es un trastorno metabólico generalizado del hueso, que ori-
gina una disminución de la masa ósea, con una mayor fragilidad ósea. Clínica-
mente tanto el aplastamiento osteoporótico, como el metastásico pueden oca-
sionar dolor. La compresión medular es más frecuente en la FV metastásica, así
como la presencia de cualquier otra semiología clínica o analítica.
Radiologicamente, el predominio inicial de la reabsorción de la trabeculación
horizontal sobre la trabeculación vertical nos muestra una vértebra “enrejada”.
Al avanzar la desmineralización, la pérdida de densidad será difusa con un
aumento relativo de la densidad de los platillos, que da una imagen de vértebra
en marco o en caja vacía.
En al TAC consideramos signos de benignidad: la ausencia de destrucción
ósea cortical (signo del puzle: aunque el hueso esté fracturado, no falta ninguna
pieza), y la ausencia de componente de partes blandas o los fenómenos de vacío
intravertebrales. En cambio, sugieren afectación metastásica: las zonas de des-
trucción cortical y del hueso trabecular, la afectación del pedículo y las masas
asociadas epidurales o en partes blandas perivertebrales.
En la RM ambos tipos de fractura presentan, en el momento agudo, edema de
la médula ósea y fenómenos inflamatorios con desplazamiento de la médula
ósea grasa y, en consecuencia, disminución de la señal en T1 y aumento de la
señal en T2 con saturación grasa (o STIR). La señal normal de la médula ósea se
recupera en 4-6 semanas, mientras que, en el metastásico, permanece similar
porque, aunque desaparezca la inflamación, persiste el tumor. La señal normal
de la médula ósea en todas las secuencias, favorece la orientación hacia un aplas-
tamiento benigno y crónico.
6.2. sOsPecHa de OtROs PROcesOs PatOLÓGicOs: tumORaL Ó
infecciOsO
Una aproximación a la sintomatología de nuestro paciente según un perfil
epidemiológico que viene definido por la edad, sexo y hábitos del paciente, nos
permitirá detectar la mayoría de los casos de patología asociados a FV, distintos
de la osteoporosis (OP).
La presencia de síntomas constitucionales: pérdida de peso y apetito, fiebre ó
febrícula, dolor óseo generalizado o mal definido que no mejora ó incluso interfie-
re con el descanso nocturno; y una constelación de síntomas a los que debemos
atender, como por ejemplo: alteraciones del hábito intestinal, nódulos o lesiones en
mamas, tos persistente, alteraciones foniátricas, lesiones cutáneas, adenopatías.
La presencia de alteraciones analíticas (anemia, hipercalcemia, elevación de
fosfatasa alcalina, aumento de transaminasas, y por supuesto elevación de VSG y
PCR) orientan hacia una causa distinta de la OP primaria; aunque después de
una FV, especialmente si son múltiples podemos encontrarnos con alteraciones
aún en casos de OP primaria.
96
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
tabla 2.
estudio de causas secundarias de Osteoporosis (OP), a partir de la fractura Vertebral.
evaluación Pruebas de
Historia clínica causas secundarias de OP
analítica imagen
Pérdida de peso, TSH Endocrino- Hipertiroidis-
irritabilidad, ansie- patías mo
dad, insomnio
Calcemia Hiperparatiroi-
dismo
Pérdida de peso, Glucemia Diabetes
cansancio, nicturia
97
4. ¿QUÉ HACER ANTE UN ACUÑAMIENTO VERTEBRAL O ANTE UNA FRACTURA PATOLÓGICA?
G. Santos-Soler - J.M. Senabre - C. Santos-Ramírez - E. Salas - J. Rosas - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo
tabla 2.
(continuación)
Paciente Trasplantado
Sospecha Mujer Marcadores Neo Mamografía,
de Pro- mama y ovario ECO-TAC pélvi-
ceso co
Cancero-
so
Varón PSA ECO urológica
Taba- Radiografia de
quismo Torax
Alcoho- Elevación de tran- ECO abdominal
lismo saminasas
98
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
tando la inmovilización, salvo que presente lesión medular; puesto que esta aso-
cia mayor pérdida de masa ósea. La inmovilización mediante un corsé de 3 pun-
tos de apoyo, u otro instrumento ortésico, durante un periodo de hasta 90 días,
se reserva a pacientes con dolor intenso, la posibilidad de inestabilidad de la
fractura y la presencia o no de síntomas neurológicos. En general es recomen-
dable el descanso en decúbito supino con caderas y rodillas en flexión de 90º.
Los pacientes con procesos infecciosos o tumorales, son candidatos a consi-
derarse en este grupo. A estas medidas se debe acompañar de recursos de
soporte psicosocial y de prevención de caídas. Este tratamiento conservador se
prolonga durante todo el proceso de atención al paciente.
El programa de ejercicio debe iniciarse y progresar inversamente a la evolu-
ción del dolor. El ejercicio mejora el dolor y la función, la calidad de vida, la den-
sidad mineral ósea y reduce el consumo de analgésicos. Opciones a recomendar
serian la terapia acuática, los ejercicios de hiperextensión, que previenen el
desarrollo de cifosis.
7.3. tRatamientO quiRúRGicO
El tratamiento quirúrgico, estaría reservado para las lesiones neurológicas y
para lesiones claramente inestables (aquellas que presentan una pérdida de
altura del cuerpo vertebral de más del 50% y un estrechamiento del canal medu-
lar mayor del 30%) que desarrollan manifestaciones neurológicas. También la
presencia de un dolor “intratable”, ó refractario ó persistente, nos lleva a plan-
tearnos otras posibilidades quirúrgicas: la vertebro y cifoplastia.
7.3.1. Técnicas Quirúrgicas Minimamente Invasivas: Vertebroplastia y Cifo-
plastia
La vertebroplastia y cifoplastia constituyen técnicas mínimamente invasivas
que consiguen una rápida resolución del dolor, por efecto del procedimiento
anestésico empleado, pero que a largo plazo pueden contribuir a la recuperación
y mantenimiento de la morfología vertebral, con una mejoría funcional y pre-
vención del dolor crónico. Esto es factible en mayor medida cuando la interven-
ción se realiza en las primeras semanas. Sin embargo hay que tener en cuenta
que estas intervenciones se asocian a nuevas fracturas en vertebras adyacentes,
tal vez por la redistribución de las cargas, y su efecto beneficioso después de 1
año no resulta evidente.
La Vertebroplastia supone la inyección percutánea de cemento óseo bajo
guía fluoroscópica en una vértebra colapsada. La cifoplastia, añade la introduc-
ción de un balón inflable en la vértebra fracturada. La eficacia aparentemente
seria similar, aunque la cifoplastia parece que obtiene mejores resultados en la
funcionalidad y calidad de vida. Asociado a estos tratamientos se han descrito
numerosos casos de extravasación del material empleado (11 al 73% de las
intervenciones), de producción de tromboembolismos pulmonares (hallazgos
99
4. ¿QUÉ HACER ANTE UN ACUÑAMIENTO VERTEBRAL O ANTE UNA FRACTURA PATOLÓGICA?
G. Santos-Soler - J.M. Senabre - C. Santos-Ramírez - E. Salas - J. Rosas - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo
100
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
tabla 3.
Orientaciones sobre el uso de los analgésicos
101
4. ¿QUÉ HACER ANTE UN ACUÑAMIENTO VERTEBRAL O ANTE UNA FRACTURA PATOLÓGICA?
G. Santos-Soler - J.M. Senabre - C. Santos-Ramírez - E. Salas - J. Rosas - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo
8. BiBLiOGRafía RecOmendada
GeneRaLidades
Cummings, SR., Melton, LJ. Epidemiology and outcomes of osteoporotic fractures.
Lancet 2002; 359:1761-1767.
O’Neill, TW., Felsenberg, D., Varlow, J., et al. The prevalence of vertebral deformity
in European men and women: the European Vertebral Osteoporosis Study.
J Bone Miner Res 1996; 11:1010-1018.
Melton, LJ III., Lane, AW., Cooper, C., et al. Prevalence and incidence of vertebral
deformities. Osteoporos Int 1993; 3:113-119.
Cooper, C., Melton, LJ III. Vertebral fractures. BMJ 1992; 304:793-794.
Eastell, R., Cedel, SL., Wahner, HW., Riggs, BL., Melton, LJ. 3rd. Classification of
vertebral fractures. J Bone Miner Res 1991;6:207-215.
102
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
Huang, C., Ross, PD. Vertebral fracture and other predictors of physical impair-
ment and health care utilization. Arch Intern Med 1996; 156:2469-2475.
Greendale, GA., Barrett-Connor, E., Ingles, S., Haile, R. Late physical and functio-
nal effects of osteoporotic fractures in women: The Rancho Bernardo Study. J
Am Geriatr Soc 1995; 43:955-961.
103
4. ¿QUÉ HACER ANTE UN ACUÑAMIENTO VERTEBRAL O ANTE UNA FRACTURA PATOLÓGICA?
G. Santos-Soler - J.M. Senabre - C. Santos-Ramírez - E. Salas - J. Rosas - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo
tRatamientO faRmacOLÓGicO
Jansen, JP., Bergman, GJD., Huels, J. and Olson, M. The Efficacy of Bisphosphonates
in the Prevention of Vertebral, Hip, and Nonvertebral-Nonhip Fractures in
Osteoporosis: A Network Meta-Analysis. Semin Arthritis Rheum 2011, 40:275-
284.
Knopp, JA., Diner, BM., Blitz, M., Lyritis, GP., Rowe, BH. Calcitonin for treating
acute pain of osteoporotic vertebral compression fractures: a systematic
review of randomized, controlled trials. Osteoporos Int (2005) 16: 1281-1290.
104
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
105
Capítulo 5
R. Hortal Alonso*
M. J. Pozuelo López*
R. Martín Domenech**
*Unidad Reumatología H. Francesc de Borja de Gandía.
**S. Reumatología H. General de Elda.
intROducciÓn
La artrosis es una enfermedad articular degenerativa caracterizada por un
deterioro progresivo del cartílago acompañado de alteraciones sinoviales y del
hueso subcondral. También denominada osteoartrosis u osteoartritis en países
anglosajones (OA), puede afectar a todas las articulaciones axiales y periféricas.
La artrosis se caracteriza clínicamente por dolor articular, limitación del
movimiento, crepitación y ocasionalmente de derrame articular, debido a dife-
rentes grados de inflamación. Otros signos y síntomas que pueden presentarse
son la deformidad, la mala alineación y la rigidez articular.
Es la patología articular más prevalente y aumenta claramente con la edad.
Es rara antes de los 35 años. Se calcula que la sufren más de 7 millones de espa-
ñoles y que hasta un 20% de las personas mayores de 65 años tienen síntomas
de artrosis en las manos y un 30% en la rodilla. Es más frecuente y severa en
mujeres, especialmente en rodillas y manos (interfalángicas). Esta diferencia es
más evidente en la menopausia. La artrosis vertebral, de caderas y metacarpo-
falángicas es más frecuente en varones.
factORes de RiesGO
Se han identificado unos factores de riesgo que favorecen su aparición y
empeoran el pronóstico.
A. No modificables:
- Genéticos: se estima contribución genética en un 65% de los casos,
sobre todo en artrosis de manos. Se han identificado polimorfismos
del gen COL2A1 relacionados con artrosis de rodilla.
- Sexo: hasta los 50 años la prevalencia es similar en ambos sexos pero
a partir de los 55 años predomina en mujeres.
109
5. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON ARTROSIS?
R. Hortal Alonso - M.J. Pozuelo López - R. Martín Domenech
B. Modificables:
- Obesidad (OA de rodillas sobre todo pero también cadera), es el factor
de riesgo más importante de los modificables.
- Traumatismos previos con afección articular.
- Enfermedades en la infancia: E de Perthes, luxación congénita de cade-
ras y desplazamiento de la epífisis femoral.
- Alteración de la alineación articular: genu varo/valgo, o de la con-
gruencia articular (meniscectomías, fracturas intraarticulares), dis-
metrías, laxitud articular.
- Actividad laboral: agricultores, martillo neumático, artesanos, albañi-
les, mineros.
- Deportes de competición, en los que son habituales los impactos arti-
culares directos, agudos y de gran intensidad, y los que cursan con
estrés de torsión.
- Fuerza debilitada del cuadriceps.
- Densidad mineral ósea elevada. Diversos estudios muestran una rela-
ción inversa entre osteoporosis y artrosis, sobre todo en cadera, aun-
que para algunos autores es discutible.
- Menopausia (aumenta el riesgo).
- Tabaquismo, algunos estudios indican que el tabaco podría ser un fac-
tor protector, sin embargo poseemos muy pocos datos al respecto.
- Dieta escasa en vitamina C y/o D triplica el riesgo.
maGnitud deL PROBLema
- Elevada prevalencia. Es un motivo frecuente en la consulta diaria de
atención primaria, aproximadamente un 10%.
- Alto impacto económico en nuestro sistema sanitario. A pesar de que
se asocia a baja mortalidad, su alta prevalencia y su perdurabilidad
(afecta a muchas personas y durante muchos años) conllevan una
gran carga social. Es considerada como una patología benigna, aunque
se asocia a una elevada comorbilidad.
En cuanto a los costes del tratamiento, estudios recientes revelan que
el tratamiento farmacológico de la artrosis unicamente supone el 5%
del coste total del proceso asistencial de estos pacientes.
- Produce discapacidades laborales. Representa el 15% del total de
incapacidades temporales y la 2ª causa de invalidez permanente, por
detrás de enfermedades cardiovasculares.
110
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
cOnsideRaciOnes en eL diaGnÓsticO
- El diagnóstico es clínico-radiológico.
- Existen criterios para la clasificación de estudios epidemiológicos de la
artrosis de manos, cadera y rodillas (Criterios de la ACR de artrosis de rodilla y
cadera. Hochberg et al, 1995). En la práctica clínica se utilizan para el diagnosti-
co aunque no fueron formulados para este fin.
datOs de LaBORatORiO
No es necesario estudio analítico para el diagnóstico de la artrosis primaria.
Lo solicitaremos únicamente en caso de duda diagnóstica.
- Parámetros inespecíficos de inflamación (VSG y PCR), generalmente son
normales en la artrosis. Pueden estar ligeramente elevados en las fases inflama-
torias o en las formas rápidamente evolutivas.
- Para descartar artropatías inflamatorias: FR, ANA, etc.
- Estudio del líquido sinovial para descartar artritis microcristalina o séptica.
No existen marcadores analíticos diagnósticos ni pronósticos. La liberación
de los productos de degradación y síntesis de la matriz del cartílago podrían ser-
vir para el diagnóstico precoz (prerradiológico). En investigación se están utili-
zando ciertos marcadores como la COMP (cartilage oligomeric matrix proteína)
en suero y fragmentos del colágeno tipo II, aunque carecen de evidencias para su
uso en la práctica clínica habitual.
técnicas de imaGen
No hay una buena correlación entre la severidad de la imagen radiológica y
la intensidad del dolor, de tal forma que puede haber pacientes con dolor sin
111
5. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON ARTROSIS?
R. Hortal Alonso - M.J. Pozuelo López - R. Martín Domenech
eVaLuaciÓn de La enfeRmedad
Se han descrito varios métodos para evaluar la gravedad de la artrosis. Han
sido utilizados fundamentalmente en ensayos clínicos, y menos para la monito-
rización en la práctica clínica habitual, si bien serían recomendables para una
mejor valoración del efecto de los tratamientos.
1. Métodos clínicos: evalúan el grado de dolor y de la capacidad funcional del
paciente. Son escalas validadas, con aplicación principalmente en rodilla, pero
también cadera y manos. Las más comúnmente utilizadas son:
112
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
tRatamientO
Los objetivos básicos del tratamiento de la artrosis son:
- Aliviar los síntomas, fundamentalmente el dolor, reducir la inflama-
ción que puede ocurrir, mejorar la función articular y la calidad de
vida de los pacientes.
- Retrasar la progresión de la enfermedad intentando modificar la
estructura del cartílago.
- Obtener el menor número de efectos adversos posible.
1. nO faRmacOLÓGicO
Las medidas no farmacológicas han demostrado que mejoran los síntomas de
la enfermedad.
- Educación del paciente: proporcionar información genérica sobre las
características básicas de su enfermedad, sobre los factores de riesgo
(con especial énfasis en los potencialmente modificables), explicar el
buen pronóstico vital, y los objetivos del tratamiento. El reconoci-
miento y la aceptación de la enfermedad por parte del paciente facili-
tará su adherencia a las propuestas de tratamiento que realicemos. El
paciente debe ser consciente también de sus propias limitaciones.
- Ejercicio físico: diferentes revisiones sistemáticas y ensayos clínicos
aleatorizados han demostrado que mejora el dolor y puede reducir el
grado de discapacidad.
113
5. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON ARTROSIS?
R. Hortal Alonso - M.J. Pozuelo López - R. Martín Domenech
114
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
2. tRatamientO faRmacOLÓGicO
Actualmente no existe ningún tratamiento curativo para la artrosis pero hay
evidencias de algunos fármacos que pueden interferir en su progresión estruc-
tural. Hay distintas dianas terapeúticas, aunque aún se desconoce cuales son las
que tienen una mayor trascendencia clínica.
ESQUEMA TERAPEÚTICO:
- Acción sintomática:
❍ Rápida:
■ orales:
• paracetamol.
• opioides.
• AINES
■ Tópicos: AINEs tópicos, capsicina, opiodes transdermicos
(buprenorfina y fentanilo).
■ Intraarticulares: corticoides.
❍ Lenta (SYSADOA):
■ Orales: condroitin sulfato, sulfato de glucosamina, diareceína.
■ Intraarticulares: ácido hialurónico.
- Acción modificadora de la enfermedad (S/DMOAD): condroitin sulfa-
to, sulfato de glucosamina, diareceína, hialurónico.
Paracetamol vs AINES
El paracetamol es el primer fármaco a utilizar. Ha demostrado eficacia en
varios estudios para el control del dolor en artrosis de miembros inferiores y
manos y presenta menos efectos adversos que los AINES.
Es el fármaco de elección en las guías de practica clínica de la SER, EULAR y
ACR en artrosis con dolor leve-moderado (nivel de evidencia 1A). Se usa a dosis
de 2-4 g/día (habitualmente 1 g cada 8 h.).
Debe administrarse con precaución en hepatopatías y en dosis superiores a
3 g. al día puede ser gastrolesivo y producir aumentos de la tensión arterial.
Si el dolor es intenso o sospechamos inflamación asociada, los AINES son más
eficaces.
En caso de que el paciente no responda con paracetamol las guías recomien-
dan utilizar los AINES (nivel de evidencia 1A). Sin embargo debemos tener pre-
sentes los potenciales efectos adversos de su uso crónico, principalmente la toxi-
cidad digestiva (fundamentalmente gastropatía pero también a nivel de tubo
digestivo bajo), renal, hepática, cardiovascular (hipertensión arterial y aumento
de episodios cardiovasculares trombóticos) y alteraciones en la agregación pla-
quetaria. No se ha demostrado mayor efectividad de un AINE respecto a otro en
el tratamiento de la artrosis.
115
5. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON ARTROSIS?
R. Hortal Alonso - M.J. Pozuelo López - R. Martín Domenech
116
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
SYSADOA Y DMOAD
En 1996, una conferencia de consenso organizada por la OARSI distinguió
dos categorías de fármacos: fármacos de acción lenta sintomática para el trata-
miento de la artrosis (SYSADOA), que actúan mejorando dolor y movilidad arti-
cular, y agentes modificadores de la estructura (DMOAD), qué previenen o retra-
san la progresión del daño estructural.
Entre los SYSADOA se incluyen el sulfato de glucosamina (SG), el condroitina
sulfato (CS), la diareceína y el ácido hialurónico (AH).
Tienen una eficacia comparable a los AINES, alivian síntomas de forma más
lenta que éstos, pero su efecto persiste después de la supresión del tratamiento.
Su efecto se inicia a las 2-3 semanas y persiste de 2 a 6 meses después de cesar
su administración.
Tienen un efecto condroprotector, modulan los mecanismos de degradación
del cartílago. Por un lado interfieren en los procesos catabólicos de la matriz
extracelular (inhiben enzimas catabólicas, moléculas proinflamatorias y produ-
cen disminución de la apoptosis del condrocito), por otro lado potencian el ana-
bolismo de la matriz aumentando la síntesis de colágeno tipo II y proteoglicanos.
En el hueso subcondral inhiben las enzimas relacionadas con la resorción ósea y
tienen un efecto antiinflamatorio en la membrana sinovial.
Presentan un buen perfil de seguridad, carecen de efectos adversos digesti-
vos o cardiovasculares.
Inicialmente ninguno de éstos fármacos fue clasificado como DMOAD, más
recientemente los 4 han demostrado en diversos estudios indicios de presentar
capacidad de modificar la estructura.
A pesar de que todos cuentan con suficiente evidencia científica sobre efica-
cia en la artrosis, parecen existir ciertas reticencias entre los profesionales, fun-
damentalmente médicos de familia, a la hora de emplearlos.
Se han realizado varios estudios en el ámbito de la atención primaria (estu-
dio ARTROCAD, estudio ASPA, y más recientemente estudio PAAP), que ponen
de manifiesto la baja prescripción de este tipo de fármacos, que oscilaba entre
un 10-20% según los estudios.
Esto puede ser debido a la inercia terapeútica, al desconocimiento entre los
médicos generales de los mecanismos de acción y los beneficios de estos fárma-
cos, y a posibles trabas economicistas y administrativas.
117
5. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON ARTROSIS?
R. Hortal Alonso - M.J. Pozuelo López - R. Martín Domenech
118
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
tabla 1.
Ventajas y desventajas de los sysadOa
Ventajas desventajas
Mejoría sintomática similar a los AINES. Efecto analgésico más lento que los AINEs.
119
5. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON ARTROSIS?
R. Hortal Alonso - M.J. Pozuelo López - R. Martín Domenech
CONCLUSIONES:
• El tratamiento debe ser individualizado según la articulación afecta, la
edad, y sus características personales y laborales.
120
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
aneXOs
ANEXO 1
Criterios de la ACR de artrosis de rodilla y cadera (Hochberg et al., 1995)
Artrosis de cadera:
Dolor localizado en la cadera y al menos dos de los siguientes criterios;
a. VSG < 20 mm/h.
b. Osteofitos femorales o acetabulares en la radiografía.
c. Pinzamiento del espacio articular en la radiografía.
Artrosis de rodilla:
Dolor localizado en la rodilla, osteofitos en la radiografía y al menos uno de
los siguientes criterios.
d. Edad > 50 años.
e. Rigidez matutina de < 30 minutos de duración.
f. Crepitación con la movilidad articular.
121
5. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON ARTROSIS?
R. Hortal Alonso - M.J. Pozuelo López - R. Martín Domenech
ANEXO 2.
Escala de gradación de la artrosis de Kellgren y Lawrence.
Nivel Descripción
BiBLiOGRafía
1. Zhang et al. EULAR evidence based recommendations for the management of
hip osteoarthritis: report of a Task Force of the EULAR Standing Committee
for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann
Rheum Dis 2005; 64:669-681.
2. Jordan et al. EULAR recommendations 2003: an evidence based approach to
the management of knee osteoarthritis: Report of a Task Force of Standing
Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics Trial
(ESCISIT). Ann Rheum Dis 2003; 62:1145-55.
3. Panel de expertos de la Sociedad Española de Reumatología. Primer docu-
mento de consenso de la Sociedad Española de Reumatología sobre el trata-
miento farmacológico de la artrosis de rodilla. Rematol Clin 2005; I(I):38-48.
4. American College of Rheumatology Subcomitee on Osteoarthritis Guidekines.
Recommendations for the medical management of osteoarthritis of the hip
and knee: 2000 update. Arthtitis Rheum 2000; 43:1905-15.
5. Beltrán Fabregat, J. Artrosis. En: Enfermedades reumáticas, actualización de
la SVR. Castellano J.A. Ed. Ibáñez y Plaza asociados S.L. 369-386.
6. Belmonte, M. Evaluación y tratamiento de la artrosis. En: Manual SER de las
enfermedades reumáticas. 5ª Ed, 2008. 323-337.
7. Documento SER de Revisión de la Evidencia. Núm 1: Artrosis. Madrid: Ed.
Panamericana, 2004.
122
Capítulo 6
i. anamnesis
El abordaje clínico de las gonalgia debe considerar el problema local y las
posibles asociaciones sistémicas y de otras articulaciones. Es preciso valorar la
intensidad del dolor, localización de las áreas sintomáticas, patocronia, tiempo
de evolución y si hubo un traumatismo, el mecanismo de producción de la lesión.
Desde el punto de vista reumatológico se hace mayor hincapié en los antece-
dentes de afectación previa espontánea y en otras articulaciones, así como en las
manifestaciones generales.
La mayoría de las patologías de rodilla pueden ser diagnosticadas con la rea-
lización de una historia clínica, la realización de un examen y la realización de los
estudios analíticos y radiográficos apropiados.
125
6. ¿QUÉ HACER ANTE UNA GONALGIA?
M.A. Belmonte
HistORia siGnificadO
Por supuesto que estas relaciones son mayormente orientativas, y deben siempre corroborarse
con métodos diagnósticos específicos, incluyendo estudios de imagen y analíticos.
126
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
127
6. ¿QUÉ HACER ANTE UNA GONALGIA?
M.A. Belmonte
ce una oleada en los dedos pulgar e índice derechos, que actuan como
sensores.
c. signo del peloteo rotuliano. Es el menos sensible ya que requiere
una gran cantidad de LS bajo la rótula para que esta flote sobre el
fémur distal. Al presionar hacia abajo la rótula ‘rebota’ sobre el fémur,
como cuando pretendemos meter una pelota en el agua y esta tiende a
salir a flote, debido al LS que tiene por debajo.
Las etiologías mas frecuentes que relacionadas con cada uno de estos tipos
de LS son:
128
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
129
6. ¿QUÉ HACER ANTE UNA GONALGIA?
M.A. Belmonte
130
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
4. BuRsitis y tendinitis
El dolor –a veces con calor y tumefacción localizada– en una determinada
zona de la rodilla, con escaso dolor y limitación para la flexoextensión, suele
relacionarse con la existencia de tendinitis o bursitis locales, que podemos clasi-
ficar del siguiente modo:
BURSITIS
Son inflamaciones de las bursas serosas peritendinosas. Pueden detectarse
por ecografía al producirse un aumento de liquido sinovial en su interior o un
engrosamiento de la cápsula bursal.
a. en zona anterior:
• Bursitis infrarrotuliana, anterior al tendón rotuliano.
• Bursitis prerrotuliana: la tumefacción se localiza por delante de la
rótula, lo cual hace difícil que podamos palpar la rótula (rodilla de
beata). Lo diferenciamos del proceso articular además de la inspec-
ción por que la movilidad de la rodilla está conservada en el caso de la
bursitis.
b. en zona medial:
• Bursitis anserina, localizada en la inserción de la pata de ganso.
• Bursitis iliotibial o sdr. de la banda iliotibial, caracterizada por dolor
en la cara supero externa de la rodilla, sobre el cóndilo femoral exter-
no. Esta patología es frecuente en deportistas. A la exploración apre-
ciamos una cintilla iliotibial tensa y que al movimiento provoca un clic
sobre en cóndilo.
c. en la zona posterior:
• Una de las patologías mas frecuentes es el quiste de Baker, que puede
ser causado por cualquier proceso que cause derrame articular. A la
exploración es característico hallar una tumoración poplítea que a la
palpación es mas dura en extensión y más blanda al flexionar leve-
mente la rodilla. Si está a tensión puede producir sensación de peso o
dolor poplíteo al caminar. En tales casos, no es infrecuente la rotura
del quiste, que provoca un dolor agudo y tumefacción en la zona de la
pantorrilla, a veces con hematoma en zona submaleolar tibial o pero-
neal. En tal caso es frecuente diagnosticar erróneamente una trombo-
sis venosa de la pierna, y ocasionalmente pueden ser positivos los
dímeros D. El diagnóstico se realiza mediante ecodoppler, que
demuestra integridad del sistema venoso y liquido libre en zona inter-
muscular de la pantorrilla. El tratamiento es sintomático, con reposo y
antiinflamatorios. El quiste no complicado no precisa tratamiento
específico, siendo mas apropiado tratar la enfermedad de base para
evitar que se repitan los derrames articulares. La escisión del quiste
131
6. ¿QUÉ HACER ANTE UNA GONALGIA?
M.A. Belmonte
132
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
6. tRanstORnOs intRaaRticuLaRes
Son lesiones meniscales o ligamentosas, frecuentemente con antecedente
traumático que precede a la sintomatología.
a. La existencia o el antecedente previo de traumatismo con hemartros
ha de orientar el diagnóstico a una posible lesión ligamentosa o de una
fractura intraarticular –en cuyo caso suele aparecer grasa sobrena-
dante en el LS obtenido. Una lesión frecuente, especialmente en depor-
tistas, es la rotura del ligamento cruzado anterior (LCA), que se mani-
fiesta por la maniobra del cajón anterior; cuando además la clínica se
acompaña de inestabilidad articular la posibilidad de una rotura grave
de ligamentos es mayor. La rotura del ligamento cruzado posterior
(LCP) constituye tan sólo entre el 3 y el 20% de todas las lesiones liga-
mentosas de la rodilla pero tiene graves consecuencias por la inesta-
bilidad que comporta.
b. En un paciente adulto joven con historia de bloqueo en semiflexión,
cuando intenta extender se encuentra una resistencia mecánica, la sen-
sación de debilidad o fallo de la rodilla, junto con un posible derrame
articular intermitente, han de ponernos sobre la pista de una posible
lesión meniscal. Recordemos que las lesiones periféricas y de tamaño
pequeño pueden curar sin necesidad de tratamiento quirúrgico.
c. En ocasiones la existencia de cuerpos libres intraarticulares pueden ser
responsables de la gonalgia. La realización de un estudio radiográfico
estándar y la realización de una proyección de escotadura intercondílea
ayudan a su diagnóstico. En el caso de la osteocondritis disecante en el
70% de los casos se afecta la cara lateral del cóndilo femoral medial.
EXPLORACIÓN DE MENISCOS Y LIGAMENTOS
En todo paciente con gonalgias, aguda o crónica, bien sea espontánea o des-
pués de traumatismo, es preceptivo realizar una exploración articular completa,
incluyendo inspección y palpación, movilidad y valoración de ligamentos,
meniscos, derrame articular, y puntos dolorosos específicos.
Las maniobras mas importantes son:
1. Flexoextensión asistida de la rodilla. Debe alcanzarse la extensión com-
pleta y una flexión de hasta 160º aproximadamente, aunque en sujetos
ancianos es habitual no superar los 140º. Se valorará y anotará el dolor
a la flexión y la limitación para la extensión completa –flexus.
2. Maniobras ligamentosas:
i Ligamentos medial y lateral: movilización lateral de la rodilla en
10º de flexión –casi extensión- ya que en extensión completa los
ligamentos cruzados también participan, y mucho, en la estabilidad
de la rodilla.
133
6. ¿QUÉ HACER ANTE UNA GONALGIA?
M.A. Belmonte
ii. Ligamentos cruzados: Signo del cajón anterior y posterior, para los
ligamentos respectivos. Se realiza con la rodilla en flexión de 90º
con el pie apoyado en la camilla. No debe producirse mas de 0.5
cms. de desplazamiento.
3. Maniobras meniscales. Se basan en movimientos combinados de fle-
xoextensión y rotación de la rodilla, para ver si se produce bloqueo o
dolor en la interlinea medial o lateral. Los clásicos son.
i Maniobra de MacMurray. Flexión de rodilla, rotación –interna para
menisco externo y viceversa- y extensión manteniendo la rotación
forzada.
ii Maniobras de Lachmann I y II.
PUNTOS DOLOROSOS A LA PALPACIÓN DE REFERENCIA PARA EL DIAGNÓSTI-
CO
134
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
7. OsteOcOndROsis
Son transtornos relacionados con un desarrollo anómalo de los cartílagos de
crecimiento que producen dolor local, habitualmente de tipo mecánico. En la
región de la rodilla los mas habituales son:
Enfermedad de Osgood-Schlatter
Es una causa frecuente de dolor y tumefacción en la zona de la espina tibial
anterior, en jóvenes de 10 a 16años, especialmente varones con alta actividad
física. Es una osteocondritis de crecimiento de la apófisis tibial anterior, con
avulsión parcial del tubérculo tibial, visible en las radiografías laterales de la
rodilla.
La enfermedad es autolimitada y cura en 1-2 años después del cierre de las
epífisis.
Enfermedad de Sindig-Larsen
Se trata de una entesitis del polo inferior de la rótula y zona de inserción
superior del tendón rotuliano. De forma similar al OS se produce principalmen-
te en adolescentes, es raro que existan manifestaciones radiológicas y en la eco-
grafía se detecta inflamación e irregularidad en la inserción proximal del tendón
rotuliano.
El tratamiento en ambas entidades es el reposo relativo, evitando actividades
deportivas que exijan esfuerzos o estiramientos del tendón rotuliano, pudiendo
administrarse AINEs según precise. Las infiltraciones locales pueden ser de
135
6. ¿QUÉ HACER ANTE UNA GONALGIA?
M.A. Belmonte
ayuda pero hay que tener mucha precaución por el riesgo de rotura del tendón
rotuliano y evitarlas en su proximidad.
136
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
137
6. ¿QUÉ HACER ANTE UNA GONALGIA?
M.A. Belmonte
3. AINEs
Su uso y utilidad se limita a las fases agudas, al igual que el empleo de anal-
gésicos (siguiendo escala analgésica). Los AINEs locales aunque se duda de su
efectividad existen trabajos que demuestran su mayor efectividad frente a pla-
cebo usados en aplicación local o mediante fonoforesis o iontoforesis.
4. ORtesis
Se han empleado y emplean en el Síndrome patelofemoral con resultados
contradictorios.
El uso de plantillas en el retropie con cuña externa o interna se han mostra-
do útiles en patologías degenerativas, tendinosas y ligamentosas de la rodilla.
Cuña de base externa en procesos degenerativos del compartimento medial, o
en lesiones ligamentosas y tendinosas del compartimento externo; al contrario
para las cuñas de base medial.
5. VendaJes funciOnaLes
El programa de Mc Connell se utiliza de forma sistemática en Australia y su
uso tiene cada vez más difusión, aunque con controversias. Estudios controlados
de asignación aleatoria indican su efectividad en el tratamiento del síndrome
patelofemoral. El vendaje lo que pretendería sería lograr la elongación tisular de
los tejidos retraídos, y parece que previene el desplazamiento lateral de la rótu-
la que provocaría el dolor.
6. caLZadO
Es importante la calidad y la edad del calzado para que conserve sus propie-
dades. En el calzado deportivo no se recomienda su uso rutinario más allá de 6
meses.
7. eJeRciciOs
El cuadriceps juega un papel importante con el movimiento en el movimien-
to patelar. Los ejercicios de estiramiento y potenciación son fundamentales en el
síndrome patelo femoral, no está claro si existe alguna ventaja de los ejercicios
de cadena cerrada o abierta.
8. uLtRasOnidOs
No está claramente demostrada su utilidad aunque pueden mejorar espe-
cialmente las tendinopatías crónicas superficiales.
9. infiLtRaciÓn de esteROides
Su empleo clínico está ampliamente difundido y aunque no existen estudios
prospectivos aleatorizados que demuestren su eficacia, su utilidad clínica tras
décadas de experiencia parece estar clara. Se emplea en las bursitis, en los pro-
138
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
139
6. ¿QUÉ HACER ANTE UNA GONALGIA?
M.A. Belmonte
140
Capítulo 7
F. Pérez Torres
Reumatólogo. Hospital General de Requena
P. Pérez Caballero
Anestesista. RS La Fé
A. Pérez Torres
Reumatólogo
D. Ybañez García
Reumatóloga. Hospital Dr. Peset
Lumbalgia se define como un dolor en la región lumbar y que frecuentemen-
te se acompaña de dolor irradiado o referido. Se trata de un término descriptivo
y no implica nada acerca de su fisiopatología, es pues, la manifestación clínica
común de diferentes entidades nosológicas, las cuales tienen diferentes reper-
cusiones y gravedad.
Ante un paciente con lumbalgia lo primero que debemos hacer es una anam-
nesis y exploración física minuciosa para clasificar al paciente determinando la
gravedad del proceso.
En la anamnesis debemos averiguar el tipo de dolor, sus características,
horario, casualidad, evolución en el tiempo y el grado de incapacidad que le ori-
gina. Debemos diferenciar entre:
Dolor neuropático.
Dolor psicosomático.
Dolor propioceptivo:
Dentro del dolor propioceptivo debemos diferenciar entre una lumbalgia
mecánica y una lumbalgia inflamatoria. Las características de estas son:
Dolor mecánico:
Este es el más frecuente y se presenta en más del 90% de los casos; se
define como el dolor a la carga y al movimiento, que se exacerba con
los esfuerzos y a determinadas posturas, disminuye con la descarga y
el reposo. Este tipo de dolor lo originan todos los trastornos estructu-
rales de raquis lumbar y la mayor parte de los casos se clasifican como
Dolor lumbar mecánico inespecífico.
143
7. ¿QUÉ HACER ANTE UNA LUMBALGIA MECÁNICA?
F. Pérez Torres - P. Pérez Caballero - A. Pérez Torres - D. Ybáñez García
144
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
145
7. ¿QUÉ HACER ANTE UNA LUMBALGIA MECÁNICA?
F. Pérez Torres - P. Pérez Caballero - A. Pérez Torres - D. Ybáñez García
146
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
147
7. ¿QUÉ HACER ANTE UNA LUMBALGIA MECÁNICA?
F. Pérez Torres - P. Pérez Caballero - A. Pérez Torres - D. Ybáñez García
PROnÓsticO
La falta de apoyo en el trabajo predice la cronificación del absentismo labo-
ral causado por un episodio de lumbalgia aguda. Nivel evidencia A.
Si el paciente no se incorpora a su actividad laboral antes de las 12 semanas,
existe un mayor riesgo de absentismo y una menor probabilidad de volver a tra-
bajar. Los tratamientos son incapaces de hacer que el paciente vuelva a trabajar.
Nivel evidencia A.
La existencia de episodios previos y una mayor duración de los mismos pre-
dicen una mayor recurrencia de los mismos. Nivel evidencia B.
Presentan mayor riesgo de cronificación cuando presentan:
Depresión, exageración de los síntomas, expectativas negativas
del paciente, trabajo físicamente exigentes, mayor intensidad
del dolor y mayor impotencia funcional, la existencia de signos
de compresión radicular y la existencia de episodios previos.
Nivel evidencia B.
La existencia en la exploración física de signos de compresión
radicular predice la cronificación del episodio doloroso. Nivel
evidencia B.
Ninguna variable clínica predice la duración del absentismo
laboral ni el retorno al trabajo. Nivel evidencia C.
tRatamientO
Las recomendaciones en el tratamiento de la lumbalgia estás basadas en la
evidencia científica disponible, resultado de estudios validados que determinan
eficacia, efectividad o eficiencia de una técnica, por lo tanto, pueden existir tra-
tamientos que sean efectivos pero si no existe evidencia de la misma no se reco-
miendan.
La lumbalgia aguda se resuelve antes de las 4 semanas en el 70% de los casos,
su impacto sobre la incapacidad y la calidad de vida depende mas que de su inten-
sidad de su duración, es por lo tanto la lumbalgia crónica la que origina un ver-
dadero problema sanitario desde el punto de vista médico, social y económico.
El tratamiento de la lumbalgia inespecífica es multidisciplinar y no es exclu-
siva de ninguna especialidad, debiendo existir una buena comunicación e inte-
rrelación entre los distintos profesionales.
148
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
Se recomienda:
1. Aportar a el paciente información positiva y tranquilizadora:
No existe enfermedad subyacente grave ni alteraciones estruc-
turales irreversibles.
El episodio agudo desaparece antes de las 2 semanas y tiene un
buen pronóstico.
Resulta innecesario realizar pruebas radiológicas.
La información consiste en programas educativos breves, como
información en consulta, entrega de un folleto, uso de Internet
o grupos de discusión entre pacientes. En definitiva se trata de
fomentar actitudes activas y suprimir el miedo.
La información adecuada mejora el estado funcional del pacien-
te, acelera su recuperación y disminuye el número de visitas.
Nivel C.
En los pacientes subagudos y crónicos:
• Programas educativos realizados por médico o fisioterapeuta con
contactos breves y centrados en el manejo activo. Se basan en man-
tener actitudes activas y que desaparezca el miedo.
Mejora el grado de incapacidad. Nivel evidencia A.
Mejora el retorno laboral, pero no el dolor. Nivel evidencia B.
149
7. ¿QUÉ HACER ANTE UNA LUMBALGIA MECÁNICA?
F. Pérez Torres - P. Pérez Caballero - A. Pérez Torres - D. Ybáñez García
150
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
151
7. ¿QUÉ HACER ANTE UNA LUMBALGIA MECÁNICA?
F. Pérez Torres - P. Pérez Caballero - A. Pérez Torres - D. Ybáñez García
152
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
153
7. ¿QUÉ HACER ANTE UNA LUMBALGIA MECÁNICA?
F. Pérez Torres - P. Pérez Caballero - A. Pérez Torres - D. Ybáñez García
154
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
Escuela de espalda:
• Combinando programas de educación sanitaria y manejo activo
son eficaces en los episodios recurrentes. Nivel evidencia B.
• Folletos explicativos
• www.espalda.org
No existe evidencia científica para recomendar en la prevención:
• Escuelas de espalda basadas en conceptos biomecánicos. Nivel evi-
dencia A.
• Manipulaciones. Nivel evidencia D.
• Plantillas o dispositivos amortiguadores. Nível evidencia A.
• Alzas en dismetrías. Nível evidencia D.
• Cinturones u ortesis. Nivel evidencia A.
• Determinados tipos de colchón. Nivel evidencia C.
Laboralmente:
• Cuanto mas prolongada la ILT mas riesgo de invalidez persistente.
• Acelerar el retorno al trabajo lo antes posible.
155
7. ¿QUÉ HACER ANTE UNA LUMBALGIA MECÁNICA?
F. Pérez Torres - P. Pérez Caballero - A. Pérez Torres - D. Ybáñez García
156
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
157
7. ¿QUÉ HACER ANTE UNA LUMBALGIA MECÁNICA?
F. Pérez Torres - P. Pérez Caballero - A. Pérez Torres - D. Ybáñez García
BiBLiGRafía RecOmendada
Guía de práctica clínica de Lumbalgia inespecífica.
Versión española de la Guía de práctica Clínica del programa Europeo COST B 13
Low Back pain: Guidelines for its management
EUROPEAN COMMISION
Directorate General Research
Fundación KOVACS 2005
Estudio Episer. Prevalencia de las enfermedades reumáticas en la población
adulta española. Sociedad Española de Reumatología 2001.
Pérez Torres, F., Morales Suárez-Varela, M., Pérez Caballero, P., Ybáñez García,
D., Llópis González, A. Historia clínica y exploración física en pacientes con
dolor lumbar crónico. Clasificación de pacientes con un árbol de decisión.
An Med Interna Vol. 17, Nº 3, pp 127-136, 2000.
Pérez Torres, F., Morales Suárez-Varela, M., Pérez Caballero, P., Ybáñez García,
D., Llópis González, A. Alteraciones radiológicas y su aportación a la clasifica-
ción de los pacientes con dolor lumbar crónico.
Kendrich, D., Fielding, K., Bentley, E., et al. Radiography of the lumbar spine in
primary care patients with low back pain: randomised controlled trial. BMHJ
2001; 322-400.
Boden, SD., Davis, DO., Dina, TS., Patronas, NJ., Wiesel, SW. Abnormal magnetic-
resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects. A prospective
investigation. J Bone Joint Surg Am 1990; 72(3): 403-8.
Jensen, MC., Brant-Zawadzki, MN., Obuchowski, N., Modic, MT., Malkasian, D.,
Ross, JS. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without
back pain. N Engl J Med 1994; 331(2): 69-73.
Fisher, MA. (2002) Electrophysiology of radiculopathies. Clin Neurophysiol,
113(3): 317-35.
Carragee, EJ., Hannibal, M. Diagnostic evaluation of low back pain. Orthop Clin
North Am. 2004; 35(1): 7-16.
Kendall, NAS., Linton, SJ., Main, CJ. Guide to assessing psychosocial yellow flags in
acute low back pain: risk factors for long-term disability and work loss. Acci-
dent Rehabilitation & Compensation Insurance Corporation of New Zealand
and the National Health Committee. Wellington, New Zealand, 1997.
Pengel, LH., Herbert, RD., Maher, CG., Refshauge, KM. (2003) Acute low back pain:
systematic review of its prognosis. BMJ, 327(7410): 323.
158
Capítulo 8
161
8. ¿QUÉ HACER ANTE UNA LUMBALGIA INFLAMATORIA
C. Campos Fernández - A. Rueda Cid - M.D. Pastor Cubillo - J. Calvo Catalá - M. González-Cruz Cervellera - E. Beltrán Catalán - C. Fenollosa Costa
Por lo tanto ante una lumbalgia inflamatoria, sin otros signos de alarma, el
diagnóstico diferencial principal que debemos plantearnos es el de una espon-
diloartritis.
Las espondiloartritis son un grupo de enfermedades que se caracterizan por
afectar a sujetos jóvenes, con predilección por el esqueleto axial, asociación con
la presencia del antígeno de histocompatibilidad B27 (HLA-B27) y ser causa de
lumbalgia crónica inflamatoria. En caso de afectación periférica, esta general-
mente es asimétrica.
162
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
163
8. ¿QUÉ HACER ANTE UNA LUMBALGIA INFLAMATORIA
C. Campos Fernández - A. Rueda Cid - M.D. Pastor Cubillo - J. Calvo Catalá - M. González-Cruz Cervellera - E. Beltrán Catalán - C. Fenollosa Costa
diaGnÓsticO
De forma clásica se aplicaban los criterios de diagnóstico de Nueva York
(1984), pero son poco útiles en el diagnóstico precoz ya que debe demostrarse
sacroileítis radiológica.
Posteriormente se han propuesto otros criterios como los Criterios ESSG
(European Spondyloarthropathy Study Group) y los criterios de Amor con
buena sensibilidad y especificidad, aunque no se recomiendan para la clasifica-
ción.
El problema seguía siendo el diagnóstico precoz, ya que existe un grupo de
pacientes con espondiloartropatía indiferenciada (ESI) que tienen rasgos clíni-
cos de espondiloartritis pero que no reúnen criterios de espondiloartritis defi-
nida. Muchos pacientes refieren lumbalgia inflamatoria pero sin evidencia de
164
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
sacroileítis radiológica, en los que pueden pasar años hasta que se detecta, y esto
puede tener repercusión a nivel terapéutico.
En base a lo expuesto, el grupo ASAS ha desarrollado y validado unos crite-
rios que permitan clasificar a los pacientes en estadios precoces (aquellos con
lumbalgia crónica que debuta antes de los 45 años sin sacroileítis radiográfica),
que pueden utilizarse en estudios clínicos y en la práctica clínica diaria. Se han
generado dos grupos de criterios, unos para la espondiloartritis axial (EspA
axial) y otros para la espondiloartritis periférica.
Criterios de clasificación de EspA axial en pacientes con dolor lumbar > 3 meses de evolución y
edad de inicio < 45 años.
A. Criterios clínicos
1. Lumbalgia inflamatoria.
2. Artritis periférica (sinovitis activa presenta o pasada diagnosticada por un médico).
3. Entesitis (entesitis en talón).
4. Dactilitis.
5. Buena respuesta a AINEs (mejoría del dolor lumbar a las 24-48 horas de la administra-
ción de dosis máxima de un a AINE).
6. Historia familiar (presencia en familiar de primer o segundo grado de cualquiera de: EA,
psoriasis, uveítis, artritis reactiva, EII.
7. Uveítis anterior.
8. Psoriasis.
9. EII.
10. HLA-B 27.
11. Aumento de PCR.
B. Sacroileitis en imagen.
1. Sacroileítis (radiológica, RM): sacroileítis definida de acuerdo con los criterios de Nueva
York modificados o inflamación aguda en RM.
C. Predisposición genética.
2. HLA-B27 positivo
165
8. ¿QUÉ HACER ANTE UNA LUMBALGIA INFLAMATORIA
C. Campos Fernández - A. Rueda Cid - M.D. Pastor Cubillo - J. Calvo Catalá - M. González-Cruz Cervellera - E. Beltrán Catalán - C. Fenollosa Costa
166
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
BiBLiOGRafía
Humbría Mendiola, A. Lumbalgia. Manual S.E.R de las Enfermedades Reumáti-
cas. Panamericana. Madrid. 2004; 237-243.
Salvatierra, J. Lumbalgia. Manual S.E.R de las Enfermedades Reumáticas. 5ª edi-
ción. Madrid. 2008; 93-99.
Torre Alonso, J.C. Espondilitis Anquilosante. Manual S.E.R de las Enfermedades
Reumáticas. 5ª edición. Madrid. 2008; 208-214.
Documento SER de consenso sobre el uso de terapias biológicas en la espondili-
tis anquilosante y otras espondiloartritis, excepto la artritis psoriásica. Reu-
matol Clin. 2011; 7(2): 113-123.
Sociedad Española de Reumatología. Guía de práctica clínica sobre el manejo de
los pacientes con espondiloartritis (ESPOGUIA) 2010.
Rudwaleit, M. The Challenger of diagnosis and classification in early ankylosing
spondylitis: do we need new criteria?. Arthritis Rheum. 2005; 52: 1000-8.
Sieper, J. New criteria for inflammatory back pain in patients with chronic back
pain: a real patient exercise by Experts from the Assessment of SpondyloArth-
ritis International Society (ASAS). Ann Rheum Dis. 2009; 68: 784-8.
Rudwaleit, M. The development os Assessment of SpondyloArthritis International
Society classification criteria for axial spondyloarthritis (part I): classification
of paper patients by expert opinión including uncertainty appraisal. Ann
Rheum Dis. 2009, 68: 770-6.
167
Capítulo 9
R. Ruiz de la Torre
J. Máñez Miró
Hospital “Verge dels Lliris” - Alcoy
intROducciÓn
Monoartritis es la patología inflamatoria que afecta a una sola articulación y
suele cursar con los signos clásicos de la inflamación: dolor, calor, rubor, tume-
facción e impotencia funcional.
Puede ser la manifestación inicial de cualquier enfermedad articular, lo cual
representa un reto diagnóstico para cualquier clínico. No obstante debemos
tener la obligación, ya desde el primer momento, de evaluar al paciente de ries-
go de padecer una monoartritis capaz de destruir la articulación de forma rápi-
da, como es el caso de las artritis infecciosas.
Es importante hacer una buena anamnesis y una buena exploración para dis-
tinguir una verdadera artritis de otros síndromes que se manifiestan con dolor
articular.
El dolor o la inflamación de una articulación puede deberse a patología de la
propia articulación o patología de estructuras yuxtaarticulares (fascitis, tendini-
tis, bursitis), periarticulares (celulitis, paniculitis) o intraarticulares (lesiones
meniscales, ligamentos, osteonecrosis, osteocondritis, fracturas).
Existe la posibilidad de que se trate de un dolor referido como sucede en la
necrosis avascular de cabeza femoral y en la coxartrosis, que puede ser localiza-
do en la rodilla.
171
9. ¿QUÉ HACER ANTE UNA MONOARTRITIS?
R. Ruiz de la Torre - J. Máñez Miró
172
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
tabla 1.
eVaLuaciÓn de una monoartritis
MONOARTRITIS AGUDA
Sí
Leucos en LS Artrocentesis LS con sangre
" 173
9. ¿QUÉ HACER ANTE UNA MONOARTRITIS?
R. Ruiz de la Torre - J. Máñez Miró
tabla 2.
eVaLuaciÓn de una monoartritis inflamatoria
Hemograma, VS
FR, ANA, Lyme
AINEs 24 – 48 h.
Si empeora: reaspiración
174
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
175
9. ¿QUÉ HACER ANTE UNA MONOARTRITIS?
R. Ruiz de la Torre - J. Máñez Miró
tabla 3.
eVaLuaciÓn de una monoartritis crónica
Monoartritis Crónica
Artrosis
+
RX Artritis Inflamatoria
_ CCPD, otras
Infección crónica
Tumores
177
9. ¿QUÉ HACER ANTE UNA MONOARTRITIS?
R. Ruiz de la Torre - J. Máñez Miró
PRueBas diaGnÓsticas
1. Análisis del Liquido Sinovial
Es la prueba diagnóstica más importante en el estudio de las monoartritis
porque nos responderá a las 3 posibilidades de si se trata de una inflamación, de
una infección o si hay cristales intra o extracelulares.
El examen en fresco con luz polarizada nos permite descartar la existencia de
cristales, como ocurre en la Condrocalcinosis y en la Gota.
El diagnóstico definitivo de una artritis infecciosa es visualizando el micro-
organismo causante de la infección, por lo que lo más importante es la artrocen-
tesis y examen del líquido articular para proceder a su cultivo. La existencia de
más de 10.000 células por mm3 pueden indicar L.S. infeccioso, pero si hay más
de 50.000 leucocitos/mm3, más del 90% son PMN y la glucosa está por debajo
del 0,5 en relación con la sangre, indican que la probabilidad de infección arti-
cular es muy elevada.
El estudio bacteriológico con examen directo debe comenzar con tinciones
de Gram, Ziehl y seguir con cultivo en medios adecuados para descartar infec-
ción gonocócica, por micobacterias y por hongos.
Rto celular (por mm3) Hasta 2.000 2.000 a 50.000 > 50.000
2. Radiografías
Es importante el estudio radiográfico en pacientes con Monoartritis, consi-
derando que siempre se tiene que hacer la radiografía comparativa de la articu-
lación afectada y la contralateral.
La radiografía es útil para el diagnóstico diferencial de patología degenerati-
va y artritis por depósito de cristales.
178
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
179
9. ¿QUÉ HACER ANTE UNA MONOARTRITIS?
R. Ruiz de la Torre - J. Máñez Miró
180
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
tabla 4.
tRatamientO de las artritis sépticas
Sospecha de A. Séptica
Vancomicina Ciprofloxacino
+
Rifampicina
Elaboración propia.
cOncLusiÓn
Ante una monoartritis lo primero que debemos plantearnos es si es una ver-
dadera monoartritis.
En segundo lugar ver si se trata de una monoartritis mecánica o degenerati-
va o si es inflamatoria.
En el caso que estemos ante una monoartritis inflamatoria aguda valorar si
es una artropatía microcristalina o una artritis infecciosa.
Ante la sospecha de una monoartritis infecciosa iniciar precozmente el trata-
miento con el fin de evitar las graves complicaciones que pueden derivarse.
"
" 181
9. ¿QUÉ HACER ANTE UNA MONOARTRITIS?
R. Ruiz de la Torre - J. Máñez Miró
BiBLiOGRafía
1. McCune, WJ., Golbus, J. Artritis monoarticular en Ruddy, S., Harris, ED. jr.,
Sledge, CB., Budd, R.C., Sergent JS. Kelley’s Textbook of Rheumatology, 6th ed.
(Ed. Marban) Madrid p. 367-377.
2. Millán, A., Moya, HP. Monoartritis Diagnóstico diferencial en Tornero Molina,
J. Barceló García, P. Navarro Sarabia, F. Rodriguez de la Serna, A. Zarco Mon-
tejo, P. Tratado Iberoamericano de Reumatología de la sociedad Española de
Reumatología. Ed Global Solution System, S.L. Madrid 1.999. p. 221-225.
3. Vela Casasempere, P. Monoartritis en Actitud diagnóstica y terapéutica en
enfermedades reumáticas. Calvo Catalá, J., Herrera Ballester, A. Ed. Artes Grá-
ficas J. Aguilar S.L. Valencia 2007. p. 197-204.
4. Guzmán Úbeda, MA. Monoartritis en Cañete Crespillo et al. Manual SER de las
enfermedades reumáticas – 5ª ed. Buenos Aires; Madrid: Médica Panameri-
cana 2008. p. 77-83.
5. Ruiz de la Torre, R., Carbonell Corvillo, P. Artritis infecciosas y espondilodis-
citis en Actitud diagnóstica y terapéutica en enfermedades reumáticas. Calvo
Catalá, J. Herrera Ballester, A. Ed. Artes Gráficas J. Aguilar S.L. Valencia 2007.
p. 233-245.
6. Marras Fernández-Cid, C., Castellón de Arce, P., Marín Hernández, MªJ., de la
Morena Vacas, E. Artritis sépticas en Reumatología en Atención Primaria. Pau-
lino Tévar, J. GRUPO Aula Médica, S.L. Madrid. 2006. p. 573-583.
182
Capítulo 10
2. aBORdaJe cLínicO
Desde primaria, el objetivo debe ser poder distinguir y seleccionar aquellos
pacientes con afección articular inflamatoria con el fin de poder remitirlos pre-
cozmente a Reumatología siguiendo las vías clínicas trazadas por cada Departa-
mento de Salud.
185
10. ¿QUÉ HACER ANTE UNA POLIARTRITS
D. Ybáñez - J.J. Alegre - E. Valls - M.A. Martínez - M. Robustillo - I. Martínez - M. Fernández - C. Feced
tabla 1.
Principales causa de artritis con afección poliarticular.
*VHC, VHB,VIH, VHS, VEB, CMV, Parvovirus B19, Rubeola, Parotiditis, Coxackie B.
PFCD: pirofosfato cálcico dihidratado; APs: Artropatía Psoriásica; EIIC: enfermedad inflamatoria intestinal crónica; EA: espondilitis
anquilosante.
186
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
bilateralidad,
simetría,
afección axial,
• Patrón de afección y curso evolutivo:
migratorio o fijo,
patrón poliarticular de inicio o aditivo,
187
10. ¿QUÉ HACER ANTE UNA POLIARTRITS
D. Ybáñez - J.J. Alegre - E. Valls - M.A. Martínez - M. Robustillo - I. Martínez - M. Fernández - C. Feced
188
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
siones. Sólo en un 10% de los casos nos encontramos con remisiones prolonga-
das, sólo interrumpidas por brotes de corta duración.
Sin embargo, la AR es una enfermedad sistémica y también puede presentar
manifestaciones extraarticulares como nódulos reumatoides, alteraciones
hematológicas, pleuritis y enfermedad pulmonar intersticial, pericarditis, ade-
nopatías, síndrome de Sjögren y amiloidosis secundaria. En general, el riesgo de
desarrollar estas complicaciones se relaciona con la duración y gravedad de la
enfermedad articular.
3.3. LaBORatORiO
El factor reumatoide (FR) se detecta entre el 70% y 90% de los pacientes con
AR. Su sensibilidad en el diagnóstico es del 73%, y su especificidad del 82%. Los
anticuerpos frente al péptido citrulinado cíclico (PCC) resultan más específicos
en el diagnóstico de la AR (90%), pero su sensibilidad es menor (56%).
En cuanto a los reactantes de fase aguda, la PCR y la VSG son marcadores de
actividad de la enfermedad. Junto a ellas, podemos encontrar anemia normocíti-
ca normocrómica de etiología multifactorial, así como trombocitosis y, ocasio-
nalmente, eosinofilia.
3.4. RadiOLOGía
Los hallazgos característicos son el aumento de partes blandas a nivel arti-
cular, osteopenia yuxtaarticular, erosiones periféricas, pérdida de la interlínea
articular, y trastornos de la alineación.
3.5. diaGnÓsticO. cRiteRiOs de cLasificaciÓn
El diagnóstico de la AR es eminentemente clínico, y se debe sospechar en
pacientes mayores de 16 años que presenten dolor y tumefacción articular en 3
ó más articulaciones (preferentemente en pequeñas articulaciones de pies o
manos) durante más de 6 semanas. La exigencia de sinovitis objetiva durante
seis semanas evita tratar a aquellos enfermos con artritis autolimitada. El diag-
nóstico se completa con el apoyo del laboratorio y de la radiología simple. Debe-
mos recordar que ninguno de los hallazgos (exploración física, laboratorio o
radiología) resultan patognomónicos de AR cuando se consideran de forma ais-
lada. El diagnóstico se basa en la valoración conjunta de todos ellos.
En la enfermedad establecida, el diagnóstico de certeza no es difícil. Los clási-
cos criterios revisados de clasificación de la AR de 1987 (tabla 2) han sido utiliza-
dos durante mucho tiempo en el diagnóstico de estos pacientes, pero no hay que
olvidar que son criterios de clasificación y no diagnósticos, útiles para estudios
epidemiológicos y de investigación con el fin de homogeneizar los pacientes. Sin
embargo, su utilidad es más discutible en el diagnóstico de casos individuales.
Cabe destacar que el 90% de los pacientes que cumplen criterios de AR clá-
sica en un primer momento, la siguen padeciendo 5 años después y el 10% res-
189
10. ¿QUÉ HACER ANTE UNA POLIARTRITS
D. Ybáñez - J.J. Alegre - E. Valls - M.A. Martínez - M. Robustillo - I. Martínez - M. Fernández - C. Feced
tabla 2.
criterios “clásicos” de clasificación de la aR (1987).
criterios definición
1 Rigidez matutina. Rigidez articular matutina de al menos una hora de duración
antes de conseguir el máximo de mejoría.
2 Presencia de artritis en 3 o Presencia en al menos 3 áreas de forma simultánea de tume-
más áreas articulares. facción articular o líquido articular (no sólo hipertrofia ósea).
Se necesita la observación del médico. Las 14 posibles áreas
derechas o izquierdas son: IFP, MTCF, muñecas, codos, rodi-
llas, tobillos y MTTF.
3 Presencia de artritis en las Tumefacción en cualquiera de las siguientes áreas: muñecas,
manos. MTCF o IFP.
4 Artritis simétrica. Inflamación simultánea de las mismas áreas (definidas en el
punto 2) en ambas partes del cuerpo (en IFP, MTCF y MTTF la
simetría puede no ser absoluta).
5 Nódulos reumatoides. Nódulos subcutáneos sobre prominencias óseas, superficies
extensoras o zonas periarticulares evidenciados por un médico.
6 Factor reumatoide. Evidencia de factor reumatoide en suero por cualquier méto-
do que sea positivo en menos del 5% de los controles sanos.
7 Cambios radiográficos. Alteraciones radiográficas típicas de AR en proyecciones pos-
teroanterior y lateral de mano y carpo. Estos cambios inluyen
erosiones u osteopenia periarticular.
Un paciente se clasifica como AR si cumple al menos 4 de estos criterios. Los criterios del 1 al 4 tienen que estar presentes al menos
6 semanas. IFP: interfalangicas proximales. MTCF: metacarpofalángicas. MTTF: metatarsofalángicas.
tante desarrollarán criterios para otras enfermedades como LES, ES, EA, APs, o
permanecerán como artritis indiferenciadas. Además, aunque se ha descrito que
su sensibilidad es del 75% - 95% y su especificidad del 73% – 95%, esto sólo es
cierto para casos de AR en fases avanzadas. Si estos mismos criterios se aplican
a AR de corta evolución, si bien no se modifica significativamente su sensibili-
dad, que pasa a ser entre el 77 y el 88%, sí disminuye ostensiblemente su espe-
cificidad hasta el 33 y el 77%.
Con la finalidad de diagnosticar precozmente la AR, y minimizar en lo posi-
ble su impacto, se han desarrollado los criterios de clasificación conjuntos
EULAR/ACR de 2010 (tabla 3). Los nuevos criterios introducen cambios impor-
tantes en la valoración clínica (número de articulaciones y simetría), dan mucha
más importancia a los hallazgos analíticos (marcadores serológicos y reactantes
de fase aguda) y disminuyen la importancia de la persistencia temporal (se pue-
den diagnosticar AR de menos de 6 semanas de duración). Se suprimen de estos
criterios las manifestaciones consideradas tardías (nódulos reumatoides y ero-
siones), aunque la presencia de erosiones típicas de AR pueden por sí misma ser
190
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
tabla 3.
nuevos criterios de clasificación de la aR (2010)
afectación articular
serología
FR y Anti CCP* negativos 0
FR y/o Anti CCP positivos bajos (< 3 LSN) 2
FR y/o Anti CCP positivos alto (> 3 LSN) 3
Reactantes de fase aguda
VSG y PCR normales 0
VSG y/o PCR elevadas 1
duración
<6 semanas 0
≥6 semanas 1
191
10. ¿QUÉ HACER ANTE UNA POLIARTRITS
D. Ybáñez - J.J. Alegre - E. Valls - M.A. Martínez - M. Robustillo - I. Martínez - M. Fernández - C. Feced
192
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
la enfermedad (FAMEs) debe ser precoz, a ser posible antes de los 3 meses de
evolución de la poliartritis.
En general, por su rapidez de acción, eficacia y perfil de toxicidad, los FAMEs
de primera elección son el metotrexato, en escalada rápida, y la leflunomida. En
nuestro país se utiliza en menor medida la sulfasalacina. En caso de contraindi-
cación de los anteriores, la ciclosporina podrían ser una alternativa. En caso de
AR leve puede intentarse la hidroxicloroquina (o la cloroquina, si intolerancia a
la previa). Si existe fracaso a uno de los FAMEs previos, se procede a cambiar a
otro, combinar o iniciar terapias biológicas. Los FAMEs tienen un inicio de
acción lento, por o que cualquier cambio terapéutico por ineficacia no debería
realizarse antes de los 3 meses (tablas 4 y 5).
El tratamiento analgésico, los AINEs y los Coxibs se utilizan para mejorar la
sintomatología de los pacientes que no alcanzan una respuesta total con los
FAMEs, para el tratamiento de los brotes y en el manejo de formas evoluciona-
das, con importante daño estructural pero actividad escasa o nula. En todo caso,
debemos valorar de forma individualizada el riesgo cardiovascular y gastroin-
testinal de cada paciente antes del uso de AINE y/o COXIB.
Mientras se espera el efecto de los FAMEs se pueden utilizar corticoides im,
con preparados depot, u orales a dosis medias o bajas (< 15 mg de prednisona
/día) como terapia puente para mejorar la sintomatología de los pacientes.
Las formas pseudopolimiágicas en personas mayores de 60 años, con FR
negativo, responden bien a dosis medias-bajas de corticoides. Siempre que se
utilice corticoides se debe añadir calcio y vitamina D, así como considerar la
necesidad de profilaxis de osteoporosis con algún fármaco antirresortivo si se
prevee el uso de dosis superiores o iguales a 7,5 mg/d durante al menos 3 meses.
El uso de corticoides intraarticulares debería ser restringido a Atención Espe-
cializada.
tabla 4.
fármacos en el manejo de la aR
aines: Convencionales e Inhibidores de la COX2.
corticoides sistémicos e intraarticulares.
fame: Metrotexato, Leflunomida, Hidroxicloroquina, sulfasalacina, ciclosporina…
terapias biológicas:
• Anti-TNF: infliximab, adalimumab, etanercept, golimumab, certolizumab pegol.
• Anti- IL-1: Anakinra (en desuso en la indicación de AR).
• Inhibidor de la IL-6: Tocilizumab.
• Modulador de la activacion de linfocitos T: Abatacept.
• Anti CD20 (Anti Linfocitos B): Rituximab.
193
10. ¿QUÉ HACER ANTE UNA POLIARTRITS
D. Ybáñez - J.J. Alegre - E. Valls - M.A. Martínez - M. Robustillo - I. Martínez - M. Fernández - C. Feced
tabla 5.
monitorización de fame más habituales
194
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
4. cOncLusiOnes
El manejo de las poliartritis desde Atención Primaria, no tratándose de una
urgencia médica en sentido estricto, exige de un conocimiento adecuado del
médico de primaria, de unos protocolos de derivación que permitan una pronta
atención por parte de Reumatología, y de una estrecha coordinación y colabora-
ción, dinámica y recíproca, entre ambos ámbitos asistenciales.
BiBLiOGRafía
1. Alarcón, GS., Willkens, RF., Ward, JR., Clegg, DO., Morgan, JG., Ma, KN., Singer,
JZ., Steen, VD., Paulus, HE., Luggen, ME., Polisson, RP., Ziminski, CM., Yarboro,
C., Williams, HJ. Early undifferentiated connective tissue disease. IV. Musculos-
keletal manifestations in a large cohort of patients with undifferentiated con-
195
10. ¿QUÉ HACER ANTE UNA POLIARTRITS
D. Ybáñez - J.J. Alegre - E. Valls - M.A. Martínez - M. Robustillo - I. Martínez - M. Fernández - C. Feced
196
Capítulo 11
Pilar Trénor1
María Piles2
Sección Reumatología H. Clínico Universitario Valencia
Médico Residente Medicina Familia H. Universitario La Ribera (Alzira)
La Hiperuricemia se define como la presencia de ácido úrico en suero por
encima de 6,5 mg/dL. El hallazgo de niveles elevados de ácido úrico sérico en
ausencia de gota o insuficiencia renal se denomina hiperuricemia asintomática
y recibe una consideración diferente de la Gota, cómo más adelante se expone.
La Gota es consecuencia de la formación y depósito de cristales de Urato
Monosódico (UMS) en estructuras intra-articulares o en otras localizaciones
(tofos). Clínicamente la gota se caracteriza por episodios de artritis aguda y
recurrente y se relaciona siempre con la presencia en el líquido sinovial de cris-
tales de UMS, siendo la artrocentesis el diagnóstico de certeza, o bien una mues-
tra obtenida de un tofo (de fácil acceso para punción).
199
11. ¿QUÉ HACER ANTE UNA HIPERURICEMIA?
P. Trénor - M. Piles
200
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
201
11. ¿QUÉ HACER ANTE UNA HIPERURICEMIA?
P. Trénor - M. Piles
202
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
Tratamiento de la Gota
Clásicamente distinguimos el tratamiento de la gota, varios objetivos.
1. Tratamiento del ataque agudo (AINEs, corticoides orales, intraarticu-
lares o en forma IM/IV).
2. Tratamiento de fondo -crónico- con fármacos hipouricemiantes (actual-
mente disponemos de alopurinol, febuxostat, y benzbromarona).
3. Profilaxis para evitar ataques de gota en articulaciones en las que
todavía quedan cristales (se utilizan dosis bajas de colchicina, al
menos durante un año desde el último ataque, pudiéndose entonces
valorar su retirada).
4. Las entidades asociadas a la gota –como el síndrome metabólico–
deben ser reconocidas y tratadas.
Confirmar
presencia
Descartar Tratar dolor e inflamación, como regla, no suelen Mejoría. Si la gota no se trata adecua-
de cristales
artritis durar más de 5 días. damente, los ataques se vuelven más
de UMS si
séptica frecuentes y prolongados.
no hay
diagnóstico
de certeza
Gluco-
AINEs/InhibCOX- corticoides
2±omeprazol o ACTH evitar Valorar
sobrepeso, cambio de
cambios control fármacos
la colchinina a hábitos estricto del tipo diuréti-
dosis altas está dietéticos riesgo car- cos tiazidi-
en desuso
diovascular cos
203
11. ¿QUÉ HACER ANTE UNA HIPERURICEMIA?
P. Trénor - M. Piles
Una dieta baja en purinas puede reducir el nivel de ácido úrico en suero. La
carne, en particular la carne roja, y el marisco son fuentes considerables de puri-
nas presentes en los alimentos. El consumo de bebidas azucaradas en exceso
también provoca hiperuricemia. Esto se debe a que dichas bebidas contienen
cantidades elevadas de sirope de maíz alto en fructosa, un edulcorante común
sustituto del azúcar.
consumo de alcohol
3.0
2,51
Riesgo relativo de gota*
2.5
2.0
1,6
1.5 Riesgo
1,05 elevado
1.0
Riesgo
0.5 reducido
0.0
Cerveza Licores Vino
204
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
• diuréticos tiazidicos
• furosemida
• etambutol/pirazinamida
• Levodopa
• Ácido nicotínico
205
11. ¿QUÉ HACER ANTE UNA HIPERURICEMIA?
P. Trénor - M. Piles
cidad hepática grave con resultado fatal, ha quedado restringido para su utiliza-
ción en pacientes que presenten toxicidad por alopurinol y en los refractarios.
La reciente aparición del inhibidor de la xantina oxidasa, febuxostat, parece
como una alternativa en los pacientes que presenten una intolerancia al alopu-
rinol y contraindicación de utilizar fármacos uricosúricos. Como ventaja, el
Febuxostat puede ser utilizado en pacientes con insuficiencia renal.
febuxostat alopurinol
No se requiere aumento de la
dosificiación en insu-
dosis en insufucuencia renal de Se requiere ajuste de la dosis
ficiencia renal
leve a moderada
206
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
BiBLiOGRafía
1. Artropatías microcristalinas. E. Pascual. A. Martínez. Enfermedades Reumáti-
cas: actualización SVR Capítulo 19.
2. Gout-current diagnosis and treatment. Anne-Kathrin Tausche et al. Dtsch
Arztebl Int 2009; 106(34-35) Medicine 549-555.
3. Clinical manifestations of hyperuricemia and gout. Brian F Mandell. Clev Clin
J Medicine vol 75 S5 July 2008.
4. Asymptomatic Hyperuricemia. Perhaps not so bening? T. Neogi J Rheumatol
2008 35:5.
5. Uric Acid in hypertension and renal disease:the chicken or the egg? M. Kan-
bay et al. Blood Purif 2010; 30:288-295.
6. What rheumatologist should know about gout and cardiovascular disease? B
Marasini. J Rheumatol 2009; 36:854.
7. Material cedido por Lab Menarini sobre Febuxostat.
207
Capítulo 12
211
12. ¿TIENE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO INCREMENTADO EL RIESGO CARDIOVASCULAR?
P. Vela Casasempere
212
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
213
12. ¿TIENE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO INCREMENTADO EL RIESGO CARDIOVASCULAR?
P. Vela Casasempere
BiBLiOGRafía
1. Menotti, A., Lanti, M., Puddu, PE., Kromhout, D. Coronary heart disease inci-
dence in northern and southern European populations: a reanalysis of the
seven countries study for a European coronary risk chart. Heart. 2000 Sep;
84(3):238-244.
2. Conroy, RM., Pyorala, K., Fitzgerald, AP., Sans, S., Menotti, A., De Backer, G., et
al. Estimation of ten year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the
SCORE project. Eur Heart J. 2003 Jun; 24(11):987-1003.
3. del Rincon, ID., Williams, K., Stern, MP., Freeman, GL., Escalante, A. High inci-
dence of cardiovascular events in a rheumatoid arthritis cohort not explained
by traditional cardiac risk factors. Arthritis Rheum. 2001 Dec; 44(12):2737-
2745.
4. Goodson, N., Marks, J., Lunt, M., Symmons, D. Cardiovascular admissions and
mortality in an inception cohort of patients with rheumatoid arthritis with
onset in the 1980s and 1990s. Ann Rheum Dis. 2005 Nov; 64(11):1595-1601.
5. Solomon, DH., Karlson, EW., Rimm, EB., Cannuscio, CC., Mandl, LA., Manson,
JE., et al. Cardiovascular morbidity and mortality in women diagnosed with
rheumatoid arthritis. Circulation. 2003 Mar 11; 107(9):1303-1307.
6. Avina-Zubieta et al. Risk of cardiovascular mortality in patients with rheuma-
toid arthritis: a meta-analysis of observational studies. Arthritis Rheum 2008;
59:1690-7.
7. Stamatelopoulos, KS. et al. Atherosclerosis in RA vs DM2: a comparative study.
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2009; 29:1702.
8. Peters, M.J et al. Does rheumatoid arthritis equal diabetes mellitus as an inde-
pendent risk factor for cardiovascular disease? A prospective study. Arthritis
Rheum 2009; 61(11):1571-9.
9. Peters, MJ., van der Horst-Bruinsma, IE., Dijkmans, BA., Nurmohamed, MT.
Cardiovascular risk profile of patients with spondylarthropathies, particularly
ankylosing spondylitis and psoriatic arthritis. Semin Arthritis Rheum. 2004
Dec; 34(3):585-592.
214
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
215
12. ¿TIENE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO INCREMENTADO EL RIESGO CARDIOVASCULAR?
P. Vela Casasempere
22. Rho, YH., Chung, CP., Oeser, A. et al. Inflammatory mediators and premature
coronary atherosclerosis in rheumatoid arthritis. Arthritis Care & Research
2009; 61, 1580-1585.
23. Kitas, GD., Gabriel, SE. Cardiovascular disease in rheumatoid arthritis: state of
the art and future perspectives. Ann Rheum Dis 2011; 70:8-14.
24. López-Longo, FJ., Oliver-Miñarro, D., de la Torre, I., et al. Association between
anti- cyclic citrullinated peptide antibodies and ischemic heart disease in
patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2009; 61:419-24.
25. Avina-Zubieta et al. Risk of cardiovascular mortality in patients with rheuma-
toid arthritis: a meta-analysis of observational studies. Arthritis Rheum 2008;
59:1690-7.
26. Maradit-Kremers, H., Crowson, CS., Nicola, PJ., Ballman, KV., Roger, VL., Jacob-
sen, SJ., Gabriel, SE. Increased unrecognized coronary heart disease and sud-
den deaths in rheumatoid arthritis: a population-based cohort study. Arthritis
Rheum 2005; 52:402-11.
27. Ortega-Hernández, OD., Pineda-Tamayo, R., Pardo, AL., Rojas-Villarraga, A.
and Anaya, JM. Cardiovascular disease is associated with extra-articular mani-
festations in patients with rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol 2009; 28:767-
75.
28. del Rincon, I., Escalante, A. Atherosclerotic cardiovascular disease in rheuma-
toid arthritis. Curr Rheumatol Rep. 2003 Aug; 5(4):278-286.
29. Shoenfeld, Y., Gerli, R., Doria, A., Matsuura, E., Cerinic, MM., Ronda, N., et al.
Accelerated atherosclerosis in autoimmune rheumatic diseases. Circulation.
2005 Nov 22; 112(21):3337-3347.
30. González-Gay, MA., González-Juanatey, C., Martin, J. Rheumatoid arthritis: a
disease associated with accelerated atherogenesis. Semin Arthritis Rheum.
2005 Aug; 35(1):8-17.
31. Vaudo, G., Marchesi, S., Gerli, R., Allegrucci, R., Giordano, A., Siepi, D., et al.
Endothelial dysfunction in young patients with rheumatoid arthritis and low
disease activity. Ann Rheum Dis. 2004 Jan; 63(1):31-35.
32. Aubry, MC., Maradit-Kremers, H., Reinalda, MS., et al. Differences in atheros-
clerotic coronary heart disease between subjects with and without rheumatoid
arthritis. J Rheumatol 2007; 34(5):937-42.
33. Kitas, GD., Gabriel, SE. Cardiovascular disease in rheumatoid arthritis: state of
the art and future perspectives. Ann Rheum Dis 2011; 70:8-14.
34. Panoulas, VF. et al. Prevalence and associations of hypertension and its control
in patients with RA. Rheumatology 2007; 46: 1477-82.
216
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
35. Choi, HK., Hernán, MA., Seeger, JD., et al. Methotrexate and mortality
in patients with rheumatoid arthritis: a prospective study. Lancet 2002;
359:1173-7.
36. Westlake, SL. The effect of methotrexate on cardiovascular disease in patients
with rheumatoid arthritis: a systematic literature review. Rheumatology
2010; 49:295-307.
37. Landewe, R. et al. Methotrexate effects in patients with rheumatoid arthritis
with cardiovascular comorbidity [letter]. Lancet 2000; 355:1616-7.
38. Greenberg, JD., Kremer, JM., Curtis, JR., et al. Tumour necrosis factor antagonist
use and associated risk reduction of cardiovascular events among patients with
rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2010; doi:10.1136/ard.2010.129916
39. Peters, MJ. et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular
risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of
inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis 2010; 69:325-31.
217
Capítulo 13
221
13. ¿QUÉ HACER ANTE UN RAYNAUD?
E. Beltrán Catalán
222
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
PRimaRiO secundaRiO
223
13. ¿QUÉ HACER ANTE UN RAYNAUD?
E. Beltrán Catalán
224
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
3. diaGnÓsticO
El diagnóstico del FR es fundamentalmente clínico y requiere la respuesta
afirmativa a estas 3 preguntas: 1) ¿son sus dedos especialmente sensibles al
frío?, 2) ¿cambian de color cuando los expone al frío?, 3) ¿se vuelven blancos o
azules?. En el diagnóstico diferencial del FR deben descartarse otras causas
como la arteriosclerosis, las enfermedades profesionales (trabajadores con mar-
tillo neumático),28 los síndromes de compresión nerviosa (costilla cervical),29
fármacos o tóxicos (cloruro de vinilo, plomo, arsénico, citostáticos,30 anticon-
ceptivos orales, betabloqueantes), síndromes paraneoplásicos 31 hipotiroidismo
y otros trastornos vasomotores como la acrocianosis, eritromelalgia, eritema
pernio y livedo reticularis.
Es imprescindible realizar una anamnesis y una exploración física minuciosa
que nos orientarán hacia cuales son las exploraciones complementarias a solici-
tar. Son de especial interés la edad de inicio y la gravedad de las crisis, la profe-
sión y el tratamiento médico habitual o de reciente comienzo. En la exploración
física general hay que destacar la exploración de los pulsos arteriales periféricos,
la auscultación de los territorios arteriales en busca de soplos y la realización de
las maniobras dirigidas a descartar un estrecho torácico superior sintomático.
Pruebas complementarias útiles en el diagnóstico del FR
- Analítica sanguínea completa con hemograma, bioquímica renal y
hepática, proteinograma electroforético, velocidad de sedimentación
globular, anticuerpos antinucleares, sedimento urinario y radiología
de tórax y manos.
- Dependiendo de la exploración física y la sospecha diagnóstica se
puede ampliar el estudio con otras determinaciones analíticas y prue-
bas de imagen adicionales.
Diversos métodos han sido desarrollados con la finalidad de estudiar la
microcirculación, siendo la capilaroscopia del lecho ungueal el más ampliamente
utilizado. Esta región cutánea permite, por la especial distribución de las papilas
dérmicas, la visualización completa de las asas capilares, que se disponen de
forma filiforme y paralela a la superficie epidérmica y perpendiculares a la cutí-
cula, ofreciendo por tanto una visión directa del componente vascular digital.32
La capilaroscopia es una técnica no invasiva que mediante un sistema óptico y
una fuente de luz permite determinar la densidad y distribución de los capilares
de forma general, así como la morfología y el tamaño de los mismos en particu-
lar. Es una técnica de gran utilidad en la evaluación del FR y en el diagnóstico pre-
coz y seguimiento de las enfermedades del tejido conectivo, especialmente la ES.
La capilaroscopia del lecho ungueal es una técnica que además de facilitar el
diagnóstico de las enfermedades autoinmunes, puede ofrecer información sobre el
grado de actividad de las mismas y su respuesta a los diferentes tratamientos.33, 34
También puede ser útil para diferenciar el FR primario del FR secundario.35, 36
225
13. ¿QUÉ HACER ANTE UN RAYNAUD?
E. Beltrán Catalán
226
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
4. tRatamientO
Los objetivos del tratamiento están dirigidos a prevenir el vasospasmo y
mejorar el flujo sanguíneo digital.
4.1. medidas nO faRmacOLÓGicas
El FR leve puede mejorar con la aplicación de medidas no farmacológicas. La
identificación por parte del paciente de aquellas circunstancias que desencade-
nan el reflejo vasoconstrictor como los cambios bruscos de temperatura o el
estrés puede ser de gran utilidad. Es recomendable evitar la exposición innece-
saria a bajas temperaturas, protegiendo especialmente las zonas de la piel
expuestas al frío, para minimizar las pérdidas de calor corporal en las zonas
acras del organismo, a través del uso de guantes y calcetines adecuados. El con-
sumo de tabaco ha sido identificado como un factor de riesgo elevado en el desa-
rrolllo de complicaciones en FR. Debe evitarse, en la medida de lo posible, cual-
quier trabajo o deporte que ocasione microtraumatismos. El uso de sustancias
227
13. ¿QUÉ HACER ANTE UN RAYNAUD?
E. Beltrán Catalán
228
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
229
13. ¿QUÉ HACER ANTE UN RAYNAUD?
E. Beltrán Catalán
230
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
Acciones farmacológicas
Son potentes vasodilatadores de la mayoría de los lechos sanguíneos. Actúan
inhibiendo la agregación plaquetaria. Inhiben también la liberación de neuro-
transmisores por el sistema nervioso autónomo y producen una inhibición fun-
cional de los linfocitos T. En la circulación perinatal ayudan a mantener abierto
el conducto arterioso. Producen una disminución en el volumen de la secrección
gástrica, la acidez y el contenido de pepsina de la misma. Son mediadores en la
respuesta inflamatoria. Existen múltiples estudios que proponen su utilización
con éxito en FR grave con úlceras.59, 60
231
13. ¿QUÉ HACER ANTE UN RAYNAUD?
E. Beltrán Catalán
232
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
piloto realizado en 2006 por Chung y Florentino73 cuya medida de desenlace pri-
maria era el estudio de las UD mostró que era efectivo tanto en el tratamiento
como en la prevención de la aparición de nuevas UD en pacientes con ES. Sin
embargo muchos pacientes abandonaron el tratamiento por el intenso dolor y
complicaciones locales que produce la infusión subcutánea continua de trepros-
tinil en pacientes con esclerodermia.32 Existe otro estudio con treprostinil a
dosis de 1,25 ng/kg con incrementos de 1,25 ngr/kg por minuto durante 7 días,
con curación de las UD.74
Beraprost es una prostaciclina oral que fue ensayada para evaluar el efecto en
la prevención de UD en pacientes con ES. Un total de 107 pacientes con ES son ran-
domizados a principio activo o placebo y aunque se observa una tendencia a la
mejoría en el grupo tratado con beraprost no se detecta significación estadística.75
4.2.1.4 Antagonistas de los receptores de la endotelina
La endotelina I está considerada como un potente vasoconstrictor y estimu-
lador de la proliferación de células musculares lisas. Sus concentraciones están
elevadas en sangre periférica de pacientes con FR secundario. Se dispone de
varias moléculas que bloquean los receptores de la endotelina I como son bosen-
tán, ambrisentán y sitaxsentan.
Bosentan
Es un fármaco que actúa como antagonista dual de los receptores de la endo-
telina (dual ERA), con afinidad por los receptores de endotelina A y B (ETA y
ETB). La endotelina-1 (ET-1) es uno de los vasoconstrictores más potentes cono-
cidos. Estudios recientes han demostrado el papel fundamental de la endotelina
en la patogenia de la fibrosis, la proliferación celular, el remodelado vascular, la
inflamación y la secreción de catecolaminas y aldosterona. Estos efectos son
mediados por la unión de la endotelina a los receptores ETa y ETb situados en
las células del músculo liso vascular, endotelio y fibroblastos. Se conoce que las
concentraciones de ET-1 en tejidos y plasma aumentan en distintos trastornos
cardiovasculares y enfermedades del tejido conectivo. En la esclerodermia se ha
descrito un incremento en los valores de endotelina y sus receptores, que tiene
lugar de forma temprana en la evolución de la enfermedad y guarda una relación
directa con su pronóstico.
El efecto del Bosentan en el tratamiento del FR grave y las UD isquémicas
asociadas a esclerosis sistémica ha sido estudiado en dos ensayos clínicos alea-
torizados doble ciego y controlados con placebo (RAPIDS 1 y 2)76, 77 que evalúan
las acciones del bosentan en la evolución del fenómeno de Raynaud y de sus
complicaciones vasculares como son las UD, mostrando una clara ventaja de
bosentan frente a placebo para evitar la aparición de nuevas úlceras.
RAPIDS-135 publicado en 2004 evaluaba el efecto de Bosentan en la preven-
ción de UD en pacientes con ES. Participaron 122 pacientes con UD activas o con
el antecedente reciente de haberlas presentado. Se realizó un seguimiento de 16
233
13. ¿QUÉ HACER ANTE UN RAYNAUD?
E. Beltrán Catalán
234
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
235
13. ¿QUÉ HACER ANTE UN RAYNAUD?
E. Beltrán Catalán
236
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
237
13. ¿QUÉ HACER ANTE UN RAYNAUD?
E. Beltrán Catalán
BiBLiOGRafía
1. Raynaud, M. De l’asphyxie locale et de la gangrène symétrique des extrémités.
Thése de Médicine. Paris: Rigoux Ed; 1862. p. 174.
2. Lewis, T. Experiments relating to the peripheral mechanisms involved in spas-
modic arrest of the circulation in the fingers, a variety of Raynaud’s disease.
Heart. 1929; 15:7-101.
3. Ferri, C. et al. Systemic Sclerosis Study group of the Italian Society of Rheuma-
tology. Systemic sclerosis: demographic, clinical and serologic features and
survival in 1012 Italian patients. Baltimore 2002; 81:139.
4. Mawdsley, AH. Patient perception of UK scleroderma services. Results of an
anonymous questionnaire. Rheumatology 2006; 45:1573.
5. Gelber, AC., Wigley, FM., Stallings, RY. Symptoms of Raynaud phenomenon in
an innercity African-American comunuty. J Clin Epidemiol 1999; 52(5):441.
6. Román Ivorra, JA., Gonzalvez, JL., Fernández, C. et al. Prevalence of Raynaud
phenomenon in general pactice in the east of Spain. Clin Rheumatol 2001; 20:88.
7. Estes, D., Christian, CL. The natural history of systemic lupus erithematousus
by prospective analysis. Medicine Baltimore 1971; 50(2):85.
8. Hochberg, MC., Boyd, RE.m, Ahearn, JM., et al. Systemic lupus erithematousus:
a review of clinico-laboratory features and inmunogenetic markers in 150
patients. Medicine Baltimore 1985; 64:285.
9. García-Carrasco, M., Sisó, A., Ramos-Casalas, M., Rosas, J., de la Red, G., Gil, V.
Raynaud’s phenomenon in primary Sjögres síndrome. Prevalence and clinical
characteristics in a series of 320 patients. J Rheumatol 2002; 29:726-30.
10. Saraux, A., Allain, J., Guedes, C., Baron, D., Youinou, P., Le Goff, P. Raynaud’s
phenomenon in rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol 1996;35:752-4.
11. Hoffman, RW., Greidinger, EL. Mixed Connective tissue disease. Curr Opin
Rheumatol 2000; 12:386-90.
238
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
12. Silver, RM., Maricq, HR. Chilhood dermatomyositis: serial microvascular stu-
dies. Pediatrics 1989; 83:278-283.
13. Wigley, FM. Clinical practice. Raynaud’s Phenomenon. N Engl J Med 2002;
347:1001.
14. Burdt, MA., Hoffman, RW, Deutscher, SL., et al. Long-term outcome in mixed
connective tissue disease: longitudinal, clinical andserologic findings. Arthritis
Rheum 1999; 42:899-909.
15. Wigley, FM., Flavahan, NA. Raynaud’s phenomenon. Rheum Dis Clin North Am
1996; 22:765.
16. Nihtyanova, SI., Black, CM., Denton, CP. Clinical burden of digital vasculopathy
in limited and diffuse cutaneous systemic sclerosis. Ann Rheum Dis 2007
10.1136/ard.2007.072686.
17. Guiducci, S., Giacomelli, R., Matucci, MC. Vascular complications of scleroder-
ma. Autoimmunity Reviews 2007; 6:20.
18. Fraenkel, L. Raynaud’s phenomenon: epidemiology and risk factors. Curr
Rheumatol Rep. 2002; 4:123-8.
19. Román Ivorra, JA., Gonzalvez Perales, JL., Fernández Carballido, C., et al. Pre-
valence of Raynaud’s phenomenon in general practice in the east of Spain. Vas
Med 1997; 2(4):296-301.
20. Riera, G., Vilardell, M., Vacque, J., Fonollosa, V., Bermejo, B. Prevalence of Ray-
maud’s phenomenon in a healthy Spanish population. J Rheumatol. 1993;
20:66-9.
21. Fraenkel, L., Zhang, YQ., Chaisson, CE., Maricq, HR., Evans, SR., Brand, F., et al.
Different factors influence the expression of Raynaud’s phenomenon in men
and women. Arthritis Rheum. 1999; 42:306-10.
22. Palmer, KT., Griffin, MJ., Syddall, H., Pannett, B., Cooper, C., Coggon, D. Prevalen-
ce of Raynaud’s phenomenon in Great Britain and its relation to hand transmitted
vibration: a national postal survey. Occup Environ Med. 2000; 57:448-52.
23. Block, JA., Sequeira, W. Raynaud’s phenomenon. Lancet. 2003; 357:2042-8.
24. Palesch, YY., Valter, I., Carpentier, PH., Maricq, HR. Association between ciga-
rette and alcohol consumption and Raynaud’s phenomenon. J Clin Epidemiol.
1999; 52:321-8.
25. Freedman, RR., Mayes, MD. Familial aggregation of primary Raynaud’s disea-
se. Arthritis Rheum. 1996;39:1189-91.
26. Susol, E., MacGregor, AJ., Barret, JH., Wilson, H., Black, C., Welsh, K., et al. A
two-stage genome Wide screen for susceptibility loci in primary Raynaud’s phe-
nomenon. Arthritis Rheum. 2000; 43:1641-6.
239
13. ¿QUÉ HACER ANTE UN RAYNAUD?
E. Beltrán Catalán
27. Fraenkel, L., Zhang, Y., Chaisson, C., Evans, SR., Wilson, PW., Felson, DT. The
association of estrogen replacement therapy and Raynaud’s phenomenon in
postmenopausal women. Ann Intern Med. 1998; 129:208-11.
28. Kakosy, T., Nemeth, L., Kiss, G., Martin, J., Laszloffy, M., Handarm. Vibration
syndrome in foundry workers. Orv Hetil 2003;144:2129-35.
29. Swinton, NW. Jr, Hall, RJ., Baugh, JH., Blake, HA. Unilateral Raynaud’s pheno-
menon caused by cervical-first rib anomalies. Am J Med 1970; 48:404-7.
30. De Angelis, R., Silveri, F., Bugatti, L., Filosa, G. Raynaud’s phenomenon after com-
bined adjuvant chemotherapy for breast cancer. Chemotherapy 2003; 49:267-8.
31. Franssen, C., Wollersheim, H., De Haan, A., Thien, T. The influence of different
beta- blocking drugs on the peripheral circulation in Raynaud’s phenomenon
and in hypertension. J Clin Pharmacol 1992; 32:652-9.
32. Grassi, W., Medico, PD., Izzo, F., Cervini, C. Microvascular involment in Systemic
Sclerosis: capillaroscopic findings. Semin Arthritis Rheum 2001; 30 (1): 397-402.
33. Maricq, HR., Harper, FE., Khan, MM., Tan, EM., LeRoy, EC. Microvascular
abnormalities as possible predictorsof disease subset in Raynaud’s phenome-
non and early connective tissue disease. Clin Exp Rheumatol 1983; 1:195-205.
34. Gerbracht, DD., Steen, VD., Ziegler, GL., Medsger, TA., Rodnan, GP. Evolution of
primary Raynaud’s phenomenon to connective tissue disease. Arthritis Rheum
1985; 28:87-92.
35. Anders, HJ., Sigl, T., Schattenkirchner, M. Differentiation between primary and
secondary Raynaud phenomenon. Ann Rheum Dis 2001; 60:407-409.
36. Maricq, HR., LeRoy, EC., D’Angelo, WA. et al. Diagnostic potential of in vivo
capillary microscopy in sclerodermaand related disorders. Arthtritis Rheum
1980; 23:183-189.
37. Maricq, H., LeRoy, EC. Patterns of finger capillary abnormalities in connective
tissue disese by “Wide-field” microscopy. Arthritis Rheum 1973; 16:619-628.
38. Knobel, H., Vilardell, M., Marquet, R. y Ordi, J. La capilaroscopia del lecho
periungueal en el fenómeno de Raynaud t la esclerodermia. Med Clin (Barc)
1987; 89:533.
39. Cutolo, M., Sulli, A., Pizzorni, C., Accardo, S. Nailfold videocapillaroscopy asse-
sement of microvascular damage in systemic sclerosis. J Rheumatol 2000;
27:155-60.
40. Martino, F., Agolini, D., Tsalikova, E., et al. Nailfold capillaroscopy in Henoch-
Schonlein purpura: a follow-up study of 31 cases. J Pediatr 2002; 141-145.
41. Grassi, W., Medico, PD., Izzo, F., Cervini, C. Microvascular involment in Syste-
mic Sclerosis: capillaroscopic findings. Semin Arthritis Rheum 2001;30 (1):
397-402.
240
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
42. Sulli, A., Burroni, A., Tuccio, M., Pizzorni, C., Cutolo, M. et al. La videocapilla-
roscopia periungueale nella sclerosis sistemica: parametri diagnostici e di
follow-up della malalttia e correlazione con il tipo di impegno cutáneo e con gli
autoanticorpi specifici. Reumatismo 2004; 56(1):34-45.
43. Cutolo, M., Pizzorni, C., Tuccio, M., Burroni, A., et al. Nailfold videocapillaros-
copic patterns and serum autoatibodies in systemic sclerosis. Rheumatology
2004; 43:719-726.
44. Cutolo, M., Pizzorni, C., Sulli, A. Nailfold Video-capillaroscopy in systemic-scle-
rosis. Z Rheumatol 2004; 63:457-462.
45. Caramaschi, S., Canestrini, N., Martinelli, A. et al. Scleroderma patients nailfold
videocapillarooscopic patterns asociated with disease subset and disease seve-
rity. Rheumatology 2007.10/1093.
46. Sauza, J., Kraus, A., González-Amaro, R., et al. Effect of the calcium channel
blocker nifedipine on Raynaud’s phenomenon. A controlled double-blind trial.
J Rheumatol 1984; 11:362.
47. Smith, DC., McKendry, RJR. Controlled trial of nifedipine in the treatment of
Raynaud’s phenomenon. Lancet 1982; 2:1299.
48. Thompson, AE., Shea, B., Welch, V., et al. Calcium-channel blockers for Ray-
naud’s phenomenon in systemic sclerosis. Arthritis Rheum 2001; 44:1841.
49. Rademaker, M., Cooke, ED., Almond, NE., et al. Comparison of intravenous
infusions of iloprost and oral nifedipine in treatment of Raynaud’s phenomenon
in patients with systemic sclerosis: a double blind randomised study. BMJ 1989;
298:561.
50. White, CJ., Phillips, WA., Abrahams, LA., et al. Objective benefit of nifedipine in
the treatment of Raynaud’s phenomenon: Double-blinded controlled study. Am
J Med 1986; 80:623.
51. La Civita, L., Pitaro, N., Rossi, M., et al. Amlodipine in the treatment of Ray-
naud’s phenomenon. Br J Rheumatol 1993; 32:524.
52. Challenor, VF. Angiotensin converting anzyme inhibitors in Raynaud’s pheno-
menon. Drugs 1994; 48:864.
53. Wood, HM., Ernst, ME. Renin-angiotensin system mediators and Raynaud’s
phenomenon. Ann Pharmacother. 2006 Nov; 40(11):1998-2002.
54. Dziadzio, M., Denton, CP., Smith, R., et al. Losartan therapy for Raynaud’s phe-
nomenon and scleroderma. Arthritis Rheum 1999; 42:2646.
55. Tosi, S., Marchesoni, A., Messina, K., et al. Treatment of Raynaud’s phenome-
non with captopril. Drugs Exp Clin Res 1987; 13:37.
56. Warren, JB., Rashpal, K. Captopril increases skin microvascular blood flow
secondary to bradykinin, nitric oxide and prostaglandins. FASEB 1995; 9:411.
241
13. ¿QUÉ HACER ANTE UN RAYNAUD?
E. Beltrán Catalán
57. Challenor, VF., Waller, DG., Hayward, RA., Griffin, MJ., Roath, OS. Subjective
and objective assessment of enalapril in primary Raynaud’s phenomenon. Br J
Clin Pharmacol. 1991 Apr; 31(4):477-80.
58. Janini, SD., Scott, DG., Coppock, JS., Bacon, PA., Kendall, MJ. Enalapril in Ray-
naud’s phenomenon. J Clin Pharm Ther. 1988 Apr; 13(2):145-50.
59. Langevitz, P., Buskila, D., Lee, P. Treatment of refractory ischemic skin ulcers
in patients with Raynaud’s phenomenon with PGE, infusions. J Rheumatol
1989; 16:1433.
60. Mohrland, JS., Porter, JM., Smith, EA., et al. A multiclinic, placebo-controlled,
double-blind study of Prostaglandin Raynaud’s syndrome. Ann Rheum Dis
1985; 44:754.
61. Kyle, MV., Belcher, G., Hazleman, BL. Placebo controlled study showing thera-
peutic benefit of iloprost in the treatment of Raynaud’s phenomenon. J Rheu-
matol 1992; 19:1403.
62. Wigley, FM., Seibold, JR., Wise, RA., et al. Intravenous iloprost treatment of
Raynaud’s phenomenon secondary to systemic sclerosis. A multicenter, place-
bo-controlled, double-blind study. Ann Intern Med 1994; 120:199.
63. Bettoni, L., Geri, A., Airo, P., et al. Systemic sclerosis therapy with iloprost: a
prospective observational study of 30 patients treated for a median of 3 years.
Clin Rheumatol 2002; 21:244.
64. Wigley, FM., Seibold, JR., Wise, RA., McCloskey, DA., Dole, WP. Intravenous ilo-
prost treatment of Raynaud’s phenomenon and ischemic ulcers secondary to
systemic sclerosis. J Rheumatol 1992; 19: 1407-14.
65. Vetón, L., Geri, A., Airo, P., Danieli, E. et al. Systemic sclerosis therapy with ilo-
prost: a prospective observational study of 30 patients treated for a median of
3 years. Clin Rheumatol 2002; 21: 244-50.
66. García Hernández, FJ., Ocana Medina, C., Mateos Romero, L., Molinillo López, J.
Iloprost for severe Raynaud’s phenomenon and ischemic ulcers related with
systemic diseases. Med Clin (Barc) 2004; 122: 501-4.
67. Wigley, FM., Korn, JLI., Csuka, ME., Medsger, TA. et al. Oral Iloprost treatment
in patients with Raynaud’s phenomenon secondary to systemic sclerosis: a mul-
ticenter, placebo-controlled, double-blind study. Arthritis Rheum 1998; 41:
670-7.
68. Lamprecht, P., Schnabel, A., Gross, WL. Efficacy of alprostadil and iloprost in
digital necrosis due to secondary Raynaud’s phenomenon. Br J Rheumatol.
1998; 37(6):703.
69. Beltrán-Catalán, E., Pros Simón, A., Pérez García, C., Benito Ruiz, P. Treatment
of severe Raynaud’s phenomenon in Collagen Diseases with alprostadil iv. Ann
Rheum Dis 2005; 64 Suppl III: S 304.
242
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
70. Marasini, B., Massarotti, M., Bottasso, B., Coppola, R. et al. Comparison betwe-
en iloprost and alprostadil in the treatment of Raynaud’s phenomenon. Scand
J Rheumatol 2004; 33: 253-6.
71. Belch, JJF., Drury, JK., Capell, H., et al. Intermittent epoprostenol (prostacyclin)
infusion in patients with Raynaud’s syndrome: A double-blind controlled trial.
Lancet 1983; 1:313.
72. Badesch, DB., Tapson, VF., McGoon, MD., et al. Continuous intravenous epo-
prostenol for pulmonary hypertension due to the scleroderma spectrum of dise-
ase. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2000; 132:425.
73. Chung, L., Fiorentino, D. A pilot trial of treprostinil for the treatment and pre-
vention of digital ulcers in patients with systemic sclerosis. J Am Acad of Der-
matol 2006; 54:880.
74. Engel, G., Rockson, SG. Treprostinil for the treatment of severe digital necrosis
in systemic sclerosis. Vascular Medicine 2005; 10: 29-32.
75. Vayssairat, M. Preventive effect o fan oral prostacyclin analog, beraprost
sodium, on digital necrosis in systemic sclerosis. French microcirculation
society multicenter group for the study of vascular acrosyndromes. J Rheuma-
tol 1999; 26: 2173-8.
76. Korn, JH., Mayes, M., Matucci Cerinic, M., Rainisio, M. et al. Digital Ulcers in
Systemic Sclerosis. Prevention by treatment with Bosentan, an oral endothelin
receptor antagonist. Arthritis Rheum 2004; 50: 3985-3993.
77. Seibold, J., Denton, CP., Furst, DE., Matucci-Cerini, M., Mayes, MD., et al. Bosen-
tan prevents occurrence but does not speed healing of digital ulcers in
patients with systemic sclerosis. ACR 2005 poster presentation.
78. Alegre-Sancho, JJ., Román-Ivorra, JA., Fernández-Carballido, C., et al. Efficacy
of bosentan in the treatment of unresponsive digital ulcers in patients with sys-
temic sclerosis and other connective tissue diseases. Results at 24 weeks. Ann
Rheum Dis 2004, 63 (suppl.I): 339.
79. Humbert, M., Cabane, J. Succesful treatment of systemic sclerosis digital ulcers
and pulmonary arterial hipertensión with endothelin receptor antagonist
bosentan. Rheumatology 2003; 42: 191-193.
80. Ramos-Casals, M., Brito-Zerón, P., Nardo, N., et al. Successful treatment of
severe Raynaud’s phenomenon with bosentan in four patients with systemic
sclerosis. Rheumatology 2004; 43: 1454-1456.
81. Hettema, ME., Zhang, D., Bootsma, H. and Kallenberg, CGM. Bosentan therapy
for patients with severe Raynaud’s phenomenon in systemic sclerosis. Ann
Rheum Dis 2007; 66;1398-1399.
82. Gore, J., Silver, R. Oral sildenafil for the treatment of Raynaud’s phenomenon and
digital ulcers secondary to systemic sclerosis. Ann Rheum Dis 2005; 64: 1387.
243
13. ¿QUÉ HACER ANTE UN RAYNAUD?
E. Beltrán Catalán
83. Kamata, Y., Kamimura, T., Iwamoto, M., Minota, S. Comparable effects of silde-
nafil citrate and alprostadil on severe Raynaud’s phenomenon in a patient with
systemic sclerosis. Clin Exp Dermatol 2005; 30:451.
84. Levien, TL. Phosphodiesterase inhibitors in Raynaud’s phenomenon. Ann Phar-
macother. 2006 Jul- Aug; 40(7-8):1388-93. Review.
85. Baumhaekel, M., Scheffler, P., Boehm, M. Use of tadalafil in a patient with a
secondary Raynaud’s phenomenon not responding to sildenafil. Microvasc Res.
2005 May; 69(3):178-9.
86. Carlino, G. Treatment of Raynaud’s phenomenon with tadalafil, a phosphodies-
terase-5 inhibitor (abstract). Ann Rheum Dis 2005;64(suppl 3):258.
87. Friedman, EA., Harris, PA., Wood, AJ., Stein, CM., Kurnik, D. The effects of tada-
lafil on cold-induced vasoconstriction in patients with Raynaud’s phenomenon.
Clin Pharmacol Ther. 2007 Apr; 81(4):503-9.
88. Teh, LS., Maninng, J., Moore, T. Sustained-release transdermal glyceryl trini-
trate patches as a treatment for primary and secondary Raynaud’s phenome-
non. Br J Rheumatol. 1995;34:636-41.
89. Kuwana, M., Kaburaki, J., Okazaki, Y. et al. Increase in circulating endotelial
precursors by atorvastatin in patients with systemic sclerosis. Arthritis Rheum
2006; 54:1946.
90. Denton, CP., Howell, K., Stratton, RJ., Black, CM. Long-term low molecular
weight heparin therapy for severe Raynaud’s phenomenon: a pilot study. Clin
Exp Rheumatol 2000; 18:499.
91. Beckett, VL., Conn, DL., Fuster, V., et al. Trial of platelet-inhibiting during in
scleroderma. Double-blind study with dipyridamole and aspirin. Arthritis
Rheum 1984; 27: 1137.
92. Sycha, T., Graninger, M., Auff, E., Schnider, P. Botulinum toxin in the treatment
of Raynaud’s phenomenon: a pilot study. Eur J Clin Invest. 2004; 34(4):312-3.
93. Ruch, DS., Holden, M., Paterson Smith, B., Smith, TL. et al. Periarterial Sym-
pathectomy in Scleroderma patients: Intermediate-term follow up. J Hand Sur-
gery 2002; 27A: 258-64.
244
Capítulo 14
José Rosas
José Miguel Senabre
Gregorio Santos-Soler
Carlos Santos-Ramírez1
Esteban Salas
Xavier Barber2
M. Sánchez-Barrioluengo3
Sección Reumatología. Hospital Marina Baixa, Villajoyosa (Alicante)
1Hospital de Denia (Alicante)
enfermedad %
Etiología desconocida 36
Infección 23
Reacción a fármacos 20
Colagenopatía 12
Neoplasia 4
Vasculitis primaria 4
247
14. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON LESIONES CUTÁNEAS, CLÍNICA ARTICULAR Y AFECTACIÓN DE ESTADO GENERAL?
J. Rosas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - E. Salas - X. Barber - M. Sánchez Barrioluengo
eXantema
El exantema es una erupción cutánea difusa o generalizada, en ocasiones con
un patrón característico (figura 1). Suele acompañarse de fiebre y síntomas sis-
témicos: artralgias/artritis e incluso adenopatías y rara vez afectación de muco-
sas. Las causas principales son:
1. Infección. La mayoría son virales, aunque se debe excluir infección bacte-
riana.
248
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
a. Viral.
• Rubeola. El rash de forma característica se inicia en la cara y pro-
gresa de forma descendente hacia los miembros inferiores, desa-
pareciendo en 2 o 3 días en el mismo orden. Si aparece artritis
suele ocurrir cuando ha desaparecido la lesión cutánea, cursar con
un patrón simétrico, aditivo o migratorio y durar no más de 2
semanas.
• Parvovirus B19. En adultos puede no aparecer rash, aunque el 60%
de los pacientes infectados coincidiendo con el rash o posterior-
mente pueden presentar un cuadro de poliartralgias/poliartritis
simétrica acompañado de positividad para el factor reumatoide
(FR) o los anticuerpos antinucleares (ANA). Sin embargo, es poco
probable que este tipo de infección evolucione a artritis reumatoi-
de (AR) o lupus eritematoso sistémico (LES).
• Virus hepatitis B. En los pacientes con hepatitis aguda, puede apa-
recer un cuadro con fiebre, rash y artralgias/artritis que desapare-
cen con el inicio de la ictericia.
b. Bacteriana.
• Meningococemia. En la infección aguda por Neiseria meningitides,
el paciente, habitualmente joven, se presenta con fiebre alta, pos-
tración y un rash que puede ser petequial o como púrpura palpa-
ble. En los pacientes con rash, se debe tener en cuenta que el 75%-
90% tiene meningitis. En menos del 10% de los pacientes presen-
tan poliartralgias/poliartritis durante la fase de bacteriemia. En los
249
14. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON LESIONES CUTÁNEAS, CLÍNICA ARTICULAR Y AFECTACIÓN DE ESTADO GENERAL?
J. Rosas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - E. Salas - X. Barber - M. Sánchez Barrioluengo
250
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
VesícuLa
1. Infección vírica. Ante la presencia de vesículas debe descartarse la
etiología herpética, que incluso puede estar asociada a enfermedades
autoinmunes como el LES, la AR, síndrome de Sjögren, enfermedad
inflamatoria intestinal, etc. En ocasiones puede presentarse la infec-
ción por varicela en adultos.
2. Pénfigo y penfigoide. Son enfermedades autoinmunes. El pénfigo afec-
ta a la capa intraepidérmica y el penfigoide, afecta a la capa subepi-
dérmica a nivel de la capa basal.
251
14. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON LESIONES CUTÁNEAS, CLÍNICA ARTICULAR Y AFECTACIÓN DE ESTADO GENERAL?
J. Rosas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - E. Salas - X. Barber - M. Sánchez Barrioluengo
PústuLa
Las lesiones pustulosas son menos frecuentes que las papulares y vesiculo-
sas. El espectro del diagnóstico diferencial es amplio, incluyendo lesiones comu-
nes como la foliculitis, el acné, rosácea, infección por herpes virus, etc. Sin
embargo, en este capítulo comentaremos aspectos principales de las lesiones
pustulosas asociados a fiebre o manifestaciones sistémicas como artritis.
252
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
253
14. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON LESIONES CUTÁNEAS, CLÍNICA ARTICULAR Y AFECTACIÓN DE ESTADO GENERAL?
J. Rosas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - E. Salas - X. Barber - M. Sánchez Barrioluengo
PúRPuRa
La aparición de lesiones purpúricas en la piel ocurre cuando hay filtración de
pequeños vasos sanguíneos bajo la piel, por lo que al comprimirlas las lesiones
no se blanquean. Cuando las manchas son muy pequeñas, se las denomina pete-
quias y cuando son grandes, equimosis. En general se clasifican las lesiones
como púrpura palpable (las lesiones están algo sobreelevadas al tacto) y no pal-
pable (tabla 3).
1. Púrpura no palpable
En estos casos no existe inflamación. Las causas más frecuentes de
púrpura y petequias no palpables son procesos cutáneos primarios
como traumatismos, púrpura solar y púrpura esteroidea. Entre las
causas sistémicas se incluyen varios grupos:
• Alteración de la coagulación: trombocitopenia, déficits de factores
de la coagulación.
• Fragilidad vascular: amiloidosis primaria (la aparición de púrpura
periorbital es característica; puede acompañarse de artritis por
infiltración amiloide en la sinovial), escorbuto, Síndrome de Ehler
Danlos.
• Trombos: coagulación intravascular diseminada, crioglobulinemia
monoclonal, púrpura trombótica trombocitopénica, reacción a
warfarina (su aparición es precoz, especialmente en zonas de acu-
mulo de grasa y más frecuente en pacientes con déficit de proteína
C).
• Embolias: colesterol (se observa principalmente en miembros
inferiores; puede aparecer espontáneamente o tras el uso de anti-
coagulantes orales o tras realización de exploración vascular como
arteriografía: en la biopsia se puede demostrar el émbolo de coles-
terol), grasa.
• Inmunocomplejos: hipergammaglobulinemia de Waldestrom.
2. Púrpura palpable
Sugiere la presencia de vasculitis o de émbolos de origen infeccioso.
La inflamación aumenta la permeabilidad vascular promoviendo su
aparición.
• Lesiones embólicas infecciosas. La aparición de un cuadro agudo
febril de púrpura palpable debe considerarse infeccioso mientras
no se demuestre lo contrario. Las lesiones suelen tener forma irre-
gular a diferencia de las vasculitis. Se deben sobre todo a cocos
gramnegativos (meningococo, gonococo) y cocos grampositivos
(estafilococo). Otras causas son las ricketsias y en inmunosuprimi-
dos, Candida y Aspergillus.
254
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
1. no palpable
Alteración de la coagulación
- Trombocitopenia
- Función plaquetaria anormal
- Defectos de la coagulación
Fragilidad vascular
- Amiloidosis
- Sdme Ehler-Danlos
- Escorbuto
Trombos
- Coagulación intravascular diseminada
- Púrpura trombótica trombocitopénica
- Crioglobulinemia monoclonal
- Reacción a warfarina
Embolias
- Colesterol
- Grasa
Posibles inmunocomplejos
- Sdme Gardner-Diamond
- Hipergammaglobulinemia de Waldeström
2. Palpable
Vasculitis cutánea
- Vasculitis leucocitoclástica
- Púrpura Schonlein Henoch
- Vasculitis crioglobulinémica
- Vasculitis sistémicas necrotizantes
- Vasculitis asociadas a enfermedad sistémica autoinmune
Embolia infecciosa
- Menigococemia
- Infección gonocócica diseminada
- Riketsia
255
14. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON LESIONES CUTÁNEAS, CLÍNICA ARTICULAR Y AFECTACIÓN DE ESTADO GENERAL?
J. Rosas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - E. Salas - X. Barber - M. Sánchez Barrioluengo
256
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
RecOmendaciOnes
Por todo lo expuesto, parece razonable en este tipo de pacientes adultos con
lesiones cutáneas acompañado de síntomas generales, con un amplio diagnósti-
co diferencial, el Médico de Atención Primaria, debería remitir el paciente al hos-
pital, para valoración con probable ingreso, en el Servicio de Medicina Interna si
predomina el cuadro febril y en Reumatología si la sospecha es de vasculitis o
enfermedad sistémica.
En la evaluación inicial se debe incluir:
- Analítica: hemograma completo, bioquímica general, sedimento urina-
rio, marcadores virus hepatitis B y C, ANCA, ANA, FR, crioglobulinas,
nivel de complemento y proteinograma.
- Se aconseja realizar biopsia lesional en las primeras 24-48 horas, con
estudio de inmunofluorescencia.
- Si presenta disnea o inicio reciente de un cuadro de tipo asma, sin
duda se debe realizar RX tórax.
- Si presenta fiebre, realizar hemocultivos y valorar serología vírica.
- Según el caso, valorar enfermedad de transmisión sexual.
257
14. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON LESIONES CUTÁNEAS, CLÍNICA ARTICULAR Y AFECTACIÓN DE ESTADO GENERAL?
J. Rosas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - E. Salas - X. Barber - M. Sánchez Barrioluengo
BiBLiOGRafía RecOmendada
Lagrutta, M., Ramos-Casals, M., Pons-Estel, BA. Vasculitis cutánea leucocitoclásti-
ca. En Ramos-Casals, M., García-Carrasco, M., Rosas, J., Calvo-Alén, J., Font, J.
eds. Enfermedades autoinmunes sistémicas y reumatológicas. Barcelona,
Editorial Masson, 2005: 318-333.
Blanco-Alonso, R. Vasculitis cutáneas. En Cañete, JD., Gómez-Reino, JJ., González-
Gay, MA., Hererro-Beaumont, G., Morillas, L., Pablos, JL., Sanmartí, R., eds.
Manual SER de las enfermedades reumáticas. Madrid, Editorial Panamaeri-
cana, 2008: 305-316.
www.uptodate.com. Versión 19.2. Mayo 2011.
Carlson, JA., Ng, BT., Chen, KR. Cutaneous vasculitis update: diagnostic criteria,
classification, epidemiology, etiology, pathogenesis, evaluation and prognosis.
Am J Dermatopathol. 2005; 27:504-528.
González-Gay, MA., García Porrúa, C., Pujol, RM. Clinical Approach to cutaneous
vasculitis. Curr Opin Rheumatol 2004; 17:56-61.
Roujeau, JC., Stern, RS. Severe adverse cutaneous reactions to drugs. N Engl J Med.
1994; 331:1272-1285.
Letko, E., Papaliodis, DN., Papaliodis, GN., Daoud, YJ., Ahmed, AR., Foster, CS. Ste-
vens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: a review of the litera-
ture. Ann Allergy Asthma Immunol. 2005; 94(4):419-436.
Jennette, JC., Falk, RP., Andrassy, R., et al. Nomenclature of systemic vasculitides.
Proposal of an international consensus conference. Arthritis Rheum 1994;
37:187-192.
Blanco, R., Martínez-Taboada, VM., Rodríguez-Valverde, V., García-Fuentes, M.
Cutaneous vasculitis in children and adults. Associated diseases and etiologic
factors in 303 patients. Medicine (Baltimore). 1998; 77:403-418.
258
Capítulo 15
1. HistORia cLínica
La anamnesis clínica constituye la primera aproximación diagnóstica al
paciente con hombro doloroso. Es muy importante definir los datos clínicos en
relación al inicio del dolor, tiempo de duración, horario, evolución, factores
desencadenantes, exacerbantes, atenuantes o que produzcan remisión y si se
compaña de rigidez o limitación funcional.
Debe definirse asimismo la situación particular del paciente recogiendo ante-
cedentes como por ejemplo si la actividad laboral del paciente le obliga a reali-
zar movimientos repetitivos de la articulación, si ha tenido algún tipo de trau-
matismo o si realiza ejercicio físico de forma regular sobrecargando mecánica-
mente la articulación.
2. eXamen físicO
Es primordial distinguir si el dolor se debe directamente a una alteración de
la articulación del hombro o si es referido a causa de otra patología en otra loca-
lización anatómica (cuello ó tórax).
El examen físico debe realizarse en bipedestación o sentado preferente con
el tronco descubierto, valorando los movimientos activos, pasivos y contrarre-
sistencia.
Durante la inspección tanto anterior como posterior debe observarse si hay
simetría, deformidades, posición antálgica, tumefacción, atrofias musculares o
equimosis.
La palpación debe incluir cabeza humeral, clavícula, articulaciones acromio-
clavicular y esternoclavicular y los tendones.
Se debe valorar también si hay crepitación o puntos dolorosos.
261
15. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON “DOLOR DE HOMBRO”
J.J. Lerma Garrido - J.P. Henao Salgado - M.Á. Belmonte Serrano - J. Beltrán Fabregat
262
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
263
15. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON “DOLOR DE HOMBRO”
J.J. Lerma Garrido - J.P. Henao Salgado - M.Á. Belmonte Serrano - J. Beltrán Fabregat
Maniobra de Jobe: El
paciente coloca el brazo en
abducción de 90º, 30º de fle-
xión anterior y en rotación
interna con el pulgar hacia
abajo. El explorador empuja
el brazo hacia abajo mien-
tras el paciente intenta man-
tener la exploración inicial.
Si se provoca dolor puede
ser signo de tendinopatia,
pero si no hay fuerza para
mantener la posición puede
indicar rotura del tendón.
Signo del brazo caído: El paciente debe realizar una abducción de 120º con el
brazo en extensión y mantener esta postura para posteriormente bajarlo lenta-
mente. Se realiza en sedestación.
264
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
Maniobra de Patte: El
paciente intenta hacer una
rotación externa contra
resistencia del explorador y
mantener el brazo elevado
en abducción de 90º y fle-
xión del codo de 90º.
265
15. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON “DOLOR DE HOMBRO”
J.J. Lerma Garrido - J.P. Henao Salgado - M.Á. Belmonte Serrano - J. Beltrán Fabregat
266
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
267
15. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON “DOLOR DE HOMBRO”
J.J. Lerma Garrido - J.P. Henao Salgado - M.Á. Belmonte Serrano - J. Beltrán Fabregat
3. diaGnÓsticO difeRenciaL
Semiológicamente puede hacerse un diagnostico de presunción:
• Si hay dolor sin gran limitación: Patología músculo tendinosa.
• Si hay limitación sin dolor: capsulitis retráctil.
• Si hay dolor y limitación: Afectación articular o sinovial.
Como se dijo anteriormente deben distinguirse las causas intrínsecas
(periarticulares y articulares) de las extrínsecas.
Causas periarticulares:
Tendinitis del manguito de los rotadores: supraespinoso, infraespinoso y
redondo menor. En pacientes jóvenes está en relación con inestabilidad articu-
lar, en los de mediana edad con sobrecarga del hombro y en mayores de 55 años
con degeneración del manguito. El dolor se localiza en las superficies superior,
anterior y lateral, y se exacerba con las actividades que elevan el brazo por enci-
ma de la cabeza y con el reposo nocturno. Existen estudios clínicos que demues-
tran que hasta en un 70% de los pacientes, ésta es la causa más frecuente de
hombro doloroso.
Tendinitis calcificante: Puede ser asintomática, es más frecuente en mujeres
y personas con hábito sedentario.
Rotura del tendón del manguito de los rotadores: puede ser parcial o total. En
pacientes jóvenes lo habitual es el antecedente de traumatismo y en los de edad
media o avanzada suele existir el antecedente de tendinitis previa.
Tendinitis bicipital: generalmente asociada a tendinitis del manguito de los
rotadores, inestabilidad glenohumeral (en pacientes jóvenes) o síndrome de
atrapamiento.
Rotura del tendón largo del bíceps.
Bursitis subacromiodeltoidea: generalmente asociada a síndrome de atrapa-
miento y a tendinitis del manguito de los rotadores.
Causas articulares:
Capsulitis adhesiva (hombro congelado o capsulitis retráctil): Se diferencia de
la tendinitis del manguito de los rotadores porque a diferencia de ésta existe
limitación funcional en todos los planos del movimiento del hombro. Es un pro-
ceso insidioso y doloroso que provoca una restricción gradual del movimiento.
Se debe a la contractura de la cápsula articular glenohumeral. La edad de apari-
ción típica es entre los 45 y 65 años. El paciente se queja de dolor constante en
el hombro, que empeora por la noche, y aumenta con los movimientos. El dolor
remite espontáneamente en un periodo de tiempo, pero persiste la limitación de
la movilidad.
Artritis acromioclavicular: en pacientes jóvenes la causa más común es el
traumatismo y en los mayores la osteoartritis que puede coexistir con tendinitis
268
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
Neurológicas:
• Compresión de raíces nerviosas de C5, C6.
• Compresión del nervio supraespinoso.
• Lesiones en el plexo braquial.
• Lesión en el cordón espinal.
• Enfermedad en columna cervical.
• Síndrome del desfiladero torácico.
• Herpes zoster.
Causas cardiovasculares:
• Isquemia miocárdica.
• Trombosis de la vena axilar.
Causas torácicas:
• Neumonía del lóbulo superior.
• Tumores apicales de pulmón o metástasis.
• Embolismo pulmonar.
• Neumotórax.
Otras:
• Polimialgia reumática.
• Fibromialgia.
• Distrofia simpaticorefleja.
269
15. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON “DOLOR DE HOMBRO”
J.J. Lerma Garrido - J.P. Henao Salgado - M.Á. Belmonte Serrano - J. Beltrán Fabregat
4. diaGnÓsticO
Radiografía simple de hombro: Permite identificar fundamentalmente las
fracturas, luxaciones y osteoartritis de la articulación glenohumeral, acromio-
clavicular y esternoclavicular. Es muy útil también en la calcificación del man-
guito rotador.
Ecografía: Tiene una sensibilidad y especificidad elevadas para las roturas
completas del manguito de los rotadores y algo menor para la tendinopatia, bur-
sitis subacromial, tendinitis calcificante y roturas parciales.
Resonancia Magnética: La sensibilidad y especificidad diagnóstica es supe-
rior a la TAC. Es útil en el estudio de los síndromes subacromiales y en la pato-
logía del manguito de los rotadores cuando la ecografía sea dudosa.
Artrografía: Tiene muy baja sensibilidad para la detección de la rotura par-
cial del manguito de los rotadores. En algún caso puede ser útil para evaluar la
capsulitis adhesiva.
5. tRatamientO
Las recomendaciones son las siguientes:
270
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
C. Ejercicios de fortalecimiento
a. Necesitará unas pesas de 0.5 - 2.5 Kg. para ejecutar estos ejercicios;
las latas de alimentos son útiles, pero es más fácil sostener las
pesas de gimnasia.
b. Acuéstese sobre su espalda con el codo junto al costado y flexiona-
do a 90 grados, de manera que el antebrazo se dirija hacia fuera.
Levante lentamente la mano que sostiene la pesa, hasta que ésta
apunte hacia el techo; luego regrese a la posición inicial. Repítalo
10 veces. A medida que el hombro se fortalezca, repítalo hasta 20
veces.
c. Acuéstese sobre su costado y mantenga el codo cerca del cuerpo y
flexionado a 90 grados, como en el ejercicio 1. Levante lentamente
271
15. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON “DOLOR DE HOMBRO”
J.J. Lerma Garrido - J.P. Henao Salgado - M.Á. Belmonte Serrano - J. Beltrán Fabregat
la mano que sostiene la pesa, hasta que ésta apunte hacia el techo;
luego bájela. Repítalo 10 veces, hasta llegar a 20 veces a medida
que el hombro se fortalezca.
d. En posición de pie o sentado, sostenga las pesas en ambas manos y
gire las manos hasta que los pulgares apunten hacia el piso. Extien-
da los brazos unos 30 grados hacia delante, levántelos suavemente
hasta que se encuentren un poco abajo del nivel del hombro y
luego bájelos. (No los eleve por arriba del nivel del hombro porque
esto puede perjudicar a los músculos y a los tendones por esfuerzo
excesivo). Repítalo 10 veces y aumente el número de repeticiones
en forma gradual hasta llegar a 20.
cRiteRiOs de deRiVaciÓn
A. Persistencia de dolor tras 3-6 meses de tratamiento conservador.
B. Historia de inestabilidad de la articulación o traumatismo.
C. Sospecha de rotura del manguito de los rotadores.
D. Diagnóstico dudoso.
E. Presencia de signos de alarma que hagan sospechar afectación extrínseca
del hombro:
a. Sospecha de neoplasia
272
ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
b. Sospecha de infección.
c. Sospecha de luxación o rotura del manguito rotador por trauma-
tismo.
d. Sospecha de compromiso neurológico.
RefeRencias BiBLiOGRÁficas
Sociedad Española de Reumatología. Protocolo de hombro.
http://www.ser.es/practicaClinica/Protocolos/Protocolo_Hombro.php
Fisterra.com. Guías clínicas 2011. Hombro doloroso.
http://www.fisterra.com/guias2/hombro.asp
Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hombro doloroso.
http://www.secot.es/Content/Temas-de-Divulgacion/Hombro-doloroso.aspx
Lucía Silva Fernández et al. Maniobras exploratorias en hombro doloroso. Semin
Fund Esp Reumatol. 2010; 11(3):115-121.
Vicente Vila Fayos. Hombro doloroso. En: Actitud diagnóstica y terapeútica en
enfermedades reumáticas. Calvo Catalá, J., Herrera Ballester, A. 2007; 53-74.
Navarro Quilis, A., Alegre de Miquel, C. Monografías médico-quirúrgicas del apa-
rato locomotor. El hombro. 1997.
273
Capítulo 16
Wiki Hospital
278