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I. GENERALIDADES
I.1. CONCEPTOS BÁSICOS
La respiración es el conjunto de procesos llevados a cabo con el propósito esencial
de permitir y promover el intercambio gaseoso (oxígeno y dióxido de carbono) “entre
las células y la atmósfera”, en función de los requerimientos metabólicos tisulares,
para el aprovechamiento energético de los nutrientes.
Ha sido sistematizada en dos grandes partes: la respiración externa y la respiración
interna o celular. Se denomina respiración externa a la serie de fenómenos (o
procesos) externos a la célula, necesarios para el intercambio gaseoso y respiración
interna a los procesos intracelulares involucrados en la función metabólica
mitocondrial para la producción de energía (“cadena respiratoria”).
La respiración externa, puede esquematizarse en cuatro grandes fases:
1) Ventilación: Movilización de los gases entre el exterior y el espacio alveolar, a través
de las vías aéreas.
2) Difusión alveolar: Desplazamiento de los gases entre el espacio alveolar y la sangre,
a través de la barrera alvéolo-capilar.
3) Transporte sanguíneo: Desplazamiento de los gases en sangre desde los pulmones
al resto del organismo.
4) Difusión tisular: Transferencia de los gases desde los capilares a las células de los
diferentes tejidos del organismo.
Para la comprensión de estos procesos, es importante conocer la relación estructura-función
del aparato respiratorio (mecánica pulmonar, control de la ventilación, funciones metabólicas
de los pulmones), así como el equilibrio entre ventilación y flujo sanguíneo, y el
comportamiento de los gases.
Ejemplos:
CaO2 = Concentración de oxígeno en sangre arterial.
FEN2 = Concentración fraccional de nitrógeno en el gas espirado.
PAO2 = Presión parcial de oxígeno alveolar.
_
PV CO2 = Presión parcial de dióxido de carbono en sangre venosa mixta.
2
II. VENTILACIÓN
Como ya se dijo, la ventilación es la movilización de los gases entre el ambiente
externo y el espacio alveolar. El aire del exterior entra a través de la cavidad oro-nasal
y es conducido hasta el espacio alveolar a través de las vías aéreas, un sistema de
tuberías constituido básicamente por la tráquea, los bronquios y los bronquiolos. Los
bronquiolos se ramifican 16 veces en promedio, formando un árbol intrincado antes de
alcanzar los alvéolos.
Se denomina zona de conducción a la serie de vías aéreas que NO participan
directamente en el intercambio gaseoso, desde la tráquea hasta las ramificaciones
más pequeñas, denominadas bronquiolos terminales. Estos desembocan en los
bronquiolos respiratorios, que tienen algunos alvéolos en sus paredes y dan inicio a la
zona respiratoria, donde tiene lugar la totalidad del intercambio gas-sangre. Los
bronquiolos respiratorios se continúan con los conductos alveolares, cuyas paredes
están compuestas totalmente por alvéolos, y conducen finalmente a las terminaciones
ciegas llamadas sacos alveolares.
Dado que el aire contenido en la zona de conducción no participa directamente en el
intercambio gaseoso, esta porción de las vías aéreas se denomina a espacio muerto
anatómico; su volumen es de ±150 ml. El volumen de la zona respiratoria es de unos
3 litros.
Tráquea
Bronquios
Zona de conducción
(espacio muerto anatómico)
Bronquíolos
Bronquíolo terminal
Bronquíolos respiratorios
Zona respiratoria
Conductos alveolares
Sacos alveolares
3
Bronquíolo terminal
Músculo liso
Bronquío
Fibras elásticas
segmentario
Alvéolo
Cartílago
Bronquíolos respiratorios
Grandes 1er orden
bronquios
2º orden
segmentarios
(unas 5 3er orden
Bronquios
generaciones)
Conductos
alveolares
Pequeños
bronquios
(unas 15
generaciones
Sacos alveolares
Acino y alvéolos
Bronquíolos
Bronquíolos
terminales
Lobulillo
Bronquíolos
respiratorios
(3 órdenes)
Acino
Conductos
Poros
y sacos de Kohn
alveolares
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II.1. VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
El volumen máximo que puede ser albergado en los pulmones, expandidos mediante
el mayor esfuerzo voluntario posible (inspiración forzada), se denomina CAPACIDAD
PULMONAR TOTAL. Su valor ubica en unos 5.800 ml. La capacidad pulmonar total
comprende cuatro volúmenes funcionalmente distinguibles:
Volumen corriente: Corresponde al volumen del aire inspirado o espirado durante un
ciclo ventilatorio normal, en condiciones de reposo. Es igual a ±500 ml.
Volumen inspiratorio de reserva: Es el volumen adicional máximo que puede ser
inspirado por encima del volumen corriente. Suele ser de ±3.000 ml.
Volumen espiratorio de reserva: Es el volumen adicional máximo que puede ser
espirado (espiración forzada), una vez expulsado el volumen corriente. Es de ±1.100 ml.
Volumen residual: Corresponde al aire remanente en los pulmones tras una
espiración forzada o máxima. Su valor promedio es de 1.200 ml.
Como puede observarse en esta gráfica, la suma del volumen corriente más el
volumen inspiratorio de reserva conforman la CAPACIDAD INSPIRATORIA (3.500
ml), que es la máxima cantidad de aire que puede ser inspirado a partir del nivel de
reposo, después de una espiración normal. Si a la capacidad inspiratoria le agregamos
el volumen espiratorio de reserva, obtenemos la CAPACIDAD VITAL (4.600 ml), la
máxima cantidad de aire que puede ser espirado mediante una inspiración forzada;
constituye la diferencia entre la capacidad pulmonar total y el volumen residual, de
unos 1.200 ml. El volumen espiratorio de reserva más el volumen residual constituyen
la CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF), igual a ±2.300 ml, de gran valor en
el estudio de la dinámica respiratoria.
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Con base en estos volúmenes y capacidades pulmonares, podemos decir que:
• Al inicio de cada ciclo respiratorio en condiciones de reposo, los pulmones contienen
unos 2.300 ml de gas (alveolar), correspondiente a la capacidad residual funcional.
• Al final de una inspiración normal, ese volumen alcanza a los 2.800 ml y vuelve al
volumen inicial una vez finalizada la espiración normal (2.300 ml).
• Si se practica una inspiración forzada ingresan 3.000 ml de aire adicionales al
volumen corriente (volumen inspiratorio de reserva); el ingreso total de aire asciende
a unos 3.500 ml; esta es la capacidad inspiratoria. Al final de esta inspiración
forzada, el pulmón alcanza los 5.800 ml; es decir, la capacidad pulmonar total.
• Si la inspiración forzada es sucedida de una espiración forzada, se expulsan unos
4.600 ml de aire. Este volumen corresponde a la capacidad vital y equivale a la
suma de la capacidad inspiratoria (3.500 ml) más el volumen espiratorio de reserva
(1.100 ml). Al final de esta espiración forzada, el volumen pulmonar queda
restringido a unos 1.200 ml (volumen residual).
Volumen
Volumen
(500 ml)
Volumen inspiratorio
residual espiratorio
de reserva de reserva
(1.200 ml) (1.100 ml) (3.000 ml)
0 1 2 3 4 5 6
Volumen (litros)
El volumen corriente consta de dos porciones: el volumen alveolar, porción que llega
hasta los alvéolos y participa en el intercambio gaseoso (2/3 del volumen corriente), y
el volumen del espacio muerto, porción que permanece en las vías aéreas y, por
ende, NO participa en el intercambio gaseoso (el tercio restante); su valor promedio es
de ±150 ml, pero aumenta con inspiraciones amplias, debido a la tracción ejercida
sobre los bronquios por el parénquima pulmonar, y depende también del tamaño y de
la postura del sujeto Al final de la inspiración, el volumen del espacio muerto contiene
aire ambiental (rico en O2), y al final de la espiración contiene gas alveolar (rico en
CO2).
No se debe confundir el volumen alveolar con el gas alveolar; este último se refiere
a la cantidad (volumen) de aire que ocupa la capacidad residual funcional,
responsable de las presiones parciales de los gases que participan en el intercambio
gaseoso a nivel alveolar; contiene mayor cantidad de CO2 y H2O que el gas ambiental.
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II.2. MÉTODOS PARA DETERMINAR VOLÚMENES PULMONARES
• Espirometría simple.
• Métodos para medir la capacidad residual funcional:
○ Método de dilución de Helio (He) en un “circuito cerrado”.
○ Método de lavado o barrido de Nitrógeno (N2) en un “circuito abierto”.
○ Pletismografía corporal.
• Métodos para medir el espacio muerto:
○ Método de Fowler (espacio muerto anatómico).
○ Método de Bohr (espacio muerto fisiológico).
ESPIROMETRÍA SIMPLE
El primer espirómetro inventado (Hutchinson, 1846) era un receptáculo liviano con
forma de campana sumergido en un tanque de agua formando una cámara cerrada.
Aunque el modelo original se sigue usando en la actualidad, se han diseñado otros
más modernos, entre los cuales encontramos espirómetros secos que a menudo
tienen una salida eléctrica.
Mediante la espirometría simple, se miden y registran gráficamente volúmenes y
capacidades espiratorios, a partir de los cuales pueden ser calculadas las magnitudes
inspiratorias; sin embargo, después de una espiración máxima o forzada permanece
dentro de los pulmones el denominado volumen residual, imposible de exhalar, de
modo que no puede medirse mediante este método y, por consiguiente, tampoco la
capacidad residual funcional ni la capacidad pulmonar total, que lo contienen.
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m = C.V
Donde: m = Masa;
C = Concentración; y
V = Volumen.
Dado que: m1 = m2
Entonces: C1 . V1 = C2 . V2
Donde: C1 = Concentración inicial de He;
V1 = Volumen del espirómetro;
C2 = Concentración final de He; y
V2 = V1 + Capacidad residual funcional.
Sabiendo que: V2 = V1 + CRF Donde: CRF = Capacidad residual funcional.
Sustituimos: C1 . V1 = C2 . ( V1 + CRF )
Luego: C1 . V1 = ( C2 . V1 ) + ( C2 . CRF )
( C1 . V1 ) – ( C2 . V1 ) = ( C2 . CRF )
V1 . ( C1 – C2 ) = ( C2 . CRF )
V1 . ( C1 – C2 )
Y despejamos: CRF =
C2
Una vez obtenido el valor de la CRF, se utilizan los datos obtenidos por espirometría
(capacidad vital y capacidad inspiratoria) para calcular el volumen residual, mediante
sencillas operaciones matemáticas, como se muestra a continuación:
Ejercicio:
Si el volumen de la cámara (capacidad del espirómetro) es de 8 litros y las concentraciones
inicial y final de He son iguales a 9 y 7% respectivamente, decimos que:
8 l . ( 9% – 7% )
CRF = = 2,3 l.
7%
Mediante espirometría, se obtuvieron los siguientes datos:
Capacidad vital (CV) = 5,1 litros; y Capacidad inspiratoria (CI) = 3,9 litros.
Entonces, el volumen espiratorio de reserva (VER) es igual a:
VER = CV – CI = 5,1 l – 3,9 l = 1,2 l.
Finalmente, calculamos el volumen residual (VR):
VR = CRF – VER = 2,3 l – 1,2 l = 1,1 l = 1.100 ml
[ Este valor corresponde con el valor promedio normal del VR ].
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MÉTODO DE LAVADO O BARRIDO DE NITRÓGENO EN UN “CIRCUITO
ABIERTO”
A su ingreso a los pulmones, el aire atmosférico, compuesto fundamentalmente por N2
(78%) y O2 (22%), se mezcla con CO2 y vapor de H2O; sin embargo, con una
respiración y un intercambio gaseoso constantes, la proporción de estos gases se
mantiene. En la práctica, se asume que esa proporción es: 80% de N2 y 20% de O2.
Dado que el N2 no se consume (no se intercambia), este gas representa el 80% de la
capacidad residual funcional (CRF).
Mediante este método, se pretende medir el volumen pulmonar de N2 y, al efecto, se
somete al sujeto a respirar O2 puro desde un depósito con una válvula que separa el
gas inspirado del espirado. El gas espirado (mediante tubería separada) es recogido
en un gran espirómetro (bolsa de Douglas).
A medida que se respira O2 puro, el N2 contenido en los pulmones “se diluye”
progresivamente hasta ser “barrido” o “lavado” en su totalidad, lo cual se estima que
ocurre -según estandarización-, al cabo de siete minutos. Por esta razón, el
procedimiento se ejecuta durante ese lapso, por encima del cual se empezaría a lavar
el N2 sanguíneo.
Mediante un medidor sensible de N2, se obtiene la concentración de N2 en la bolsa de
Douglas y a partir de ese valor, se calcula el volumen que ocupa. Por ejemplo, si la
bolsa tiene una capacidad de 10 litros y la concentración de N2 es del 20%, el volumen
de N2 sería igual a 2 litros (20% de 10 l).
Conociendo que el N2 representa el 80% de la capacidad residual funcional (CRF),
tenemos que:
2 l de N2 - 80%
x - 100% x = 2,5 l = CRF
Con este resultado y otros obtenidos por espirometría, se procede a realizar los
cálculos para conocer el volumen residual u otro de interés, tal como se ejemplificó
para el método de dilución de He.
Este método tiene dos desventajas: 1) requiere una medición muy precisa de la
concentración de N2 en la bolsa de Douglas; y 2) cierta cantidad de N2 es lavado por el
torrente circulatorio desde los tejidos corporales, lo cual introduce cierto margen de
error.
PLETISMOGRAFÍA CORPORAL
El pletismógrafo corporal es una cabina hermética dentro de la cual se ubica al sujeto,
con un tubo en su boca que le permite respirar aire atmosférico una vez cerrada la
cabina. A diferencia de los métodos anteriores (dilución de He y lavado de N2), la
pletismografía permite conocer el volumen total de gas en los pulmones, incluyendo el
gas atrapado detrás de las vías aéreas cerradas, a partir de las presiones de la caja,
que pueden medirse en forma muy exacta.
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Calibración del pletismógrafo
Revisemos previamente, algunas leyes que rigen el comportamiento de los gases.
Ley de Charles
A presión constante, el volumen (V) es proporcional a la temperatura absoluta (T), ya que un
aumento de la temperatura incrementa la velocidad y el momento de las moléculas, incrementando
así la fuerza de sus colisiones. La ley de Charles establece igualmente que, con un volumen
constante, la presión es proporcional a la temperatura absoluta. La temperatura absoluta [kelvin] se
obtiene sumando 273 a la temperatura Celsius; así, por ejemplo, 37 °C = 310° absoluto.
V1 T1
=
V2 T2
Ley de Avogadro
Volúmenes iguales de gases diferentes a igual temperatura y presión, contienen igual número de
moléculas. Así, a temperatura estándar [ 0 °C ] y presión seca [ 760 mm de Hg ], una molécula gramo
(por ejemplo, 32 g de oxígeno) ocupa 22,4 litros con STPD.
Ley de los gases ideales
Surgida de la combinación de las leyes anteriores, esta plantea que:
Antes de la calibración, hay una cierta cantidad de moléculas (nc) que, a partir de la
ley de los gases ideales, sería:
Pc . Vc
nc =
R .T
El número final de moléculas (nf) será: nf = nc – ng. Puesto que hay mayor número de
moléculas en el mismo volumen de la caja, la presión será mayor, de modo que se
puede plantear la siguiente ecuación:
Pf . Vc
nf =
R .T
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De donde:
Pf . Vc – Pc . Vc = Pg . Vg
Vc . ( Pf – Pc ) = Pg . Vg
Pg . Vg Pg . Vg
Finalmente: Vc = =
Pf – Pc ΔP
Ley de Boyle
A temperatura constante, la presión (P) de una masa dada de gas es inversamente proporcional a su
volumen (V), ya que a menor volumen, las moléculas se encuentran más cercanas unas a otras,
aumentando su tasa de colisión y por consiguiente la presión que ejercen. Su expresión matemática
es la siguiente:
P2 . V2
P1 . V1 = P2 . V2 Entonces: P1 =
V1
Dado que el pletismógrafo mide presiones, nos valemos de la ley de Boyle para el
cálculo de los volúmenes, así:
Pletismógrafo:
V1 . P1 = V2 . P2
V1 . P1 = ( V1 – ΔV ) . P2
V1 . P1 = ( V1 . P2 ) – ( ΔV . P2 )
( V1 . P1 ) – ( V1 . P2 ) = – ( ΔV . P2 )
( V1 . P2 ) – ( V1 . P1 ) = ΔV . P2
V1 . ( P2 – P1 )
ΔV =
P2
Donde: V1 = Vc (pletismógrafo calibrado);
P1 = 760 mm de Hg; y
P2 = P con esfuerzo inspiratorio.
Pulmón:
V3 . P3 = V4 . P4
PB . CRF = ( CRF + ΔV ) . P4
PB . CRF = ( CRF . P4 ) + ( ΔV . P4 )
( PB . CRF ) – ( CRF . P4 ) = ΔV . P4
CRF . ( PB – P4 ) = ΔV . P4
ΔV . P4
CRF =
PB – P4
Donde: ΔV = Valor calculado (pletismógrafo);
P4 = P sin esfuerzo inspiratorio; y
PB = 760 mm de Hg (P barométrica).
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Ejercicio:
Calcule la CRF de un paciente que ha sido sometido a una pletismografía corporal a partir de
la cual se obtuvieron los siguientes datos:
V1 = 600 litros [ VCATPS (calibrado) ]
P2 = 760,63 mm de Hg
P4 = 651,43 mm de Hg
PB = 760,00 mm de Hg
CRFATPS = 3 l = 3.000 ml
MÉTODO DE FOWLER
Permite medir el espacio muerto anatómico, correspondiente al volumen de las vías
aéreas de conducción. Se basa en la premisa según la cual, al final de la inspiración
las vías aéreas están ocupadas por gas ambiental. En condiciones normales, si una
persona inspira O2 puro, al final de la inspiración los conductos contendrán O2 puro.
El sujeto respira a través de un depósito provisto de una válvula y el tubo de un
analizador rápido de N2 muestrea gas en forma continua a nivel de los labios.
Entonces, se hace inspirar al sujeto una sola vez O2 puro (al 100%) y luego espira
totalmente mientras se mide la concentración de N2 continuamente en el aire espirado.
Se construye una curva de la concentración
N2 registrada y en ella podemos observar
que inicialmente, el aire espirado carece de
N2 y así permanece hasta que se haya
expulsado la totalidad del O2 puro que
ocupaba las vías aéreas (espacio muerto);
luego, la concentración de N2 aumenta
medida que el espacio muerto es ocupado
por el gas alveolar, hasta que se observa una
concentración de N2 casi uniforme que
corresponde al gas alveolar puro, conocida
como “meseta alveolar”.
Aunque en sujetos normales la “meseta alveolar” puede no ser absolutamente plana,
en ciertos casos de enfermedad pulmonar, presenta una inclinación acentuada.
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El volumen del espacio muerto
anatómico se obtiene trazando una
línea vertical que corta la curva en el
A punto medio “de transición” entre el gas
del espacio muerto y el gas alveolar,
que iguala las áreas marcadas “A” y “B”,
como se muestra en la figura de la
izquierda.
Aunque es útil para determinar la
B ventilación alveolar, no se mide con
frecuencia porque requiere un
analizador de N2 muy rápido; además,
Volumen del espacio muerto anatómico sufre pocos cambios en estados
patológicos.
MÉTODO DE BOHR
Permite calcular el volumen del espacio muerto total o fisiológico. Se fundamenta
en los siguientes cálculos:
Ya sabemos que el volumen corriente (VC) tiene dos porciones: el volumen alveolar
(VA) y el volumen del espacio muerto (VD), y que: VC = VE (volumen espiratorio),
también conocido como VT (volumen tidal). Entonces:
VE = VA + VD → VA = VE – VD
Por otra parte, el volumen de un determinado gas (Vg) que forma parte de una mezcla
es igual al producto del volumen total de la mezcla (VT) por la concentración fraccional
de ese gas en la mezcla (Fg). En consecuencia:
VEg . FEg = VAg . FAg + VDg . FDg
Finalmente: VDg F E g – FA g
=
VEg F I g – FA g
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El método de Bohr parte de la premisa de que todo el CO2 espirado proviene del gas
alveolar. En ese sentido, la ecuación de Bohr tiene una particularidad para el CO2: su
concentración en el aire inspirado ( FICO2 ) es igual a cero; en consecuencia, la ecuación
de Bohr para el CO2 quedaría reformulada así:
VDCO2 FECO2 – FACO2 VDCO2 FACO2 – FECO2
= . ( –1 ) =
VECO2 – FACO2 VECO2 FACO2
Debe quedar claro que la fracción VD / VE es la relación entre el volumen del espacio
muerto y el volumen espirado, denominada relación de Bohr, que en reposo,
normalmente oscila entre 0,15 y 0,35.
Según las leyes que rigen el comportamiento de los gases, la presión parcial de un
gas es proporcional a su concentración fraccional dentro de una mezcla o solución.
Ley de Dalton
En una mezcla de gases, cada uno de ellos ejerce una determinada presión en función de su propia
concentración, independientemente de los gases restantes; es decir, se comporta como si estuviera
solo. La presión de cada gas se denomina presión parcial o tensión parcial, y se define como aquella
que ejerce el gas cuando está en equilibrio con la mezcla. La presión total es la sumatoria de las
presiones parciales de todos los gases presentes. En términos matemáticos:
Px = Presión parcial del gas;
Donde:
Px = P . Fx P = Presión total; y
Fx = Concentración fraccional (proporción) del gas.
Por convención, la concentración fraccionaria siempre se refiere a gas seco. Así, en un gas que está
saturado con vapor a 37 °C, donde la presión del vapor de agua es de 47 mm de Hg:
PB = Presión total (barométrica); y
Px = ( PB – 47 ) . Fx Donde:
PB – 47 = Presión del gas seco.
Ley de Henry
El volumen de un gas disuelto en un líquido es proporcional a su presión parcial; es decir:
Cx = Concentración de gas en el líquido; y
Cx = K . Px Donde:
K = Constante de solubilidad, cuyo valor depende de las unidades de C y P.
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DETERMINACIÓN DE LA VENTILACIÓN TOTAL, ALVEOLAR Y DEL ESPACIO MUERTO
La ventilación total es la cantidad de aire que entra o sale de los pulmones por
minuto, también conocida como volumen minuto, ventilación minuto o volumen
espirado minuto ( V·E ). Puede medirse fácilmente recogiendo todo el gas espirado
durante un minuto en una bolsa de Douglas, o calcularse multiplicando el volumen
corriente o espiratorio (VE) por la frecuencia respiratoria (FR).
Con un VE = 500 ml y una FR = 15 rpm, la ventilación total o volumen minuto es:
V· E = VE . FR = 500 ml . 15 rpm = 7.500 ml / min
·
V·E = VA + V·D = 5.000 ml / min + 2.500 ml / min = 7.500 ml /min
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II.3. MÉTODOS PARA EL ANÁLISIS DE LOS GASES RESPIRATORIOS
MÉTODOS FÍSICOS
Espectrómetro de masas
Separa los componentes de una mezcla de gases de acuerdo con su masa, mediante
la aceleración de los iones en los campos eléctrico y magnético. Aunque es costoso,
tiene la ventaja de ofrecer los resultados en tan sólo 0,1 seg. Es útil para medir la
saturación de los gases en sangre.
Se dispone de espectrofotómetros especializados como el oxímetro de pulso y el
oxímetro de oreja, los cuales -aunque son poco exactos-, permiten determinar
cambios en la saturación sanguínea de O2 y tienen la ventaja de que sus
procedimientos son no invasivos.
Analizadores de infrarrojos
Dependen de la absorción infrarroja del gas en estudio. Son ampliamente usados para
CO2 y CO.
Analizadores de conductividad térmica
Miden la velocidad con la cual se pierde calor desde un alambre sumergido en el gas
en estudio. Es un método adecuado para el helio.
Emisión de radiación
Usada para medir nitrógeno cuando está eléctricamente excitado.
Analizador paramagnético
Usado para medir el oxígeno.
Electrodos polarográficos
Útiles para medir las presiones parciales de O2 y CO2, así como el pH sanguíneo.
Cromatografía de fase gaseosa
Usada cada vez más para el análisis de muestras de gases individuales.
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II.4. MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN
La mecánica ventilatoria abarca las fuerzas que actúan sobre los pulmones y la caja
torácica durante los movimientos respiratorios, así como a las resistencias que deben
superar y los flujos resultantes.
MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN
Músculos inspiratorios
La inspiración es un acto fundamentalmente activo o voluntario. El músculo inspiratorio
más importante es el diafragma, delgada lámina muscular en forma de cúpula que se
inserta en las costillas inferiores, el esternón y la columna vertebral, y sirve de base a
los pulmones. El efecto sobresaliente de la contracción del diafragma es el
alargamiento vertical del tórax; simultáneamente, los bordes costales son movilizados
hacia arriba y hacia afuera, aumentando el diámetro transversal del tórax, mediante
una acción de palanca que ejerce el diafragma apoyándose sobre los órganos
abdominales, los cuales son forzados a hacia abajo. Durante una respiración normal
tranquila, la cúpula diafragmática se desplaza alrededor de un cm, pero con
inspiración y espiración forzadas, su excursión puede llegar a ser de hasta 10 cm.
Cada hemidiafragma recibe inervación del N. frénico del lado correspondiente, cuyas
fibras se originan en los niveles C3 y C4 de la médula espinal. Cuando ocurre una
lesión unilateral del N. frénico, el hemidiafragma afectado se mueve en sentido
contrario; este comportamiento recibe el nombre de movimiento paradójico.
El descenso normal del diafragma puede verse dificultado por el embarazo avanzado,
la obesidad excesiva o la presión aplicada sobre la pared abdominal anterior.
Pacientes sometidos a cirugía abdominal alta suelen presentar un movimiento
diafragmático limitado, por acción antálgica. En los casos de enfisema pulmonar
crónico se observan volúmenes pulmonares elevados con un diafragma casi plano; la
acción del diafragma es muy ineficiente y el trabajo respiratorio se ve incrementado.
La fatiga diafragmática también ha sido observada en pacientes con enfermedad
pulmonar severa.
También son inspiratorios los Ms. intercostales externos, dispuestos hacia abajo y
hacia adelante entre cada par de costillas adyacentes. Su contracción eleva las
costillas de modo semejante al movimiento del asa de un balde articulada
posteriormente en la columna vertebral y anteriormente en el esternón; esto ocurre
gracias a que las costillas superiores están sujetas por la cintura escapular. Su efecto
es el aumento del diámetro transversal del tórax.
La inervación de los Ms. Intercostales externos está dada por los Ns. intercostales,
originados en la médula espinal al mismo nivel que el N. frénico, por debajo de éste.
Una lesión de la médula espinal en la región cervical inferior puede dañar las fibras de
los Ns, intercostales, dejando indemnes las del N. frénico; en tal caso, la ventilación no
se ve seriamente afectada, gracias a la eficiencia del diafragma.
Un tercer grupo de músculos inspiratorios son los denominados Ms. accesorios de la
inspiración, cuya contribución es escasa durante la respiración tranquila normal; sin
embargo, pueden contraerse enérgicamente durante el ejercicio o cuando se ejecutan
maniobras respiratorias forzadas. En este grupo están incluidos los Ms. escalenos del
cuello y los Ms. esternocleidomastoideos, cuya contracción eleva las dos primeras
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costillas, y otros músculos pequeños de la cabeza y el cuello. Su acción suele
restringirse a aquellos casos de enfermedad pulmonar severa que ocasionan la “falta
de aire” en reposo. En ciertas ocasiones, también entran en juego los músculos
responsables de levantar las aletas nasales, para facilitar el acceso del aire externo.
Músculos espiratorios
Durante una respiración tranquila, la espiración normalmente es pasiva; sin embargo,
durante el ejercicio y la ejecución de maniobras respiratorias forzadas, los músculos
espiratorios pueden contraerse voluntariamente. Los más importantes son los de la
pared abdominal anterior: Ms. rectos mayores del abdomen, oblicuos mayor y
menor, transverso del abdomen. Su contracción eleva la presión intraabdominal,
empujando el diafragma hacia arriba, en dirección al tórax. Estos músculos pueden
contraerse fuertemente durante la tos, el estornudo, el vómito y la defecación.
Los Ms. intercostales internos actúan en sentido inverso a los intercostales externos,
siendo por lo tanto, músculos espiratorios. Su contracción hala las costillas hacia
abajo, hacia atrás y hacia adentro, reduciendo los diámetros transversales
anteroposterior y frontal de la caja torácica. Estos músculos también se contraen
durante el esfuerzo para defecar.
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Podemos concluir que los cambios de presión no coinciden con los cambios de
volumen en las dos fases del ciclo respiratorio (en términos cuantitativos) y que en la
fase espiratoria, el pulmón es más distensible, lo cual disminuye al final de la espiración.
La separación que se observa entre las dos curvas se denomina histéresis de la
curva de presión-volumen.
Es importante tener claridad en torno a la interpretación de los valores negativos de la
presión, ya que en términos reales no se aceptan valores de P inferiores a cero (P
siempre es positiva), ya que:
F
P = Donde: F = Fuerza; y
S S = Superficie.
Si se aplica una F sobre una S, se está ejerciendo cierta P. Si esa F disminuye o cesa,
disminuye P y puede llegar a cesar (P = 0); pero, nunca se hace negativa.
En el estudio de la dinámica pulmonar, nos referirnos a presión en términos relativos;
por convención universal, es una presión “relativa” con respecto a la presión del
ambiente o presión atmosférica (760 mm Hg a nivel del mar). Si la presión en los
pulmones es menor que la atmosférica, hablamos de “presión negativa” que, en
términos prácticos, representa una fuerza de succión.
La presión cero corresponde a 760 mm Hg y –10 cm H2O aproximadamente a 753 mm
Hg, ya que:
1 cm H2O = 1 / 1,36 mm Hg = 0,735 mm Hg
10 cm H2O = 10 / 1,36 mm Hg = 7,35 mm Hg
Distensibilidad pulmonar
La distensibilidad pulmonar ha sido objeto de estudio desde hace largo tiempo y los
hallazgos relevantes han sido enfocados al comportamiento elástico de los pulmones.
También denominada complianza, elastancia o adaptabilidad pulmonar, se define
como el cambio de volumen por unidad de presión. La distensibilidad es una medida
de la rigidez comparativa de los pulmones (un pulmón rígido tiene poca distensibilidad
y viceversa). Su valor normal en el ser humano es de aproximadamente 200 ml / cm de
H2O, de modo que para inspirar un volumen corriente normal (alrededor de 500 ml), se
requiere que la presión intrapleural caiga en 2 a 3 cm de H2O. Esto pone en evidencia
que la presión importante es la denominada presión transpulmonar, resultante de la
diferencia entre las presiones interna (del pulmón) y externa (de la pared torácica).
19
Al final de la espiración (preinspiración), cuando el volumen pulmonar es mínimo, los
pulmones se comportan más rígidamente; es decir, su distensibilidad es baja,
requiriéndose mayor presión para que los pulmones sean distendidos.
A medida que los pulmones se exanden, se hacen más distensibles, de modo que se
requiere menor presión para que su volumen aumente. Cuando los pulmones se
aproximan a su “nivel de insuflación máxima”, su distensibilidad tiende a reducirse,
recobran la rigidez inicial y requieren, como entonces, mayor presión para seguir
siendo expandidos. Este comportamiento se refleja en la curva de presión-volumen.
La distensibilidad depende de una serie de factores: unos dependientes de las
características anatómicas e histológicas del tejido pulmonar, y otros de carácter
funcional como la tensión superficial de la película líquida que recubre los alvéolos y la
presión pleural.
Asimismo, puede ser afectada por una serie de contingencias como: el aumento de la
presión venosa pulmonar, el edema pulmonar, enfermedades del parénquima
pulmonar (fibrosis, enfisema), alteraciones elásticas relacionadas con la edad y, para
el sistema como un todo, las patologías pleurales y de la pared torácica.
Elasticidad pulmonar
La elasticidad pulmonar es su tendencia a retornar a su morfología original después
de una distorsión, es decir, a retraerse hasta su volumen de reposo después de haber
sido expandido (estirado), mediante la denominada presión de retroceso elástico. Esta
fuerza restrictiva, que tiende a colapsar los pulmones, representa las fuerzas que se
desarrollan en la pared a medida que se expanden los pulmones, de manera que se
modifica simultáneamente a los cambios del volumen pulmonar. La elasticidad es
afectada por los mismos factores señalados para la distensibilidad.
20
Para el primer caso (paciente sano):
1 unidad de volumen / 5 unidades de
presión = 0,2 unidades de volumen por
cada unidad de presión; en el
ejemplo, 0,2 l / cm de H2O.
[Recordemos que esta es la unidad
para medir la distensibilidad].
En el 2º caso (un solo pulmón):
0,5 l / 5 cm de H2O = 0,1 l / cm de
H2O.
Y en el tercer caso (un lóbulo):
0,167l/5 cm de H2O = 0,033 l/cm de H2O.
En otros términos, para la misma presión, el volumen pulmonar es mayor en el
paciente sano y disminuye proporcionalmente con el tamaño del pulmón. Se establece
así, una aparente relación directamente proporcional entre el tamaño pulmonar y la
distensibilidad.
Sin embargo, estas cifras de complianza sólo son pertinentes y pueden ser aplicadas
para comparar situaciones sucesivas en un mismo paciente, pero carecen de valor
para comparar pulmones de diferente tamaño o pacientes con diferente volumen
pulmonar, ya que se considera que la unidad de medida empleada es “absoluta”.
Tratándose de pacientes diferentes, debemos recurrir al cálculo de la distensibilidad
o adaptabilidad específica, producto de relacionar cada uno de los valores de la
distensibilidad previamente calculados con el volumen que correspondería a cada
caso (según el tamaño pulmonar real de cada paciente).
Para el primer caso (paciente sano):
Volumen pulmonar = 2,5 l; entonces: 0,2 / 2,5 = 0,08.
En el 2º caso (un solo pulmón):
Volumen pulmonar = 1,25 l; entonces: 0,1 / 1,25 = 0,08.
Y en el tercer caso (un lóbulo):
Volumen pulmonar = 0,417 l; entonces: 0,033 / 0,417 = 0,08.
Esto permite concluir que, si bien la complianza es una fuerza volumen-dependiente
(resultante de la relación ΔV / ΔP ), su relación con el tamaño pulmonar es sólo aparente;
es decir, el tamaño pulmonar NO afecta la distensibilidad.
El hecho de que esta “propiedad elástica” de los pulmones varía de acuerdo a la masa
corporal puede conducir a cierta confusión; pero, debe quedar claro que en tales
casos, el eventual hallazgo de una elevada distensibilidad puede ser consecuencia de
un mayor volumen pulmonar, no de un mayor tamaño de estos órganos.
Estas consideraciones permiten explicar por qué al inicio de la fase espiratoria, los
pulmones son más distensibles, dando lugar a la histéresis de la curva presión-volumen.
21
como de la disposición geométrica del tejido, que ha sido denominada “estructura en
media de nylon o panal de abejas”.
Aunque esta estructura es favorable a la distensión y por consiguiente, a la
distensibilidad, se característica por su enorme elasticidad, que permite controlar la
distensión y, por consiguiente, garantizar la estabilidad de los alvéolos. Además,
repercute en la presión del líquido pleural.
Tensión superficial
En interfases cuyas fases son de distinta naturaleza, como gas-líquido (caso del
pulmón: aire-agua), el juego de presiones es diferente en el seno del líquido y en la
superficie (interfase), dando lugar a una fuerza que tiende a reducir la superficie de
contacto, denominada tensión superficial.
La tensión superficial es la fuerza elástica (en dinas, por ejemplo) que actúa a
través de una línea imaginaria de 1 cm de longitud en una superficie líquida. La misma
se desarrolla debido a que las fuerzas cohesivas entre las moléculas de líquido
adyacentes son mayores de aquellas que actúan entre las moléculas de líquido y gas
fuera de la superficie.
En superficies planas, la tensión superficial ocasiona una concavidad (menisco
cóncavo). En superficies esféricas, produce una reducción del diámetro. En el caso de
los alvéolos pulmonares (esféricos), la tensión superficial se opone a la distensión;
por lo tanto, a la inspiración. Asimismo, al favorecer la retracción, facilita la espiración.
En este fenómeno, tiene importancia el volumen de la esfera (su radio), puesto que a
mayor radio, menor presión y viceversa. Entonces, la presión generada por un gas
contenido en una burbuja (interfase con dos fases diferentes) es directamente
proporcional a dos veces la tensión superficial generada por esa interfase e
inversamente proporcional al radio de la burbuja. Esta relación se cumple en los
alvéolos pulmonares y obedece a la ley de Laplace, se
egún la cual, el alvéolo con mayor
radio desarrolla menor presión que el más pequeño, de modo que al tener un tubo de
conexión común, el pequeño se vaciará en el grande.
22
tamaño de aquellos sino por su “misión” propia: reducir la tensión superficial. Al
hacerlo, permite la distensión de los alvéolos y reduce la “influencia distensiva” que
ejercen los alvéolos pequeños sobre sus vecinos de mayor volumen. En otras
palabras, el surfactante tiende a compensar los cambios de presión originados por las
modificaciones del radio de los alvéolos. Se puede decir que mientras la tensión
superficial es restrictiva, el surfactante es distensivo.
El surfactante pulmonar está compuesto en ±60% por dipalmitoil fosfatidilcolina
(DPFC) y es producido por los neumocitos tipo 2. Contiene además, otros fosfolípidos,
lípidos neutros, apoproteínas, carbohidratos y calcio. Son importantes las
apoproteínas del grupo SP-B, pues promueven la adsorción de nuevos fosfolípidos en
la película del surfactante y así, mantiene su estabilidad.
La relación del surfactante con la superficie alveolar está
determinada por la ley de Laplace, recién explicada: el surfactante
aumenta la superficie del alvéolo y por tanto, se reduce la tensión
superficial; por consiguiente disminuye la presión.
Así, el surfactante reduce la tensión superficial de manera tal que compensa las
diferencias en los radios alveolares, lo que permite igualar las presiones entre
alvéolos de diferentes tamaños (pequeños y grandes).
En síntesis, el surfactante favorece la estabilidad alveolar, permitiendo la coexistencia
de alvéolos de diferente tamaño, y -al disminuir la tensión superficial-, reduce la
resistencia a la distensión, es decir, aumenta la complianza.
En 1929, von Neergaard midió experimentalmente
esos cambios presión-volumen sustituyendo el
aire por solución fisiológica. En tales condiciones,
encontró que los pulmones se comportan más
elásticamente; es decir, se hacen más
distensibles o compliables. Asimismo, es menor
la histéresis de la curva de presión-volumen,
como se observa en la figura.
Nótese que el nivel máximo de volumen se
alcanza con valores más bajos de presión. Esto
obedece a la influencia que sobre la complianza
ejercen otros factores (como la tensión superficial
alveolar), los cuales se modifican al cambiar la
interfase (gas-líquido por líquido-líquido).
Más tarde, en 1954, Radford calculó las propiedades de presión-volumen que tendría
un pulmón con una tensión superficial semejante a del la del plasma (±70 dinas / cm).
Al encontrar cifras de presión transpulmonar superiores a las calculadas para el
esfuerzo muscular máximo del tórax, concluyó que sus hipótesis acerca de la
geometría de los espacios aéreos eran incorrectas.
En la misma época (1955), Pattle estudió la espuma del edema pulmonar en animales
expuestos a gases nocivos y encontró que sus burbujas eran sumamente estables,
por efecto de una baja tensión superficial. Sus observaciones condujeron al
descubrimiento de la sustancia tensoactiva pulmonar.
23
Posteriormente, en 1962, Clements demostró que los
extractos de pulmón reducían la tensión superficial en
la superficie de un líquido, mediante un dispositivo
como el que se esquematiza en la figura inmediata. El
material a investigar, agregado en la cubeta, es
comprimido y expandido por una barrera móvil que
atraviesa el recipiente. La tensión superficial se mide
por medio de una tira de platino sumergida en el
material y conectada a un transductor de fuerza.
Como muestra la siguiente gráfica, el agua tiene una tensión superficial de
aproximadamente 70 dinas / cm y disminuye en considerablemente cuando se agrega
detergente; pero, en ambos casos, la tensión superficial es independiente del área.
Ahora, cuando se agrega un extracto pulmonar (obtenido por enjuague de las vías
aéreas con solución salina), la curva varía en función del área.
En la curva se observa que cuanto menor es el área, la
tensión superficial es más baja. Si extrapolamos esta
conducta al pulmón y damos por supuesto que todos los
alvéolos secretan igual cantidad de surfactante, los
alvéolos más pequeños tendrán menor tensión superficial y
así, será menor su tendencia a insuflar a sus vecinos más
grandes.
La curva muestra el mismo tipo de “histéresis” que la curva
de presión-volumen del pulmón, de modo que para un área
dada, la tensión superficial durante la expansión es mucho
mayor que durante la compresión. Entonces, es probable
que la histéresis (en el pulmón intacto) se deba en parte a
la tensión superficial.
Interdependencia
Otro mecanismo que contribuye a la estabilidad de los alvéolos se basa en el sostén
que se procuran entre sí los sacos alveolares adyacentes inmediatos, la cual se ve
aumentada por sus múltiples vínculos conectores. Cualquier tendencia de un grupo de
unidades a aumentar o reducir su volumen en relación con el resto de la estructura, es
contrarrestada por ella. Así, si un grupo de alvéolos tiende a colapsarse, actúan sobre
él grandes fuerzas expansivas desarrolladas por el parénquima circundante, el cual
tiende a sobreexpandirse para contrarrestar el colapso. Este fenómeno recibe el
nombre de interdependencia.
El mismo mecanismo es responsable de la baja presión que se observa alrededor de
los vasos sanguíneos y de las vías aéreas grandes, que no se expanden hasta el
mismo punto que el parénquima que los rodea.
Se cree, que la interdependencia juega un importante papel en la prevención de la
atelectasia y en la apertura de vías áreas que se han colapsado por cualquier causa.
Algunos opinan que este mecanismo podría ser más importante que el efecto de la
sustancia tensioactiva para mantener la estabilidad de los pequeños espacios aéreos.
24
PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LA PARED TORÁCICA
Presión pleural
Denominamos presión pleural a aquella que corresponde al espacio pleural. Dado
que este espacio virtual está ocupado por el líquido pleural, el término se refiere
realmente a la presión del líquido pleural. En condiciones normales, su valor es
subatmosférico. Cuando supera las fuerzas de retroceso, los pulmones se expanden.
El valor de esta presión está determinado por la interacción de dos presiones que
actúan en sentido opuesto sobre la doble lámina pleural:
• La presión “retractiva” que ejercen los pulmones sobre la pleura visceral.
• La presión “expansiva” (distensiva, distensora o distendente) ejercida por la cara
torácica, que hala la pleura parietal hacia fuera (más evidente cuando la caja
torácica se expande, en la inspiración).
En “estado de reposo” desde el punto de vista de la elasticidad [reposo respiratorio
funcional], la presión pleural oscila entre –2 y –3,5 mm de Hg, o entre –3,5 y –5 cm de
H2O, de modo que es una “presión negativa”. Se establece un rango, ya que la presión
pleural no es uniforme en los diferentes segmentos del espacio pleural.
Esta medida puede obtenerse mediante canulación del espacio pleural o por medición
de la presión esofágica a través de un balón (método menos invasivo) porque la
presión esofágica es igual a la presión pleural.
Hablamos de “estado de reposo” cuando finaliza la espiración y se hace una brevísima
pausa entre dos ciclos respiratorios consecutivos, porque en ese momento, se igualan
las fuerzas restrictivas y las distendentes [en términos de la dinámica respiratoria] y,
dado que actúan en sentido opuesto, se anulan. En “estado de reposo respiratorio”, el
volumen pulmonar corresponde a la capacidad residual funcional (CRF).
Es entonces cuando se desencadenan los mecanismos que expanden la caja torácica,
los cuales conllevan a una disminución de la presión pleural (incremento de su
negatividad), la cual alcanza valores menores a la presión atmosférica. Esto provoca
que el estado de equilibrio se desplace a favor de las fuerzas distendentes y, por
consiguiente, aumenta el volumen pulmonar; es decir, entra aire a los pulmones.
Recordemos que a medida que los pulmones se distienden, se hacen más
distensibles. En otras palabras, a medida que inspiramos se hace más fácil inspirar (se
requiere menos esfuerzo), gracias al incremento de la distensibilidad.
Obviamente, este fenómeno no puede suceder indefinidamente. A medida que los
pulmones se aproximan a su “nivel de insuflación máxima”, tienden a hacerse más
rígidos (disminuye su complianza). Como consecuencia, la inspiración se va haciendo
“menos eficiente” y finalmente se detiene para dar lugar a la espiración. Entonces, se
relajan los músculos respiratorios, se retrae la caja torácica (cesa su fuerza expansiva)
y en ese estado, predominan las fuerzas restrictivas o retractoras que provocan la
salida de aire del pulmón. En esta fase, la presión pleural aumenta (se hace menos
negativa) y ahora, llega a alcanzar valores positivos.
Simultáneamente, actúan los restantes factores involucrados en la dinámica
respiratoria. A la fuerza expansiva ejercida por la caja torácica durante la inspiración,
25
se opone la resistencia a la deformación de las fibras pulmonares elásticas, así como
la resistencia de las vías aéreas (más rígidas aún) y la tensión superficial (restrictiva).
Una vez expulsado el volumen corriente, retornamos al “estado de reposo”; pero, si en
ese momento contraemos voluntaria o activamente la musculatura de la pared
abdominal anterior, continúa el movimiento espiratorio a expensas del volumen
espiratorio de reserva. Esta acción se denomina espiración forzada, que alcanza su
límite cuando se agota el volumen espiratorio de reserva. Entonces, la presión pleural
puede llegar hasta +40 cm de H2O. Recordemos que la presión pleural positiva tiene
un efecto restrictivo.
La pared torácica es halada por las fuerzas de retracción elástica de los pulmones del
mismo modo que éstos son expandidos por la fuerza elástica que desarrolla la pared
torácica, lo cual ocurre por la particular relación que se establece entre ellos, mediada
por el espacio pleural.
Esta relación resulta más evidente al observar qué ocurre
si se introduce aire en ese espacio virtual, como en el
caso de un neumotórax. Al no ser retraídos por la caja
torácica, los pulmones tienden a colapsarse, perdiendo
así su acción retractora sobre la caja torácica, la cual
tiende a expandirse, como se esquematiza en la figura
inmediata.
La interacción entre las fuerzas elásticas de los pulmones
y de la pared torácica puede medirse mediante el test de
presión de relajación, que da lugar al denominado
diagrama de presión-volumen de relajación, también
conocido como curvas de presión de relajación o
curvas de estiramiento en reposo.
El sujeto inhala o exhala hasta
cierto volumen, que es medido
por el espirómetro cerrando la
válvula y midiendo la presión en
las vías aéreas mientras el
sujeto está totalmente relajado,
es decir, cuando no intenta inhalar
ni exhalar (para hacerlo, se requiere
cierto grado de entrenamiento).
Esa es la denominada presión
de relajación.
En la gráfica obtenida, vemos
tres curvas; la curva central
(continua) representa la presión
para los pulmones y la pared
torácica en conjunto; es decir,
la resultante elástica de todo el
sistema.
26
Obsérvese que con una CRF, la curva pasa por el centro del sistema de coordenadas,
donde la presión en la vía aérea es igual a cero; esto significa que la presión de
relajación es igual a cero; en otras palabras, es la posición de “equilibrio elástico” o
de “reposo respiratorio” del sistema (pulmones y pared torácica) cuando la presión
en las vías aéreas es igual a la presión atmosférica.
En este punto, la curva punteada correspondiente a los pulmones desarrolla una
presión de relajación positiva de ±5 cm de H2O (tiende a colapsarlos), mientras que en
la curva correspondiente a la pared torácica, esa presión es negativa (tiende a
expandirla). La magnitud de esas presiones es idéntica, por lo que ésta es la posición
momentánea de equilibrio entre los pulmones y la pared torácica.
A medida que aumenta el volumen, la presión de relajación total se hace positiva,
alcanzando unos 30 cm de H2O con la capacidad pulmonar total, punto en el cual la
curva relativa a los pulmones aumenta a ±25 cm de H2O. Entretanto, la curva de la
pared torácica se va haciendo más vertical hasta que, por encima del 70% de la
capacidad vital permanece cerca de la presión cero; esta es la posición de reposo de
la pared torácica, de manera que a partir de allí, su tendencia a colapsarse da como
resultado presiones de relajación positivas.
Por debajo de la CRF, hay un acercamiento gradual al volumen residual, con una
presión de relajación muy baja. En estas condiciones, tanto los pulmones como la
pared torácica tienden a expandirse cuando se relajan los músculos espiratorios y la
presión de relajación se hace “negativa”. En los pulmones, la presión de relajación cae
a cero; es lo que se conoce como volumen mínimo de los pulmones y equivale al
volumen que los pulmones admiten cuando no actúa sobre ellos ninguna presión de
expansión.
Nótese que con cualquier volumen, la curva que corresponde a ambas estructuras en
conjunto puede explicarse por la suma de las curvas aisladas. Dado que la presión es
inversamente proporcional a la distensibilidad, su valor total (pulmones + pared
torácica) es la suma de las recíprocas de las distensibilidades de ambos componentes
considerados separadamente; es decir: 1 / CP + T = 1 / CP + 1 / CT.
27
Inspiración Espiración
En la preinspiración, el volumen
pulmonar marcado como “cero Volumen pulmonar Durante la espiración, la curva
litros”, realmente corresponde no obedece con exactitud a la
a la CRF, de modo que el V que muestra en esta figura,
ascenso de la curva representa pues su patrón difiere del que
el volumen corriente (0,5 litros). se observa durante la inspiración,
El patrón representado en esta debido a la “histéresis de la
figura no refleja con exactitud el curva de presión-volumen”. Por
comportamiento real del volumen otra parte, se debe tener
pulmonar, ya que el mismo es presente que la espiración es
afectado por los cambios de de mayor duración que la
distensibilidad a medida que los inspieración.
Tiempo [s]
pulmones se expanden.
28
RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS
La resistencia de las vías aéreas se define como la oposición al flujo aéreo,
ocasionada por las fuerzas de fricción, y está dada por la relación entre la presión de
empuje y la velocidad del flujo. Suele expresarse en cm de H20 / l / seg.
El acto fundamental de la respiración requiere de la generación de una presión en las
vías aéreas, que produzca un impulso. Se trata de una presión consecutiva a la fuerza
contráctil inspiratoria, que al sobrepasar las propiedades elásticas de resistencia al
flujo y la inercia total del aparato respiratorio, da inicio el flujo.
Se define flujo como el volumen de líquido o de gas que se encuentra dentro de una
tubería por unidad de tiempo. Su magnitud es determinada fundamentalmente por el
gradiente de presión entre los extremos de la tubería; de allí la importancia de estudiar
las presiones respiratorias, pues condicionan el flujo de aire necesario para garantizar
el intercambio gaseoso. El flujo puede ser: laminar, transicional y turbulento.
Flujo laminar
Se observa cuando la tasa de flujo es baja y no se
presentan obstáculos en la tubería. Las partículas del
contenido fluyen en un orden más o menos lineal,
paralelo a las paredes del tubo, con baja colisión
entre ellas, y su velocidad de desplazamiento
presenta un patrón de capas concéntricas alrededor
de un eje axial, a manera de cono; la velocidad axial
(en el eje central de la corriente) duplica la velocidad
media del flujo, mientras que en el área adyacente a
las paredes del tubo, la velocidad de las partículas Flujo laminar
periféricas es igual a cero (capa límite).
Si el tubo es suficientemente largo y este modelo de flujo se mantiene durante su
recorrido, adquiere un patrón denominado flujo laminar totalmente desarrollado, con un
perfil de velocidad en forma de parábola.
El médico francés Poiseuille fue el primero en describir las características de presión-
flujo para el modelo laminar. En tubos rectos rígidos de sección circular, la tasa de
flujo (volumen por unidad de tiempo) está dada por la ecuación de Poiseuille:
4
ΔP . π . r
V· = Donde: V· = Flujo (volumen por unidad de tiempo);
8η.l
ΔP = Presión impulsora (gradiente de presión);
r = Radio;
η = Viscosidad; y
l = Longitud.
El factor 8 en el denominador surge de la relación entre el flujo y la longitud del tubo,
pues para que el primero se vea disminuido en una unidad (cualquiera que ésta sea),
se requiere que la longitud del tubo se incremente ocho veces.
Según ésto, V· es directamente proporcional a ΔP y a r, mientras que es inversamente
proporcional a n y a l. En otras palabras, la viscosidad y la longitud del tubo se oponen
al flujo, de manera que son directamente proporcionales a la resistencia.
29
En flujos laminares, la resistencia depende de las dimensiones de la tubería y de la
viscosidad del gas (NO de su densidad), y se calcula a través de la ley de Poiseuille:
ΔP 8η.l
Dado que: R = Entonces: R =
V·
4
π.r
El flujo se desplaza desde el sitio de mayor presión hacia el de menor presión con una
velocidad proporcional al gradiente de presión, denominado presión impulsora.
Entonces, la presión impulsora es proporcional a la tasa de flujo ( ΔP = K . V· ).
Con respecto a las dimensiones de la tubería, el impacto del radio sobre la resistencia
es mucho más importante que el de la longitud. Por ejemplo, si la longitud aumenta al
doble, la resistencia se duplica; mientras que si el radio se reduce a la mitad, la
resistencia aumenta 16 veces.
Flujo transitorio o transicional
A medida que la tasa de flujo es mayor, aumenta la
inestabilidad del contenido y las líneas de corriente
tienden a separarse de la pared, con la formación de
remolinos locales. También ocurre cuando las
partículas que se desplazan laminarmente encuentran
un obstáculo que provoca turbulencia; pero, gracias a
que su velocidad no es muy elevada, se restablece el
flujo laminar (transitoriamente turbulento). Flujo transicional
Flujo turbulento
Con tasas de flujo aún mayores, se produce una
desorganización total de las líneas de corriente y hay
gran colisión entre las partículas, lo cual genera un
gran incremento de la resistencia. Se observa en
tuberías de gran diámetro, donde las partículas se
Flujo turbulento
desplazan a mayor velocidad, pero sin un perfil
determinado.
En el flujo turbulento, la resistencia depende más de la densidad del gas que de su
viscosidad, y la presión impulsora es aproximadamente proporcional al cuadrado de la
tasa de flujo ( ΔP = K . V· 2 ).
Número de Reynolds (Re)
Es una cifra adimensional que determina en gran medida el modelo de flujo y se
calcula a partir de la siguiente fórmula:
2.r .v.d
Re =
η Donde: r = Radio;
v = Velocidad promedio;
d = Densidad; y
η = Viscosidad.
Cuanto más elevado sea el Re, bien sea por una velocidad de flujo alta o un gran
diámetro del tubo, es más probable que haya turbulencia. Asimismo, un gas de baja
densidad (como el He) tiende a fluir con una turbulencia menor.
30
Cuando las partículas se desplazan en una sola fase a igual velocidad y no
encuentran ninguna resistencia que se oponga a su flujo, su roce es mínimo y su
velocidad es constante, estamos frente al denominado flujo ideal. Esto NO ocurre
cuando hay dos fases, caso del sistema respiratorio.
Modelos de flujo en las vías aéreas del sistema respiratorio humano
Encontramos un flujo turbulento en la vía de mayor radio (tráquea) y más adelante
(hasta los bronquios medios) si el flujo de aire es elevado (al realizar un esfuerzo
inspiratorio), o si el gas inspirado presenta una elevada densidad.
El flujo es transicional en la mayor parte del árbol bronquial. Los remolinos formados
en cada punto de ramificación avanzan cierta distancia con la corriente, antes de
desaparecer.
El flujo laminar puede observarse en las vías aéreas periféricas, donde la velocidad
de la corriente es muy baja; y puede alcanzar el patrón de flujo laminar totalmente
desarrollado, sólo a partir de los bronquíolos terminales, que dan inicio a la zona
respiratoria, donde el Re es muy bajo (cercano a 1).
Dada esta heterogeneidad del flujo, la presión impulsora en general está determinada
por una combinación lineal de la tasa de flujo y su cuadrado ( ΔP = K1 . V· + K2 . V· 2 ).
31
Distribución de la resistencia de las vías aéreas
A medida que las vías aéreas penetran hacia la periferia de los pulmones se hacen
más numerosos, pero mucho más estrechas.
Con base en la ecuación de Poiseuille, se
podría pensar que debido al término r 4, la
mayor parte de la resistencia se encuentra
en las vías aéreas muy pequeñas; sin
embargo, estas contribuyen relativamente
poco a la resistencia. Las vías aéreas
superiores son responsables del 20 al 40%
de la resistencia total del sistema de
tuberías, y este porcentaje aumenta al
respirar por la nariz; el principal sitio de
resistencia corresponde a los bronquios de
tamaño mediano.
Gran parte de la caída de la presión se
produce en las vías aéreas hasta
aproximadamente la séptima generación.
Menos del 20% puede atribuirse a las vías
aéreas cuyo diámetro es menor de 2 mm.
Esta aparente paradoja se explica por el prodigioso número de vías aéreas pequeñas.
La resistencia de una única vía pequeña es mayor que la de una única vía aérea
grande, pero hay tantas dispuestas en forma paralela que la resistencia combinada es
pequeña, ya que su área transversal o superficie de corte total es mayor.
El área transversal de la tráquea
(generación 0) es de ±2,5 cm2, la de los
bronquios principales (generación 1) de
±2,3 cm2, y cambia poco hasta los
bronquíolos terminales, final de la zona
de conducción, (alrededor de la
generación 16). En la zona respiratoria, el
área aumenta rápidamente, con un patrón
en forma de trompeta cuyo extremo
ensanchado se encuentra en la porción
más periférica del árbol bronquial,
llegando a superar el millón de cm2.
Dado que las vías aéreas periféricas
contribuyen tan poco a la resistencia, es
probable que una enfermedad que las
afecte pueda desarrollarse en grado
considerable antes de que las mediciones
usuales de su resistencia revelen una
anormalidad (“zona silenciosa”).
Esta conformación ejerce una influencia
importante sobre el tipo de flujo aéreo.
32
Inicialmente, el gas se mueve por flujo masivo o convección, pero su velocidad
disminuye rápidamente a medida que ingresa en la zona respiratoria. Entonces, el flujo
se da por difusión gaseosa, debida al movimiento aleatorio de las moléculas.
Las partículas de polvo y otras de tamaño relativamente grande difunden lentamente
y, por lo tanto, no suelen llegar a los alvéolos, ya que tienden a depositarse en las
paredes de los bronquiolos de la zona de conducción.
33
Tono del músculo liso bronquial
El tono del músculo liso bronquial, bajo control autónomo, es un determinante de gran
importancia del calibre de las vías aéreas.
La actividad simpática ocasiona broncodilatación, la cual puede ser inducida por
fármacos como el isoproterenol y la adrenalina, que estimulan los receptores ß-
adrenérgicos en las vías aéreas, razón por la cual son utilizados para reducir la
constricción que acompaña al asma bronquial.
La actividad parasimpática causa broncoconstricción, con el consiguiente aumento
de la resistencia. La estimulación de los receptores sensoriales de la tráquea y los
grandes bronquios por inhalación de humo de cigarrillo, aire frío, gases nocivos o
sustancias químicas como el dióxido de azufre, produce constricción bronquial refleja
mediada por vía colinérgica. El N. vago provee la inervación motora. El mismo efecto
también se observa ante una caída de la PCO2 por hiperventilación o una reducción
local del flujo sanguíneo pulmonar, aparentemente por acción directa sobre el músculo
liso bronquial.
El tono bronquial presenta un ritmo circadiano, con máxima constricción alrededor de
las 06:00 am y máxima dilatación 12 horas después.
Densidad y viscosidad del gas respirado
Estas propiedades del gas afectan la caída de la presión en diferente grado a lo largo
de las vías aéreas, ya que el flujo es transicional en la mayor parte del resorrido. La
densidad ejerce mayor influencia sobre la resistencia que la viscosidad, evidencia de
que el flujo no es puramente laminar en las vías aéreas medianas, principal sitio de
resistencia.
En condiciones particulares, algunos factores se hacen notables en la determinación de la
resistencia. Por ejemplo, cuando se busca a gran profundidad, la densidad es particularmente
importante, pues su aumento eleva la resistencia significativamente, requiriéndose grandes
presiones para movilizar el gas. El uso de una mezcla de helio y oxígeno ocasiona presiones
considerablemente menores. La longitud del tubo adquiere importancia en un paciente
conectado a un sistema de tuberías.
34
Si el sujeto comienza espirando
lentamente a partir de la capacidad
pulmonar total y luego, en la mitad de
la espiración, se esfuerza al máximo
(B), la parte final de la curva de flujo-
volumen casi se superpone a la
anterior. Si en cambio, exhala con un
esfuerzo global mucho menor (C), el
flujo máximo se verá disminuido, pero
al final de la espiración, la curva
estará igualmente superpuesta a las
anteriores.
Entonces, con volúmenes pulmonares elevados, un mayor esfuerzo da lugar a un
mayor flujo (por aumento del gradiente de presión); pero, con volúmenes bajos (en la
fase final de la espiración), a igual esfuerzo, igual flujo. Llama la atención que es
imposible salir de los límites de esta curva.
Al estudiar la presión intrapleural en estos tres patrones de flujo-esfuerzo, se
encontró que con una presión intrapleural de ±10 cm de H2O, puede ser expulsado un
mayor flujo, mientras que flujos más bajos requieren mayor presión intrapleural (mayor
esfuerzo); es decir, con bajos volúmenes, el esfuerzo es menos eficiente. Los
volúmenes altos permiten ajustar el flujo al esfuerzo hasta obtener un flujo máximo con
esfuerzo máximo. Este ajuste no ocurre para volúmenes medios (80% de la CPT) o
bajos (75% o menos de la CPT), de modo que en estos casos no hay posibilidad de
ajustar flujo y esfuerzo.
Conclusiones importantes:
1) Hay un poderoso factor que limita la tasa de flujo que puede lograrse con un
volumen pulmonar dado, ya que es imposible salir de los límites de la curva de
flujo-volumen.
2) Durante gran parte de la espiración, la tasa de flujo es casi independiente del
esfuerzo, pues con esfuerzo de diferente magnitud, las tasas de flujo permanecen
iguales.
En otra situación, el sujeto inhala hasta alcanzar la capacidad pulmonar total y luego
exhala totalmente con grados variables de esfuerzo.
En este caso, se grafica el flujo frente a la expresión intrapleural con el mismo
volumen pulmonar, para cada inspiración y expiración diferentes. Así se obtienen las
denominadas curvas de presión-flujo isovolumétricas.
Como se observa en la siguiente figura, con altos volúmenes pulmonares, el flujo
aumenta continuamente a medida que asciende la presión intrapleural; sin embargo,
con volúmenes medios, una vez que se ha excedido una cierta presión intrapleural
(entre 5 y 10 cm de agua), no hay aumento del flujo. Este fenómeno es más
acentuado a medida que disminuye el volumen.
35
Entonces, se confirma igualmente
que con volúmenes pulmonares
intermedios y bajos, el flujo es
independiente del esfuerzo.
Este fenómeno obedece a que la
compresión de las vías aéreas limita
en forma efectiva la tasa de flujo,
como se explica de seguidas,
mediante el análisis de la dinámica de
presiones en diferentes momentos
del ciclo respiratorio, con los patrones
de esfuerzos presentados en las
curvas de flujo-volumen estudiadas
previamente.
36
Este gradiente de presión con respecto al ambiente provoca un flujo de aire hacia
dentro; es decir, favorece el llenado alveolar.
A medida que el aire fluye por el sistema de tuberías, debe superar la resistencia que
se le opone; por consiguiente, su presión se reduce progresivamente.
Al final de la inspiración
La caja torácica se encuentra más expandida, lo cual reduce
aún más la presión pleural (–8), mientras que el aire que
ingresó a los alvéolos (ahora distendidos) hace que aumente
la presión a ese nivel hasta recobrar el valor que tenía en la
preinspiración, igual a la presión ambiental (cero); entonces:
PTP = 0 – ( – 8 ) = + 8.
Dado que ha cesado el flujo de aire, la presión dentro de las
vías aéreas también es igual a la presión atmosférica. Así:
PTP = 0 – ( – 8 ) = + 8.
Las presiones transmurales son mayores que en la preinspiración, lo cual es necesario
para compensar la menor presión pleural y mantener las vías aéreas abiertas.
Si a partir de este momento no se hace un esfuerzo adicional para provocar una
inspiración máxima o forzada que aumente la expansión de la cara torácica y reduzca
más la presión pleural (distendente), la musculatura respiratoria se relaja → se retrae
la cara torácica → ↓ la presión pleural → se inicia la espiración.
Al comienzo de la espiración forzada
La presión intrapleural aumenta en forma brusca, quizás a
unos 30 cm de agua. La diferencia de presión entre los
espacios intrapleural y alveolar continua siendo igual a 8,
porque el volumen pulmonar no se ha modificado en forma
significativa en esta etapa temprana de la espiración. Así, la
presión alveolar ahora es de 38 cm de agua.
PTP = +38 – (+30) = + 8.
Nuevamente puede haber una caída de la presión a lo largo
de las vías aéreas debido a su resistencia al flujo, y en el punto que nos interesa la
presión es de 19 cm de agua. Entonces:
PTP = +19 – (+30) = –11.
Esta presión de –11 cm de agua a través de las vías aéreas tiende a cerrarlas; es
decir, las vías están comprimidas y parcialmente colapsadas.
En esta situación, se produce flujo a través de un tubo colapsable con una presión
exterior mayor que la presión corriente abajo. Ya nos hemos referido a esto como
“cascada vascular”, que determina el flujo sanguíneo en la zona 2 del pulmón. En
estas condiciones, el flujo es independiente de la presión corriente abajo y sólo está
determinado por la diferencia entre la presión corriente arriba y la presión fuera del
tubo colapsable, denominada presión impulsora o propulsora, que es igual a la
presión alveolar menos la presión intrapleural.
37
Conclusiones importantes:
1) No importa cuán forzada sea la espiración, la tasa de flujo no puede aumentar
porque, a medida que asciende la presión intrapleural, lleva consigo a la presión
alveolar. Así, la presión impulsora permanece constante, puesto que la tasa de
flujo resulta independiente del esfuerzo.
2) La tasa de flujo máximo está determinada en parte por las fuerzas de retroceso
elástico el pulmón, ya que son las que generan la diferencia entre la presión
alveolar y la presión intrapleural. Tales fuerzas pueden disminuir a medida que
decrece el volumen pulmonar. Esa es una de las razones por las cuales la tasa
de flujo máximo disminuye a medida que cae el volumen pulmonar, además de
que la resistencia de las vías aéreas periféricas aumenta a medida que el
volumen pulmonar se hace menor.
38
las resistencias que deba vencer, hasta que -en algún punto de la tubería-, la presión
alcanza un valor igual a la del espacio intraalveolar, donde se encuentra aumentada
(inclusive hasta valores positivos); ese es el punto de igual presión.
Si se realiza una inspiración máxima, la presión pleural alcanza su mínimo valor
posible; por consiguiente, el equilibrio entre esa presión y la de los conductos se
alcanzará más tardíamente; se dice que el punto de igual presión se ubica tan lejos del
alvéolo que puede estar a inclusive fuera del sistema respiratorio. Si se aplicara un
esfuerzo respiratorio adicional, es probable que el punto de igual presión llegara a
ubicarse a nivel de la traquea o de las primeras generaciones bronquiales.
Una vez alcanzado el punto de igual presión, la presión en las porciones distales de
las vías aéreas se hace menor que la presión pleural (se hace negativa) y tiende a
comprimir las vías aéreas a ese nivel (localizadas distalmente con respecto al punto
de igual presión).
En condiciones normales, esta presión negativa (comprensiva) es ejercida en
segmentos no colapsables de las vías aéreas (vías rígidas, por presencia de
cartílago); por lo tanto, no tiene un impacto significativo sobre el flujo aéreo. Si el punto
de igual presión estuviese muy cerca del alvéolo, en segmentos colapsables del árbol
respiratorio (sin cartílago), podría ocurrir un cierre de las vías aéreas.
A medida que progresa la espiración, el punto de igual presión se mueve distalmente,
hacia las profundidades del pulmón, más cerca del alvéolo. Esto ocurre porque la
resistencia de las vías aéreas aumenta a medida que disminuye el volumen pulmonar
y, por lo tanto, la presión dentro de ellas cae más rápidamente; la PTM se reduce
progresivamente, requiriéndose una menor PTP (equivalente a la presión propulsora)
para alcanzarlo. En otras palabras, a medida que el nos aproximamos al final de la
espiración, el punto de igual presión se encuentra (o se alcanza) más cerca del
alvéolo. Una vez alcanzado el punto de igual presión, PTM = 0.
Ahora, durante un ciclo respiratorio, para un mismo esfuerzo y un mismo volumen, el
punto de igual presión se desplaza en función de una serie de factores. Por ejemplo, si
la presión pleural al final de la inspiración hubiese sido menor (digamos -8, como en el
caso presentado previamente), la presión propulsora sería menor, ya que con un
esfuerzo y un volumen constantes, la velocidad también permanece constante y el
valor de la presión intrapleural se alcanza con un volumen espirado menor, es decir,
más pronto.
Entonces, menor presión pleural al final de la inspiración → ↓ distensión → ↓ volumen
al inicio de la espiración → menor presión propulsora → el punto de igual presión se
encuentra (o se alcanza) más cerca del alvéolo.
Si para el mismo volumen inicial, aplicamos un mayor esfuerzo al inicio de la
espiración → ↑ velocidad de flujo → ↑ turbulencia → ↑ la resistencia → mayor caída de
presión → el punto de igual presión se alcanzará más pronto. Entonces, a mayor
esfuerzo al inicio de la expiración → menor presión propulsora → el punto de igual
presión se encuentra (o se alcanza) más cerca del alvéolo.
Asimismo, un volumen reducido al inicio de la espiración implica menor presión en los
conductos, requiriéndose por tanto, una presión propulsora más baja para que la
presión en los conductos se iguale a la presión pleural, de manera que -igualmente-, el
punto de igual presión se encuentra (o se alcanza) más cerca del alvéolo.
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En síntesis, los factores que acercan el punto de igual presión al alvéolo son:
1) Bajo volumen inicial;
2) Bajo volumen durante la espiración;
3) Incremento del esfuerzo espiratorio para un mismo volumen inicial; y
4) Patologías parenquimatosas.
T = P.V
Ya que la presión es el producto de una fuerza (F) aplicada sobre un área (A): P = F / A
y el volumen es igual al área (A) multiplicada por la altura (h): V = A . h, entonces:
Así, podríamos decir que trabajo respiratorio (T) es el producto de la fuerza (F)
ejercida para “movilizar” una “columna de gas” de una altura (h) dada; es decir para
superar las resistencias que se oponen al flujo del gas.
Las resistencias a vencer son:
a) Resistencia elástica: Resulta de las fuerzas de retroceso elástico de los pulmones.
Equivale, por lo tanto, al inverso de la distensibilidad y se mide por medio de las
curvas de presión de relajación.
b) Resistencia no elástica o viscosa: Comprende: 1) la resistencia de las vías aéreas;
2) la resistencia tisular no elástica; y 3) la resistencia inercial. La magnitud de las
dos últimas es despreciable.
En términos prácticos, el trabajo respiratorio (total) incluye el requerido para mover los
pulmones y la pared torácica, de tal manera que incluye:
a) Trabajo de distensibilidad, para superar la resistencia elástica. Está dado por:
TD = P / 2 . ΔV
40
El trabajo respiratorio implica un gasto energético de 3 a 5% del gasto total en reposo,
cifra que puede incrementarse hasta 50 veces durante el ejercicio intenso y puede
ilustrarse mediante una curva de presión-volumen, en la cual se relaciona la presión
intrapleural con el volumen por encima de la CRF, que corresponde al volumen
corriente.
Durante la inspiración, la presión intrapleural sigue la
1,0 curva A-A’-B y el trabajo efectuado sobre los pulmones
Esp. está dado por el área entre esta curva y el eje de las Y.
Volumen por encima de la CRF (litros)
41
II.6. DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN
DIFERENCIAS TOPOGRÁFICAS DE LA VENTILACIÓN PULMONAR
Durante una respiración normal en estado de reposo, la ventilación por unidad de
volumen es mayor en las porciones declives del pulmón y resulta progresivamente
menor a medida que se asciende, de modo que en posición erecta las bases
pulmonares son más ventiladas que los vértices. En decúbito supino, las bases y los
vértices pulmonares presentan a igual ventilación, la cual es menor en las partes
posteriores de los pulmones, que se encuentran ahora en posición inferior; asimismo,
en decúbito lateral, el pulmón situado más abajo es el mejor ventilado.
Esta distribución de la ventilación es ocasionada básicamente por la distorsión que se
produce en la parte del pulmón ubicada inferiormente, como consecuencia de su
propio peso y la acción de la gravedad. La zona comprimida (en posición erecta, la
base del pulmón), presenta un menor volumen de reposo que la parte superior (el
vértice), por lo que resulta más fácil de insuflar, ya que con volúmenes bajos el pulmón
es más distensible; en consecuencia, su ventilación ocurre con mayor facilidad.
Luce paradójico que la porción menos
expandida sea mejor ventilada, aún más si se
considera que la presión intrapleural en esa
zona es mayor (menos negativa), debido
igualmente al peso del pulmón, ya que esto
conspira contra la distensión; sin embargo,
como se observa en la figura, el pulmón se
expande a medida que disminuye la presión
a su alrededor con un patrón semejante al de
la curva de presión-volumen. Dado que la
presión de expansión en la base es baja,
esta región tiene un pequeño volumen de
reposo; sin embargo, como está situada en la
en una parte “empinada” de la curva de
presión-volumen, se expande bien durante la
inspiración.
En contraste, dado que la zona superior (vértices pulmonares en posición erecta) está
menos comprimida, su volumen de reposo es mayor, así como su presión de
expansión y, dado que a medida que el volumen aumenta, el pulmón se hace más
rígido (menos extensible), su cambio de volumen durante la inspiración es menor; es
decir, se ventila menos.
Esta distribución topográfica de la ventilación es diferente cuando se respira con
volúmenes pulmonares bajos, como cuando se inicia la inspiración a partir del
volumen residual, después de una espiración forzada.
En general, ahora la presión intrapleural es menos negativa porque las fuerzas de
retroceso elástico de los pulmones son más bajas como consecuencia de su poca
expansión; sin embargo, aunque se mantiene la diferencia de la presión intrapleural
entre las porciones superiores y las inferiores, esto NO se traduce en una mejor
ventilación de las últimas (en posición erecta).
42
Esto se explica porque, en las regiones
pulmonares basales la presión intrapleural
llega a superar a la de las vías aéreas
(atmosférica), de modo que no se encuentran
expandidas, sino comprimidas, como se
observa en la figura inmediata.
Por consiguiente, la ventilación es imposible
hasta tanto la presión intrapleural local no
disminuya a valores inferiores a la presión
atmosférica. Así las cosas, la distribución se
invierte: las zonas superiores se ventilan
mejor que las inferiores.
Volumen de cierre
Puede definirse como el volumen a partir del cual las vías aéreas en la bas del pulmón
comienzan a cerrarse, durante una espiración total. Corresponde al mvolumen
presente en el pulmón por encima del volumen residual en el momento en que se
produce ese colapso, generado por la compresión dinámica de las vías.
En individuos jóvenes normales, el volumen de cierre de las vías aéreas es muy bajo
(alrededor del 10% de la capacidad vital), pero el mismo aumenta en forma estable
con la edad y hacia los 65 años se aproxima al 40% de la capacidad vital, equivalente
a la capacidad residual funcional. Esto ocurre como consecuencia del compromiso del
retroceso elástico de los pulmones, con el consiguiente aumento de la presión
intrapleural (se hace menos negativa).
El volumen de cierre se hace mayor con el tabaquismo, en casos de enfermedad
pulmonar crónica y en estadios incipientes de enfermedad de las vías aéreas, de
modo que la medición del volumen de cierre puede resultar útil para la detección
temprana de afecciones que comprometan las vías aéreas pequeñas.
La capacidad de cierre es el volumen de cierre más el volumen residual y se expresa
como % de la CPT.
Medición del volumen de cierre
El sujeto debe realizar una espiración máxima (hasta el volumen residual) y luego,
inspirar oxígeno puro hasta completar la capacidad vital. Durante la siguiente
espiración completa, lenta, se mide la concentración de N2 en los labios con un
medidor rápido de N2. Mediante este procedimiento, se obtiene un patrón, en el que
pueden reconocerse cuatro fases:
43
• Fase 1, se exhala gas del espacio muerto puro;
• Fase 2, se exhala una mezcla de gas del espacio muerto y gas alveolar;
• Fase 3, se exhala gas alveolar puro; y
• Fase 4, hacia el final de la espiración, se observa un brusco aumento de la
concentración de N2.
La fase 4 señala el cierre de las vías aéreas en la base del pulmón. En esta fase, la
concentración de N2 aumenta porque el volumen de los alvéolos en el vértice
pulmonar (inicialmente más grandes) aumenta menos durante la inspiración, de modo
que esta zona recibe menos O2 y así, el N2 en ella está menos diluido. El vaciamiento
preferencial del vértice resulta en un aumento de la concentración de N2.
44
Recordemos que sólo una parte muy pequeña de la resistencia del árbol bronquial
normal está localizada en las vías aéreas más periféricas y que por ello, esta región
constituye una “zona silenciosa” en la cual es probable que se produzca un grado
considerable de enfermedad sin que pueda ser detectada mediante mediciones de la
resistencia total de las vías aéreas. Aún así, cuando aumenta la frecuencia
respiratoria, los cambios de resistencia de las vías aéreas periféricas causan
constantes de tiempo desiguales y, por ende, disminuyen la distensibilidad dinámica.
En la práctica, la distensibilidad dinámica se mide con una serie de frecuencias desde
10 hasta 120 rpm.
HETEROGENEIDAD ESTRATIFICADA
Otra explicación posible de la ventilación desigual es la difusión incompleta dentro de
las vías aéreas de la zona respiratoria. La difusión, mecanismo dominante de la
ventilación más allá de los bronquíolos terminales, ocurre muy rápidamente, de modo
que los cambios de concentración gaseosa dentro del acino (unidad pulmonar
ventilada por un bronquíolo terminal) desaparecen virtualmente en una fracción de
segundo; sin embargo, si hay dilatación de las vías aéreas en la zona respiratoria
(como en caso de enfisema centrolobulillar), la distancia que debe ser cubierta por la
difusión puede aumentar en tal medida que el gas inspirado no se distribuye de modo
uniforme en la zona respiratoria, por la ventilación desigual a lo largo de las unidades
pulmonares, lo cual se conoce como heterogeneidad estratificada.
45
sin embargo, en los pacientes cuya ventilación es desigual, la concentración de N2
aumenta en la fase 3, debido a que las regiones mal ventiladas (que reciben
relativamente poco O2 y, por lo tanto, tienen una concentración relativamente alta de
N2) se vacían en último término. Este vaciamiento tardío se debe en parte a
constantes de tiempo aumentadas en estas regiones mal ventiladas.
La ventilación desigual también puede detectarse mediante la eliminación de N2 con
múltiples respiraciones. El sujeto respira O2 puro a través de una válvula de una sola
vía y luego, se mide en los labios la concentración de N2 espirado y se grafica la
concentración de N2 en función del número de respiraciones (en papel
semilogarítmico).
En sujetos normales, se halla una línea casi recta, debido a que la dilución del N2 que
ocurre en el pulmón con cada inspiración de O2 causa una declinación exponencial de
la concentración del N2 espirado.En presencia de una ventilación desigual, la línea se
hace progresivamente más plana, porque las diferentes regiones del pulmón pierden
su N2 con tasas diferentes, hasta que por último sólo se elimina el N2 en los espacios
peor ventilados.
Pueden obtenerse diversos índices de ventilación desigual a partir del patrón de la
curva de eliminación del N2.
46
CONTROL CENTRAL
Normalmente, el control de la ventilación es fundamentalmente automático, a partir de
centros respiratorios ubicados en el tallo cerebral; sin embargo, hay un grado
considerable de control voluntario originado en la corteza cerebral y, en ciertas
condiciones, puede verse afectado por otras partes del cerebro.
Tallo cerebral
Los denominados centros respiratorios no son núcleos propiamente dichos, sino
grupos poco individualizados de neuronas localizadas en el bulbo raquídeo y la
protuberancia.
Se han distinguido diferentes tipos de neuronas respiratorias:
• Neuronas inspiradoras: I - tempranas, I - rampa, I - tardías y pre - I.
• Neurona PI.
• Neurona E rampa.
Pueden identificarse tres centros respiratorios:
1) Centro respiratorio bulbar
Localizado en la formación reticular del bulbo raquídeo, incluye dos grupos de células,
uno en la región dorsal del bulbo y otro en su área ventral.
El grupo respiratorio dorsal (DRG) se asocia principalmente con la inspiración, y es
responsable de la ritmogénesis. Aunque no es universalmente aceptado, se dice
que el “área inspiratoria” presenta una actividad periódica intrínseca que determina el
ritmo básico de la ventilación. Este patrón intrínseco se inicia con un período de
latencia o inactividad de varios segundos, seguido por la aparición de potenciales de
acción progresivamente más frecuentes que incrementan la actividad de los músculos
respiratorios, siguiendo un patrón denominado “en rampa” durante unos dos
segundos; no se observan salvas instantáneas de potenciales de acción.
Repentinamente, las señales cesan durante los tres segundos siguientes (“control del
punto límite”) y los músculos inspiratorios retornan a su nivel preinspiratorio, con la
consiguiente retracción elástica de la pared torácica, que da lugar al inicio de la
espiración.
La mayoría de sus neuronas se hallan en el núcleo del fascículo solitario; se trata de
interneuronas que reciben impulsos procedentes de los quimiorreceptores periféricos, los
barorreceptores y varios tipos de receptores del tracto respiratorio, los pulmones y el
sistema cardiovascular.
Su actividad es modulada por el centro neumotáxico (otro de los centros respiratorios
del tallo cerebral) y por impulsos de los Ns. vago y glosofaríngeo, que terminan en su
cercanía, en el fascículo solitario.
El grupo respiratorio ventral (VRG) o complejo Bötzinger, ubicado entre el N. ambiguo
(A) y el N. reticular lateral (RLN), cerca de zonas quimiorreceptores centrales, se
asocia tanto con la inspiración como con la espiración, aunque más con esta última,
especialmente para el envío de señales espiratorias poderosas a los músculos
abdominales durante la espiración forzada. No se asocia con la ritmogénesis.
47
Este grupo neuronal permanece en reposo durante una respiración normal tranquila,
ya que en tales condiciones, la espiración es pasiva; sin embargo, entra en actividad
ante esfuerzos respiratorios, por ejemplo al realizar ejercicio.
Está vinculado funcional y sinápticamente con las motoneuronas de la laringe y de la
faringe, con las neuronas broncomotoras y con las que regulan el tono autónomo
(simpático y parasimpático) para el acoplamiento cardiorrespiratorio.
Se considera dividido en tres zonas: 1) complejo Bötzinger (BÖT) rostral; 2) complejo
preBötzinger (PBC), ubicado más caudalmente, cerca del área rostro-ventro-lateral
(RVLM); y 3) grupo ventral, localizado caudalmente, en el ‘obex’, y constituido por los
núcleos para-ambiguo y retro-ambiguo.
2) Centro respiratorio pontino (PRG)
Localizado en la protuberancia, es influenciado por la red bulbar. Aunque no participa
en la ritmogénesis, su falla altera la fase PI, afectando el ritmo respiratorio. Consta de
dos grupos neuronales, denominados centro apnéustico y centro neumotáxico.
El centro apnéustico se encuentra en el núcleo de Kölliker-Fuse de la parte inferior de
la protuberancia. Al parecer, ejerce una acción excitadora sobre el área inspiratoria del
bulbo, tendiendo a prolongar la rampa inspiratoria y aumentando la profundidad de la
inspiración.
No hay certeza acerca de que este centro intervenga en la respiración humana
normal, aunque en algunos tipos de lesión cerebral severa se presenta un patrón
respiratorio con prolongados jadeos inspiratorios (apneusis) interrumpidos por
esfuerzos espiratorios transitorios. La respiración apnéustica (anormal) ha sido
observada en animales de experimentación tras seccionar el cerebro exactamente por
encima de este centro.
El centro neumotáxico se halla localizado dorsalmente en el núcleo parabraquial de la
parte superior de la protuberancia. Como se mencionó anteriormente, parece ejercer
una acción inhibidora sobre el área inspiratoria bulbar, controlando el punto de
“desactivación” de la rampa inspiratoria y, por tanto, la duración de la inspiración y el
volumen inspiratorio; al reducir el tiempo inspiratorio, secundariamente provoca un
aumento de la frecuencia respiratoria.
3) Núcleo coeruleus (LC)
Modula la red cardiorrespiratoria y algunas de sus neuronas participan en la
quimiorrecepción central.
Corteza
La respiración puede ser controlada voluntariamente, superando el control del tallo
cerebral hasta un grado considerable. La vía nerviosa del control voluntario desciende
directamente desde la corteza y otros centros superiores a través del haz
corticoespinal.
Se puede practicar una hiperventilación voluntaria hasta reducir a la mitad la PCO2
arterial y el consiguiente aumento del pH en aproximadamente 0,2 unidades. En tal
caso, la alcalosis subsiguiente puede provocar una tetania con espasmo carpopedal
(contracción de los músculos de las manos y de los pies).
48
La hipoventilación voluntaria es más difícil, ya que el tiempo durante el cual se puede
retener la respiración es limitado por diversos factores, entre ellos la PCO2 y la PO2
arteriales. Este tiempo puede prolongarse después de un período de hiperventilación,
aunque en este fenómeno, intervienen otros factores que no son de índole química.
SENSORES
Quimiorreceptores centrales
Los más importantes están ubicados a unos 200 a 400 µm de la superficie ventral del
bulbo raquídeo, en la vecindad de los pares craneales IX y X, anatómicamente
separados del centro respiratorio bulbar ventral.
Se encuentran rodeados por líquido extracelular cerebral y responden a los cambios
en la concentración de H+: el aumento de la concentración de H+ estimula la
ventilación, mientras que su disminución la inhibe. La composición de este líquido
extracelular depende del flujo sanguíneo y del metabolismo locales, pero sobre todo
del líquido cefalorraquídeo (LCR).
El LCR está separado de la sangre por la barrera hematoencefálica, relativamente
impermeable a los iones H+ y HCO3-, pero no al CO2 molecular, que difunde fácilmente
a través de ella, de modo que cuando la PCO2 sanguínea aumenta, el CO2 difunde
desde la sangre al LCR, liberando iones H+ que estimulan a los quimiorreceptores;
esta difusión de CO2 hacia el LCR es facilitada por la vasodilatación asociada al
aumento de la PCO2 arterial.
La hiperventilación resultante reduce la PCO2 en la sangre y, por ende, en el LCR. Es
así que el nivel de CO2 en la sangre interviene en la regulación de la ventilación a
través de su efecto sobre el pH del LCR.
El pH normal del LCR es de 7,32 y, dado que su contenido de proteínas es mucho
menor que el de la sangre, su capacidad de buffer es igualmente más baja. En
consecuencia, el cambio del PH para un cambio dado de la PCO2 es mayor en el LCR
que en la sangre.
Si el pH del LCR se modifica durante un lapso prolongado, es compensado por el
-
transporte de HCO3 a través de la barrera hematoencefálica y, aunque no suele
recuperar su valor normal (7,32), esto ocurre más rápidamente que la compensación
renal del pH arterial, proceso que tarda varios días.
En conclusión, el pH del LCR tiene mayor influencia que el pH arterial sobre la
ventilación y la PCO2 arterial. Esto se pone en evidencia en sujetos normales
expuestos a una atmósfera que contiene un 3% de CO2 durante algunos días, quienes
presentan un pH del LCR casi normal y, por consiguiente una ventilación normal,
incongruente con su PCO2 arterial. Lo mismo ocurre en pacientes con enfermedad
pulmonar crónica y retención de CO2 de larga duración.
49
Quimiorreceptores periféricos
Se encuentran en los cuerpos carotídeos, ubicados en la bifurcación de las As.
carótidas primitivas, y en los cuerpos aórticos, por encima y por debajo del cayado
aórtico; los primeros, más importantes en el humano. Contienen células glómicas,
ricas en dopamina, a lo cual deben su intensa tinción fuorescente.
Su mecanismo de quimiorrecepción no está claro. Se creía que las propias células
glómicas eran quimiorreceptores, pero otra hipótesis más reciente propone que son
interneuronas inhibidoras que liberan dopamina en respuesta a un transmisor excitador
liberado por los impulsos generados en la fibra nerviosa terminal; la dopamina actuaría
sobre la fibra nerviosa terminal, inhibiendo la generación de impulsos.
Los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo responden a disminuciones de PO2 y el pH
arterial, así como a aumentos de la de PCO2 arterial, mientras que, en el humano, los
del cuerpo aórtico no responden a la caída del pH arterial, bien sea de origen
respiratorio o metabólico. Los impulsos del cuerpo carotídeo son conducidos a través
del N. de Hering, rama del N. glosofaríngeo.
Son los tejidos más sensibles a los cambios de la PCO2 arterial; su sensibilidad
comienza alrededor de los 500 mm de Hg, con una frecuencia de activación
acentuadamente no lineal: la respuesta es pequeña con una PCO2 arterial por debajo
de los 100 mm de Hg, pero aumenta exponencialmente a partir de ese nivel.
El flujo sanguíneo de los cuerpos carotídeos es muy elevado en relación a su tamaño
(20 ml / minuto / g de tejido), por lo que presentan una diferencia de O2 arteriovenosa
muy pequeña a pesar de su elevada tasa metabólica; en consecuencia, responden a
la PO2 arterial más que a la venosa. Su respuesta puede ser muy rápida, con
alteraciones en la frecuencia de descarga ante pequeños cambios cíclicos de los
gases sanguíneos.
En ausencia de estos receptores, la hipoxemia arterial severa deprime la respiración,
por un efecto directo sobre los centros respiratorios; de modo que son ellos los
responsables por todo el aumento de la ventilación que se produce en el humano en
respuesta a la hipoxemia arterial.
Ante una PCO2 arterial elevada, su respuesta es mucho menos importante que la de
los quimiorreceptores centrales, representando menos del 20% del total de la
respuesta ventilatoria. Sin embargo, por la rapidez de su respuesta, son útiles para
equilibrar la ventilación en caso de cambios bruscos de la PCO2.
Se observa una interacción de los diversos estímulos, dado que el aumento de la
actividad quimiorreceptora en respuesta a una reducción de la PO2 arterial, es
potenciado si, además, hay un aumento de la PCO2 y, en los cuerpos carotídeos, una
disminución del pH.
Receptores pulmonares
A nivel pulmonar encontramos básicamente tres tipos de receptores:
1) Receptores de distensión o estiramiento pulmonar
Aparentemente están ubicados en el músculo liso de las vías aéreas. Descargan en
respuesta a la sobredistensión pulmonar y su actividad es sostenida en tanto se
50
mantenga ese nivel de distensión; es decir, muestran poca adaptación, por lo que han
sido llamados “de adaptación lenta”.
Los impulsos son conducidos a través de las fibras mielinizadas del N. vago y el efecto
reflejo principal es la interrupción de la inspiración y el aumento del tiempo espiratorio,
con la consiguiente disminución de la frecuencia respiratoria, conocido como reflejo de
insuflación de Hering-Breuer.
En los seres humanos adultos, este reflejo sólo se activa cuando el volumen corriente
excede de un litro, como ocurre durante el ejercicio; por lo tanto, más que un
componente del control de la respiración normal en estado de reposo, parece ser un
mecanismo de protección para evitar la insuflación pulmonar excesiva. Hay evidencias
de que es más importante en los recién nacidos.
El reflejo de Hering-Breuer ha sido demostrado experimentalmente en el conejo,
observándose igualmente la respuesta opuesta; es decir, que la desinflación de los pulmones
tiende a iniciar la actividad inspiratoria (reflejo de desinflación), calificando estos reflejos como
mecanismos autorreguladores o de retroalimentación negativa.
Otras respuestas incluyen broncodilatación, taquicardia e hiperpnea.
2) Receptores de sustancias irritantes
Probablemente se sitúan entre las células epiteliales de las vías aéreas. Son
estimulados por la inhalación de polvo, gases nocivos, humo de cigarrillo y aíre frío.
Los impulsos son conducidos a través de las fibras mielinizadas del N. vago y entre los
efectos reflejos se observan broncoconstricción, tos, estornudos y secreción de moco.
Si el estímulo se mantiene, la actividad de los receptores disminuye rápidamente, por
lo que se los clasifica como “de adaptación rápida”. Es probable que estos receptores
desempeñen un papel importante en la broncoconstricción que acompaña los
episodios agudos de asma bronquial, como resultado de su respuesta a la liberación
de histamina.
3) Receptores J
Denominados también receptores yuxtacapilares (Juxtacapillary en inglés), se cree
que están ubicados en las paredes alveolares vecinas a los capilares por su rápida
respuesta a sustancias como la capsaicina, la bradicinina y la serotonina, inyectadas
en la circulación pulmonar. Sus impulsos viajan a través de fibras amielínicas lentas
del N. vago (fibras C pulmonares y fibras C bronquiales) y pueden producir una rápida
respiración superficial; sin embargo, su estimulación intensa causa apnea seguida de
respiración rápida, así como broncoconstricción, bradicardia, hipotensión y secreción
de moco.
Hay evidencias de que se activan por ingurgitación de los capilares pulmonares y por
aumento de volumen del líquido intersticial de la pared alveolar; sin embargo, no
muestran un patrón de activación que pueda asociarse con la respiración normal.
Se piensa que pueden contribuir al aumento de la ventilación durante el ejercicio y que
desempeñan un papel en la disnea asociada a la insuficiencia cardíaca, la enfermedad
pulmonar intersticial, la neumonía y la microembolia.
51
Otros receptores
Receptores de las vías aéreas superiores
A nivel de nariz, nasofaringe, laringe y tráquea. Responden a estímulos mecánicos y
químicos. Las respuestas reflejas son diversas: estornudo, tos y broncoconstricción,
entre otras. Se ha observado espasmo laríngeo por irritación mecánica de la laringe,
durante la intubación endotraqueal con anestesia local insuficiente.
Receptores articulares y musculares
Se cree que los impulsos desde las extremidades en movimiento durante el ejercicio,
sobre todo al inicio de éste, forman parte del estímulo para la ventilación.
Sistema gamma
Como muchos otros músculos, el diafragma y los músculos intercostales poseen
husos musculares que miden la elongación muscular y la información que recogen
es usada para controlar en forma refleja la potencia de la contracción. Al parecer,
estos receptores participan en la sensación de disnea producida por esfuerzos
respiratorios desusadamente intensos, en caso de obstrucción de las vías aéreas.
Barorreceptores arteriales
La estimulación que ejerce el aumento de la presión arterial sobre los
barorreceptores de la aorta y los senos carotídeos puede causar hipoventilación o
apnea reflejas. Inversamente, una caída de la presión arterial redundará en
hiperventilación. La duración de estos reflejos es muy breve.
La estimulación de muchos nervios aferentes puede afectar la ventilación. Es común
observar que el dolor provoca un período de apnea seguido de hiperventilación.
Asimismo, el calentamiento de la piel puede producir hiperventilación. Se cree que la
hiperventilación que acompaña a estados febriles se debe en parte a la estimulación
de termorreceptores hipotalámicos.
EFECTORES
Como ya se mencionó, los efectores del control de la ventilación son los diferentes
grupos de músculos respiratorios: diafragma, intercostales, abdominales y accesorios.
Al efecto, es fundamental su coordinación, bajo la responsabilidad del control central.
Algunos recién nacidos carecen de esta coordinación, en especial durante el sueño,
con mayor frecuencia si se trata de recién nacidos prematuros. En tales casos, ocurre
la contracción simultánea de los músculos torácicos inspiratorios y los músculos
abdominales espiratorios, lo cual puede ser un factor causal del “síndrome de muerte
súbita infantil”.
RESPUESTAS INTEGRADAS
Al dióxido de carbono
El factor más importante en el control de la ventilación es la PCO2 de la sangre arterial,
que -en condiciones normales-, presenta un rango de variación de ±3 mm de Hg; un
poco más durante el sueño.
52
La respuesta ventilatoria al CO2 puede medirse haciendo que el sujeto inhale mezclas
de CO2 o que respire de una bolsa (de modo que la PCO2 aumente en forma gradual).
En una técnica de fácil aplicación, el sujeto respira de una bolsa que se ha llenado
previamente con un 7% de CO2 y un 93% de O2. A medida que respira, la adición de
CO2 metabólico a la bolsa hace que su concentración aumente a una tasa aproximada
de 4 mm de Hg / minuto, mientras que la concentración de O2 permanece relativamente alta.
Experimentalmente, se usó una mezcla inspirada
ajustada para dar una PO2 alveolar constante,
asumiendo que la PO2 y la PCO2 alveolares al
final del volumen corriente reflejan los niveles
arteriales.
Con una PO2 normal, la ventilación total aumenta
2 a 3 l / min por cada mm de Hg que aumente la
PCO2, tal como se observa en la figura adjunta.
Para una PCO2 dada, la reducción de la PO2
aumenta la ventilación y la línea se hace más
vertical.
Otra forma a de medir el “impulso respiratorio” consiste en registrar la presión
inspiratoria durante un breve período de obstrucción de las vías aéreas. El sujeto
respira a través de una boquilla unida a una caja con válvula, cuyo sitio de ingreso
inspiratorio está provisto de un mecanismo de cierre. El ingreso se cierra durante la
espiración (sin que el sujeto se entere), de modo que la primera parte de su
inspiración siguiente se lleve a cabo contra una vía aérea obstruida y se reabre
aproximadamente 0,5 segundos después. La presión generada durante la primera
décima de segundo del intento de inspiración se conoce como P0,1 y se toma como
medida de la salida del centro respiratorio. Aunque puede influir el volumen pulmonar,
la medición no es alterada por las propiedades mecánicas del sistema respiratorio.
Este método puede usarse para estudiar la sensibilidad respiratoria al CO2, la hipoxia
y otras variables.
Se cree que el estímulo para el aumento de la ventilación cuando asciende la de PCO2
arterial proviene de una zona quimiosensible a nivel central, que responde al
incremento de la concentración de H+ en el líquido extracelular cerebral cercano a los
receptores. Un estímulo adicional proviene de los quimiorreceptores periféricos,
originado por el aumento de la PCO2 arterial y la caída del pH.
Una reducción de la PCO2 arterial reduce el estímulo para la ventilación. Por ejemplo,
si un sujeto hiperventila en forma voluntaria durante unos pocos segundos, puede no
tener la urgencia de respirar por un breve lapso. Un paciente anestesiado con
frecuencia puede dejar de respirar durante ±1 minuto si antes es hiperventilado.
La acción estimulante del CO2 declina gradualmente en el transcurso de uno o dos
días, llegando a reducirse a 1/5 de su magnitud inicial, debido al reajuste de la
concentración de H+ por parte del riñón, mediante el aumento en la concentración del
-
HCO3 sanguíneo. Por esto, se dice que la PaCO2 tiene un potente efecto agudo en el
control de la respiración; pero, transcurridos unos días de “adaptación”, su efecto
crónico es débil.
53
La respuesta ventilatoria al CO2 disminuye por el sueño, la edad avanzada, factores
genéticos, raciales y de personalidad, fármacos depresores del sistema respiratorio
(morfina, barbitúricos). Los atletas entrenados y los buzos tienden a presentar baja
sensibilidad al CO2.
El aumento del trabajo respiratorio también disminuye la respuesta ventilatoria al CO2,
lo cual puede observarse normalmente al respirar a través de un tubo estrecho; el
estímulo nervioso del centro respiratorio no disminuye, pero no es tan efectivo para
producir a la ventilación. Este mecanismo opera en algunos pacientes con enfermedad
pulmonar que presentan una respuesta al CO2 anormalmente baja, con retención de
este gas. En estos pacientes, la reducción de la resistencia de las vías aéreas
mediante broncodilatadores a menudo aumenta su respuesta ventilatoria. Además,
hay evidencias de que la sensibilidad de su centro respiratorio está disminuida.
Al pH
La reducción del pH sanguíneo arterial estimula la ventilación. A menudo es difícil
separar la respuesta ventilatoria resultante de una caída del pH de aquella causada
por un aumento acompañante de la PCO2; sin embargo, en animales de
experimentación en los cuales es posible reducir el pH con una PCO2 constante, puede
demostrarse en forma convincente el papel del pH como estímulo para la ventilación.
Los pacientes con acidosis metabólica parcialmente compensada (como en la
diabetes mellitus) que tienen el pH y la PCO2 bajos, muestran un aumento de la
ventilación, gracias a la cual se reduce su PCO2.
El principal sitio de acción de un pH arterial reducido se encuentra en los
quimiorreceptores periféricos, en especial los cuerpos carotídeos. Los
quimiorreceptores centrales o el propio centro respiratorio podrían ser afectados por
un cambio del pH sanguíneo si es suficientemente grande; en tal caso, la barrera
hematoencefálica se vuelve parcialmente permeable a los iones H+.
Al oxígeno
El aumento de la ventilación secundario a la
reducción de la PO2 en la sangre arterial puede
estudiarse haciendo que un sujeto respire
mezclas gaseosas pobres en O2. Se usan
igualmente la PO2 y la PCO2 alveolares al final del
volumen corriente como medida de los niveles
arteriales.
Como se puede ver en la figura adjunta, cuando la
PCO2 alveolar se mantiene alrededor de 37 mm de
Hg, la PO2 alveolar puede disminuir a cerca de 50
mm de Hg antes de que se produzca un aumento
apreciable de la ventilación.
Con una PAO2 entre 60 y 100 mm de Hg, la
respuesta ventilatoria es mínima, y se hace franca
por debajo de los 60 mm de Hg.
54
El aumento de la PCO2 (por alteración de la mezcla inspirada) incrementa la ventilación
con cualquier PO2. Cuando la PCO2 aumenta, una reducción de la PO2 por debajo de
100 mm de Hg causa cierta estimulación de la ventilación, no así cuando la PCO2 es
normal. Sin embargo, cualquier aumento de la ventilación secundario a una reducción
de la PaO2, provocará una disminución de la PaCO2.
Así, el efecto combinado de ambos estímulos excede la suma de cada uno de ellos
considerado individualmente, fenómeno conocido como interacción entre los
estímulos de un CO2 alto y un O2 bajo.
Como índice de sensibilidad hipóxica puede usarse el denominado V· , que se refiere
40
al incremento de la ventilación cuando la PO2 arterial (o alveolar) disminuye de 150 a
40 mm de Hg. El valor medio en sujetos normales es de unos 35 l / min, aunque el
espectro normal es muy amplio.
Algunas veces se evalúa la función pulmonar en el laboratorio observando la relación
(casi lineal) entre la saturación arterial de O2 y la ventilación, a medida que disminuye
la PO2 inspirada. Dado que la saturación con O2 puede medirse en forma conveniente
con un oxímetro de pulso o de oreja, la sensibilidad hipóxica puede expresarse como
el cambio de la ventilación por una caída de 1% en la saturación con O2.
Se producen grandes diferencias individuales en la respuesta ventilatoria hipóxica y la
sensibilidad está determinada en parte genéticamente; se observa considerablemente
reducida o “embotada” en personas que han estado hipoxémicas desde su nacimiento,
como las nacidas en lugares situados a gran altura o las que padecen de una
cardiopatía congénita (“bebés azules”). Cuando alguien que ha nacido y vivido durante
años en sitios muy altos desciende a nivel del mar, la respuesta “embotada” persiste
durante muchos años.
Normalmente, la PO2 puede disminuir mucho sin que aumente la ventilación, de modo
que el impulso hipóxico carece de importancia en el control cotidiano de la ventilación;
sin embargo, cuando se asciende a gran altura, se produce un marcado y persistente
aumento de la ventilación en respuesta a la hipoxia.
En algunos pacientes con enfermedad pulmonar severa el impulso hipóxico para la
ventilación resulta muy importante. Estos pacientes tienen retención crónica de CO2 y
el pH de su líquido extracelular cerebral casi puede haberse normalizado a pesar de
una PCO2 aumentada. Así, el aumento del CO2 es inútil como estímulo para la
ventilación. Además, la depresión inicial del pH sanguíneo ha sido casi anulada por
compensación renal, de modo que el pH también resulta ineficaz para estimular los
quimiorreceptores periféricos. En tal situación, la hipoxemia arterial se convierte en el
principal estímulo para ventilación. Si este paciente respira una mezcla rica en O2 para
aliviar su hipoxemia, su ventilación puede deprimirse muchísimo. Su estado
ventilatorio se evalúa mejor midiendo su PCO2 arterial.
La hipoxemia estimula la ventilación en forma refleja, por su acción sobre los
quimiorreceptores de los cuerpos carotídeo y aórtico, pero no influye sobre los
quimiorreceptores centrales; incluso, en ausencia de los quimiorreceptores periféricos,
la hipoxemia deprime la respiración. Sin embargo, la hipoxemia prolongada puede
causar una leve acidosis cerebral que puede estimular la ventilación.
55
VE [ l / min ]
Respuesta al ejercicio
Al hacer ejercicio, la ventilación aumenta rápidamente y, durante un esfuerzo
agotador, puede llegar a niveles muy altos. Una persona joven en buen estado físico
que llega a un consumo máximo de oxígeno de 4 l / min puede tener una ventilación
total de 120 l / min; es decir, aproximadamente 15 veces superior a su nivel en reposo.
Este aumento de la ventilación se equipara estrechamente con el aumento de la
captación de O2 y de la eliminación de CO2. Es notable que la causa de la mayor
ventilación durante el ejercicio continúe siendo en gran parte desconocida.
La PCO2 arterial no aumenta durante muchas formas de ejercicio, como el ejercicio
enérgico, cuando típicamente se observa una leve caída; no obstante, esta
aseveración es rebatida porque el nivel preferido del PO2 se restablece de alguna
forma.
Por lo común, la PO2 arterial aumenta ligeramente, si bien puede caer con niveles de
trabajo muy altos. El pH arterial permanece casi constante durante el ejercicio
moderado, pero cae al realizar ejercicio intenso, debido a la liberación de ácido láctico
a través del metabolismo anaeróbico. Si esto ocurre, la ventilación es estimulada aún
más por el aumento de la concentración de H+.
Entre otros estímulos de la ventilación, se han sugerido los siguientes:
• El movimiento pasivo de las extremidades en animales anestesiados y en personas
despiertas; se trata de un reflejo propioceptivo cuyos receptores podrían estar en las
articulaciones o en los músculos. Es probable que sea responsable del brusco
aumento de la ventilación que ocurre durante los primeros segundos de ejercicio.
• Las oscilaciones de la PO2 y la PCO2 arteriales, que pueden estimular los
quimiorreceptores periféricos, aún cuando el nivel medio no se altera; las
oscilaciones son causadas por la periodicidad de la ventilación y aumentan cuando
se eleva el volumen corriente, como durante el ejercicio.
• Los quimiorreceptores centrales podrían aumentar la ventilación, manteniendo
constante la presión arterial por medio de alguna clase de servomecanismo.
56
• La ventilación podría estar vinculada de algún modo con la carga de CO2 adicional
aportada a los pulmones por la sangre venosa mixta durante el ejercicio. En
animales de experimentación se ha demostrado que un aumento de esta carga
producida por infusión de CO2 en la sangre venosa o por aumento del retorno
venoso se correlaciona bien con la ventilación; sin embargo, no se ha hallado un
receptor venoso adecuado.
• El aumento de temperatura corporal durante el ejercicio.
• La “irradiación” de los centros respiratorios por impulsos desde la corteza motora o
el hipotálamo.
Ninguno de los postulados teóricos hasta el momento es totalmente convincente.
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES
Es un patrón anormal de respiración periódica que se presenta a menudo ante la
hipoxemia severa. Se caracteriza por períodos de apnea de cinco a 20 segundos,
separados por lapsos más o menos iguales de hiperventilación, que se corresponden
con la oscilación del volumen corriente, la cual ocasiona cambios cíclicos en la PO2 y
por consiguiente, en la saturación arterial de oxígeno.
Este patrón suele verse a grandes alturas, en especial durante el sueño, así como en
algunos pacientes con cardiopatía severa o daño cerebral. Se cree que es originado
por inestabilidad del sistema de control ventilatorio, a causa de la hipoxemia severa.
DISNEA
Es la sensación de falta de aire o dificultad para respirar, uno de los síntomas más
frecuentes en la patología respiratoria. Se produce cuando la necesidad ventilatoria no
puede ser satisfecha por la capacidad del paciente para responder a ella, lo cual
ocasiona una respiración difícil, incómoda o trabajosa.
El incremento de la necesidad ventilatoria es causada por cambios en los gases y
el pH de la sangre, y puede conducir a una ventilación particularmente elevada
durante el ejercicio en presencia de un intercambio gaseoso ineficaz, sobre todo si
existe un espacio muerto fisiológico aumentado, que favorece la retención de CO2 y la
acidosis, como en los casos de fibrosis pulmonar La hiperventilación también puede
obedecer a la estimulación de los receptores de estiramiento pulmonar y de los
receptores J, en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
La reducción de la capacidad para responder a la necesidad ventilatoria es
causada generalmente por una mecánica anormal del pulmón o de la pared torácica.
Con frecuencia se debe a una resistencia aumentada de las vías aéreas, como en el
asma bronquial; entre otras causas, se encuentra la rigidez de la pared torácica, como
en la cifoescoliosis (joroba).
Por ser subjetiva, la disnea es de difícil medición. Comúnmente, se determina la
tolerancia al ejercicio a partir de un cuestionario estándar que asigna cierto grado a la
falta de aire en función de cuánto puede caminar el paciente sin descansar para
respirar, en el mismo nivel o escaleras arriba. También se puede medir la ventilación
con un nivel estándar de ejercicio y relacionarla luego con la ventilación voluntaria
máxima del paciente, en búsqueda de obtener un índice de la disnea.
57
III. FUNCIONES METABÓLICAS DE LOS PULMONES
• Síntesis de fosfolípidos: Representa una de las funciones metabólicas más
importantes de los pulmones. Es relevante la síntesis de la sustancia tensioactiva
dipalmitoil fosfatidilcolina.
• Síntesis de proteínas: Destaca la síntesis de aquellas proteínas útiles para el
sistema estructural de los pulmones (colágeno y elastina).
• Metabolismo de carbohidratos: Este proceso es llevado a cabo para la elaboración
de mucopolisacáridos del moco bronquial.
• Activación biológica: El único ejemplo conocido de activación biológica por pasaje a
través de la circulación pulmonar es la conversión de la angiotensina I (polipéptido
relativamente inactivo) en angiotensina II (vasoconstrictor 50 veces más activo que
su precursor). Esta activación es catalizada por la enzima convertidora de
angiotensina (ACE), ubicada en la superficie de las células endoteliales capilares,
abundantes a nivel pulmonar.
• Inactivación de sustancias vasoactivas: Son inactivadas parcial o totalmente a
nivel pulmonar: la bradiquinina (inactivada hasta en un 80% a través de la ACE), la
serotonina ó 5-hidroxitriptamina (inactivada mediante un proceso de captación y
almacenamiento, no por degradación enzimática); las prostaglandinas E1, E2 y F2α, y
la noradrenalina (inactivada hasta en un 30%). Aunque la histamina es rápidamente
inactivada en cortes pulmonares, parece no ser afectada por pulmones intactos.
• Metabolismo de sustancias vasoactivas y broncoactivas: Diversas sustancias
vasoactivas y broncoactivas son metabolizadas y, en ciertas condiciones, liberadas
en la circulación. Entre ellas, destacan los metabolitos del ácido araquidónico,
producidos mediante la vía que se esquematiza a continuación.
lipoxigenasa Leucotrienos
Fosfolípido unido fosfolipasa A Ácido
a la membrana araquidónico
cicloxigenasa Prostaglandinas,
Tromboxano A2
Algunos leucotrienos causan constricción de las vías aéreas, pudiendo intervenir en
la producción del asma bronquial; otros intervienen en la producción de respuestas
inflamatorias.
Ciertas prostaglandinas son potentes vasoconstrictores, aunque hay algunas que
producen un efecto vasodilatador. La PGE2 desempeña un rol importante durante el
período perinatal, porque contribuye al cierre del conducto arterioso. Estas
sustancias también afectan la agregación plaquetaria y son activas en otros
sistemas como la cascada de la coagulación calicreína-quininas. Además, pueden
tener un papel en la broncoconstricción del asma.
• Mecanismo de la coagulación sanguínea: Se han encontrado evidencias de la
participación pulmonar en este mecanismo, tanto en condiciones normales como
patológicas. En el intersticio pulmonar se encuentran abundantes mastocitos que
contienen heparina.
58
• Secreción de inmunoglobulinas especiales: Entre otras, es secretada la IgA en el
moco bronquial, que interviene en la defensa contra las infecciones.
• Liberación de proteasas: En condiciones anormales, parece haber liberación de
proteasas a nivel pulmonar, a partir de leucocitos o macrófagos, que causan la
degradación de proteínas y, en consecuencia, enfisema.
59
La presión dentro de los capilares pulmonares varía considerablemente debido a
efectos hidrostáticos, ubicándose a mitad de camino entre las presiones pulmonares
arterial y venosa, con valores estimados entre 12 y 8 mm de Hg, de manera que la
mayor parte de la caída de la presión desde la entrada hasta la salida del circuito
pulmonar ocurre a medida que la sangre discurre por el lecho capilar.
60
Dado que la magnitud del flujo sanguíneo a través
de ambas circulaciones es virtualmente igual, la
resistencia vascular en la circulación pulmonar es
aproximadamente la décima parte de la que se
observa en la circulación sistémica. Esto se debe a
que la circulación pulmonar carece de arteriolas
musculares que ofrezcan resistencia, lo cual
favorece la distribución de la sangre en una delgada
película sobre la extensa superficie de las paredes
alveolares. Además, esta resistencia disminuye aún
más a medida que aumenta la presión en el interior
de los vasos, como se muestra en la figura adjunta.
Este fenómeno ocurre a través de dos mecanismos:
el reclutamiento y la distensión. El reclutamiento se
refiere a la participación en el flujo sanguíneo de
cierto número de capilares que en condiciones
normales se encuentran cerrados o que, estando
abiertos, no conducen sangre; este mecanismo es
predominante cuando la presión aumenta a partir de
niveles bajos. La distensión es el ensanchamiento
de segmentos capilares individuales, importante con
presiones vasculares relativamente elevadas.
La resistencia vascular pulmonar es afectada por las presiones alrededor de los vasos.
En los vasos extraalveolares, la resistencia es reducida por el aumento de calibre a
medida que aumenta el volumen pulmonar. Su influencia es tan importante que,
cuando los pulmones están totalmente colapsados (volumen pulmonar mínimo), la
resistencia ejercida por el tono del músculo liso vascular exige un aumento de la
presión arterial pulmonar de varios cm de H2O por encima de la presión corriente
abajo, para que se produzca algún flujo. Este gradiente de presión se denomina
presión crítica de apertura.
Aunque de baja magnitud, las sustancias que afectan el tono del músculo liso tienen
cierto efecto sobre la resistencia de los vasos extraalveolares. Así, sustancias
vasoconstrictoras como la serotonina, la histamina y la noradrenalina, pueden resultar
particularmente efectivos cuando el volumen pulmonar es bajo y las fuerzas
expansores sobre los vasos son débiles. Entre las sustancias que pueden relajar el
músculo liso en la circulación pulmonar encontramos la acetilcolina y el isoproterenol.
En los vasos alveolares, la resistencia depende fundamentalmente de la presión
transmural. Si la presión alveolar aumenta con respecto a la presión capilar, los vasos
tienden a ser aplastados y su resistencia aumenta; esto ocurre normalmente con una
inspiración profunda, porque esta produce una caída de la presión vascular pulmonar.
Además, la gran insuflación pulmonar conlleva al estiramiento de las paredes
alveolares que, a su vez, reduce el calibre de los capilares, como ocurre al estirar
diametralmente un tubo de goma de paredes finas. Debido a este efecto, la resistencia
capilar aumenta, aún si la presión transmural no se modifica.
61
IV.3. MEDICIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR
Dado que todo el volumen minuto normalmente pasa a través de los pulmones, puede
obtenerse el flujo sanguíneo pulmonar a partir del principio de Fick o de métodos de
dilución de indicadores, que proporcionan indistintamente el flujo promedio en cierto
número de ciclos cardíacos.
También es posible medir el flujo sanguíneo pulmonar instantáneo, mediante el uso
del pletismógrafo corporal. En este caso, el sujeto inhala una mezcla de gas que
contiene 79% de óxido nitroso y 21% de O2, desde una bolsa de goma situada dentro
de la cámara. El N2O es un gas muy soluble y, a medida que es captado por la sangre,
la presión en la caja cae en una serie de pequeños pasos sincrónicos con los latidos
cardíacos. Dado que la captación de N2O está limitada por el flujo, puede calcularse el
flujo sanguíneo instantáneo. En condiciones normales, el flujo capilar pulmonar es
considerablemente pulsátil, y esto se ve alterado en caso de ciertas enfermedades.
Esta distribución es afectada por los cambios posturales y por el ejercicio. En posición
supina, aumenta el flujo apical; sin embargo, el flujo basal casi no se modifica, de
modo que la distribución se hace bastante uniforme en toda la longitud del pulmón. En
esa postura, las partes posteriores presentan un flujo mayor que las anteriores.
Mediciones realizadas en hombres suspendidos cabeza abajo muestran un
predominio del flujo sanguíneo apical sobre el basal.
Un ejercicio moderado aumenta el flujo sanguíneo tanto hacia las zonas superiores
como hacia las inferiores, disminuyendo las diferencias regionales.
La desigual distribución del flujo sanguíneo puede explicarse por las diferencias de
presión hidrostática. Si consideramos el sistema arterial pulmonar como una columna
continua de sangre de 30 cm de altura, la diferencia de presión entre la parte superior
y la parte inferior será de unos 30 cm de H2O ó 23 mm de Hg, diferencia importante
para un sistema de baja presión como es la circulación pulmonar.
62
En una región de la parte superior de los pulmones denominada zona 1, la presión
arterial pulmonar es menor que la presión alveolar (normalmente cercana a la presión
atmosférica), de manera que los capilares son aplastados y no es posible el flujo. La
zona 1 no está presente en condiciones normales, ya que la presión arterial pulmonar
es suficiente para garantizar el flujo hacia la parte superior de los pulmones, pero
puede aparecer si la presión arterial disminuye (por ejemplo, después de una
hemorragia severa) o si la presión alveolar aumenta (por ejemplo, durante la
ventilación con presión positiva). La porción de pulmón ventilada pero subperfundida
es inútil para el intercambio gaseoso y se denomina espacio muerto alveolar.
Más abajo, en la llamada zona 2, la presión arterial pulmonar aumenta gracias al
efecto hidrostático y ahora supera a la presión alveolar; sin embargo, la presión
venosa todavía es muy baja, lo cual conlleva a rasgos importantes de presión y flujo.
En estas condiciones, el flujo sanguíneo
está determinado por la diferencia entre las
presiones arterial y alveolar; no por la
diferencia entre las presiones arterial y
venosa. De hecho, la presión venosa no
ejerce influencia alguna sobre el flujo a
menos que exceda a la presión alveolar.
El comportamiento del lecho capilar
pulmonar a menudo se denomina efecto
de resistor de Starling, esclusa o
catarata. Dado que la presión arterial
aumenta corriente abajo, pero la presión
alveolar es igual en todo el pulmón, la
diferencia de presión responsable del flujo
aumenta. Además, en esta zona hay un Distribución desigual del flujo sanguíneo pulmonar
reclutamiento de capilares cada vez mayor. en función de las presiones que afectan los capilares.
63
Con bajos volúmenes pulmonares, la resistencia de los vasos extraalveolares adquiere
importancia y se observa una reducción del flujo sanguíneo regional que comienza en
la base del pulmón, donde el parénquima está menos expandido.
Este menor flujo sanguíneo puede explicarse por el estrechamiento de los vasos
extraalveolares que se produce cuando el parénquima que lo rodea está escasamente
insuflado.
64
Es probable que la situación más importante en la cual opera este mecanismo sea en
el momento del nacimiento. Durante la vida fetal, la resistencia vascular pulmonar es
muy elevada, en parte debido a vasoconstricción hipóxica, de modo que sólo un 15%
del volumen minuto pasa a través de los pulmones. Cuando la primera respiración
oxigena los alvéolos, la resistencia vascular cae en forma notable debido a la
relajación del músculo liso vascular y el flujo sanguíneo pulmonar aumenta muchísimo.
Se han descrito otras respuestas activas de la circulación pulmonar. Un pH sanguíneo
bajo causa vasoconstricción, sobre todo en presencia de hipoxia alveolar. Aunque el
sistema nervioso autónomo ejerce un débil control, un aumento del eflujo simpático
causa rigidez de la pared de las arterias pulmonares y vasoconstricción.
65
En un estadio más avanzado conocido como edema alveolar, el líquido atraviesa el
epitelio alveolar, llenando los alvéolos uno a uno y, dado que entonces no están
ventilados, no es posible la oxigenación de la sangre que pasa a través de ellos. Es
probable que el líquido comience a moverse a través de los espacios alveolares
cuando la presión aumente demasiado por haberse excedido la tasa máxima de
drenaje a través del espacio intersticial.
La tasa normal de flujo linfático desde los pulmones es de sólo unos pocos ml / hora,
pero se incrementa enormemente si la presión capilar aumenta durante un período
prolongado. El edema alveolar es mucho más grave que el edema intersticial, ya que
interfiere con el intercambio gaseoso pulmonar.
66
V. DIFUSIÓN ALVEOLAR
Es el desplazamiento de los gases entre el espacio alveolar y la sangre, a través de la
barrera alvéolo-capilar, conocido como intercambio gaseoso pulmonar.
PRESIÓN ALVEOLAR DE O2
Partimos de la presión del gas en la atmósfera o presión de O2 ambiental, la cual se
calcula a partir de la presión barométrica (PB) y la fracción de O2 del aire ambiental. La
PB a nivel del mar es de 760 mm de Hg y el aire ambiental está compuesto
básicamente por O2 y N2, cuyas fracciones son: FO2 = 21%; y FN2 = 79%. Entonces,
con base en la ley de las presiones parciales de los gases, decimos que:
PBO2 = 760 mm de Hg . 0,21 = 159,6 ≈ 160 mm de Hg
PBN2 = 760 mm de Hg . 0,79 = 600,4 ≈ 600 mm de Hg
Estas presiones parciales corresponden a un ambiente con humedad igual a cero,
pero el vapor de H2O del aire ambiental reduce las presiones calculadas. Con una
saturación del 100%, a temperatura corporal (37ºC), la presión parcial del vapor de
H2O es de 47 mm de Hg. Si restamos este valor a la PB, quedan: 760 – 47 = 713 mm
de Hg. Esta sería la cuotaparte de presión ejercida por el resto de los componentes
del aire ambiental, es decir, por el O2 y el N2. Realizando nuevamente los cálculos con
base en las fracciones de estos gases, obtenemos la PO2 del aire inspirado húmedo:
67
PBO2 = 713 mm de Hg . 0,21 = 150 mm de Hg
PBN2 = 713 mm de Hg . 0,79 = 563 mm de Hg
Sin embargo, aún no hemos obtenido la presión de O2 alveolar, pues no todo el aire
inspirado llega a los alvéolos; recordemos que aproximadamente un tercio del
volumen corriente permanece en el espacio muerto. Esto reduce la presión del O2
inspirado (PIO2) a dos tercios [150 . 2/3 = 100]. Entonces:
Debemos tener presente que este es el valor promedio a nivel del mar con una
saturación de vapor de H2O del 100%; pero, esta saturación varía en función de una
serie de factores, como -por ejemplo-, las condiciones climáticas: es menor en los
lugares cálidos y secos (Maracaibo) que en aquellos cálidos y húmedos (zonas
boscosas).
Cuando el porcentaje de saturación de vapor de H2O en la atmósfera es muy elevado,
disminuye la PIO2 (presión inspiratoria de O2) y, en consecuencia, la PAO2 (presión
alveolar de O2). Esto suele provocar cierto grado de “dificultad para respirar” que
induce a incrementar la ventilación.
Conociendo el valor de la saturación del vapor de H2O de un ambiente específico, se
pueden realizar los cálculos de su presión parcial con la correspondiente corrección, a
partir del valor promedio de la PH2O con una saturación del 100% (47 mm de Hg).
Por ejemplo, si la saturación de vapor de agua es del 80%:
100% - 47 mm de Hg
80% - x x = 37,6 mm de Hg
Si la saturación de vapor de agua fuera del 50%:
100% - 47 mm de Hg
50% - x x = 23,5 mm de Hg
Otro factor que interviene en la PAO2 es la altura sobre el nivel del mar. Por una parte,
a grandes alturas suele haber una baja saturación de vapor de H2O baja, pues se trata
de climas secos. Esta circunstancia tiende a favorecer la PIO2 y por ende, la PAO2; sin
embargo, estas presiones resultan reducidas a causa de la menor presión barométrica
(< 760 mm de Hg).
Eventuales alteraciones del organismo pueden afectar la PAO2. Por ejemplo, la fiebre
produce un incremento en la presión parcial del vapor de H2O; por consiguiente, tiende
a reducir la PIO2, con las mismas consecuencias recién comentadas.
En conclusión, para conocer el valor real de la presión alveolar de O2, precisamos
recurrir a una serie de cálculos que se detallan de seguidas.
Cálculo de la PAO2
Este cálculo se realiza con base en: 1) la determinación de la fracción alveolar de O2
( FAO2 ) a partir de la ecuación del consumo de O2 por minuto ( V· O2 ); y 2) la tasa o
índice de intercambio respiratorio ( R ).
68
Ecuación del consumo de O2 ( V·O2 )
Llamamos consumo de O2 a la diferencia entre la cantidad de O2 que entra al
·
organismo con la inspiración durante un minuto ( VI O2 ) y la del O2 que sale con la
espiración durante el mismo tiempo (V·EO2 ); en otras palabras, es la cantidad de de O2
que quedó dentro del organismo es decir, fue consumido. Su ecuación es:
V·O2 = V· I O2 – V·EO2 ·
Donde: VO2 = Consumo de O2 por minuto;
V· I O2 = Volumen inspiratorio de O2; y
V· EO2 = Volumen espiratorio de O2.
Con mayor precisión:
Fracción alveolar de O2
Ya que el O2 representa una fracción del aire de donde procede, tenemos que:
V· AI O2 = V· A . FIO2; donde: FIO2 = Fracción inspiratoria de O2; y:
V·AEO2 = V· A . FEO2; donde: FEO2 = Fracción espiratoria de O2.
Dado que FEO2 = FAO2 , entonces: V· AEO2 = V· . FAO2. A
V· O2 = V· A . PI O2 ·
– VA . PAO2
PB – PH2O PB – PH2O
69
De donde:
V· O2 = V· A . PI O2
–
PAO2
PB – PH2O PB – PH2O
V·O2 PI O2 PAO2
= –
V·A PB – PH2O PB – PH2O
V·O2 PI O2 – PAO2
=
V·
A PB – PH2O
V·O2
. PB – PH2O = PI O2 – PAO2
V·A
V·O2
PAO2 = PI O2 – . PB – PH2O
V· A
P1 . V1 P2 . V2
=
T1 T2
P2 . V2 . T1
P1 . V1 =
T2
70
P2 . V2 . T1
V1 =
P1 . T2
PB – PH2O . V2
V1 =
863
A partir de la ecuación anterior, despejamos PB – PH2O, para usar esa igualdad más
adelante:
V· STPD
PB – PH2O = . 863
V· BTPS
· ·
Aplicando la misma ecuación a VO2 y a VA, obtenemos:
PB – PH2O · PB – PH2O ·
V· O2STPD = . V O2 BTPS y V· ASTPD = . VABTPS
863 863
V· O2
PAO2 = PI O2 – . PB – PH2O
V· A
71
Sustituyendo:
PB – PH2O . V· O
2 BTPS
De donde:
V· O2 BTPS
PAO2 = PI O2 – . PB – PH2O
V· A BTPS
72
De donde:
V·CO2
PACO2 = . PB – PH2O
·
VA
Haciendo sustituciones semejantes a las realizadas para el consumo de O2, obtenemos
la ecuación equivalente para el CO2, con la diferencia de que en ésta se ha despreciado
el término PI O2:
V· CO2 STPD
PACO2 = . 863
V·A BTPS
Ya que esta última ecuación, el término V·A BTPS es común con la respectiva ecuación
para el O2, procedemos a despejarlo en ésta para sustituirlo en aquella.
V· CO2 STPD . 863
V·A BTPS =
PACO2
Sustituyendo:
V· O2 STPD
PAO2 = PI O2 – . 863
V· CO2 STPD
. 863
PACO2
De donde:
V·O2 STPD
PAO2 = PI O2 – . PACO2
V·CO2 STPD
73
Observemos que este cociente se encuentra presente en la última ecuación de la
PAO2, de modo que procedemos a sustituirlo por el inverso de R, obteniendo:
4
PACO2
PAO2 = PI O2 –
R
74
V.2. BARRERA ALVÉOLO-CAPILAR
También denominada barrera gas-sangre o sangre-gas, la barrera alvéolo-capilar es
la separación entre el gas del espacio alveolar y la sangre del capilar pulmonar.
Está constituida por la célula epitelial alveolar, una capa intersticial y la célula
endotelial capilar. También forma parte de ella, una capa de fosfolípidos (sustancia
tensioactiva) presente junto a la célula epitelial. En algunos sitios, su espesor no
rebasa la media micra y su área total se calcula entre 50 y 100 m², características
ideales para favorecer una rápida difusión. Los capilares pulmonares se ubican junto a
la pared de los alvéolos y forman una densa red de vasos interconectores tan
compacta, que la sangre se comporta como una “capa” casi continua, adosada a la
pared alveolar. Con presiones capilares normales, en estado de reposo, no todo el
lecho capilar está abierto; pero, al aumentar la presión (por ejemplo, durante el
ejercicio) se produce un “reclutamiento” de los capilares cerrados que permite el
intercambio gaseoso en más del 80% de la superficie alveolar.
Se dice que el O2 y el CO2 atraviesan la barrera sangre-gas, conocida como barrera
alvéolo-capilar, por difusión simple. La difusión de cada gas ocurre hasta que se
equilibran su presión parcial a ambos lados de la membrana; sin embargo, además del
gradiente de presión, la tasa de difusión es afectada por otros factores: 1) la
extensión del área o superficie de la membrana; 2) el espesor (grosor) de la
membrana; y 3) el coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana.
Estos factores se resumen en la ley de Fick (ley de la difusión).
Ley de Fick
El volumen de gas que se mueve a través de una lámina de tejido por unidad de tiempo es
directamente proporcional al área de la lámina y a la diferencia de presiones parciales a cada lado de
la misma, e inversamente proporcional a su espesor. Su expresión matemática es la siguiente:
A
gas = D . ΔP Donde: gas = Flujo (volumen del gas que se difunde por unidad de tiempo;
T
A = Área o superficie de intercambio;
T = Grosor de la barrera alvéolo-capilar;
D = Constante de difusión (coeficiente de Krogh); y
ΔP = Gradiente de presión (P1 – P2).
Esta ley fue formulada originalmente en términos de concentraciones, pero en este contexto
es preferible utilizar las presiones parciales. Conviene revisar su relación con la ley de Henry
enunciada antes, al describir el método de Bohr.
El coeficiente de Krogh o constante de difusión, a menudo denominada difusibilidad,
depende de la estructura de la lámina y de las características del gas. Para un tejido
dado, la difusibilidad es directamente proporcional a la solubilidad (S) del gas e
inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular (PM); es decir:
S
D α
√ PM
La tasa de difusión del CO2 a través de una lámina de tejido es aproximadamente 20
veces mayor que la del O2. Esto se explica matemáticamente como sigue.
75
Con respecto al numerador del coeficiente de Krogh:
SCO2 = 0,59; y SO2 = 0,0246.
SCO2 / SO2 = 0,59 / 0,0246 = 24. Entonces, el CO2 es 24 veces más soluble que el O2.
Pero, al examinar el denominador del coeficiente, encontramos que:
PMCO2 = 44; y PMO2 = 32.
√ PMCO2 / PMO2 = √ 44 / 32 = 6,63 / 5,66 = 1,2.
Ahora: 24 / 1,2 = 20. Entonces, el CO2 es 20 veces más difusible que el O2; es decir,
sometidos a igual ΔP, durante el mismo lapso, se difunde 20 veces más CO2 que O2.
Esta gran diferencia ofrece una gran ventaja a la difusión del CO2 sobre el O2.
Sin embargo, con una estructura compleja como la barrera sangre-gas de los
pulmones, no es posible medir el área y el espesor durante la vida.
76
y espirada de CO con un analizador infrarrojo. La concentración alveolar del CO no
es constante durante el período de retención de la respiración, pero esto es
admisible. También se agrega He al gas inspirado para lograr una medición del
volumen pulmonar por dilución.
• Método en estado estacionario: El sujeto respira una concentración de CO baja
(aproximadamente 0,1%) durante más o menos medio minuto, hasta que se llega a
un estado estable. Luego se mide la velocidad constante de desaparición del CO del
gas alveolar durante un período aún más corto junto con la concentración alveolar.
Esto último puede hacerse muestreando el gas al final de cada espiración o
teniendo en cuenta el espacio muerto, calculado a través del método de Bohr.
El valor normal de la capacidad de difusión del CO en reposo es de ±25 ml / min / mm
de Hg y aumenta dos o tres veces por encima de este valor durante el ejercicio.
Disminuye en aquellos estados patológicos que engruesan la barrera sangre-gas; por
ejemplo, afecciones pulmonares intersticiales como la sarcoidosis y la asbestosis.
77
Entonces, la cantidad de CO que ingresa en la sangre está limitada por las
propiedades de difusión de la barrera sangre-gas, no por la cantidad de sangre
disponible; es decir, la tasa de transferencia del CO está limitada por la difusión, no
por la perfusión.
Óxido nitroso
Cuando este gas atraviesa la pared alveolar
hacia la sangre, no se combina con la Hb, ya
que la sangre no tiene por él la misma avidez
que por el CO, de modo que su presión parcial
aumenta rápidamente, alcanzando el valor de la
presión del gas alveolar cuando los eritrocitos
han recorrido sólo un cuarto de la longitud del
capilar; a partir de este punto, casi no se
transfiere N2O.
Así, la cantidad de este gas captada por la
sangre depende totalmente de la cantidad del
flujo sanguíneo disponible y no de las
propiedades de difusión de la barrera sangre-
gas; es decir, la transferencia de N2O está
limitada por la perfusión, no por la difusión.
Oxígeno
Su curso temporal se ubica entre el CO y N2O. A diferencia del N2O, el O2 se combina
con la Hb, pero con menor avidez que el CO, de modo que, cuando el O2 ingresa en
los eritrocitos, el aumento de su presión parcial es mucho mayor que con igual
volumen de CO. Cuando la sangre ingresa en el capilar, la PO2 del eritrocito ya es de
unas cuatro décimas del valor alveolar debido al O2 de la sangre venosa mixta.
En condiciones de reposo, la PO2 capilar virtualmente llega a la del gas alveolar
cuando el eritrocito está aproximadamente a un tercio del camino a lo largo del capilar.
En tales condiciones, la transferencia de O2 está limitada por la perfusión como en el
caso del N2O; sin embargo, en algunas circunstancias anormales, cuando las
propiedades de difusión de los pulmones están alteradas (por ejemplo, debido al
engrosamiento patológico de la barreda alveolar), la PO2 sanguínea no llega al valor
alveolar hacia el final del capilar y se agrega entonces cierta limitación de la difusión.
78
·
base en el mismo argumento, la PCO2 debe aumentar, ya que está determinada por un
equilibrio entre la tasa con la cual el flujo sanguíneo agrega CO2 al gas alveolar y la
tasa con la cual éste es eliminado por la ventilación alveolar. Así, la hipoventilación
siempre causa una caída de la PAO2 y de la PaO2, y un aumento de la PCO2.
Recordemos que la relación entre la ventilación alveolar ( A) y la de PACO2 está dada
por la ecuación de la ventilación alveolar:
V· CO2
V· A = . K
PACO2
De donde:
V· CO2
PACO2 = . K
V· A
3
Dado que en pulmones normales la PACO2 y la PaCO2 son casi idénticas, podemos escribir:
V· CO2
PaCO2 = . K
V· A
3
Esta ecuación, muy importante, indica que los niveles de la PCO2, tanto alveolar como
arterial, están inversamente relacionados con la ventilación alveolar. Por ejemplo, si la
ventilación alveolar se reduce a la mitad, la PCO2 se duplica; sin embargo, esto es
cierto sólo después de que se ha restablecido un estado estacionario, de modo que la
tasa de producción de CO2 sea igual que antes.
En la práctica, la PCO2 puede aumentar en 10 a 20 minutos, rápidamente primero y
luego con más lentitud, a medida que se llenan gradualmente los depósitos corporales
de CO2.
La magnitud de la caída de la PO2 durante la hipoventilación puede ser determinada
mediante una ecuación análoga a la utilizada para la PCO2:
·
( V· AI . PIO2 – V· A . PAO2 ) = VO2 . K
·
Donde VAI y V· A son las ventilaciones alveolares inspirada y espirada respectivamente.
Si se presume que las ventilaciones alveolares inspirada y espirada son iguales, esta
ecuación se reduce a:
4
V· O2
PIO2 – PAO2 = . K
V· A
79
También se puede calcular la PAO2 durante la hipoventilación a partir de la ecuación
para gas alveolar:
PACO2
PAO2 = PIO2 – + F
R
80
ventilación-perfusión igual a cero). Ahora, el O2 y el CO2 en el gas alveolar y en la
sangre de los capilares pulmonares deben ser iguales a los de la sangre venosa mixta,
cuya composición damos por supuesto que no resulta afectada.
En la práctica, las unidades totalmente obstruidas terminan por colapsarse.
Relación ventilación-perfusión
En este caso, la ecuación de los gases alveolares no se puede considerar del todo
aplicable, porque el cociente respiratorio no es constante. Lo apropiado sería aplicar la
denominada ecuación de la relación ventilación-perfusión:
_
V· A 8,63 . R . ( CaO2 – CV O2 )
=
Q· PACO2
81
PO2 mm Hg
82
Obsérvese que tanto el volumen
pulmonar, como la ventilación y el flujo
sanguíneo son menores hacia el vértice, y
que las diferencias de este último son
mucho mas acentuadas.
En consecuencia, la relación ventilación-
perfusión disminuye de arriba hacia abajo
y a partir de ésto, se deducen todas las
diferencias regionales del intercambio
gaseoso.
La PO2 cambia en más de 40 mm Hg,
mientras que la diferencia de la PCO2
entre el vértice y la base es mucho menor.
La diferencia de la PN2 se produce por
defecto, ya que la presión total en el gas
alveolar es igual en todo el pulmón.
En muchas patologías, como las frecuentes enfermedades pulmonares obstructivas
crónicas (entre ellas la bronquitis crónica y el enfisema), hay evidencias de un gran
desequilibrio entre la ventilación y el flujo sanguíneo en todo el pulmón. Como
consecuencia, las unidades pulmonares pueden estar dispersas en gran medida a lo
largo de una línea de relación ventilación-perfusión.
Es probable que la PO2 alta en el vértice sea responsable de la predilección de la tuberculosis
del adulto por esta región, ya que proporciona un medio ambiente favorable para el
Mycobacterium tuberculosis.
Las diferencias regionales de la PO2 y de la PCO2 implican diferencias del contenido de
estos gases en los capilares pulmonares, que pueden obtenerse a partir de las curvas
de disociación apropiadas.
Hay una diferencia sorprendentemente amplia del pH de arriba hacia abajo en el
pulmón, que refleja la considerable variación de la PCO2 de la sangre en presencia de
un exceso de bases constante. La contribución mínima del vértice a la captación
global de O2 puede atribuirse principalmente al muy bajo flujo sanguíneo en esa zona.
Las diferencias de la eliminación de CO2 son menores, pues están más estrechamente
relacionadas con la ventilación. Como resultado, la relación de intercambio respiratorio
(eliminación de CO2 vs. captación de O2) es más alta en el vértice que en la base.
Durante el ejercicio, cuando la distribución del flujo sanguíneo resulta más uniforme, el
vértice participa más apropiadamente en la captación de O2.
83
El motivo por el cual un pulmón con ventilación y flujo sanguíneo desiguales tiene
dificultad para oxigenar la sangre arterial puede ilustrarse mediante las diferencias de
estas presiones de arriba hacia abajo en el pulmón en posición erecta.
Como puede observarse en la figura, la PO2 en el
vértice es aproximadamente 40 mm Hg más alta que
en la base del pulmón; sin embargo, la mayor parte
de la sangre que sale del pulmón proviene de las
zonas inferiores, donde la PO2 es baja. Como
consecuencia, se deprime la PaO2.
En contraste, el gas alveolar espirado viene más
uniformemente tanto del vértice como de la base,
porque las diferencias de ventilación son mucho
menores que las del flujo sanguíneo. Por el mismo
razonamiento, la PaCO2 está elevada, ya que es más
alta en la base del pulmón que en el vértice.
Adicionalmente, las unidades cuya relación ventilación-perfusión es alta agregan
relativamente poco O2 a la sangre en comparación con el decremento causado por los
alvéolos con una relación ventilación-perfusión baja. Así, la sangre capilar mixta tiene
menor contenido de O2 que la sangre de unidades con una relación ventilación-
perfusión normal. Esto puede explicarse por la forma no lineal de la curva de
disociación del O2: si bien las unidades cuya relación ventilación-perfusión es alta
tienen una de PO2 relativamente elevada, esto no aumenta mucho el contenido de O2
de su sangre. Este motivo adicional de la depresión de la PO2 no se aplica al aumento
de la PCO2, porque la curva de disociación del CO2 es casi lineal.
El resultado neto de estos
mecanismos es una depresión de la
PaO2 por debajo de la PAO2 mixta, la
denominada diferencia de oxígeno
alvéolo-arterial.
En el pulmón erecto normal, esta
diferencia es de sólo ±4 mm de Hg
(como resultado de la desigualdad
ventilación-perfusión); pero, en una
enfermedad pulmonar, la reducción
de la PaO2 por este mecanismo (o contenido de O2)
puede ser importante.
En pacientes cuya hipoxemia es causada por la desigualdad ventilación-perfusión, la
respiración de O2 es muy efectiva para aumentar la PaO2, ya que las unidades
pulmonares que están ventiladas (incluso de manera insuficiente) pueden eliminar
finalmente todo su N2. En tales casos, la PO2 alveolar está dada por la expresión:
La base de esta ecuación es que la suma de todas las presiones parciales debe ser
igual a la presión barométrica. Dado que la PCO2 está limitada por el valor en la sangre
84
venosa mixta, la PAO2 de todas las unidades ahora puede superar los 600 mm de Hg;
sin embargo, en la práctica, la PaO2 puede tardar varios minutos en completar su
aumento porque el N2 se elimina lentamente de las regiones mal ventiladas.
85
sanguíneo en unidades pulmonares adyacentes, que los métodos basados en la
medición externa de la radiactividad tienen una resolución inadecuada.
Eliminación de gases extraños
Pueden obtenerse distribuciones continuas de la relación ventilación-perfusión a partir
del patrón de eliminación por parte del pulmón de una serie de gases extraños
infundidos por vía intravenosa, al relacionar ese patrón con la solubilidad del gas
utilizado.
Las distribuciones de la relación ventilación-perfusión obtenidas por este método
muestran patrones ajustados a sujetos normales, puesto que gran parte de la
ventilación y del flujo sanguíneo va hacia unidades pulmonares que tienen un
intercambio gaseoso eficiente.
En pacientes con una enfermedad pulmonar, se obtienen dispersiones más amplias y,
a veces, patrones bimodales. Esto significa que parte de la ventilación y del flujo
sanguíneo se desperdicia en unidades pulmonares que tienen una relación
ventilación-perfusión alterada (muy baja o muy alta).
Este método tiene la gran desventaja de ser altamente complicado para ser utilizado
como una exploración de rutina.
Medición de la PO2 y la PCO2 de la sangre arterial y del gas espirado
En principio, se calcula la diferencia de oxígeno alvéolo-arterial, restando la PaO2 de la
denominada PAO2 “ideal”.
86
la reducción de la PCO2 en el gas espirado es causada por los alvéolos no perfundidos,
junto al espacio muerto anatómico. Se usa la ecuación de Bohr en la forma:
Vphys PaCO2 – PECO2
=
VT PaCO2
Donde: Vphys se refiere al espacio muerto fisiológico.
La mayoría de los pacientes con una enfermedad pulmonar obstructiva crónica
presentan un aumento del cortocircuito y del espacio muerto fisiológico.
87
Las propiedades de difusión de los pulmones
se ponen de relieve cuando se reduce la
PAO2. Si la PAO2 alcanza el valor de 50 mm de
Hg, sea por estar a gran altura o por respirar
una mezcla con poco O2, el aumento de la
PO2 en los capilares es relativamente lento y
es probable que no alcance la PAO2. Esta
lenta tasa de aumento de la PO2 capilar se
asocia con el hecho de que nos encontramos
en un sector mucho más empinado de la
curva de disociación del O2 y, por lo tanto, la
Hb tiene mayor avidez por este gas.
La tasa de aumento de la PO2 en los capilares está determinada por la relación entre
la solubilidad del gas en la barrera sangre-gas y su “solubilidad” efectiva en la sangre;
es decir, por la pendiente de la curva de disociación. Así, cuando la PAO2 es baja y la
curva de disociación del O2 es empinada, la PO2 capilar aumenta más lentamente.
El ejercicio enérgico a muy grandes alturas es una de las pocas situaciones en las
cuales puede demostrarse en forma convincente la alteración de la difusión del O2 en
sujetos normales. Por esta razón, es probable que un paciente con una barrera
sangre-gas engrosada muestre evidencias de alteración de la difusión si respira una
mezcla con poco O2, sobre todo con el ejercicio.
O2 DISUELTO
La cantidad de O2 disuelto obedece a la ley de Henry antes vista, de modo que es
proporcional a la presión parcial del gas; no obstante, esta ley sólo es aplicable para
esta forma de transporte del O2 (disuelto). Por cada mm de Hg de PO2, hay 0,003 ml
de O2 / 100 ml de sangre, valor que puede escribirse 0,003 vol%. Así, la sangre arterial
normal, con una PO2 de 100 mm de Hg, contiene 0,3 ml de O2 disuelto / 100 ml.
El aporte de O2 disuelto es de unos 15 ml / min; sin embargo, el consumo de O2 en
reposo oscila entre 250 y 300 ml / min. Por esta razón, se dice que esta forma de
transporte de O2 resulta inadecuada (o más bien, insuficiente) para el ser humano,
más aún cuando aumenta la demanda de este gas. Supongamos que durante el
ejercicio, el flujo máximo es de 25 l / minuto (25.000 ml / minuto). Entonces, la cantidad
total de O2 que podría ser aportada a los músculos sería de sólo 25.000 x 0,3 / 100 por
minuto ó 75 ml de O2 / minuto (si pudiera descargarse todo el O2). Ahora, el consumo
máximo de O2 durante el ejercicio está en el orden de los 3.000 ml / minuto.
Así, no hay duda de de la necesidad de un mecanismo adicional para el transporte de
O2, que permita satisfacer ese requerimiento, mecanismo que es aportado por la Hb;
sin embargo, antes de unirse a la Hb el O2 traspasa la barrera sangre-gas en su forma
disuelta, constituyendo el determinante del gradiente de presión.
88
TASAS DE REACCIÓN CON LA HEMOGLOBINA
Además de la resistencia a la difusión del O2 y del CO debida a la barrera sangre-gas,
también contribuye la longitud de la vía desde la pared alveolar hasta el centro del
eritrocito, que excede a la de la propia pared, de modo que parte de esta resistencia
se ubica dentro del capilar; pero, interviene otro tipo de resistencia causada por la tasa
finita de reacción del O2 y del CO con la Hb, dentro de los eritrocitos.
Cuando se agrega O2 a la sangre, su combinación con la Hb es bastante rápida y está
en vías de completarse en 0,2 segundos; sin embargo, la oxigenación ocurre tan
rápidamente en los capilares pulmonares que incluso esta reacción rápida demora en
forma significativa la carga de O2 por parte de los eritrocitos. Así, puede considerarse
que la captación de O2 ocurre en dos estadios: a) difusión de O2 a través de la barrera
sangre-gas (incluyendo el plasma y el interior de los eritrocitos); y b) reacción del O2
con la Hb. Cada estadio contribuye a la resistencia al pasaje del O2 y la suma de las
dos resistencias resultantes da como resultado una resistencia global a la “difusión”.
La capacidad de difusión de los pulmones puede escribirse como:
V· gas V· gas
DL = O: PA – Pc =
PA – Pc DL
Donde Pc = Presión parcial dentro de los eritrocitos.
Por analogía, la capacidad de difusión de la membrana puede escribirse:
V· gas V· gas
Dm = O: PA – Ppl =
PA – Ppl Dm
Donde Ppl = Presión parcial en el plasma.
Además, podemos escribir una ecuación similar para representar la velocidad de
reacción del O2 (o del CO) con la Hb, cuya tasa suele representarse por la variable
Ф, cuyas unidades son ml de O2 / minuto / mm de Hg / ml de sangre. Esto es análogo a
la “capacidad de difusión” de 1 ml de sangre que, multiplicada por el volumen
sanguíneo capilar (Vc), permite obtener la “capacidad de difusión” efectiva de la
tasa de reacción del O2 con la Hb:
V· gas V· gas
Φ . Vc = O: Ppl – Pc =
Ppl – Pc Φ . Vc
Ahora:
PA – Pc = ( PA – Ppl ) + ( Ppl – Pc )
Sustituyendo:
V· gas V· gas V· gas
= +
DL Dm Φ . Vc
Y por lo tanto:
1 1 1
= +
DL Dm Φ . Vc
[ Esto es válido para el O2 y para el CO ].
89
Cuando se mide la capacidad de difusión para
la captación de CO, el valor de Ф depende de la
PO2 prevaleciente en el gas alveolar, debido a
que el O2 y el CO compiten por la Hb. En
consecuencia, al medir la capacidad de difusión
con diferentes niveles de PAO2, se obtienen dos
ecuaciones para DL con dos elementos
desconocidos, Dm y VC, los cuales pueden
evaluarse por separado.
En la práctica, las resistencias ofrecidas por la membrana y por los componentes de la
sangre a la captación del CO son aproximadamente iguales. Es por esto que las
enfermedades que causan una caída del volumen sanguíneo capilar pueden reducir la
capacidad de difusión de los pulmones.
Si bien los valores de Ф para el O2 son diferentes, esto se aplica también a la
captación de este gas a lo largo de los capilares pulmonares.
La medición de Ф es difícil, porque la lámina de plasma inmediatamente adyacente a
los eritrocitos ofrece su propia resistencia en muchas técnicas. Por este motivo, los
valores de Ф en pulmones vivos son inciertos.
O2 + Hb HbO2
90
Un gramo de Hb pura puede combinarse con 1,39 ml de O2 y, ya que la sangre normal
contiene ±15 g de Hb / 100 ml, la capacidad de oxígeno es de ±20,85 ml de O2 / 100 ml
de sangre [ 20,85 ml de O2% (p/v) ].
Las unidades de medida g ó mg / 100 ml, suelen expresarse en términos de porcentaje; es
decir: g% ó mg%. Con frecuencia se agrega la notación p/v, para indicar que se trata de una
relación porcentual peso / volumen.
Conviene señalar que algunos autores acreditan a la Hb una capacidad de unirse al O2 un
poco menor que la señalada (1,34 ó 1,36 ml / g), con base en el argumento de que parte de la
Hb se encuentra en formas que no pueden combinarse con el O2, como la metahemoglobina.
La saturación de la Hb con O2 está dada por la ecuación:
O2 combinado con Hb
X 100
Capacidad de O2
91
La Hb oxigenada es de color rojo brillante, mientras que la reducida es de color
púrpura, de modo que una baja saturación arterial O2 se manifiesta como cianosis
(coloración azulada o violácea de piel y mucosas); sin embargo, éste no es un signo
clínico confiable cuando la desaturación es leve, ya que su reconocimiento depende
de muchas variables, como las condiciones de iluminación y la pigmentación cutánea.
Dada la importancia de la cantidad de Hb reducida, la cianosis a menudo es marcada
en casos de policitemia, pero puede ser difícil de detectar en pacientes anémicos.
Diversos factores pueden desviar la posición de la curva de disociación del O2; entre
ellos: los cambios del pH, la PO2, la temperatura de la sangre y la concentración de
fosfatos orgánicos dentro de los eritrocitos.
La caída del pH y el aumento de la PO2 o de la temperatura desvían la curva hacia la
derecha; es decir, reducen la afinidad de la Hb por el O2. Cambios opuestos la desvían
hacia la izquierda.
Gran parte del efecto de la PO2, conocido como efecto Bohr, puede atribuirse a su
acción sobre el pH, pues un aumento de la concentración de H+ altera vehemente la
configuración de la molécula de Hb, ocasionando una reducción de la accesibilidad del
O2 a los grupos hemo.
La desviación de la curva hacia la derecha (disminución de la afinidad) aumenta la
descarga de O2 en los capilares hísticos con una PO2 dada. Los cálculos sugieren que
esta desviación de la curva aumenta la cantidad de O2 liberado desde la sangre en
aproximadamente 10%.
El aumento de los fosfatos orgánicos dentro de los eritrocitos, en particular del 2,3-
DPG (2,3-difosfoglicerato) también desvía la curva de disociación del O2 hacia la
derecha y así, favorece la descarga de O2.
Por ejemplo, después de dos días de
ascenso hasta una altura de 4.500 msnm, la
hipoxia “crónica” conduce a un aumento del
2,3-DPG eritrocitario, debido principalmente
a la alcalosis respiratoria. Este puede ser un
aspecto útil de la aclimatación a alturas
moderadamente elevadas, si bien es mucho
menos importante que otros factores como
la hiperventilación [la aclimatación será
objeto de estudio más adelante]. A alturas
más elevadas, las ventajas del aumento del
2,3-DPG desaparecen, porque la carga de
O2 en los capilares pulmonares es afectada
en forma adversa por la desviación hacia la
derecha.
Otros estados hipóxicos en los cuales se ve un aumento útil del 2,3-DPG incluyen:
enfermedades pulmonares crónicas, cardiopatías cianóticas y anemias severas. La
mayor descarga de O2 en los tejidos periféricos puede considerarse como un
mecanismo adaptativo intrínseco en respuesta a la hipoxemia.
92
En la sangre almacenada para transfusiones, una lenta disminución del 2,3-DPG
provoca una mayor afinidad por el O2, comprometiendo la cantidad de este gas
disponible para los tejidos. Este cambio en la sangre está influido por el conservante
que se utiliza y puede retardarse con el agregado de inosina. Diversas estrategias
para aumentar la afinidad incluyen cambios en la concentración de fosfatos orgánicos
y alteraciones del efecto Bohr.
Una forma simple de recordar estas desviaciones es que un músculo en ejercicio es ácido y
caliente, y su PCO2 es alta de modo que resulte beneficiado con una mayor descarga de O2
en sus capilares.
La posición de la curva de disociación del O2 puede estudiarse a través de la PO2 para
una saturación con O2 del 50%, conocida como P50. El valor normal para sangre
humana (con una PO2 de 40 mm de Hg, pH de 7,4 y temperatura de 37°C) es de unos
26 mm de Hg.
La P50 difiere entre especies de animales, probablemente por variaciones de la composición
de la porción globina de la molécula de Hb; suele ser apreciablemente menor en animales de
gran peso corporal. Por ejemplo, el mono Rhesus tiene una P50 de 32 mm de Hg, mientras
que en el gorila más grande, es de apenas 25 mm de Hg.
A menudo, la afinidad de la Hb por el O2 también está aumentada en animales que viven a
gran altura (como la llama sudamericana) o en otros ambientes hipóxicos (peces en agua
estancada).
93
CORTOCIRCUITOS
Se denomina cortocircuito o shunt a cualquier mecanismo por el cual la sangre no pasa
a través de las áreas ventiladas de los pulmones y regresa a la circulación sistémica sin
haberse oxigenado, ocasionando una reducción de la PO2 en la sangre venosa pulmonar.
Normalmente, ocurre un pequeño agregado de sangre no oxigenada en la circulación
sistémica, que reduce la PO2, a través de los denominados cortocircuitos fisiológicos. Es
el caso de la sangre que irriga las paredes de las vías aéreas, la cual drena en las Vs.
pulmonares desde los capilares. Asimismo, la sangre que alimenta el miocardio de las
cámaras izquierdas, que drena directamente hacia la cavidad de este ventrículo izquierdo
a través de las Vs. de Tebesio.
Es por esto que la presión parcial de O2 en el gas alveolar es levemente menor que en
la sangre que drena de los pulmones, aunque suelen considerarse idénticas.
La reducción de la PaO2 a partir de estas fuentes alcanza apenas a ±5 mm de Hg; sin
embargo puede llegar a superar los 10 mm de Hg en circunstancias patológicas
pulmonares o vasculares. En algunos pacientes (por ejemplo, en caso de cardiopatía
congénita), se produce un pasaje de sangre desde el corazón derecho hacia el izquierdo
a través del cortocircuito septal, que puede ocasionar una severa depresión de la PaO2.
Cuando el cortocircuito es causado por el agregado de sangre venosa mixta (A.
pulmonar) a la sangre que drena desde los capilares (V. pulmonar), podemos calcular el
flujo del cortocircuito.
La cantidad total de O que sale del sistema es igual al flujo sanguíneo total ( Q· )
2 T
multiplicado por la concentración de O2 en sangre arterial ( CaO2 ) y debe ser igual a la
suma de las cantidades de O2 en la sangre del cortocircuito y en la sangre de los
capilares terminales.
Es decir:
·
Cantidad total de O2 que sale del sistema = QT . Ca_O2
·
Cantidad de O2 en la sangre del cortocircuito = QS . C VO2
· ) . Cc’O
Cantidad de O2 en la sangre de los capilares terminales = ( Q· T – Q
_S 2
· ·
Entonces: Q· T . CaO2 = QS . C VO2 + ( Q T – Q· S ) . Cc’O2
Q· S Cc’O2 – Ca_O2
De donde: =
Q· T Cc’O2 – C V O2
94
alteración de la difusión. Puede obtenerse sangre venosa mixta a partir de un catéter
colocado en la A. pulmonar.
En la práctica, algunas veces se supone que el denominador en la ecuación es de 5 ml de
O2 / 100 ml de sangre, pero esta presunción puede llevar a errores sustanciales si el
volumen minuto es anormalmente alto o bajo.
Un aspecto importante del cortocircuito es que si el sujeto respira O2 puro, la PaO2 no
aumenta tanto como lo hace en un sujeto normal. Esto se debe a que la sangre
cortocircuitada, que no pasa por los alvéolos ventilados, nunca está expuesta a la alta
PAO2 resultante de la respiración de O2, de modo que en esta sangre continúa
disminuyendo la PO2 arterial; sin embargo, se produce cierto aumento de esta presión,
debido al O2 agregado a la sangre capilar. La mayor parte del O2 agregado está en la
forma disuelta más bien que unido a la Hb, dado que la sangre que está perfundiendo los
alvéolos ventilados se encuentra casi totalmente saturada.
Un cortocircuito pequeño produce una gran depresión de la PaO2 durante la respiración
de O2 puro, ya que deprime su contenido de O2, y cuando la PAO2 es muy alta, la curva
que relaciona el contenido de O2 con la presión parcial es casi plana. De hecho, la
pendiente refleja sólo el agregado de O2 disuelto.
Por lo tanto, una reducción dada del contenido de O2 causa una caída mucho mayor de la
PaO2 cuando la PAO2 es alta que cuando es normal o baja. La caída del contenido de O2
de la sangre venosa es la misma, pero la disminución de la PO2 es mucho menor.
Cuando hay un cortocircuito, podría esperarse observar una PaCO2 elevada, ya que la
sangre venosa mixta es relativamente rica en CO2; sin embargo, en la práctica, la PaCO2
por lo general no aumenta, ya que cualquier tendencia a su aumento estimula la
ventilación. El resultado es que la PCO2 en la sangre capilar disminuye hasta que la PaCO2
es normal; inclusive, algunos pacientes con un gran cortocircuito tienen una PaCO2
anormalmente baja, debido a la excesiva estimulación de la ventilación.
CO2 DISUELTO
Tal como en el caso del O2, el contenido de CO2 disuelto obedece a la ley de Henry;
pero, dado que el CO2 es unas 20 veces más soluble que el O2, la forma disuelta
ejerce un papel más significativo para este gas que para el O2 .
95
CO2 COMO BICARBONATO
La secuencia de reacciones para la formación de bicarbonato es la siguiente:
+ -
CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3
anhidrasa
carbónica
La primera reacción, denominada “hidratación del CO2” [ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ], con
formación de ácido carbónico, ocurre en presencia de anhidrasa carbónica (A.C.). Por
esto, es rápida dentro de los eritrocitos, pero muy lenta en el plasma, ya que esta
enzima (proteína que contiene zinc) es abundante en los eritrocitos mas no en el
plasma; también se halla en otros tejidos, entre los que se encuentran la mucosa
gástrica e intestinal, la corteza renal y el músculo.
La A.C. puede ser inhibida por la administración del diurético acetazolamida (Diamox®).
En animales de experimentación, la administración de dosis altas de este fármaco
interfiere el transporte de CO2, haciendo más lenta la reacción de hidratación.
De la segunda reacción, llamada “ionización del ácido carbónico” [ H2CO3 ↔ H+ +
+
HCO3– ], resulta la formación de iones H y HCO3–. Esta se produce rápidamente dentro
de los eritrocitos y no requiere de acción enzimática alguna.
Cuando aumenta la concentración de bicarbonato e hidrogeniones en las células, el
primero difunde hacia afuera, pero los iones H+ no pueden salir fácilmente debido a
que la membrana celular es relativamente impermeable a los cationes. Así, para poder
mantener la neutralidad eléctrica, ocurre la denominada “desviación de cloro” (iones
de Clf difunden desde el plasma hacia el interior la célula). Este desplazamiento del
cloro se conoce como efecto Gibbs-Donnan.
El efecto (o equilibrio) Gibbs-Donnan no es exclusivo de este fenómeno de la fisiología
respiratoria, sino que se presenta en diferentes casos en que se requiere el desplazamiento de
iones difusibles entre diferentes compartimientos en búsqueda de la neutralidad eléctrica.
Algunos de los iones H+ que son liberados se unen a la Hb:
H+ + Hb-O2 H-Hb + O2
96
reacción ocurre muy rápidamente sin participación enzimática y da lugar a la
formación de ácido carbamínico en la forma ionizada [ Hb-NH-COO – ]:
+
CO2 + Hb-NH2 Hb-NH-COOH Hb-NH-COO – + H
La Hb reducida puede unirse a mucho más CO2 que la forma oxigenada; así,
nuevamente la descarga de O2 en los capilares periféricos facilita la carga de CO2,
mientras que la oxigenación aumenta su descarga en los pulmones (efecto Haldane).
97
El efecto Haldane duplica la captación de CO2 en los capilares tisulares gracias a que
el O2 se separa de la Hb; y a nivel pulmonar, duplica la liberación de CO2, porque la
Hb capta O2.
Debe destacarse que todo aquello que se relaciona con el transporte de CO2 en la
sangre ejerce un marcado efecto sobre el estado ácido-base del organismo.
98
local. Al terminar el procedimiento, se aplica presión en el sitio de la punción, para
impedir la extravasación de sangre.
La sangre venosa se extrae de una vena del brazo y por lo común es usada para la
determinación del hematócrito y la concentración de electrolitos; tiene menos valor
para los gases en sangre, porque refleja sólo las condiciones locales.
Para obtener sangre venosa mixta de la A. pulmonar, se debe pasar un catéter de
plástico a través del corazón derecho, introducido en el torrente circulatorio a través de
una vena periférica. Algunos catéteres tienen un pequeño balón en la punta (Swan-
Ganz). Este procedimiento no es tan inocuo como una punción arterial y,
ocasionalmente, produce alteraciones del ritmo cardíaco.
Saturación con O2
La saturación de la sangre con O2 puede determinarse por espectrofotometría, gracias
a que la Hb oxigenada y la reducida absorben de manera diferente la luz de ciertas
longitudes de onda. La muestra de sangre se coloca en una probeta a través de la
cual pasa luz y la saturación con O2 se lee directamente en un medidor. Otros
dispositivos miden la luz que es reflejada desde la superficie de una muestra de
sangre. Algunas veces puede medirse la cantidad de carboxihemoglobina con el
mismo instrumento, por sus particulares características de absorción.
99
El oxímetro de pulso es un pequeño espectrofotómetro especializado que mide la
saturación con O2 de la sangre que fluye a través del dedo. Otro dispositivo, el
oxímetro de oreja, mide la saturación con O2 de sangre “arterializada” en el lóbulo de
la oreja calentado. Estas mediciones carecen de exactitud, en especial cuando la
saturación con O2 es muy baja, pero son útiles para estudiar cambios de la saturación.
Contenido de O2 y CO2
Puede determinarse con el aparato manométrico de Van Slike. Los gases son
liberados de la sangre agregando ácido láctico, ferrocianuro de potasio y saponina, y
agitando enérgicamente la mezcla en un vacío parcial. El gas obtenido se analiza por
absorción con hidróxido de sodio y una mezcla de antraquinona. El contenido de O2
también puede obtenerse a partir de dispositivos que emplean electrodos
polarográficos o pilas de combustible para consumir el O2.
100
VII.1. PRESIONES HÍSTICAS PARCIALES
Durante el trayecto desde la atmósfera hasta las mitocondrias, la presión parcial de los
gases se modifica continuamente. A su llegada al alvéolo, el O2 ya ha perdido
aproximadamente un tercio de su presión inicial.
Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos periféricos, la PO2 en los capilares es de
±100 mm de Hg, mientras que en el líquido intersticial, que rodea las células de estos
tejidos, es de apenas unos 40 mm de Hg. Este enorme gradiente de presión hace que
el O2 difunda tan rápidamente de la sangre a los tejidos que la PO2 capilar cae a
valores cercanos a la presión del intersticio; los cuales se mantienen en la sangre que
pasa a las venas desde los capilares (40 mm de Hg). El equilibrio entre el aporte y el
consumo de O2 (determinado por la PO2 capilar y la distancia intercapilar) da como
resultado una PO2 adecuada en todo el tejido.
Si el flujo sanguíneo tisular aumenta, se hace mayor el transporte de O2 y, en
consecuencia, también aumenta la PO2 tisular; sin embargo, este aumento en ningún
caso supera los 95 mm de Hg, incluso con un flujo sanguíneo máximo, debido a que
ese es el valor de la PO2 en la sangre arterial. Caso contrario, si el incremento se
produce en el metabolismo, las células utilizan más O2 que en condiciones normales
de reposo, lo que tiende a reducir la PO2 del líquido intersticial. Entonces, la PO2 tisular
está determinada por un equilibrio entre: 1) la tasa de transporte de O2 a los tejidos a
través de la sangre; y 2) la tasa de consumo de O2 por parte de los tejidos.
Una caída de la PO2 en los capilares hísticos de la periferia, digamos de 100 a 20 mm
de Hg, ocasiona una disminución de la PO2 en el intersticio hacia el extremo venoso
del capilar. Si la distancia intercapilar o el consumo de O2 experimentaran un aumento
tal que la PO2 llegara a caer hasta cero (en algún punto del tejido), estaríamos ante la
denominada “situación crítica”.
En caso de anoxia, el metabolismo aeróbico se hace imposible y el tejido debe recurrir
a la glucólisis anaeróbica, con la consiguiente formación de ácido láctico.
Se han efectuado mediciones directas de la PO2 en tejidos de animales de
experimentación (por ejemplo, de la superficie de la corteza cerebral), por medio de
microelectrodos para O2, las cuales han confirmado el descenso abrupto de la PO2
entre vasos sanguíneos abiertos.
Es probable que la magnitud de la caída de la PO2 antes de que cese la utilización de
O2 dependa del tejido afectado. Al respecto, hay evidencias de que las células del
SNC dejan de funcionar con una PO2 más alta que las células hepáticas. En
suspensiones de mitocondrias hepáticas in vitro, se ha observado que el consumo de O2
se mantiene con la misma tasa hasta que la PO2 cae hasta el rango de 1 a 3 mm de Hg.
Son más vulnerables a la caída de la PO2 aquellos tejidos que se encuentran más
alejados del capilar, en el extremo venoso. Tal situación fue denominada por Krogh,
“ángulo letal”.
En general, parece que el valor de la PO2 mucho más elevado en la sangre capilar
obedece a la necesidad de asegurar una presión adecuada para la difusión del O2
hacia la mitocondrias.
101
VII.2. APORTE Y UTILIZACIÓN DE O2
Consumo de O2
El consumo de O2 por minuto ( V· O2 ) es la diferencia entre la cantidad de O2 que
·
entra al organismo con la inspiración durante un minuto ( VI O2 ) y la del O2 que sale con
·
la espiración durante el mismo tiempo ( VEO2 ); en otras palabras, es la cantidad de de
O2 que quedó dentro del organismo es decir, fue consumido.
La cantidad de O2 teóricamente disponible por minuto para un tejido está dada por:
· . CaO ·
Q 2 Donde: Q = Flujo sanguíneo hacia el tejido; y
CaO2 = Contenido arterial de O2.
La cantidad de O2 consumido está dada por:
_
· . CaO – CV O
Q Donde: CaO2 = Contenido arterial de O2 de la sangre que
2 2
drena hacia el tejido.
La relación entre la cantidad disponible y la cantidad consumida, denominada
utilización de O2, está dada por:
_ _
· ( CaO – CV O )
Q CaO2 – CV O2
2 2
=
·
Q . CaO CaO2
2
102
La utilización de O2 varía ampliamente de un tejido a otro. Por ejemplo: es de apenas
un 10% en los riñones, de un 60% en la circulación coronaria y llega a más del 90% en
el músculo durante el ejercicio. Para el organismo en su totalidad, en estado de
reposo, el valor es de ±25%, incrementándose al 75% durante el ejercicio intenso.
Por lo general, los tejidos hipóxicos presentan una elevada utilización de O2. Así se
observa en las siguientes situaciones:
1) “Hipoxia hipóxica”, por una PaO2 baja, secundaria a una enfermedad pulmonar.
2) “Hipoxia anémica”, por disminución de la capacidad de transporte de O2 de la
sangre, en caso de anemia o intoxicación con CO.
3) “Hipoxia circulatoria”, por reducción del flujo sanguíneo, debido a shock u
obstrucción local.
En cambio, en la “hipoxia histotóxica”, que se produce en el envenenamiento por
cianuro, la diferencia arterio-venosa y la utilización de O2 son muy bajas, lo cual es
debido a que el cianuro impide el uso del O2 por la cromooxidasa dentro de los tejidos.
Otro caso particular es el que se observa en la intoxicación con dinitrofenol, en el que
se consume O2 y se produce energía (en forma de calor), pero no se produce ATP por
desacoplamiento de la fosforilación. En consecuencia, los músculos no son capaces
de realizar un trabajo útil.
103
4 ml%. Así, en condiciones normales de reposo, se elimina una cantidad de CO2
equivalente al 82% del ingreso de O2, de modo que en estas condiciones R = 0,82.
Más exactamente, se considera que con una dieta normal, que incluye cantidades
medias de los diferentes grupos alimenticios, en promedio R = 0,825; no obstante, el
valor de R varía en función de las condiciones metabólicas. Cuando una persona
utiliza exclusivamente carbohidratos para el metabolismo corporal, R se eleva a 1,0,
mientras que si consume sólo grasas como fuente de energía metabólica, R desciende
a 0,7. La razón de esta diferencia es que cuando se metaboliza O2 con los
carbohidratos, se forma una molécula de CO2 por cada molécula de O2 consumida,
mientras que cuando el O2 reacciona con las grasas, se combina en una gran
proporción con átomos de H para formar H2O en lugar de CO2.
El valor de la tasa de intercambio respiratorio ( R ) aumenta durante la hiperventilación.
Al efectuar ejercicios de alta intensidad (con gran participación del sistema
anaeróbico), R puede llegar a 2. La alcalosis metabólica provoca su disminución.
En el caso de los carbohidratos (4,1 Kcal/g), veamos el ejemplo de la glucosa (180
g/mol):
C=6 C=6
H = 12 H = 6 x 2 = 12
O = 6 + 12 = 18 O = 12 + 6 = 18
V· CO2 6 CO2
R = = = 1,0
V·O2 6 O2
Rendimiento energético de 1 mol de glucosa = 4,1 Kcal/g . 180 g/mol = 738 Kcal/mol.
Para 6 moles de O2 → 738 Kcal/mol / 6 = 123 Kcal/mol de O2.
Volumen que ocupa 1 mol de gas = 22,4 l.
123 Kcal/mol de O2 / 22,4 l/mol de gas = 5,49 Kcal/l de O2 [para R = 1].
Para las grasas (9,3 Kcal/g), tomemos como ejemplo el ácido palmítico (256 g/mol):
C = 16 C = 16
H = 32 H = 16 x 2 = 32
O = 2 + 46 = 48 O = 32 + 16 = 48
V· CO2 16 CO2
R = = = 0,7
V·
O2 23 O2
104
Rendimiento energético de 1 mol de ácido palmítico = 9,3 Kcal/g . 256 g/mol = 2.380,8 Kcal/mol.
Para 23 moles de O2 → 2.380,8 Kcal/mol / 23 = 103,51 Kcal/mol de O2.
Volumen que ocupa 1 mol de gas = 22,4 l.
103,51 Kcal/mol de O2 / 22,4 l/mol de gas = 4,62 Kcal/l de O2 [para R = 0,7].
Carbohidratos: 35% [R = 1].
Grasas: 65% [R = 0,7].
El 35% de 1 es 0,35 y el 65% de 0,7 es 0,455
0,35 + 0,455 = 0,805 = R para las proteínas.
El consumo de proteínas es muy bajo (trazas)..
105
VIII. RESPIRACIÓN EN AMBIENTES INUSUALES
El espacio aéreo desde la boca y nariz hasta los sacos alveolares es una continuación
del ambiente externo, de modo que la extensa superficie alveolar disponible para el
intercambio gas-sangre (50 a 100 m2) representa el principal vínculo fisiológico del ser
humano con el medio ambiente.
Desde hace mucho tiempo, ha sido de gran interés el desafío que representa la
respiración en ambientes inusuales. Recientemente, se hicieron las primeras
mediciones de la función respiratoria en la cumbre del monte Everest, punto más alto
de la tierra, donde la PO2 inspirada apenas alcanza a unos 43 mm de Hg. En el otro
extremo, se realizan investigaciones en torno a la fisiología hiperbárica, a grandes
profundidades del mar. Asimismo, en el medio habitual, la respiración está sometida a
una serie de riesgos derivados de la contaminación atmosférica.
Absolutamente todos nos hemos enfrentado al desafío respiratorio más trascendental:
el cambio de la respiración placentaria a la respiración pulmonar en unos pocos
segundos, en el momento del nacimiento.
Hipoxia
La hipoxia ha sido definida como el trastorno en el cual una parte o todo el organismo
se ve sometido a la privación de O2, bien sea por baja concentración en el aire
inspirado, por presencia de algún gas que compite con éste o por enfermedades que
afecten el sistema respiratorio. En la severidad de la hipoxia influyen diferentes
factores como la altitud, la temperatura ambiental, el tiempo de exposición, la
tolerancia individual, la actividad física e incluso factores de orden psicológico.
Sus manifestaciones dependen de la severidad y velocidad de exposición al riesgo, e
incluyen desde cefalea, fatiga, náuseas e inestabilidad, hasta el coma.
Cierta clasificación de la hipoxia distingue cuatro tipos fundamentales:
• Hipoxia hipóxica, cuando se debe a una alteración de la ventilación alveolar y/o de
la difusión alvéolo-capilar. Este tipo incluye la hipoxia causada por exposición a
grandes alturas y la derivada de afecciones broncopulmonares.
• Hipoxia hipémica, si la alteración afecta la fase de transporte del oxígeno en sangre.
En este grupo se encuentra la hipoxia ocasionada por hemorragia severa, inhalación
de monóxido de carbono y tabaquismo.
• Hipoxia por estancamiento, cuya alteración se ubica en la fase de transporte, pero
se circunscribe a los casos de reducción del flujo sanguíneo total, por falla en la
bomba cardíaca; o parcial, por defectos en el flujo local. Entre otros casos, se
presenta en la insuficiencia cardíaca, la respiración a presión positiva continuada y
la exposición al frío extremo.
• Hipoxia histotóxica, cuando se encuentra alterada la utilización del oxígeno por falla
en alguna fase de la respiración interna o celular. Las causas más frecuentes de
hipoxia histotóxica son la intoxicación por cianatos (combustión de ciertos plásticos)
y la Intoxicación por alcohol.
106
VIII.1. HIPOXIA DE LAS GRANDES ALTURAS
La principal característica de interés en los lugares situados a gran altura sobre el nivel
del mar es la baja concentración de oxígeno ambiental. A medida que aumenta la
altura sobre el nivel del mar, la presión barométrica decrece en una forma más o
menos exponencial y asimismo, la PIO2, como se puede observar en el siguiente
cuadro.
Presión barométrica (PB) y presión de oxígeno inspirado (PIO2) a diferentes alturas snm.
Altura s.n.m. PB PIO2
Lugar (mm de Hg) (mm de Hg)
pies metros
La altura de 3.400 msnm ya puede ocasionar una hipoxemia apreciable. Con una PO2 inspirada
de 95 mm de Hg y suponiendo una PCO2 alveolar de 35 mm de Hg, una relación de intercambio
respiratorio de 0,8 y una diferencia de O2 alvéolo-arterial de 3 mm de Hg, la ecuación del gas
alveolar nos daría una PO2 arterial de sólo 53 mm de Hg aproximadamente. No obstante,
gracias al comportamiento de la curva de disociación del O2, la saturación arterial de O2 aún
entonces será de ±89% (suponiendo un exceso de base cero).
A 5.300 msnm, altura máxima de lugares de residencia permanente, la PB y la PIO2 se reducen a
la mitad de sus valores a nivel del mar.
Recuérdese que 47 mm de Hg es la presión parcial del vapor de H2O a temperatura corporal, de
modo que, por ejemplo, en la cumbre del monte Everest, donde la PB es de 253 mm de Hg, la PIO2
es: ( 253 – 47 ) . 0,2093 = 43 mm de Hg.
Para una persona que se lanza en paracaídas desde un avión a 19.000 msnm, con una PB de 47
mm de Hg, la PIO2 es igual a cero; de hecho, los líquidos tisulares se vaporizan (“hierven”) cerca
de esta presión.
A pesar de la hipoxia asociada con las grandes alturas, unos 15 millones de personas
viven a más de 3.050 msnm y unos cuantos por encima de los 4.900 m, en las zonas
más elevadas de los Andes peruanos.
Toda vez que se habla de los efectos de la hipoxia causada por una presión
barométrica baja, debe hacerse una clara diferenciación entre: 1) la exposición súbita
a una presión baja, como ocurre cuando se produce pérdida de presión en la cabina
de un avión; 2) la exposición durante varias semanas, como en el caso de un
montañista, que generalmente se aclimata gradualmente durante el ascenso; y 3) la
exposición permanente de alguien que vive a una gran altura.
En general, la tolerancia a una gran altura reflejada -por ejemplo-, en la cantidad de
actividad física que puede realizarse, aumenta con la duración de la estadía como
resultado del proceso de aclimatación; de hecho, algunos montañistas han vivido
durante varios días a alturas que causarían inconsciencia en uno o dos minutos en
ausencia de este proceso adaptativo.
107
ACLIMATACIÓN
Hiperventilación
Esta es una de las respuestas fisiológicas más beneficiosas a la exposición a una baja
presión parcial de O2. El valor de la PAO2 se obtiene mediante la ecuación del gas
alveolar. Para un montañista que respira aire en el monte Everest, con una ventilación
normal y una PCO2 de 40 mm de Hg, el valor de su PO2 es:
PACO2 40
PAO2 = PIO2 – + F = 43 – + 2 = – 5 mm Hg
R 0,8
Donde: R = Relación de intercambio respiratorio = 0,8; y
F = Factor de corrección = 2 mm de Hg.
Obviamente, es urgente hacer algo ante esa PAO2 negativa. En la práctica, el
montañista aumenta su ventilación alveolar aproximadamente cinco veces y así
reduce su PACO2 a unos 7,5 mm de Hg. Entonces:
PACO2 7,5
PAO2 = PIO2 – + F = 43 – + 0,4 = 34 mm Hg
R 0,8
La presión arterial de O2 ( PaO2) puede estar varios mm de Hg por debajo de este valor,
ya que hay una severa limitación de la transferencia de oxígeno por difusión en estas
condiciones de hipoxia extrema. Se cree que la PaO2 se encuentra entre 28 y 30 mm
de Hg y puede caer aún más durante el ejercicio debido a la limitación de la difusión,.
Se producen grados menos notables de hiperventilación en alturas intermedias. Las
personas que viven a 4.600 msnm, en los Andes peruanos, tienen una PACO2 de
aproximadamente 33 mm de Hg. Cierto grupo de personas que permanecieron unos
cuatro meses en los montes Himalaya a 5.800 m, en época de invierno, tuvieron una
PACO2 promedio de 23 mm de Hg.
Entonces, los cambios que ocurren en la PO2 y la PCO2 alveolares son diferentes en
sujetos aclimatados y aquellos expuestos súbitamente a una baja presión barométrica.
Típicamente, estos últimos NO reducen su PCO2, pues NO hiperventilan hasta que la
presión disminuye por debajo de la correspondiente a unos 3.000 m.
La causa de la hiperventilación es la estimulación hipóxica de los quimiorreceptores.
La baja PACO2 y la alcalosis tanto del líquido cefalorraquídeo (LCR) como de la sangre
tienden a inhibir inicialmente el aumento de la ventilación; sin embargo, después de
uno o dos días, el pH del LCR disminuye hasta cierto punto por la salida de HCO3–, y
después de dos o tres días, el pH de la sangre arterial retorna a valores casi normales
por la excreción renal de este ión. Así, disminuyen estos frenos sobre la ventilación y
ésta tiende a aumentar aún más; sin embargo, no se tiene absoluta claridad y certeza
acerca de la causa de la hiperventilación sostenida a gran altura.
Es interesante el hecho de que la respuesta ventilatoria hipóxica, reducida en las
personas nacidas en lugares muy altos, sólo parece aumentar en forma lenta por su
posterior residencia a nivel del mar. Inversamente, los nacidos a nivel del mar que se
mudan a lugares situados a gran altura retienen intacta su respuesta hipóxica durante
un lapso prolongado. Así, esta sensibilidad está determinada desde etapas muy
tempranas de la vida.
108
Los pacientes con cardiopatía congénita y grandes shunts de derecha a izquierda, que
causan severa hipoxemia, también tienen una respuesta ventilatoria “embotada” a la
hipoxia.
Policitemia
El incremento de la concentración de eritrocitos de la sangre, conocido como
policitema, es otro aspecto de la aclimatación a las grandes alturas. El aumento
resultante de la concentración de Hb y, por lo tanto, de la capacidad de transporte de
O2, significa que, aunque la PaO2 y la saturación arterial de O2 estén disminuidas, el
contenido de O2 de la sangre arterial puede ser normal o incluso mayor que lo normal.
Por ejemplo, en las personas que residen en los Andes peruanos, la PaO2 es de
apenas 45 mm de Hg y la correspondiente saturación arterial con O2 es de sólo 81%;
sin embargo, presentan un contenido arterial de O2 superior a 22 ml / 100 ml (superior
al valor normal a nivel del mar), lo cual es posible gracias a la policitemia, que permite
aumentar la concentración de Hb de 15 a ±20 g / 100 ml.
La policitemia también tiende a mantener la PO2 de la sangre venosa mixta en valores
bajos, incluso inferiores al promedio normal; en los andinos peruanos que viven por
encima de los 4.500 msnm, se encuentra alrededor de 7 mm de Hg. Dos factores son
responsables de esta situación: 1) el descenso de la PO2 sanguínea es menor para
una reducción dada del contenido de O2 de los capilares periféricos; y 2) la curva de
disociación del O2 presenta una pendiente más acentuada.
La hipoxia tisular estimula la liberación de eritropoyetina por parte de los riñones, la
cual a su vez estimula la médula ósea para la mayor producción de eritrocitos.
Muchos pacientes con hipoxemia crónica causada por una afección pulmonar o
cardíaca, también presentan policitemia.
Se ha sugerido que la policitemia propia de las grandes alturas es una respuesta
inapropiada a la hipoxia hística, ya que redunda en un aumento de la viscosidad de la
sangre que, a su vez, incrementa el trabajo cardíaco y puede ocasionar un flujo
sanguíneo desigual en los capilares sistémicos. En efecto, se ha recomendado la
hemodilución en personas que residen a grandes alturas; sin embargo, este
procedimiento no parece ser de gran utilidad en condiciones de ejercicio.
109
• Aumento de algunas enzimas oxidativas dentro de las células.
• Incremento de la capacidad respiratoria máxima, gracias a la menor densidad del
aire, que posibilita la ventilación elevada, de hasta 200 l / min, durante el ejercicio.
Sin embargo, la captación máxima de O2 declina en alturas superiores a los 4.500
m, lo cual puede mejorar mediante la respiración de O2 al 100%, aunque no retorna
a sus valores normales a nivel del mar.
• Vasoconstricción pulmonar, ocasionada por la hipoxia alveolar. La vasoconstricción
hipóxica eleva la presión arterial pulmonar e impone un mayor trabajo al corazón
derecho (incrementado por la policitemia, que aumenta la viscosidad de la sangre).
Eso conduce a hipertrofia cardíaca derecha, con cambios característicos en el EKG.
El único beneficio de esta respuesta parece ser que disminuye la desigual
distribución topográfica del flujo sanguíneo pulmonar y, por lo tanto, de la
ventilación-perfusión.
Cuando se asciende a grandes alturas sin un período adecuado de aclimatación, la
hipertensión pulmonar puede dar lugar al denominado edema de pulmón de las
grandes alturas; se cree que la vasoconstricción hipóxica no es uniforme,
provocando la filtración de líquido a los alvéolos en aquellas regiones del lecho
capilar sometidas a mayor presión arterial. Las mediciones de la “presión de
enclavamiento arterial pulmonar” son normales, de modo que la presión venosa
pulmonar no está aumentada. Con frecuencia el episodio es nocturno y se
caracteriza por disnea y esputo espumoso de color rosado. El tratamiento consiste
en el traslado a un sitio de menor altura tan rápido y seguro como sea posible, y la
administración de O2 si está disponible.
110
combinación de la hipoxemia y la alcalosis respiratoria; se ha propuesto que interviene
un leve edema cerebral.
Hay evidencias de que el flujo sanguíneo cerebral puede estar considerablemente
aumentado como resultado de la severa hipoxemia, si bien la disminución de la PCO2
arterial causa vasoconstricción cerebral. El flujo sanguíneo retiniano puede duplicarse
en personas naturales de tierras bajas llevadas a una altura de 5.300 m; son
frecuentes las hemorragias retinianas, que curan sin dejar secuelas. La respiración
periódica o de Cheyne-Stokes es común a gran altura, en especial durante el sueño.
En casos graves, se presenta edema de pulmón de las grandes alturas que, si
evoluciona sin tratamiento, puede comprometer seriamente el aporte de O2 y conducir
a un edema cerebral. En tales casos, puede requerirse la administración de fármacos
para reducir la tensión arterial, estimular la respiración y disminuir el edema cerebral.
Las personas que viven durante mucho tiempo a grandes alturas pueden desarrollar
un síndrome mal definido caracterizado por fatiga, menor tolerancia al ejercicio,
hipoxemia severa y policitemia excesiva, denominado enfermedad crónica de la
montaña o enfermedad de Monge. Por lo general, el traslado a lugares más bajos da
como resultado una mejoría.
LOS VUELOS ESPACIALES
En comparación con el montañista que asciende a grandes alturas expuesto a la falta
de oxígeno, al frío y al viento, el astronauta está “privilegiado” porque las condiciones
atmosféricas y climáticas están cuidadosamente controladas.
En los vuelos de las naves Apolo hacia la luna, el ambiente tenía un 100% de oxígeno con una
presión en la cabina de un tercio de la presión atmosférica; lo cual daba una PO2 inspirada de
aproximadamente 260 mm de Hg. La atmósfera del trasbordador espacial y la de la estación
Mir consisten en aire a 760 mm de Hg.
Los astronautas han experimentado ciertos problemas fisiológicos, entre ellos:
• La cinetosis, debida a la desorientación, que a menudo es incapacitante en las
primeras etapas del vuelo.
• Tempranamente, se observa un aumento de la diuresis con pérdida del volumen
sanguíneo circulante, causada por el movimiento de la sangre desde la parte inferior
del cuerpo hacia el tórax, como consecuencia de la falta de gravedad y la
consiguiente estimulación de los receptores de volumen auriculares.
• Puede darse un “acondicionamiento” cardiovascular que con frecuencia ocasiona
hipotensión postural cuando el astronauta retorna a la tierra.
• Es probable que la distribución de la ventilación y el flujo sanguíneo en los pulmones
sea más uniforme por la carencia de gravedad, lo cual favorecería el intercambio
gaseoso pulmonar; sin embargo, otros cambios como la reducción del volumen
pulmonar causada por el movimiento hacia arriba del diafragma y el posible edema
intersticial por el aumento en las presiones vasculares pulmonares, conspiran en su
contra. Aún no se han realizado mediciones al respecto.
• También se produce descalcificación ósea y atrofia muscular por desuso, y puede
haber una pequeña reducción de la masa eritrocitaria.
111
VIII.2. AUMENTO DE LA PRESIÓN BAROMÉTRICA
La inmersión provoca un aumento de la presión a razón de una atmósfera por cada 10
metros en el agua de mar y por cada 10,4 metros en agua potable. La presión por sí
misma es relativamente inocua hasta los 300 - 450 m de profundidad (equivalentes a
30 - 45 atmósferas); sin embargo, el aumento de presión implica un incremento de la
compresión en cavidades gaseosas como los pulmones, el oído medio o los senos
craneales si estas no están en comunicación con el exterior, como ocurre en la
práctica del buceo. Quienes cavan túneles bajo el agua están expuestos a los mismos
riesgos, toda vez que están sometidos a presiones elevadas en las “cámaras de
inmersión” en las cuales trabajan. Por otra parte, cuando se asciende desde grandes
profundidades, la disminución de la presión puede provocar sobreexpansión de esos
espacios aéreos, originando la denominada enfermedad por descompresión.
Además de los peligros derivados de la presión misma, existen otros riesgos. La
mayor densidad del gas en las profundidades aumenta el trabajo respiratorio, lo cual
puede ocasionar una retención de CO2. Algunos gases fisiológicamente inertes a
presión atmosférica (nitrógeno, xenón, kriptón, argón, neón y helio) tienen un efecto
anestésico a presiones mayores. La respiración de O2 puro también entraña ciertos
riesgos, que se señalan más adelante.
112
Algunos buzos profesionales y quienes trabajan en cajones neumáticos desarrollan a
largo plazo necrosis avascular de la cabeza del fémur, probablemente por obstrucción
crónica intermitente del riego sanguíneo por burbujas de N2 a ese nivel.
La enfermedad por descompresión puede evitarse ascendiendo tan lentamente que se
impida la formación de burbujas indebidamente grandes. Durante mucho tiempo se
creyó que el valor de la descompresión lenta residía en prevenir la formación de
burbujas de N2, pero hoy se sabe que durante este procedimiento continúa la
formación de pequeñas burbujas, aún en ausencia de síntomas, de modo que el
propósito de la descompresión lenta es evitar que las burbujas aumenten de tamaño y
produzcan la enfermedad.
En la práctica, los buzos proceden al ascenso con “detenciones por etapas”, con base
en tablas que indican los niveles de profundidad donde deben detenerse durante
ciertos lapsos, los cuales se reducen a medida que se está más cerca de la superficie;
otra variable considerada es el tiempo de permanencia en el fondo.
En la siguiente tabla ilustrativa, observamos por ejemplo que, para un tiempo de buceo de 40
minutos a unos 200 pies de profundidad, se requiere un tiempo total de descompresión de casi
dos horas; si el tiempo de buceo se prolonga a 90 minutos a esa profundidad, la
descompresión requiere unas cinco horas. En contraste, si el buceo dura cuatro horas a 40
pies de profundidad, bastan 12 minutos para la descompresión. De esto, se infiere que la
profundidad del buceo tiene mayor relevancia que el tiempo en el fondo.
140 60 – – 16 23 56 97
150 50 – – 12 23 51 89
160 50 – 2 16 23 55 99
170 40 – 1 10 23 45 82
180 40 – 3 14 23 50 93
200 40 2 8 17 23 59 112
Dado que esta tabla tiene un carácter meramente ilustrativo, se omitieron los valores
correspondientes al rango comprendido entre 100 y 140 pies de profundidad, que pueden
ser consultados en el tratado de Fisiología de Best & Taylor, cuadro 5-3, p.718.
Las tablas originales, elaboradas por Haldane y otros, se basaron por una parte en
observaciones de la enfermedad por descompresión en animales de laboratorio y, por otra, en
cálculos sobre la rapidez de eliminación del N2 de los compartimientos corporales.
113
Se sabe que hay una variación considerable en la tasa de eliminación del N2 durante
la descompresión en diferentes compartimientos y tejidos corporales. El tiempo medio
en la sangre es de aproximadamente dos minutos, es decir, la mitad del N2 es
eliminada en ese lapso; en el músculo es de ±20 minutos y en la grasa tiene un tiempo
medio aproximado de una hora. Las tasas de entrada de N2 en los tejidos cuando el
buzo está a cierta profundidad son similares.
Los procesos tisulares cuando un buzo desciende a 300 m durante 20 minutos y luego
comienza a ascender son complejos y dependen de las tasas de entrada y eliminación
de los diversos tejidos; sin embargo, el cuerpo en realidad consiste en un amplio
espectro de tiempos medios determinados por la solubilidad del N2 y el aporte
sanguíneo de los diferentes componentes.
El riesgo de disbarismo se reduce si se respira una mezcla de He y O2 durante el
buceo. La solubilidad del He es aproximadamente la mitad de la del N2 y su peso
molecular es de una séptima parte, de modo que se disuelve menor cantidad en los
tejidos y difunde más rápidamente a través de ellos. Ambos factores reducen el riesgo
de microembolias aéreas después de buceos prolongados. Otra ventaja de la mezcla
de He y O2 es su baja densidad, ya que reduce el trabajo respiratorio.
A grandes profundidades, no deben usarse mezclas de O2 puro o ricas en O2, por el
riesgo de intoxicación con O2, de la cual se hablará posteriormente.
Los aviadores también pueden desarrollar disbarismo si sufren una descompresión
súbita a muy gran altura, como resultado de una apertura de la cabina. Esto puede
evitarse respirando O2 al 100% antes del vuelo con el propósito de eliminar el N2. Los
astronautas hacen lo mismo antes de la actividad extravehicular (fuera de la nave
espacial), porque la presión en el traje es muy baja.
En general, el tratamiento de esta afección consiste en la recompresión inmediata en
una cámara de presión, seguida de una descompresión lenta. Puede usarse
inhalación de O2 durante la descompresión para acelerar la eliminación del N2. A
menudo la recuperación es completa, pero en ocasiones pueden persistir secuelas
neurológicas por daño irreversible del sistema nervioso.
Buceo de saturación
Con el fin de evitar los largos períodos de descompresión requeridos después de
inmersiones profundas, algunos buzos han vivido en medios subacuáticos (a ±15 m)
durante alrededor de dos semanas, con el fin de que los tejidos se equilibren con el N2
a esa profundidad.
Entonces, es posible bucear hasta unos 45 m y retornar al hábitat subacuático con
poco o ningún tiempo de descompresión, aunque -igualmente-, deban descomprimirse
durante un período prolongado cuando retornen a la superficie. Este procedimiento ha
recibido el nombre de buceo de saturación.
Después de permanecer durante varios días en una cámara presurizada a una
profundidad simulada de 90 m, los buzos pueden hacer inmersiones de más de 180 m
de profundidad.
114
Buceo con escafandra autónoma
Es ampliamente usado el buceo con escafandra autónoma, tanto a nivel profesional
como aficionado. Es muy importante que quienes lo practican exhalen a medida que
ascienden, con el propósito de evitar la hiperinsuflación y el consiguiente riesgo de
desgarro pulmonar, con la consiguiente embolia de aire o embolia gaseosa. En tal
caso, el gas en los pulmones se expande tanto que las paredes alveolares se rompen,
entra aire en las pequeñas venas pulmonares y parte de él pasa a las circulaciones
cerebral y coronaria; rápidamente puede sobrevenir la inconsciencia y el colapso. El
tratamiento consiste en la descompresión; la respiración de O2 acelera la absorción de
las burbujas en la sangre.
115
La causa de las burbujas es una sobresaturación localizada; es decir, la suma de las
presiones parciales de los gases supera la presión en los tejidos circundantes y, por lo
tanto, los gases dejan de estar en solución. Tal situación se observa en las interfases
lípido / agua porque un gas difunde en forma particularmente rápida a través del lípido,
mientras que el otro gas lo hace a través del agua; como resultado, la suma de las
presiones parciales en la interfase resulta muy elevada.
En animales de laboratorio, las burbujas llegan a crecer tanto que puede producirse
una embolia gaseosa que provoca la muerte. Si bien este fenómeno fue observado por
primera vez durante la respiración con presiones altas, también puede ocurrir con una
presión normal.
116
De hecho, si el volumen minuto y el consumo de O2 no se modifican, el contenido de
O2 de la sangre arterial y de la venosa mixta cuando se respira O2 es igual. Esto se
deduce del principio de Fick:
V·O2 = Q ( CaO2 – C VO2 )
–
117
La base bioquímica de los efectos deletéreos de una PO2 alta sobre el SNC no se
conoce totalmente, pero es probable que esté relacionada con la inactivación de
ciertas enzimas, en especial las deshidrogenasas, que contienen grupos sulfhidrilo.
118
VIII.5. AHOGAMIENTO
El ahogamiento es la sofocación por inmersión, generalmente en el agua. Los
cambios de mayor relevancia en los gases sanguíneos consisten en una severa
hipoxemia con hipercapnia y acidosis respiratoria. Después de la recuperación, puede
persistir la acidosis metabólica.
Si bien la causa inicial de la hipoxemia es que el flujo sanguíneo atraviesa el pulmón
no ventilado, aparentemente la aspiración de agua dulce interfiere con la función de la
sustancia tensioactiva pulmonar y provoca áreas de atelectasia alveolar en las
personas que se recuperaron después de haber estado a punto de ahogarse. Esa
atelectasia puede causar una hipoxemia persistente.
La aspiración de agua salada moviliza más líquido hacia los pulmones desde la sangre
por la acción de las fuerzas osmóticas, incrementando la porción de pulmón no
ventilado.
En algunas víctimas de ahogamiento, el agua no penetra en los pulmones, gracias a la
contracción refleja de los músculos laríngeos; la muerte sobreviene por asfixia aguda.
Comúnmente, en el ahogamiento hay cambios transitorios del volumen sanguíneo.
Este aumenta cuando la sofocación por inmersión ocurre en agua dulce, debido a la
rápida transferencia de líquido hipotónico hacia la circulación, mientras que en el
ahogamiento en agua salada ocurren cambios opuestos.
Alguna vez se pensó que los cambios de los electrolitos sanguíneos tenían gran
importancia en esta afección; pero, en trabajos recientes se ha demostrado que los
electrolitos suelen encontrarse dentro de valores normales.
119
se dispone de la opción inversa para ayudar a la eliminación del CO2; por lo tanto, los
animales que respiran líquido, por lo común desarrollan retención de CO2 y acidosis.
Además de su posible utilidad en el buceo a grandes profundidades, se han propuesto
otras aplicaciones potenciales para la respiración de líquido. Por ejemplo, en el
síndrome de distrés respiratorio que se presenta en niños prematuros por la carencia
de surfactante pulmonar (caracterizado por atelectasia en parches, edema y rigidez
pulmonar), se ha sugerido el tratamiento con ventilación pulmonar con fluorocarbono,
mientras madura el sistema pulmonar y se produce la sustancia tensioactiva.
Otra posible aplicación está referida a los viajes espaciales, en los cuales los
pulmones son vulnerables a lesiones derivadas de la elevada aceleración, por las
diferentes densidades del aire y de la sangre en su interior. Al llenar los pulmones con
solución salina, se obtiene un alto grado de protección contra estas lesiones.
Finalmente, se ha propuesto el lavado de los pulmones con solución salina normal
para eliminar las secreciones acumuladas en enfermedades como la proteinosis
alveolar. La solución salina se introduce por medio de un catéter especial bifurcado
que separa los dos pulmones y el paciente usa el pulmón seco para el intercambio
gaseoso mientras se está enjuagando el otro.
120
La V. umbilical, “inicio” de la circulación fetal
Conducto arterioso
propiamente dicha, desemboca en el hígado, de Botal
A. aorta
As. pulmonares
pero un 50% de su flujo se desvía hacia la V.
cava inferior a través del conducto venoso de
Arancio. En la V. cava inferior, esta sangre
oxigenada se mezcla con la sangre venosa
Foramen oval
procedente de la porción caudal del feto, de
modo que a este nivel la saturación de O2 es V. cava inferior Vs. pulmonares
121
Como consecuencia, la sangre que sale de la placenta tiene una PO2 de sólo unos 30
mm de Hg y en la A. aorta descendente del feto apenas llega a unos 22 mm de Hg; sin
embargo, la sangre que va hacia la cabeza del feto tiene una PO2 algo más alta (25
mm de Hg).
Estas diferencias de PO2 obedecen a la corriente dentro del corazón fetal. Gran parte
de la sangre relativamente bien oxigenada proveniente de la V. cava inferior atraviesa
el foramen oval permeable hacia la aurícula izquierda y a partir de allí se distribuye
hacia la cabeza fetal. El gasto cardíaco fetal alcanza los 220 ml / minuto.
Maduración pulmonar
A partir de la 12ª semana de edad gestacional, casi todos los órganos y sistemas
fetales -aunque inmaduros-, son funcionales. Entretanto, la diferenciación pulmonar es
tardía, al punto de considerarse que el completo desarrollo alveolar culmina en el 2º
año de vida postnatal.
La maduración funcional pulmonar depende de la producción del surfactante, proceso
lento que tarda alrededor de 10 semanas, por lo que no se alcanza completamente
hasta la semana 34 ó 36. Los glucocorticoides fetales intervienen en la maduración y
diferenciación de los neumocitos II, responsables de la producción de la sustancia
tensioactiva.
El feto hace pequeños movimientos respiratorios rápidos en el útero durante un lapso
considerable antes del nacimiento, que le sirven para ejercitar la musculatura
respiratoria, a la vez que facilitan el flujo del líquido pulmonar sintetizado en el epitelio
bronquioloalveolar, esencial para el normal desarrollo pulmonar.
Primera respiración
Los pulmones de todos los mamíferos experimentan la transición entre estar llenos
con líquido e hincharse de aire al nacer.
Además de los múltiples estímulos externos a que se ve sometido el recién nacido, el
proceso del nacimiento interfiere con el intercambio gaseoso placentario, con la
hipoxemia y la hipercapnia resultantes, que estimulan los quimiorreceptores. Como
resultado combinado de estos estímulos, el niño hace su primer jadeo. Los jadeos
inspiratorios pueden aumentar en forma refleja por impulsos aferentes provenientes de
los receptores de estiramiento en el pulmón rígido.
El pulmón fetal no está colapsado, pues está lleno de líquido hasta aproximadamente
un 40% de la capacidad pulmonar total. Este líquido, de pH bajo, es secretado en
forma continua por las células alveolares durante la vida fetal y se expele a medida
que el niño avanza a través del canal del parto, pero el resto desempeña un papel
122
importante en la posterior insuflación del pulmón. El ingreso de aire en el pulmón
requiere superar grandes fuerzas de tensión superficial. Sabemos que cuanto mayor
sea el radio de curvatura, menores serán esas fuerzas, de modo que esta
“preinsuflación líquida” reduce las presiones necesarias. Aun así, la presión
intrapleural durante la primera respiración puede caer a –40 cm de H2O antes de que
entre aire en los pulmones y se han registrado presiones pico de hasta –100 cm de
H2O en las primeras respiraciones. Estas elevadas presiones transitorias son
causadas en parte por la alta viscosidad del líquido pulmonar.
Al comienzo, la expansión pulmonar es muy desigual; sin embargo, se dispone de la
sustancia tensioactiva pulmonar para estabilizar los alvéolos abiertos, mientras el
líquido pulmonar es eliminado a través de los linfáticos y los capilares. En pocos
instantes, la capacidad residual funcional llega casi a su valor normal y se establece
una superficie de intercambio gaseoso adecuada; sin embargo, pasan varios días
antes de que se logre una ventilación uniforme.
ATMÓSFERAS CONTAMINADAS
Una de las principales fuentes contaminantes es el automóvil; este produce las
mayores cantidades de CO, así como hidrocarburos y óxidos de nitrógeno. En Estados
Unidos, se calcula que representa alrededor del 40% de todos los contaminantes. La
concentración atmosférica de los contaminantes aumenta mucho con la “inversión de
la temperatura”, pues ésta impide su escape normal hacia la atmósfera superior.
Principales contaminantes
• Monóxido de carbono: Es el mayor contaminante por peso. Se produce por la
combustión incompleta del carbono en los combustibles, sobre todo en los vehículos
automotores. Su emisión puede reducirse instalando un conversor catalítico, que
procesa los gases del escape. Los usuarios cotidianos de la autopista de Los
Ángeles pueden tener hasta un 10% de su Hb ligada a CO, en especial si son
fumadores; hay evidencias de que esto puede alterar su función mental.
• Óxidos de azufre: Estos gases corrosivos, producidos a partir de combustibles que
contienen azufre (sobre todo en usinas* eléctricas), irritan el tracto respiratorio
superior y los ojos, y causan bronquitis crónica por exposición prolongada. Las
centrales eléctricas y las plantas industriales son fuentes importantes de óxido de
azufre, forma en que se encuentran las impurezas contenidas en combustibles
como el carbón y el petróleo.
[ * Usina: Arg., Bol., Chile, Col., Par. y Ur. Instalación industrial importante, en especial la destinada a
la producción de gas, energía eléctrica, agua potable, etc. ]
• Hidrocarburos: Representan el combustible desperdiciado que no se quema.
Carecen de toxicidad en las concentraciones normalmente presentes en la
atmósfera. Su peligrosidad proviene del papel que desempeñan en la formación de
oxidantes fotoquímicos bajo la influencia de la luz solar.
• Materias particuladas: Incluyen partículas de tamaño variable hasta llegar al hollín y
al humo visible. Sus principales fuentes son las centrales eléctricas y las plantas
industriales. Su emisión puede ser reducida mediante filtrado o depuración del aire
que lleva los residuos.
123
• Óxidos de nitrógeno: Se producen a partir de combustibles fósiles a temperaturas
elevadas (en usinas eléctricas y automóviles). Irritan los ojos y las vías aéreas
superiores, y son los responsables de la niebla amarillenta del smog.
• Oxidantes fotoquímicos: Incluyen el ozono y otras sustancias como los peroxiacil-
nitratos, los aldehídos y la acroleína. No son emisiones primarias, sino que resultan
de la acción solar sobre los hidrocarburos y los óxidos de nitrógeno. Causan
irritación ocular y pulmonar, dañan la vegetación, producen olores desagradables y
contribuyen a la espesa niebla del smog.
Emisión estimada de los principales contaminantes atmosféricos (en millones de ton / año).
Estados Unidos. 1974.
Óxidos Hidro- Sustancias Óxidos
FUENTE CO
de S carburos particuladas de N2
TOTAL
124
aéreas a través de conductos y células caliciformes, que también forman parte de la
mucosa bronquial. Hay evidencias de que la película mucosa normal tiene dos capas,
una capa superficial gelatinosa, relativamente viscosa, eficaz para atrapar las
partículas depositadas; y una capa más profunda, menos viscosa, en la cual los cilios
pueden moverse fácilmente para movilizar la capa de moco. Estos cilios tienen 5-7 µm
de longitud y se mueven en una forma sincronizada a una velocidad de 1.000 a 1.500
veces por minuto, provocando el desplazamiento del moco hacia arriba a una
velocidad de 1-3 cm / minuto en las vías aéreas grandes. Finalmente, las partículas
llegan a nivel de la faringe, donde son deglutidas. En medios muy polvorientos, la
secreción mucosa puede estar tan aumentada que la tos y la expectoración ayudan en
la depuración.
La operación normal del sistema mucociliar puede ser afectada en forma adversa por
la contaminación atmosférica; por ejemplo, el humo de tabaco, los óxidos de azufre y
los de nitrógeno pueden paralizar los cilios y modificar el carácter del moco. Puede ser
que la retención de secreciones que ocurre en estados patológicos sea causada en
parte por estas alteraciones.
Las partículas que se depositan en los alvéolos no son depuradas por el sistema
mucociliar, ya que éste no se extiende hasta ese nivel; en cambio, son deglutidas por
la acción ameboidea de los macrófagos fagocíticos que se mueven alrededor de los
alvéolos. Algunos macrófagos cargados migran hacia la escalera móvil mucociliar,
mientras que otros salen de los pulmones a través de los linfáticos o de la sangre. Su
actividad normal puede ser alterada por el humo del cigarrillo, los gases oxidantes, la
radiación y la ingestión de alcohol.
125
Algunos pacientes con insuficiencia respiratoria desarrollan una seria retención de
CO2 cuando reciben alta concentración de O2. Estos pacientes tienen acidosis
respiratoria compensada cuyo impulso ventilatorio proviene sobre todo del efecto de la
severa hipoxemia sobre sus quimiorreceptores periféricos. Cuando esta hipoxemia se
alivia, la ventilación del paciente disminuye y puede producirse una peligrosa retención
de CO2 y acidosis. El manejo apropiado consiste en administrar una concentración
adecuada de O2, por lo general 24-28% al principio, y monitorear la PO2, la PCO2 y el
pH arteriales con frecuencia.
RESUCITACIÓN
Es una práctica de suma importancia en personas casi ahogadas, electrocutadas o
víctimas de un infarto de miocardio.
La técnica consiste en colocar al paciente en decúbito ventral (boca arriba), echar su
cabeza hacia atrás en búsqueda de rectificar sus vías aéreas superiores y tirar de su
mandíbula hacia fuera, como se muestra en la figura A.
Conviene revisar la eventual presencia de un cuerpo extraño en la boca, para extraerlo
de inmediato.
126
Entonces, se pinza la nariz del paciente y se le administra respiración boca a boca
(figura B), alternando las insuflaciones pulmonares con el debido “masaje cardíaco” en
caso de que no se detecte ningún pulso periférico (radial, carotídeo, femoral u otro).
Este masaje consiste en la firme compresión vertical del tercio inferior del esternón
con el talón de la mano durante aproximadamente un segundo.
Es conveniente que estas maniobras sean ejecutadas por dos individuos; pero, si la
resucitación es administrada por una sola persona, deberá hacer dos rápidas
insuflaciones pulmonares alternadas con unas 15 compresiones esternales.
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