UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE ENFERMERÍA

FISIOPATOLOGÍA

TEMA: ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

DOCENTE:

LIC. MILKA LOZANO

NOMBRE:

PAMELA ROSADO MENDOZA

DIEGO MEZA

DANNY GONZALEZ

CURSO:

ENFERMERIA G1

TERCER SEMESTRE

CICLO I

2018-2019
Tabla de contenido

INTRODUCCIÓN....................................................................................................................... 3

OBJETIVOS ................................................................................................................................ 4

OBJETIVO GENERAL ......................................................................................................... 4

OBJETIVOS ESPECÍFICOS ................................................................................................ 4
MARCO TEÓRICO ................................................................................................................... 5

FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................... 5
ETIOPATOGENIA............................................................................................................. 7
EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................................. 8
SEMIOLOGÍA ........................................................................................................................ 9
SIGNOS Y SÍNTOMAS...................................................................................................... 9
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ............................................................................ 10
ENFERMERÍA CLÍNICA .......................................................Error! Bookmark not defined.
ANEXOS .................................................................................................................................... 16
 INTRODUCCIÓN

La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome neuropsiquiátrico potencialmente

reversible que afecta primordialmente a pacientes con hepatopatía crónica avanzada y/o
a pacientes que presentan shunts o colaterales portosistémicas significativas. El
diagnóstico puede realizarse una vez excluida cualquier otra patología neurológica
potencial que justificara dicha encefalopatía1. Esta entidad se va a caracterizar por una
serie de manifestaciones clínicas derivadas tanto del déficit de atención como del
deterioro cognitivo, que puede manifestarse en diferentes grados de intensidad, pudiendo
también producirse una alteración en la personalidad e intelecto de la persona afecta.

Todas estas manifestaciones van a ser consecuencia de los efectos neurotóxicos de

sustancias nocivas que se acumulan en el torrente circulatorio debido a la presencia de
shunts o colaterales portosistémicos, o lo que es más frecuente, de la pérdida de la función
metabólica hepática secundaria a una importante reducción del parénquima hepático, ya
sea aguda como en las hepatitis fulminantes, o crónica como sucede en la cirrosis
hepática, entidad que a su vez suele asociarse con el desarrollo de circulación colateral
que deriva sangre portal a la circulación sistémica. Aunque la verdadera incidencia y
prevalencia de EH es difícil de establecer por diferentes motivos (estudios escasos,
diferentes etiologías y formas clínicas, etc.), la mayor parte de los pacientes con cirrosis
van a desarrollar algún grado de EH a lo largo de su vida, de tal forma que el 30-45% de
los pacientes cirróticos presentan un episodio de EH clínica, calculándose un riesgo anual
de un 20%.

La aparición de EH comporta un deterioro de la calidad de vida relacionada con la salud

y un peor pronóstico en la evolución de la enfermedad 5,6 produciendo una gran
repercusión tanto a nivel de la vida familiar del paciente, como en la sociedad. Asimismo,
formas aparentemente menores de EH (EHM) se asocian a un mayor riesgo de accidentes
(traumatismos y caídas, afectación de la capacidad de conducir), con la consiguiente
dificultad para compatibilizar la vida laboral y social del paciente
 OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

Llevar a cabo el Proceso de Atención de Enfermería a nuestro paciente con diagnóstico

de Encefalopatía Hepática poniendo las necesidades del paciente como prioridad para
brindarle una mejor calidad de vida.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Identificar las manifestaciones clínicas de la encefalopatía hepática, así como sus

principales desencadenantes del episodio de encefalopatía hepática.
 Conocer las medidas terapéuticas actuales de la encefalopatía hepática.
 Brindar cuidados personalizados para que de este modo se responda a las
necesidades de nuestro cliente.
 MARCO TEÓRICO
FISIOPATOLOGÍA
Las bases fisiopatológicas para el desarrollo de EH aún no son completamente conocidas.
Sin embargo, las estrategias terapéuticas para esta patología se sostienen en mecanismo
fisiopatológicos históricos varias hipótesis se han propuesto para explicar el desarrollo de
esta alteración. Los factores sospechosos incluyen la hiperamoniemia; la alteración de
aminoácidos y neurotransmisores, especialmente aquellos relacionados con el complejo
benzodiazepina-ácido y – aminobutírico (GABA); mercaptanos, y aminoácidos de cadena
corta. Aunque ninguna de las actuales hipótesis es completamente capaz de explicar el
desarrollo de la EH, con mucha probabilidad el amonio desempeña un papel esencial.
Dada la complejidad de los trastornos metabólicos que se asocian a las enfermedades
hepáticas, otros factores pueden contribuir de manera sinérgica al desarrollo de este
complejo trastorno.

Metabolismo de glucosa y flujo cerebral sanguíneo

La medición del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y el metabolismo son normales en

pacientes con HE de grado 0 – 1, pero pueden estar reducidos en pacientes gravemente
afectados. Los resultados de la tomografía por emisión de positrones TEP, en ingles PET
muestran de manera clara que las formas minimas de EH son causadas por un deterioro
selectivo del sistema neural especifico mas que una disfucion cerebral global. Este es un
concepto original, debido a que las teorias clásicas consideraban que las regiones del
cerebro se alteraban de manera uniforme por acción de las toxinas. Técnicas estadísticas
sofisticadas diseñadas para analizar imágenes han permitido identificar regiones
especificas del cerebro en las cuales el metabolismo de la glucosa es anormal en pacientes
con encefalopatía de bajo grado que `presentan pruebas de medición neuropsicológica
alterada. Esta disminución ocurre en el giro cingulado, area del cerebro que constituye un
importante elemento en el circuito de atención y de asociación de las cortezas frontal y
parietal. Estos resultados de la TEP concuerdan con las localizaciones corticales alteradas
detectada por los resultados de las pruebas neuropsicológicas.

Papel del amonio

La EH se asocia a hiperamoniemia. Los pacientes con encefalopatía presentan niveles

elevados de amonio en sangre que se correlaciona con la gravedad de la encefalopatía.
Otros productos metabólicos originados del amonio principalmente la glutamina y el
producto de su transaminación, el ácido cetoglutaramico también están presentes en
exceso en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con enfermedades hepáticas. Las
estrategias de tratamiento para disminuir los niveles sanguíneos de amonio son el objetivo
central de la terapia.

Estudios desarrollados con amonio marcados (13 N-amonio) han ayudado a clarificar el
papel de esta toxina en la fisiopatología de la EH. El amonio y otras toxinas se forman en
el tracto gastrointestinal y son transportados al hígado por la vena porta hepática, donde
las reacciones de desintoxicación tienen lugar. Los cortocicuitos porto sistémicos
permiten al amonio <<sortear>> el hígado y entrar en el sistema circulatorio sistémico,
donde se trasporta a los diversos órganos en función del flujo sanguíneo. El hígado es el
órgano más importante para la desintoxicación del amonio. Sin embargo, en aquellos
pacientes en quienes el circuito hepatico es sorteado por cortocicuitos portocava,
secundarios a la formación de varices, comunicaciones portocava intrahepáticas o
transcutáneas o circuitos realizados quirúrgicamente, el músculo esquelético aumenta en
importancia. En las condiciones mas extremas, el musculo llega a ser el órgano más
importante de desintoxicación del amonio. Esta es una de las causas por la que la terapia
nutricional de los pacientes debería prevenir el desarrollo de un estado catabólico.

El amonio siempre es extraído por el cerebro cuando la sangre arterial pasa a través de
los capilares cerebrales. Cuando el amonio entra en el cerebro, las reacciones, metabólicas
convierten el amonio libre en metabolitos. La más importantes de estas reacciones es la
glutaminosintetasa catalizado por adenosin trifosfato. La BHE es aproximadamente 200
veces mas permeable al gas amonio (NH3) no cargado eléctricamente que al ion amonio
(NH4 +); sin embargo, dado que la forma ionica es mucho mas abundante que el gas a
valores de pH fisiológicos, importantes cantidades de ambas formas cruzan la BHE en
humanos. Debido a esta diferencia de permeabilidad y dado que el amonio es una base
débil, relativamente pequeñas variaciones en el pH sanguíneo del cerebro tienen un efecto
significativo en la extracción de amonio cerebral. Cuando la sangre se vuelve mas
alcalina, mas amonio se presenta como gas, y la extracción de amonio cerebral aumenta;
sin embargo, se desconoce el papel que tiene este hecho en el desarrollo de EH.

Complicaciones y pronostico
La incidencia de EH probablemente se subestima debido a que los médicos de atención
primaria de estos pacientes no son neurólogos, y de esta forma peden no detectar signos
sutiles de disfunción cerebral presentes en etapas tempranas. Es importante establecer el
diagnostico de EH rápidamente y rpceder con un tratamiento energico. Aunque la EH es
potencialmente reversible, episodios repetidos o prlongados pueden transformar esta
condición reversible en una degeneración hepatocerebral no Wilsoniana, que constituye
una alteración grave con déficit neurológicos fijos o progresivos, que incluyen demencia,
disartria, marcha atáxica con temblor intencional y coreoatetosis. Otros pacientes pueden
desarrollar daño de lamedula espinal, usualmente evidenciado por una paraplejia
espástica. Estas complicaciones pueden ser una parte del espectro de la generación
hepatocerebral. No siemempre es posible diferenciar claramente entre una mielopatía
temprana o degeneración hepatocerebral y las anormalidades motoras que caracterizan
una encefalopatía reversible. Dada la alta sensibilidad de la RM, es posible que esta
tecnología pueda ayudar en esta dificultosa tarea. Los pacientes con EH pueden
desarrollar hipersensibilidad a tóxicos, y niveles inocuos de toxina que previamente eran
inocuos pueden causar síntomas. Este concepto implica que tal vez haya un riesgo
creciente y constante de desarrollar daños neurológicos permanente relacionado a una
progresiva hipersensibilidad a toxinas .

ETIOPATOGENIA
La sustancia más estudiada y relacionada con el desarrollo de EH es el amoníaco (NH3),
un tóxico endógeno, producto del catabolismo proteico por parte de las bacterias
productoras de ureasa en el tubo digestivo, también a nivel muscular proveniente del
catabolismo muscular, del riñón (vía de excreción como tampón ácido-base), y del
catabolismo de los eritrocitos. El amoníaco es metabolizado en el hígado a través del ciclo
de la urea, con conversión de éste en los hepatocitos peri-portales y excretado por la orina.
El amoníaco adicionalmente puede ser convertido en glutamina por los hepatocitos peri-
venosos, lo que también ocurre en el músculo y en el cerebro. Su presencia excesiva en
la sangre responde a la falta de su metabolismo, sea por insuficiencia hepática relacionada
o por paso a la circulación sistémica por cortocircuitos relacionados con la circulación
colateral, a consecuencia de la hipertensión portal. En estas condiciones atraviesa la
barrera hemato-encefálica y es capaz de alterar la fisiología astro-glial provocando edema
astrocitario, relacionado con la conversión en glutamina y liberación de glutamato (neuro-
transmisor excitatorio) y la generación secundaria de radicales libres, que incrementan el
daño.
Otras sustancias y factores también han sido estudiadas y mencionadas en la
etiopatogenia de la EH como el ácido gama-amino-butírico (GABA), neurotransmisor
inhibitorio, a su vez relacionado por su receptor con benzodiacepinas, barbitúricos y
neuroesteroides (alopregnanolona y el receptor de ácido biliar acoplado a membrana
TGR5-GpBar1); el desequilibrio

entre aminoácidos aromáticos y ramificados con generación de falsos neurotransmisores

(octopamina y feniletonolamina); la deficiencia de glicina y zinc; la acumulación de
manganeso en los ganglios basales (responsable del parkinsonismo); la existencia de una
neuro-inflamación, relacionada con el síndrome de inflamación sistémica (SIRS) causado
por endotoxinas e infección, relacionadas con cambios importantes en la microbiota con
sobrecrecimiento y traslocación bacteriana; la asociación con la resistencia a la insulina
y la diabetes mellitus; la participación de benzodiacepinas endógenas, ácidos grasos de
cadena corta, fenoles y mercaptanos.

EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de EH evidente o sintomática al momento del diagnóstico de la cirrosis es
variable, desde un 10 a 50% de los pacientes dependiendo de la etiología y severidad de
la enfermedad de base. De la misma forma, el riesgo de desarrollo de un primer episodio
de EH sintomática se encuentra alrededor del 5 – 25 % dentro de los 5 años posteriores
al diagnóstico de cirrosis, y la tasa de recaída al año posterior al primer episodio del
encefalopatía bordea el 40%. La EH mínima o encubierta ocurre en 20-80% de los
pacientes con cirrosis. Hasta un 50% de los pacientes con EH encubierta desarrollaran
EH evidente dentro de un período de 30 meses.

La EH es una complicación de mal pronóstico ya que la sobrevida de los pacientes es de

43% al año y 23% a los 3 años.
 SEMIOLOGÍA
SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los síntomas pueden empezar lentamente y empeorar de manera gradual, o pueden

comenzar de forma repentina y ser graves desde el principio.

También pueden ser leves al principio. Los miembros de la familia o los cuidadores
pueden notar que el paciente tiene:

 Aliento con olor rancio o dulce

 Cambio en los patrones de sueño
 Cambios en el pensamiento
 Confusión que es leve
 Olvido
 Confusión mental
 Cambios de personalidad o estado anímico
 Mala concentración
 Deficiente capacidad de discernimiento
 Empeoramiento de la escritura a mano o pérdida de otros movimientos pequeños de la
mano.
Los síntomas más graves pueden abarcar:

 Movimientos anormales o temblor de manos o brazos

 Agitación, excitación o convulsiones (ocurren en muy pocas ocasiones)
 Desorientación
 Somnolencia o confusión
 Comportamiento impropio o cambios severos de personalidad
 Mala pronunciación
 Movimientos lentos o perezosos
Los pacientes con encefalopatía hepática pueden resultar inconscientes, no reaccionar y
posiblemente entrar en un coma.

Estos pacientes a menudo no son capaces de cuidar de sí mismos debido a estos síntomas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento farmacológico incluye varios medicamentos que pueden ser utilizados

como terapia única o combinada y son los que a continuación se revisan.

Disacáridos no absorbibles (laxantes): medicamento de primera línea en la prevención,

tratamiento y profilaxis secundaria de EH. Es un disacárido sintético no absorbible por el
tracto gastrointestinal, que mejora la EH gracias a que actúa principalmente como laxante
osmótico (expande el volumen de las heces y acelera el tránsito intestinal). En forma
adicional, altera el pH luminal del colon con posteriores cambios en las bacterias
intestinales (aumento de las bacterias no amoniogénicas y no productoras de ureasa y
disminución de las amoniogénicas y productoras de ureasa) y la concentración y
absorción de amoníaco en el colon y la circulación portal. La lactulosa es fermentada en
el colon y se convierte en ácido acético y ácido láctico, resultando en acidificación de los
contenidos intestinales y en la conversión del amoníaco (NH3) a radical amonio (NH4+).
A diferencia del amoníaco, el amonio no es absorbido sistémicamente y se excreta en las
heces. La lactulosa se puede administrar por vía oral, sonda nasogástrica o enemas. Se
recomienda el uso de 15-30 mL de jarabe de lactulosa cada 12 horas. Posteriormente, la
dosis se ajusta (15-45 mL cada 8-12 horas) para mantener 2 a 3 deposiciones/ día. Se
puede administrar como enema a dosis de 300ml con 500-700 ml de agua, a ser retenido
por una hora en posición de Trendelenburg (este tratamiento es más apropiado en
pacientes con EH grado 3 a 4, en quienes el riesgo de aspiración es elevado).

Se debe aconsejar a los pacientes y a sus cuidadores para que tengan precaución de no
dar menos o más de la dosis recomendada. Entre los eventos adversos más comunes, se
encuentran la diarrea, flatulencia, dolor abdominal, náusea y anorexia.5,7,11,25,30,39-43

Paradójicamente, el uso excesivo de lactulosa puede resultar en deshidratación e

hiponatremia severa, lo que lleva a un empeoramiento de la EH.

La lactulosa no se recomienda de rutina en el tratamiento de EHE, aunque podría

considerarse en ciertos casos (deterioro en habilidad de conducir, desempeño laboral,
calidad de vida o función cognitiva).39

La lactulosa es el tratamiento de primera elección para el manejo de la EH manifiesta.

(Grado de Recomendación B, Nivel de Evidencia II-1).5 La lactulosa está recomendada
para la prevención de episodios recurrentes de EH posterior a un primer episodio. (Grado
de Recomendación A, Nivel de Evidencia II-1).5

En nuestro país la lactulosa está disponible en presentaciones en jarabe, en frascos de 60,

200 y 220mL para administración oral, por sonda nasogástrica o diluido en enema. Está
comercializado como genérico y en varios nombres comerciales.

Antibiótico - Rifaximina alfa: antibiótico de administración oral, derivado de la

rifampicina, de amplio espectro (bacterias Gram positivas, Gram negativas y entéricas
anaeróbicas), con una absorción sistémica muy baja (menos de 0,41%) y una barrera alta
a la resistencia. Se puede utilizar de manera combinada (550 mg dos veces al día o 400mg
tres veces al día por 8 a 10 días) con la lactulosa en EH evidente recurrente o en EH severa
o como medicamento de segunda línea en pacientes con mala tolerancia a la lactulosa.

En un tratamiento que ha demostrado eficacia en la reducción del riesgo de recurrencia

de EH evidente en pacientes con enfermedad hepática avanzada. Se considera un
medicamento seguro , bien tolerado y no demuestra diferencias en la mayoría de los
eventos adversos (cefalea, flatulencia y dolor abdominal) en comparación con placebo.

En nuestro medio disponemos de rifaximina alfa, en comprimidos de administración oral

de 200mg, o de 550mg.

La rifaximina junto con lactulosa son un tratamiento efectivo para prevención de recaída
de EH. (Grado de Recomendación A, Nivel de Evidencia I).

Otros antibióticos como la neomicina, vancomicina y metronidazol, todos por vía oral,
se han utilizado, pero sus efectos adversos y tolerabilidad invalidan su uso actual.

L-Ornitina L-Aspartato (LOLA)

LOLA ha demostrado tener la capacidad de disminuir el amoníaco sanguíneo, al aumentar

la producción de urea a través del incremento de la carbamil-fosfatosintetasa en los
hepatocitos periportales y incrementar la producción de glutamina por medio de la
activación de la glutamato sintetasa en los hepatocitos pericentrales, músculo esquelético
y cerebro. Se administra por vía intravenosa (IV), 1-4 ampolla diluida en 250 mL de
dextrosa al 5% o solución salina al 0,9% a pasar en 4 horas o en dosis de 20 g/día por 3
a 8 días consecutivos.14,30,47,48 Cada ampolla de 10 ml contiene 5g de L-Ornitina L-
Aspartato.

Se recomienda que LOLA sea considerada en pacientes quienes no responden a la terapia

convencional.

La utilización de LOLA para el tratamiento de EH grado II a IV permite revertir esta

condición en menor tiempo, disminuye la estancia intrahospitalaria y con ello, los costos
de hospitalización.

El LOLA está disponible en nuestro medio para uso IV y oral (la presentación oral no
tiene suficiente evidencia para recomendar su uso).

L-Ornitina L-Aspartato (LOLA) intravenoso puede ser usado como tratamiento

alternativo o adicional en los pacientes con EH y mala respuesta a tratamiento
convencional. (Grado de Recomendación B2, Nivel de Evidencia I).

CASO CLÍNICO
HISTORIA CLÍNICA

Paciente Figueroa Figueroa Emperatriz Elena, sexo femenino de 66 años de edad, raza
mestiza, ingresa el día 13/08/2018, grupo sanguíneo A+, estado civil: casada, teléfono
0967493991. Religión católica.

Motivo de Consulta: Presencia de ascitis, edema en miembros inferiores, astenia y dolor

intenso.

Antecedentes personales: Ninguno.

Antecedentes familiares: Madre falleció por cirrosis, su hermano es hipertenso.

ENFERMEDAD ACTUAL

Cirrosis Hepática

CASO CLÍNICO

Paciente de 66 años de sexo femenino que ingresa al establecimiento de salud por

presentar ascitis en cavidad peritoneal, ictericia y edema en miembros inferiores.

Datos subjetivos
Paciente refiere tener dolor agudo en zona superior al muslo.

Datos objetivos

Presión arterial de 94/58 mmHg, Frecuencia Cardíaca de 102 x´, Frecuencia Respiratoria
de 19 x´, Temperatura de 36 °C, PCO2 de 93%. Ingresa con edema, ascitis, ictericia, y
hematomas en brazo izquierdo.

EXAMEN FÍSICO
CONDICIONES GENERALES
Aspecto General: Regular
Color de la Piel: Amarillenta
Estado de Hidratación: Normal
Estado de Conciencia: Desorientado
Estado de Dolor: Normal
Condición al Llegar: Vivo - Estable
Orientado en Tiempo: NO
Orientado en Persona: NO
Orientado en Espacio: NO
Vía Aérea: Normal
Posición Corporal: Decúbito Supino

VALORACIÓN POR PATRONES FUNCIONALES DE SALUD

1.- Patrón Percepción De Salud-Manejo De Salud.

Paciente de 66 años de sexo femenino que ingresa al establecimiento de salud

por presentar ascitis en cavidad peritoneal, ictericia y edema en miembros
inferiores. No presenta ninguna alergia, no consume alcohol ni drogas, conoce
poco sobre su enfermedad actual y su apariencia personal es regular.

2.- Patrón Nutricional-Metabólico.

Raza mestiza, turgencia normal, su piel es áspera y presenta ictericia. La cabeza
es normo cefálica, muy buena higiene, cabello normal, ausencia de masas y
cicatrices. El perímetro abdominal de 84 cm, glicemia de 151 mg/dl

Peso 42.6 kg

Talla 1.58 cm

IMC 17= Delgadez aceptable

3.- Patrón Eliminación.

Motilidad intestinal normal, micción normal, uresis horaria 80 ml, presenta

hematuria y tiene sonda vesical.

4.- Patrón Actividad-Ejercicio.

En la marcha presenta pérdida funcional, los campos pulmonares están

ventilados, ruidos cardíacos normales, ictericia, ascitis y edema en miembros
inferiores.

5.- Patrón Sueño-Descanso.

Presenta insomnio.

6.- Patrón Cognitivo-Perceptual.

Sin dificultad para oír, presenta confusión, somnolencia y dolor intenso en

hipocondrio derecho, reflejos fotomotores anormales.

7.- Patrón Autopercepción-Autoconcepto.

Se considera una persona con buena actitud ante su enfermedad, se siente útil,
segura y que su personalidad no ha cambiado.

8.- Patrón Rol-Relaciones.

Vive con su familia, tiene buenas relaciones tanto de amistades como familiares,
no pertenece a ningún grupo social, no tiene problemas económicos.
9.- Patrón Sexualidad-Reproducción.

La menarquia fue a los 12 años, tiene 2 hijas y la menopausia fue a los 49 años

10.- Patrón de Adaptación-Tolerancia al estrés.

Se considera una persona sin estrés, en condiciones difíciles le gusta afrontar

los problemas, su soporte en situaciones críticas es su familia.

11.- Patrón Valores-Creencias.

Su religión es católica, presenta un excelente bienestar espiritual y cree en la

medicina tradicional.

PLAN DE CUIDADOS

 Brindar cuidado al paciente.

 Cambios de posición.
 Mantener al paciente en posición cómoda.
 Valoración y control de signos vitales.
 Vigilar estado de conciencia.
 Cambio de sitio de venopunción según protocolo
 Colocar al paciente en posición semifowler.
 Minimizar riesgos de caídas al realizar los procedimientos con el paciente.
 Higiene corporal.
ANEXOS
FISIOPATOLOGÍA DE LA EH
TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 BIBLIOGRAFIA

 Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, Tarter R, Weissenborn K, Blei AT. Hepatic

encephalopathy-definition, nomenclature, diagnosis, and quantification: final
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Vienna, 1998. Hepatolo gy 2002;35(3):716-21.

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Aliment Pharmacol Ther 2010; 31:537-547

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1030-40.

 Barbaro G et al. Flumazenil for hepatic encephalopathy grade III and IVa in
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cross-over study. Hepatology 1998;28:374-8.

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frequency in patients with minimal hepatic encephalopathy. Hepatology
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 Als-Nielsen B, Koretz RL, Kjaergard LL, Gluud C. Branched-chain amino acids
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