Fases del parto

FISIOLOGÍA DEL
PARTO

Fase 1: Preludio/ Cambios estructurales del

Quiescencia ablandamiento
Funciones del cuello: barrera contra
En condiciones normales comprende el 95%
del embarazo.
infecciones, mantenimiento de la competencia • Se debe al aumento de vascularidad, hipertrofia
a pesar de las fuerzas gravitacionales y
orquestación de cambios en la matriz
estromal, hipertrofia glandular y cambios en la
• Caracterizado por: estabilidad del músculo
extracelular.
composición o estructura de la matriz extracelular (en
liso uterino con mantenimiento de la
integridad estructural del cuello uterino.
particular en la fase 1).

• Mujeres no embarazadas = cuello cerrado y

firme (consistencia de cartílago nasal).

• El útero inicia los cambios en tamaño y

vascularidad para alojar el embarazo y se
prepara la la fase 3 del parto.

• Mujeres embarazadas = el cuello se • La reducción de la actividad de lisiloxidasa* en modelos

distiende con facilidad (consistencia de murinos durante el embarazo (Drewes et al., 2007; Ozasa
labios bucales).

• Pueden haber contracciones durante ésta et al., 1981).

fase* (impredecibles, de baja intensidad y Ablandamiento: aumento de la distensibilidad

duración breve), pero no causan dilatación hística aunque el cuello permanece firme y
del cuello en condiciones normales. resistente. • En humanos: Síndromes de Ehlers-Danlos y Marfan
(defectos hereditarios en la síntesis o ensamble de la
La dilatación prematura del cuello, la incompetencia estructural o ambas, pueden predecir colágena y elastina).
un resultado desfavorable para el embarazo que casi siempre termina en prematurez.

Fase 2: Preparación/ Maduración del cuello

Activación uterino durante la fase 2
Cambios miometriales:
Implica sobre todo cambios en el tejido conjuntivo (maduración cervical).

La estabilidad miometrial
La transición del ablandamiento a la fase de maduración comienza semanas o días antes del inicio de las
debe interrumpirse a través • Proteínas relacionadas con la contracciones.

de el despertar o activación contracción (CAP): receptor para

oxitocina, receptor F para • Cambio en la cantidad y composición de proteoglicanos y glucosaminoglicanos en la matriz.

uterina, la cual representa la prostaglandina y conexina 43.

En el cuerpo predomina el músculo liso, en el cuello el tejido conjuntivo.

progresión de los cambios

uterinos en las últimas 6-8 • Los receptores miometriales de • Componentes celulares del cuello uterino: músculo liso, fibroblastos y epitelios.
oxitocina aumentan junto al número y
semanas del embarazo.
superficie que ocupan las proteínas de Epitelio endocervical:

uniones de las uniones intracelulares

• Las células epiteliales y endocervicales proliferan durante el embarazo.

• Las modificaciones comunicantes, como conexina 43.

• Conducto endocervical: recubierto con epitelio columnar secretor de moco* y escamoso estratificado
asociadas a ésta fase • Formación del segmento uterino que protegen contra la invasión microbiana.
pueden causar trabajo de inferior a partir del istmo con el cual la
cabeza fetal a menudo desciende por Tejido conjuntivo:

parto prematuro o tardío. la entrada pélvica (descenso).

• El cuello uterino está formado por 10 a 15% de músculo liso, el resto es tejido conjuntivo extracelular
(colágena tipo I, III y IV, glucosaminoglicanos, proteoglucanos y elastina).
 Glucosaminoglicanos:

• El contenido de hialuronato es mayor en el cuello uterino durante la maduración, el cual

tiene una función en la creación y llenado de espacio para aumentar la elasticidad y
desorganización de la matriz.

• La importancia se sustenta mediante un estudio que refiere la administración de

hialuronidasa en el cuello uterino de mujeres con embarazo a término. Resultados: la
administración redujo la duración del trabajo de parto e incidencia de cesárea por
insuficiencia cervicouterina.

Proteoglucanos:

• Decorina: interactúa con la colágena e influye en el empaque y orden de las fibrillas de

colágena.

• Cuando disminuye su expresión resulta en un reacomodo de la colágena, que debilita, acorta

y desorganiza las fibras.

Cambios inflamatorios:

Colágena: principal componente del cuello uterino.

• En la fase 2 existe invasión estromal con células inflamatorias, lo que da lugar a un modelo
que considera la maduración del cuello uterino un proceso inflamatorio*, los factores
“Es posible que sean los cambios dinámicos en la estructura de la colágena y no su contenido lo que regule
quimiotácticos atraen a las células inflamatorias, las cuales liberan proteasas que podrían
la remodelación.” (Yu et al., 1995) ayudar a la degradación de la colágena y otros componentes de la matriz.

Fase 3: Trabajo de parto/

Estimulación
Es sinónimo de trabajo de parto activo
(contracciones uterinas que inducen la dilatación
del cuello uterino progresiva y el parto).

Se divide en 3 etapas:

Primera etapa del trabajo de

parto
1. Borramiento y dilatación del cuello uterino:
contracciones uterinas muy espaciadas con
frecuencia, intensidad y duración suficientes
para producir adelgazamiento del cuello
uterino (borramiento). Termina cuando el
Inicio clínico del trabajo de parto
cuello se dilata por completo (10 cm aprox).
Ricardo Couoh

2. Expulsión fetal: comienza cuando la

dilatación cervical está completa y termina
con el nacimiento.

3. Etapa de separación y expulsión de la

placenta: comienza justo después del
nacimiento del feto y termina con el
alumbramiento de la placenta.

Las contracciones musculares fisiológicas, las del

En algunas mujeres, las contracciones
uterinas intensas que producen el
parto inician en forma súbita.
En otras, el inicio del trabajo de parto
va anunciado por la liberación
espontánea de una pequeña can=dad
de moco sanguinolento por la vagina
músculo liso uterino durante el trabajo de parto son
dolorosas. No se conoce la causa del dolor, pero se
Contracciones han sugerido varias posibilidades:
• Hipoxia del miometrio contraído, como la de la
uterinas en el angina de pecho.
• Compresión de ganglios nerviosos en el cuello
trabajo de uterino y parte
parto. inferior del útero por la contracción de los haces
musculares entrecruzados.
• EsFramiento del cuello uterino durante la dilatación.
• EsFramiento del peritoneo sobre el fondo.
 El intervalo entre las contracciones
disminuye en forma gradual, de unos 10 min
al principio de la primera etapa del trabajo
de parto, a tan sólo 1 min o menos en la
segunda etapa.

El es&ramiento mecánico del cuello

En la fase ac<va del trabajo de parto, la
uterino intensifica la ac&vidad duración de cada contracción varía entre 30 y
uterina en varias especies, incluidos 90 s, con promedio cercano a 1 min.
los seres humanos. Este
fenómeno se refiere como reflejo de
Ferguson
En par<cular, la presión promedio del líquido
amnió<co generada por las contracciones
durante el trabajo de parto espontáneo es 40
mmHg, pero con variaciones que van de 20 a
60 mmHg.

Segmentos
uterinos Cambios en la forma uterina
superior e durante el trabajo de parto
inferior
evidentes
Cada contracción produce la elongación de la forma ovoide
uterina, con la disminución simultánea del diámetro
horizontal.
• Primero, hay una mayor presión en el eje fetal. El descenso
del diámetro horizontal sirve para rec>ficar la columna
vertebral del feto. Se calcula que la elongación de la forma
ovoide llega a 5 o 10 cm.
• Segundo, con la elongación del útero, las fibras
Como resultado del adelgazamiento del segmento inferior y el engrosamiento simultáneo del longitudinales se tensan.
segmento superior, se marca una frontera entre ambos con una cresta en la superficie uterina interna,
el anillo fisiológico de retracción.
Cuando el adelgazamiento del segmento uterino inferior es extremo, como en el trabajo de parto
obstruido, el anillo es prominente y forma un anillo de retracción patológico también se conoce
como anillo de Bandl

Fuerzas auxiliares en el trabajo Cambios en el cuello uterino durante la

primera
de parto. etapa del trabajo de parto

Después de que el cuello uterino se dilata por completo, la
fuerza más importante en la expulsión fetal es la producida
por la presión abdominal materna.
La contracción de los músculos abdominales junto con los
esfuerzos respiratorios forzados con la glo?s cerrada se
denominan pujo.
Como resultado de las fuerzas de contracción, 4enen lugar
dos cambios fundamentales en el cuello uterino ya maduro:
• El borramiento del cuello uterino es la “obliteración” o
“contracción” del cuello uterino.
• Como el segmento inferior y el cuello uterino 4enen menor
resistencia durante una contracción, se ejerce un 4rón
centrífugo en el cuello uterino que produce la distensión, o
dilatación del cuello uterino
 Segunda etapa del
trabajo de parto:
descenso fetal
En muchas nulíparas, el encajamiento
de la cabeza 7ene lugar antes
que inicie el trabajo de parto.
El patrón de descenso de un trabajo
de parto normal forma una curva
hiperbólica >pica cuando se traza la
estación de la cabeza fetal en función
de la duración del trabajo de parto.

Tercera etapa del trabajo

Las estructuras más importantes son el músculo de parto: expulsión de la
Cambios en el elevador del ano y el tejido conjun6vo fibromuscular
que cubre sus superficies superior e inferior. Durante
el embarazo, el elevador del ano casi siempre
placenta y membranas
piso pélvico experimenta hipertrofia.
Comienza justo después del nacimiento
durante del feto y consiste en la separación y
expulsión de la placenta y las

el trabajo de En la primera etapa del trabajo de parto, el cambio

más notorio es el es6ramiento de las fibras
membranas

parto
musculares del elevador del ano. Se acompaña del
adelgazamiento de la porción central del perineo de
5 cm de espesor, a una estructura membranosa
delgada de 1 cm de espesor.

El miometrio permanece en un
estado de contracción rígida y
Extrusión persistente así como de
retracción. Esto comprime en

placentaria
forma directa los grandes
vasos uterinos y permite la
trombosis de su luz. Por esta
razón, se previene la
hemorragia abundante
después del parto.

Fase 4 del parto: el

puerperio
El reinicio de la ovulación tiene lugar PROCESOS FISIOLOGICOS Y
cuatro a seis semanas después del parto
pero depende de la duración de la BIOQUÍMICOS QUE REGULAN EL
lactancia.
Por lo general, la infecundidad persiste
PARTO
mientras continúe el mamantamiento
debido a la anovulación y amenorrea
inducidas por la lactancia y mediadas por
la prolactina

Consideraciones anatómicas y fisiológicas del

Teorías de iniciación de trabajo de parto
miometrio
• Caracterís)cas exclusivas à ventajas para la eficiencia de
contracciones uterinas y nacimientos.
1. Pérdida de función de factores que conservan el embarazo.
1. Grado de acortamiento de células musculares lisas.
2. Síntesis de factores que inducen el parto
2. En las células musculares lisas pueden ejercer fuerzas en múl)ples
direcciones .
3. Miometrio à filamentos gruesos y delgados en haces largos y
aleatorios en todas las células.
4. Fuerza mul)direccional más intensa en fondo uterino à fuerza
expulsiva sin importar presentación y posición fetal.

Regulación de la contraccion y relajación Interacción actina - miosina

miometriales
• Las proteínas • Esencial para la contracción muscular.
1. Intensifican interacción entre ac3na y miosina à contracción • Ac5na à se une a citoesqueleto à desarrollo de tensión
muscular. • Da ac5vación de trifosfato de adenosina, su hidrólisis y generación de
2. + excitabilidad de células miometriales individuales. fuerza.
3. Facilitan comunicación intracelular à desarrollo de contracciones • Reacción de fosforilación catalizada por enzima: cinasa de cadena
sincrónicas. ligera de miosina ß ac5vada con Calcio.
• Calcio + calmodulina (proteína reguladora de unión a calcio)
• Calmodulina ac5va cinasa de cadena ligera de miosina.

Receptores en superficie celular
• Receptores en superficie celular à regulan directamente estado
contrác4l del miocito.
• 3 principales à vinculados con proteína G, conductos iónicos y
enzimas.
• Receptores acoplados con proteina G à relacionados con ac4vación
de adenilciclasa: CRHR1 alfa y receptores para LH
• Otros relacionados con ac4vacion de fosfolipasa C.
Dilatación del cuello uterino durante el
trabajo de parto
• Caracterizada por:
• Abundante entrada de leucocitos al estroma celvical
• Abundante IL 8
• Reacciones inflamatorias, apoptosis y ac=vación de proteasas que
degradan los componentes de la matriz extracelular favorecen
recuperación puerperal
• Días que siguen al parto à recuperación rápida, menos inflamación,
reparación hís=ca.
Uniones intercelulares comunicantes
miometriales
• Conexiones intercelulares comunicantes
1. Comunicación de células miometriales.
2. Paso de corrientes eléctricas o iónicas.
3. Conductores de transmembrana dan à uniones
intercelulares comunicantes: dos
semiconductores à conexones (con 6 unidades
de proteina conexina).
4. Conexones à conducto entre células acopladas
para intercambio de pequeñas moléculas.
• Ligandos: neuropép0dos, hormonas y autacoides
• Disponibles en altas concentraciones en miometrio
• Endocrina: sangre materna
• Paracrina: tejidos con0guos o células adyacentes
• Autocrina: síntesis directa en miocito
FASE 1
QUIESCENCIA UTERINA Y
COMPETENCIA CERVICOUTERINA
 Contribución de progesterona y estrógeno a
Resultado de:
fase 1
1. Acción del estrógeno y progesterona a través de receptores • Estrógeno
intracelulares. • Es6mulación de captación de respuesta a la progesterona à favorece
quiescencia uterina.
2. + cAMP mediados por un receptor en la membrana plasmática de
• Regula esteroides de comunicación intercelular miometrial.
células miometriales.
3. + cGMP.
4. Modificación en conductos iónicos de la célula miometrial. • Progesterona
• Aumento de quinescencia uterina mediante efectos directos/indirectos
• Expresión de proteínas asociadas a contracción.
• Inhibe conexina 43, asociada asociada a trabajo de parto

Receptores acoplados a proteína G que Pép$dos natriuré$cos auricular y cerebral y

favorecen relajación miometrial monofosfato cíclico de guanosina (cGMP )
• Ac#vación de guanicilciclasa à aumento intracelular de cGMP à
• Receptores adrenérgicos beta. relajación del músculo liso.
• Receptores para LH y hCG. • La ac#vidad de guanicilciclasa y cGMP son mayores en miometrio
• Relaxina antes del inicio de trabajo de parto.
• CRH (Hormona liberadora de Cor<cotropina) • Nivel incrementa por: receptores para ANP y BNP.
• Prostaglandinas. • Amnios secreta grandes can#dades de BNP, y el ANP se expresa en
placenta.
• El NO reacciona con hierro y es#mula producción cGMP y relajación
miometrial. Se sinte#za en la decidua, vasos sanguíneos miometriales
y nervios.

Degradación acelerada de uterotonina y fase

1 del parto
15-hidroxiprostaglandina deshidrogenasa (PGDH)
Degrada prostaglandinas; encefalinasa y endotelinas; oxitocinasa y
oxitocina; diaminooxidasa e histaminas; catecol- o-metiltranferasa y
Fase 2: activación uterina y
catelaminas ; angiotensinas y angiotensinas 2, acetilhidrolasa y PAF
factor activador de plaquetas.
maduración del cuello uterino
Supresión de la progesterona y el
parto

En muchas especies animales, el descenso de la

progesterona lleva al trabajo de parto

En los humanos, la progesterona no detiene el

trabajo de parto prematuro, por loq ue se cree
que en realidad existe una supresión funcional
de la progesterona Esto nos lleva a la conclusión de que la disminución absoluta o
funcional de la progesterona juega un papel importante en la
maduración cervical y la activación uterina

Oxitocina Relaxina
Durante esta fase aumentan
los receptores miometriales
para la oxitocina

La progesterona y el estradiol
son los principales
reguladores de la expresión
del receptor de oxitocina

Sus funciones opuestas

explican la importancia de la
supresión funcional de la
progesterona

Contribuciones fetales al inicio Cascadas endocrinas fetales que

del trabajo de parto conducen al parto
Estiramiento uterino y parto

Crecimiento fetal causa estiramiento, necesario para producir la CAP (proteínas relacionadas con la Activación del eje hipotálamo-hipófisis-
contracción)
suprarrenal fetal placentario humano es crucial
Estiramiento aumenta la expresión de:

Conexina 43
Activación prematura = parto prematuro
Oxitocina

Riesgo de trabajo de parto prematuro: embarazos múltiples y polihidramnios

Se cree que los esteroides de las suprarrenales
Mecanotransducción podría:
del feto humano tienen efectos que llevan al
Activar receptores en la superficie celular
miometrio a un estado contráctil
Conductos irónicos

Señales por la matriz celular

Placenta produce grandes cantidades de CRH.
Liberación de moléculas autocrinas
Acciones de la hormona liberadora de
corticotropina en la glándula
suprarrenal fetal
Producción de esteroides suprarrenales fetales cerca del término es
100-200mg (más que un adulto en reposo) —> Niveles fetales de
cortisol aumentan en las últimas semanas de gestación

También aumenta la síntesis de sulfato de dehidroepiandosterona

(DHEA-S) —> Incremento de estrógenos maternos, sobre todo
estriol

Cuando hay aumento de síntesis de esteroides, las concentraciones

plasmáticas fetales de ACTH son bajas

Se cree que la placenta ayuda en la esteroidogénesis

CRH de origen placentario es un agente crucial para la hipertrofia

suprerrenal fetal y el aumento de la estereidogénesis

Hormonas liberadoras de
Producción placentaria de hormona
corticotropina y el momento del
liberadora de corticotropina parto
El cortisol estimula la producción de CRH placentaria, por lo que ocurre
una retroalimentación positiva
1. CRH estimula la síntesis suprarrenal de
esteroides C19
Retroalimentación positiva dura hasta la separación de feto y placenta en el
parto
2. Aumenta el sustrato de aromatización
CRH alcanza el nivel máximo en el plasma materno durante el trabajo de
parto
3. Aumento en la síntesis de estrógenos
Proteína de unión a CRH (CRH-BP):

o Al final del embarazo disminuyen en el plasma materno
o CRH aumenta en forma súbita
Feto “estresado” —> CRH de plasma fetal, líquido amniótico y plasma
materno aumenta más que en embarazo normal.
4. Expresión de proteínas contráctiles del miometrio
Incremento de CRH al final de gestación reloj
feto-placentario

Surfactante pulmonar fetal y el

Anomalías fetales y parto tardío
parto

Gestación
prolongada
La proteínas del surfactante A (SP-A) activa la
contractilidade uterina Embarazos con
producción baja
Estimulan síntesis de PGE2 de estrógenos

Anencefalia
 Teoría de las uterotoninas para iniciación de
trabajo de parto

>producción Pone en

Sistemas para asegurar

Suspensión
de marcha fase
de fase 1
urotonina 2 Oxitocina Prostaglandinas

éxito de fase 3 del parto

histamina Serotoninas
Arantza Mata
Zaira Chico Fase 3= contracciones uterinas
Dilatación progresiva y nacimiento

Angiotensina II
PAF

Oxcitocina y fase 3 del parto Funciones de la oxitocina

• Numero de receptores aumenta en

tejidomiometral y decidual, estimula
Fase 2 liberación de prostaglandina
• Se sintetiza de manera directa en
Aumento en el número de receptores tejidos decidual y fetal
miometriales extraembrionario
• > niveles de mRNA de genes
Incremento de la capacidad de respuesta miometriales que codifican proteínas
contráctil esenciales para involución uterina
• Colagenasa, proteína 1,
quimioatractora de monocitos, IL 8 y
“nacimiento rápido” urocinasa

Fenómenos uterinos que regulan producción

Prostaglandinas y fase 3 del parto
de prostaglandinas

• Importancia crucial • Producción en miometrio y decidua

• Niveles de prostaglandinas y metabilitos • Alta y constante durante fase 2 y 3
en L. amniótico, plasma y orina materna • Receptor PGF2a > decidua
> durante trabajo departo
• PGHS2 > miometrio
• Tto: induce aborto o trabajo de parto • Membranas fetales y placenta
• Inhibidores de sintasa tipo 2 (PGHS 2): • Liquido amniótico
retrasa inicio espontáneo o prematuro • PGF2a y PGE2a
Citocinas y
• Niveles mas altos cuando el cuello prostaglandinas Degradan matriz
uterino se dilata y expone tejido extracelular ->
decidual debilita membranas
fetales
Factor activador de plaquetas Endotelina-1
• Es producto de los:
Células
• Familia de péptidos con 21 aa que inducen con fuerza la contracción miometrial.
Basófilos, Neutrófilos, Eosinófilos, Monocitos
endoteliales

• El receptor para endotelina A se expresa de manera preferente en el músculo liso y

produce un incremento del calcio intracelular.
• El receptor para PAF es miembro de la familia de receptores acoplados con proteína G de los
receptores transmembrana.
• La endotelina-1 se produce en el miometrio y su contribución potencial a la fase 3 del
parto no está definida.
• La estimulación de PAF sobre este receptor aumenta las concentraciones de calcio en la célula
miometrial y fomenta las contracciones uterinas.

• Los niveles de PAF en el líquido amniótico aumentan durante el trabajo de parto.

Angiotensina II Contribución de los tejidos intrauterinos al parto

• útero se expresan dos receptores para angiotensina II vinculados con proteína G:

Importancia potencial en el inicio del parto.

Amnios Membranas + decidua forman una cubierta de

AT1 tejido importante alrededor del feto que sirve
AT2 como escudo físico, inmunitario y metabólico que
lo protege contra el inicio inoportuno del parto.

Corion liso
Sin embargo, hacia el final de la gestación es
• Mujeres NO embarazadas predomina el receptor AT2, pero hay expresión preferencial de probable que las membranas actúen para preparar
AT1 en las embarazadas. el trabajo de parto.
Decidua
parietal
• La unión de angiotensina II con el receptor en la membrana plasmática induce la
contracción.

Péptidos bioactivos y prostaglandinas que inducen

relajación o contracción miometrial se sintetizan en
Amnios el amnios.

• Toda la fuerza tensil de la membrana (resistencia al desgarro y la

rotura) depende del amnios. • En etapas avanzadas del embarazo, la biosíntesis amniótica de
prostaglandinas aumenta y se incrementa la actividad de la fosfolipasa
A2 y la PGHS-2
• Tejido avascular

• Resistente a la penetración por leucocitos, microorganismos y

células neoplásicas.
• Constituye un filtro selectivo para prevenir que las secreciones
pulmonares y cutáneas fetales con partículas lleguen al
compartimiento materno.
• Por consiguiente, muchos sostienen la hipótesis de que las
prostaglandinas regulan fenómenos que conducen al parto.
• Es probable que el amnios sea la principal fuente de prostaglandinas
en el líquido amniótico y está clara su función en la activación de las
cascadas que fomentan la rotura de membranas.
Corion liso Deshidrogenas
a de
prostaglandina
Decidua parietal
(PGDH)

• Esta capa de tejido también es, de manera primordial, protectora y permite la aceptación
inmunitaria.
• La activación decidual acompaña al parto humano
Oxitocinasa
• Esta enriquecido de enzimas como à
• Parece que su activación se localiza en los fragmentos de decidua expuestos
que recubren la bolsa anterior.
• Niveles de PGDH en el corion disminuyen durante el trabajo de parto. Encefalinasa

• El traumatismo, la hipoxia y la exposición de la decidua de la bolsa anterior a una

endotoxina liposacárido, microorganismos e interleucina-1b (IL-1b) en los líquidos
vaginales produce una reacción inflamatoria, una secuela inevitable e invariable
del trabajo de parto.

o Esto permitiría > actividad de la metaloproteinasa de la matriz (MMP) estimulada por prostaglandina
relacionada con la rotura de la membrana. Además, permitiría la entrada de prostaglandina al
compartimiento materno para estimular la contractilidad miometrial.

o Los niveles de PGDH disminuirían hacia el final del embarazo, a medida que la síntesis fetal de cortisol.

Con esta inflamación

Se producen citocinas que pueden

aumentar la producción de
uterotoninas, sobre todo
Pueden actuar como quimiocinas y
aumenta + las contracciones y el
trabajo de parto
Fisiología y
bioquímica del
prostaglandinas, o que actúan en
forma directa en el miometrio para
inducir la contracción

parto prematuro

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ANTES DE

GENERALIDADES
TÉRMINO

▹ Principal causa de morbilidad y mortalidad neonatal, ▹ Ruptura espontánea de membranas fetales antes de
después de anomalías congénitas. las 37 SDG y antes del inicio de trabajo de parto (ACOG,
▹ Trabajo de parto espontáneo con membranas intactas 2007).
como causa más frecuente de PP.
▹ Ruptura prematura de membranas → PP.
▹ GPC: Solución de continuidad o pérdida de la
▹ Genéticos, infecciosos, nutricionales, ambientales,
integridad de las membranas corioamnióticas antes del
conductuales.
inicio del trabajo de parto (RPM). Si se presenta <37
semanas, se denomina pretérmino (RPMP).
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
PATOGENIA DE LA RPMP (GPC)

Los signos y síntomas no son específicos.

▹ Infección intrauterina.
▹ ↑ apoptosis de componentes celulares de membranas Tacto vaginal es limitado cuando los cambios no son
(proteasas y LA) pronunciados.
▹ Componente tensil → ME del amnios → col. I y III. Se considera presencia de amenaza de parto pretérmino 1 o
▹ Metaloproteinasas de matriz (MMP-2, 3 y 9) en LA. + de los siguientes:
▹ ↓ de inhibidores de MMP. Contracciones uterinas (1/10 min, 4/20 o 6/60 mins o más)
▹ MMP como parte de proceso inflamatorio. Dilatación > 2 cm
▹ Apoptosis → endotoxinas bacterianas IL-1B y TNFa Borramiento > 80%

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
(GPC) TRATAMIENTO (GPC)

- NO está indicado tocolítico de primera elección.

Evaluación con usg de longitud cervical y prueba de
fibronectina fetal alto VPN (no usar para evaluar riesgo de
todas las pacientes)
➔ Realizar: Fibronectina fetal en las 24 a 34 sdg (a px con
riesgo)
➔ Realizar: Medición de longitud cervical en las 20.1 a 34
sdg (a px con riesgo)
- Antibióticos únicamente como profilaxis.
- Los tocolíticos pueden prolongar el embarazo de 2 a 7
días (tiempo para administrar esteroides → maduración pulmonar)
- Terbutalina 0.25 mg SC cada 20 mins a 3 hrs
(monitorear TA)
- Indometacina 100 mg rectal dosis inicial con 25-50
mg VO o VR cada 4-6 horas por 48 horas

Trabajo de parto prematuro

y hallazgos relacionados

Trabajo de parto prematuro Paso final del proceso real de trabajo de parto prematuro → Derivado de
activación uterina prematura que inició semanas antes del inicio de trabajo

espontáneo
de parto.

Hallazgos relacionados con el trabajo de parto prematuro

Embarazo múltiple Dilatación prematura del cuello uterino

Inicio prematuro de la fase 2 del parto
Infección intrauterina Trastornos autoinmunitarios
Hemorragia Hipertensión gestacional
Infarto placentario
3 causas importantes → Distensión uterina, estrés maternofetal, infección
 Distensión Uterina Estrés Maternofetal

Embarazo múltiple y polihidramnios aumentar riesgo de PP. Relación entre el estrés materno y el eje endocrino placentario
La distensión uterina temprana → induce expresión de proteínas suprarrenal → mecanismo potencial para PP.
asociadas a la contracción en el miometrio → Pérdida prematura de la
quiescencia miometrial. Último trimestre marcado por aumento de la CRH producida por la
- Conexina 43 placenta → ATCH → Síntesis de hormonas suprarrenales adulto y
- Receptores para oxitocina fetales (incluido el cortisol fetal) → Retroalimentación positiva que no
- Sintasa de prostaglandina termina hasta el parto (se produce más CRH).

El aumento de la CRH estimula síntesis de DHEA-s que sirve de sustrato

para aumentar los estrógenos maternos (estriol) → Estrógenos + cortisol =
induce la pérdida de quiescencia uterina

Las mediciones aisladas de CRH no funcionan porque son amplias sus

Infección y trabajo de
variaciones. Una velocidad de aumento de la CRH puede dar pauta más
exacta para pp. (Varía según la etnia y el paso a la circulación fetal) parto prematuro
Es probable el aumento temprano del estrógeno materno (estriol)

Fuentes de infección intrauterina

Clasificación de la IIU según la invasión microbiana
1. Tras placentario
2. Flujo retrógrado, hacia cavidad peritoneal desde las trompas de
ETAPA I. Vaginosis bacteriana
Falopio
3. Ascendente, por bacterias de vagina y cuello uterino ETAPA II. Infección decidual

Es la más común, por la disposición anatómica de contigüidad entre la ETAPA III. Infección amniótica
membrana fetal, decidua y el orificio del conducto cervical que es
permeable hasta la vagina. ETAPA IV. Infección sistémica fetal
 Microbios relacionados con el PP

● Gardnerella vaginalis
● Mycoplasma hominis
● Ureaplasma urealyticum
● Fusobacterium —> mayor capacidad de penetración ante la dilatación
del cuello uterino

Desencadenamiento de la respuesta inflamatoria uterina Citocinas en la IIU

Leucocitos (macrófagos, neutrófilos y LT): invaden membranas y cuello uterino
Quimiocinas,
TLR ● Principal fuente de citocinas
LP

citocinas y PGs
S

○ Fondo
○ Segmento uterino inferior
○ Cuello uterino: IL- 6, IL-8* y TNF - a

● (+++) citocinas
● Proliferación, activación y migración de leucocitos
● Modificación de las proteínas de la matriz extracelular ● Infiltración a las membranas
● Efectos mitogenos y citotóxicos
○ Regulada por quimiocinas específicas de la membrana fetal
○ MCP - 1: iniciador de la infiltración; mayor elevación en PP vs PN
Trabajo de Parto Prematuro