INTRODUCCIÓN

Debido al alto porcentaje de personas en todo el mundo que presentan afecciones

de la glándula tiroides, este trabajo busca brindar información sobre su
fisiopatología, esta afección se relaciona con trastornos del sistema nervioso, por
su amplia relación entre estas dos redes interconectadas unas de otras a través de
estímulos nerviosos llamadas fibras nerviosas.

Específicamente se va a tratar el trastorno denominado Hipotiroidismo, abarcando

todo lo que será su funcionamiento, características específicas, las alteraciones que
produce a nivel de todos los órganos y sistemas del cuerpo humano, incluyendo el
manejo clínico que se debe llevar para la mejora de vida en el paciente. Para ello
se debe tener muy claro su definición, funcionamiento fisiológico y su patología. Su
incidencia varía de acuerdo a la edad y sexo; 2% de las mujeres maduras y el 0.1%
a 0.2% de los hombres lo padecen.

Hoy por hoy la alteración metabólico- endocrina congénita es la más frecuente de

todas, tiene una prevalencia en el recién nacido. Ocurre aproximadamente en uno
de cada 3.000- 4.000 nacidos vivos. La causa más común en todo el mundo el déficit
de yodo.

Actualmente Colombia constituye uno de los países con suficiente yodo y las causas
más comunes son: disgenesias tiroideas (aplasia, hipoplasia o una glándula
ectópica), errores innatos en la síntesis de tiroxinas y paso trasplacentario de
anticuerpos bloqueadores del receptor de la TSH en bebés de mujeres que tienen
una tiroiditis autoinmune. Rara vez se detecta un Hipotiroidismo por deficiencia de
TSH (Hipotiroidismo central) por daño de las estructuras de la base del cráneo
durante el parto o por defectos genéticos puntuales en la producción de la TSH (sola
o con otras hormonas hipofisarias) o por resistencia a las hormonas tiroideas. Otras
causas incluyen el uso de ciertos medicamentos por parte de la madre o la
aplicación accidental de yodo radioactivo después de la semana 12 de embarazo.
 OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

Definir y estudiar la patología tiroidea: Hipotiroidismo, abarcando desde su fisiología

hasta las alteraciones que produce a nivel sistémico.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Definir la fisiología de la glándula tiroides (formación, almacenamiento y

liberación de hormonas tiroideas)
 Definir el hipotiroidismo, sus características y clasificación.
 Identificar las principales causas por las que se desencadena esta
enfermedad y las manifestaciones clínicas.
 Exámenes y procedimientos que se deben llevar a cabo para un buen
diagnóstico y el tratamiento a seguir para una mejora de esta patología.
GLANDULA TIROIDES

La tiroides es una glándula endocrina, que comienza a desarrollarse durante la

cuarta semana de la gestación a partir del revestimiento endodérmico del piso de la
faringe primitiva, durante la séptima semana alcanza su posición final delante de la
tráquea y empieza a funcionar alrededor del final del tercer mes, momento que se
hacen visibles los primeros folículos que contienen coloide. La glándula tiroides
anatómicamente, se encuentra ubicada por debajo de los músculos esternotiroideos
y esternohioideos en la parte anterior del cuello a la altura de las vértebras C5-T1.
Se compone de dos lóbulos, derecho e izquierdo, dispuestos antero laterales a la
laringe y tráquea y unidos por un istmo relativamente delgado, que normalmente se
ubica anterior a los cartílagos traqueales segundo y tercero. Está rodeada de una
fina capsula fibrosa que envía tabiques hacia la profundidad de la glándula, que se
fija mediante tejido conectivo denso al cartílago cricoides y a los anillos traqueales
superiores. Por fuera de su capsula presenta una capa laxa formada por la porción
visceral de la capa pre traqueal de la fascia cervical profunda. El peso normal de la
tiroides en adultos es de 15-20 gr.

La glándula tiroides esta ricamente vascularizada, su aporte sanguíneo procede de

las arterias tiroideas superior e inferior. Estos vasos se sitúan entre la capsula
fibrosa y la capa laxa de fascia. Las arterias tiroideas superiores suelen ser las
primeras ramas de las arterias carótidas externas; las arterias tiroideas inferiores
son las ramas de mayor envergadura de los troncos tirocervicales originados de las
arterias subclavias.

Histológicamente, la glándula tiroides almacena sus sustancias secretoras en la luz

de folículos. El folículo tiroideo es la unidad funcional y estructural de la glándula
tiroides, es un compartimiento de aspecto quístico, que varía de 0.2 a 0.9 mm de
diámetro, se componen de un epitelio cuboide simple o cilíndrico bajo, que rodea
una luz central llena de un material gelatinoso denominado coloide. La superficie
apical de las células foliculares está en contacto con el coloide y la superficie basal
está apoyada sobre una lámina basal típica. Cada folículo puede almacenar varias
semanas el abastecimiento de hormonas dentro del coloide.

El parénquima de la glándula tiroides está compuesto por un tejido epitelial que

posee dos tipos de células:

 Células foliculares (células principales): tienen forma escamosa a

cilíndrica baja y adquieren su altura máxima cuando se estimulan, se
encargan de la producción de las hormonas tiroideas T3 (triyodotironina) y
T4 (tiroxina). Estas células varían de forma y tamaño según el estado
funcional de la glándula. Hay muchos lisosomas y vesículas endocíticas
 denominadas vesículas de reabsorción del coloide. Durante una demanda
mayor de hormona tiroidea las células foliculares extienden seudópodos al
interior de los folículos para envolver y absorber el coloide, la cantidad del
coloide en la luz del folículo aumenta cuando la exigencia de la hormona
decrece.
 Células parafoliculares (células C, células claras): están situadas en la
periferia del epitelio folicular en racimos entre las células foliculares y por
dentro de la lámina basal del folículo, estas células no están expuestas a la
luz folicular. Aunque estas células son 2 a 3 veces más grandes que las
foliculares, solo constituyen 0.1% del epitelio. Las células parafoliculares se
encargan de secretar calcitonina (tirocalcitonina), una hormona peptídica que
inhibe la resorción ósea por osteoclastos y, en consecuencia reduce las
concentraciones sanguíneas de calcio, la liberación de calcitonina se
estimula cuando el valor circulante de calcio se eleva.

Esta glándula es uno de los órganos con mayor capacidad de respuesta del
organismo, de manera que responde a muchos tipos de estímulos y se encuentra
en un estado de adaptación constante. Durante la pubertad, embarazo, y el estrés
fisiológico de cualquier naturaleza, la glándula aumenta de tamaño y se hace más
activa; existen varios agentes químicos, a los que en conjunto se denominan
Bociógenos, que pueden inhibir la función de la glándula tiroides.

Las enfermedades de la glándula tiroides tienen una gran importancia, ya que en su

mayoría responden a tratamientos médicos y quirúrgicas, entre ellas se encuentran
las asociadas a la liberación excesiva de hormonas tiroideas (hipertiroidismo), las
asociadas a déficit de la hormona (hipotiroidismo) y las lesiones tumorales del
tiroides.

HORMONAS TIROIDEAS

Las células epiteliales de los folículos de la glándula tiroides sintetizan dos

hormonas: triyodotironina (T3) y tiroxina (T4). La hormona tiroidea más abundante
es la T4 en un 90%, y la más activa es la T3 en un 10%. En los tejidos la T4 se
transforma en T3.

En los folículos de la glándula tiroides las hormonas tiroideas forman parte de una
proteína denominada tiroglobulina. Esta es una glucoproteína, con grandes
cantidades del aminoácido tirosina que es segregada por las células foliculares a la
luz de los folículos mediante un proceso de exocitosis. En los folículos, los residuos
de tirosina de la tiroglobulina experimentan yodación. El yoduro es transportado
activamente desde el plasma a las células foliculares. El transporte aumenta en
situaciones de déficit de yodo. Se trata de un cotransporte sodio (Na+l) y yoduro (l-
). Algunos aniones, como el tiocianato y el perclorato, son inhibidores competitivos
del transporte de I- e interfieren en la síntesis de hormonas tiroideas.

En la membrana luminal de las células foliculares, el I- es oxidado a I2 por una

peroxidasa tiroidea. Esta enzima cataliza, además la combinación del I2 con las
tirosinas de la tiroglobulina, formando monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina
(DIT), y la combinación de dos moléculas de dos moléculas DIT para formar T4 o la
combinación de DIT y MIT para formar T3. Todas estas reacciones ocurren sin que
las tirosinas dejen de formar parte de la molécula de tiroglobulina. La función de la
peroxidasa tiroidea, esencial para la síntesis de hormona, es inhibida por el
propiltiouracilo.

Cuando la glándula tiroides es estimulada, se produce la internalización de la

tiroglobulina en las células foliculares por endocitosis. La tiroglobulina es
transportada, en el interior de la célula, hacia el polo vascular.

Dentro de la célula, la tiroglobulina es hidrolizada por enzimas lisosomicas que dan

lugar a T3 y T4. Las hormonas T3 y T4 son liberadas a la sangre. En la hidrolisis de
la tiroglobulina se producen también MIT y DIT, que experimentan desyodación. El
yodo y las tirosinas son utilizados para la resíntesis de tiroglobulina.

Las hormonas tiroideas son transportadas por el plasma, en su mayor parte, unidas
a la globulina TBG (globulina transportadora de tiroxina) y, en menor proporción, a
la prealbumina y la albumina. Una pequeña proporción de hormona circulan en
forma libre. Solo la forma libre se une a los receptores celulares, por lo que la TBG
actúa como un reservorio de hormona en el plasma. En los tejidos, la hormona T4
es transformada en T3, más activa y en una forma inactiva denominada rT3 (T3
reserva). La hormona T3 se une a un receptor nuclear y aumenta la transcripción
de un conjunto de genes. Actúa también a nivel postranscripcional. Una de las
proteínas sintetizadas bajo la acción de la hormona tiroidea es la ATPasa NA+/K+.
El aumento de la síntesis de esta proteína en muchos tejidos (con la excepción del
sistema nervioso, las gónadas y el bazo) implica un aumento del consumo de O2,
del metabolismo basal y de la producción de calor.

 En el miocardio, el aumento de receptores beta adrenérgicos, y de la ATPasa

Ca2+ del retículo sarcoplasmico por la acción de las hormonas tiroideas
determina un aumento de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de contracción
del corazón.
  Sobre el sistema digestivo y el metabolismo, las hormonas tiroideas
aumentan la absorción intestinal de glucosa y contribuyen a las acciones
glucogenoliticas y gluconeogenicas a la lipolisis y a la proteólisis, inducidas
por otras hormonas.
 Sobre las proteínas, tienen acciones anabólicas y catabólicas, pero
predominan estas últimas, disminuyendo la masa muscular.
 Sobre el sistema respiratorio, las hormonas tiroideas aumentan la ventilación.
 Sobre el tejido óseo, las hormonas tiroideas contribuyen a la acción de la
hormona del crecimiento y de las somatomedinas, favoreciendo la formación
y maduración del tejido óseo.
 Sobre el sistema nervioso, en el periodo perinatal, las hormonas tiroideas son
esenciales para la maduración del sistema nervioso. La falta de hormonas
tiroideas en este periodo, produce retraso mental irreversible.
 En el adulto, el hipotiroidismo provoca lentitud de movimientos, somnolencia,
afectación de la memoria y disminución de la capacidad mental.
 Debido al aumento de receptores beta adrenérgicos muchas de las acciones
de las hormonas tiroideas son similares a las que produce la activación del
simpático.

FORMACIÓN, ALMACENAMIENTO Y LIBERACIÓN DE HORMONAS

TIROIDEAS

La tiroides es la única glándula endocrina que almacena su producto secretorio en

grandes cantidades, normalmente un abastecimiento para unos 100 dias. La
síntesis y secreción de T3 y T4 ocurre de la siguiente manera:

 Atrapamiento de yoduro: Las células foliculares tiroideas atrapan iones

yoduro por transporte activo desde la sangre hacia el citosol. Como resultado,
la glándula tiroides normalmente contiene la mayor parte del yodo del cuerpo.
 Síntesis de tiroglobulina: Mientras las células foliculares están atrapando
yoduro, también están sintetizando triglobulina (TGB), una glucoproteína
grande producida en el retículo endoplasmatico rugoso, modificada en el
complejo de Golgi y almacenada en vesículas secretoras. Las vesículas
luego sufren exocitosis, que libera TGB en la luz del folículo.
 Oxidación del yoduro: Algunos de los aminoácidos en la TGB son tirosinas
que van a ser yodadas. Sin embargo, los iones de yoduro cargados
negativamente no pueden unirse a la tirosina hasta que sufran una oxidación
(perdida de electrones) a yodo molecular. A medida que los iones yoduro se
oxidan, pasan a través de la membrana hacia la luz del folículo.
 Yodasion de tirosina: Cuando se forman las moléculas de yodo, reaccionan
con las tirosinas que son parte de la molécula de tiroglobulina. La unión de
 un átomo de yodo produce monoyodotirosina (T1) y la segunda yodación
produce diyodotirosina (T2). La TGB con átomos de yodo incorporados, un
material pegajoso que se acumula y se almacena en la luz del folículo
tiroideo, se llama coloide.
 Union de T1 y T2: Durante el último paso en la síntesis de la hormona
tiroidea, 2 moleculas de T2 se unen para formar T4 o una T1 y T2 s eunen
para formar T3.
 Pinocitosis y digestión del coloide: Gotitas de coloide vuelven a entrar en
las celulas foliculares por pinocitosis y se unen a los lisosomas. Enzimas
digestivas en los lisosomas degradan la TGB, liberando moléculas de T3 y
T4.
 Secreción de hormonas tiroideas: como la T3 yT4 son liposolubles,
difunden a través de la membrana plasmática hacia el líquido intersticial y
luego hacia la sangre. La T4 por lo general se secreta en mayor cantidad,
que la T3, pero la T3 es varias veces más potente. Además, luego que de la
T4 entra en una célula del cuerpo, la mayoría de las veces se convierte en
T3 por remoción de un átomo de yodo.
 Transporte en la sangre: más del 99% de la T3 y la T4 se combina con
proteínas de transporte en la sangre, principalmente con la globulina de unión
a la tiroxina.

REGULACION DE LA SECRECIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

La secreción de hormonas tiroideas (T3 y T4) está controlada por factores tróficos
secretados tanto por el hipotálamo como por la hipófisis anterior. Las
concentraciones bajas de T3 y T4 estimulan la liberación de la hormona liberadora
de tirotropina (TRH) desde el hipotálamo y de hormona tiroestimulante (TSH) desde
la hipófisis anterior, lo que provoca un incremento de la concentración de T3 y T4.
A su vez, las concentraciones altas de T3 y T4 suprimen la secreción de ambas,
TRH y TSH. Esta relación se denomina retroalimentación negativa. La TSH se une
a su receptor en el epitelio folicular tiroideo, lo que determina la activación de las
poteinas G, la liberación de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), y la síntesis
y liberación de hormonas tiroideas mediadas por AMPc (T3 y T4). En la periferia, la
T3 y T4 interactúan con el receptor de hormonas tiroideas (TR) y forman un complejo
que se transloca al núcleo y se une a los denominados elementos de respuesta
tiroidea (TRE) sobre los genes diana que inician las transcripción.

HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo es el síndrome que resulta de la disminución de la producción y

secreción de las hormonas tiroideas (tiroxina (T4) y triiodotironina (T3)) a nivel
tisular. Es una condición clínica en la que la cantidad de hormona tiroidea producida
por la tiroides es insuficiente para satisfacer las necesidades de los tejidos
periféricos. El hipotiroidismo refleja una glándula tiroides hipoactiva. Cuando las
hormonas tiroideas disminuyen, la secreción de TSH aumenta en un intento de
conseguir que el tiroides trabaje al máximo para recuperar el nivel normal de
hormonas tiroideas, situación que no se consigue cuando el hipotiroidismo se
encuentra ya establecido.

En consecuencia, el hipotiroidismo se caracteriza por una disminución global de la

actividad orgánica que afecta a funciones metabólicas, neuronales,
cardiocirculatorias, digestivas, etc.

El hipotiroidismo afecta más frecuentemente a mujeres, un 2% en mujeres adultas

y con menor frecuencia de 0.1 y 0.2% a los hombres adultos.

DESDE EL PUNTO DE VISTA FISIOPATOLÓGICO LAS ALTERACIONES

CARDIOVASCULARES QUE PRESENTA EL PACIENTE SECUNDARIAS A
DEFICIENCIA DE HORMONAS TIROIDEAS.

En el hipotiroidismo el gasto cardiaco esta disminuido debido a la reducción del

volumen latido y en la frecuencia cardiaca, reflejando una pérdida de los efectos
cronotrópicos e inotrópicos de las hormonas tiroideas, la resistencia vascular
periférica en reposo esta aumentada y el volumen sanguíneo reducido, estas
alteraciones hemodinámicas causan estrechamiento de la presión de pulso,
prolongando el tiempo de circulación y disminución del flujo sanguíneo en los
tejidos. La reducción de la en la circulación cutánea es la responsable de la palidez
y frialdad de la piel y el aumento en las sensibilidad al frio.

FISIOPATOGENIA DE LAS ALTERACIONES RESPIRATORIAS EN PACIENTES

CON HIPOTIROIDISMO

En el hipotiroidismo el compromiso mixedematoso de los músculos respiratorios y

la depresión de los mecanismos ventilatorios pueden causar hipoventilación
alveolar y retención de CO2 lo cual a su vez puede contribuir al desarrollo de coma
mixedematoso. La apnea obstructiva del sueño resulta común.

FISIOPATOGENIA DE LA GANANCIA DE PESO EN PACIENTES CON

HIPOTIROIDISMO
La ganancia de peso es causa por la retención de líquidos debido al depósito de
glicoproteínas hidrofilias en los tejidos.

FISIOPATOGENIA DE LAS ALTERACIONES GASTROINTESTINALES EN

PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO

La actividad peristáltica esta disminuida y, junto con la disminución de ingesta de

alimentos, es la responsable de la queja de constipación que refieren los pacientes.
Puede presentarse imputación fecal (megacolon mixedematoso). La distención
gaseosa del abdomen puede venir acompañada de dolor tipo cólico y vómito, puede
semejar a un íleon mecánico.

FISOPATOGENIA DE LAS ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL Y PERIFÉRICO EN PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO

Las hormonas tiroideas son importantes para el desarrollo del SNC. La deficiencia
en la vida fetal o en el nacimiento altera el desarrollo neurológico, incluyendo la
hipoplasia de las neuronas corticales. La cefalea es frecuente, la hipoxia cerebral
debida a alteraciones circulatorias predispone a ataques de confusión y sincope

HIPONATREMIA EN PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO

La excreción renal alterada de agua y la retención de agua por los depósitos

hidrófilicos en los tejidos resultan en aumento de agua corporal total, aun a pesar
que el volumen plasmático es menor. Este aumento explica la hiponatremia debido
a que los niveles que los niveles de intercambio de sodio son mayores.

La causa del hipotiroidismo puede dividirse en varios grupos:

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: hace referencia al daño primario de la glándula

tiroides, cuyo marcador principal en sangre es la elevación de la TSH. Corresponde
a la mayoría de los casos y su causa más frecuente en las regiones geográficas
donde no existe déficit de yodo, es la tiroiditis autoinmunataria crónica o tiroiditis de
Hashimoto. La incidencia de este cuadro oscila entre el 15 y 60% de todos los casos
de hipotiroidismo.

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: se debe al déficit de TSH puede ser

consecuencia a cualquiera de las causas de hipopituitarismo, a menudo un tumor
de la hipófisis; otras causas son la necrosis hipofisaria puerperal, los traumatismos
y los tumores no hipofisarios.

HIPOTIRIODISMO TERCIARIO O CENTRAL: se asocia al déficit de la TRH, puede

deberse a cualquiera de los trastornos que alteran el hipotálamo o que interfieren
en la irrigación sanguínea portal hipotálamo-hipofisario y que impide la llegada de
TRH a la hipófisis su causa puede ser un tumor un traumatismo la radioterapia o
algunas de las enfermedades infiltrantes en el hipotálamo.

HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO:

El hipotiroidismo tiene un impacto negativo sobre el embarazo, el parto y el

desarrollo neurocognitivo del feto. El hipotiroidismo manifiesto (TSH elevada y
tiroxina libre baja) ocurre en un 0,3 a 0,5% de los embarazos.

En general, el hipotiroidismo subclínico se asocia a complicaciones del embarazo,

aumento del riesgo de abortos espontáneos, bajo peso al nacer y, posiblemente,
retraso en el desarrollo.

Existen unos rangos de referencia de TSH, específicos en cada trimestre del

embarazo:

 Primer trimestre: 0,1-2,5 mUI/L.

 Segundo trimestre: 0,2-3,0 mUI/L.
 Tercer trimestre: 0,3-3,0 mUI/L

Entre los de factores de riesgo se encuentran:

 Edad mayor de 30 años.

 Antecedentes familiares o personales de disfunción tiroidea.
 DM tipo 1 u otras enfermedades autoinmunes.
 Antecedentes de abortos de repetición.
 Antecedentes de irradiación de cabeza o cuello.
 Tratamiento con levotiroxina.
 Vivir en zonas que presumiblemente son deficientes en yodo.

Se debe tratar a las mujeres embarazadas con niveles de TSH por encima de los
niveles de referencia específicos de cada trimestre del embarazo y con niveles bajos
de tiroxina libre, así como a todas las mujeres con niveles de TSH= 10 mUI/L,
independientemente de sus niveles de tiroxina libre.

Con respecto al HT subclínico (TSH sérica entre 2,5 y 10 mUI/L con niveles
normales de tiroxina), la guía americana concluye que faltan ensayos controlados y
no hay pruebas suficientes para hacer recomendaciones a favor o en contra del
tratamiento con levotiroxina. Algunos autores sugieren tratar el HT subclínico en el
embarazo sólo si hay anticuerpos antiTPO positivos, mientras que otros organismos
están a favor de tratar siempre, debido a que es importante mantener el eutiroidismo
para el desarrollo normal del niño. En los casos en los que se decide no tratar, se
recomienda monitorizar la progresión a HT manifiesto, analizando la TSH cada 4
semanas hasta la semana 16-20 de gestación y luego por lo menos una vez entre
las semanas 26 y 32.

El objetivo del tratamiento es restaurar el eutiroidismo lo antes posible, manteniendo

la TSH en el rango de referencia de cada trimestre. El tratamiento se inicia con
levotiroxina a dosis de 1,6 mcg/kg/día, con las mismas recomendaciones que en la
población general, y revaluación de la TSH cada 4 semanas. Cuando se decide
tratar pacientes con TSH <10 mUI/L, se sugiere utilizar dosis más bajas, de 1
mcg/kg/día. En mujeres con HT diagnosticado antes de la gestación, se debe
aumentar la dosis de levotiroxina en un 25-30% en cuanto se confirma el embarazo.
Una forma de hacerlo es añadiendo dos dosis adicionales a la semana. Existe gran
variabilidad en las necesidades de tiroxina para mantener la TSH normal durante el
embarazo, por lo que se recomienda monitorizar ésta cada 4 semanas durante la
primera mitad del embarazo y luego por lo menos una vez entre las semanas 26 y
32. Seis semanas después del parto se debe medir de nuevo e ir reduciendo la
dosis de levotiroxina hasta la previa al embarazo.

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO O NEONATAL

El hipotiroidismo neonatal comprende un grupo heterogéneo de alteraciones

tiroideas que producen hipofunción tiroidea, detectable ya en la primera etapa de la
vida del recién nacido. Las hormonas tiroideas son imprescindibles para lograr el
desarrollo y la maduración cerebral normales, por lo que el hipotiroidismo de
comienzo en los primeros meses de vida originara lesiones irreversibles en el
sistema nervioso central. El hipotiroidismo afecta a casi uno de 4000 recién nacidos.
Puede ser transitorio si la madre tiene anticuerpos que antagonizan el receptor de
TSH (TSH-R) o ha recibido antitiroideos pero en la mayor parte de los casos el
hipotiroidismo es permanente, el hipotiroidismo neonatal se debe a disgenesia de
la glándula tiroides en 80 a 85% de los casos, a errores congénitos de la síntesis de
la hormona tiroidea en 10 a 15% y está regulado por anticuerpos contra la TSH-R
en 5% de los recién nacidos afectados.

Otras causas incluyen el uso de ciertos medicamentos por parte de la madre

(amiodarona y otros compuestos con yodo, litio, propiltiouracilo, metimazol) o la
aplicación accidental de yodo radioactivo después de la semana 12 del embarazo.
Algunas de éstas producen un HC transitorio, como por ejemplo: paso
transplacentario de anticuerpos bloqueadores del receptor de TSH y uso materno
de los medicamentos ya mencionados.

Manifestaciones clínicas: La mayoría de los lactantes parece normal al nacer y se

diagnostica <10% basándose en las características clínicas, que consisten en
ictericia prolongada, trastornos de la alimentación, hipotonía, macroglosia, retraso
de la maduración ósea y hernia umbilical. Es importante destacar que si el
tratamiento se retrasa, se produce daño neurológico permanente. También pueden
aparecer las características típicas del hipotiroidismo del adulto. En el hipotiroidismo
congénito son cuatro veces más frecuentes otras malformaciones congénitas en
particular cardiacas.

Diagnóstico: Por las graves consecuencias neurológicas del hipotiroidismo

congénito no tratado, se ha establecido programas de detección sistemática
neonatal. Esto suele basarse en la cuantificación de las concentraciones de TSH o
de T4 en muestra de sangre obtenidas por punción del talón. Cuando se confirma
el diagnostico se administra T4 en una dosis de 10 a 15 μg/kg/día y la dosis se
ajusta por medio de vigilancia estrecha de las concentraciones de TSH. Las
necesidades de T4 son relativamente elevadas durante el año de vida y suele
requerirse una concentración circulante de T4 elevada para normalizar la TSH.

CRETINISMO

Consiste en un hipotiroidismo que se desarrolla durante la lactancia o la primera

infancia.

En raras ocasiones el cretinismo obedece a alteraciones congénitas del

metabolismo (p. ej., déficit enzimático) que interfieren en la biosíntesis de
cantidades normales de hormona tiroidea (cretinismo esporádico).

Las manifestaciones clínicas: consisten en alteración del desarrollo del sistema

esquelético y del sistema nervioso central que se manifiestan por grave retraso
mental. Enanismo cara tosca protrusión de la lengua y hernia umbilical. La gravedad
del retaso mental del cretinismo parece depender directamente del momento en el
que se produce el déficit de yodo en feto. Normalmente, las hormonas maternas
entre ellas T3 y T4 atraviesan la placenta y resultan esenciales para el desarrollo
del encéfalo fetal. Si el déficit tiroideo materno tiene lugar antes de que se desarrolle
el tiroides fetal, el retraso mental será intenso. Por el contrario el descenso de los
niveles de hormonas tiroideas maternas en etapas más avanzadas del embarazo,
una vez desarrollado el tiroides fetal, no impide el desarrollo normal del encéfalo del
feto.

MIXEDEMA

Se aplica al hipotiroidismo que aparece en niños mayores o en adultos. Sus

manifestaciones clínicas varían con la edad a la que se inicia el déficit. Los niños
mayores presentan signos y síntomas intermedios entre los del cretinismo y los del
hipotiroidismo de los adultos. En estos últimos el cuadro comienza de manera
insidiosa y puede tardad años en alcanzar la gravedad suficiente como para
despertar la sospecha clínica.

Histología: se observa acumulación de las sustancias de la matriz, como

glucosaminoglucanos y ácido hialuronico que afecta tanto a la piel como a los tejidos
subcutáneos y a diversas localizaciones viscerales, esta acumulación se traduce en
edema, mientras que la cara adopta un aspecto tosco y ancho aumenta el tamaño
de la lengua y tono de la vox se hace más grave.

Manifestaciones clínicas: se caracterizan por la lenificación de la actividad física

y mental, los síntomas iniciales consisten en fatiga generalizada, apatía y una
pereza mental que, en los primeros estadios de la enfermedad puede simular una
depresión, el lenguaje y las funciones intelectuales se hacen más lentos. Los
pacientes con mixedema son distraídos no toleran el frio y a menudo tienen
sobrepeso. Es probable que la reducción del gasto cardiaco contribuya a la dificultad
respiratoria y a la disminución de la capacidad de esfuerzo, dos molestias frecuentes
enfermos con hipotiroidismo. La caída de la actividad simpática se traduce en
estreñimiento y descenso de la sudación; la piel es fría y pálida por la disminución
del aporte sanguíneo.

Diagnóstico: las pruebas de detección selectiva empleadas son las

determinaciones de los niveles de T4 libre y de TSH. En los pacientes con
hipotiroidismo causado por una enfermedad de la glándula tiroides, el descenso de
las concentraciones séricas de T4 y T3 da lugar a una pérdida de la inhibición por
retroalimentación de la producción de TSH en la hipófisis. En todos los enfermos
con hipotiroidismo, sea cual sea su origen existe un disminución de los niveles de
T4.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Esta enfermedad es la causa más frecuente de hipotiroidismo en las regiones del

mundo donde no existe déficit de yodo. Se caracteriza por una insuficiencia tiroidea
gradual secundaria a la destrucción autoinmunitaria del tiroides. La enfermedad
alcanza su mayor prevalencia entre los 45 y 65 años de edad y es más frecuente
en las mujeres que en los varones , aunque se trata sobre todo de una enfermedad
de mujeres de edad relativamente avanzada, también puede afectar a niños en lo
que constituye una causa importante de bocio no endémico.

La evolución habitual de la tiroiditis de Hashimoto consiste en la pérdida gradual de

la función tiroidea; no obstante el proceso inflamatorio inicial puede tener la
intensidad suficiente como para provocar la rotura de los folículos y un
hipertiroidismo transitorio

Manifestaciones clínicas: se manifiesta por el aumento indoloro de tamaño de la

glándula, asociado generalmente a cierto grado de hipotiroidismo, en una mujer de
mediana edad. El aumento del tamaño suele ser simétrico y difuso pero en algunos
casos esta lo bastante localizado como para hacer sospechar una neoplasia. La
evolución clínica habitual es hacia el hipotiroidismo progresivo no obstante, en
algunos casos este puede estar precedido por una tirotoxicosis transitoria, causada
por la rotura de los folículos tiroideos, con liberación de las hormonas que contienen.
Durante esta fase se detecta una elevación de los niveles de T4 y T3 libres; la TSH
esta baja y la captación de yodo radiactivo por la glándula es inferior a la normal.
Cuando sobreviene el hipotiroidismo los niveles de T3 y T4 caen progresivamente
provocando el ascenso compensador de la TSH .los pacientes con enfermedad con
enfermedad de Hashimoto corren mayores riesgos de desarrollar linfomas de
células B.

Patogenia: contribuyen factores tanto celulares como humorales, se cree que el

defecto fundamental de la enfermedad radica en las células T de los pacientes
reconocen antígenos tiroideos procesados y asociados a tipos específicos de
antígenos tiroideos procesados y asociados a tipos específicos de antígenos del
complejo principal de histocompatibilidad. También la disminución de células T
podría influir en la aparición de células T colaboradoras específicas del tiroides.
Estas células T activadas desempeñan dos funciones en la enfermedad: 1°
establecen interacciones con los linfocitos B y estimulan la secreción de diversos
anticuerpos antitiroideos, que pueden activar mecanismos citotóxicos dependiente
de anticuerpos 2° las células T colaboradores podrían inducir la formación de células
CD8+ que resultarían citotóxicas para las células del tiroides.
TIROIDITIS SUBAGUDA (GRANULOMATOSA)

La tiroiditis subaguda, también llamada tiroiditis granulomatosa de DeQuervain, es

mucho menos frecuente que la enfermedad de Hashimoto. Alcanza su máxima
frecuente entre los 30 y los 50 años y, al igual que las demás formas de tiroiditis,
afecta en mucha, mayor medida a las mujeres que a los varones.

Patogenia: se cree que la tiroiditis subaguda se debe a una infección viral o que se
trata de un proceso inflamatorio pos viral. Casi todos los pacientes refieren
antecedentes de infección de las vías respiratorias superiores inmediatamente
antes de la aparición de la tiroiditis. La enfermedad tiene una incidencia estacional,
con valores máximos durante el verano; además, se han descrito grupos de casos
asociados al virus coxsackie, de la parotiditis epidémica, del sarampión, adenovirus
y otras enfermedades virales.

Evolución clínica: la presentación de la tiroiditis subaguda puede ser brusca o

gradual. Se caracteriza por dolor cervical, que puede irradiarse hacia la parte
superior del cuello, la mandíbula, la garganta o los oídos, sobre todo el deglutir. La
fiebre la fatiga, el mal estado general, la anorexia y las mialgias acompañan el
aumento variable del tamaño del tiroides.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico del hipotiroidismo se logra con la semiología y la ayuda de exámenes

complementarios.

 En adultos, generalmente consulta por un cuadro insidioso y progresivo de

mareo, cefalea, cansancio, disminución del apetito, intolerancia al frío,
tendencia al sueño, estreñimiento, disminución de las funciones
intelectuales.
 Facie hipotiroidea: destaca la poca expresividad del rostro, asociado a rasgos
abotagados, piel opaca, áspera y pastosa, edema periorbitario y macroglosia.
 En piel se puede inspeccionar presenta xerosis y anhidrosis dependiendo de
la gravedad del hipotiroidismo, además presenta mixedema y facies
hipotiroidea típica
 En cabello presenta resequedad, quebradizo, alopecia difusa y
adelgazamiento del tercio externo de las cejas que debe hacerse un
diagnóstico diferencial ya que ya no es un signo específico de hipotiroidismo,
sino que también se puede dar en sífilis, tuberculosis y otras enfermedades
granulomatosas.
 A nivel cardiovascular y pulmonar, la contractilidad miocárdica y frecuencia
del pulso disminuidas menor volumen sistólico y bradicardia con aumento de
resistencia periférica llevando a una HTA, especialmente diastólica.
  Puede aparecer disnea por derrame pleural, deterioro de función de
músculos respiratorios, reducción del impulso ventilatorio o apnea del sueño,
todas por retención hidrosalina e infiltración mixedematosa.
 A nivel neuromuscular, son frecuentes el síndrome del túnel carpiano → Ver
síndrome del túnel carpiano en SOMA con Deterioro de función muscular
produciendo rigidez, calambres y dolor, lentitud de relajación de reflejos
osteotendinosos. Ataxia cerebelosa reversible, demencia, psicosis, coma
mixedematoso, locura mixedematosa, voz ronca y torpeza del habla por
acumulación de líquidos en cuerdas vocales y lengua.
 En niños, si bien el hipotiroidismo autoinmune es raro en ellos, en caso de
desarrollarse se expresa con un crecimiento lento y retraso de la maduración
facial, con retraso de la aparición de dientes permanentes, miopatía, con
inflamación muscular que es más frecuente que en adultos. Puede haber
afección intelectual si el proceso se inicia antes de los 3 años de edad y en
la mayoría la pubertad se retrasa, aunque en ocasiones existe pubertad
precoz.
 En las formas poco avanzadas o paucisintomáticas, el diagnóstico clínico es
más difícil, por lo que la enfermedad a menudo pasa inadvertida. Las formas
asintomáticas del hipotiroidismo latente sólo se pueden descubrir mediante
las pruebas de laboratorio. El diagnóstico del hipotiroidismo del recién nacido
y del niño suele ser difícil de establecer por los datos clínicos en las fases
iniciales. No obstante, si el pediatra está atento y conoce bien el problema,
puede captar un dato guía que conduzca al diagnóstico.
 En el caso del hipotiroidismo neonatal se ha producido un avance decisivo
con la determinación sistemática de la T4 o la TSH en el recién nacido. La
determinación más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo primario es la
TSH basal, que está invariablemente elevada en esta afección. En la
actualidad, la solicitud de la T4 libre suele acompañar la de la TSH basal para
establecer el diagnóstico de hipotiroidismo.

Cuando ante un caso inequívoco de hipotiroidismo con disminución de la T4 libre

la TSH es normal o baja, deben ponerse en marcha las exploraciones necesarias
para diagnosticar un posible hipotiroidismo secundario o terciario. La realización de
otras pruebas tiroideas raras veces está indicada. El estudio de la presencia en el
suero de anticuerpos anti tiroideos es una exploración válida para establecer el
diagnóstico de tiroiditis autoinmune como etiología del hipotiroidismo.

El principal marcador de laboratorio es la TSH elevada. Si se encuentra TSH

elevada pero los niveles de las hormonas T4 y T3 son normales, se establece el
diagnóstico de “hipotiroidismo subclínico” (porque usualmente la mayoría no tienen
síntomas). En estados moderados de Hipotiroidismo, la TSH es aún más alta y la
T4 se baja, pero la T3 se mantiene normal. Esto es un mecanismo compensatorio,
para tratar de mantener el metabolismo normal, haciendo que la enzima deyodasa
convierta más T4 en T3. En estado más avanzado, la TSH está mucho más elevada
y ya se encuentran bajas tanto la T4 como la T3.

Los valores normales de estas hormonas varían del laboratorio, pero estas las
encontramos aproximadamente

 Los niveles normales de T4 se encuentran entre 4.5 y 12.5 ug/dl

(microgramos/decilitro)
 Los valores normales de T3 en la sangre fluctúan entre 1.07 y 3.37 nmol/L
(nanomoles/Litro)
 TSH valores normales de 0.1 a 5.0 uU/ml (microunidades/mililitro)

TRATAMIENTO

LEVOTIROXINA

La T4 sintética es el paradigma del tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo. Sus

efectos son idénticos a los de la hormona natural. La absorción de la levotiroxina es
buena, aunque variable. Se absorbe entre un 60 y un 80% en el intestino delgado
proximal y esta absorción no varía en relación con la función tiroidea. La situación
de ayuno favorece su absorción y desde este punto de vista se aconseja tomar el
tratamiento unos 30 a unos 60min antes del desayuno La necesidad de un medio
gástrico ácido para una absorción efectiva de la levotiroxina es motivo de debate La
absorción máxima se presenta entre 1 a 4h y el tiempo medio de eliminación suele
ser de 6 a 7 días. Circula unida a una proteína transportadora específica (TBG
[thyroxine-binding globulin 'tiroglobulina']), pero también se une a prealbúmina y
albúmina. Su metabolismo es hepático y renal y desarrolla sus efectos en el receptor
de triyodotironina (T3).

Dosis de la levotiroxina y cambios en las necesidades del tratamiento

sustitutivo

El objetivo del tratamiento del hipotiroidismo es el tratamiento sustitutivo con la dosis

necesaria de levotiroxina que permita mejorar la clínica de hipofunción tiroidea,
recuperar las concentraciones fisiológicas de la T4l y mantener las concentraciones
de la TSH en la mitad inferior de los valores del intervalo normal. La dosis óptima
en los adultos puede oscilar entre 1,6 y 1,8μg/kg/día. Esta dosis suele ser más baja
en los ancianos (0,5μg/kg/día) y más alta en los niños. En general, la dosis de un
varón de peso normal suele variar entre 100 y 150μg/día, mientras que la de una
mujer en la misma situación suele ser algo menor (entre 75 y 100μg/día), aunque
puede oscilar entre 50 y 200μg/día Esta dosis puede depender de la etiología del
hipotiroidismo y parece relacionada con el remanente del tejido tiroideo funcionante.
A pesar de que la levotiroxina tiene una vida media larga y que la omisión de alguna
toma no comporta ningún riesgo en aquellas situaciones (cirugía y enfermos
críticos) en que no se pueda garantizar el aporte oral de la T4l durante un período
mayor de 5 a 7 días debe administrarse tiroxina endovenosa (del 70 al 80% de la
dosis oral habitual) El algoritmo para iniciar el tratamiento sustitutivo se esquematiza
en la En este sentido, para iniciar el tratamiento oral hay 2 posibilidades.

Una posibilidad es iniciar el tratamiento con una dosis plena de levotiroxina de

1,6μg/kg/día (de 100 a 125μg/día para un adulto de unos 70kg de peso). Esta
posibilidad suele ser la más utilizada al iniciar el tratamiento sustitutivo de una
tiroidectomía total, siempre que no haya enfermedad cardíaca grave de base. La
otra posibilidad es iniciar el tratamiento con 25 a 50μg/día y ajustar la dosis cada 6
a 8 semanas, según la magnitud del hipotiroidismo. Esta opción es la de elección
en los pacientes de edad >60 a 65 años o con enfermedad cardiovascular, aunque
en los pacientes geriátricos con cardiopatía isquémica también se contempla la
posibilidad de iniciar el tratamiento con una dosis más baja (12,5μg) Para
determinados autores, la segunda opción es innecesaria en los adultos sanos, ya
que retrasa la recuperación clínica y precisa más análisis y visitas. Para otros,
aunque la normalización de la función tiroidea se consigue antes con una dosis
plena, la clínica y la calidad de vida mejoran de forma similar en ambas opciones
terapéuticas.

Desde este punto de vista, conviene recordar que algunas de las manifestaciones
clínicas del hipotiroidismo pueden persistir meses después de normalizada la
función tiroidea y algunos pacientes pueden insistir en este aspecto. Una situación
especial puede ser la aparición de un claro empeoramiento clínico al iniciar el
tratamiento sustitutivo (a pesar de mantener la TSH en la mitad inferior del intervalo
normal). En estos casos conviene descartar la asociación con una enfermedad de
Addison también autoinmunitaria Considerada esta excepcionalidad, en general, si
el paciente presenta clínica indicativa de hipotiroidismo a pesar de mantener la
función tiroidea bien regulada, algunos autores2 indican aumentar la dosis del
tratamiento sustitutivo en 12,5 a 25μg (cada día o días alternos) o bien administrar
levotiroxina por la noche, ya que para algunos investigadores la toma nocturna
aumenta su absorción Otros proponen cambiar 50μg de levotiroxina por 12,5μg de
liotironina (T3), sobre la base de que algunas puntuaciones psicométricas mejoran
significativamente con esta pauta. De momento, las pruebas disponibles no apoyan
la utilización generalizada de esta propuesta de tratamiento combinado en las
personas con hipotiroidismo. En estos casos conviene informar al paciente que el
cambio puede ser transitorio y reversible, en función de la respuesta terapéutica,
además de explicar los síntomas guía de un exceso de dosis. Desde este mismo
punto de vista, si en los pacientes de edad >60 años la concentración de la TSH es
baja, es aconsejable reducir la dosis de la levotiroxina en 25μg (diarios o en días
alternos), ya que en esta situación aumenta el riesgo de osteoporosis y de fibrilación
auricular La dosis final parece estar relacionada con el peso corporal (masa magra)
y con la concentración inicial de la TSH.

 Pacientes de edad<65 años

Opción 1: dosis plena de levotiroxina (1,6μg/kg/día*) y ajustar la dosis en la

siguiente visita.

Opción 2: iniciar con 50μg/día y ajustar la dosis (25μg) cada 2 a 3 meses, hasta
que se normalice la TSH.

 Pacientes de edad ≥65 años o enfermedad cardiovascular: iniciar con 12,5 o

con 25μg/día y ajustar la dosis (12,5–25μg) cada 2 meses, hasta que se
normalice la TS.

Mecanismo de acción levotiroxina

En condiciones normales, las hormonas tiroideas triyodotironina (T3) y

tetrayodotironina (T4), se sintetizan en la glándula tiroides mediante un proceso que
incluye a un simportador de sodio y yoduro, la oxidación de esa última sustancia, y
su ligado a los residuos de tirosilo en la tiroglobulina.

Las hormonas se almacenan en el lumen folicular, predominantemente en la forma

de T4. De acuerdo con los requerimientos corporales, la tiroglobulina es liberada y
sufre un proceso de proteólisis, cuyo resultado final es la rápida liberación de T3 y
T4 hacia la circulación sanguínea. La mayor parte de las hormonas tiroideas
circulantes se une de manera no covalente a las proteínas del plasma,
principalmente a la globulina transportadora de tiroxina (TBG), y, en menor grado,
a la prealbúmina. La afinidad de esas proteínas es mayor por T4 que por T3. A nivel
periférico, T4 y T3 disociadas de sus proteínas transportadoras entran a las células
por difusión o posiblemente por transporte activo. Dentro de la célula, la enzima 5’-
deiodinasa facilita la pérdida de un átomo de yodo de la molécula de T4,
convirtiéndola en T3. T3, que es la forma activa de la hormona, se une a un receptor
nuclear. La afinidad del receptor por T4 es cerca de 10 veces menor que por T3. A
raíz de su unión con T3, el receptor sufre un cambio conformacional que a la vez
provoca una alteración en la expresión de genes específicos en diversos tejidos
blanco, ocasionando muchos efectos sistémicos. Las acciones más conocidas de
las hormonas tiroideas son el aumento en la producción de la hormona de
crecimiento, el aumento en la síntesis de la enzima Na+ /K+ATPasa con el
consiguiente aumento en la utilización del ATP y el consumo de oxígeno, la
regulación del desarrollo y el mantenimiento de la función de los tejidos nervioso,
musculo-esquelético y reproductor, el estímulo de enzimas lipogénicas en el hígado,
y el retrocontrol negativo para la liberación hipofisiaria de TSH.

Otro efecto importante, cuyo mecanismo no ha sido bien aclarado todavía, se

encuentra en la interacción de las hormonas tiroideas con el sistema nervioso
simpático. Al parecer, las hormonas tiroideas incrementan la sensibilidad a las
catecolaminas, mediante un aumento del número de receptores adrenérgicos beta,
o una amplificación de las señales de transducción de dicho receptor. La
administración exógena de levotiroxina provoca los mismos efectos que los de la
hormona producida endógenamente.

Farmacocinética la levotiroxina sódica: se administra corrientemente por la vía

oral, aunque también existen preparados para uso parenteral en situaciones
especiales. La absorción oral, que varía entre 50 y 80%, ha sido la responsable en
años recientes de cierta controversia sobre la biodisponibilidad de distintos
preparados de levotixona. Su vida media es larga, alrededor de 7 días, y puede
acumularse en los tejidos. Por esas razones, no es necesario administrarla más de
una vez al día, y cuando deja de administrarse exógenamente las manifestaciones
de deficiencia aparecen hasta después de 2 semanas de haber sido suspendida. La
levotiroxina se transforma en T3 a nivel periférico. Por ese motivo, el inicio de su
acción farmacológica es mucho más lento que si se usara T3. Aunque en principio
lo anterior parece un inconveniente de levotiroxina, en la realidad es una ventaja,
ya que la tasa de su conversión periférica a T3 estará regulada y no ocasionará las
manifestaciones transitorias de hiperactividad tiroidea que suelen ocurrir poco
después de que se administra una dosis de T3.

Efectos adversos: Siendo un compuesto idéntico a la sustancia endógena, no es

de extrañar que la levotiroxina sódica sea un fármaco muy bien tolerado. En general,
los efectos adversos se refieren a una dosis excesiva, que provoca los signos y
síntomas característicos de un estado de hiperfunción tiroidea o a una sensibilidad
aumentada a los efectos de las hormonas circulantes, como en el caso de los
adultos mayores. Los efectos adversos más serios ocurren a nivel cardiovascular.
En esas circunstancias, dependiendo de la severidad del problema, la conducta
debe ser la reducción o la suspensión inmediata del fármaco.
Liotironina

Hormona tiroidea: T3 (triyodotironina).

La liotironina es la forma sintética de la hormona tiroidea humana T3, también usada

para el tratamiento del hipotiroidismo. Los principales efectos fisiológicos de esta
hormona son aumentar la síntesis de proteínas, prácticamente en todos los tejidos
del organismo. Aunque el mecanismo de acción no se conoce exactamente, se sabe
que la hormona incrementa el consumo de oxígeno mediante el aumento de
actividad del sodio-potasio ATPasa (bomba sodio-potasio), sobre todo, en los
tejidos responsables del consumo basal de oxígeno (hígado, riñón, corazón y
músculo esquelético).

La liotironina es 4 veces más potente que la levotiroxina (T4) y tiene diversos efectos
fisiológicos como son: efectos cronotrópico e inotrópico en el sistema
cardiovascular; en el desarrollo y funcionamiento de sistema nervioso central;
temperatura corporal; aumenta el número de receptores para catecolaminas y
amplifica la respuesta postreceptor en el sistema simpático; aumenta la
eritropoyetina; regula el metabolismo óseo; permite la relajación muscular, así como
la correcta respuesta del centro respiratorio a la hipoxia e hipercapnia; interviene en
los niveles de producción de hormonas gonadotrofinas y somatotropa o GH. La
liotironina se absorbe casi por completo en el tracto gastrointestinal (95%), se une
en casi un 99% a proteínas plasmáticas (tiroglobulina), con una vida media
promedio de 1 a 2 días en pacientes eutiroideos. Las hormonas tiroideas se
metabolizan principalmente en el hígado.

Como resultado de una conjugación con los ácidos glucurónico y sulfúrico, por
medio de un grupo hidroxilo fenólico, se genera una forma excretable a través de la
bilis. Una parte de los productos conjugados eliminados por la bilis se hidroliza y se
reabsorbe como hormona activa en el intestino, por medio de la circulación
enterohepática. El resto se elimina por las heces.

Dosis y vía de administración

La dosis recomendada es de 1 cápsula al día pero debe ser ajustada de acuerdo al

cuadro clínico y a la respuesta del paciente; se sugiere iniciar con dosis bajas e ir
aumentándolas cada 7 a 14 días hasta obtener el efecto terapéutico deseado.

Adultos: La dosis inicial usual de 25 mcg/día, con incrementos de 12,5-25 mcg cada
1-2 semanas hasta alcanzar las dosis precisas para restablecer el estado
eutiroideo.
– Ancianos y pacientes con alteraciones cardiovasculares: inicialmente 5 mcg/día,
con incrementos de 5 mcg cada 1-2 semanas; dosis usual de mantenimiento, 25-75
mcg/día.
– Niños, cretinismo (hipotiroidismo congénito): Inicialmente 5 mcg/día, con
incrementos de 5 mcg cada 3 días hasta 20 mcg/día (niños pequeños), 50 mcg/día
(niños de 1-3 años), dosis similar al adulto (niños mayores de 3 años).

Contraindicaciones: No debe administrarse a personas hipersensibles a los

componentes de la fórmula, o cursando con enfermedad adrenal coexistente.
Tirotoxicosis. Infarto agudo al miocardio. Hipertiroidismo.

Reacciones adversas

Con dosis altas aparecen signos y síntomas de hipertiroidismo: adelgazamiento,

polifagia, palpitaciones, ansiedad, diarrea, calambres abdominales, sudoración,
taquicardia, hipertensión, dolor anginoso, arritmia cardíaca, temblor, cefalea,
insomnio, fiebre, intolerancia al calor y pérdidas menstruales; estas reacciones
desaparecen con la reducción de la dosis o con la suspensión temporal del
tratamiento. Con dosis bajas aparecen signos de hipotiroidismo: mialgia, miastenia,
cefalea, aumento de peso, sequedad de piel.

Manifestaciones y manejo de la sobredosificación o ingesta accidental:

Sobredosificación:

Crónica: Puede conducir a un estado de pseudohipertirodismo, manifestada con

cefalea, irritabilidad, nerviosismo, diaforesis, taquicardia, meteorismo,
irregularidades menstruales y emaciación. Así como, una insuficiencia cardíaca
congestiva venenosa o cuadros de ángor pectoris, e inclusive, llegar al shock; en
este caso se puede administrar un digitálico.

Masiva: Puede conducir a un síndrome que asemeje una tormenta tiroidea. Se

sugiere reducir la dosis o descontinuar temporalmente el tratamiento. Normalmente,
el eje hipotálamo-apófisis-tiroides se normaliza entre 6 y 8 semanas después de la
supresión de la sobredosis.

Aguda: Debe ir seguida de un tratamiento inmediato que incluya medidas generales

de sostén (signos vitales, vía aérea permeable, función renal) y monitoreo intensivo
de los posibles efectos simpaticomiméticos frecuentes en este tipo de sales. Se
debe procurar disminuir la absorción del fármaco, por medio del vómito y, si esto no
es posible, colocar una sonda nasogástrica y hacer lavados gástricos.
Generalmente, los efectos simpaticomiméticos responden a la administración de
propranolol (un bloqueador de los receptores b2). Se debe tomar medidas para
controlar la fiebre, la hipoglucemia y la posible pérdida de líquidos. No debe ser
excluida la posibilidad de una insuficiencia adrenal sintomática.
 CONCLUSIÓN

Generalmente el Hipotiroidismo es una enfermedad de tipo endocrina en donde se

presenta un desorden en la producción de la hormona llamada tiroxina. Esta
alteración produce grandes cambios a nivel metabólico, llevando a la aparición de
síntomas específicos como: sudoración excesiva, taquicardia, aumento de peso,
etc. Se caracteriza por presentar un cuadro clínico que es muy poco tolerado por
los pacientes, por esta razón se debe tener en cuenta todos los signos y síntomas
que pueda presentar con el fin de llegar a un diagnóstico certero y rápido para evitar
posibles complicaciones y disminuir las dolencias de dicha patología con la
aplicación de tratamientos específicos para controlar estas alteraciones metabólicas
y hormonales.

Con respecto a enfermedades específicas, la enfermedad de Graves-Basedow en

mujeres gestantes requiere determinaciones seriadas de TRAb y hormonas
tiroideas durante el embarazo, seguidas de control estricto de TRAb y función
tiroidea en el recién nacido. El HS es una entidad benigna con bajo riesgo de
evolucionar a hipotiroidismo franco. En la población general de pacientes con HS
(TSH > 5-10 mUI/l), la TSH se normaliza espontáneamente en el 70% de los
pacientes. En el HS severo (TSH > 10 mUI/l), o en el HS moderado con presencia
de bocio, es recomendable sustituir con levotiroxina, fundamentalmente en
pacientes muy jóvenes (menores de tres años) y en aquellos con etiología
autoinmune.

Según estudios de la ciencia médica la tiroiditis de Hashimoto es la causa más

frecuente de disfunción tiroidea en países con suficiencia de Actualización en
Pediatría 172 I. La evolución a hipotiroidismo clínico de los pacientes inicialmente
esteroideos es más frecuente si existe bocio, aumento de anticuerpos anti-Tg, y un
incremento progresivo de anticuerpos anti-TPO.

Actualmente se ha confirmado que en la enfermedad de Graves-Basedow el

tratamiento de primera elección son los antitiroideos. La duración de tratamiento es
entre uno y dos años. Los tratamientos alternativos están indicados en pacientes
con efectos secundarios al fármaco o con falta de respuesta. La cirugía está
indicada en pacientes menores de cinco años, y en aquellos con tiroides de gran
tamaño; el 131 I se utiliza en pacientes mayores de diez años y determina
hipotiroidismo permanente, que requiere tratamiento sustitutivo indefinido.
 BIBLIOGRAFÍA

 Moore, Anatomía con orientación clínica, editorial panamericana, quinta

edición. Páginas 1081-1082
 Langman, Embriología medica TW sadler, Editorial The point 12 ° edición.
Página 274
 Gartner & Hiatt,Texto atlas Histología, editorial Mc Graw-Hill ; edición 3,
páginas 311-316
 Ross & Pawlina, Texto y atlas de Histología, editorial panamericana, edición
6, paginas 755-760
 Robbins, Patología estructural y funcional, Editorial Elsevier. Edición 6ta.
Páginas 1174-1175)).
 Mezquita, Fisiología Médica del razonamiento fisiológico y clínico; Editorial
Panamericana
 Jaume Arroyo Bros, et al (2011) Elsevier Recibido el 10 de marzo de 2009
Aceptado el 26 de mayo de 2009 On-line el 30 de julio de 2009.
 Tortora; principios de anatomía y fisiología ; 13°a edición ; editorial
panamericana
 Fauci, et al ,Harrison medicina interna vol. 1, editorial McGraw paginas
2289-2290
 Mohán, patología, edición 3° ; editorial panamericana, paginas 1177-1180
 Albarran;endocrinología,edición 2°, editorial panamericana
 Gonzales et al, Manual de terapéutica 2015-2016,16° edición