ALTERACIONES DE

ESTRUCTURAS DURAS
ENDOBUCALES: CARIES
DENTAL
C.D JORGE JESUS CASTILLO LOO
ZAHNARZT.CASTILLO@GMAIL.COM
Estructura Dentaria
f: fosa
Le: Laminilla del esmalte
CAD: Conexión amelo dentinaria
D: Dentina. Azul de Metileno
 Esmalte / Enamel
Es un tejido duro (el más duro y mineralizado
del cuerpo humano), acelular (por lo tanto no
es capaz de transmitir estímulos), que cubre la
superficie de la corona del diente. Está
compuesto por:
• Un 96% de materia inorgánica (cristales de
hidroxiapatita)
• Un 4% de materia orgánica y agua
Su alto contenido en materia inorgánica lo
hace vulnerable a las desmineralización en
medios ácidos, pudiendo padecer la caries.
Esmalte / Enamel
 La Dentina / Dentin
La dentina es un tejido duro y con cierta
elasticidad, de color blanco amarillento, no
vascularizado, que está inmediatamente por
debajo del esmalte.
La dentina contiene gran cantidad de túbulos que
en su interior albergan unas fibras nerviosas
capaces de transferir sensación de dolor ante
estímulos como el frió, el calor o el tacto. La
dentina por lo tanto es un tejido sensible.
Esta compuesta por:
• Un 70 % de tejido inorgánico compuesto por
cristales de hidroxiapatita
• Y otro 30% restante formado por materia orgánica
(proteínas colágenas) responsables de esa
elasticidad y agua
La Dentina / Dentin
 K02.0 Que es la Caries?

Las caries dental es una enfermedad

Infectocontagiosa Multifactorial, que
disuelve el mineral del diente por
medio de los ácidos que produce la
placa bacteriana dental y la saliva.
Factores involucrados en el
proceso de la caries dental
 Factor Bacteriano
Del gran número de bacterias que se encuentran en la
cavidad bucal, los microorganismos pertenecientes al
género estreptococo, básicamente las especies mutans
(con sus serotipos c, e y f, sanguis, sobrinus y cricetus),
han sido asociados con la caries
Actualmente el recuento de Estreptococos mutans se utiliza
como ayuda diagnóstica para seleccionar grupos de
pacientes con riesgo de caries.
Recuentos superiores a 100.000 UFC/mL de estreptococos
en saliva, se consideran indicadores de riesgo de caries, y
recuentos salivares más bajos, concuerdan con una
tendencia mínima a contraer esta enfermedad.
Streptococcus mutans
 Factor Bacteriano
Recursos Metabólicos

La bacteria obtiene su energía del alimento que ingerimos,

su flexibilidad genética le permite romper toda una amplia
gama de hidratos de carbono (la glucosa, fructosa,
sacarosa, galactosa, maltosa, rafinosa, ribulosa, melibiosa
e incluso el almidón).
La bacteria fermenta todos estos compuestos al disponer
de un batallón de enzimas, proteínas que rompen las
moléculas de hidratos de carbono, y los convierte en varios
subproductos de su metabolismo, como el etanol o el ácido
láctico.
Estos subproductos acidifican la boca y los dientes, lo que
inhibe a las otras bacterias, permitiendo al estreptococo
mantener una posición de claro dominio.
 Factor Bacteriano
Recursos Metabólicos

La bacteria obtiene su energía del alimento que ingerimos,

su flexibilidad genética le permite romper toda una amplia
gama de hidratos de carbono (la glucosa, fructosa,
sacarosa, galactosa, maltosa, rafinosa, ribulosa, melibiosa
e incluso el almidón).
La bacteria fermenta todos estos compuestos al disponer
de un batallón de enzimas, proteínas que rompen las
moléculas de hidratos de carbono, y los convierte en varios
subproductos de su metabolismo, como el etanol o el ácido
láctico.
Estos subproductos acidifican la boca y los dientes, lo que
inhibe a las otras bacterias, permitiendo al estreptococo
mantener una posición de claro dominio.
 FACTORES QUE VUELVEN
VIRULENTO AL ESTREPTOCOCOS
MUTANS
• Acidogenicidad: el estreptococo puede fermentar los
azúcares de la dieta para producir principalmente ácido
láctico como producto final del metabolismo. Esto hace que
baje el pH y se desmineralice el esmalte dental.
• Aciduricidad: es la capacidad de producir ácido en un
medio con pH bajo.
• Acidofilicidad: el Estreptococo mutans puede resistir la
acidez del medio bombeando protones (H +) fuera de la
célula.
• Síntesis de polisacáridos intracelulares: como el
glucógeno, sirven como reserva alimenticia y mantienen la
producción de ácido durante largos períodos aún en
ausencia de consumo de azúcar.
 FACTORES QUE VUELVEN
VIRULENTO AL ESTREPTOCOCOS
MUTANS
• Síntesis de glucanos y fructanos: por medio de enzimas
como glucosil y fructosiltransferasas (GTF y FTF), se
producen los polímeros glucano y fructano, a partir de la
sacarosa. Los glucanos insolubles pueden ayudar a la
célula a adherirse al diente y ser usados como reserva de
nutrientes.
• Producción de dextranasa: además de movilizar reservas
de energía, esta enzima puede regular la actividad de las
glucosiltranferasas removiendo productos finales de
glucano.
 Factores Nutricionales
Pre – Natal Post – Natal
• Infección grave o • Insuficiente ingestión
déficit nutricional. de Calcio, Fosfatos y
• Ingesta de Fluor
Tetraciclinas por la • Hábitos alimenticios
madre inadecuados.
• Prematuridad
 Factores Huésped
Higiene Bucal
Morfológicas Deficiencia de
• Malformaciones Higiene
orofaciales. • No correcta
• Uso de Ortodoncia eliminación de
placa
• Minusvalía
Psíquica
importante
Morfológicas
 Factores Huésped
Factor Salival Factor
Enfermedades
• Hipertrofias de las de alto riesgo
vegetaciones • Cardiopatías
adenoidea • Inmunosupresion,
• Síndrome de incluyendo HIV
Sjogren • Trastornos de la
• Displasia coagulación
Ectodérmica
 Factores Huésped

Displasia
Ectodérmica
Como se desarrolla una caries?
Caries de Esmalte / Caries in
Enamel
Es la desmineralización de la
superficie inorgánica del esmalte que
se localiza con mayor frecuencia en
las superficie ínterproximal y en la
superficie oclusal de surcos y
fisuras.
Según su profundidad
Mancha Blanca
Caries fisuraria
 Mancha Blanca / Smooth
Caries
El comienzo de la lesión es
conocida como "Mancha
Blanca" o caries incipiente.
Si el proceso no se detiene,
se produce una cavidad en
la superficie del esmalte
Al microscopio se aprecia 4
zonas
– Zona traslucida
– Zona oscura
– Cuerpo de la lesión
– Zona superficial
 Caries Fisuraria / Fissure
Caries
Es un tipo de caries
en forma de
diamante,
usualmente ocurre
en la profundidad de
las fosas y fisuras
Tan pronto llega a la
dentina se esparce
lateralmente a lo
largo de la unión
amelo dentinaria
Caries de la Dentina / Caries in
Dentin
Evoluciona a una velocidad mayor a la
de la caries esmalte, por ser tubular y
menos mineralizada.
Se necesitan cepas de bacterias que
produzcan grandes cantidades de
enzimas proteolíticas e hidrolíticas.
En los dientes jóvenes la caries penetra
mas rápidamente que en los dientes
adultos
Microscópicamente en
una lesión avanzada se
aprecia:
Zona 1 Degeneración de
grasa
Zona 2 Zona
transparente
Zona 3 Zona de
Desmineralización
Zona 4 Zona de
Coloración Parda
Zona 5 Zona de
 Progresión de caries a través de la
capa intena y externa del esmalte
Tiempo medio de progresíon mensual
Tipo de Población con aporte Tiempo
deficitario de flúor A través de la capa Total
A través de la capa
(< 0.1ppm) Interna del (Meses)
externa del esmalte
esmalte
Dientes Deciduos
Grupo 1 sueco (1 a 11 años) 11,8 20,5 32,3
Grupo 1 Americano (10,7 años) 12,7 9,6 22,3
Dientes Permanentes
Grupo 1 sueco (10 y 11 años) 20,9 27,9 48,8
Grupo 1 Americano (10,7años) 22,6 18,6 41,2
Grupo 2 sueco (17años) 37,6 47,4 85,0
Grupo 2 Americano (17 y 18 años) 15,5 26,5 42,0
Grupo 3 sueco (21 y 22 años) 41,2 56,4 97,6
Caries de la Dentina / Caries in
Dentin
Clínica de las distintas etapas de la
caries
Métodos Diagnostico precoz de
la caries dental
• Radiográfico
• Luz de Láser
• Químico
 Radiográfico
• La aparición de la caries en la
radiografía se puede clasificar de
acuerdo al lugar o la ubicación en el
diente
Radiográfico
 Láser
• permite diagnosticar precozmente los cambios en
los tejidos dentarios (caries incipiente).
• Un diodo de luz láser proporciona un haz de luz de
655-nm que es dirigida hacia el diente. Cuando la
luz incidente encuentra un cambio en la sustancia
dentaria rebota de la misma un haz de luz
fluorescente de distinta longitud de onda.
• Esta luz es conducida retrógradamente a través de
la misma pieza de mano emisora del láser y la
señal luminosa convertida en señal acústica y
medida en la pantalla
Láser
 Detector de Caries
• Esta técnica fue utilizada en 1972 con
fucsina básica como tinte.
• La fucsina fue reemplazada por ácido rojo
en solución de propilen glicol.
• Hoy se emplean diversos productos
como:
– Verde de Carbolan
– Azul de Coomassie
– Azul de Lissamin
– Yodo de Providone
Detector de caries
 DESVENTAJAS
• No manche las bacterias sino la matriz
orgánica del colágeno del esmalte dental
menos mineralizado
• Ninguna diferenciación entre el esmalte
dental infectado y afectado posible
• Alto riesgo del tratamiento excesivo
• También manche el esmalte dental sano con
el contenido naturalmente alto del colágeno:
esmalte dental circumpulpal
• Alto riesgo de la exposición pulpar
 Pulpitis
Pulpa normal

Injuria

Pulpitis aguda Pulpitis crónica

Necrosis pulpar

Inflamación periapical
 La Pulpa / Pulp
Es un tejido blando y fibroso, muy
vascularizado e inervado (muy sensible),
formado por células conectivas.
Está localizado en el interior del diente,
ocupando el interior de la corona y las
raíces.
Es responsable de:
• La formación de dentina
• Proteger al diente dando sensibilidad a la
dentina (las fibras nerviosas en el interior
de los túbulos de la dentina nacen en la
pulpa)
 Etiología
Bacteriana
a) Vía de acceso coronario:
caries, fractura completa e
incompleta, vías anómalas
(dens in dente, invaginación
y evaginación dentaria).
b) Vía de acceso radicular:
caries del cemento,
periodonciopatía
(conductillo aberrante); y
por vía hematógena
(anacorética).
 Etiología
Traumática
a) Agudos: fractura
coronaria, radicular:
estasis vascular,
luxación avulsión.
b) Crónicos: atrisión,
bruxismo, abrasión y
erosión.
 Etiología
Iatrogénicos o dentistogénicos
1. Físicos.
a) Mecánicos: exposición pulpar accidental, empaquetamiento de
orificaciones, toma de impresiones, deshidratación de dentina expuesta,
movimientos ortodóncicos muy rápidos, curetaje periodontal, fractura
durante la oclusión en dientes con grandes restauraciones que tienen
paredes debilitadas, presión al cementar obturación.
b) Térmicos: calor de fresado, calor de pulido de obturaciones, calor de
gutapercha (vitalidad o sellado temporal), conducción del calor en
obturaciones metálicas sin aislar, calor de fraguado de material de
obturación.
c) Radiaciones.
2. Químicos.
a) Materiales de obturación: cementos, resinas simples y compuestas.
b) Antisépticos: nitrato de plata, fenol, fluoruro de sodio, timol, agua
oxigenada.
c) Desecantes: alcohol, eter, cloroformo.
d) Desmineralizantes: ácido ortofosfórico, cítrico, etc.
 Clasificación (SHAFER, W )

• Pulpitis reversible focal

• Pulpitis aguda
• Pulpitis crónica cerrada
• Pulpitis crónica abierta hiperplásica
(Polipo Pulpar)
 Clasificación

Según el Grado
Según su Evolución de la Lesión
• Pulpitis Aguda • Pulpitis Reversible
• Pulpitis Crónica • Pulpitis
Irreversible
• Necrosis Pulpar.
 Características Clínicas
Aguda
• La pulpitis aguda suele ser
consecuencia de la invasión
bacteriana rápida de los túbulos de
dentina de gran diámetro ( no
esclerosados).
• Se encuentran con mayor
frecuencia en los dientes de los
niños y adolescentes.
• No debe haber drenaje de
exudado.
• Puede originarse por el sobre
calentamiento de la pulpa en la
eliminación de las estructuras
dentarias
Crónica
• Escasa o nula penetración
de un número elevado de
tipos virulentos de bacterias.
• Se forma a partir de la caries
lenta y progresiva por el
estrechamiento de los
túbulos de dentina y dentina
terciaria.
• Se da en las piezas
dentarias más antiguas con
restauraciones anteriores.
Características Microscópicas
Aguda Crónica
• Similar al del absceso • Presencia del tejido
pulpar. laxo, con fascículos de
• Constituidos por colágeno denso y una
capilares sanguíneos intensa reducción en el
neoformados , tamaño y el número de
fibroblastos hinchados, estructuras vasculares.
células plasmáticas y • Existe infiltración difusa
Linfocitos. de linfocitos y células
• No existe cápsula plasmáticas.
conjuntiva fibrosa • Etapa denominada
circundante externa. fibrosis pulpar.
 Pulpitis Reversible
Síntomas y Signos
• El Dolor es Agudo e Intenso.
• Responde a los cambios de
Temperatura.
• El dolor permanece de 5 a
10 minutos, rara vez más de
20minutos.
• El dolor continua hasta que
se retire el estimulo.
• Los cambios de posición
corporales no afectan por lo
general la duración del dolor.
Tratamiento
• Retiro del Estimulo
• Protección de la pulpa frente
a cambios térmicos
• Colocar apósitos sedantes
en la base del defecto
cariado durante varias
semanas.
 Retiro del Estimulo

•Protección de la pulpa frente a cambios térmicos

 Pulpitis Irreversible
Síntomas y Signos Tratamiento
• En esta etapa no es • Eliminar el tejido
probable que la pulpa se nervioso residual
recupere. (endodoncia)
• El dolor se inicia • Extirpación dentaria
espontáneamente
• Dolor de intensidad
variable, es menos
intensos que la reversible.
• Por lo general es mayor de
20 minutos.
• Dolor referido a otras
partes cercanas.
• El Dolor puede acentuarse
e iniciarse cuando el
paciente adopta una
posición de decúbito
 Necrosis Pulpar
Síntomas y Signos
Tratamiento
• Suele ser asintomático
temporal, porque el tejido • Eliminar el tejido
pulpar sufre una autólisis. necrosado
(Tratamiento de
• En caso de necrosis por Conducto).
traumatismo el primer
signo es el cambio de • Extirpación de la pieza
coloración del diente. dentaria.
• La diseminación de la
infección al tejido
periodontal puede producir
dolor.
• La prueba clínica para Dx.
Una necrosis pulpar es la
prueba de percusión