Sei sulla pagina 1di 13

Universidad Técnica de Manabí

Facultad de Ciencias Veterinarias


Medicina Veterinaria
Tema:

Enfermedades del Aparato cardiovascular en porcinos

Materia:

Anatomía Patológica Especial

Docente:

Dr. Carlos Búlnes Goicochea

Integrantes:

Avila Cevallos Ricardo Andreé

Cuenca Quijije Rosa Joseline

Palma Mera Ana Belén

Ponce Cevallos Cristian Emir

Vargas Velasquez Genesis Rocio

Vera Angulo Johan Adrián

Zamora Valdez Jennifer Valeria .

Curso:

5to Nivel- Medicina Veterinaria

Periodo:

Abril del 2018- Agosto del 2018


APARATO CARDIOVASCULAR

El corazón es una bomba muscular dividida en cuatro compartimientos y rodeada


por un saco fibroelástico llamado pericardio (Trigo, 2011).

El pericardio es una membrana inextensible, compuesta a nivel histológico de una


capa fibrosa y una serosa por otra parte, el miocardio está constituido por capas de fibras
musculares que circunscriben al corazón en forma de espiral. El interior del corazón está
recubierto por el endocardio, el cual está compuesto por tejido fibrinoso y una capa de
células endoteliales

Las arterias se clasifican, según su morfología, en tres tipos diferentes: arterias


elásticas, arterias musculares, arteriolas. Las arterias más grandes del organismo son de
tipo elástico y se constituyen principalmente de elastina. Las arterias musculares son
arterias de distribución y están compuestas por tejido muscular liso organizado en forma
circular. Por su parte, las arteriolas tienen una luz, aunque sus paredes musculares son
más gruesas (Trigo, 2011).

Las tres capas de las arterias son la íntima, media y adventicia, varían en grosor y
composición según el tipo de arteria. La capa intima está compuesta por la capa
endotelial, la membrana basal, la capa subendotelial y la lámina elástica interna. La capa
media de las arterias elásticas conforma la mayor parte de la pared del vaso, esta capa
comienza en un plano adyacente a la lámina elástica interna y termina con la lámina más
externa de la media, llamada lamina elástica externa, y la adventicia de las arterias
elásticas es delgada y consiste en tejido conjuntivo que contiene vasa vasorum, linfaticos
y fibras de colágeno y elastina.

Hay dos tipos de capilares y ambos constan de un tubo endotelial rodeado por una
membrana basal. Los capilares fenestrados tienen pequeños orificios en el citoplasma
endotelial, mientras que los capilares continuos carecen de orificios en sus células
endoteliales. Los capilares y las vénulas son similares en tamaño y estas últimas, sobre
todo, contienen pericitos dentro de la membrana basal (Trigo, 2011).

A medida que las vénulas incrementan de su tamaña, se convierten en venas


pequeñas y los pericitos se transforman en células musculares lisas. Las paredes de las
venas presentan también las capas intima, media y adventicia. Por su parte, los capilares
linfaticos carecen de la membrana basal que cubre a los capilares sanguíneos. Los vasos
linfaticos más pequeños tienen un endotelio con recubrimiento escaso de tejido
conjuntivo.

PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES

El sistema cardiocirculatorio del cerdo es deficiente en términos relativos en base a


la proporción con su peso vivo. El músculo cardiaco es sensible a las deficiencias de
oxígeno y estrés. La muerte súbita como principal síntoma de dichas patologías puede
deberse a fallos cardiacos por agente primarios o como consecuencia de complicaciones
por alteraciones debidas a otros patógenos de forma indirecta.

DEFICIENCIA DE VITAMINA E/SELENIO. (ENFERMEDAD DEL CORAZÓN


DE MORA).

La deficiencia de vitamina E o selenio se presenta con mortalidad súbita en lechones


recién destetados. Provoca distrofia muscular, pericarditis con fluido gelatinoso y
múltiples hemorragias en epicardio y endocardio con mortalidad elevada de hasta el 20%
en lechones destetados y cerdos en crecimiento (Giménez, 2013).

CAUSAS

 Altos niveles de grasas.


 Deficiencia de vitamina A.
 Deficiencia de vitamina E y/o selenio.
 El crecimiento rápido puede ser un factor que contribuye.
 Los cereales con mucho contenido en humedad almacenados a altas
temperaturas y con crecimiento de hongos pueden tener bajos niveles de
vitamina E (Carrasco, 2015).

SINTOMAS

Una de las evidencias más comunes es la presentación de casos de muerte súbita en


cerdos de desarrollo y engorde. Dicha condición puede presentarse después de que los
cerdos son sometidos a situaciones de stress. Temblor muscular y letargia pueden ser
observados inicialmente. En casos crónicos un retraso del crecimiento es evidente.
Niveles bajos de vitamina E puede también producir infertilidad e incrementar los días
no productivos por un aumento en el intervalo destete servicio (Vieleto, 2012).
LESIONES MACROSCOPICAS

Los cerdos afectados con distrofia muscular pueden presentar un aspecto normal
con cierto edema subcutáneo e incremento de líquido pericárdico. Puede haber edema
pulmonar y agrandamiento del corazón. Pueden observarse lesiones lineales de color
amarillento en las paredes ventriculares. Por debajo del endocardio pueden observarse
lesiones hemorrágicas (Vieleto, 2012).

El hígado puede presentar palidez y lesiones de necrosis, la presencia de líquido


peritoneal es comúnmente detectada. En ocasiones la muerte súbita es asociada con la
ruptura del hígado con coágulos de sangre presentes en la fisura del hígado y en la cavidad
abdominal. Presencia de úlcera gástrica es también un hallazgo frecuentemente reportado.

Algunos músculos esqueléticos pueden estar pálidos o blanquecinos,


particularmente el grupo de músculos abductores a nivel de los miembros posteriores, en
este caso las lesiones son simétricas. El tejido adiposo puede estar amarillento.
Histológicamente se observa degeneración hialina de fibras musculares tanto en el
corazón como en los músculos esqueléticos. Estas lesiones preceden a la degeneración de
las arteriolas con presencia de microtrombos principalmente a nivel de corazón e hígado
(Vieleto, 2012).

LESIONES MICROSCOPICAS

En el corazón se encuentran sufusiones, necrosis de fibras musculares y trombosis


hialinas de los capilares que se ven de color azul (Duran, 2016).

La Degeneración hialina de fibras musculares tanto en el corazón como en los


músculos esqueléticos, preceden a la degeneración de las arteriolas con presencia de
microtrombos principalmente a nivel de corazón e hígado.

En el saco pericardio contiene exudados fibrinosos, presencia de hemorragias en el


miocardio microtrombosis de los capilares de origen coronario, cuando los animales
sobreviven se produce una encefalomalacia con signos nerviosos de tipo depresivo
(Duran, 2016).
ERISIPELA O MAL ROJO

Es una enfermedad frecuente causada por una bacteria llamada Erysipelothrix


rhusiopathiae que se encuentra en la mayoría de las granjas. Se estima que hasta el 20%
de los animales sanos son portadores del organismo en las tonsilas, son eliminados por
las heces o la saliva, y de esta manera se perpetúa un bajo nivel de infección en el
ambiente. También se encuentra en otras muchas especies, incluyendo pájaros (sobre todo
pavos) y ovejas y puede sobrevivir fuera del cerdo durante unas pocas semanas y más en
el caso de suelos arenosos. Las heces infectadas son probablemente la principal fuente de
infección, sobre todo en cerdos de crecimiento y acabado (Barcelo, Marco, & Collel,
2004).

La enfermedad es relativamente poco común en cerdos de menos de 8- 12 semanas de


edad debido a la protección que proporcionan los anticuerpos maternales a través del
calostro. Los animales más susceptibles son los cerdos en crecimiento, primerizas, y
cerdas y verracos no vacunados. La bacteria invade el torrente sanguíneo por varias rutas
incluyendo cortes en la piel o a través de la pared del tracto digestivo y se produce
septicemia. El periodo de incubación es de 24- 48 horas. La enfermedad suele ser
esporádica y es más frecuente en los meses cálidos (verano) (Barcelo, Marco, & Collel,
2004).

PATOLOGÍA

Junto a las infecciones inaparentes (animales portadores) se expresan clínicamente


formas septicémicas, cutáneas de carácter urticárico, y crónicas. La puerta de entrada
suele situarse en las estructuras linfoides del tracto digestivo (amígdalas, válvula
ileocecal, placas de Peyer), pero también en otros tejidos del sistema digestivo y
respiratorio, o en la piel erosionada (Chocos, 2009).

CAUSAS / FACTORES QUE CONTRIBUYEN

Según Barceló, Marco, & Collel (2004) expresó lo siguiente:

 Mezcla de animales.
 Climas cálidos en verano con alta humedad.
 Sistemas de alimentación líquida, sobre todo si se usan productos derivados de la
leche que pueden ser una fuente importante de infección puesto que el organismo
se multiplica en ellos.
 Naves continuamente ocupadas que no siguen un sistema todo dentro/ todo fuera
ni se desinfectan.
 Puede que los sistemas de suministro de agua estén contaminados.
 Común en sistemas que usan camas de paja.
 Cerdos expuestos a contaminación por el suelo.

SÍNTOMAS

Son varias las formas que suele presentar, unas de tipo agudo, o sea de evolución
rápida, y otras llamadas crónicas, de desarrollo más lento y generalmente más benigno.
La forma aguda va precedida de un período de seis a siete días sin alteración alguna, que
transcurre desde el momento de la contaminación o contagio hasta la aparición de los
primeros trastornos que, presididos por la fiebre, se caracterizan por intensa postración,
tristeza, inapetencia y, a veces, vómitos. Hay abundante lagrimeo, con enrojecimiento de
la conjuntiva.

En la piel aparecen, a partir del segundo o tercer día manchas rojo -violáceas, grandes,
localizadas preferentemente en la cara inferior del vientre, bragadas, axilas, cuello y
orejas; tienen un tamaño variable, pero siempre mayor que las que se presentan en la peste
y distintas de éstas, por tener forma más o menos rectangular, que recuerda la de un
ladrillo (Campos, 1948).

LESIONES MACROSCÓPICAS

Los cambios patológicos en los casos agudos de la erisipela porcina en la piel


comúnmente son de color rojizo a rosado que pueden progresar a un color oscuro,
presentan forma romboidal o rectangular y ligera inflamación parecida a una roncha; se
observan fácilmente en los cerdos de piel blanca y con cierta dificultad en los de piel
oscura. En la forma crónica se caracterizan por afectar a las válvulas cardiacas y ocasionar
una endocarditis vegetativa que consiste en el crecimiento granular vegetativo (Cuevas ,
2012).

LESIONES MICROSCÓPICAS

En los casos agudos las lesiones romboidales se asocian a daños en las vénulas y
arteriolas; los pequeños vasos muestran una intensa infiltración perivascular por células
linfoides y fibroblastos, aunque predominan los neutrófilos, también hay microtrombos y
áreas necróticas focales como el resultado de la estasis circulatoria, estas lesiones
vasculares pueden observarse en diferentes órganos. En la forma crónica estas lesiones
son de severidad variable, en las que las articulaciones pueden ser desde una acumulación
perivascular de células de células mononucleares hasta un proceso proliferativo
caracterizado por marcada hiperplasia del tejido conectivo sinovial, vascularización y
acumulación de células linfoides y macrófagos (Cuevas , 2012).

ENDOCARDITIS

Chamizo, (1995) menciona que la inflamación del endocardio es causada por


diversas bacterias como Erysipelothrix rhusopathiae, Streptococcus sp., Aetinomyees
pyogenes, Leptospira sp., o por toxinas de las más variadas clases.

PATOGÉNESIS

Las bacterias circulantes en la sangre no pueden por sí solas atacar el endocardio


sin que éste se encuentre dañado previamente. Por lo tanto, se requiere de la lesión
primaria del endocardio para el establecimiento de las bacterias. Esta lesión puede ser de
origen traumático combinada con la acción tóxica del agente. Por ejemplo, en las áreas
de contacto del cierre violento de las válvulas del corazón, o también puede producirse
por la sensibilización del tejido endocárdico con producción de antihialuronidasa, como
ocurre en la fiebre reumática del hombre, o manifestaciones de carácter hiperérgico. Por
lo tanto, no se observa endocarditis en las enfermedades septicémicas agudas, sólo en
infecciones crónicas en las cuales las bacterias con sus toxinas están constantemente en
la sangre (Chamizo , 1995).

La endocarditis puede desarrollarse con la destrucción de la capa epitelial y


cicatrización por tejido conectivo provocando ligero engrosamiento de la válvula o
endocarditis simple; puede estar adicionada la formación de nódulos cubiertos con
pequeños trombos o endocarditis verrucosa; o puede ocurrir también una destrucción
extendida del tejido o endocarditis ulcerativa (Chamizo , 1995).

La endocarditis puede estar localizada en las válvulas (valvular) o en las paredes


(parietal o mural). La endocarditis verrucosa o vegetativa es común en cerdos en casos
crónicos de la infección por Erysipelothrix rhusopathiae (Chuaqui, 2015).

Las válvulas atrioventriculares, particularmente la mitral, resultan la localización


más frecuente, aunque las válvulas semilunares pueden estar afectadas, se observan masas
polipoides de apariencia de coliflor que se proyectan por encima del endocardio, de color
amarillo o amarillo-grisáceo y de consistencia suave o quebradiza. A veces se observan
úlceras por desprendimiento de las vegetaciones más pequeñas (Chamizo , 1995).

ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE

Los signos clínicos en cerdos pueden ser agudos, subagudos y crónicos. La forma
subaguda se caracteriza por lesiones en la piel con forma de diamante que progresan a
una forma aguda ocasionando infección septicémica y muerte. La forma crónica sigue de
la infección aguda causando daño en las válvulas cardiacas (endocarditis) y articulaciones
(artritis).

Erysipelothrix rhusiopathiae se aísla principalmente de tonsilas o de lesiones de


endocarditis y/o artritis a partir de cuadros clínicos agudos o crónicos. La prevalencia de
la infección en cerdos portadores oscila entre 3 y 98%; sin embargo, debido al aumento
de las explotaciones cerradas para el ganado porcino y la ausencia de contacto con terreno
contaminado, la incidencia de la enfermedad ha disminuido notablemente (Haro et al,
2017).

PERICARDITIS FIBRINOSA EN CERDOS

Ubicación: sistema cardiovascular.

Pericarditis En general, se trata de lesiones asociadas a enfermedades respiratorias


o sistémicas, no representa consecuencias significativas sobre la funcionalidad cardiaca
Pericarditis serosa. Existe un cuadro hiperémico seguido de exudación de fluido seroso
que engrosa el tejido conectivo subserosa (Rivera, 2013).

ETIOLOGIA

 Sd. Post-infarto
 Sd. Urémico
 Irradiación torácica
 Fibre reumática
 Traumatismos

PERICARDITIS FIBRINOSA Y SEROFIBRINOSA

Depósito progresivo de fibrina y células inflamatorias de manera que la superficie


serosa se torna opaca, hasta tomar un aspecto afelpado, áspero e irregular y de un color
blanco amarillento. – Habitualmente bacteriana y hematógena – Mannhemia haemolytica,
Micoplasma, Haemophilus parasuis, (Enfermedad de Glasser), Pasteurella, E. Coli
(Enfermedad de los edemas), Streptococcus, Salmonella. (Rivera, 2013)

(Hernández) detalla las características micro y macro que se presentan en la


pericarditis fibrinosa

CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS

Se pueden apreciar depósitos de fibrina en la superficie teniendo un aspecto “pan de


mantequilla”. Las superficies epicardica y pericárdica se presentan inicialmente opacas y
sin brillo; luego aparecen delicados hilos de fibrina de color amarillento que más tarde se
hacen mayores y forman laminas que se unen entre ellas debido a los movimientos del
corazón y forman una cubierta

CARACTERITICAS MICROSCOPICAS

En la pericarditis aguda se hallan, en las hojas del pericardio, membranas fibrinosas,


muy finas o bien más gruesas (pueden llegar a tener de 2 a 3 centímetros de grosor en los
animales mayores) y, además, exudado líquido que, con frecuencia, contiene copos de
fibrina y suele ser fétido tras heridas del pericardio y en la pericarditis traumática. Cuando
se ha separado abundante fibrina, la superficie del corazón aparece desigual, vellosa y la
cavidad del pericardio a veces dividida en porciones irregulares.

En algunos casos hay, en el pericardio, un exudado purulento, pero, en los de larga


duración, predomina cada vez más, la liiperplaxui conjuntiva. En el último caso y en la
pericarditis incipiente, la inflamación queda limitada, en ocasiones, a zonas circunscritas
del pericardio (Chamizo , 1995).

SINTOMATOLOGÍA

 Dolor torácico
 Sensación de falta de aire
 Síncope o muerte súbita
SÍNDROME DE ESTRÉS PORCINO

El Síndrome de estrés porcino (PSS por sus siglas en inglés) o Hipertermia maligna
es un síndrome hipermetabólico identificado por una característica patología porcina, que
es la hipertermia del músculo esquelético, taquicardia, taquipnea, un mayor consumo de
oxígeno, cianosis, arritmias cardiacas, acidosis metabólica, acidosis respiratoria, rigidez
muscular, inestabilidad en la presión sanguínea arterial y muerte (Cedeño, 2015).

CAUSAS
Se caracteriza por incremento de carbono, hipertermia grave, taquicardia,
taquiarritmia, arritmias cardiacas o arritmias ventriculares y muerte. Una vez desarrollado
el síndrome es irreversible, representando un evidente riesgo la anestesia en los cerdos,
la cual, puede prevenirse por medicación previa con dantroleno. Se ha usado también
como método para determinar la susceptibilidad al estrés en programas de selección
genética (Bonelli & Schifferli, 2001).

FACTORES
Wright, Harris, & Linden , (2016) establecen los factores desencadenantes para la
presentación del proceso patológico:
 Transporte
 Ejercicios
 Traslado a paridera
 Rampas con inclinación superior al 15%
 Temperatura y humedad ambiental muy alta
 Insolación
 Golpe de calor
 Privación de agua
 Alojamiento inadecuado
 Mezcla de animales
 Nuevo ambiente
 Manejo brusco
 Cerdas con preñez supernumerarias
SÍNTOMAS
(Pujol, Cordero, & Robles , 2014) mencionan que estos síntomas se presentan en todas
las edades
 Temblores musculares marcados.
 Contracciones nerviosas de la cara.
 Respiración rápida.
 La piel a menudo enrojece y presenta erupciones.
 A menudo mueren en 15-20 minutos.
 La aparición del rigor mortis (rigidez muscular después de la muerte) en unos 5
minutos es característica.
 Aumento de la temperatura (> 41ºC).

LESIONES MACROSCÓPICAS

Wright, Harris, & Linden , (2016) mencionan las lesiones macroscopicas que
presentan:

 Rigidez cadavérica y descomposición post mortem muy precoz


 Congestión visceral
 Aumento de líquido seroso no coagulable en cavidades orgánicas
 Edema pulmonar
 Músculos pálidos
 Hemorragias petequiales a equimoticas en corazón
BIBLIOGRAFIA

Bonelli, A. M., & Schifferli, R. C. (2001). Síndrome Estrés Porcino. Archivos de


medicina veterinaria, 33(2). Recuperado el 10 de Junio de 2018, de
http://www.redalyc.org/pdf/1730/173013680001.pdf

Carrasco, L. (2015). Microangiopatía enfermedad el corazón de mora. Recuperado el


06 de mayo del 2018, en:
http://www.aacporcinos.com.ar/articulos/sanidad_porcina_27-04-
2015_microangiopatia_enfermedad_del_corazon_de_mora.html

Cedeño, J. C. (2015). Patología porcina: El síndrome de estrés porcino. Recuperado el


10 de Junio de 2018, de http://www.lavet.com.mx/patologia-porcina-estres-
porcino/

Chamizo, E. (1995). Patologia especial y diagnostico de las enfermedades de los


animales domesticos. (T. D. Bella, Ed.) Mexicali, Mexico: Imprenta de la
Universidad de Baja California. Recuperado el 9 de Junio de 2018

Chuaqui, B. (2015). Endocarditis. Recuperado el 10 de Junio de 2018, de


http://publicacionesmedicina.uc.cl/AnatomiaPatologica/01Cardiovascular/1endo
carditis.html

Duran, A. (2016). Corazón de mora en cerdos. Recuperado el 06 de mayo del 2018, en:
https://prezi.com/gaa8agh-dodk/corazon-de-mora-en-cerdos/

Giménez, F. (1998). Enfermedad del corazón de mora. Recuperado el 06 de mayo del


2018, en: https://www.3tres3.com/enfermedades/enfermedad-del-corazon-de-
mora_69

Haro, M., Gutiérrez , S., Zavala, C., Martín , F., & Campos , E. (2017). Aislamiento de
Erysipelothrix rhusiopathiae asociado a endocarditis en cerdos de Guadalajara,
Jalisco. Scielo, 8(3). Recuperado el 10 de Junio de 2018, de
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2007-
11242017000300313

Hernández, A. (s.f.). Patologia inflamatoria del pericardio. Recuperado el 9 de Junio de


2018, de http://www.cardiomedica.es/resources/Otros-
recursos/PERICARDITIS.pdf
Pujol, R., Cordero, A., & Robles , S. (2014). Recuperado el 10 de Junio de 2018, de
https://www.3tres3.com/enfermedades/sindrome-del-estres-porcino_89

Rivera, C. (2013). Patología Cardiaca. Recuperado el 9 de Junio de 2018, de


https://es.slideshare.net/cecilrivera/patologia-cardiaca-28390992

Trigo, J. (2011). Patología sistemática veterinaria: Aparato Cardiovascular. México:


McGRAW-HILL INTERAMERICANA

Vieleto, T. (2012). Causas de muerte súbita en cerdos de crecimiento y finalización.


Recuperado el 06 de mayo del 2018, en:
http://www.laboratoriollamas.com.ar/wp-content/uploads/2012/08/Causas-de-
muerte-s%C3%BAbita-en-cerdos-de-crecimiento-y-finalizaci%C3%B3n-2.pdfç

Wright, C., Harris, C., & Linden , J. (2016). Estrés calórico: síndrome prevalente en
cerdas gestadas. Recuperado el 10 de Junio de 2018, de
http://www.elsitioporcino.com/articles/2718/estras-calarico-sandrome-
prevalente-en-cerdas-gestadas/