2019

COMPLICACIONES: PIE DIABÉTICO,

RETINOPATÍA, INSUFICIENCIA RENAL.
CETOACIDOSIS

Curso:
Enfermería en salud del
Adulto II
Docente:
Dra. Luz Falla Juárez
Estudiantes:
Estefany Lucero Avalos Alva
Ciclo:
V
INDICE
I. INTRODUCCIÓN
La Diabetes Mellitus es una enfermedad metabólica y crónica, no transmisible y de
etiología multifactorial, producida por defectos en la secreción y/o acción de la
insulina. Entre 90 y 95% de los sujetos afectados por esta patología presentan una
Diabetes Mellitus tipo 2; esta modalidad clínica en sus etapas iniciales es
asintomática y se observa preferentemente en las personas mayores de 40 años, la
epidemiología de la Diabetes Mellitus (DM) tipo 2 muestra que 20 a 40% de los
enfermos presenta alguna complicación en el momento del diagnóstico.
La DM2 puede producir descompensaciones metabólicas y con el tiempo generar
complicaciones crónicas como neuropatía, retinopatía, nefropatía y enfermedad
vascular periférica. Asimismo, las personas afectadas por este problema de salud
tienen 2 a 3 veces más riesgo de sufrir un infarto al miocardio y/o un accidente
vascular encefálico. Aunque el control de la hiperglicemia es el principal objetivo
para los tratamientos de DM2, su importancia en la prevención de las
complicaciones crónicas de la DM se ha demostrado en el The United Kingdom
Prospective Diabetes Study. (Durán, Carrasco y Araya, 2012, p. 1031)
El tratamiento de la diabetes mellitus requiere un enfoque interdisciplinario, ya que
comprende numerosos aspectos farmacológicos, nutricionales, educacionales,
sociales y psicológicos. Se calcula que la prevalencia de diabetes mellitus en
América Latina aumentará en 250% en los próximos 20 años, con lo que se
incrementará también la frecuencia de sus complicaciones, como la ceguera, la
insuficiencia renal crónica y el pie diabético. Además, la diabetes mellitus está
reconocida como un equivalente cardiovascular debido a su asociación con la
enfermedad coronaria.

1. PIE DIABÉTICO
Uno de los problemas secundarios más graves, dado el efecto en la calidad de
vida de los diabéticos, es la aparición de úlceras en los pies de estos pacientes,
como consecuencia del efecto sostenido en el tiempo de dos entidades crónicas:
la neuropatía periférica y la insuficiencia vascular.
El “pie diabético”, es el resultado del efecto combinado de la angiopatía, la
neuropatía y el mayor riesgo de infecciones, junto con el efecto de las presiones
intrínsecas y extrínsecas secundarias a malformaciones óseas en los pies.
En referencia a las complicaciones crónicas, el profesional de la enfermería debe
ostentar un papel de identificador de riesgos y de educador, puesto que todas las
complicaciones son susceptibles de prevenirse. La American Diabetes
Association (ADA) en sus Guías de Práctica Clínica (GPC) integra como
primera opción de tratamiento del paciente diabético la educación diabetológica
y la prevención primaria de complicaciones al mejorar a medio y largo plazo las
tasas de morbimortalidad, además del ahorro potencial de recursos destinados a
paliar las consecuencias de esta enfermedad. Pese a ello, la demanda clínica y la
difícil accesibilidad del paciente a otros profesionales encargados del manejo del
“pie diabético” implica en muchas ocasiones que el responsable último será el
enfermero, implicando una gran carga asistencial al realizar el seguimiento de
una entidad de larga evolución, alta prevalencia y tratamiento variado que
muchas veces no consiguen alcanzar la situación previa del paciente. (Del
Castillo y Fernández, 2014, p.2-3)
a. Definición
Definimos pie diabético como el conjunto de síndromes en los que la
existencia de neuropatía, isquemia e infección provocan alteraciones
tisulares o úlceras secundarias a micro traumatismos, ocasionando una
importante morbilidad que puede devenir en amputaciones.
b. Epidemiología
La prevalencia de pie diabético oscila según edad, género y lugar de
origen desde el 2,4% hasta el 5,6% de la población general, con al menos
un 15% de diabéticos que padecerán durante su vida de úlceras en pie y
una hasta el 85% de los pacientes con amputaciones que han padecido
previamente de una úlcera diabética en pie. En el año 2010, la población
mundial estimada de pacientes aquejada de diabetes superaba los ciento
cincuenta y dos millones de personas, correspondiendo la mayor parte de
 este incremento se debe al aumento de incidencia de esta patología en los
continentes africano y asiático.
Hasta el 50% de los diabéticos pueden desarrollar durante su vida una
úlcera en pie. De estos pacientes un 20% sufrirán una amputación en
miembro inferior secundaria a la misma, aunque no existen elementos
específicos que justifiquen la aparición de esta enfermedad. En el 65-70%
de los pacientes diabéticos ingresados por úlcera diabética en pie
presentan un grado variable de isquemia en miembro inferior, lo cual es un
claro reflejo de la variabilidad de presentación del pie diabético.
c. Etiología
Factores predisponentes: los factores predisponentes son aquellos que en
un enfermo diabético van a ocasionar riesgo de sufrir lesión.
De forma habitual se produce un traumatismo mecánico, ocasionando
soluciones de continuidad en la piel, aparición de úlcera o necrosis del
tejido. En cualquier caso, su aparición dependerá de:
 Nivel de respuesta sensitiva o umbral de dolor.
 Tipo de foco aplicado, magnitud y duración del mismo.
 Capacidad de los tejidos para resistir la fuente de agresión externa.
Factores desencadenantes o precipitantes: factores que hacen debutar la
lesión.
Los factores desencadenantes pueden ser de tipo extrínseco o intrínseco.
Extrínsecos: de tipo traumático, se dividen según la causa en mecánicos,
térmicos y químicos. El traumatismo mecánico se produce a causa de
calzados mal ajustados y aparece como el factor precipitante más
importante, llegando a ocasionar hasta el 50% de nuevos casos de todos
los tipos de úlcera. El térmico generalmente se produce al introducir el pie
en agua a temperatura excesivamente elevada; uso de mantas eléctricas o
bolsas de agua caliente, dejar los pies cerca de una fuente de calor como
estufa o radiador; andar descalzo por la arena caliente; o de no proteger los
pies adecuadamente a temperaturas bajas. El traumatismo químico suele
 producirse por el uso inadecuado de agentes queratolíticos, cuyo máximo
exponente es el ácido salicílico.
Intrínsecos: en este apartado incluimos cualquier deformidad del pie,
como los ya mencionados dedos en martillo y en garra, hallux valgus,
artropatía de Charcot o cualquier limitación en la movilidad articular.
Estos agentes condicionan un aumento de la presión plantar máxima en la
zona, ocasionando la formación de callosidades, que pueden devenir como
lesiones pre-ulcerosas.
Factores agravantes o perpetuantes: factores que en un pie diabético
establecido van a facilitar la aparición de complicaciones y retrasar la
cicatrización.
Las úlceras neuropáticas suelen sobreinfectarse por microorganismos de
diversa índole, en su mayoría de naturaleza saprófita como estafilococos,
estreptococos, entre otros. También pueden hallarse, si las úlceras son lo
suficientemente profundas, organismos aerobios y anaerobios como
Escherichia coli y Clostridium perfringens. Tales microorganismos pueden
llegar a invadir los tejidos profundos ocasionando cuadros como celulitis y
artritis séptica.
Factores predisponentes: la etapa inicial del pie diabético comienza por
la combinación de atrofia progresiva en musculatura más la sequedad en la
piel asociada con isquemia en diferente grado. En esta situación cualquier
tipo de traumatismo dará lugar a una úlcera.
d. Factores de riesgo
 Enfermedad vascular periférica establecida.
 Neuropatía periférica.
 Deformidades en el pie.
 Presión plantar elevada.
 Callosidades.
 Historia de úlceras previas.
 Amputación previa.
 Tabaquismo.
  Edad avanzada o tiempo de evolución de enfermedad superior a 10
años.
 Movilidad articular disminuida.
 Mal control metabólico.
 Calzado no adecuado.
 Higiene deficiente de pies.
 Nivel socioeconómico bajo.
 Alcoholismo, aislamiento social.
 Las personas que presentan uno o más factores de riesgo, deben ser
controladas cada seis meses
e. Manifestaciones clínicas
 Úlceras.
 Pie artropático o artropatía de Charcot.
 Necrosis digital.
 Celulitis y linfangitis.
 Infección necrotizante de tejidos blandos.
 Osteomielitis.
El pie artropático o artropatía de Charcot se produce como consecuencia
directa de microtraumatismos sobre la estructura ósea del pie ocasionando
atrofia en la zona. En la fase más precoz nos encontramos con eritema,
aumento de la temperatura cutánea y edema. Radiológicamente se
observan deformidades en la estructura ósea, como luxación
tarsometatarsiana y subluxación plantar del tarso. En la mayoría de las
ocasiones pasa desapercibido, aunque otras veces una fractura en el
contexto de un pie artropático causa una severa reacción inflamatoria
local.
Celulitis y linfangitis: son consecuencia de la sobreinfección de una
úlcera a nivel local o que se propague por vía linfática. La linfangitis se
caracteriza por el desarrollo de líneas eritematosas que ascienden por el
dorso del pie y la pierna. La linfangitis y la celulitis se suelen producir por
infecciones producidas por gram positivos, llegando a causar fiebre y
 leucocitosis y en casos muy extremos pueden llegar a ser causa de shock
séptico.
Infección necrotizante de tejidos blandos: se produce cuando la infección
sobrepasa el nivel subcutáneo e involucra espacios subfasciales, tendones
y sus vainas tendinosas, tejido muscular, etc. Suelen ser polimicrobianas y
a menudo están implicados gérmenes anaerobios.
f. Clasificación de las úlceras diabéticas
Existen diversos tipos y grados de úlcera diabética según la afectación del
pie. De forma habitual las úlceras están localizadas en la planta del pie
(rara vez en el dorso).La clasificación más usada es la Escala de Wagner.
Tabla 1.
g. Pruebas diagnósticas
 Diapasón graduado de Rydel-Seifferd.
 Biotensiómetro.
 Uso del monofilamento de Semmes-Weinstein (5.07-10g).
 Ecografía Doppler.
 Sensibilidad a la temperatura.
 Exploración de la presencia de alodina.
 Exploración de la presencia de hiperalgesia.
 Exploración de la función motora.
 Exploración de la piel.
h. Tratamiento
En el papel de la enfermería con respecto al pie diabético no hay que dejar
de lado los tratamientos farmacológicos, ya que nuestro colectivo es el
encargado de administrarlos. Dejando a un lado los tratamientos
antiglucémicos propios de la diabetes, cuando un paciente se queje de
dolor será preciso suministrarle un analgésico adecuado para cada
situación. Según la escala de Wagner y el grado de infección de la úlcera
elegiremos los siguientes fármacos.
i. Autocuidados del pie diabético
 Los pacientes que padezcan de pie diabético pueden realizar una serie de
cuidados ellos mismos para minimizar las complicaciones. Existen
múltiples documentos, en diferentes formatos, que incluyen el siguiente
decálogo:
 Inspeccionar a diario el pie, planta y talón (con espejo) para detectar
lesiones. Examinar los zapatos antes de ponértelos.
 Cambiar los calcetines y zapatos diariamente.
 No caminar nunca descalzo.
 No utilizar agua o almohadillas eléctricas para calentar los pies.
 Dejar que un podólogo te quite los callos.
 Cortar las uñas de forma recta y limar suavemente los bordes y
aristas.
 Lavar los pies con agua y jabón y secarlos muy bien entre los dedos.
 No usar agua demasiado caliente para ducharte.
 Aplicar crema hidratante en los pies después de bañarte
j. Cuidados de enfermería
Dependiendo del grado en el que se encuentre el pie del paciente
diabético, según la escala de Wagner, llevaremos a cabo los siguientes
cuidados:
Grado 0
 Material para higiene: palangana, toalla, jabón o gel de pH
ligeramente neutro, guantes no estériles, lima de cartón, espejo, agua
tibia, cremas ricas en sustancias hidratantes y suavizantes como
lanolina.
 Material para el control glucémico: reflectómetro, tiras reactivas,
lancetas, guantes.
 Material de curas: apósito hidrocoloide extrafino, antiséptico, piedra
pómez, crema salicilada al 10%, antimicóticos, crema de urea al
15%.
 Material para educación: trípticos informativos, hoja de periódico.
 Actividades
 Comprobar los conocimientos del paciente sobre la diabetes mediante
anamnesis.
 Lavar el pie del paciente diabético con agua tibia y jabón ligeramente
neutro.
 Exploración del estado general del pie, especialmente en los espacios
interdigitales, buscando presencia de humedad, maceración,
descamación de la piel, cortes o heridas.
 Si hay hiperqueratosis, se aplicará tópicamente vaselina salicilada al
10% una vez al día durante una semana, o crema hidratante a base de
lanolina o urea después de un correcto lavado y secado de los pies, 1-2
veces al día. La utilización de piedra pómez es muy recomendable para
eliminar durezas.
 Si hay fisuras, aplicar un apósito hidrocoloide extrafino cada 48-72 h.
Están indicados los antisépticos suaves y, a ser posible, que no tiñan la
piel.
 En el caso de presentar deformidades, valorar la posibilidad de prótesis
de silicona o plantillas22.
 Uña incarnata: no cortar las uñas sino limarlas. Si ésta es recidivante se
realizará tratamiento quirúrgico.
 Micosis, pie de atleta: se trata con antimicóticos tópicos y evitando la
humedad del pie
 Educación sanitaria:
 Buen control metabólico.
 Evitar el tabaco y el alcohol.
 Evitar el sobrepeso, la obesidad y el sedentarismo.
 Nunca caminar descalzo sobre cualquier superficie o piso,
especialmente en la playa.
 Calzado: a) inspeccionar el calzado por dentro diariamente (grietas,
clavos punzantes, piedrecillas o cualquier otra irregularidad que
pueda irritar su piel), y b) los zapatos deben ser amplios, confortables
 y bien acojinados, blandos y flexibles y de cuero porque transpira
mejor el pie (se recomiendan zapatos deportivos con suela de goma);
si son nuevos, utilizarlos de forma progresiva (mejor a última hora
de la tarde), y con poco tacón (2-3 cm en varones y hasta 4 cm en
mujeres). La puntera debe permitir el movimiento de los dedos. La
suela debe ser antideslizante y no demasiado gruesa.
 Calcetines: utilizar siempre, incluso con sandalias o zapatillas. Son
preferibles de algodón o lana, de tamaño adecuado y sin costuras,
remiendos o dobleces. Cambiarlos cada día. Se evitarán las ligas.
 Higiene: es necesario lavarse los pies diariamente, con agua tibia o
fría, durante 5 min. Antes de introducir los pies en el agua se debe
comprobar la temperatura con el codo. Es importante secar con
cuidado los pies, sobre todo entre los espacios interdigitales. Para
ello se puede usar un secador con aire frío (se puede utilizar polvos
de talco con óxido de cinc sobre las zonas donde se acumula la
humedad).
 No utilizar almohadillas eléctricas o botellas de agua caliente para
calentarse los pies.
 Hidratación: después del aseo, aplicar crema hidratante en la planta,
el dorso y el talón, pero no en los espacios interdigitales (crema de
urea al 15% o con lanolina).
 Inspección diaria: se realizará observando el dorso, la planta y los
espacios interdigitales con un espejo.
 Buscar: lesiones entre los dedos, cambios de color, hinchazón,
ampollas, callos, durezas, cambios en la cantidad de vello en las
piernas, parestesias, inflamación, quemaduras, ulceraciones.
 Si tiene helomas y/o hiperqueratosis, evitar la «autocirugía de cuarto
de baño». Se recomienda acudir al podólogo.
 Si aparece alguna de las lesiones anteriores, lavarla con agua y jabón,
aplicar antiséptico incoloro y cubrir con gasas; tras ello, se acudirá al
 podólogo o centro sanitario de referencia identificándose como
diabético.
 Uñas: deben cortarse con cuidado usando tijeras de borde romo,
aunque es preferible limarlas, nunca más allá del límite de los dedos
(1-2 mm) y sus bordes han de quedar rectos, se puede utilizar lima de
cartón. Las uñas gruesas o que se rompen con facilidad deben ser
cortadas por un podólogo.
 Actividad física:Camine diariamente al menos 30 min. Ir
aumentando gradualmente la distancia recorrida, con calzado
adecuado. Ejercicio recomendado: nadar, montar en bicicleta.
Enseñar ejercicios del tipo: descalzo, sin calcetines y sentado
cómodamente en una silla, coloque una hoja de periódico bajo sus
pies e intente partirla a la mitad usando solamente los pies. Una vez
conseguido, repita la operación con cada uno de los trozos obtenidos
2 veces más. Por último, intente formar con todos los trozos una
pelotilla de papel, recordando que solamente puede utilizar los pies
para ello, y una vez que lo haya hecho, cójala con ambos pies y tírela
lo más lejos posible.

2. RETINOPATÍA
a. Definición
Son las manifestaciones en la retina de la microangiopatia diabética,
presenta tres fases: microangiopatia diabética, retinopatía diabética y vítreo
retinopatía.
b. Epidemiología
La retinopatía diabética (RD) es la principal causa de pérdida visual no
recuperable en los países industrializados, prevaleciendo en pacientes entre
los 20 y 64 años de edad, siendo responsable de 10% de nuevos casos de
ceguera cada año. En los Estados Unidos de Norteamérica, la RD es causa
de ceguera en aproximadamente 6% de su población. El riesgo de ceguera
en pacientes diabéticos es aproximadamente 25 veces mayor al resto de la
 población. En un estudio de prevalencia de RD en diabéticos adultos
mayores de 40 años de edad, en casi 10.2 millones se encontró 40.3% de
RD con afección en la visión, aproximadamente 4.1 millones, uno de cada
12 diabéticos en este grupo de edad tienen RD en grado avanzado.
c. Etiología
En la retina, el metabolismo de la glucosa es la mayoría de las veces por
glicólisis y sus metabolitos van del endotelio vascular a través de los
astrocitos a las neuronas; mientras que desde el exterior el metabolismo es
por fosforilación oxidativa y los metabolitos de la glucosa llegan a las
células de Müller y a los fotoreceptores desde la coroides por el epitelio
pigmentado. De tal manera que las capas internas de la retina son más
susceptibles a los cambios hipóxicos que las capas externas que reciben
mayor presión de oxígeno. Vías inducidas por el estrés del retículo
endoplásmico se relacionan con la muerte neuronal. Una posible relación
entre las anormalidades vasculares y las neurológicas pueden ser los
cambios en las células gliales en la fase precoz de la RD. La barrera
hematoretiniana puede alterarse por los niveles altos de glutamato, lo que
puede conducir a la muerte neuronal debido a la alteración en la
homeostasis del calcio por sobre-estimulación del glutamato.
d. Factores de riesgo
El tiempo de evolución de la diabetes y el tipo de diabetes. De forma que
98% de los diabéticos tipo 1 y el 60% de los tipo 2, sufren RD en algunos
de sus grados después de 20 años de evolución de su enfermedad.
El deficiente control glucémico, habiéndose demostrado que el tratamiento
optimizado de las cifra de Hba1c retrasa la aparición y progresión de la RD
en ambos tipos de DM.
El control de la hipertensión arterial, de la hiperlipemia y de la anemia
asociada a la diabetes disminuye la aparición y progresión de la RD en
especial en su forma de edema macular.
Existen cambios hormonales asociados como la pubertad y el embarazo que
pueden acelerar la aparición de la RD. Se puede considerar que existen
 factores genéticos investigados y relacionados con el desarrollo y
progresión de la RD. Así los pacientes con HLA-DR4 tienen una mayor
prevalencia de retinopatía proliferativa.
La aparición de microalbuminuria como marcador de enfermedad
microvascular aumenta la probabilidad de desarrollar RD.
Desde el punto de vista ocular existen algunos factores que pueden ser
considerados de riesgo para el desarrollo y progresión de RD como son la
hipertensión ocular, el antecedente de oclusión venosa retiniana, la
presencia de inflamación ocular, traumatismos oculares y el tratamiento con
radioterapia. De igual manera existen factores locales que protegen frente al
desarrollo de la RD, como la miopía, la atrofia del epitelio pigmentado
retiniano o el desprendimiento de vítreo posterior.
e. Manifestaciones clínicas
Posiblemente, no aparezcan síntomas en los primeros estadios de la
retinopatía diabética. A medida que la enfermedad avanza, algunos de los
síntomas pueden comprender:

 Manchas o hebras oscuras que flotan en la vista (moscas volantes)

 Visión borrosa

 Visión variable

 Visión de colores alterada

 Zonas de la visión oscuras o vacías

 Pérdida de la visión

f. Clasificación
En la práctica clínica es necesaria una clasificación oftalmoscópica de la
RD, fácilmente memorizable y reproducible por oftalmólogos y por todos
los demás clínicos que han de tratar pacientes diabéticos. En la actualidad,
existe una clasificación elaborada por un grupo multidisciplinario, el Global
Diabetic Retinopathy Project Group (GDRPG), cuya publicación en 2003
 por la Academia Americana de Oftalmología se ha convertido en el estándar
de trabajo para una práctica clínica de calidad.
La clasificación actual de la retinopatía diabética evalúa de manera separada
el edema macular y se divide en los siguientes estadios según ETDRS:
 Sin retinopatía: No se observan lesiones características al examen
oftalmoscópico (nivel 10 de la EDTRS).
 Retinopatía diabética no proliferativa :A su vez se divide en leve,
moderada, severa y muy severa. Al inicio sólo se encuentran
microaneurismas retinianos, se observan como puntos rojos pequeños
de bordes muy nítidos (nivel 20 de la EDTRS). Le siguen las
hemorragias retinianas en número inferior a 20 en los cuatro
cuadrantes. Pueden existir exudados duros o lipídicos y blandos o
algodonosos y además dilataciones venosas arrosariadas en un solo
cuadrante. Las dilataciones venosas consisten en zonas bien
localizadas de dilatación con zonas de estrechez venosa, como
cuentas de un rosario. El trayecto venoso se vuelve tortuoso y en
ocasiones parece bifurcado con probabilidad de progresión a RD
proliferativa.
 Edema macular clínicamente significativo: Se observa aumento del
grosor de la retina en la mácula, (mayor de 250 micras a nivel foveal
y perifoveal) puede ser focal, multifocal, difuso, isquémico y
cistoide.
 Retinopatía proliferativa: En estricto criterio corresponde a la
presencia de vasos de neoformación con bandas por gliosis que
terminan con tracción de la retina
g. Pruebas diagnósticas
Puede que el médico utilice una angiografía con fluoresceína para
determinar cuál es el problema en la retina. Con este método se le inyecta
tinte amarillo (llamado fluoresceína) en una vena, generalmente en el brazo.
El tinte se traslada a través de los vasos sanguíneos. Una cámara especial
toma fotos de la retina mientras el tinte se traslada por los vasos sanguíneos.
 Esto demuestra si hay vasos sanguíneos bloqueados o perdiendo líquido.
También muestra si están creciendo vasos sanguíneos anormales.

La tomografía de coherencia óptica (OCT, por sus siglas en inglés) es otra

manera de observar en detalle la retina. Una máquina analiza la retina y
brinda imágenes detalladas de su espesor. Esto ayuda a su médico a detectar
y medir la hinchazón de la mácula.

h. Tratamiento
La mejor opción para la retinopatía diabética, es la prevención. Un control
adecuado de los niveles de glucosa en sangre y de la hipertensión, una dieta
sana, hacer ejercicio y buena educación sanitaria del paciente diabético son
los elementos esenciales que pueden prevenir o demorar la aparición de la
retinopatía diabética.
El seguimiento de la glicemia ha de realizarse en base a los niveles de
HbA1c por ser un parámetro de la glucemia media en las cuatro a seis
últimas semanas. Desde el punto de vista oftalmológico, la prevención
secundaria se basará en una detección temprana de la retinopatía y un
adecuado seguimiento. De acuerdo a la Academia Americana de
Oftalmología la frecuencia de revisiones del fondo de ojo deberá ser al
momento del diagnóstico de la DM en los diabéticos tipo 2 y en los tipo 1
después de tres a cinco años de su diagnóstico y la norma será una revisión
anual. Cuando se realice tratamiento médico, y en especial si es con
insulina, las revisiones oftalmoscópicas se realizarán anualmente. Cuando
exista una retinopatía no proliferativa leve o moderada se debe hacer
fluorangiografía retiniana (FAG) misma que tiene sus indicaciones en
retinopatía diabética las cuales son: guía para establecer el patrón de
tratamiento del edema macular clínicamente significativo, evaluar pérdida
visual inexplicable, determinar la zonas de no perfusión, diferenciar
neovasos de anomalías microvasculares intraretinianas (AMIR). Cuando la
severidad es mayor se reforzará la idea de que un control estricto con
terapia intensiva con insulina puede frenar una mala evolución de la
 retinopatía, si bien se planteará ya el tratamiento con láser.21 También el
control de la presión sanguínea reduce significativamente la incidencia y
progresión de la RD.
La fotocoagulación láser es hoy en día el estándar de tratamiento de la
retinopatía diabética; recomendándose la aplicación de cerca de 2500
disparos (dividido en sesiones, generalmente tres) a través de la retina para
considerarlo un tratamiento adecuado que disminuye hasta en 50% de los
casos el riesgo de pérdida severa de la visión, lo cual, con el avance
tecnológico, se puede facilitar la aplicación a través de los nuevos modelos
de láser como el Pascal que es un láser con una doble frecuencia de 532 nm
ND: Yag que es semiautomático permitiendo la aplicación de múltiples
disparos para el tratamiento de la retinopatía diabética.
La fotocoagulación focal está indicada para pacientes con edema macular
clínicamente significativo, reduce el riesgo de pérdida de visión en 50% de
los pacientes con RDNP severa. Y aumenta la posibilidad de obtener una
pequeña mejoría visual de los pacientes con RDNP severa
i. Cuidados de enfermería
 Derivar a consulta médica a todo paciente con diabetes mellitus para
realizar un examen de fondo de ojo al momento del diagnóstico y
repetirse anualmente o antes si existiera alguna alteración.
 Evaluar periódicamente los parámetros para control metabólico en el
paciente con diabetes mellitus.
 Es necesaria la educación temprana del paciente para no descuidar sus
controles sanitarios, evitando con ello alteraciones irreversibles que
llevan a la ceguera.
 En la prevención primaria, para evitar la retinopatía en pacientes con
diabetes, se debe controlar la glicemia, el nivel de presión sanguínea y
los lípidos.
 El paciente diabético debe mantenerse interesado y educado en el
cuidado de su enfermedad.
  Concientizar al paciente que es su responsabilidad cuidarse, llevando una
dieta adecuada, tomando sus medicamentos y con un régimen de
ejercicio adecuado a su edad y condición.
 Otorgar educación sobre el cuidado de la enfermedad a la familia es de
suma importancia para lograr las metas de control en los pacientes
diabéticos.
 La educación sanitaria incluye adherencia a la terapéutica farmacológica,
reducir el sobrepeso y sedentarismo con actividad física, así como
valoración de fondo de ojo periódico.
 En personas con diabetes mellitus se recomienda derivar a consulta
médica para búsqueda de retinopatía a partir de que se cumplan 5 años
desde el diagnóstico de la diabetes.
 En caso de no detectarse retinopatía en exploración basal de la retina, se
recomienda derivar a consulta médica para búsqueda de retinopatía cada
2 o 3 años.
 Se recomienda derivar al paciente con diabetes mellitus a consulta
médica para determinación de microalbuminuria.
 Es indispensable llevar al paciente con diabetes mellitus al mejor control
metabólico posible a través de cambios en el estilo de vida.
 Derivar a la mujer embarazada con diabetes mellitus a consulta médica
para valoración de fondo de ojo antes de la concepción, durante el primer
trimestre y cada 3 a 6 meses
3. INSUFICIENCIA RENAL
Los riñones son órganos asombrosos. Dentro de ellos hay millones de
diminutos vasos sanguíneos que actúan como filtros. Su labor es eliminar
productos de desecho de la sangre.
A veces este sistema de filtrado deja de funcionar debidamente. La diabetes
puede causar daño a los riñones y hacer que fallen. Cuando los riñones
fallan, pierden su capacidad de filtrar los productos de desecho, lo que
resulta en nefropatía.
a. Definición
 No todos los casos de daño renal son originados por la diabetes. Estas
afecciones pueden estar relacionadas con otras enfermedades. Si la
insuficiencia renal fue originada por la diabetes, se la denomina
insuficiencia renal diabética (ERD). Su médico puede indicarle que se
realice una biopsia renal, lo cual puede ayudarle a descubrir la causa
principal de la insuficiencia renal.
Si una persona padece de insuficiencia renal, sus riñones ya no funcionan
lo suficientemente bien como para mantenerla con vida. Cuando los
riñones funcionan mal: n Se acumulan desechos nocivos en el cuerpo n
Puede elevarse la presión sanguínea n El cuerpo puede retener
demasiado líquido n El cuerpo no produce suficientes glóbulos rojos
Cuanto esto ocurre, es necesario un tratamiento que cumpla la función de
los riñones deteriorados. No se conoce una cura para la insuficiencia
renal. Las personas que padecen este trastorno necesitan recibir un
tratamiento para seguir viviendo.
b. Epidemiología
c. Etiología
d. Factores de riesgo
e. Manifestaciones clínicas
f. Clasificación
g. Pruebas diagnósticas
h. Tratamiento
En caso de insuficiencia renal, hay tres tipos de tratamiento a seguir:
 Hemodiálisis
En la hemodiálisis, la sangre circula a través de una máquina que
tiene un filtro para purificar la sangre. Esta máquina se denomina
riñón artificial o dializador. La hemodiálisis generalmente se realiza
tres veces a la semana, durante varias horas por sesión. Se puede 88
FuFunndació daciónnFundación Nacional del Riñón National
Kidney Foundation Nacio Nacionnal del Riñó al del Riñónn llevar a
cabo en un centro de diálisis o en su propia casa. Para dirigir la
 sangre al riñón artificial, se insertan dos agujas en la vena durante el
tratamiento de diálisis. La hemodiálisis es el tratamiento más
frecuente para la insuficiencia renal.
 Diálisis peritoneal
En este tipo de diálisis, la sangre no se filtra fuera del cuerpo como
en la hemodiálisis. En vez de eso, la sangre permanece en los vasos
sanguíneos que recubren el abdomen. Funciona de esta manera: Se
coloca un tubo flexible (conocido como catéter) en el abdomen,
procedimiento que se realiza mediante una cirugía menor. El catéter
permite que usted conecte fácilmente unos tubos especiales para que
circulen por su abdomen de dos a tres cuartos de galón (2 a 3 litros)
de un fluido purificador. El líquido purificador se denomina solución
dializadora. Fundación Nacional del Riñón National Kidney
Foundation FuFunnFundación Nacional del Riñón National Kidney
Foundation dació daciónn Nacio Nacionnal del Riñó al del Riñónn
99 Lo que ocurre a continuación es realmente sorprendente. El
recubrimiento del abdomen (denominado membrana peritoneal)
actúa como un filtro natural, permitiendo que los desechos y el
exceso de líquido de la sangre atraviesen la membrana y se
combinen con el fluido purificador. Al mismo tiempo, el
recubrimiento del abdomen retiene las sustancias importantes que su
cuerpo necesita, como los glóbulos rojos y los nutrientes. Una vez
finalizado el proceso, el líquido purificador utilizado se drena en una
bolsa vacía, la cual se desecha. Generalmente, el proceso se repite de
cuatro a seis veces durante el día o la noche. La diálisis peritoneal
puede realizarse en casa, en el trabajo o durante un viaje.
 Trasplante de riñón
Su equipo de profesionales de la salud analizará con usted los
distintos tratamientos y responderá a todas sus preguntas. Ellos lo
ayudarán a elegir el tratamiento más adecuado de acuerdo con su
estado de salud general, su estilo de vida y sus preferencias de
 tratamiento. Su decisión no tiene que ser definitiva. Muchas
personas han recibido todos estos tratamientos, cada uno en una
ocasión diferente.
 Mantener el nivel de azúcar en la sangre dentro de los valores
deseados;
 Controlar la presión arterial alta;
 Controlar el colesterol y los lípidos en la sangre;
 Recibir tratamiento para la anemia (escasez de glóbulos rojos), de
ser necesario;
 Recibir tratamiento para los trastornos minerales y óseos, de ser
necesario;
 Realizarse pruebas frecuentes de enfermedades cardiacas y
vasculares;
 Controlar cuidadosamente su dieta;
 Seguir su plan de tratamiento de la diabetes con medicamentos, dieta
y actividad física.
i. Cuidados de enfermería
 A todos los pacientes con diabetes mellitus se les debe realizar un
examen físico que debe ser anual y ante factores de riesgo
(hiperglucemias continuas y sostenidas) de 3 a 6 meses.
 Derivación a consulta médica para determinación de proteinuría,
microalbuminuría en orina de 24 horas, al momento del diagnóstico y
posteriormente cada año.
 Considerar los principales factores modificables como el control de la
glucemia y de la hipertensión arterial.
 Se recomienda una restricción proteica moderada.
 Recomendar la disponibilidad y el consumo de frutas y vegetales.
 Sugerir la reducción del consumo de sodio para preparar alimentos y
reducir también el consumo de embutidos y enlatados por utilizar
conservadores a base de sodio. Intervenciones de Enfermería para la
 Prevención de Complicaciones Crónicas en pacientes con Diabetes
Mellitus en el Primer Nivel de Atención 6
 Derivar al servicio de nutrición para control alimenticio.
 Favorecer hábitos de alimentación saludables para lograr un óptimo
estado de nutrición, prevenir sobrepeso, obesidad y enfermedades
relacionadas con la mala nutrición.
 Sugerir el consumo de cereales integrales por su contenido de
carbohidratos complejos, ya que mejoran: el control glucémico (por
su contenido en fibra), la sensibilidad a la insulina y reducen la
hipertrigliceridemia.
 Realizar pruebas rápidas de manera periódica

4. CETOACIDOSIS
a. Definición
La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica de la diabetes
mellitus (DM), que junto con el coma hiperosmolar y la hipoglucemia
requiere un tratamiento urgente. Aparece más frecuentemente en
pacientes con diabetes mellitus insulino-dependientes (DMID). El
diagnóstico se sospecha por la sintomatología y se confirma mediante la
demostración de hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica. El
inicio del cuadro puede ser de forma progresiva, en pocas horas o en
varios días.
b. Epidemiología
Se presenta en 35 a 40% de niños y adolescentes en el momento del
diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1. Adultos jóvenes y adolescentes
con otros tipos de diabetes también pueden presentar cetoacidosis al
momento del diagnóstico, tal es el caso de la diabetes tipo 2, en donde se
presenta del 5 al 25%, así como en la tipo MODY, y diabetes atípica.
Frecuentemente se presenta asociada con alguna enfermedad
intercurrente y no debe ser considerada patognomónica de la diabetes
mellitus tipo 1.1 Tiene una incidencia anual de 4.6 a 8 por 1,000
 personas, representa 5,000 a 10,000 hospitalizaciones por año y se estima
una mortalidad de 4 a 10%.
c. Etiología
Diabético no conocido
Déficit de insulina por debut de DM tipo1
Diabético conocido
Procesos infecciosos Transgresiones dietéticas Errores o defecto de
insulinoterapia (omisión, disminución de dosis, técnica incorrecta) Otras
causas: corticoides, problemas vasculares (ACVA, IAM), enfermedades
intercurrentes (fracturas, hemorragias, etc.), enfermedades endocrinas
(hiper o hipotiroidismo, feocromocitoma)
d. Factores de riesgo
Las infecciones son los factores precipitantes de mayor importancia para
el desarrollo de cetoacidosis. La infección es la primera manifestación
previa al diagnóstico de diabetes mellitus en 20 a 25% de los casos. La
falta en la administración de insulina, en pacientes ya conocidos
diabéticos precipita la cetoacidosis diabética en 21 a 49%. Los pacientes
que utilizan bomba de infusión subcutánea de insulina pueden desarrollar
cetoacidosis, secundaria a una obstrucción del catéter y problemas
técnicos de la bomba. Con más frecuencia se presenta en sujetos con
trastornos de personalidad y de alimentación. Otros factores precipitantes
son infartos silenciosos, accidentes cerebrovasculares, isquemia
mesentérica, pancreatitis aguda, uso de esteroides, tiazidas, bloqueadores
de los canales de calcio, propranolol y fenitoína. En dos a 10% de los
casos, no se encuentran factores precipitantes.
e. Manifestaciones clínicas
f. Clasificación

g. Pruebas diagnósticas
- H arterial
- Cetonemia
- Cálculo de la brecha aniónica
En los pacientes en los que se sospecha una cetoacidosis diabética hay
que medir las concentraciones séricas de electolitos, el nitrógeno ureico
en sangre y la creatininemia, la glucemia, la cetonemia y la osmoridad
del plasma. Debe evaluarse la cetonuria. Los pacientes que impresionan
en mal estado general y los que presentan pruebas positivas para cetonas
deben ser sometidos a una evaluación de los gases en sangre arterial.
La cetoacidosis diabética se diagnostica cuando se detecta un pH
arterial 7,3 con brecha aniónica > 12 (ver Brecha aniónica) y cetonemia
en presencia de hiperglucemia. Puede arribarse a un diagnóstico
 presuntivo cuando la glucosuria y la cetonuria son muy positivas. La
evaluación de una muestra de orina con tiras reactivas y algunas pruebas
en sangre para detectar cetonas pueden subestimar el grado de cetosis
porque solo identifican el ácido acetoacético y no el ácido beta-
hidroxibutírico, que suele ser el cetoácido predominante.
Deben buscarse signos y síntomas de la enfermedad desencadenante con
estudios apropiados (p. ej., cultivos, estudios de diagnóstico por la
imagen). En los adultos se debe realizar un electrocardiograma para
identificar un infarto de miocardio y para deternimar la importancia de
las alteraciones de la potasemia.
Otras alteraciones en las pruebas de laboratorio incluyen hiponatremia,
hipercreatininemia y aumento de la osmolalidad plasmática. La
hiperglucemia puede causar hiponatremia dilucional, de manera que la
natremia debe corregirse agregando 1,6 mEq/L por cada 100 mg/dL de
aumento de la glucemia por encima de 100 mg/dL. A modo de ejemplo,
en un paciente con natremia de 124 mEq/L y glucemia de 600 mg/dL,
deben agregarse 1,6 ([600 − 100]/100) = 8 mEq/L a los 124 para obtener
la natremia corregida de 132 mEq/L. A medida que se corrige la
acidosis, la potasemia desciende. Una potasemia inicial 4,5 mEq/L indica
una depleción significativa de potasio y requiere un suplemento
inmediato de este catión.
Las concentraciones séricas de amilasa y lipasa suelen estar elevadas,
incluso en ausencia de pancreatitis (que puede estar presente en pacientes
con cetoacidosis alcohólica y en los que presentan hipertrigliceridemia
concurrente).
h. Tratamiento
Los principios generales del tratamiento incluyen: 1. Asegurar
ventilación y circulación adecuadas. 2. Corregir el déficit
hidroelectrolítico. 3. Bloquear la cetogénesis con insulina y disminuir la
glucosa plasmática para disminuir la diuresis osmótica. 4. Corregir la
acidosis metabólica. 5. Tratar de identificar la causa desencadenante. 6.
Monitorización estrecha y manejo de cualquier complicación.
Tratamiento hídrico y electrolítico
El objetivo inicial es aumentar el volumen extracelular y restaurar la
perfusión renal. Iniciar con infusión de solución salina isotónica 0.9% 10
a 20 mL/kg o 300 mL/m2 de superficie corporal administrada en un
periodo de 30 a 60 minutos, continuar con bolos de 10 mL/kg/hora de
solución salina exclusivamente hasta que disminuya la glucosa < 250
mg/dL.5 La solución salina ayuda a mantener el volumen sanguíneo e
induce una rehidratación intracelular menos rápida, debido a su
contenido osmolar permite que se mantenga más tiempo en el espacio
extracelular, lo cual es útil para evitar edema cerebral.4 Cuando la
glucemia sea < 250 mg/dL se cambia a solución fisiológica con
glucosada al 5% en una relación 1:1. Si se desconoce el peso anterior del
paciente se estima un déficit aproximado de 10%. Se recomienda tratar la
deshidratación de acuerdo al déficit estimado y administrar la mitad en
las primeras ocho horas y el resto en 16 horas. El reemplazo total de
líquido debe ser en un lapso de 24 a 48 horas. Este requerimiento puede
lograrse administrando 3 a 3.5 litros/m2 de superficie corporal/día.
Durante las primeras 24 horas no debe de sobrepasarse de 4,000 mL/m2
de superficie corporal/día para evitar el edema cerebral.1,4,6 El aporte de
potasio se debe hacer tan pronto como sea posible, ya que al iniciar el
manejo con insulina disminuye el potasio por captación intracelular.
Puede administrarse de 0.1 a 0.5 mEq/kg/h adicionando 30 a 40 mEq/L.2
Debe monitorizarse el potasio cada dos horas hasta que el paciente se
estabilice y posteriormente cada cuatro a seis horas mientras se continúe
el tratamiento intravenoso de insulina. Los cambios rápidos en el potasio
se presentan en las primeras cinco horas del tratamiento.2 En caso de
persistir hipokalemia, se incrementará el potasio de 40 a 60 mEq /L.1 El
déficit de fosfato es de 0.5 a 4 mmol/kg. Debe adicionarse fosfato de
potasio para asegurar el reemplazo de pérdidas urinarias de fosfatos y
 restaurar el nivel de 2,3 difosfoglicerato. Se recomienda reemplazar la
mitad del potasio como fosfato de potasio, el cual provee 1.5 a 2
mmol/kg/ día de fosfato, y la infusión de fosfato no debe exceder 2
mEq/kg/día.
Utilidad de los coloides
Se recomienda utilizar coloides si después de una hora de tratamiento
con líquidos y electrólitos el paciente sigue con hipotensión y datos de
colapso vascular, ya que es urgente evitar el estado de choque; por ello,
quizá se requiera transfundir plasma o expansores de plasma como
albúmina al 25% en una dosis de 0.5 g/kg.4,8-12 El uso de expansores
del plasma tiene la finalidad de favorecer que se restablezca el volumen
intravascular mediante la acción de la actividad oncótica de las proteínas
del plasma que ayudan a recuperar el estado de hidratación y actúan
como una solución buffer o tampón, bloquean los mecanismos de
acidosis metabólica y mejoran el estado hemodinámico y electrolítico. Al
administrarse en casos severos se logra evitar el uso de bicarbonato que
puede complicar aún más la cetoacidosis y condicionar edema cerebral.1
i. Cuidados de enfermería
En general, podemos decir que la recepción, el nivel de cuidados y
actuaciones en un paciente con cetoacidosis diabética dependerá del
estado de su nivel de conciencia, del balance de líquidos y del estado
metabólico, por lo que algunos pacientes precisarán de unos cuidados y
vigilancia intensiva y pasaremos al área de observación (cama).
 Anamnesis básica: Alergias conocidas, enfermedades intercurrentes,
etc.
 Toma de constantes vitales: Tensión Arterial (TA), temperatura (Tª
), respiraciones (rpm), frecuencia cardiaca (FC), glucemia (reflolux).
Se procede a la monitorización del paciente.
 Canalizar una (o dos) vía venosa y extracción de sangre para
analítica completa: - Hematocrito, hemoglobina, fórmula y recuento
leucocitario. - Glucosa, urea, creatinina, amilasa, CPK, osmolaridad,
 sodio, potasio y cloro en sangre. - Coagulación, en función de la
causa probable de la cetoacidosis (hemorragia, ACVA, IAM). -
Administración de fluidoterapia prescrita.
 Orina completa con sedimento, especificando glucosa, cuerpos
cetónicos, sodio y creatinina en orina. Se sondaje vesical ante la
existencia de alteración del nivel de conciencia, inestabilidad
hemodinámica o dificultad en la recogida de la orina para llevar un
control horario de diuresis.
 Gases arteriales: Aunque para la estimación del pH y el bicarbonato
sirva sangre venosa, la primera determinación es preferible que se
haga con sangre arterial si existe cetonuria.
 ECG. Monitorización.
 Se pedirá una radiografía (Rx) de tórax, si el estado clínico del
paciente lo permite, en caso contrario, se pedirá Rx portátil.
 Administración de oxígeno (si PO2 80mmHg).
 SNG si disminución del nivel de conciencia, vómitos persistentes o
dilatación gástrica. Dieta absoluta si alteración de la conciencia o
vómitos persistentes.
 Administrar tratamiento prescrito: ÿ Se deberán tratar los posibles
factores desencadenantes. ÿ Reposición de líquidos, sueros de ClNa
0’9%, el paciente puede precisar de grandes cantidades de líquidos.
El déficit suele oscilar entre 3 y 5 litros en la cetoacidosis diabética.
Al principio, la perfusión de líquidos es rápida, pudiendo empezar a
una velocidad de 1 a 3 litros por hora en adultos sin insuficiencia
cardiaca. ÿ Insulina: Se requieren dosis bajas y continuas, usaremos
insulina rápida a razón de 0’1 UI/Kg/hora inicialmente, administrada
IV mediante bomba de infusión. Es importante, antes de iniciar la
perfusión continua, mezclar una solución que contenga una
concentración de 1 UI insulina por cada 10 ml de disolvente para
que luego se purgue todo el sistema intravenoso con esta solución,
 así recubriremos las paredes del equipo de goteo y prevenimos que
se absorba la insulina durante la perfusión.
 En la fase de recuperación, cuando el nivel de glucemia desciende
(por debajo de 250 mgr/dl), añadir suero glucosado al 5%, con esto
se equilibra la insulina administrada. También tras comprobar la
mejoría, cambiar la perfusión continúa de insulina por
administración de insulina subcutánea.
 Potasio: Existen controversias, la mayoría indican un comienzo con
un ritmo de 10–30 mEq/h, sólo si el potasio plasmático es 40 ml/h.
 Bicarbonato: El objetivo es conseguir un pH >7’2. Se utiliza a dosis
de 50–100 mEq/l en 1-2 horas sólo si: i. Ph

II. CONCLUSIONES:
Dado que en la actualidad el número de pacientes diabéticos va aumentando
significativamente, y con ello aparecen más casos de pie diabético, resulta necesario
ampliar los conocimientos para poder prevenir las complicaciones podales y tratar
las que estén presentes para conseguir una mejora en la calidad de vida. Para ello, se
realiza este manual de atención del PD para personal de enfermería con el objetivo
de facilitar la labor asistencial en dicho sector de la población.
III. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-endocrinos-y-
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2. National Kidney Foundation. (2007). La diabetes y la insuficiencia renal crónica

(Falla crónica del riñón). Recuperado de:
https://www.kidney.org/sites/default/files/docs/diabckd-stg5_span.pdf

3. Tizón Bouza E, et al. (2004). Atención de enfermería en la prevención y

cuidados del pie diabético. 34 (5). Recuperado de: https://www.elsevier.es/es-
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4. CENETEC. (2014) Intervenciones de Enfermería para la prevención de

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tes%20mellistus%20en%20el%20primer%20nivel%20de%20atenci%C3%B3n
%20-%20GRR.pdf
https://elenfermerodelpendiente.files.wordpress.com/2014/11/cetoacidosis-
diabetica.pdf

IV. ANEXOS
CLASIFICACIÓN DEL PIE DIABETICO
TABLA 1