Manual eTO

de Medicina y Cirugía
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eaición

DIGESTIVO

Grupo CTO
Editorial
 Manual eTO
de Medicina y Cirugía
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~o.a
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• edición
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DIGESTIVO

ERRNVPHGLFRVRUJ Coordinadora
Beatriz Merino Rodríguez
Autores
Fernando Díaz FontenLa
Javier Garcia LLedó
Leticia Pérez Carazo

Ediciones anteriores
María Rodríguez Ortega

Director de la obra
Juan José Ríos Blanco

GrupoCTO
Ed¡tonil
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A med ida que la investigación y la experiencia
cl ín ica amplían nuestros conocim ientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibi lidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la m isma sea
exacta ycompleta en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u om isiones ni de los resu ltados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particula r, se aconseja revisa r el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores t am bién deben consu ltar
a su propio laboratorio para conocer los va lores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de est e libro, su tratamiento informático, la tran smisión
de ningun otro formato o por cualqu ier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
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Cl CTO EDITORIAL, 5.L. 20 18

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Ed¡tonil
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Ice
01. Estructura del esófago. Síntomas 05. Regulación de la secreción ácida
esofágicos, anomalías del desarrollo 1 y pepsinas. Defensa de la mucosa
Javier Garera Lledó, Beatriz Merino Rodrlguez gástrica . . . . . . . ....... . . . . . . . . . . . .. . . 22
Javier Garcfa Lledó, Beatriz Merino Rodrlguez
1.1. Estructura 1
1.2. Función. 1 5.1. Funciones y anatomía del estómago
1.3. Síntomas esofágicos __ 2 y regulación de la secreción ácida. 22
1.4. Anomalías del desarrollo .. 2 5.2. Regulación de las pepsinas 23
5.3. Defensa de la mucosa gástrica. 23
5.4. Mecanismo de acción de los antisecretores:
02. Disfagia . 4 inhibido res de la bomba de protones
Javier Garera Lledó, Beatriz Merino Rodrlguez y antihistamínicos H2 -- 24

2.1. Conceptos o •• 4
2.2. Fisiopatología de la disfagia 4
06. Infección por Helicobacter pylori 25
2.3. Estudio del paciente con disfagia. S
Javier Garcfa Lledó, Beatriz Merino Rodríguez

6.1. Epidemiología 2S

03. Trastornos motores del esófago . 7 6.2. Fisiopatología .. 2S

Javier Garcfa Lledó, Beatriz Merino Rodríguez 6.3. Clínica 2S
6.4. Diagnóstico _ 2S
3.1. Manometría esofágica. 7
6.5. Tratamiento .. 26
3.2. Trastornos motores ___ a

07. Gastritis: aguda y crónica.

04. Enfermedades inflamatorias Gastropatía. Gastroparesia .... ... 29
del esófago 13 Javier Garcfa Lledó, Beatriz Merino Rodríguez
Javier Garcfa Lledó, Beatriz Merino Rodríguez
7.1. Concepto 29
4.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico .. 13
7.2. Gastritis aguda .. 29
4.2. Esofagitis infecciosa 17
7.3. Gastritis crónica_ 30
4.3. Esofagitis por radiación _ 18
7.4. Gastroparesia .. 30
4.4. Esofagitis por cáusticos _ 18
4.5. Esofagitis producida por fármacos 19
4.6. Esofagitis eosinofílica. 19
4.7. Patología esofágica relacionada con vómitos 20

VI
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ,
Indice
DIGESTIVO

08. Gastropatías hiperplásicas . . . .... .. . . 32 12. Diarrea crónica . . . ... .... .... ....... .. 51
Leticia Pérez carozo, Beatriz Merino Rodríguez Leticia Pérez carazo, Beatriz Merino Rodríguez

8.1. Enfermedad de Ménétrier 32 12.1. Concepto 51

8.2. Gastropatía hipertrófica hipersecretora .. 32 12.2. Tipos de diarrea crónica __ 51
8.3. Síndrome de Zollinger-Ellison __ 32 12.3. Diagnóstico __ 51
12.4. Tratamiento __ 53

09. Úlcera péptica producida

por H. pylori y por antiinflamatorios 13. Enfermedad inflamatoria intestinal
no esteroideos (AINE) . . . . . . . . . . . . . . 34 y otras alteraciones intestinales . . . . . 54
Javier Garcfa L1edó, Beatriz Merino Rodríguez Leticia Pérez carazo, Beatriz Merino Rodríguez

9.1. Úlcera péptica 34 13.1. Enfermedad inflamatoria intestinal 54

9.2. Úlcera péptica por H. pylori . 37 13.2. Otras patologías intestinales. 61

9.3. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

y tracto gastrointestinal. 38
9.4. Antiagregantes plaquetarios 14. Manejo de los pólipos y cribado
(AAS a dosis bajas, clopidogrel) del cáncer colorrectal .... ... .... .. 63
y tracto gastrointestinal. 40
Leticia Pérez carazo, Beatriz Merino Rodríguez
9.5. Dispepsia . 40
14.1. Pólipos. 63
14.2. Seguimiento pospolipectomía .. 64

10. Fisiología y fisiopatología intestinal . 43 14.3. Cribado del cáncer colorrectal. 6S

Leticia Pérez carazo, Beatriz Merino Rodríguez

10.1. Fisiología intestinal.. 43

15. Cáncer colorrectal hereditario
10.2. Fisiopatología intestinal .. 4S
asociado a poliposis
y síndrome de Lynch . . . . .... ... .... 66
Leticia Pérez carazo, Beatriz Merino Rodríguez
11. Síndromes malabsortivos . . . . .... ....... 48
Leticia Pérez carazo, Beatriz Merino Rodríguez 15.1. Cáncer colorrectal hereditario
asociado a poliposis. 66
11.1. Sobrecrecimiento bacteriano ... 48
15.2. Cáncer colorrectal hereditario no asociado
11.2. Enfermedad celíaca del adulto (EC) .. 48
a poliposis o síndrome de Lynch 68
11.3. Enfermedad de Whipple. 49

VII
ERRNVPHGLFRVRUJ
16. Estudio del paciente 20. Hepatitis autoinmunitaria . . ... .... 87
con enfermedad hepatobiliar . . . . ... 70 Fernando Díaz Fontenla, Beatriz Merino Rodrlguez
Fernando Díaz Fontenla, Beatriz Merino Rodrlguez
20.1. Concepto 87
16.1. Pruebas de función hepática __ 70 20.2. Clínica 87

16.2. Estudio del paciente con colestasis. 70 20.3. Diagnóstico. 87

20.4. Tratamiento __ 88

17. Alteraciones del metabolismo

de la bilirrubina 72 21. Trastornos asociados
Fernando Díaz Fontenla, Beatriz Merino Rodrlguez al consumo de alcohol .... ... .... 89
Fernando Díaz Fontenla, Beatriz Merino Rodrlguez
17.1. Síndrome de Gilbert ... 72
17.2. Otras alteraciones del metabolismo 21.1. Esteatosis hepática alcohólica 89
de la bilirrubina __ 72 21.2. Esteatohepatitis alcohólica 89
21.3. Hepatitis aguda alcohólica. 90
21.4. Cirrosis alcohólica __ 90
18. Hepatitis víricas . . . . ... .... ....... .... 74
Fernando Díaz Fontenla, Beatriz Merino Rodrlguez
22. Cirrosis 92
18.1. Aspectos generales Fernando Díaz Fontenla, Beatriz Merino Rodrlguez
de las hepatitis agudas víricas. 74
18.2. Infección por el VHA 74 22.1. Etiología y valoración funcional .. 92
18.3. Infección por el VHB . 75 22.2. Clínica 92
18.4. Infección por el VHC. 80 22.3. Diagnóstico. 93
18.5. Infección por el VHO .. 81 22.4. Pronóstico. 93
18.6. Infección por el VHE. 82 22.5. Tratamiento .. 93

19. Fármacos e hígado . . . . ... .... .... .. 85

Fernando Díaz Fontenla, Beatriz Merino Rodrlguez

19.1. Mecanismos de toxicidad. as

19.2. Toxicidad hepática por paracetamol .. as
19.3. Toxicidad hepática por otras sustancias.. 86

VIII
ERRNVPHGLFRVRUJ
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Indice
DIGESTIVO

23. Complicaciones de la cirrosis .... .. . . 94 27. Enfermedades de la vesícula biliar

Fernando Díaz Fontenla, Beatriz Merino Rodrlguez y conductos biliares . . . . . . . . . . . .. . . 114
Beatriz Merino Rodrlguez, Leticia Pérez Qlrazo
23.1. Patogenia de la hipertensión portal __ 94
23.2. Consecuencias de la hipertensión portal. 94 27.1. Introducción _______ 114
23.3. Varices esofágicas 9S 27.2. Litiasis biliar o colelitiasis _____ 114
23.4. Ascitis. 98 27.3. Complicaciones_ 115
23.5. Peritonitis bacteriana espontánea 100
23.6. Encefalopatia hepática ___ 101
23.7. Síndrome hepatorrenaL 102 28. Pancreatitis aguda . . . ... .... .... .. . . 118
23.8. Aspectos médicos del trasplante hepático Beatriz Merino Rodrlguez, Fernando Olaz Fontenla
(trasplante hepático ortotópico isogrupo) _ ____ 102
28.1. Concepto_ 118
28.2. Etiología ___ 118

24. Colestasis crónicas . . . . .... .... ...... 105 28.3. Patogenia 118

Beatriz Merino Rodrlguez, Javier Garcfa Lledó 28.4. Clínica __ 119

28.5. Diagnóstico. ____ 119
24.1. Colangitis biliar primaria __ 105 28.6. Escalas predictoras de gravedad.
24.2. Colangitis esclerosante primaria __ 105 Clasificación de la gravedad. 119
28.7. Tratamiento_ 120
28.8. Complicaciones locales _________ 120
25. Enfermedades
metabólicas hepáticas .... .... ... 108
Beatriz Merino Rodrlguez, Javier Garcfa Lledó 29. Pancreatitis crónica . . ....... .... ...... 123
Beatriz Merino Rodrlguez, Fernando Olaz Fontenla
25.1. Hemocromatosis primaria ... __________________________ 108
25.2. Enfermedad de Wilson . 108 29.1. Concepto 123
25.3. Enfermedad hepática grasa no alcohólica 109 29.2. Etiología 123
25.4. Cirrosis cardíaca. 110 29.3. Clínica __ 123
29.4. Diagnóstico. ____ 123
29.5. Tratamiento __ m
26. Tumores hepáticos . . . .... ... ....... 111
Beatriz Merino Rodrlguez, Leticia Pérez Qlrazo

26.1. Tumores hepáticos benignos 111

Bibliografía 125

26.2. Tumores malignos del hígado:

carcinoma hepatocelular __ 112

IX
ERRNVPHGLFRVRUJ
ERRNVPHGLFRVRUJ

Estructura
Anatomía
El esófago actúa como un conducto para el transporte de los a limentos desde
la cavidad bucal hasta el estómago. Para realizar esta t area de forma efectiva
se dispone de un tubo muscular hueco de 18 a 26 cm que se dirige desde la
far inge hasta el estómago. El esófago se colapsa entre las degluciones, pero
la luz se distiende hast a 2 cm en sentido anteroposterior y 3 cm lateralmente
para alojar el bolo al imenticio.
El extremo superior (esfínter esofágico superior; EES) está formado por los
constrictores de la faringe (cuyo principa l componente son las fibras del mús-
cu lo cricofaríngeo). Por su parte, el esfínter esofágico inferior (EEI) es un área
fisiológicamente demost rada, pero con la que ha sido más difíci l establecer
una cor relación anatómica. El esófago entra a ese nivel a través de un túne l
(hiato diafragmático) formado por los pilares d iafragmáticos. El entrecru-
zamiento de los haces diafragmáticos, junto con el ligamento o membrana
frenoesofág ica y el engrosamiento de las fibras de la capa circular esofágica,
contribuyen al mecanismo de esfínter.
Hístología
Desde el punto de vist a estructura l, la pared del esófago está compuesta por
cuatro capas, que desde el interior hacia el exterior son: mucosa, submu-
cosa, muscular propia y adventicia. A d iferencia del resto del tracto gastroin-
testinal, el esófago no tiene capa serosa (Figura 1).
• Capa mucosa. En la endoscopia se muestra lisa y de color rosado. La
unión esofagogástrica puede ser reconocida por la presencia de una
línea irregular llamada línea ur u ora serrata. Existen glándulas produc-
toras de moco, sobre todo en los extremos superior e inferior. A su vez,
ésta const a de:
Epitel io (de tipo escamoso estratificado).
Lámina propia (tej ido conjuntivo con células mononucleares
y vasos sanguíneos).
Muscular de la mucosa (fibras muscu lares lisas).
• Capa submucosa. Está formada por tejido conjuntivo, con vasos y ner-
vios que forman el plexo submucoso de Meissner.
• Capa muscular. Está situada por debajo del EES. A su vez, se divide en
dos capas:
Interna circu lar.
Externa longit udinal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Estructura del esófago,
Síntomas esofágícos,
anomalías del desarrollo
Es un temo >ecundorio. Es infrl'(Uente quehaya pre.;¡ untas, excepto en el con{epto
dedisfagia lu>oria.
Es ne{esaria su lectura por¡¡ poder mmprellder 1m c.lpítulm siguientes.
Plexo d e M f"'J lM"r
~ubmuc:o,ol
Imim!fficol
Histología del esófago
Entre las fibras musculares circula res y las longitudina les, se sitúa el
plexo m ientérico o de Auerbach.
• Capa adventicia. Es la estructura más externa de todo el esófago que en
la porción abdom ina l se transforma en una capa serosa, ya que tiene un
mesotelio (MIR 07..08, 237).
Función
La capa muscular es responsable de la función de transporte. Entre el 5 y el
33% superior está compuesto exclusivamente por músculo esquelético, y el
33% distal por músculo liso. En la porción intermedia existe una mezcla de
ambos tipos. En su parte proximal, el esófago comienza donde el múscu lo
constrictor inferior se fusiona con el cricofaríngeo, constituyendo una zona
de músculo esquelético conocida funcionalmente como EES. El EE5 se con-
trae en reposo y, por tanto, crea una presión elevada que impide que el aire
inspirado penetre en el esófago. Dentro del hiato diafragmático, el cuerpo
esofágico termina en un músculo liso circular engrosado en forma asimé-
tr ica conocido como EE I. El ligamento f renoesofágico se inserta en el esófago
inferior contr ibuyendo a la fijación del EEI en el hiato diafragmático. Esta
posición es beneficiosa, pues perm ite que las contracciones del diafragma
ayuden al EEI para mantener una zona de alta presión que evite que el con-
tenido gástrico penetre en el esófago (Figura 2).
 DIGESTIVO

Figur.ll 2
Músculo circular ...Figura 4

lSO.Q;
Músculo longitudinal
MueDS<I
e~ofági,¡¡ -
,.,
Engrosamiento muscular grad ... al

Diafragma
Peritoneo Apone urosis diafragmatica

ce- Pe.itoneo

Li nea en zigzag
Unión de la mucosa
esofágica y gástrica

Anatomía del esfínter esofágico inferior

La actividad motora esofágica coordinada iniciada por el acto de la deglución se

denom ina perista lsis primaria. Una contracción far íngea rápidamente progresiva
transfi ere e l bolo a través del EES relajado al esófago. Una vez que e l esfínter se
IE!t . Wervalo I
cierra, una contracción circular comienza en el esófago superio r V prosigue hacia •
abajo, a lo largo de l cuerpo esofágico, para propulsar e l bolo a través de l EEI re la- Registro de manometría esofágica de aLta resoLución que muestra
jado. Éste seguidamente se cierra con una contracción prolongada . una degLución ineficaz seguida de peristaLsis secundaria (vease Vídeo 1,
en Capitulo 3. Trastornos motores del esófago)
La peristalsis secundaria es una contracción gradua l en el cuerpo esofágico
no inducida po r la degluc ión, sino por la estimulación de receptores senso-
riales a lojados e n el cuerpo esofágico. Atr ibu ida genera lmente a la distensión
por un bolo, como, por ejemplo, un alimento que no ing irió completamente
fr~;o,;:: ===========
en el curso de la deglución primaria o por e l contenido de reflujo gástrico, Síntomas esofágicos
la peristalsis secundaria se origina solamente en el esófago. Suele comenzar
en el nivel correspondiente a la localización de l estímulo o por encima, V
recuerda estrechamente a la peristalsis induc ida por la deglución. • Pirosis. Es una sensación quemante o de ardor local izada retroesternal-
mente. Es un síntoma característico de reflujo gastroesofágico (RGE).
Existe otro tipo de contracciones denominadas terciarias, que consisten en • Odinofagia. Se trata de dolor con la deglución V, por lo general, indica
ondas simu ltáneas no coordinadas de l cuerpo esofágico que, por tanto, no un trastorno inflamatorio de la mucosa.
son eficaces para la propagación del bolo al imenticio a través de l esófago • Dolor torácico. Puede estar producido por cualquier lesión, y su rele-
(Figura 3 y Figura 4). vancia consiste en que puede ser imposible de diferenciar cl ínicamente
del dolor de la card iopatía isquém ica.
• Regurgitación. Constituye una aparición

- involuntaria (sin ná usea asociada) del con-

ten ido gástrico o esofágico en la boca, y su
primera manifestación puede cursar con
síntomas respira to rios por asp iración.
• Disfagia. Es la dificultad para la deg lución .

•
w
•
,,• Anomalías del desarrollo
••
••
"
• Atresia esofágica y fístula
.
m
traqueoesofágica congénita
• Véase la Sección de Pediatría.
·10,0'

Duplicación esofágica
1. Consiste e n una serie de estructuras tubulares o
Registro de una deglución normal (peristalsis primaria) mediante manometria esofágica de alta resolución quísticas que no se comunican con la luz esofá-

2
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ol . Estructura del esófago. Síntomas esofágicos,
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
gica. Los quistes conforman el 80% de las duplicaciones V, por lo general, son
estructuras únicas, llenas de líquido. Se sitúan junto al esófago o al árbol tra-
queobronquia l, dentro del mediastino posterior. Algunos son asintomáticos
V se descubren en la rad iografía de tórax formando una m asa med iastínica.
Otros se presentan con síntomas por compresión de est ructuras adyacentes
en el árbol traqueobronquia l (tos, estridor, taquipnea, cianosis, sib ilancias o
dolor torácico) V la pared esofágica (d isfagia, dolor torácico, regu rgitac ión). El
d iagnóstico puede rea lizarse mediante tomografía computarizada (TC), reso-
nancia magnética (RM), o ecoendoscopia, V si existe comunicación luminal,
con estudios con contraste o esofagoscopia. Genera lmente, el tratam iento
es qu irúrgico.
compresión vascular del esófago
Las anomalías vasculares torácicas rara vez ocasionan síntomas de obstruc-
ción esofágica, a pesar de la evidente compresión vascu lar en el esofago-
grama. Las compresiones vasculares se producen por vasos aberrantes que
comprimen el esófago o, a veces, también el árbol traqueobronquia l. La
disfagia lusaria es el término con el que se denominan los síntomas resul-
tantes de la compresión vascular del esófago por una arteria subclavia dere-
.1 Las contracciones terciarias no son perist álticas.
.1 La regurgitación puede ser tanto gástrica como esofágica.
3
ERRNVPHGLFRVRUJ
anomalías del desarrollo
cha aberrante, que nace del lado izqu ierdo del arco aórtico. El diagnóstico
de sospecha se rea liza mediante esofagograma confírmándose por TC, RM,
arteriografía o ecoendoscopia. El tratam iento suele ser quirúrgico.
Estenosis esofágica congénita
Es una rara enfermedad congénita más frecuente en varones. El segmento
estenosado varía de 2 a 20 cm de longitud V, por lo genera l, se local iza dentro
del terc io med io o inferior del esófago. Puede ocasionar disfagia V regurgi-
tac ión. Genera lmente es bastante resistente a la d ilatac ión, por lo que suele
requerir la resección quirúrgica del segmento comprometido. Cuando se
re sec a, a menudo posee epitelio pulmonar vIo bronquial, lo que sugiere que
su origen es la separación incompleta del brote pulmonar del intestino pri-
mitivo anterior. En otras ocasiones se encuentran anomalías de la capa mus-
cu lar de la mucosa o de la capa muscular circular como causa de la estenosis.
PREGUNTAS .1 MIR 07· 08, 237
MIR
.1 La disfagia lusoria se produce por la compresión extrínseca del esófago
por vasos aberrantes .

Conceptos
En primer lugar, hay que definir var ios conceptos:
• Disfagia. Dificu ltad para la deglución.
• Afagia. Obstrucción esofágica completa que asocia imposibilidad para
la deglución V sialorrea. La causa más frecuente suele ser la impactación
al imentaria.
• Fagofobia. Miedo a la deg lución, y puede producirse en casos de histe-
ria, rabia, tétanos, entre otros.
Fisiopatología de la disfagia
Existen dos tipos de d isfagia: la disfag ia orofaríngea o alta y la disfagia eso-
fágica o baja.
Disfagia orofaríngea o alta
Se caracteriza por una incapacidad para iniciar la deglución. El bolo al imen-
ticio no puede ser propulsado con éxito desde la faringe hasta e l esófago
proximal ("disfagia de transferencia"). Las compl icaciones más frecuentes
son accesos de tos, aspiraciones broncopulmonares (principal causa de
muerte de estos pacientes) y regurgitac ión nasofaríngea.
Etiología:
• Enfermedades neurológicas o musculares (80%): accidentes cerebro-
vasculares (la más frecuente), enfermedad de Parkinson, distrofias mus-
cu lares, miastenia gravis, miopatías.
• Alteraciones estructura les loca les inflamatorias (tubercu losis, absce-
sos), neop lásicas, membranas congén itas o adquiridas, compresiones
extrínsecas (bocio, osteofitos, linfadenopatía).
• Alteraciones intrínsecas de la motilidad de l EES (EES hipertensivo, aca-
lasia cricofaríngea).
El diagnóstico de elección es la videofluoroscopia (cinerradiología). Otras
pruebas complementarias son: radiología con contraste de bario, endosco-
pia y las rad iografías de tórax y de columna cervical para descartar lesiones
orgánicas.
Dado que la mayor parte de los trastornos condicionantes son patologías
progresivas e intratab les, e l tratamiento se dirige a brindar una nutr ición
4
ERRNVPHGLFRVRUJ
Disfagia
Es un temo >eCundorio. Hoz sólo hinGlpiéen el diagnósoco difererxial de disfogia.
adecuada y facilitar una deg lución segura, sin aspiración traqueobronquial.
Para e llo, se real iza una gastrostomía endoscópica percut ánea (temporal o
permanente) (Figura 5). Como med ida urgente (hasta la rea lización de la
gastrostomía), se pueden nutrir a través de sonda nasogástrica (siempre
menos de 3 meses).
Sonda de gastrostomía: fijación gástrica
Disfagia esofágica o baja
Dificultad para la deglución que surge una vez que e l bolo alimenticio ha
atravesado la faringe y el EES. Ind ica alteración en el transporte del bo lo
alimenticio a lo largo del cuerpo esofágico V/o su EEI ("d isfagia de trans-
porte").
Puede div id irse en mecánica y motora.
• Disfagia mecánica (obstructiva). Surge cuando existe un obstáculo fisico
a l paso de l bolo al imenticio a través del esófago. In icialmente suele ser
sólo para sólidos. las causas princ ipales son las estenosis ben ignas, e l
cáncer y e l anil lo esofágico inferior (Schatzki).
• Disfagia motora (neuromuscular). Se produce por alteración en la
perista lsis norma l de l cuerpo esofágico o en la relajac ión del EEI. Desde
el comienzo hay dificultad para sól idos y líquidos. las principales causas
son aca lasia primaria/secundaria, espasmo esofágico d istal y esclero-
dermia.
Tanto la d isfagia mecánica como la motora se subdividen a su vez en:
• Intermitentes. Disfagias que suceden en unas degluciones sí V en
otras no.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. a edición 02. Disfagia

• Continuas. Aquéllas que apa recen en todas y cada una de las deglu- RECUERDA
cion es. La disminución de peso en el contexto de la d isfagia no
siempre significa carcinoma, ya que puede aparecer en la
RECUERDA aca lasia, asociada en este caso a regurgitación no ácida.
• Disfagia a líquidos: orofaríngea.
• Disfagia a sólidos inicia lmente: alteración mecánica del RECUERDA
esófago.
• La d isfagia a sólidos y líquidos sugiere enfermedad mo- Ante un caso de disfagia, la primera prueba a real izar es la
tora del esófago. endoscopia.

PREGUNTAS · No hay preguntas MIR representativas.

Estudio del paciente con disfagia
(Figura 6) MIR

Regyrgitación _ Acalasia
• pero
Conti nua
L.. Pirosis crónica _ Esclerodefmia
Sólidos _ Enfermedad
Dificultad de.pués o líquidos ne urom uswla r
de la deglución -~•• Disfagia esofágica Intermitente ..... Dolor torácico __~.. Espasmo
esofágico distal

Edad > 50 _~•• Carcinoma

! peso
Continua
Sól idos Obstrucción L~ Pirosis crónica Estenosis
solamente - mecánica No! peso - péptica

Dificultad para in iciar An illo

la deglución -- Disfagia orofaringea Intermitente - - - - - -- - esofágico inferior

Diagnóstico diferenciaLde la disfagia

Ideasclave
,/ La disfagia a sólidos sugiere una estenosis ben igna en jovenes con reflu - ,/ En las membranas o ani llos, la d isfagia es súbita.
jo; maligna en pacientes añosos.
,/ La disfagia orofaríngea, o del esófago superior, se distingue de la del
,/ Si la disfagia se debe a una enfermedad neurológica o muscular, será esófago inferior en que la disfagia es precoz y se acompaña de accesos
t anto a sólidos como a líquidos. de tos o de aspiración al in icio de la deglución.

Casosclínicos
M ujer de 47 años, obesa con hipertensión, diabetes e hipercolesterolemia
y fumadora de 1 paquete/día, acude al Servicio de Urgencias por cuadro
agudo de disartria y hemiparesia-hemiplejia de hemicuerpo izquierdo. Es
ingresada en el Servicio de Neurología con el diagnóstico de accidente ce-
rebrovascula r agudo. A las 24 horas, se diagnostica de neumonía aspira -
tiva presen tando tos con cada una de las degluciones liquidas, pero no
cuando come carne. Respecto al cuadro clínico de la paciente, señale el
enunciado incorrecto:
1) En el tratamiento puede que sea necesario la co locación de sonda na-
sogástrica.
2) Es conveniente la realización de una manometría esofágica preferente.
3) Presenta una d isfagia faringoesofágica.
4) El estudio radiológico con contraste puede ser úti l para el diagnóstico.
RC: 2

s
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

Varón de 70 años que es remitido al especialista de aparato digestivo 1) Estudio radiológico con contraste.
desde su médico de Atención Primaria, por cuadro de varios meses de 2) Manometría esofágica de alta reso lución.
evolución, que cursa con dificultad para la deglución de carne y también 3) Endoscopia digestiva a lta.
de agua, acompañado de dolor torácico ocasional y pérdida de 6 kg de 4) Te toracoabdominal.
peso. ¿Qué prueba diagnóstica ofrecería a este paciente en primer lu-
gar? RC: 3

6
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Trastornos motores
del

La acalasia es la enfermedadsobre la que apo rffffi más preg untas.. Se dclle

hacer hi rKapié en~ diag rlÓstico por m.Jnúmelna yen las diferencias con otras
enfermedades motoras (f1Ja1e en la Tabla 1).

Manometría esofágica

La manometria esofágica es la prueba de elección para el diagnóstico de los

trastornos de la motilidad esofágica. Actua lmente ha aparecido la manometría
esofágica de alta resoluc ión (MAR) que es una variante de la manometría con -
venc iona l que se caracter iza por la realización de múltip les puntos de reg istro
simultáneos (existen sondas con hasta 36 cana les de registro separados 1 cm
entre 51, con a su vez 12 sensores de presión, perm itiendo 432 puntos de obten -
ción de datos) (Vídeo 1, Figura 7 V Figura 8).

-
Detalle de sonda de manometría esofágica de alta resolución: 36 canales
de registro con 12 sensores de presión cada uno (11)

Con el uso de un programa informático se obtiene una imagen a color de la topo-

graña de la presión esofágica en la que se puede valorar gráficamente la duración,
ampli tud y velocidad de las contracciones esofág icas y del EES y el EEI (Figura 9).

Manometría esofágica de alta resolución

- -
• •

-
•

•
•
•
•
•
••
•
•
•
f
•
• •
• •

i tras una deglución líquida

Sonda de manometría esofágica de alta resolución: 36 canales de registro esfinter esofágico superior, cuerpo
con 12 sensores de presión cada uno (1) inferior

7
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

Diagnóstico

Trastornos motores la radiologfa de tórax puede demostrar la ausencia de bu rbuja gástrica y puede
verse un med iastino ensanchado.

Se pu eden clas ificar en dos categodas: los estudios radiológicos con bario evidencian un esófago dilatado, producién -
• Trastornos motores por hipermotilidad. dose la dilatación mayor en el esófago distal. La columna de bario termina en un
• Trastornos motores por hipomotilidad. punto agud izado que marca la localización del esfinter ce rrado, no re lajado. Esta
proyección Que suavemente se va afi lando se denomina "pico de pája ro o punta
Trastornos motores por hipermotilidad de lápiz" (Figura 10).

Acalasia cricofaríngea (disfagia orofaríngea) En la endoscopia se suele evidenciar dilatación esofágica con retención de saliva,
liquido y/o restos alimentarios sólidos no digeridos en ausencia de estenosis o
Es una disfunción del músculo cricofaríngeo en la que no se relaja con la deglu- tumor, con un card ias puntiform e y cerrado.
ción, sin que haya evidencia de otra enfermedad neurológica o muscular, produ -
ciéndose una disfagia orofarrngea. Aparece con mayor frecuencia en personas
mayores de 60 aPios.

El tratamiento es la miotomfa cricofarfngea. salvo que coex ista reflujo gastroeso -

fág ico, en este último caso habría que realizar dilatación endoscópica con ba lón.

Acalasia esofágica
(disfagia esofágica motora continua)

Concepto

La característica card ina l de este trastorno es la incapacidad de relajac ión del

EEI, produciéndose una obstrucción f uncional del esó fago, lo que da lugar a
d isfagia, regurgit ación no ácida, molestia torác ica y, fina lmente, pérdida de
peso.

Fisiopatologia

• En la aca lasia primaria existe una ma rcada reducción de los cue rpos
neuronales de los plexos m ientéricos, sobre todo de neuronas inhibi- /
doras. También se han demostrado alt eraciones en las ramas del vago,
e incluso en el núcleo motor dorsal del vago, en el tronco del encéfalo.
Se desconoce su caus a sugiriéndose un posible origen viral, autoinmuni -
t ar io o neurodegenerativo.
• Se deben d iferenciar lesiones que m imetizan, tanto en la cl ínica como
en la manometría, la aca lasia primari a y se conocen con el nombre de
pseudoacalasias (o acalasias secundarias). las más importantes son las
en fermedades con infiltración card ial (la más frecuente es el adenocar-
cinoma gástrico), tumores que infi ltran el plexo m ientérico (pu lmón,
mama, hígado, páncreas) o los linfomas; enferme dad de (hagas (Trypa -
'"
nosoma cruzi), cicatr ices por radiación, amiloidosis, y las secundari as a La manometrla es la prueba diagnóstica de elección . Confirma el diagnóstico al
procesos extrínsecos: funduplicaturas o colocación de bandas gástricas. demostrar una relajación incompleta del EEI sigu iendo a la deglución, que es el
ha ll azgo más relevante de la acalasia; la presión basal del EEI puede permanecer
RECUERDA normal o elevada.

la neoplasia que con mayor frecuencia puede presenta rse

con clínica de acalasia es el adenocarcinoma de estómago.
Clínica
la edad de presentación más característica es entre la tercera y qui nta décadas
de la vida. los principales síntomas son disfagia (tanto para sólidos como para
Ilquidos), dolor to rácico (frecuentemente desencadenado por la ingesta) y regu r-
gitación. El cu rso es generalmente progresivo, con pérd ida de peso a lo largo de
meses o incluso años. la presencia de reflujo gastroesofágico va en cont ra del
diagnóstico de acalasia.
La nueva clas ificación derivada de la MAR ha permitido reclas ificar la acalasia en
t res grupos, en función del comportamiento motor del cuerpo esofágico: aca la-
sia clás ica, acalasia con compresión y aca lasia espástica.la importancia clrnica de
esta clasificación rad ica en Que puede predecir la mejor respuesta al tratam iento
médico, endoscópico o Quirúrgico.
• Acalasia de tipo I o cI¡islca. Predom ina en varones. Se caracter iza por ausen -
cia de peristaltismo del cuerpo esofágico en el 100% de las degl uciones.
Este subtipo tiene buena respuesta al tratamiento quirúrgico (miotomía
de Heller) (Figura ll).
• Acalasia de tipo 11 o con compresión esofagogéstrlca. Predom ina en muje -
res. Se caracteriza por ausencia de peristaltismo con presurización pane -

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
sofágica (se denom ina asf al aumento uniforme de presión desde el EES al
EEI que ejerce el bolo alimenticio ingerido en el interior del esófago). Es el
subtipo que mejor responde a cualquier tipo de tratamiento (Figura 12).
o Acalasia de tipo 111 o espástica (antes denominada vigo rosa). De predomi-
nio en varones. Contracciones prematuras (espásticas) en más del 20% de las
degluciones líqu idas estud iadas, genera lmente de gran amplitud . Es el sub-
tipo que peor responde a cualquier modalidad de tratamiento (Figura 13).
Acala sia de tipo I o clás ica (MAR)
Figura 12
Acala sia de tipo 11 o con compresión ;;;;;¡:;
RECUERDA
El subtipo de acalasia determinado por MAR es un factor
predictor significativo de la respuesta al tratamiento, y es el
subtipo 11 el que mejor respuesta tiene a cu alquier opción
de tratamiento.
Siempre se debe realizar primero una endoscopia a todo paciente con sospecha
de acalasia, aunque los ha llazgos radiológicos ylo manométricos sean caracterís-
ticos, por tres razones:
9
ERRNVPHGLFRVRUJ
03 , Trastornos motores del esófago
• Para exclu ir las causas de aca lasia secundaria.
• Porque los hallazgos manométricos no permiten distingu ir entre acala -
sia primaria y secundaria.
• Para efectuar una evaluación de la mucosa esofágica previ a a cualquier
m anipulación terapéutica.
Figura 13
Acala sia de tipo 111 o espástica (MAR)
RECUERDA
Aunque la manometría es la prueba d iagnóstica de confir-
mación de la acalasia, para el d iagnóstico también se requie -
re una endoscopia que excluya causas secundarias, sobre
todo tumorales.
Complicaciones
• Esofagitis. Secundaria a la irritación que producen los alimentos reteni -
dos y por sobreinfección, sobre todo por Cundida spp.
• Aspiración broncopulmonar en re lación con la regurgitac ión (30% de
los pacientes).
• Carcinoma escamoso de esófago. Frecuencia que oscila entre el 2-7%
de los pacientes con acal asia. Es más común en aq uéllos con un trata -
miento incompleto o que no real izan ninguno. El riesgo no desaparece
por completo, a pesar del tra tamiento co rrecto .
Tratamiento
La lesión nerviosa degenerativa de esta enfermedad no puede correg irse. El
tratamiento está encam inado a mejorar los sfntomas y a la prevención de las
complicaciones. Se dispone de cuatro tratam ientos que intentan disminuir la
presión del EEI y mejora r el vac iamiento por acción de la gravedad (Figura 14).
De menor a mayor, por orden de eficacia, son:
• Tratamiento médico (farmacoterapia).
• Inyección de toxina botu línica.
• Dilatación endoscópica con ba lón.
• Tratamiento quirúrgico.
Tratamiento médico
Es poco eficaz. Se emplean agentes con efecto relajante directo sobre las fibras
del múscu lo liso del EEI como los nitr itos y los ca lcioantagonistas (nifed ipino),
inmed iatamente antes de las comidas. En la actualidad, únicamente están indi-
cados de forma tempora l y en edades extremas de la vida (niilos y ancianos).
 DIGESTIVO

Toxina botulínica Los síntomas más frecuentes son dolor torácico

retroesterna l (puede tener las mismas irrad iacio-
La inyección de tox ina botulín ica por vía endoscópica en el EEI es un tra - nes Que el de la card iopatfa iSQuémica) y disfagia .
tam iento que mejora la sintomatología de forma transitoria, requiriéndose Puede evolucionar a aca lasia.
inyecciones repetidas al reaparecer los síntomas. Está indicado en personas
ancianas V pacientes con alto riesgo quirúrgico. Para el diagnóstico se emplean :
• Esofagograma con bario y fluoroscop ia.
Pu ede evidenciar el típico esófago "en
Acalasla sacacorchos" producido por las contrac-
cion es anómalas (Figura 15).
• Manometría (prueba de elección)
,
Elevado nesgo quirúrgico (Figura 16). Demuestra una adecuada
relajación del EE I con presencia de
múltiples cont racciones p rematu ras
Según preferencias del paciente
(defin ido por un tiempo ent re la rela·

¡ ¡ , jación de l EEI y la aparición de con·

tracciones en esóf ago distal inferior a
Dila tación Tratamiento farmacológico
Miotomia 4,5 segundos), generalmente de gran
neumát ica o tox ina botulinica

I ¡ amplitud que suelen estar situadas a

nivel de tercio inferior esofágico. El EEI
Fracaso Fracaso
puede p resentar hipertonía en reposo,
¡ ¡
pero sí se rela j a durante las deglucio·
Repetir Dilatación Fracaso nes (a diferencia de la aca lasia). Se
dilatación neumática
debe t ener en cuenta que los trastor·

I
Fracaso
I
Fracaso
nos pueden ser ep isódicos y que, por
tanto, los hallazgos manométricos pue·
I I den ser normales en e l momento del Espasmo esofágico difuso:
esófago "en sacacorchos"
Miotomia Resección esofágica Gasuostomia estudio.

Algoritmo terapéutico de La acalasia

Dilatación con balón

Es el mejor tratamiento no qui rú rg ico. A largo plazo ofrece resu ltados inferio-
res a la cirugía, aunque es más económico Que ésta. Las compl icaciones prin-
cipales son inmed iatas : la perforación y la hemorragia; y a la rgo plazo el reflujo
gastroesofágico. Está contraindicada si existe una morfología esofágica tortuosa
sigmoide, si hay coex istencia de un divertículo epifrénico o de una gran hernia de
hiato, y también resulta inconveniente realiza rlo en nii'ios.

Tratamiento quirúrgico

Miotomla de Heller (prefe rentemente por vía laparoscópica) junto con técn ica
antirreflujo. La cirugla en la acalasia está dirigida a cuatro grupos de pacientes:
• Jóvenes (en los Que las dilataciones son eficaces en menos del 50%).
• Pacientes con síntomas recurrentes, incluso tras dilatación.
• Pacientes de alto riesgo para dilataciones (esófago d istal corto, divertí-
culos, o cirugía previa de la unión gastroesofágica).
• Pacientes Que eligen la cirugía por sus mejores resultados a largo plazo.
De hecho, es menor el riesgo asociado a la miotomía laparoscópica que
el que se asocia a di lataciones repetidas (MIR 08-09, 3-CG).

Para revisar las opciones Quirúrgicas se remite al lector a la Sección de Cirugía generol.

Espasmo esofágico distal

(disfagia esofágica motora intermitente)
Es un trastorna episód ico caracterizado por la existencia de múltiples contrac-
ciones prematuras espontáneas o inducidas por la deglución, Que generalmente
son de gran amplitud y duración. Suele presentar tamb ién ondas terc iarias de
comienzo simultáneo no eficaces. Espasmo esofágico distal (MAR)

10
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 03 . Trastornos motores del esófago

El tratamiento está enfocado a la reducción de los síntomas. la secuencia tera - figura 17

péutica es la siguiente:
• Fármacos relajantes de la fibra muscular lisa antes de las comidas (nit ro-
glicerina subl ingua l, dinitrato de isosorbida y calcioantagonist as como el
nifed ipino y el di ltiazem) y psicofármacos (trazodona).
• Dilatación endoscópica con balón de la parte inferior del esófago, sobre
todo útil en aquéllos en los que predomina la d isfagia sobre el dolor.
• Cirugía. Miotomía longitudinal de la capa muscular circu lar del esófago,
junto con una técnica antirreflujo.

RECUERDA
• Una prueba manométrica normal descarta acalasia
(pues, por definición, no hay relajación del EEI), mientras
que una prueba normal no descarta espasmo esofágico
distal (dada la transitoriedad del trastorno).
• El criterio que verdaderamente define un espasmo eso-
fágico d istal es la existencia de ondas prematuras y no la
amplitud de las mismas.

Trastornos motores por hipomotilidad Aperistalsis (MAR)

Esclerodermia (disfagia esofágica motora continua) Tabla 1

Espasmo esofágico
Acalasia Esderodennia
Se produce afectación esofágica en 1'174% de los casos. Existe una marcada atro- distal
fia del músculo liso del esófago, con debilidad de la contracción en los dos tercios ,El Relajadón Relajación adecuada la relajación del EEI
inferiores del mismo e incompetencia del EEI. Cursa con reflujo gastroesofágico incompleta del EEI del EEI durante con la deglución
asociado a disfagia. siguiendo las degluciones es normal
a la degludón
la prueba diagnóstica de elección es la manometría, que demuestra una dismi-
Presión basal Nonnal Aumentada Disminuida
nución de la ampli tud de las contracciones esofágicas, e incluso aperista lsis del
del EEI o aumentada
cuerpo esofágico (Figura 17).
CuerjKIesofágico • Aperistalsis Contracciones Disminución
la presión del EEI en situación basal está disminu ida, pero la relajación con la durante la en subtipos Iy 11 prematuras de la amplitud
deglución es normal. El tratamiento es el del reflujo gastroesofágico. deglución • Contracciones de gran amplitud de las contracciones
prematuras generalmente esofágicas
En la Tabla 1 se resume el diagnóstico diferencial de los diversos trastornos
yde gran del tercio inferior yen grado extremo
amplitud esofágico. Suelen aperistalsis
motores esofágicos.
en subtipo 111 coexistir además
I I I I contracciones
l \
Interpretación de la manometría
terciarias
de alta resolución Diagnóstico diferencial de los trastornos motores del esófago

PREGUNTAS
•
,/ MIR 08-09, 3·CG
del
MIR

Ideasclave
,/ El criterio manométrico que define a la aca lasia es la inadecuada relaja -
ción del esfínter esofágico inferior (EEI) con la deglución, independien-
temente de su presión de reposo.
,/ la aca lasia se asocia a esofagitis y mayor riesgo de carcinoma escamoso
esofágico.
,/ la respuesta al tratamiento varía en func ión de los subitpos manomé-
tricos de acalasia.
,/ El espasmo esofágico distal cursa con dolo r torácico intermitente
con la deglución, y en la manometría se recogen ondas semejantes
a las observadas en la acalasia t ipo 111, pero con buena relajación
del EEI.
,/ En la esclerodermia hay ondas de muy baja amplitud e incluso aperistal -
sis del cuerpo esofágico, con hipotonía basal y re lajación adecuada del
EEI con la deglución.

11
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

Varón de 70 años que consulta por disfagia progresiva que se acompaña, Un paciente de 32 años exhibe una historia de disfagia, de varios años de
3 meses después de su ¡nicio, de regurgitación alimentaria postingesta . evolución, que ha progresado en las últimas semanas hasta tener dificu l-
Refiere pérdida de 10 kg de peso. En relación con estos datos, señale cuál tades, no diarias, para inge rir líquidos. Describe también episodios aisla-
de las siguientes afirmaciones no es correcta: dos de regurgitación no ácida de alimentos y ha tenido, el año pasado, dos
episodios de neumonía. La exploración que más probablemente haga el
1) En el diagnóstico diferencial se debe inclu ir la posibilidad de un cáncer diagnóstico correcto será:
por lo que debe indicarse la real ización de una endoscopia ora l.
2) La manometría norma l excluye el d iagnóstico de aca lasla. 1) Endoscopia d igestiva a lta.
3) Si en la endoscopia se encuentra un esófago d ilatado y sin perista ltismo, 2) Radiología esofagogástrica con bario.
est á excluido el cáncer porque se trata de una a(alasla. 3) Manometría esofágica.
4) Puede ser muy difícil exclu ir ma lignidad, porque los tumores que simu- 4) pHmetría de 24 horas.
lan acalasía se encuentran en la profundidad de la pared.
RC:3
RC: 3

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 Enfermedades
inflamatorias del

Es ~ c.J pítulo m~s importanted~ bloqueM enfermedades esofágicas.

Es funda mental el t~amiento ~,sobre todo, el >eguimiento del esófago de aorrett
De esofagitis, presta atención al manejo de la ingesta de cáusticos.

Tabla 2
Aumentan la presión Disminuyen la presión
Enfermedad por reflujo gastroesofágico Hormonas
• Gastrina o Secretina
El reflujo es el paso del conten ido gástrico (reflujo ácido) o int estinal (reflujo • Motilina o (CK
alca lino) al esófago. Se denomina enfermedad por reflujo gastroesofágico • Sustancia P o Glucagón
(ERGE) a cualquie r sintomato logía o alteración histopatológica resultante de o Somatostatina
episodios de RGE. Su prevalencia entre la población española es del 15%. o GIP
No hay que confundirlo con esofagitis por reflujo, que hace referencia úni- o VlP
camente a las lesiones endoscópicas que aparecen e n la mucosa esofágica o Progesterona
de algunos pacien tes que padecen RGE. Depend iendo del tipo de reflujo, se
Agentl's neural~
denomina esofagitis péptica o bil iar (tam bién conocida con el nombre de
alca lina). • Agonistas a -adrenérgicos • Antagonistas a -adrenérgicos
• Antagonistas ¡3-adrenérgicos • Agonistas ¡3-adrenérgicos
Fisiopatología • Agonistas colinérgicos • Antagonistas colinérgicos
Alimentos
Se cons idera fi siológico cierto grado de RGE. Los síntomas relacionados con
el reflujo ap arecen cuando se excede la to lerancia del epitel io . La ERGE se • Proteínas • Grasa
produce como consecuencia de un desequil ibrio entre los fact ores agresores • Chocolate
(reflujo ácido, potencia del reflujo) y los facto re s defens ivos de la mucosa • Etanol
esofágica (aclaramiento del ácido esofágico, resistencia de la mucosa). En la Aumentan la presión Disminuyen la prl'sión
fisiopato logía de este t rastorno se deben considerar tres aspect os: la pato-
génesis del episodio de RGE, la canti dad de reflujo y la patogénesis de la • Histamina o Teolilina
esofagitis. • Antiácidos o Tabaco
• Meloclopramida o PG-E2 y El
Episodio de reflujo gastroesofágico • Domperidona o Serotonina
• PG-F2a o Meperidina
Para que se produzc a el episod io de RGE, el cont enido gástrico debe est ar
• Cisaprida o Morfina
pre parado para refl uir:
o Dopamina
o Ca leioa ntagon istas
• Situacione s en las que aumenta el vo lumen del cont enido gástrico (pos-
o Diazepam
prandia l, o bstrucción pilórica, gastro pare sia, estad os hipersecretores).
o Barbitúricos
• Sit uaciones en la s que el cont enido gást rico esté situado arriba
o Nitratos
(decúbit o) .
• Sit uaciones en las que aumente la presión int ragástrica (obesi dad, Sustancias que influyen en la presión del esfinter esofágico inferior
em barazo, ascitis o vestir ropas apretadas).
Cantidad de reflujo
Además, debe existi r una alt eración de los mecanismos antirrefl ujo, cuya
int egridad f uncional depende de la presión intrínseca del EE I, de la com - Depende de la cantid ad de materia l reflu ido y la f recuencia, del aclaram iento
presión extrínseca del EEI por las cruras diafragmáticas, de la localización esofágico por la gravedad y por la peristalsis, y de la neutral ización por la
int raa bdominal del EEI, de la int egridad del ligamento frenoesofágico y del secreción salival.
mantenim iento de un ángulo agudo de His. En la Tabla 2 ap arecen algun as
sustancias que infl uyen en la presión del EE I. La mayoría de los pacientes con Patogénesis de la esofagitis
RGE significativo tienen una hernia hiatal por deslizamiento; sin embargo,
gran parte de los pacientes que padecen hernia hiatal carecen de reflujo Se o rigina cuando las defensas de la mucosa sucumben a los efectos nocivos
sign ificativo. del refl ujo.

13
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

Clínica Tabla 4
Grado A Una o más lesiones mucosas < 5 mm
Existe ma la corre lación entre la gravedad del reflujo V sus manifestacio- Al menos una lesión mucosa> 5 mm sin conlinuidad entre la parle
nes clínicas. El reflujo suele ser asintomático si no existen comp licaciones Grado B
más prominente de dos pliegues mucosos
del mismo (esofagitis, estenosis ... ). La pirosis es e l síntoma más frecuente,
Al menos una lesión mucosa con continuidad entre la parle más
pudiendo aparecer también regurgitac ión de ácido, dolor torácico, d isfagia V GradoC
prominente de varios pliegues mucosos pero no circunferencial
odinofagia. Pueden evidencia rse también manifestaciones atípicas o extrae-
sofágicas como las expuestas en la Tabla 3. Grado O Lesión mucosa circunferendal
Diagnóstico endoscópico de la esofagitis según la clasificación
Tabla 3 de Los Ángeles

Sfntomas atfpicos o manifestadones emaesofágicas establecidas

• Dolor torácico
• Manifestaciones otorrinolaringológicas
- laringitis posterior
• Manifestaciones respiratorias
- Tos crónica
- Asma bronquial
• Manifestaciones orales
Erosiones dentales
- Quemazón oral
Síntomas atipicos o manifestaciones extraesofágicas establecidas
(MIR 11· 12, 31)

Diagnóstico
Cuando la clínica es característica de reflujo con pirosis, con o sin regu r-
gitación ácida, el diagnóstico de la ERGE es clínico, dado que la proba-
bilidad de que exist a esta enfermedad es muy e levada. Esto justifica
direct amente un tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de
protones (ISP). Esofagitis (endoscopia)

Es de obligado cumpl imiento rea lizar una endoscopia en aquel los pacientes Figura 19
con síntomas sugestivos de una complicación y en aquél los que presentan
ref ractar iedad al tratamiento empírico.

La medición de pH (pHmetría) ambulatoria de 24 horas es la prueba más

exacta y objetiva para el diagnóstico de RGE, aunque no se util iza de rutina.
No obstante, se indica en las siguientes situaciones:
• En aquel los pacientes con síntomas atípicos para determinar si los sínto-
mas se relacionan con el RGE.
• En aq uéllos con ausencia de respuesta al tratamiento.
• En los que se quiere va lorar la eficacia del tratamiento.
• Como valoración preoperatoria y posoperatoria de la cirugía antirreflujo.

Complicaciones
La prueba d iagnóstica de elección en todas ellas es la endoscopia oral.

Esofagitis
Inflamación de la mucosa esofágica que en su forma más grave asocia
la existencia de ú lceras esofágicas. Consti t uye la causa más frecuente
de dolor to rácico de origen esofágico. Clínicamente suele producir odi -
nofagi a vio dolor to rácico. La intensidad y frecuencia de la pirosis tiene
poca relación con la presencia y gravedad de la esofagitis endoscóp ica
(MIR 14· 15, 39).
El diagnóstico se rea liza med iante endoscopia y si existen úlceras asocia -
das se debe tomar biopsias para descartar la mal ign idad (Tabla 4, Figura 18
y Figura 19).
Imagen endoscópica. Esofagitis péptica
Los ISP son superiores a cualquier otra forma de tratamiento en pacientes
con esofagitis; se asocian con un alivio sintomático excelente y con la cicatri-
zación de las lesiones, siendo el más eficaz el esomeprazol.
Estenosis péptica
Las esofagitis de re petición por exposición intensa al ácido conducen a la
ulcerac ión V a la fibrosis re activa, que provocan la aparición de estenosis fijas
que no se modifican con el tratam iento antisecretor. Suelen manifestarse por

14
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
d isfagia. Siempre se debe tomar biopsias para descartar malignidad previa-
mente a la re alización de tratam iento (dilatación endoscópica).
Esófago de Barrett (MIR OS-09, l -CG)
Se observa en aproximadamente entre el 8-20% de los pacientes con esofa -
gitis por RGE y en el 44% de los que tienen una estenosis péptica (Figura 20
y Figura 21). Este término hace referencia a la presencia de epitelio co lum-
nar de tipo intestina l (meta plasia), revistiendo el esófago.
El ún ico factor asociado al Barrett es la excesiva exposición ácida del esófago.
Es asintomático hasta en un 25% de los pacientes.
Esófago de Barrett
Erosiones sobre esófago de Barren
El diagnóstico es histológico, por lo que se requ iere la real ización de una
endoscopia con toma de biopsias mú ltiples de los cuatro cuadrantes, sepa-
15
ERRNVPHGLFRVRUJ
04. Enfermedades inflamatorias del esófago
radas entre sí por 1-2 cm. Si existe esofagitis asociada, debe tratarse la misma
antes de la toma de biopsias (para el diagnóstico de Barrett), ya que la inflama -
ción puede producir una sobreestimación de la displasia en caso de que exista.
Actualmente existen técnicas endoscópicas que pueden permitir la toma
de biopsias de forma dirigida (áreas sospechosas de displasia). Son, por
ejemplo, la cromoendoscopi a tópica que consiste en la aplicación tópica
de tinciones (azul de metileno y ácido acético (Figura 22)) para mejorar la
visualización de las su perficies mucosas; y la cromoendoscopia digital que
rea liza el contraste de las estructuras mucosas sin necesidad de tinc iones
aplicando filtros a la luz blanca e iluminando el tej ido en el filtro de la luz
azul y verde (Figura 23).
Esófago de Barret tras aplicación tópica de ácido acético (MIR 16-17, 12)
Esófago de Barrett.lmagen endoscópica aplicándose cromoendoscopia
digital
El epitel io metaplásico puede tran sformarse en displásico y tornarse m aligno.
Las alteraciones d isplásicas en la metaplasia se clasifican de bajo a alto
grado. La d isplasia de alto grado es un hal lazgo om inoso, a menudo asociado
con carcinoma. Se aconseja segu imiento endoscópico con to ma de biopsias
(Figura 24) para detectar precozmente la displasia, que es un marcador de
riesgo de ma lign ización de l epite lio metaplásico. La incidencia de neoplasia
de esófago en pacientes con esófago de Barrett es de 0,5% por año.
Los interva los de seguim iento más aceptados son los que se exponen a con-
tinuación:
• En los pacientes con esófago de Barrett en los que no se detecta d isplasia,
es necesario confirmar la ausencia de d icha displasia repitiendo la endos-
cop ia con nuevas biopsias al año. Si de nuevo no existe displasia, sería
conveniente proseguir con controles cada 2-3 años (MIR 10-11, 44).
• En aqué llos con displasi a de bajo grado se deben rea lizar endoscopias
con toma de biopsias cada 6 meses.
 DIGESTIVO

Endoscopia con toma de biopsias

¡ I
Met .. p lasia sin displlls '"
¡ ¡ I
Triltamiento con ¡BP
Displasia bajo grado Displasia alto grado
V~ (i. ugia antirreflujo

¡ ¡ I ¡ ¡
Endoscopia + biopsias ..1año Tratamiento con ¡BP Seguimiento Tratamientos
hofague<:tomíil
I V5 cirugía antirreflujo cada 3 meses ablativos
Sin displasia I ¡ ¡ I
I Seguimiento Radiofrecuencia Terapia Resecdón
Seg l.llmlento cadil2-3 años cada 6 meses fotodinamica endoscópica mucosa

Algoritmo diagnóstico-terapéutico del esófago de Barrett

• El hal lazgo de un foco de displasia de alto grado (o lo que es lo mismo, • Evitar hacer comidas demasiado copiosas V no acostarse inmed iata -
un carcinoma in situ) obliga a seguim iento cada 3 meses hasta que se mente después de e llas, abstinencia de t abaco y evitar fármacos que
realice el tratamiento adecuado. re lajen e l EE I.

En referencia al tratamiento, los objetivos teóricos del mismo con IBP incluyen:
• El control de los síntomas.
• La cicatrización de la inflamación del esófago.
• Evitar la rec id iva.
• Potencialmente, prevenir la aparición de adenocarcinoma de esófago
(MIR 14· 15, 39).
No obstante, a día de hoy (dada la evidencia disponible), es controve rtido si
e l tratamiento con los IBP evita la aparición del esófago de Barrett, su progre-
sión o el desarrollo de cáncer. Pero, dado que el único factor conocido act ual -
mente que se relac iona con el esófago de Barrett es el reflujo, se recomienda
en todos estos pacientes e l tratamiento con IBP o bien cirugía antirreflujo (si
son pacie ntes de bajo riesgo quirúrgico).
Tratamiento antisecretor:
• Se emplean los IB P como omeprazol, lansoprazo l, pantoprazol, eso-
meprazol y rabeprazol, ya que son más eficaces que los anti -H, . Si no
desaparecen los síntomas tras 4 seman as de tratamiento, o hay com-
plicaciones de reflujo, se utilizan dosis altas de IBP (40 mgjd ía).
• La duración de l tratamiento varía dependiendo de la gravedad de la
enfermedad, alrededo r de 8 semanas en los casos leves, o e ntre 6-12
meses en los graves y, posteriormente, se intenta la retirada progresiva.
Si aparecen recurrenc ias, se prolonga e l tratamiento con IBP, incluso de
forma indefinida (Figura 25).
Paciente COn ERGE

En aquellos pacientes con disp lasia de alto grado, no está claro cuál es la terapia
I
¿Signos/sintomas de ,,1"lma?
más efectiva. Sin duda, el tratamiento debería ind ividual izarse. Así, hay algunos
autores que proponen un segu imiento exhaustivo con toma de biopsias conti- I No Si

nuascada 3 meses, y únicamente realizar la esofagectomía en caso de carcinoma. ISP dosis estándal 4 SemilnilS +/- plodnéticos
Otros autores consideran que tras el diagnóstico de displasia de alto grado por
un segundo patólogo experto, dada la e levada prevalencia de adenocarc inoma I
en estos pacientes (35-40%), la esofagectomía es la opción a adopta r. Sin duda, ¿Mejoria de la sin tomatologia?
ésta es una técn ica quirúrgica con una alta tasa de morb il idad y mortali dad, por s, No
lo que se debe sopesar mucho cuándo realiza rla. En los últimos años han surgido
terapias ab lativas realizadas mediante e ndoscop ia, como son la terapia fotodiná-
¡ ¡
Retirada Dosis doble 4-8 semanas +1- prodnéticos
mica, la resecc ión endoscópica mucosa y la rad iofrecuencia (la más extendida).
El objetivo de estos tratamientos ablativos es retirar el epitelio metap lásico o ¡ ¡
displásico que, en un marco de inhibición ác ida intensa, produce la regenerac ión ¿Recidiva? ¿Mejorjil?
¡Si Sil
del epitelio escamoso. Estos tratamientos se consideran alternativas válidas a la
No
esofagectomía en aque ll os pacientes con displ as ia de alto grado, sobre todo en Reiniciar con dosis inicial
los que presentan alto riesgo quirúrgico (MIR OS-09, 1-<:G). ( u ración y disminuír hasta la dosis
mínima eficaz
Tratamiento a demanda
El tratamiento quirúrgico del esófago de Barrett puede consultarse en la Sec-
ción de Cirugía general. ¡
¿Control síntomas?
Tratamiento médico Si No

Medidas higienicodietéticas:
¡ ¡
• Modificación del esti lo de vida, que consiste en elevar la cabecera de la Co"tinuilr tratamie"to E"doscopla digestiva alta
cama, cambios en la alimentación aumentando las proteínas de la dieta
y dism inuyendo las grasas, chocolates, alcohol, entre otros. Algoritmo de actuación frente a la ERGE

16
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 04. Enfermedades inflamatorias del esófago

Los pacientes con esofa gitis alcal ina se tratan con medidas generales y para Las características principales de ca da una se resumen en la Tabla 5 y la Tabla
neutral izar las sales bilia res, con colestiramina, hid róxido de aluminio o 6.
sucralfato. Este último se considera el más eficaz.

Los procinéticos (metoclopramida, dompe ridona o cinitaprida, ya Que

cisaprida no se utiliza por su efecto arritm ogénico) aumentan la motil i-
dad gastroesofágica y el tono del EEI. Su asociación con los IBP en estos
pacientes mejora la si ntomato logía, al faci lita r el aclarami ento del ácido
de l esófago.

Tratamiento quirúrgico
Véase Sección de Cirugía general.

Esofagitis infecciosa

La mayoría de los pacientes Que present an infecciones esofágicas son indi-

viduos con f uerte disminución de la respuesta inmunit aria de su organismo.
Esofagitis candidiásica

Caracterfrtlcas Diagn6rtlro Tratamiento

Esofagitis bacteriana • Muy poco frecuentes • Endoscopia: friabilidad, placas, Antibioterapia empírica a según cultivos
• Factores de riesgo: neutro~nia y consumo pSl'udamembranas y úlceras
de IBP • Infe<ción polimicrobiana
Esofagitis candidiásica • Causa másfrecuente de esofagitis infe<ciosa • Clínica: disfagia y odinofagia • Fluconazol
(Figura 26, Vídeo 2) • Aspe<ta endasc6piCll: placas adherentes • Si fracaso, anfotericina B(casos graves)
• C. a/bicans. Más raro: C. tropicalis, C. g/obrara blanquecinas algodonasas que se desprenden
• Factares de riesgo: inmunocomprometidas, • Diagnóstico por cepillado y biopsia
carticoterapia!antibióticos, dia~es mellitus, de lesiones
acalasia . ..
Esofagitis bacteriana/fúngica

Tabla 6
Tipo de esofagitls viral Caracteristicas Diagnóstico Tratamiento

Esofagitis herpética VHS Vesículas dolorosas: • Biopsias porendascopia • Aciclavir

• Leves en inmunocompetentes de las vesículas o bordes de las úlceras • Si resistencias, foscarnet
• Más graves y fre<uentes • AP: células muhinucleadas con inclusiones
en inmunocomprometidos intranucleares Cowdry tipa A

Esofagitis por virus Lesiones dermatológicas por VVZ simultáneas • Biapsias endoscópicas de los bordes de las úlceras • Aciclavir
varicela zóster (VVr¡ a afectación esofágica • AP: células multinucleadas • Si resistencias, foscamet
can cuerpos de inclusi6n eosinófilos intranucleares

Esofagitis por CMV • Úlceras gigantes Biopsias endoscópicas de la base de la úlcera • Ganciclovir
(Figura 27) • CMV no infecta epitelio escamosa sino • Si resistencias, foscamet
fibroblastos de submucosa y célulasendateliales
esafágicas

Esofagitispar VIH • Infección primaria: úlceras orales, esofágicas Biopsias endoscópicas de las úlceras Esteroides y talidomida
y cutáneas
• Fases avanzadas de VI H: úlceras esofágicas
gigantes (idiopáticas)

Esofagitispar VEB Síntama cardinal de mononucleasis infe<ciosa: Biopsias endoscópicas de las úlceras Aciclovir
odinofagia
Esofagitis virales

17
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO
Imágenes endoscópicas de esofagitis candidiásica
Endoscopia digestiva donde se aprecia patología producida por CMV
RECUERDA
La causa más frecuente de esofagitis infecciosa es la can-
d idiasis.
RECUERDA
La dermatosis más frecuente en el paciente con VIH es la
candidiasis oral.
RECUERDA
Aspergillus es resistente a fluconazol.
Esofagitis por radiación
La lesión por ra diación aguda del esófago es muy común pero, por lo general,
autolimitada. Puede aparecer esofagitis agu da, con formación de zonas estenó-
ticas y fístulas en el 25 -40% de los pacientes tratados con radioterapia y quimio-
terapi a. Esto puede ocu rrir cuando se emplea la radioterapia para el trat amiento
de tumores de pulmón, de med iastino o de esófago. El riesgo aumenta cuando
se utilizan, junto con la radioterapi a, determinados agentes quimioterápicos. Se
ha observado que la se paración de al menos una semana entre la quimioterapia
y la radioterapi a puede dism inuir la toxicidad esofágica. Los síntomas que apare--
18
ERRNVPHGLFRVRUJ
ce n con más frecuencia son disfagia y odinofagi a. No existen tratamientos proba -
dos para prevenir o tratar de manera efectiva la esofagitis aguda por radi ación.
Esofagitis por cáusticos
Puede apa recer tras la ingestión de ácidos o base s fue rtes, bie n de mane ra
acci dental o voluntaria, con fi nalid ad autolítica.
El daño e sofágico depende de la cantidad y concentración del producto cáus-
tico ingerido, de l ti po de cáustico y del tiempo de contacto de éste con e l
esófago. Los álca lis producen necros is por licuefacción, mie ntras que los áci-
dos la producen por coagulación.
Se debe te ner en cuenta que no existe un a buena correlación entre los síntomas
y los hallazgos de la exploración fisica con la gravedad de las lesiones que pue-
den producirse en el esófago y el estómago. La asociación de estridor y disfonía
sugiere la implicación de la laringe y la epiglotis, o la aspirac ión del cáustico.
Exploraciones complementarias
La secuencia de exploraciones diagnósticas que se de ben rea lizar ante una
ingesta de cáusticos es la sigu ie nte:
1. Radiografía de tórax posteroanterior y lateral para de scarta r med iastini-
tis, neumonitis o derrame pleural. Asimismo, cuando se sospecha perfo-
ración gástrica, la radiografía de abdomen puede confirmar la misma. Si
qued an dudas o se sospecha perforación de esófago, la Te con ingestión
de contraste hidrosoluble puede pone r en evidencia dicha complicación.
2. La laringoscopia directa está ind icada para valorar la afe ctación de la
laringe o la epiglotis. La presencia de intenso edema de e piglotis y/o
laringe constituye una contraindicación formal para la intubación oro-
traq ue al, lo que hace necesa ria la traqueostomía.
3. La endoscopia digestiva tiene finalidad pronóstica pa ra defi nir e l esta-
d io de la grave da d de las lesiones ocasionadas por e l producto cáus-
tico. Se de be real iza r en las prime ras 6-24 horas tras la ingesta (cuanto
más tardíamente se real ice, más se incrementa el riesgo de perforación
iatrogénica). La clasificación endoscópica de las lesiones agudas produ-
cidas por ele mentos cáusticos es la de Zargar (Tabla 7).
Tabla 7
Desaipd6n endosc6pica
o o Ninguna lesión
o Edema e hi ~rem ia
11, o Úlcerassuperfi ciales
IIb o Úlceras profundas
111 o Nea osis
IV o Perforación
Clasificación endoscópica de Zargar
Tratamiento (Figura 28)
Está contraindicado:
• Uti lización de agentes ne utralizantes, ya que pueden agravar el daño tisu-
lar po r un incremento de t empe ratura resulta nte de la reacción química.
• Dilución, salvo en los ácidos fuertes.
• Inducción de l vóm ito, pues un a nueva exp osición de la mucosa esofá-
gica al cáustico agrava los daños y tiene riesgo de broncoaspiración .
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10.'" edición 04. Enfermedades inflamatorias del esófago

Ingesta de cáustl(o

¡
Estabil izadón hemodinámica
Asegurar vla aérea

I
Dieta absoluta

I
Radiogra fía simple de tórax y abdomen
Analít ica elemen tal
¡
Perforación

No SI
¡ ¡
Va loradón por ORL Cirugía urgente

¡
Endos<opia Esofagitis cáustica Zargar 111

o-lIa IIb -1I1 Complicaciones:

¡ I • Estenosis_ El t ra tam iento es la dilatación endoscópica con balón junto

con la inyección intralesional de corticoides. En caso de fracaso de las
Nut rición parent eral
Tratam ie nto sintomático
I dilataciones, se debe valora r la colocación de una prót esis esofágica o
Valoración pSiq Uiátrica
si intento autollt ico Cribado cáncer de esófago a largo plazo de realizar una esofagectomía.
• Aumento de ri esgo de cáncer epidermoide de esófago hasta 40 años
Algoritmo de tratamiento ante la ingesta de productos cáusticos después de l episodio, po r lo que se recom ienda iniciar e l cribado
mediante endoscopia a parti r de los 20-30 años de la ingesta.
El manejo según los estadios de Zargar es:

~;;::::==========
a) Lesiones de grado O, I o lIa pueden ser dados de alta re comendán doles
únicamente dieta bl anda durante 48 horas.
b) Los pacientes con lesiones de grado Ilb o 111 (Figura 29 y Figura 30)
ti enen un riesgo elevado de desarrollar est enosis, por ello requ ieren Esofagitis producida por fármacos
hospita lización y soporte nutricional con nutrición parenteral. No hay
evidencia pa ra recomendar el empleo de corticoides de manera siste-
mática. En caso de prescribirse, es imprescindible el uso concom itan te Se observa con más f recuencia con los antibióticos (te t raciclinas y cl indami-
de antibióticos. cina) y bisfosfonatos para la osteoporosis. El riesgo aumenta si no se toman
con una suficient e cantidad de líqu idos.

RECUERDA

Para evita r la esofagitis por bi sfosfona tos deben tomarse en

bipe destación y acompañados de agua .

Esofagitis eosinofílica 1M" 13-14, 90)

La esofagitis eosinofílica (EE) guarda re lación con una respuesta del sistema
inmunit ario a estímulos antigén icos alimentarios y ambient ales que desen-
cadenan una respuesta inflamatoria de tipo Th2, mediada por las interleuci-
nas 4, S Y 13. Se diagnostica principalmente en niños y en adultos jóvenes,
que con mucha frecuencia asocian otras form as de alergia, como asma, rini-
tis, conj untivitis y sensibilización a al imentos o a pólenes, entre otros.

Las man ifestaciones cl ínic as son muy variadas:

• En los niños más pequeños los vómitos y el rechazo al al imento son muy
Gastritis cáustica Zargar Jlb f recuentes.

19
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

• La pérdida de peso y la falta de crecimiento t ambién se present an en la
infancia.
• La disfagia predom ina en los pacientes de más edad.
• Las im pactaciones de al imento muchas veces pueden reque rir una
endoscopia urgente para extracción del conten ido impactado.
• Síntomas de reflujo de ácido, como ardores, que no desaparecen con
medicamentos que suprimen la producción de ácido en el estómago.
• En a lgunos casos, dolor torácico o abdom inal (MIR 15· 16, 71).
En la endoscopia se visual iza un esófago con múltiples ani llos (traquealizado),
con surcos longit udinales, exudados, d isminución de la vascularización V con
una mucosa frágil (con riesgo de rotura en los proced imientos endosc6picos
que recibe el nombre de "mucosa en papel de crepé") (Figura 31 y Figura
32) (MIR 13·14, 90).
Figura 31
más característico es la presencia de un recuento eosinofílico superior a 15
eosinófil os po r campo de gran au mento.
El diagnóstico se basa en:
• La presencia de síntomas característicos.
• Recuento de eosinófilos en el esófago superior a 15 eosinófil os por campo.
• Exclusión de otras causas de eosinofília esofág ica.
Tratamiento:
• Inhibido res de la bomba de protones. Existe un fenotipo de esta patología
que responde a los IBP que se denomina eosinofil ia que responde a los IBP.
Se deben administrar a doble dosis durante al menos 8 semanas (Figura 33).
• Corticoides. Propionato de fluticasona y budesonida adm inistrados de
forma tópica como espray o en solución oral viscosa.
• Tratamiento dietético. La implicación de a lérgenos alimentarios e n la
patogénesis de esta e ntida d ha conducido al uso de dietas de e lim ina-
ción de a limentos (los seis a lérgenos más frecuentes son: leche, huevos,
trigo, pescado, nueces y soja) para su tratamiento.
• Se ha ensayado otros tratamientos con eficacia lim itada:
Montelukast: antagonista de los receptores D4 de los leucotrienos.
Mepolizumab y reslizumab: agentes biológicos que inhiben selecti-
vamente a la inter leuci na 5.

Eoslnofilla esof.iglca
en biopsia l:lo 15 eosln6filos/campo)

¡
Tratamiento IBP + repetir
biopsias por end05Copla

t ¡
No responded ores Respondedores
Persistencia de Resolución de
Endoscopia digestiva alta donde se visualiza esófago anillado eosinofil ia y slntomas eos inofilia y sin tomas
"traquealizado" tipico de la afectación esofágica por eosinófilos
¡ ¡
Esofagitis eosinofilica Eosinofilia
(inmuno-mediado) que responde a los IBP
(ácido-mediado)

Diagnóstico de la esofagitis eosinofilica

patología esofágica
relacionada con vómitos

Síndrome de Mallory-weiss
Consiste en un a hemorrag ia digestiva a lta debida a erosiones longitudinales
en el lado gástrico de la unión gastroesofágica secundaria a vómitos. El san-
grado cesa espontáneamente en e l 80-90% de los casos. El diagnóstico se
real iza por e ndoscopi a, que además puede ser terapéutica.

Aspecto endoscópico de esofagitis eosinofilica: anillos circulares y surcos Síndrome de Boerhaave

longitudinales
Es la rotura de la pared esofág ica a consecuencia de vómitos de repetición.
Ante estos hallazgos endoscópicos se debe tomar biopsias esofágicas (2-4 biop~ El tratamiento consiste en antibioterapia y la repa rac ión quirúrg ica de la per-
sias del terc io superior y 2-4 biopsias del tercio infer ior). El hallazgo histológico forac ión.

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 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 04. Enfermedades inflamatorias del esófago

RECUERDA ,/ MIR 16-17, 12

,/ MIR 15-16, 71
Ma llory-Weiss: hematemesis tras vóm itos.
,/ MIR 14-15, 39
Boerhaave: perforación tras vómitos.
,/ MIR 13-14, 90
,/ MIR 11-12, 31
,/ MIR 10-11, 44
,/ MIR OS"()9, l · CG

,/ La pirosis es tan sugerente de ERGE que no se necesita med ida diagnós- ,/ En la esofagitis por cáusticos deben evitarse las neutralizaciones y la
tica alguna y se inicia t ra tamiento con IBP de forma em pírica. La prueba inducción del vómito.
diagnóstica de certeza es la pHmetría de 24 horas. En la ERGE, es de
elección el trat amiento con IBP y, si es necesa rio, usando dosis elevadas. ,/ En la esofagitis por cáusticos debe realizarse un diagnóstico endoscópi-
co sin demora.
,/ El esófago de Barrett se caracteriza por la aparición de áreas de epitelio
intestinal, conoci do como metaplasia, en el seno de esofagitis por ácido.

Casosclínicos
Un hombre de 50 años acude a la consulta por presentar, desde hace 8-10
años, síntoma s de dispepsia y pirosis. 5e le realiza una esofagoscopia que
muestra una hernia de hiato y un t ramo distal del esófago de unos 8 cm,
de color enrojecido. Se toman biopsias de esta zona que dan como resu l-
tado epitelio columnar glandu lar con displasia de alto grado. En re lación
con la estrategia para la prevención del adenocarcinoma esofágico invasi-
vo, indique cuá l de las siguientes respuestas es la correcta:
1) El tratamiento indefin ido con dosis diarias de omeprazol permitirá ga-
rantizar la prevención.
2) La fundup licatura esofágica laparoscópica, al prevenir el reflujo, previe-
ne el cáncer.
3) La única estrategia preventiva reconocida en la actualidad es la esofa-
gectomía.
4) La ablación endoscópica, por medio de proced imientos térmicos o foto-
químicos, es el procedim iento de elección.
Varón de 17 años, con antecedentes de asma extrínseca controlada con
broncodilatadores, acude al Servicio de Urgencias por disfagia brusca tras
ingesta de carne. Después de su va loración por Med icina Interna, se avisa
al d igestivo de guardia para la realización de endoscopia urgente. En la
gastroscopia se vi sualiza impactación alimentaria en esófago medio con
mucosa an illada y de aspecto apergaminado con surcos longitud inales.
Indique el enunciado que le parece incorrecto sobre la patología de base
que presenta este paciente:
1) La patología que usted sospecha es más frecuente en varones.
2) Existe riesgo aumentado de perforación con manipulación endoscópica
para extracción de alimento reten ido en el esófago.
3) Para el diagnóstico de la patología que usted sospecha es imprescindible
la toma de biopsias.
4) El tratamiento de primera elección son los broncodilatadores anticoli-
nérgicos y adrenérgicos.

RC:3 RC:4

21
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Regulació n de la secrec ió n
á c ida y pepsinas. Defensa
de la mucosa

Es untemo >ecundo rio. Con~ iene recordorlaocción de lagastrina, loestimulación

~aga l yt i pH luminol sobre laSl'(re(fónácida.

Aunque en la patogenia de las úlceras gástricas y duodena les es primordia l Tabla 10

el papel de H. py!ori, se debe tene r presente que el ácido y la pepsina con- Fases de la seaeción
Mediadón
tribuyen a la lesión tisular. Finalmente, la lesión de la mucosa gástrica es una ácida gástrica
consecuencia de la pérd ida de l balance fisiológico entre los factores defensi-
Cefálica Estimulada por el nervio yago
vos y agresivos de la m ucosa.
Gástrica Estimulada por el nervio yago ygastri na
Intestinal • Entrada de alimento al duGdeno
• Absorción de aminoácidos

Funciones y anatomía del estómago Fisiologia de la secreción ácida

y regulación de la secrecíón ácida Tabla 11

Reguladón
Mediadores Caracterfsticas relevantes
de la seaedón
Tabla 8
Estimulación Gastri na (la más Factores que estimulan Inhibición
Fundones Flsiopatologla (producción potente) estimula la liberación yliberación
Almacenamiento Relajadón de musculatura del estómago tras la ¡ngesta. de He!) directamente de gastri na: de la gastrina:
Pérdida de esta fundón con vagotomía a la célula parietal • Alimentos en • pH gástrico muy
caYidad gástrica áddo <3
Mezcla y propulsión Ondas peristálticas entre cuerpo y pnaro, yviceverg • Hipoclorhidria • Somatostatina
Vaciamiento Relajadón de la pordón distal del antro yel pnoro • Estimuladón yagal • Colecistocinina
(a traYés
Regulación de la ingesta El ~tómago libera grelina durante el ayuno y leptina de su uníón
alimenticia y, por tanto, durante el periodo posprandial a las células O
del peso corporal para que liberen
Funciones del estómago somatostatina)
Acetilcolina por
Tabla 9 estimulación yagal
L.ocalizaci6n Componentes (a traYés
de receptores M¡
Glándulas cardiales (ardias • Células mucosas: moco de célula parietal)
(<5%) • Células principales: pepsinógeno 11
Histamina
Glándulas oxínticas Fundus • Células mucosas: moco (a traYés
(7S% parietales) ycuerpo • Células principales (pépticas de re<eptores H¡
o cimógenas): pepsinógeno Iy 11 de célula parietal)
• Células parietales (oxínticas): seae<ión
Inhibición pH gástrico Si baja pH « 3), se fabrica somatostatina
de ácido clorhídrico yfactor intrínseco o duodenal
• Células endocri nas:
Enterocromafines: histamina, Grasas Si hay grasa en duGdeno, se disminuye
serotonina secreción ácida gástrica
Células O: somatostatina Hiperglucemia
Glándulas pilóricas Antro y pnoro • Células mucosas: moco Se<retina Inhibe la liberación de ácido gástrico
(2S%) • Células G: gastrina Somatostatina Inhibe la liberación de gastrina
• Células principales: pepsinógeno 11 por célula G, ydirectamente a la célula
• Células O: somatostatina parietal
Anatomia del estómago Regulación de la secreción ácida (Vídeo 3)

22
ERRNVPHGLFRVRUJ
 05 . Regulación de la secreción ácida
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y r::>6psinas. Defensa de la mucosa gástrica

cesos de restituc ión ráp ida o de regeneración epite lial. Los sal icilatos,
ácidos bi liares y el etanol alteran esta bar re ra.
FASES DE LA SECRECiÓN GAsrRICA • Flujo sanguíneo. Aporta la ene rgía necesar ia y facil ita la elim inación de
los hidrogen iones que han pasado a través de la mucosa dañada.
Su reducción se asocia a gastritis aguda en enfermedades graves
con alteraciones hemodinámicas (como las úlceras de Curl ing, en los
quemados).
• Prostaglandinas. Sobre todo E" que protegen la mucosa gástrica
med iante diferentes mecan ismos: estimulando la secreción de moco
y bicarbonato, favorec iendo el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica
y promoviendo la renovac ión de las célu las en respuesta a l daño
mucoso.
Su inh ibición farmacológica al admin istrar los AINE se acompaña, con
frecuenc ia, de lesiones en la mucosa gástrica.

luz pH 1-2
Fisiologia de la secreción gástrica ¡ ¡
I
Gel de mo t OpH 7 ,
HCO'

.. . • •• •
Regulación de las pepsinas P,o>l" ',0, 0"0 " -
El ácido gástrico degrada el pepsinógeno, sintetizado por las células principa-
-
les, a pepsinas con activ idad proteolítica. Existen dos tipos de pepsinógeno:
I y 11. El pepsinógeno I es secretado por las células principales y mucosas de l
cuerpo y de l fundus.

El pepsinógeno 11 se secreta por las mismas células que e l I y, además, por

las células de las glándu las pilóricas, las glándu las de Brunner y las glándulas
del cardias. Ambos tipos se encuentran en el plasma, pero solamente ell se
ha lla en la orina.

En general, existe una correlación entre la secreción gástrica máxima y los

niveles plasmáticos de pepsinógeno 1. La secretina, que inh ibe la secreción
ác ida, estimula la secreción de pepsinógeno.

RECUERDA
Los niveles séricos de pepsinógeno I y II disminuidos son úti-
les para identificar individuos con riesgo de cáncer gástrico,
Mkrocirtulación
ya que denota la presencia de gastritis atrófica.

Co mponentes de La mucosa gastrodu odena L

Defensa de la mucosa gástrica IF;g"~ 34) Tabla 12

Factoresagreslvos Factores d!fenslvos

• Acido • Mo<o (barrera mucosa gástrica)

Existen varios mecanismos de defensa (Tabla 12).
• Pepsinas • Bicarbonato
• Barrera de moco y bicarbonato. Secretada por las células epiteliales.
• Flujo sanguíneo mucoso
Act úa como primera barrera y evita la retrodifusión de hidrogen iones
• Prostaglandinas
y pepsina que pueden lesionar la mucosa. No es una barrera física, sino
funcional: los hidrogen iones pasan a través de e lla, pero de forma lenta, Fisiologia gástrica
lo que perm ite que sean neutral izados por el bicarbonato. Los AINES, los
a -ad re nérg icos y e l etanol inhiben la secreción de bicarbonato. RECUERDA
• Barrera de la mucosa gástrica. Formada por las superficies apicales y las El único agente que no presenta correlación entre in -
uniones intercelu lares del epitelio gástrico resistentes a la retrodifus ión hib ición acidogástrica e inhibición de pepsinógeno es
de hidrogeniones. Debe incluirse en este punto la excelente capacidad la secretina (inhib ición ác ida, estimulación de pepsinó-
geno).
de reparación de la mucosa frente a las agresiones, med iante los pro-

23
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

Mecanismo de acción
de los antisecretores: inhibidores
de la bomba de protones
y antihistamínicos H,

Para entender el diferente mecan ismo de acción y potencia de los antisecre-

tores es necesario conocer que e)(isten tres vías de activación de la produc-
ción de ácido clorh ídrico (Hel) por la célula parietal:
,. H, : histamina.
2. Aceti lcolina (Ach): mediada por el estímu lo del vago.
3. Gastrina: generada por las células G antrales.
Mecanismo de acción de los fármacos antisecretores: inhibidores
Los anti-H2 disminuyen parcia lmente la secreción de ácido inh ibiendo ún ica - de la bomba de protones y antihistamínicos H1
mente los receptores de H2 de histamina de la célula parietal. Se mantiene la
secreción med iada por los estímulos de la gastrina yacetilcolina.

Los IBP impiden la completa secreción de ácido independ ientemente del PREGUNTAS . No hay preguntas MIR representativas.
estímulo (gastrina, histamina y acetilcolina), bloqueando de manera irrever-
sible la ATPasa H'jK' , y en consecuencia, la sa lida de hidrogeniones desde la MIRJ
célu la parietal a la cavidad gástrica (Vídeo 4). ~

Ideasclave
,/ Las glándu las oxínticas se encuentran en cuerpo y fundus, y están for-
madas por células mucosas del cuello que secretan moco, células prin-
cipales que secretan pepsinógeno, y células parietales u oxínticas que
secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco.
,/ La gastrina, secretada en situaciones de hipoclorhidria por célu las G pilóri-
cas y antrales, es el estimulante más potente de la secreción ácida gástrica.
,/ La secreción gástrica se inhibe con la acidez gastroduodenal, ya que d is-
minuye la liberación de gastrina; también se reduce con la somatost ati-
na, la colecistocinina y las grasas.
,/ Se debe tener en cuenta el diferente mecanismo de acción de los inhibi-
dores de la bomba de protones y anti-H2 (véase Vídeo 4).

,/ La estimulación vagal colinérgica de los receptores M3 de la célula pa-

rietal produce secreción gástrica.

24
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Infección
por Helicobacter pylori

Es untemo fundo mento l. Su estudio permite entender el monejo

de la enfermedad ul cerosa. Es muy imJlOrtlnte conocer el diagnóstico
y la rentl tlilidad de las prueb.Js diagnóslkas, asícomo las dil'tl5.ls p.l utas
de tratamiento.

H. pylori es un bacilo gramnegativo, de morfología curvada, microaerófilo.

Clíníca
La mayoría de los infectados permanecen asintomáticos.
Epidemiología
La infección por H. pylori puede dar lugar a una gastritis aguda, en gene-
ral asintomática, pero la inflamación persiste mientras dure la infección.
La prevalencia de la infección por H. pylori varía de acuerdo con la edad, Por eso, no se puede hablar de portadores sanos, y sí de gastritis crónica
la zona geográfica y la clase socioeconómica, siendo más alta en los pa íses inicialmente superficial. Estos pacientes pueden desarrol lar distintas enfer-
menos desarrollados (80-90%). En los desarrollados, más del 50% de los medades (Tabla 14).
adultos están infectados.
Tabla 14
El mecanismo de transmisión es todavía controvertido; en general, se acepta Manifestaciones díni!a5
que se produce de persona a persona. Además, se sugiere que puede existir Úlcera péptica: duodenal (90-95% colonizacián gástrica por H. pylori) ygástrica (60-70%
una transmisión feca l-ora l u oral-oral (o transmisión por agua contaminada) colonizados por H. pylori)
(MIR 13-14, 79). • Nota: sólo 1'11096 de la población colonizada por la bacteria padece una úlcera duodenal,
por lo que otros factores deben contribuir a su desarrollo
Gastritis:
• Gastritisaguda
• Gastritis crónica activa o tipo 8
Fisiopatología
• Gastritis cronica atrófica multifocal. Puede asociar meta pi asia (lesión prenf'Oplásica)
linfoma no Hodgkin primario gástrico de bajo grado de tipo MALT
Factores de virulencia (relacián etiológica demostrada) (MIR 13-14, 79)
Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal
Se remite al lector a la Tabla 13 para su estudio.
Dispepsia no ulcerosa
Tabla 13
Man ifestaciones hematológicas: anemia ferropénica, trombopenia, déficit de
Factor devirulenda Propiedad que otorga
vitamina 8u
Morfología curvada Gran movilidad que permite penetrar por la capa moco Distintas manifestaciones clínicas de la infección por H. pylori
y presencia de flagelos de estómago
Adhesina Facilita la unión de la bacteria a las células epiteliales RECUERDA
(tropismo)
El reflujo gastroesofágico no está asociado con la infección
Ureasa Transforma urea en amonio y COI neutralizándose por H. pylori y, por tan to, no es indicación de tratamiento
la acidez gástrica de alrededor de la bacteria errad icador (MIR 15-16, 233).
Amonio Interacción amonio yagua generándose iones hid róxido,
lesivos para células epiteliales gástricas
Factores de vi rulencia • Presentes en algunas cepas de H. pylmj
específicos: • Aumentan poder patógeno
• Proteína del gen asociado • Generan mayor respuesta inflamatoria: justifica mayor
a citotoxina (Cag A) riesgo de enfermedad ulcerosa péptica
Díagnóstico
• (itocina vacuolizante yadenocarcinoma (MIR 09-10, 226-CG)
(Va! A)
El diagnóstico de infección por H. pylori puede determinarse por varios
Factores de virulencia métodos (Tabla 15).

2S
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

Estudio histológico (GIEMSA) • Método directo de detección de la bacteria

Test de la ureasa rápida
• S:BS-90%.E: 95-100%
• Método indirecto (colarimétrico): valora existencia de ureasa yno del germen (se basa en que la ureasa producida por la bacteria, hidroliza la urea
ycambia el (olar de un indicador) (Figura 35)
• Rápido yMonómico
• S: 90-95%. E: 97-100% (MIR 16-17, 45; MIR 11-12, 32)

Cultivo • Método directo de detección de la bacteria

• (aro y lento
• Método más específico
• Escasa sensibilidad
• Permite antibiograma (identifica resistencias a los antibióticos)

T.''-· d Id ffi dó
•.nlcaeentcan N ·
Métodosnoinvasivos
o requieren end · (no toma d
osc:opla e b l9
opSlas · strieas
'·)

Test delaliento con urea marcada • Método indirecto

con carbono isotópico (C-13)
Pruebas serológicas
Oete<ción de antígenos fecales
Métodos diagnósticos de La infección por H. pylorf
• S: 94%. E: 96%
• Mejortest diagnóstico por su alta precisión y fácil dI' realizar
• Estudios epidemiológicos (serología pGdría ser utilizada como diagnóstico tras validación local de la prueba)
• Método indirecto
• S: 85%. E: 75%
• No útil para valorar erradicadón (los títulos de Ac descienden a partir del 6.0 mes postratamiento)
• MétGdo EUSA con Ac monodonales para detección de Ag en heces (precisión diagnóstica equivalente al test de aliento en laboratorios validados)
• Método indirecto
• S: 94%. E: 96%
• Peor aceptado, tanto por pacientes como por ~rsona l sanitario

Se recom ienda comprobar la curación de la infección tras el tratamiento en

todos los casos, siempre que sea posible (en general con prueba no invasiva,
lo m ás frecuente es el test del aliento, salvo que se realice gastroscopia por
otra justificación cl ínica, recomendándose entonces estudio histológico en
vez de test de la ureasa). La comprobación es obligato ri a en casos de úlcera
gástrica V úlcera péptica compl icada (HDA), así como en el cáncer gástrico
y linfoma M ALT, esperando para rea lizar la prueba diagnóstica al menos 4
semanas después de finaliza r el tratam iento.

Test de la ureasa. A La izquierda de La imagen, test de La ureasa negativo,

ya La derecha, test de La ureasa positivo, dado eL cambio de coLor Tratamiento
deL reactivo, tras introducción de biopsia de antro gástrico

Elección de la técnica diagnóstica. Depende de si es necesaria la rea lización
de una gastroscopia o no, tanto en el d iagnóstico inicial como en el estud io
de contro l tras el tratamiento erradicador. Así, no se recomienda rea liza r una
gastroscopia con la única indicación de llevar a cabo un estudio de infección
por H. pylori o para monitorización del tratam iento errad icador, sino que se
aconseja practicar un test invasivo sólo si se realiza la gastroscopia por otra
justificación clínica. Ún icamente estará justificada la solicitud de una gastros-
copia para el estud io especifico de H. pylori ante la necesidad de rea lizar un
est udio de sensibi lidad antibiótica.
Tanto si se util iza una prueba invasiva como no invasiva, se recomienda:
• Evitar cualquier t ratami ento antibiótico V bismuto durante al menos 4
semanas antes de la evaluación de la infección por H. pylori.
• Suspender los IBP, al menos 2 semanas antes de la evaluación de la in fec-
ción por la bacteria, ya que si no, se incrementan los falsos negativos.
Para poder realizar el tratamiento, la infecc ión por H. pylori debe ser previa-
mente diagnosticada. No se deben rea lizar tratamientos empíricos.
Las recomendaciones sobre las indicaciones de tratamiento de la infección
por H. pylori son (MlR 12-13, 35):
• Pacientes con cualquier gastritis asociada a H. pylori.
• Pacientes con úlcera gástrica o duodenal.
• Pacientes con linfoma no Hodgkin (LNH) gástrico de bajo grado, de tipo
MALT.
• Pacientes con atrofia mucosa gástrica o metaplasia intestina l.
• A los fam iliares de primer grado de un paciente diagnosticado de ade-
nocarcinoma gástrico.
• Se recom ienda ofrecer tratam iento erradicador a todo paciente diag-
nosticado de in fecc ión por H. pylori.
• Pacientes con dispepsia funcional.

26
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 06. Infección por Hellcobocter pylorl

• Pacientes con resecc ión quirúrgica o endoscópica de un cáncer gást rico,
como prevención de recidiva neoplásica. Además, se aconseja real izar
a todo paciente que vaya a ser sometido a cirugía bariátrica para trata -
miento de la obesidad.
• Pacientes con anemia ferropénica de causa no expl icada.
• Pacientes con púrpura tromboc itopénica idiopática.
• Pacientes con déficit de v itamina Bu no explicable por otras causas.
• Pacientes con antecedentes de úlcera que van a requerir tratamiento
con AINE o AAS de manera continu ada.
RECUERDA
Para el tratamiento de la úlcera por H. pylon~ se aconseja
obtener previamente el diagnóstico, evitando los tratamien -
tos empíricos.
Si fracasa la cuarta línea, será necesario reevalua r si es impres-
cindible la errad icación, y si lo es, remitir al paciente a un centro
de referenc ia para valorar la realizac ión de cultivo y antibio-
grama.
d) En los casos en los que el paciente sea alérgico a la penicilina, el proto-
colo a segu ir es el siguiente:
Primera línea : pauta cuádraple con IBP, bismuto, doxiciclina y
metronidazol1O-14 días.
Segunda línea: terapia triple con IBP, levofloxacino y claritromicina
durante 10 días.
Si fracasa el tratamiento de segunda línea, se debe reeva luar si es
imprescind ible la erradicación, y si lo es, remitir al paciente a un
centro de referencia para va lorar cultivo yantibiograma.

La erradicación de H. pylori mejora la gastritis pero habitua lmente no la atro- RECUERDA

fia ni la metaplasia intestinal. Aunque el tratamiento de la infección puede El tratamiento errad icador tiene como objetivo fundamen -
acelerar la cicatrización de las úlceras pépticas, la principa l razón para tra - ta l evitar las recurrencias de la enfermed ad ulcerosa.
tarlo es evitar las recurrencias. Además, también disminuye la incidencia de
complicaciones de la úlcera péptica. Es muy importante destacar que en los
casos cl ínicos donde se pretenda ser eficiente (mismo result ado al menor ./ MIR 16-17, 45
coste) desde el punto de vist a diagnóstico-terapéutico, puede indicarse ./ MIR 15· 16, 233
directamente trat amiento errad icador de H. pylori, sin rea lizar diagnóstico ./ MIR 13· 14, 79
previo de colonización, si se trata de una úlcera duodenal. ./ MIR 12· 13, 35
./ MIR 11· 12, 32
./ MIR 09· 10, 22&-CG
Existen muchos regímen es de tratamiento útiles. No obstante, no se acon -
./ MIR 07· 08, 4
seja uti lizar monoterapia por su escasa eficacia y el riesgo de aparición de
resistencias. Los tratamientos con dos fármacos
combinados son poco utilizados. Se consideran
más eficaces las cuádrup les terapias empleadas
¡,----"'"°'----1 iIIf------"-Sl---,
durante 1-2 semanas. La paut a de actuación es
la siguiente (Figura 36).
Alergia a penicilin
¡
IBPI12 h IBP/12 h
c) Si el paciente no es alérgico a las penicilinas: Amoxicilina 1 g!12 h Bismu to 120 mg/6 h o 240 mg/l1 h
Como tratamiento de primera línea se Claritromicina 500 mg/11 h Doxicic1ina lOO mg/12 h
sugiere una pauta cuádruple con un Mellonidazol 500 mg/12 h Melfonidazol 500 mgl8 h
14dias lOo14dias
IBP, claritromicina, amoxicilina y metro-
nidazol cada 12 horas durante 14 días.
Tras el fracaso del tratamiento de
¡ ¡ ¡
IBP!12 h IBP/l1 h IBPI12 h
primera línea, se recom ienda como
Amoxkilina 1 g/12 h Bi~muto 120 mg/6 h o 240 mg!11 h Claritromidna 500 mg/12 h
segunda línea unas de las siguientes Levofloxacino 500 mgl24 h Doxiciclina 100 mgl12 h Levofloxacino 500 mg/24 h
alternativas: una pauta cuádruple con Bi~muto 240 mgl11 h Metronidazol500 mg/8 h 10d ia~
14dia~ lOo14días
IBP, amoxicilina, levofloxacino y bis-
mut o durante 14 d ías (MIR07"{)8, 4), o ¡ ¡
bien una pauta cuádrup le con IBP, bis- IBP/12 h IBPI12 h
muto, doxiciclina y metron idazol 1O-14 Bismuto 120 mg/6 h o 240 mg/l1 h Amoxkilina 1 g/12 h
días. Doxicidina 100 mg/12 h Levofloxadno 500 mg/24 h
Metronidazol 500 mg/8 h Bismuto 240 mg/12 h
Si f racasa el tratamiento de segunda 1001 4 días 14d ia~
línea, se recom ienda como tercera
línea la pauta descrita en segunda
línea no utilizada. Como se aprecia en ¡
la Figura 36, estas segunda y tercera IBP/l1 h
líneas pueden intercambiar su orden Amoxkilina 1 9/12 h
Rifabu tina 150 mg/1 2 h
de prescripción. 10dias
Si fracasa este tratam iento de tercera
línea, se recomienda como cuarta línea
IBP, amoxicilina y rifabutina. Protocolo de tratamiento a nte H. pylori

27
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO
,/ El diagnóstico de certeza de la infección por H. pylori es el aislamiento
en medios de cu ltivo de la bacteria.
,/ El test de la ureasa y la tinción con la técnica de Giemsa de la mucosa
gástrica son técnicas de alta sensibilidad diagnóstica.
,/ El test del aliento con urea marcada con (-13 es sencillo, no invasivo, y
tiene una excelente sensibil idad V especificidad, lo que le otorga val idez
Casosclínicos
Hombre de 65 años, alérgico a betalactámicos, es diagnosticado de úlcera
péptica duodenal mediante endoscopia oral. ¿Cuál, de entre los siguien-
tes, le parece el t ratamiento más conveniente?
1) Clavulánico + Ciprofloxacino + Bismuto coloidal, durante 7 días.
28
ERRNVPHGLFRVRUJ
en casi todas las circunstancias en que se sospeche la infección por H.
pylori.
./ La detección de antígenos de H. pylori en heces posee igual sensi-
bilidad y especificidad que el test del aliento si se realiza en labora-
tor ios validados, con anticuerpos monoclonales, mediante método
de ELlSA.
2) Levofloxacino + Bismuto coloidal + Pantoprazol, durante 10 d ías.
3) Claritrom icina + Bismuto co loidal + Omeprazol, durante 20 días.
4) Metronidazol + Doxicicl ina + Pantoprazol + Bismuto, durante 10 días.
RC: 4
 Gastritis: aguda y c rónic a.
Gastropatía.
, Gastroparesia

Es un tema mu~ importl nte. las pre\junt,¡s suelen dirigirse a las gastritis tillO
AYB.
Debes diferend.Jrentre el concepto de gastritis yde ga'ilropotí;¡ que ha sido
preguntado en ~ MIRrecienlffilente e!l v.¡ rias ocasiones.
Er.h.¡ un vi'ilaZú rápido alsíndrome díniw de gastroparesi.3_

Concepto Gastritis aguda

La gastritis se asocia a lesión gástrica con inflamación de la mucosa, mient ras que
la gastropatía consiste en una lesió n gástrica que no conlleva infl amac ión de ésta.
La biopsia gástrica es imprescindi ble para distinguir ambas. Los hallazgos
endosc6picos y rad iológicos pueden ser sim ilares. Tampoco la cl ínica es úti l
para predecir la histo logía (MIR 15· 16, 72; MIR 12·13, 36).
Se entiende por gastritis aguda cuando el infiltrado infla m atorio está consti-
tuido principalmente por polimorfonucleares (PMN). Se manifiesta por ero-
siones gást ricas limitadas a la mucosa.
Estas erosiones, por defi ni ción, no sobrepasan la capa musc ular de la mucosa
(muscu la ris mucosa) (Tabla 16).

Tabla 16

Tipos Gastritis agudas

Gastritis de estrés
, Situaciones de gravedad: hospitalización en UCI, enfennos de gravedad (traumatismos o infe<ciones graves, insuficiencia hepática, renal
o respiratoria graves)
, Patogenia: isquemia de la mucosa yacidez gástrica. Puede dar lugar a diferentes lesiones: hemorragia, congestión yedema, junto con:
- Erosiones superficiales (fundus y cuerpo)
- Úlcera péptica complicada (antro y duodeno)
, Anatomía patológica: infiltrado de PMN. Erosiones gástricas que, por definición, no sobrepasan la capa muscular de la mucosa
, Clínica: hemorragia de gravedad variable
, Diagnóstico: endoscopia
, Tratamiento: mejoría de la enfermedad subyacente, medidas de hemorragia digestiva alta y la utilización de IBp, anti-H2 o sucralfato en dosis
necesaria para mantener el pH gástrico por encima de 4. Rara vez embolización o cirugía (alta mortalidad)
, Profilaxis: antisecretores (lBP/anti·H2) o sucralfato
, Subtipos especiales:
a) Úlcera de Cushing: hipersecreción de ácido secundario a patología del SNC o aumento de la presión intraaaneal
b) Úlcera de Curling: situaciones de hipovolemia (grandes quemados). localización: fundus ycuerpo gástrico

Gastritis por fánnacos AAS, AINE por inhibición de cidooxigenasa 1, produciendo erosiones gástricas (de diámetro entre 3 ySmm por definición no atraviesa la muscular
de la mucosa). Causa más frecuente

Gastritis por tóxicos Alcohol, cocaína

Gastritis por reflujo biliar , Situación predisponente: cirugía (BI, BII), cole<istectomía
, Endoscopia: impregnación biliar de la mucosa
, Tratamiento: sucralfato, hidróxido de aluminio, ácido ursodesoxicólico

Gastritis aguda , lo más frecuente, asintomática

por H. pylor; , Asocia hipoclorhidria transitoria

Gastritis erosiva enteropática , Muy poco frecuente

, Presencia de múltiples erosiones en las crestas de los pliegues gástricos, sin que se conozca ningún factor pre<ipitante de esta lesión
, Clínica: anorexia, náuseas, vómitos y molestias abdominales inespecíficas
, Diagnóstico: biopsias endoscópicas
, Sin recomendación terapéutica específica
Tipos de gastritis agudas

29
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO
RECUERDA
El concepto de gastritis Vgastropatía es histológico. Se basa
en la existencia o no de inflamación de la mucosa gástrica.
Existe una escasa correlación entre los datos histológicos,
los síntomas de l paciente y los datos endoscópicos.
Gastritis crónica
Se entiende por gastritis crónic a cuando el infiltrado inflamatorio está cons-
tituido principalmente por célu las mononucleares. Se divide en dos tipos
(Tabla 17):
• Gastritis crón ica asociada a H. pylori.
• Gastritis atrófica corporal difusa o gastritis tipo A.
Gastritis crónica asociada a H. pylori
La infección crónica por la bacteria asocia siempre un mayor o menor grad o
de re acción inflamatoria en la mucosa gástrica. Esta resp uest a inflamatoria
puede adoptar dos patrones distintos:
• Gastritis crónica activa o gastritis tipo B. Caracterizada por un infiltrado
inflamatorio crónico por linfocitos y PMN. La afectación es fundame n-
talmente antra l.
• Gastritis crónica atrófica multifocal. Se caracteriza por un infiltrado
inflamatorio difuso con atrofia glandular y me ta plasia intestinal. Se
afecta el cuerpo y el antro.
En ambos tipos el diagnóstico se real iza por los hallazgos histológicos junto
con un test de detección de H. pylori.
El tratam iento es la errad icación.
Existe un increme nto del riesgo de adenocarcinoma de tipo intestinal y de
linfoma MALl.
Gastritis atrófica corporal difusa o tipo A
Forma poco común que representa menos del5% de las gastritis.
Histológicame nte se caracteriza por la destrucción de las glándu las del
cuerpo gástrico por mecanismos autoinmunes.
Genera hipoclorh id ria o aclorhidria y niveles elevados de gastrina (secunda-
rios al déficit de secreción de ácido).
El 50% de los pacientes desarrol lan una anemia perniciosa por déficit de
absorción de vitam ina Bu (por déficit de factor intrínseco por destrucción de
células parieta les de las glándulas corporales y fúndicas).
El 50% de los pacientes con gastritis atrófica corpora l difusa y e190% de aqué-
llos con anemia perniciosa (macrocítica) presentan anticuerpos anticélula
parietal. También se detectan anticuerpos antifactor intrínseco en el 70%.
Puede asociarse a otros t rastornos autoinmun itarios como la enfermedad de
Add ison, la tiroiditis de Hash imoto, el hipoparatiroid ismo y la dia betes.
El diagnóstico requiere la confirmación del déficit de vitamina Bu, la positivi-
dad de los an ticuerpos anticélula parietal y los hallazgos histológicos.
30
ERRNVPHGLFRVRUJ
Existe un incremento del riesgo de tumores neuroendocrinos (gast rinomas)
y de adenocarcinoma gástrico.
El tratamiento se realiza con la admin istración de vitamina Bu intramuscu la r
mensual.
Tabla 11
Gastritis a6nlcas
Gastritis atrófica • Forma menos frecuente. Típica del Norte de Europa
corporal difusa • Predominante en mujeres
o tipo A • Gastritis atrófica por mecanismo inmunitario (destrucción
de células parietales). localización: fundus ycuerpo
• Asocia hipoclorhidria e hipergastri nemia se<undaria. Hiperplasia
de células Gantrales y riesgo de desarrollo de tumores
neuroendocrinos. Déficit de 811 por disminución de factor intrinseco.
Anemia perniciosa (megaloblástica) con o sin clínica neurológica
• Es rn~s frecuente gastritis atrófica 5in dHicit de B"
• Diagnóstico: déficit de vitamina 81l + histología + Ac anticélula
parietal
• Tratamiento: inyección de vitamina 8" intramuscular
• Mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico
Gastritis crónica • Forma másfrecuente de gastritis crónica
asociada • localización prindpal: antro
aH. pylor; • Riesgo de aparición de úlceras antrales y en duodeno
• Diagnóstico: histología + test detección H. pylor;
• Tratamiento: erradicación de H. py/mj
• Incremento del riesgo de adenocarcinoma gástrico yde linfuma MAlT
• Tipos:
Gastritis crónica activa otipo 8: antral
Gastritis crónica atrófica mullifocal: antro y cuerpo. Puede
asociar meta pi asia intestinal ydisplasia en su interior (lesiones
preneoplásicas)
Tipos de gastritis crónicas (MIR 16-11, 35; MIR 13-14, 89)
Gastroparesia
Definición
Se entiende por gastroparesia un retraso en el vaciamiento gástrico esencial-
mente de sólidos, sin evidencia de obstrucción mecánica.
Etiología
La etiología puede ser diversa:
• Alteraciones endocrinas y metaból icas tales como diabetes mellitus,
que es la más frecuente. La idiopática es la segunda en frecuencia.
• Alteraciones intrínsecas de la moti lidad intestinal.
• Alteraciones de la inervación extrínseca intestina l.
• Alteraciones del sistema nervioso central.
• Farmacológicas.
Clinica
Varía desde formas leves, en las que el pacie nte refiere síntomas dispépticos,
como saciedad precoz, plenitud posprandial o náuseas, hasta fo rmas gra-
ves con retención gástrica, que se manifiesta como vómitos de re petición,
incluso con importante comprom iso nutricionaL
 07 . Gastritis: aguda y crónica.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición Gastropatía. Gastroparesia

Diagnóstico Actualmente, el estud io del vac iam iento gástrico mediante radioisótopos se
considera como la técnica diagnóstica de referencia en el estudio del vacia -
El d iagnóstico del síndrome de gastroparesia se real izará al demostrar una miento gástrico (MIR 12-13, 37).
alteración en la func ión motora gastroduodenal que condicione un vac ia-
miento gástrico enlentecido, en ausencia de una obstrucción mecánica al Tratamiento
paso del contenido gástrico. Así, en aquellos pacientes con síntomas graves
e incapacit antes, o que no respondan al tratamiento médico inicial, esta rá El tratam iento de la gastroparesia d iabética se centra en:
indicado el estudio d iagnóstico. La f unción motora gastroduodenal se puede • Modificacio nes en la dieta. Es recomendable la ingesta frecuente y en
evaluar: pequeñas cantidades con bajo conten ido en grasa y sin fi bras no digeribles.
a) Midiendo d irectamente su capacid ad contráctil mediante manometría • Fármacos pro cinéticos.
gastrointestinal o electrogastrografía.
b) Pruebas cu antitativas de vaciado gástrico. Estudio del vaci ad o mediante
radio is6topos, marcadores rad ioopacos o ultrasonografía o, más recien - ,/ MIR 16· 17, 35
temente, med iante el test del aliento. ,/ MIR 15-16, 72
,/ MIR 13· 14, 89
Una alteración sign ificativa en alguna de estas exploraciones puede perm itir, ,/ MIR 12· 13, 36, 37

en pacientes con cl ínica sugestiva, el diagnóstico de gastropa resia.

,/ El concepto de gastritis y gastropatía es histológico; se bas a en la exis-
tencia o no de inflamación de la mucosa gástrica.
,/ La hemorragia es la forma más frecuente de manifestación cl ínic a de la
gastritis por estrés.
,/ Los anticuerpos anticélula parieta l V los antifactor intrínseco, son pro-
pios de la gastritis tipo A. Hay hipergastrinemia "reactiva" a la hipoclor-
hidria. La gastritis tipo A se asocia a la anemia perniciosa.
,/ La gastritis más frecuente se debe a H. pylori.

Casosclínicos
Mujer de 58 años, con hipotiroidimo autoinmune, presenta en el estudio
analítico Hb. 9 g/di, Hto. 29%, VCM 115 fL Y ferritina 114 mg/dl. No refiere
ningún sín toma digestivo. Toma ibuprofeno de forma ocasional por dolo-
res lumbares inespecíficos. ¿Cuál le parece el diagnóstico más probable
entre los siguientes?
Un varón de 35 años acude por dolor epigástrico que no cede con la inges-
ta ni con alcalinos, vómitos de repetición e hinchazón abdominal tras las
comidas. Se realiza endoscopia v isualizándose mucosa gástrica eritema-
tosa a nivel del antro, por lo que se procede a la realización de biopsias.
¿Qué afirmación de las siguientes le parece incorrecta?

1) Lesiones agudas o crónicas de la mucosa gastrointestinal, secundarias al 1) Lo más probable es que en la biopsia no exista infiltrado leucocitario.
consumo de AINE. 2) Probablemente el patólogo describa la existencia de bacilos en la mues-
2) Cáncer colorrectal. tra gástrica procesada.
3) Angiodisp lasia de colon. 3) Probablemente exista infiltrado inflamatorio leucocitario predom inan-
4) Gastritis atrófica. temente de PMN.
4) Si no se realiza tratamiento adecuado, puede progresar a gastritis cróni-
RC: 4 ca con áreas de metaplasia intestinal.

RC: 1

31
ERRNVPHGLFRVRUJ
 S;astropatías hiperplásicas
Engloba tres entidades: enfermedad de Ménétrier, gastropatía hipertrófica
hipersecretora y síndrome de lollinger-Ellison (lE).
Todas ellas se caracterizan por la presencia de pliegues gástricos gigantes,
asociados a hiperplasia del epitel io gástrico.
Enfermedad de Ménétrier
• Se asocia a una gastropatía con pérdida de proteínas y a hipoclorh idria.
• Su mecanismo responsable no se conoce bien.
• La cl ínica consta de dolor epigástrico, vómitos y pérdida de peso.
• En la gastroscopia se observan pl iegues engrosados limitados al cuerpo
gástrico.
• Histológicamente no existe infiltrado inflamatorio, V se v isualiza hiper-
plasia foveolar con dilatación qu ística, así como menor densidad de
cé lulas parietales V mayor de glándulas mucosas.
• El tratamiento es sintomático con antisecretores; en algunos casos de
pérd ida de proteínas grave (anasarca) es necesario rea lizar una gastrec-
tomía.
• Raramente puede malignizar a adenocarcinoma gástrico .
•
• G.utflnl 200- 1 000 "911
Gastropatía hipertrófica hipersecretora
• Es una var iante de la enfermedad de Ménétrier que se caracteriza por:
Secreción ácida normal o aumentada.
Hiperplasia de células parieta les y principales.
En algunos casos, pérdida gástrica excesiva de proteínas.
• La endoscopia V el tratam iento son los mismos que los de la enfermedad
de Ménétrier.
• No incrementa el riesgo de neoplasia.
Síndrome de zollinger-Ellison
• Se debe a la presencia de un gastrinoma que es un tumor neuroen-
docrino productor de gastrina originado en las células G presentes en
32
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tema poco im porta nll'. Aprende a It(OIl()C!'r el cuadro clínico carader'ísti<o
del gastrinoma así [()mosudiog nóstico.
varias zonas del organismo, pero sobre todo en páncreas V en duodeno.
Se asocia a la neoplasia endocrina mú ltiple MEN 1.
• La clínica es secundaria al aumento de la secreción ácida producida por
el tumor y cursa con úlceras (múltiples, de localizaciones atípicas, refrac-
tarias al trat amiento V recidivantes) V con d iarrea esteatorreica por mal-
d igestión (debido a la inactivación de las enzimas pancreáticas por la
gran cantidad de ácido presente en el duodeno).
• Para diagnosticarlo es necesario constatar un aumento de gastrina. Si
el nivel está anormalmente elevado (por encima de 1.000 ng/I), es con-
veniente medir la secreción basal de ácido gástrico, que en el caso del
síndrome de loll inger-Ellison estará elevada, pud iendo excluir la aclor-
hidria o hipoclorhidria como causas de hipergastrinem ia. En los casos
dudosos (gastrina entre 200-1.000 ng/I) se utiliza la prueba de estimu-
lación con secretina intravenosa que al administrarla, en el caso de este
síndrome, da lugar a un gran aumento de gastrina (Figura 37).
• Con el fin de localizar el tumor V va lorar la presencia de metástasis, se
puede realizar una TC, una RM, una ecoendoscopia o una gammagrafía
con octreótida marcado, ya que el t umor presenta receptores de soma-
tostatina. En ocasiones es necesario recurrir a la ecografía intraoperatoria.
• El tratamiento médico es paliativo y consiste en un abordaje sintomático
con IBP a dosis altas. Es de elección el tratamiento quirúrgico con exéresis
del tumor V posteriormente tratam iento oncológico con quimioterapia.
¡ ¡
I I
¡ J ¡ J
...¡
Gl$Ulnl
"""'"
A UlVofn tO
IH 9~Jtf¡n.t naumll
¡ ¡ ¡
ZE Adott. d, li
• podolhldl1i
(p tJ . conJ\lmo 18p)
lE o p.tlologl.
Algoritmo diagnóstico del sindrome de Zollinger-Ellison
PREGUNTAS No hay preguntas MIR representativas.
MIR
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 08 . Gastropatías hiperplásicas

,/ Hay que pensar en un gastrinoma ante un paciente con dolor epigás- ,/ El gastrinoma se diagnostica demostrando hipergastrinemia en sangre
trico por úlceras múltiples y refractarias que además presente diarrea periférica. Posteriormente se intent ará localizarlo con pruebas de ima-
esteatorreica. gen.

33
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ,
Ulcera péptica producida por
H. p ylori y por antiinflamatorios
no esteroideos (AINE)

Es uncapítulo fu ndamentl l. El tratl mieoto de las compliw iones ulcerosas

(especialmente la hemorragia), el ma nejo de los pacientes consumidúres
de AINE y, (l'(ientemente la dispepsia, son los temas más importantes.

Úlcera péptica

Generalidades (Tabla 18, Figura 38)

Tabla 18
Concepto Término empleado para referirse a un grupo
de trastornos ulceratiV<ls que afectan principalmente
a la porción proximaldel duodenoyestómago
Histología • Erosión: pérdida de sustancia que no alcanza
la submucosa
• Úlcera: pérdida de sustancia bien delimitada,
profunda, llegando en ocasiones hasta la capa
muscular. Histológicamente es una zona
de necrosis eosinofilica que asienta sobre tejido
de granulación con células inflamatorias crónicas
y rodeado porderto grado de fib rosis
Diagnóstico • DI' elecdón, endosCIlpia
• Siempre toma de biopsias en úlceras gástricas:
6-8 biopsias de los bllrde5 de la úlcera y cepillado
del lecho ulceroso para el estudio dio lógico borde eritematoso y
(excluir las lesiones malignas)

Úlcera refractaria
Recurrencia ulcerosa péptica
Indicaciones de tratamiento
antisecretor de mantenimiento
Úlcera péptica
• Úlcera duodenal que no ha cicatrizado en 8 semanas, o la úlcera gástrica que no lo ha hecho en 12 semanas de tratamiento méi:lico correcto
• Suponen entre un 5-' 0% de las úlceras pépticas. Causa más común de refractariedad el tabaquismo
• Otras causas de refractariedad:
Mal cumplimiento del tratamiento
H. pylori
Consumo continuado de AINE
Estados de hipersecredán gástrica
Diagnóstico incorrecto por tratarse de un tumor o una causa infrecuente de ulceración (Crolm, amiloidosis, sarcoidosis . . .)
• Definición: re<idivas ulcerosas frecuentes o especialmente graves
• Factores de riesgo:
Úlceras refractarias
Tabaquismo
Necesidad de tratamiento continuado con AINE
Úlceras gigantes
Pacientes que han tenido complicaciones ulcerosas previas
Necesidad de tratamiento anticoagulante
Ancianos ypacientes con enfermedades asodadas graves
• Siexisten factores de riesgo de recidiva ulcerosa, hasta confirmar la elTadicación de H. pylor;
• Siexisten factores de riesgo de recidiva ulcerosa y no se Il>gra elTadicarH. pylor;
• Siexisten factores de riesgo de recidiva ulcerosa en pacientes con H. pylor; negativo

34
ERRNVPHGLFRVRUJ
 09. Úlcera péptica producida por H. pylorf
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y por antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Úlcera duodenaIIT.bI.,,) Tratamiento médico de la úlcera péptica IT.bl. 21)

Tabla 19 Tabla 21
Úlcera duodenal Antiácidos • Útiles como alivio del dolor
Epidemiología • Prevalencia: 10% • MINIo de empleo: al menos 1 h después de las comidas
• Se considera una enfennedad crónica y recurrente (aunque se ha generalizado su uso a demanda)
• Historia natural: cicatrizadón espontánea y recurrencia, pudiendo • Ejemplo: hidróxido de aluminio (puei:!e produdr
recidivar a los 2 años entre un 80-90% estreñimiento ehipofosfatemial, y el hidróxido
• El tratamiento ha hecho que sea una enfermedad de un único brote de magnesio (puei:!e ocasionar diarrea
localización • 95% en primera porción del duodeno (bulbo)
ehiperrnagnesemia)
• Habitualmente pequeñas
Antagonistas • Inhibidores de la secreción ácida, actúan bloqueando
EtiopatGgenia 1. H. pylori (el 95% de las úlcerasduodenales tienen biopsias de losreceptores H¡ los re<eptores H¡de la célula parietal
gástricas positivas para H. pylor;) • Disminuyen la secreción de pepsinógeno y la actividad
- la mayoría de los individuos infe<tados por H. pylori no desarrollan de la pepsina
úlcera, por loque es nt'<esaria la concurrencia de otros factores • Ejemplo: ranitidina, famotidina y nizatidina
coadyuvantes
Inhibidores • los más potentes antisecretores. Son el tratamiento
2. Asociación con AINE
de la bomba de elección. Son los más efectivos para el tratamiento
1 Otros factores:
Alteraciones en niveles de gastrina de protones de la úlcera péptica, actuando las 24 h
Vaciamiento gástrico acelerado (MIR 13-14, 52) • Presentan actividad contra H. pylor;
Factores genéticos: • Son fánnacos que se formulan con cubierta entérica para
} 20-50% presentan antecedentes famil iares protegerlos de la degradación por la acidez gástrica
} Grupo sanguíneo O • Unión irreversible a la bomba de protones (ATPasa W/K+)
Tabaco: que es la vía fina l común de secreción de ácido en la célula
} Aumenta la incidencia de úlcera duodenal parietal
} Empe<lra la cicatrización de las úlceras • Ejemplo: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
} Favorece las recurrencias esomeprazol y rabeprazol
} Incrementa el riesgo de complicaciones y la necesidad • Modo de emple<l: deben administrarse 30 minutos antes
de cirugía de las comidas
Mayor incidencia en cirrosis hepática, EPOC, IRC, radioterapia, • Efectos secundarios poco frecuentes: ginecomastia
quimioterapia... e impotencia con omeprazol. Hipergastrinem ia.
Hiperplasia de célulasparietales (no se ha descrito ningún
Clínica • Oolor epigástrico, que aparece de 1,30-3 h después de las comidas
caso de tumor neuroendocrino, no obstante, se aconseja,
y que se alivia con los alimentos ocon antiácidos/antisecretores
sin embargo, en pacientes con niveles de gastrina
• Oolor que despierta al paciente por la noche (el dolor es inducido
por el ácido) superiores a 250-500 pg/ml, rei:!ucir la dosis de omeprazol
• Ante un cambio en las características del dolor, sospechar o utilizar un tratamiento alternativo)
úlcera complicada • Interacciones:
- Interfieren en la absorción del hierro, ampicilina,
Úlcera duodenat
el ketoconazol y la digoxina

Úlcera gástrica IT.bl. 20) Tratamiento médico de la úlcera péptica

Tabla 20
Complicaciones
Úlcera gástrica de la úlcera péptica IMI. 07-08, 3)
Epidemiología • Mayor incidencia en la sexta década de la vida
• Suelen ser más grandes y profundas que las úlceras Hemorragia (MIR 13-14, 81)
dulNlenales
Se presenta en un 20-25% de las úlceras pépticas. La úlcera duodena l es la
localización localización más frecuente en la curvatura menor, sobre todo
causa más frecuente de hemorragia digestiva alta (HDA) (genera lmente en la
en la mucosa antral. También en el plloro
cara posterior) (MIR 14-15, 41).
Etiopatogenia • H. pylor;(60-8O%)
• Asociación con AINE (los AINE tienden a producir más úlceras Las úlceras gástricas sangran con más frecuencia que las duodena les (aun-
gástricas que dulNlenales) que al ser menos prevalentes, son causa de HDA con menor frecuencia;
• Idiopáticas: 10% esto explica la aparente contradicción entre las dos frases precedentes). Asi -
• Manifestación de un cáncer gástrico mismo, la hemorragia gástrica tiene mayor mortal idad. Esto último se debe
Clínica • Síntoma principal: dolor epigástrico (menos característico a su menor tendencia a cesar el sangrado espontáneamente y a que se pro-
que el producido por las úlceras duodenales) duce en personas de más edad.
• Asociación con vómitos
• Asocian gastritis (sobre todo si existe infección por H. pylori) Es más frecuente el sangrado en úlceras de pacientes de más de 50 años.
Generalmente suele ser indoloro y el diagnóstico se rea liza med iante endos-
Úlcera gástrica
copia (Figura 39 V Figura 40).

3S
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

Tiene un efecto positivo sobre el coste de la asistencia, pues evita

ingresos innecesarios de pacientes de bajo riesgo y acorta la estan·
cia de aquéllos con lesiones de alto riesgo.

Para establecer una clasificación del riesgo de las úlceras pépticas sangran·
tes se dispone de una clasificación endoscópica, la clasificación de Forrest
(Tabla 22 V Tabla 23).

RECUERDA
El tratamiento con IBP en una úlcera péptica complicada con
hemorragia disminuye el resangrado, la necesidad de ciru-
gía y la morta lidad.

Tabla 22
Clasificación Hallazgo endosc6pico Recidiva
Hemorragia activa o Hemorragia en chorro 55%
" (véase Figura 39)
lb o HemolTagia en babf'o 50%
(véase Figura 40)
HemolTagia 11, o Vaso visible (Figura 41) 43%
Hemorragia activa por úlcera péptica. Se observa un vaso sangrando re<iente IIb o Coágulo adherido (Figura 42) 12%
activamente (Forrest la) 11, o Hematina (Figura 43) 7%

Ausen<ia de signos 111 Base de fibri na (Figura 44) 1%

de sangrado
Clasificación endoscópica de Forrest

Tabla 23
Manejo de hemorragia por úlcera péptica
1. Estabilización hemodinámica (cristaloides-coloides-hemoderivados)
Lesiones de alto riesgo Lesiones de bajo riesgo
(Forrest la a IIb) (Forrest Ue 'J 111)
2. Ingreso hospitalario 2. Alta haspitalaria precoz
3. IBP intravenoso (bolo 80 mg 3. IBP oral
yperfusión durante 72 h) 4. Na requiere trata miento endoscópico
4. Tratamiento endoscópico dable:
adrenali na ydips (MIR 15-16, 73;
MIR 14-15, 3; MIR 14-15, 4;
MIR 10-11, 35; MIR mi-lO, 28;
MIR os-mi, 15}

Hemorragia activa. Se observa sangrado babeante (Forrest lb). Se visuaLiza Manejo de la hemorragia por úlcera péptica (Vídeo 5)
catéter con aguja para inyección de adrenalina

Manejo:
• La primera medida ante un sangrado digestivo es la estabilización
hemodinámica del paciente. El 80% de los pacientes ingresados por
una hemorragia de una úlcera duodenal dejan de sangrar espontánea-
mente en las 8 primeras horas desde su ingreso. Si hay que utilizar tra-
tamiento erradicador, se inicia coincidiendo con la introducción de la
al imentación oral (MIR 16· 17, 76).
• La endoscopia ha demostrado su elevado valor para identificar la lesión
responsable de la hemorragia Vestablecer el pronóstico. Además, per-
mite aplicar un tratam iento hemostático si está ind icado. Si se realiza de
manera precoz (antes de 24 h desde el episodio de sangrado), ofrece
importantes ventajas, como son:
Identificar aquel los pacientes con lesiones de bajo riesgo V que
pueden ser dados de alta precozmente.
En pacientes con lesiones de alto riesgo se podrá aplicar un trata-
miento hemostático, lo que disminuye la recid iva hemorrágica, la
necesidad de cirugía Vla mortalidad. Úlcera en bulbo duodenal con vaso visible (Forrest lIa)

36
ERRNVPHGLFRVRUJ
 09 . Úlcera péptica producida por H. pylorf
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y por antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Tratamiento endoscópico de úlcera subcardial con vaso visible

Sangrado ulceroso. Coágulo fresco adherido (Forrest IIb)

Otras complicaciones de la úlcera péptica son la perfo ración, penetración
y obstrucció n (estenosis pilórica) rem itiéndose al lecto r a la Sección de Ciru-
gía general.

Úlcera péptica
por H. pylorí (Tabla 24 y Figura 45)

Úlcera duodenal por H. pylori

Tabla 24
Olcera duodenal por H. pylorl
Diagn65tico Úlcera
• Método de el~ción más fiable: endoscopia (su realización
no se justifica si el diagnóstico se ha obtenido mediante
Úlcera gástrica con puntos de hematina sobre un fondo de fibrina (Forrest llc) radiología)
• Estudios ga5troduGdenale5 convencionales con contraste
identifican alrededor del 70% de los casos
H. pylor;
Depende del método que se haya empleado para diagnosticar
lesión ulcerosa:
• Si se ha optado por la endoscopia, se empleará ureasa
o estudio histológico
• Si se ha realizado un estudio baritado, debe hacerse un test
del aliento
Tratamiento • Tratamiento erradicador del H. pylori (acelera cicatrización
y evita recurrencias)
• No mantener tratamiento anti5ecretor en úlcera5 duodenales
no complicadas
Revisión • No se requiere repetir endoscopia para confinnación de la
cicatrización de la úlcera excepto en úlceras duGdenale5
complicadas
• No obligatorio confirmar la elTadicación excepto en úlceras
duGdenales complicadas
Úlcera duodenat por H. pylori

37
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

~~;;;::::==========
¡ Ulcera duodenal
¡ Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y
Estudio g3stroduodenal
Endoscop ia oral
con contraste tracto gastrointestinal
¡ ¡
Testd iagnóstko Test diagnóstico
de H. pylori: de H. pylori: Los AINE pueden provocar daño gastrointestinal por doble mecanismo:
ureasa-hislolog ía lest del aliento 1. Por efecto sistémico, el mecanismo principal (independiente, por

I • • •
tanto, de sus formulaciones ga lénicas con cubierta de protección gas-
troentérica, por vía recta l, dérmica o parenteral), inhibiendo la ciclooxi-
genasa (COX), enzima responsable de la síntesis de prostaglandinas que
Tratam ien to erradicado.
protegen la mucosa gástrica.
No mantener el tratamiento antisecretor 2. Por efecto local (efecto tópico) sobre la mucosa por su carácter de áci-
dos débiles.
Algoritmo diagnóstico-terapéutico de La úlcera duodenaL por H. pylori
Trad icionalmente, los efectos adversos de los AINE se han relacionado exclu-
Úlcera gástrica por H. pylori (T.bI. 2S y';"" 46) sivamente con el tracto gastrointestinal superior. Sin embargo, cada vez con
más frecuenc ia, se describen síntomas, lesiones y comp licaciones que afec-
Tabla 25 tan al tracto intestina l inferior (enteropatía por AINE), como consecuenc ia de
Úlcera gástrica por H.pylorl la inflamación y el aumento de la permeabi lidad de la mucosa intestinal que

Diagnóstico Úlcera provocan estos medicamentos (MIR 13-14, 78j.

• Método de elección: endoscopia. Su realización delH> hacerse
aunque el diagnóstico de la lesión ulcerosa se haya abtenido
mediante radiología (contraste) para tomar biopsias (1'13-7%
dI' las úlceras con apariencia radiológica de benignidad son
malignas)
H. pylori
Además se delH>n tomar biopsias gástricas (mucosa ¡nlral) para
investigar H. priori CIln test de ureasa o estudio histológiCll
Tratamiento • El tratamiento erradicador de H. pylori acelera la cicatrización
yevita recurrencias
• Mantener tratamiento antiseaetor 4-8 semanas (cicatrización
más lenta)
Revisión • Es obligatorio repetir la endoscopia para confinnar
la cicatrización de la úlcera gástrica tras el tratamiento
• Es impre5cindible confirmar la erradicación de H. pylori
Úlcera gástrica por H. pylorf
Panendoscopla oral + 6-8 biopsias de los bordes
Úlcera gástrica
de ti!! úleeTill yeepillado del centro de la le$i6n
¡ rrollo de estenosis...) (Tabla 26).
Test diagnóstico de H.pylori:
ureasa y/o histología
¡ Factores de riesgo para el desarrollo de complladones garnointestinales con AINEt
• (ordenados según importancia)
Tratamie nto erradicad or
Confirmación cica trización y erradicación
Tratamiento antisecretor durante 4-8 semanas
Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la úlcera gástrica por H. pylorf
RECUERDA
En las úlceras gástricas es aconsejable repetir la endoscopia
alrededor de 6 semanas después de iniciada la terapia, para
va lorar la cicatrización.
Con respecto al tratamiento quirúrgico, se rem ite al lector al tema cor res-
pondiente de la Sección de Cirugia general.
Existen dos isoformas de la COX: la COX-l (constitutiva), que se observa de
forma habitual en las células normales y la COX-2 (inducible), que es inducida
en las cé lulas inflamatorias.
LosAINE tradiciona les (AINEt) y el AAS inhiben ambas formas de isoenzimas. Por
ello, su efecto beneficioso como antiinflamatorios va asociado a cierto grado de
inducción de lesiones en el tracto gastrointestina l. La inhibición selectiva de la
COX-2 (coxib) teóricamente aportaría las ventajas de la analgesia o la antiinfla-
mación pero, al no inhibir la COX-l, no se producirían lesiones digestivas.
Efectos secundarios gastrointestinales de los AINE
Efectos secundarios gastrointestinales
de los AINE tradicionales (AINEtl (no selectivos)
La sintomatología d ispéptica en forma de náuseas, vómitos y malestar abdo-
minal es el efecto adverso más frecuentemente re lacionado con los AINEt
(30-40% de los pacientes). Sin embargo, desgraciadamente estos síntomas
no son signos de alarma que hagan predecir el desarrollo de comp licaciones
graves gastrointestinales (úlceras, hemorragia d igestiva, perforación, desa-
Tabla 26
• Historia previa de enfermedad ulcerosa complicada: hemorragia,
~rforación (factor de riesgo más importante)
• Utilización concomitante de anticoagulantes (por sí mismos no son ukerogénicos)
• Utilización concomitante de varios AINE, incluido AAS a dosis bajas
• Historia previa de enfermedad ulcerosa no complicada
• Utilización de AINE a dosis altas (o empleo de piroxicam, ketorolaco)
• Edad> 6Oaños (factor de riesgo más fre<uente)
• Enfermedad concomitante grave
• Infección por H. pylori
• Utilización concomitante de corticosteroides a dosis altas (> 10 mg/día),
aunque éstos aisladamente no son ukerogénicos
Factores de riesgo para desarrollo de complicaciones gastrointestinales
con AINEt

38
ERRNVPHGLFRVRUJ

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
No todos los AINEt presentan el mismo riesgo gastrointestinal: aceclofenaco,
d iclofenaco e ibuprofeno son de bajo riesgo, y piroxicam y ketorolaco de alto
nesgo.
Efectos secundarios gastrointestinales
de los AINE selectivos (coxib)
Los coxib, tanto los de primera generación (rofecoxib, celecoxib) como los de
segunda generación (Ium iracoxib, etoricoxib), presentan un mejor perfil de
seguridad en el tracto d igestivo superior que los AINEt. Las comp licaciones
en el tracto gastrointestina l superior asociadas al uso de coxib se reducen en
un 50% cuando se comparan con los AINEt. La mayor seguridad de los coxib
en el tracto gastrointestina l inferior es un tema más controvertido.
No obstante, el uso concomitante de coxib y AAS en bajas dosis reduce o
anula las ventajas comparativas en su perfil de seguridad gastrointestinal
con respecto a los AINEt.
El perfil de seguridad de los coxib incluye sus posibles efectos adversos
renales y cardiovasculares (duplican el riesgo basal de sufrir complicaciones
card iovasculares). Asimismo, los coxib también se han re lacionado con un
incremento del riesgo trombótico. Estos efectos adversos han hecho afinar
mucho los cr iterios para seleccionar su empleo en un paciente concreto.
En Europa están contraindicados en aquel los pacientes con antecedentes
previos de enfermedades cardiovascula res o hipertensión no controlada.
Sin embargo, los metanálisis de ensayos cl ínicos y estudios observacionales
han contemplado que no solo los coxib, sino la mayor parte de los AINEt, se
asocian a un incremento de este tipo de riesgo cardiovascu lar. De entre los
AINEt, el d iclofenaco parece ser el más cardiotóxico y, por el contrario, el
naproxeno es el más seguro en pacientes con riesgo cardiovascu lar.
Tratamiento de la úlcera por AINE (T.bl. 27)
Tabla 27
Pautas a seguiren el tratamiento de úlcera por AINE
• Suspender AINE
• AnliSl'crelores (lBP [de elecciónl/anti-H):
- Úlcera duodenal 8 semanas
- Úlcera gástrica 12 semanas
• SiH. pylori positivo: erradicación
• Si no SI' puede suspender AINE: mantener IBP a mayor dosis
Pautas de actuación frente a la úlcera péptica por AINE (MIR 16-17, 751
Prevención de las lesiones Tabla 28
gastrointestinales asociadas
a los AINE
• Medidas generales:
Revisar la indicación del AINE.
Evitar el empleo de AINE en aquellas
situaciones en las que puedan ser sus-
tituidos por fármacos menos tóxicos
(p. ej., paracetamol).
Seleccionar el AINE menos tóxico
(entre los AINEt: aceclofenaco, diclo-
fenaco e ibuprofeno).
Emplear la dosis mínima eficaz.
Util izar los AINE el menor periodo de Recomendaciones terapéuticas a los pacientes que precisan AINE según el riesgo gastrointestinal (GI)
y cardiovascular ((V)
tiempo posible.
ERRNVPHGLFRVRUJ
09 . Úlcera péptica producida por H. pylorf
y por antiinflamatorios no este roideos (AINE)
Evitar la asociación de varios AINE, anticoagu lantes, AA5, antiagre-
gantes plaquetarios y corticosteroides a dosis elevadas (> 10 mg de
prednisona).
• Administración de fármacos gastroprotectores. La profilaxis con fár-
macos gastroprotectores en pacientes tratados con AINE se debe reser-
var exclusivamente a aquéllos con uno o más factores de riesgo (riesgo
moderado o alto).
Misoprostol (a dosis de 200 118/6 h). Es el único fármaco gastropro-
tector que ha sido evaluado en ensayos clínicos de larga duración
para prevenir las lesiones en el tracto gastrointestinal alt o producidas
por AINE. Sin embargo, su escasa utilización debido a la mala toleran-
cia obliga a suspender su admin istración. También se ha mostrado
útil en la prevención de las lesiones intestinales y de colon provoca-
das por los antiinflamatorios, al reducir las alteraciones de la permea-
bilidad de la mucosa provocadas por estos fármacos.
Antagonistas H, . No reducen significativamente el riesgo de úlceras
sintomáticas en pacientes que toman AINE.
Inhibidores de la bomba de protones. Los IBP reducen significati -
vamente el riesgo de lesiones ulcerosas (demostradas endoscópi-
camente) re lacionadas con el consumo de AINE. Se les considera
el fármaco de elección en la prevención de las lesiones producidas
por AINE.
• AINE selectivos (coxib). En pacientes que precisan ser tratados con
AINE y presentan factores de riesgo para desarro llar complicaciones
asociadas a estos medicamentos, se puede valorar la utilización de
un cox ib sin necesidad de añadir un fármaco gastroprotector. Este
beneficio disminuye o se anula si el paciente t oma tratamiento
concomitant e con AAS a dosis bajas. Además, existen estudios que
señalan que en pacientes con historia de complicaciones asociadas
al empleo de AINE, la seguridad de la administración de un coxib ais-
lado es similar al empleo de un AINEt asociado a un IBP.
• AINE selectivos (coxibl + IBP. El empleo de un AINEt asociado a un IBP
o el empleo de un coxib aislado no reducen completamente el riesgo de
úlcera y sus complicaciones. Por eso, en situaciones de máximo riesgo
(paciente con historia previa de HDA por úlcera péptica) la asociación de
un coxib (celecoxib 200 mg/12 h)junto a un IBP (esomeprazol20 mg/12
h) parece ser la estrategia de profilaxis más efectiva.
• Estrategia de profilaxis gastrointestinal en pacientes tratados con AINE
(Tabla 28).
Si el paciente no tiene factores de riesgo no precisa tratamiento
gastroprotector; pero sí se recomienda segu ir las medidas de carác-
ter general anteriormente mencionadas.
Riesgo intestinal
Bajo riesgo Modl'rado Alto (historia prl'via de úlcera péplica complicada
(nofactorl's
(1-2 factores de ril'sgol o má5 dI' 2factorl's de riesgo)
dI' riesgo)
Ausencia AINEt • AINEt + ISP (oxib + IBP (además erradicar H. pylon)
de riesgo (V • AINEt + misoprostol
(sin AAS) • (oxib
Riesgo (V Naproxeno Naproxeno + IBP • Evitar AINEI ocoxib
(con AAS) • Si es imprescindible el tratamiento
anliinflamalorio:
(oxib + IBP (además de erradicar H. pylori)
- Naproxeno + IBP (si riesgo (V > riesgo GI;
además erradicar H. pylori)
39
 DIGESTIVO

Si el paciente presenta al menos un facto r de riesgo y se le va a prescrib ir RECUERDA

un AINEt, debe asociarse al t ratamiento un IBP a dosis estándar mientras
reciba el antiinflamatorio. Como alternativas a esta pauta se debe:
, Asociar al AINEt, misoprostol a dosis de 200 ~/6 -8 horas.
, Sustituir el AINEt por un coxib. En este supuesto sólo sería
necesar io asociar IBP si el riesgo gastrointestinal es a lto.
Los fármacos anticoagu lantes por sí mismos no son ulce -
rogénicos, pero su asociación a los AINE y AAS aumenta el
riesgo de sangrado gastrointestinal, a l exacerbar las lesiones
provocadas por estos medicamentos.

Antiagregantes plaquetarios
(AAS a dosis bajas, clopidogrel)
y tracto gastrointestinal
Entre los pacientes tratados con AAS a dos is bajas que desarro llan lesiones
gastrointestinales, la mayoría desarrollan erosiones o pequeñas ulceraciones
gastrointestinales as intomáticas y sólo en un pequeño porcentaje las úlceras
son sintomáticas y/o complicadas (hemorragia d igestiva o muerte).
Parece que el riesgo re lativo de presentar una complicación gastrointestina l
es superior con AAS a dos is bajas que con clopidogrel.
Los factores de riesgo de los pacientes trata dos con AAS a dosis bajas y clo-
pidogrel para desarro lla r una úlcera y sus complicaciones d igestivas, están
peor defin idos que en e l caso de los AINE (Tabla 29).
Dispepsia
Se considera dispepsia al dolor o molestia (saciedad precoz, distensión,
plenitud, eructos, náuseas), en genera l leve, loca lizado en el epigast ri o,
bien continua o int ermitente. La dispepsia se puede clasificar en varios
tipos:
• Dispepsia no investigada. Este té rmino engloba a los pacientes que pre-
sentan la clínica po r prime ra vez y a aq ué llos en los que la sintomatolo-
gía es recu rrente, pero que nunca han sido sometidos a una evaluación
diagnóstica.
• Dispepsia orgá nica. Se refiere a cuando, mediante diferentes prue-
bas diagnósticas, se identifican causas orgán icas que justifican los
síntomas.
• Dispepsia funcional. Cuando, tras rea lizar pruebas complementarias
(incluida la endoscopia), no se encuentra ninguna causa que la justifi-
que. Es necesario excluir la d ispepsia asociada a H. pylori, defin ida por
aqué lla que mejora tras tratam ie nto erradicador frente a H. pylori y no
recurre a los 6-12 meses de tratamiento (Figura 47).

Tabla 29
AAS dosis bajas Oopidogrel
Historia previa de úlcera complicada Historia previa de úlcera complicada
Dispepsia Investigada con H. pylorl positivo
(el más importante) (el más importante)
Historia previa de úlcera (ombinadón: dopidogrel + AINE ¡
Edad avanzada (> 70 años) (ombinadón: dopidogrel + AAS Tratamiento erradlcador
H. pylori (ombinadón: dopidogrel +
anticoagulante ¡ ¡
Dosis cardioprote<tora de AAS Mejorra srntomas No n~spUl~sta

Combinación: AAS + AINE

Combinación: AAS + anticoagulante
Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones gastrointestinales
¡ ¡
en pacientes tratados con AAS a dosis bajas y clopidogrel No recurrencia Recurrencia
alos6-12meses srntomas

La estrategia de profi lax is gastrointestina l e n pacientes tratados con AAS a ¡ ¡

dosis bajas y otros antiagregantes plaqueta rios consiste en: Dispepsia Dispepsia funcional
asociada a H. pr'ori
• Si el paciente no tiene factores de riesgo, no precisa tratam iento gastro-
protector, pero sí se recomienda segu ir las medidas de carácter genera l
al igu al que en el caso de los AINE.
• Los pacie ntes con uno o más factores de riesgo deberán recibir trata- Dispepsia funcional vs. dispepsia asociada H. pylori
m iento gastroprotector concomitante. Los IB P constituyen el trata-
m iento de elección. No está indicado sustituir AAS a dosis bajas por Asimismo, en función de los síntomas predominantes, se clasifica en:
clopidogrel como estrategia profiláctica, pues la seguridad gastrointesti- • Tipo ulcerosa . Predomina la epigastralgia posprandial, mejo rando
nal de l clopidogrel como terapia a islada es inferior a la combinación de con la ingesta alimentaria o con los antiác idos (típica de l consumo
AAS a dosis bajas junto a un IBP. de AIN E).
• Tipo motora. Se caracteriza por la plen itud, distensión, sac iedad tem-
RECUERDA prana y náuseas.
La infección por H. pylori y los AINE son factores de riesgo
independientes para desarrollar compl icaciones gastroin- En cuanto a la fisiopato logía de la dispepsia funcional, el origen de los sínto-
testinales. mas no está claro.

40
ERRNVPHGLFRVRUJ
 09 . Úlcera péptica producida por H. pylorf
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y por antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Teóricamente, la clínica se debe a un solapamiento de alteraciones motoras

(retraso en el vaciamiento gástrico) y sensitivas (hipersensibilidad a la disten- Dispepsia no investigada
sión mecán ica). ¡
Paciente < SS años, sin signos
La actitud diagnóstica viene condicionada por la presencia de datos de y síntomas de alarma
a larma (pérdida de peso, vómitos, disfag ia, sangrado digestivo y masa abdo-
minal palpable).
¡
Test del aliento
+ tratamiento emtdkador
En ausencia de estos dat os de alarma no está just ificada la realización
de pruebas diagnóst icas de entrada. De hecho, en los pacientes con dis-
¡
¿Mejoría dinica? _-"'°'---'1
Sí N
pepsia no invest igada, menores de 55 años y s in síntomas ni signos de ¡r--"---
alarma, se recomienda la estrategia test and treat (prueba d iagnóstica
de H. pylori, y si es positivo, se establecería e l t ratamiento erradica dar) Fin del tratamiento Tratamiento empírko
antisecretor (lBP ... )
como primera opción, por delante del tratamiento ant isecretor empí-
rico o la endoscopia, dejando las pruebas d iagnósticas para aque llos
¡
pacientes con mala evolución. Esta estrategia de test and treat sólo es ¡r - - - 2N'0'---- ¿MejOría clínica? ~
coste- eficiente si la prevalencia poblacional de H. pylori es mayor de l
20%. Reevaluar los síntomas
""
del tratamiento

La presencia de datos de alarma, o e l debut a edad superior a los 55 años,

¡ ¡
ob li ga a panendoscopia oral desde e l inicio (Figura 48). Tipo dismotilidad Tipo ulceroso
¡ ¡
Añadir procinéticos Mantener o doblar
y tratar durante la dosis IBP durante
.1 MIR 16-17, 75, 76 4 semanas 4 semanas
.1 MIR 15· 16, 73 I I
.1 MIR 14--15, 3, 4, 41 I
.1 MIR 13·14, 52, 78, 81 ¿Handesapareddo
.1 MIR 1(}"11, 35 los síntomas?
.1 MIR 09· 10, 28
.1 MIR 08· 09, 15 Fin del tratamiento Endoscopia
.1 MIR 07· 08, 3, 5 u otras pruebas

Algoritmo de actuación ante la dispepsia no investigada

.1 Las úlceras pépticas son más frecuentes en la primera porción o bulbo
duodenal.
.1 Las gástricas ocurren con mayor frecuencia en la reg ión antropilórica, y
son, en genera l, de mayor tamaño que las duodenales.
.1 Aunque la causa más frecuente de hemorragia digestiva suele ser la úl -
cera duodenal, el riesgo relativo de sangrado es mayor para las úlceras
gástricas deb ido a su mayor tendencia al sangrado .
.1 El tabaquismo es considerado un factor de riesgo ulcerogénico, y es la
causa más común entre las que son responsables de la refractariedad
al tratamiento .
.1 La prueba diagnóstica de elección ante la sospecha de úlcera es la en-
doscopia .
.1 En las úlceras por AINE, si no es posible evitar la prescripción del AINE,
es obligado el uso de l IBP.

.1 La causa más frecuente de úlcera péptica duodena l es la infección por

H. pylori, responsable del 95% de las duodenales y del 70-80% de las
gástricas.

Casosclínicos
Paciente que ingresa por hemorragia digestiva alta. No existen anteceden-
tes de consumo de AINE. La endoscopia reve la úlcera gástrica en incisura
angularis de 2 cm, con una base de fibrina. Se realizan biopsias del margen
de la úlcera y una biopsia antral para prueba rápida de ureasa con resu lta-
do positivo. ¿Cuá l de las siguientes actitudes es la más correcta?
1) Esclerosis endoscópica de la úlcera, seguida de tratamiento tr iple anti-
H. pylori durante 7 días.
2) Omeprazol 20 mg/día, durante 1 mes.
3) Ranitidina 150 mg/día inicialmente, y tratamiento triple anti-H. pylori, si
la histo logía confirma la presencia del germen.
4) Tratamiento anti-H. pylori, seguido de un antisecretor confirmándose
después la cicatrización y erradicación de la bacteria.
RC: 4
Varon de 6S años, cons umidor ocasional de ibuprofeno por artrosis. Acude al
Servicio de Urgencias por dolor abdominal. Durante su estancia en la sala de

41
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

espera del hospital realiza un vómito he- 1) Úlcera duodenal Forrest 1<3 - Esclerosis endoscópica + perfusión Lv. de IBP.
mático. PA 60/40 Y Fe 120 Ipm. Se proce- 2) Úlcera duodenal Forrest lb· Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfu-
de a coger dos vías periféricas de 16 G Y sión i.v. de IBP.
a la expansión con suero salino, coloides 3) Úlcera duodenal Forrest 111- Colocación de hemoclip e IBP v.o.
y transfusión de dos concentrados de 4) Úlcera duodenal Forrest III - IBP v.o. y alta hospitalaria.
hematíes con estabilización hemodiná-
mica del paciente. Se realiza endoscopia RC:4
urgente en la que se objetiva sangrado
en jet. ¿Cuál sería el diagnóstico y mane- Mujer de 85 años, en tratamiento
jo terapéuticos más adecuados? con clopidogrel por un AIT previo.
Acude al Servicio de Urgencias por
1) Úlcera duodena l Forrest la - Esclero- melenas. PA 120/40, Fe 60, Hb 14,5.
sis endoscópica y clips + perfusión i.v. de IBP. Se realiza una endoscopia urgente
2) Úlcera duodenal Forrest Ib - Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfu - observándose lo que se aprecia en la
sión i.v. de IBP. imagen. ¿Qué tratamiento considera
3) Hemorragia por varices - Esclerosis + somatostatina i.v. correcto? ¿De ser necesario un trata-
4) Úlcera Forrest lIa - Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión i.v. miento protector gástrico de mante-
e ingreso hospitalario nimiento, cuál elegiría?

Re: 1 1) Esclerosis endoscópica + perfusión i.v. de IBP. No requiere tratamiento

de manten imiento.
Mujer de 30 años, diagnosticada de mi- ~.~. 2) Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión i.v. de IBP. Después, pan -
graña, en tratamiento con diclofenaco.
Acude al Servicio de Urgencias por he-
.
' • -..
:
toprazol20 mg/24 h como tratam iento de mantenimiento.
3) Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión i.v. de IBP. Después, rani-
matemesis. PA 120/40, Fe 60, Hb 14,5. ,., A. :- tidina 150 mg/24 h como tratamiento de manten imiento.
,. .'
~
Se realiza endoscopia urgente en la que
se visualiza una lesión ulcerosa pla -
na cubierta por material blanquecino.
•
,
•
-
..
,
. ,
"
•
,
,• 4 ) Esclerosis endoscópica + hemoclip + perfusión i.v. de IBP. No requiere
tratamiento de mantenim iento posterior.

• •,
¿Qué binomio diagnóstico-terapéutico RC:2
considera correcto?

42
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Fisiología
y fisiopatología intestinal

Es un temo pora entender más que p3ra estudiar. Presta esfll'Ciol ¡¡¡eoción
alo fi>iologíodelavitom irl.l B'l y alas prueb.Js diagnóstkas de molabsorción.

Fisiología intestinal

Digestión y absorción (V".06)

r. "
La digestión es el proceso de transformación (mediante hidrólisis) de los
al imentos ingeridos en sustancias más sencillas para ser absorbidos a tra-
vés de la mucosa intestina l. Se inicia en la cavidad oral (amilasa salival) V Colon
""
en e l est ómago (lipasa y pepsina), pero es en el intestino delgado donde
tiene lugar la mayor parte de este proceso. El pH alcalino de l intestino
favorece que se activen las enzimas pancreáticas (lipasa, amilasa y pro-
teasa) que digieren la grasa, los hidratos de ca rbono y las proteínas, res-
pectivamente.

Después de que haya acontecido la d igestión y los nutrientes se hayan hidro-

lizado hasta sus formas más simples, tiene lugar el proceso de absorción,
que es el paso de los productos de la digestión, de la luz intestinal a la circu-
lación linfática o portal a través del enterocito. r....
G rUilJ
Aunque la mayoría de los nutrientes pueden absorberse a lo largo de todo el
tubo digestivo, cada uno de ellos tiene un área de mayor absorción (Figura 49). YrtMÑI'IU A.D. E '1 K

Á<!cIo fóH<o
Digestión y absorción de los principios inmediatos Yrt;¡¡rnN a,
y oligoelementos
Vi~m;n .. • "

Grasas
Digestión. La digestión de t ri glicéridos (TG) comienza en el estómago por la
lipasa gástrica. La entrada de grasas al duodeno produce que las células duo-
denales generen secretina y co lecistocinina (CCK), que estimu lan la secre-
ción pancreática de lipasa y bicarbonato (HCO,), respectivamente. La CCK, a
su vez, también genera contracción de la vesícula biliar para que libere sales
biliares. El HCO, mantiene el pH alca lino y permite la activación de la lipasa
pancreática que hidrol iza los TG a ácidos grasos libres V monoglicéridos.
Absorción de nutrientes
Hidratos de carbono
Digestión. Los azúcares se ingieren como almidón, sacarosa V lactosa.
La amilasa sal ival V la amilasa pancreática los hidrolizan a disacáridos que
son desdoblados por las disacáridasas del borde en cepi llo del enterocito a
monosacáridos.

Absorción. Los ácidos grasos libres y monoglicéridos interaccionan con las
sa les biliares para ser absorbidos en el intestino proximal.
Los TG de cadena media tienen características especiales: no reqUie-
ren enzimas pancreáticas ni sales biliares para su absorción. Pueden ser
directamente tomados po r el enterocito e hidrol izados por una lipasa
present e en e l borde en cep illo de la mucosa. No necesit an ser incorpo-
rados a las lipoproteínas y pueden pasar directamente al sist ema porta l.
Dada esta fáci l digestión se emplean mucho en fó rmulas especiales de
al imentación.
Absorción. Los monosacáridos se absorben en el intestino proxima l V medio.
Proteínas
Digestión. Comienza en el estómago por la pepsina, pero fundamentalmente
se rea liza en el intestino por las proteasas pancre áticas (tripsina, quimotrip-
sina, elastasa, carboxipe ptidasa). Las proteasas pancreáticas se secretan
como zimógenos inactivos, siendo la enterocinasa de la mucosa intestina l
(producida por las células epiteliales del duodeno estimuladas por la llegada
de alimento proteico) la que hidroliza el tripsinógeno a tripsina que, seguida-

43
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO
mente , activa a todas las demás e nzimas. Las peptidasas de l borde e n cepi llo
del enterocito hidrolizan los oligopéptidos a aminoácidos.
Absorción. Los am inoácidos se absorben en el intestino medio.
Calcio
Se absorbe en el duodeno por transporte activo depend iente de la v itamina D.
Hierro
El hierro ingerido en la d iet a se encuentra fundamentalmente en forma
férrica (Fe") que es muy insoluble en con diciones fisiológicas, por lo que se
convierte a la fo rma fe rrosa (Fe") que es la que se absorbe en el duode no.
El ácido gástrico por su pH bajo, al mante ne r el hie rro en forma ferrosa,
aumenta su absorción .
Cobalamina (vitamina 8 '2) (MIR 15-16, 4HO¡ MIR 14· 15, 212· HM)
Digestió n. La v itamina Bu se obtiene al ingerir proteínas animales. Al jugo
gástrico se secretan la proteín a ligadora de cob alamina y el factor intrínseco
sintetizado por las células parietales. La v itamin a Bu ingerida llega al estó-
mago, en donde por la acción del ácido gástrico y de la pepsina, se separa de
las proteínas animales y se une a la proteína ligadora de coba lamina hasta
llegar al duodeno. En el duodeno, por la acción de la trips ina pancre ática,
este complejo se degrada y la cobalamina liberada se une al facto r intrínseco.
Absorción. La vitam ina Bl> un ida al factor intrínseco se absorbe en el íleon
te rmina l, gracias a la unión con el receptor específico del factor intrínseco,
y se almacena en el hígado.
Las sigu ientes pato logías causan déficit de v itam ina Bu:
• Gastritis atrófic a y anem ia pern iciosa. Por déficit de célu las parietales
y, por tanto, déficit de sín tesis del factor intrínseco.
• Insuficiencia pancreática, por la ausencia de tr ipsina.
• Sobrecrecimiento bacteriano, por aum ento de la captación de la cob ala-
mina por las bacter ias intestinales.
• Alteraciones a nivel de íleon termin al (re sección quirúrgica, inflamación)
que generan falta de absorción .
El test diagnóstico para va lorar la etiología del déficit de vitamina Bu es el test de
Sch illing. Para realizar este te st, inicialmente se debe administrar vitamina Bu por
vía intramuscular para rellen ar los depósitos. Posteriormente, se administrará
Vitamina Bu intra muscu lar
¡
VItamina B" marcada vía ora'
~ Se mide en orina a las 48 h
< 7% --> Ma'ab sorción
¡ ¡
Administrar Administra r
Vitamina B" + FI Vitamina 6 u + Enzimils pancreá ticas
~ Se corrige ~ Se corrige
Anemia perniciosa In suficiencia pancrd tka
Test de Schilling (FI: factor intrinseco; Atb: antibióticos)
44
ERRNVPHGLFRVRUJ
vitamina Bu marcad a por vía oral y se mide la concentrac ión de la vitam ina en la
orin a a las 48 horas. Si en orina existe menos del 7% de la vita mina oral adminis-
trada, el test es patológico e indica malabsorción de cobalamina. Para determinar
el origen de esta malabsorción se va administrando la vitamina Bu progresiva -
mente, junto con facto r intrínseco/enzimas pancreáticas/antibiótico. En función
de lo que corrija el trastorno, se establece la causa del mismo (Figura 50).
Fibra dietética
Existen dos tipos de fi bra, la soluble y la insoluble.
La fi bra soluble produce ácidos grasos de cadena corta que componen el
sustra to energético fundamental del colonocito, y por eso tienen efectos tró-
ficos a nivel cólico.
La fibra insoluble ti ene un efecto laxan te y regu lador intestina l, debido a que
retiene agua y se excreta en heces.
Agua y sodio
El agua se absorbe fundamen talmente en el intestino delgado, siguiendo la
absorción del sodio y glucosa a través de un cotransportad or que no se afecta
en la mayoría de las enfermedades que cursan con diar re a, lo que hace que
la administración de una solución de glucosa y sal sea úti l cl ínicamente para
el manejo de la d iarre a y la deshidratación . El resto del agua es absorbida por
los colonocitos del co lon .
Jugo pancreático. Regulación
de la secreción pancreática
El jugo pancreático const a de dos componentes:
• Componente exocrino:
Componente hidroelectrolítico (producido por las células ductales)
fo rmado fundamentalmente por el bica rbon ato que prov iene de la
filtración del plasma y que aumenta su concentración al aumentar
la secreción pancreática.
Com ponente enzimático (producido por los acinos) constit uido
por amil asa, lipasa, fosfolipas a A, colesterol esterasa, col ipasa,
endopeptidasas (tripsina, qu imotripsina), exopeptidasas (ca rboxi·
peptidasa, aminopeptidasa), el ast asa y ribonucleasas . Las enzim as
pancreáticas se secretan en forma de cimógenos inactivos, siendo
una enterocinasa producida por la mucosa duodena l la que hidroliza
el tr ipsinógeno a tripsin a, que seguidamente activa todas las demás,
¡ ¡
Administrar No se corrige
Vitilmina 6" + Atb
~ Se corrige
J
SobrecrecimlenlO bacteriano Lesión en lIeon terminal
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 10. Fisiología y fisiopatología intestinal

inclu ido el propio tripsinógeno. Para la actividad de la tripsina, es

necesario un pH alcalino, entre 8 y 9.
Hígado

• Componente endocrino (insulina y glucagón) producido por los islotes

de Langerghans.
Vena po,",~,

Regulación de la secreción

El páncreas exocrina está bajo contro l nervioso (mediado por la aceti lco lina
por estímulo vaga l) y hormonal a través de la secretína y la CCK producidas
por las cé lulas duodenales (Figura 51).
• La aceti lco lina y la CCK, estimulan la secreción de enzimas por los acinos.
• La secretina estimu la la secreción de electrolitos por las célu las ductales.

Duodeno
Acetilcolina y CCK
fleoo
to?rminal
Circulación enterohepática

Enzimas

Acil'lO

Dueto

Regulación de la secreción

Sales biliares. Circulación enterohepática Proceso de la digestión

La bilis está compuesta por agua, electrol itos, fosfolípidos, colestero l, pig-
mentos bil iares y ácidos biliares, siendo estos últimos el componente pre-
dom inante. Los ácidos biliares se sintetizan en los hepatocitos a partir del
co lesterol, v iajan por el árbol bi liar y se almacenan en la vesícu la bi liar. Des-
pués de ingerir alimentos, se libera CCK desde la mucosa intestina l que pro-
duce que la vesícula se contraiga y vacíe su contenido en el duodeno, donde
los ácidos biliares facilitan la absorción del colesterol, de las vit aminas lipo-
solubles (A, D, E, K) Y de las grasas estimu lando la acción de la lipasa pan-
creática. Por acción de la flora bacteriana, en el intestino los ácidos bil iares
se desconjugan, lo que perm ite su reabsorción a nivel del íleon terminal. A
través de la circul ación portal vuelven al hígado donde se reconjugan y se
secretan de nuevo a la bilis (circulación enterohepática, Figura 52).
La formac ión de bil is es esencia l para la digestión y la absorción intestinal de
los lípidos y las v itam inas liposolubles, para la homeostasis del colestero l y
para impedir la formac ión de cálcu los bil iares y renales, dado que es quelante
del ca lcio. Las enfermedades colestásicas (cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante, coledocolitiasis), las resecciones de íleon terminal y el sobre-
crecimiento bacteriano, interrumpen el proceso de form ación y recircu lación
de la bi lis generando maldigestión de grasas (diarrea esteatorreica), déficit
de v itaminas liposolubles (osteoporosis, coagulopatía), disl ipidemia, liti asis
biliar y litiasis renal de oxalato cálcico.
Fisiopatología intestinal
Maldigestión y malabsorción
La maldigestión se produce por la hid rólis is defectuosa de los nutrientes y se
debe a alteraciones en el número o en la función de las enzimas digestivas.
Son causas de maldigestión:
• Los procesos que impidan la activación de las enzimas pancreáticas, ya
sea por alteración del pH duodenal (gastrinoma) o por alteración neuro-
nal mediada por el nervio vago (gastrectomía).
• Los procesos que disminuyan la formación de enzimas pancreáticas
(pancreatitis crónica, cáncer de páncreas).
• Las situaciones de déficit de enzimas (intolerancia a la lactosa).
La malabsorción se produce por una absorción de la mucosa defectuosa. Las
causas de malabsorción son (M IR 12-13, 45):
• Anormalidades de la mucosa intestinal: esprúe, am iloidosis, enfermedad
celiaca, enfermedad de Crohn, enteritis por radiación, a-j3-lipoproteinem ia.

45
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

• Disminución de la superficie de absorción: síndrome de intestino corto, 1 I 1 \ j 1

bypass yeyunoilea l, resección íleal.
• Disminución de la concentración de sales biliares: enfermedad hepá-
tica, sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad o resección ileal.
• Infección: enfermedad de Whipple, infecciones parasitarias y bacterianas.
• Obstrucción linfática: linfoma, tubercu losis, linfangiectasia.
• Trastornos cardiovasculares: insuficiencia cardíaca congestiva, insufi-
ciencia venosa mesentérica.
• Inducida por fármacos: colestiramina, colchicina, laxantes.
• Inexplicada: síndrome carcinoide, d iabetes, hipertiroidismo e hipotiroi-
dismo, insuficiencia adrenal, hipogammaglobulinemia.
Clínica y diagnóstico del paciente
con esteatorrea (Figura 53)
Clínica
Los síndromes malabsortivos y por mald igestión cursan con diarrea esteato-
rreica, pérdida de peso y malnutrición. Pueden asociar ma lestar abdom ina l
y distensión. Además existen síntomas específicos, debidos a los déficits de
nutrientes no absorbidos. En general, existen hipocolesterolemia e hipoalbu-
m inemia, así como trastornos hidroelectrolíticos.
Cribado: cuantificación grasas en hec;e$/l4 h
¡ •
Esteatorrea (> 7 9 en 24 horas)
Diagnóst ico
de la esteatorrea
Apuntes
del protesorJ;;l
Diagnóstico
¿,'J .
•
• Test de malabsorción grasa o test de Van de Kamer (sirve para confir-
mar la existencia de esteatorrea). Es la determinación cuantitativa del
contenido de grasa de las heces. Se cons idera patológico cuando existen
7 g de grasa o más en heces/24 horas.
• Test de la D-xilosa (se utiliza para saber si la esteatorrea se debe a
malabsorción o maldigestión). La D-xilosa es un azúcar que no requiere
hidrólisis (no necesita ser digerida). Su absorción sólo depende de que
la mucosa intestinal del yeyuno e íleon proximal esté indemne. Tras su
absorción, se elimina por completo por orina. Si existe daño mucoso,
la D-xilosa no se absorberá y, por consiguiente, no será detectable en
orina, lo que confirma la existencia de ma labsorción. Su uso es cada
vez menor por la elevada tasa de falsos negativos (no detecta pequeñas
alteraciones) y fa lsos positivos (sobrecrecimiento bacteriano, insuficien-
cia renal, ancianos y ascitis).
Test de la secretina- pancreozimina (en los pacientes con ma ld igestión
sirve para saber si la causa de la misma es pancreática). Es la prueba más

¡ sensible y específica de insuficiencia pancreática exocrina y el test más

precoz para detectar una pancreatitis crónica incipiente. Consiste en la
Prueba de la D-xilosa, pruebas de imagen,
estudio Inmunológico y microbiológico medición de la secreción pancreática de bicarbonato, tri psi na, ami lasa y
lipasa tras estimularla con secretina intravenosa.
• Pruebas respiratorias (en los pacientes con ma labsorción sirve para
filiar la causa de la m isma). Existen varios test respiratorios para d iag-

Normal, maldlgestlón Anormal « 4,5 9 en orina nosticar d iferentes patologías malabsortivas. El fundamento básico es el
(Insuficiencia pancreática a las 5 horas de dar 25 9 de D-xllosa) mismo para todos:
exocrina) Se administra un azúcar marcado isotópicamente por vía ora l.

I
Test de secretina Malabsorclón
Ancianos
Falsos (+ ) Ascitis
Se recoge el aire exhalado.
Se m ide en el aire exha lado la existencia del marcador isotópico. Si
(la más sensible) Insuficiencia renal lo hay, el test es d iagnóstico.
Test de pancreolauryl

I
Tratamiento: enzimas Prueba de D-xllosa C14
De ellas, cabe destacar:
Test respíratorio de la lactosa- H,. Diagnóstico de déficit de lactasa.
pancreáticas lactulosa H, Test respiratorio de la D-xílosa marcada con C14 y de lactulosa. H, .
Diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano.
Test respiratorio de los ácidos bilíares marcados con C14 (CI4-co-
liglicina). Diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano y malabsor-
Normal Anormal
Malabsorclón Sobrecrecimlento bacteriano ción de ácidos bilia res.

¡ 1 • Cultivo de aspirado duodenal (sirve para confirmar la existencia de

Pruebas endosc6picas y radiológicas
Biopsia intestinal, siempre diagnóstica en:
A-JJ..lipoproteinemla: enterocltos
llenos de Ilpldos
Hipogammaglobulinemia: ausencia
de c@lulas plasmáticas
Cultivo de aspirado duodel"\al: confirmación sobrecrecim iento bacteriano). Es la prueba más específica para diagnos-
> 100microorglml
ticarlo. Se realiza obteniendo una muestra de jugo duodenal med iante
si predominan anaerobios o coliformes
> 10'mlcroorglml endoscopia y cultivándola. Es patológica si existen más de 10' m icroor-
¡ ganismos o bien más de 10' microorganismos/m i, si predominante -

Enfermedad de Whlpple: macrófagos Tratamiento: antibiótico mente son anaerobios y co liformes.

con Incluslon.es PAS (+) ZN H • Pruebas de imagen. Todos los pacientes con malabsorción deben tener un
MAl: macrófagos con Inclusiones estudio radiográfico del intestino delgado. La mejor prueba para valorar el
PAS (+ ) ZN (+ )
intestino es la enterorresonancia que tiene la mayor capacidad diagnóstica
sin aportar radiación. El intestino también se puede valorar con tráns ito
Manejo del paciente con esteatorrea
baritado, con enteroclisis, con enteroscopia y con cápsula endoscópica.

46
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 10. Fisiología y fisiopatología intestinal

• Biopsia intestinal (MIR 10-11, 34). Se obtiene mediante endoscopia. La RECUERDA

biopsia es patognomónica en las siguientes entidades: Cuando se decide hacer una biopsia intestinal para llegar al
a -~- lipoprote i nemia: enterocitos llenos de gotas de grasa. d iagnóstico definitivo del cuadro malabsortivo, hay que te -
Agammaglobulinemia: ausencia de células plasmáticas. ner en cuenta que la rentabilidad diagnóstica estará relacio-
Infección por MAl: macrófagos con inclusiones PAS (+) y Ziehl· nada no solamente con la especificidad anatomopatológica
de las distintas lesiones, sino también con la extensión de las
Neelsen (+).
mismas; así, se pueden encontrar:
Enfermedad de Whipple: macrófagos con inclusiones PAS (+), Ziehl -
• Lesiones específicas y extensas: biopsia diagnóstica.
Neelsen (-) (Figura 54).
Enfermedad de Whipple (Figura 54).
Aga m maglobu Iinemia.
a-j3-lipoprotei nem ia.
Infección por MAl.
• Lesiones sem iespecíficas y parcheadas: biopsia posible -
mente diagnóstica.
Linfoma intestina l.
Amilo idosis.
Crohn.
• • Lesiones poco específicas y focales: biopsia no diagnós-
'.
,'/
tica (anormal).
Enfermedad ce líaca.
Déficit folato/B".
Esclerodermia.
Sobrecrecimiento bacteriano.

,/ MIR 15-16, 41-ED

• ----- . PREGUNTAS ,/ MIR 14-15, 212·HM

-
•
• • '11 .' <" •._ •

~_~:> ,/ MIR 12-13, 45

- •

Enfermedad de Whipple. Macrófagos repletos de bacilos PAS (+) IN (-) MIR ,/ MIR 10-11, 34
negativos en la lámina propia del intestino

,/ La actividad de las enzimas pancreáticas en el intestino se real iza gra-
cias al pH > 4 que mantiene el bicarbonato. En el duodeno se absorben
calcio y hierro. En el intestino proximal y med io se absorbe ácido fólico.
,/ La vitamina B" se une en el estómago a la proteína ligadora de coba la-
m ina y en el duodeno al factor intrínseco para fina lmente absorberse en
el íleon distal. Las causas de déficit de coba lamina se diagnostican por
el test de Sch illing.
,/ En íleon distal se reabsorben por transporte activo los ácidos bi liares,
formando el llamado círculo enterohepático.
,/ El estudio de la esteatorrea se inicia con la confirmación de la misma
cuantificando la grasa en heces de 24 horas (patológico con ~ 7 g de
grasa/día). El test de la D-xilosa se emplea para valorar la integridad
de la pared intestinal. Puede haber falsos positivos en e l sobrecreci -
miento bacteriano (SCB), insuficiencia renal, ancianos y pacientes con
ascitis.
,/ Existen cuatro biopsias intestinales que son patognomón icas: la enfer-
medad de Wh ipple, la agammaglobulinem ia, la a-~ - lipoprote i nemia y la
infección por MAL

Casoscllnicos
Los enfermos de Crohn que han sufrido una amputación de 50 cm de íleon de 7 kg de peso, anemia con VCM de 112 fL, vitamina B" 70 pg/ml (nor-
están abocados a padecer: mal: 200-900 pg/ml), ácido fólico sérico 18 ng/m l (normal: 6-20 ng/ml),
grasas en heces, 13 g/día. l a prueba con mayor sensibilidad, específica
1) Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano. y sencilla para el diagnóstico del síndrome digestivo que padece este pa-
2) Síndrome de dumping. ciente, es:
3) Anemia megaloblástica.
4) Diarrea de tipo osmótico. 1) Anticue rpos antiendomisio tipo IgA.
2) Prueba del aliento con xi losa-C14.
RC:3 3) Determinación de lactasa en la mucosa intestinal.
4) Tinción con PAS de la biopsia intestinal.
Paciente de 38 años, con fenómeno de Raynaud y esclerodactilia, presenta
diarrea de heces pastosas, en número de 2-3 deposiciones al día, pérdida RC: 2

47
ERRNVPHGLFRVRUJ

Sobrecrecimiento
bacteriano (MIR 16-17, 81; MIR 08-09, 6)
Es un síndrome caracterizado por una m alabsorción asociada a un au mento
del número de bacterias en el intestino delgado.
La parte proximal del intestino suele ser estéril gracias a tres mecanismos:
la acidez gástrica, el peristaltismo y la li beración de inmunoglobu linas. Las
situaciones que hagan fracasa r estos mecanismos serán causa de un sobre -
crecimiento bacteriano (MIR 15-16, 78):
• Situaciones de hipoclorhidria: anemia pern iciosa, gastrectomía.
• Estasis intestinal: por alteraciones anatómicas, como las estenosis
(Crohn, enteritis postradiación), las fístul as, los divertícu los o las alte -
raciones posqu irúrgicas, o bien por alteración de la motilidad intestinal
como en la esclerodermia, neuropatía diabética, am iloidosis o hipotiroi -
dismo.
• Inmunodeficiencias.
Clínicamente se manifiest a como un síndrome de malabsorción. Es f re-
cuente la anemia macrocítica por ma l absorción de vitam ina B11, ya que
las bacterias anaerobias la consumen. Sin embargo, no es habitual el
déficit de ácido fólico, pues algunas bacterias anaerobias pueden hasta
producirlo.
El déficit de vitamina B11 no se corrige con fact or intrínseco, sino con anti-
bióticos.
El d iagnóstico se establece con un cultivo de un aspirado intestinal (más de
10' microorganismos/mi o bien más de 10' microorga nismos/mi, si son pre-
dom inantemente anaerobios o coliformes) o con pruebas respiratorias como
la de la D-xilosa ma rcada con C14, la de la lactulosa-H, o la de los ácidos
biliares marcados con C14.
RECUERDA
Ante la sospecha de sobrecrecimiento bacteriano, la prueba
de la D-xilosa carece prácticamente de va lor.
El tratamiento consiste en cor regir la causa subyacente y en adm inistrar anti-
bióticos (tetracicl inas, clindamicina, amoxicilina-cl avu lánico, metron idazol,
am inoglucósidos) en ciclos de 7-10 días.
Es f recuente la recurrencia; en este caso se realizan ciclos de trat amiento
con antibióticos no absorbibles como la rifaxim ina durante 7-10 días al mes.
48
ERRNVPHGLFRVRUJ
Síndromes malabsoltivos
Es untemo muy prtguntodo. especiolmenteel diagnóstko del sobre{¡ecimiento
ylaenfermedad (~lío(a.
Enfermedad celiaca del adulto (EC)
Es una enferm edad de mecanismo inmunitario caracterizada por:
o Intole ranc ia a la fracción gliadina del gluten (presen te en el trigo, cebada,
centeno V avena).
o Presencia necesaria de los HLA DQ2 o DQ8.
o Generación de autoanticuerpos circul antes contra la enzima tisular
transglutaminasa, contra la gliadina V contra el endom isio.
o Ma labsorción secundaria a la lesión intestina l inducida por la gliadina.
o Biopsia tipica pero no patognomónica (clasificación de Marsh): aumento
de linfocitos intraepitel iales V de células plasmáticas en la lám ina propia
(Marsh 1), hiperplasia de las cr iptas (Marsh 11), atrofia de ve llosidades
(Marsh 111), hipoplasia (Marsh IV) (MIR 14· 15, 3¡ MIR 14· 15, 33¡ MIR
08· 09, 260).
o Asoc iación con otras enfermedades autoinmunitarias como la d iabetes
mellitus tipo 1, la tiro iditis autoinmunitaria, la hepatitis autoinmunitaria,
la dermatitis herpetiforme y el déficit de IgA.
o Aumento del riesgo de tumores, sobre todo de linfoma intestinal de cé lu-
las T, pero también de linfomas en otros ó rganos, carc inomas de orofa-
ringe, de esófago, adenocarcinoma de intestino delgado y de mama.
Clínica
En el paciente adulto lo más frecuente es que la EC curse de manera
asintomática (80% de los pacientes). Cuando da síntomas, éstos son por
orden de frecuencia: astenia (82%), dolor abdominal (77%), meteorismo
(73%), anemia ferropénica (63%), osteomalacia, osteopen ia, osteoporo-
sis (36%) con su cons iguiente riesgo de fracturas . Es un hallazgo hab itual
los datos de ma labsorción específica de nutrientes (ferropenia e h ipo-
ca lcemia).
Diagnóstico (Figura SS)
(MIR 16-17, 82¡ MIR 13-14, 80¡ MIR 10-11, 34; MIR 07-08, 6)
El d iagnóstico de la EC del adulto se basa en la presencia de anticuerpos a
títulos altos y biopsia compatible.
Ante todo paciente con sospecha clínica de EC, inicia lmente se sol icit ará la
IgA total y los anticuerpos. Los anticuerpos (Ac) que aparecen en los pacien-
tes ce líacos a títulos altos (superior a 10) son los Ac antigliadina IgA e IgG,
Ac antirreticul ina, Ac antiendomisio IgA y Ac antitransglut aminasa IgA e IgG.
Los más específicos son los Ac antiendomisio y los más sensibles son los an ti-
transglutaminas IgA y, por eso, son los más uti lizados tanto en el cribado de
la enfermedad como en el seguimiento (Tabla 30).
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 1 1. Síndromes malabsortivos

Tabla 30 los anticuerpos de ti po IgA no pu eden incrementarse, por lo que care -

Anticu!rpos S!nslbilldad (%) Esp!dfidad (%) cen de valor diagnóstico en la EC En estos pacientes deben sol icita rse
Antigliadina 75-90 82-95 los anticuerpos de tipo IgG (antigliadina o antitransglut aminasa), o bien
real izar estudio genético. Si los anticuerpos de tipo IgG están elevados
Antiendomisio 85-98 97-100
o el estudio genético es positivo, se re alizará bio psia que confirmará el
Antitransgl uta minasa 90-98 94-97 d iagnóstico.
Sensibilidad y especificidad de los anticuerpos séricos 3. Familiares de pacientes afectos. El cribado a familia re s se real iza solici-
tando, o bien el estud io genético, o los anticuerpos. Si el estud io gené-
tico es positivo o los anticuerpos están elevados, la biopsia intestinal
confirmará el diagnóstico.
¿An l lcue rpoS
pos itivos?
Tratamiento (MIR 14-1S, 34; MIR 14-1S, 93)

s, El tratam iento consist e en retirar el gluten de la dieta y en aportar los nutrien-

No
tes deficitarios.
¡
¿Probabilidad clinica alla
o razon" bl e?
El adecuado cump li mient o de la dieta se valora con los Ac (deben normal i-
zarse en los pacientes que cumplen la dieta exenta de glut en).

Si La causa más frecuente de la falta de respuesta a la dieta (ausencia de mejo-

¡ ¡ ría cl ínica y persist encia de Ac positivos) es el incumplimiento de la misma.
Heterod imero Valorar
DQ1-DQ8 diagnóstico Si el paciente cum ple la dieta, otras causas de fa lta de respuesta son: un
del HLA alternativo d iagnóstico incorrecto, desarro llo de un linfoma intestina l, déficit de lactasa
I concurrent e o desarrol lo de una col itis microscópica.
¡ ¡
, El 5% de los pacient es sigue pre sentando síntomas y lesiones hist ológicas a
pesar de una d iet a correcta sin gluten, es lo que se conoce como enferme-

L Biopsias d uooenoyeyunales
dad celiaca refractaria. Esta entidad se t ra ta con corticoides o inmunosupre-
sores, pero tiene mal pronóstico (su pervivencia del SO% a los 5 años).

¡ ¡ ¡ ¡
Manh
I
Marsh
2
Marsh
3
Marsh
O
61fro
Enfermedad de Whipple IF;."~ 56)
Algoritmo diagnóstico de la enfermedad celiaca

Cuando 10sAc son positivos, siempre se debe realizar una biopsia de la unión
duodenoyeyunal para confirmar el diagnóstico. Malabsorci 6n
Artritis no deformante
Fiebre
Actua lmente, si los Ac están elevados (y se norm alizan con la retirad a del
lin fadenopatfas
gluten), y la biopsia es compatible (cl asificación de Marsh), no es necesario Alteraciones neurológicas
real izar una segunda biopsia confirma toria y se asume el diagnóstico. La rea- Enteropatfa pierde-protelnas
lización de segund a biopsia confi rma toria queda reservada para los casos en
que el diagnóstico sea dudoso.
Biopsia diagnóstica:
RECUERDA matrófagO$ ton Induslones
PAS I+J en mutoSa yganglios
Para diagnosticar una enfermedad celiac a en el adulto es
imprescindible real izar una biopsia intestinal.
Zi ehl-Ne-elsen (+ ) _ _ _ _ _ __ • M. avium-intfllcellula,e

Situaciones especiales:
Baci los
1 Zi ehl-Ne-elsen H - - - - - -_ . Tropheryma whipplei

~
1. Pacientes con alta sospecha clínica V Ac negativos. Hay pacientes con
EC y Ac negativos (EC seronegativa). En estos pacientes se debe solicitar Enfermedad de Whlpple
el estudio genético. La susceptibilidad genética se estudia determinando
los heterodímeros HLA DQ2 (presentes en e190% de los pacien tes [MIR
1S-16, 47J) y el DQS (presente en eI3%). Si son positivos, la biopsia con - Sin t rat am iento es mortal Tratamiento
firmará el diagnóstico. Si son negativos, como poseen un elevad o valor de elección
a MXal menos
predictivo negativo, se descarta la existencia de EC
1 año
2. Pacientes con déficit de inmunoglobulina A (lgA). Los pacientes con
esta enfermedad tienen niveles muy bajos o ausencia de IgA. En ellos Algoritmo diagnóstico de la enfermedad de Whipple (CTMX: cOtrimOlCazol)

49
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

Rara enfermedad sistémica producida por un actinomiceto grampositivo lla- Sin tratamiento es una enfermedad fatal, pero con antibióticos (de elección
mado Tropheryma whipplei. e l cotrimoxazol durante un año) la mayoría mejoran.

Se man ifiesta con un síndrome de malabsorción junto con artritis no defor-

mante (que puede preceder en años a las manifestaciones intestinales), ,/ MIR 16-17, 81, 82
fiebre, linfadenopatía perifé rica, trastornos neurológicos, enteropatía pier- ,/ MIR 15-16, 47, 78
de-proteínas, manifestaciones cardíacas y melanosis cutánea. ,/ MIR 14-15, 3, 33, 34, 93
,/ MIR 13-14, 80
La biopsia intestinal es diagnóstica y patognomónica demostrando macrófa- ,/ MIR 10-11, 34
,/ MIR 08-09, 6, 260
gos en la mucosa con gránulos citoplasmáticos PAS positivos, Ziehl-Neelsen
,/ MIR 07-08, 6
negativos. Una apariencia similar de los macrófagos se puede ver en la infec-
ción por Mycobacterium avium intracelluJare, aunque en este caso la tinción
de Ziehl-Neelsen es positiva.

,/ El diagnóstico de sobrecrecim ie nto bacteriano se puede real izar con
técnicas invasivas (aspirado duodenal) o no invasivas, como pruebas
respiratorias (xi losa-C14, lactu losa-H, ).
,/ la enfermedad celiaca se debe a la intolerancia a l gluten, que se en-
cuentra en cereales como trigo, centeno, avena y cebada.
,/ la enfermedad celíaca en e l adulto se puede manifestar como malab-
sorción de un solo nutr ie nte (anem ia ferropénica, hipocalcemia).
,/ l a causa más frecuente de fa lta de respuesta a la d ieta sin gluten es el
incumplimiento de la dieta.
,/ En la enfermedad celiaca hay un aumento del riesgo de tumores, sobre
todo dellinfoma intestinal de células T. Si un paciente tiene síntomas
intestinales, a pesar de una d iet a sin gluten, hay que plantearse, en pri-
mer lugar, la mala realización de la dieta y también un d iagnóstico inco-
rrecto, otra causa concurrente o un linfoma.

,/ los anticuerpos con mayor sensibilidad en la enfermedad celiaca son

los antitransglut aminasa tisular IgA.

Casosclínicos
Paciente de 60 años que consulta por diarrea y pérdida de peso en los
últimos meses. Seis años antes, se había practicado una gastrectomía %
con vagotomía troncu la r. En un análisis reciente se ha descubierto anemia .
la sospecha clínica es de posible sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
¿Cuál, de entre las siguientes pruebas, le resultaría menos útil para el diag-
nóstico?
1) Cuantificación de grasa en heces.
2) Test de D-xilosa.
3) Test de Schi lling.
4) Cultivo selectivo de asp irado yeyuna l.
Una paciente de 58 años acude a la consulta por diarrea de 3 meses de
evolución, con dolores cólicos abdominales, síndrome anémico y e dema
en miembros inferiores. Fue diagnosticada de enfermedad celiaca hace 15
años, realizando dieta sin gluten durante 3 meses. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones es correcta?
1) la paciente posiblemente no padecía enfermedad celiaca.
2) la determinación en suero de anticuerpos antigliadina ayudará a cono-
cer si la enfermedad está en activa.
3) Es necesario descartar la presencia de un linfoma intestinal.
4) Es necesario descartar la existencia de enfermedad de Whipple.

RC:2 RC:3

so
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Diarrea crónica

Aprendeaconocer ladiferencia entre di¡¡rrea¡¡gud¡¡ ycrónica, ¡¡sí como entre 105

principales tijXlssemiológic05 dedi.¡rre¡¡ crónica.

Concepto
Se cons idera que un paciente tiene diarrea cuando presenta una var iación
significativa de las características de las deposiciones respecto a su hábito
intestinal previo, tanto en número como en consistencia. Si dura menos de 4
semanas se habla de d iarrea aguda y si dura más, de diarrea crón ica.
diarrea suele cursar con un gran volumen de heces, pero es raro que
presenten productos patológicos.
• Diarrea facticia. Es una diarrea autoinducida. La causa más f recuente es
el abuso de laxantes. Generalmente, los pacientes suelen negar la inges-
tión de laxantes, pues se re laciona a trastornos psiquiátricos. La diarrea en
un paciente con hallazgos de anorexia nerviosa sugiere abuso de laxantes.
• Diarrea funcional. Es aquélla en la que no se encuentra una causa
estructural ni bioquímica que la justifique. El ejemplo más representa-
tivo es el síndrome de intestino irritable.

La causa más f recuente de diarrea aguda es la diarrea infecciosa (véase Sec- Tabla 31
ción de Enfermedades infecciosas). DialTea osm6tica Diarrea secretora
Mecanismo Exceso de solutos no absorbibles Secredón supera la absorción
Al contrario que la diarrea aguda, el agente causa l de la d iarrea crón ica no fisiopatológico en la luz intestinal (atraen agua)
suele ser una infección, sino una enfermedad del intestino o una patología
Mucosa Nonnal Normal
de otro órgano o sistema que secundariamente afecta al intestino.
intestinal
Volumen fecal < 1.000 mi/día > 1.000ml/día
Equilibrio • Heces hipertónicas • Heces isotónicas
ácido-base • pH fecal áddo • Acidosis hipopotasémica
Tipos de diarrea crónica Relación Cede con el ayuno Persiste con el ayuno
con el ayuno
Según su fisiopatología, se definen varios tipos de diarrea crón ica: osmótica, Ejemplos Intolerancia a la lactosa, Vipoma, carcinoide, enterotoxinas,
secretora, esteatorreica, por alteración de la motil idad intestinal, inflamato- malabsorción glucosa o galactosa, malabsorción de ácidos biliares,
ria, facticia V funcional (Tabla 31).
ingesta de sorbitol, laxantes adenoma velloso
• Diarrea osmótica. Rec ibe este nombre ya que debido a una ausencia de Características diferenciales entre diarrea osmótica y diarrea secretora
absorción, ciertos solut os aumentan su concentración en la luz intesti-
nal y esto atrae agua del enterocito a la luz intestina l por un mecanismo
de ósmosis desencadenando la diarrea. Las características de esta dia-
rrea se encuentran en la Tabla 31.
• Diarrea secretora. Es aquella diarrea producida por una alteración en el Diagnóstico IF;g"~ 57)
transporte de iones yagua a través de epitelio intestinal, de tal manera que
se produce un aumento de la secreción de iones y con ello de la secreción de
agua a la luz. Las características de esta diarrea se encuentran en la Tabla 31. El primer paso del d iagnóstico ante un paciente con diarrea crónica, es d ife -
• Diarrea esteatorreica. Es aquélla que presenta un exceso de grasa en renciar si se trata de una d iarrea orgánica o una diarrea funcional. La diarrea
las heces como consecuencia de una maldigestión (enfermedades pan - f unciona l es una diarrea Nbenigna N , ya que no se asocia a malabsorción ni a
creáticas o sobrecrecimiento bacteriano) o de una malabsorción (enfer- enfermedades graves y no tiene mayor transcendencia que la de la molestia
medad celiaca, enfermedad de Whipple u otras enteropatías). que la diarrea ocasiona a los pacientes. La diarrea orgánica se debe a una
• Diarrea inflamatoria. Este tipo de diarrea es propia de aquellas entero- enfermedad intestinal o sistémica, suele asociar malabsorción y puede llegar
patias que cursan con inflamación de la pared intestinal como la col itis a ocasionar cuadros graves con necesidad de co lectomía o con degeneración
ulcerosa, la enfermedad de Crohn, la d iarrea asociada al SIDA Vla col itis maligna.
postradioterapia y suele presentarse en forma de diarrea con productos
patológicos (sangre, moco o pus). Existe una serie de datos cl ínicos que hacen sospechar un origen orgánico
• Diarrea por alteración de la motilidad. Es secundaria a un trastorno (síntomas y signos de alarma):
nervioso. Esta diarrea se ve en la neuropatía diabética, hipertiroid ismo, • Diarrea de co rta duración (menos de 3 meses).
síndrome de dumping postgastrectom ía, V postvagotomía. Este tipo de • Diarrea de predominio nocturno.

51
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

DlarTl!a > 4 semanas

Anamnesls

Diarrea funcional Diarrea org'nic;;ll

I ¡
sr Dudas

¡ ¡
Trat amiento
sint omát ico Analftica
+ estudio de he<:l!$

¡ ¡ ¡ ¡ ¡ ¡
Equ ilibrio Sangre oculta en heces Normal Co procu ltivo Estealorrea Calprotect ina
ácid o- base positiva fecal
¡ I I ¡
¡ ¡ Colonoscopia Valorar diarrea Infe.::ciosa Wasl! Figura 53, ¡ ¡
funcional: 511 algoritmo
pH ácido Isotónica Normal Alta

¡ Gran volumen feca l ¡ ¡ (Apartado 13.2) de esleatorrea

¡ I
¡ EII Neop lasia
Fu n cio nal
•
Orgánica
Intolerancia colon
a hidratos
de carbono
Sospecha tum or
neuroendocrino ¡
¡ Radiologfa
Colonoscopia
Radiologfa

Algoritmo diagnóstico de la diarrea crónica (EH: enfermedad inflamatoria intestinal; 511: síndrome del intestino irritable)

• Diarre a continu a más que int ermitente. de la dia rrea orgánica en donde está aume ntada, como e n la enfer-
• Comienzo súbito. medad infl am atoria int estinal, en la celiaquía, e n las úlceras digesti-
• Pé rd ida de más de 5 kg de peso. vas y en la diverticulitis.
• Alteración a na lítica: velocidad de sed ime ntación elevada, bajo nivel de
hemoglobina, nivel de albúmina bajo.
• Presencia de sangre en heces.
• Aparición de fie bre.
• Aparición e n edades avanzadas (> 40 años).

Cuando el d iagnóstico diferenc ia l no está claro, a pesar de una cor recta

an amnes is, o cua ndo se sospe che una diarrea o rgánica, se deben rea lizar las
sigu ie ntes pruebas diagnósticas:
•
1. Examen de las heces:
Leucocitos fecales. Se observan en las d iar re as infl amatorias (dia-
rre as bacte ri anas invas ivas, enfermeda d infl amato ria intestinal).
Sangre oc ulta en heces. Se obse rva en las d ia rreas inflamatorias. Si
a pa rece sangre en las heces sin leucocitos feca les, hay que sospe-
cha r ne oplasia de colon o trast orno vas cular agu do del intestino.
pH en heces. Si e s inferior a 5,3 es sugestivo de d ia rrea osmótica,
por ejemplo, por intole ranc ia a hidratos de ca rbono.
Grasa en heces. Ma ldigestión de las gras as o malabsorción en Visualización de grasa fecal al microscopio óptico
ge nera l (Figura 58).
Copro cultivo e investigación de parásitos. Aunque es infrecue nte 2. Estudios analíticos. Re actantes de fase aguda, medición de hormonas
qu e la d iarrea crónica se deba a una infección, dete rminados agen- tiroi deas, gastrina, VIP.
tes infecciosos como Giardia lamblia o Clostridium difficile pueden 3. Estudios radiológicos. Ra diografía de abdomen para ver calcificaciones
ca us arla . pancreáti cas, tránsit o baritad o, TC, ente ror re sonancia.
Calprotectina fecal. Es una prot e ína citoplasmática liberada po r los 4. Estudios endoscópicos. Colonosco pia con ileoscopia, cápsula endoscópica.
leucocitos. Se co rrelaciona con e l daño de la barre ra intestinal y, por 5. Pruebas terapéuticas. En a lgunas circunst ancias de diarrea de causa no
ta nto, se asocia con el grado de infl amación intestina l. Es muy útil cla ra se puede realiza r un tratamiento empírico co n antibióticos, coles-
para difere nciar la d iarrea funcional, en donde se encuent ra no rma l, tiramina, enzimas pancre áticas, di eta sin lactosa y valo ra r la respuesta.

52
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 12. Diarrea crónica

Tratamiento PREGUNTAS . No hay preguntas MIR representativas.

MIR
El tratam iento será el específico de la causa que origine la diarrea.

Ideasclave
,/ La causa más frecuente de diarrea aguda es la diarrea infecciosa.
,/ La diarrea orgánica presenta signos y síntomas de alarma y alteración de
las pruebas diagnósticas y se debe a enfermedades digestivas o sistém icas
que afectan al tubo digestivo. En contraposición, la diarrea funciona l no
presenta datos de alarma y cursa con pruebas normales, siendo el máxi-
mo exponente de este tipo de diarrea el síndrome de intestino irritab le.
,/ La diarrea osmótica se debe a la presencia de solutos no absorbibles en
la luz intestina l, que arrastran el agua, provocando diarrea. Es el caso del
déficit de lactasa, o de la malabsorción de glucosa-galactosa.
,/ La diarrea secretora se acompaña de heces de gran volumen, acuosas y
persistentes con el ayuno. Por ejemplo, tumores carcinoides o la d iarrea
por adenoma ve lloso de gran tamaño.
,/ En la diarrea crónica de un paciente con anorexia nerviosa hay que des-
cartar abuso de laxantes.
,/ El examen de heces ayuda en el d iagnóstico diferencial de la d iarrea
crónica. La prueba de imagen en la diarrea crónica es, fundamenta l·
mente, la colonoscopia completa con toma de biopsias.

Una mujer de SO años acude a consul ta refiriendo un cuadro de dolor abo 1) Intolerancia a la lactosa.
dominal, distensión abdominal y diarrea de 2 años de duración que se ha 2) Síndrome de intestino irritable.
hecho más intenso en los últimos meses. Refiere que realiza deposiciones 3) Gastrinoma.
blandas varias veces al día, precedidas de dolor abdominal de tipo retorti· 4) Hipertiroidismo.
jón, sin guardar relación con las comidas. No ha presentado rectorragia ni
pérdida de peso. En una analítica completa y extensa no presenta altera· Re: 2
ciones. ¿Cual será el diagnóstico más probable?

S3
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Enfermedad inflamatoria
intestinal y otras alteraciones
intestinales

Es un temo fu nd.¡ mentalen el MIR, Hay que estructura r el estudioen CLl.Jtro

puntos: diferenci.¡s entre Croh nycol ~~ ulcerosa, esquem.¡s de tratlmiento,
man ifestaciones extraintestinales y aib.Jdo del c.lnw colúrrfftl l.

Enfermedad inflamatoria intestinal
Epidemiología
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es una enfermedad de base inmu-
nológica que se caracteriza por una inflamación crón ica del tracto gastroin-
testinal. La enfermedad de Crohn (EC) y la col itis ulcerosa (CU) representan
sus dos formas principales.
En nuestro medio, la CU es más prevalente; sin embargo, la incidencia de EC
está aumentando en los últimos años. La máxima incidencia de la EII ocurre
entre los 15-35 años. Existe un segundo pico de incidencia sobre los 60-70 años.
Patogenia
La etiología de la EII es desconocida, por lo que sólo existen teorías para
explicar la patogenia. Se cree que es debida a una comb inación de fac-
to res genéticos, auto inmunitarios, amb ientales e infecciosos. Cualquiera
de estos factores puede iniciar el proceso inflamatorio que, junto a una
alteración de l sistema inmunitario, mantiene y amp lifica la inflamación.
A nivel de la mucosa int estinal se produce una aglutinación de células
inmunológicas que activan la cascada de la inflamación V los mediado-
res inmunitarios, como son las citocinas proinflamatorias, fundamen-
ta lmente las ligadas a la respuesta Th1 y el factor de necrosis tumora l
(TNF-u).
Diferencias entre EC y CU (T.bl. 32)
(MIR 12-13, 1; MIR 10-11, 41; MIR 08-09, 251; MIR 07-08, 17)

Tabla 32
Colitis ulcerosa Enf!l1TI!dad d! Crohn
Epidemiología Más prevalente Más incidente
Faclor de riesgo Tabaco protector Tabaco desencadenante

Autoanlicuerpos p-ANCA ASCA

Localización Empieza por REGO y se exliende proximalmenle afectando sólo al colon SO% respeta recto. Afecta a cualquier tramo del TGI
(Figura 59) (sobretodo (LEON tenninal)

PERIANAL

Macroscópica (endoscopia) Continua Segmentaría

Mucosa granular con úlceras superfi ciales y pseudopólipos Mucosa en empedrado: úlceras profundas aftoides longitudinales
ytransvergles (Figura 60)
Friabilidad (sangrado al roce) Fístulas, fisu ras, estenosis
Microscópica (histología) Sólo mucosa Transmural

Granulomas no caseificanles (50%)

Abscesos criplicos (PMN)
Clínica • Diarrea sanguinolenta • Fiebre + diarrea + dolor abdominal
• Tenesmo • Masa palpable

Complicaciones • Megacolon lóxico • Obstrucción por eslenosis

• Hemorragia • Abscesos abdominales
• Neoplasia de colon • Fístulas perianales y abdominales

Asociaciones • Pioderma gangrenoso • Erilema nodoso

• Colangitis esclerosante • Aftas
• Cálculos de oxalato
Diferencias entre colitis ulcerosa y enfermedad de (rohn

54
ERRNVPHGLFRVRUJ
 1 3 . Enfermedad inflamatoria intestinal
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y otras alteraciones intestinales

En la CU los síntomas dependen de la extensión de la inflamación:

• La frag ilidad de la mucosa provoca sangrado con facilidad, por lo que el
síntoma más frecuente es la diarrea sanguinolent a con productos pato-
lógicos (moco y pus).
• Si únicamente afecta al recto, la d iarrea es excepciona l y los síntomas
más frecuentes serán la rectorrag ia, el tenesmo y los esputos rectales
(eliminación de moco o pus sin heces).

En la EC la sintomatología depende del lugar de afect ación. La afectación del

intestino delgado produce que la disminución de peso (por ma labsorción)
sea más frecuente que en la CU:
• Cuando hay afectación gastroduodena l la clínica es similar a la úlcera
péptica.
• Cuando se produce afectación de intestino delgado, hay dolor abdom i-
nal y d iarrea.
• Cuando existe afectación del colon, aparece dolor abdom inal (síntoma más
frecuente) y diarrea sanguinolenta (menos hemorrágica que en la CUlo
• Cuando hay afectación ileal, existe dolor en fosa ilíaca derecha y puede
notarse una masa a ese nivel.

Dada la afectación transmural de la EC, los pacientes tienen mayor fibrosis

que puede provocar:
• Una estenosis que cursa como una obstrucción intestinal (Figura 61).
• La presencia de masas o plastrones inflamatorios que finalmente pue-
den formar abscesos.
• La presencia de fistu las enteroentéricas o enterocutáneas.

Colitis ulcerosa: múltiples ulceraciones

Enfermedad de Crohn ileal

Visión endoscópica de la

Tanto en la CU como en la EC, cuando la inflamación es grave y, en conse-

Clínica cuencia, se produce un brote grave, a parte de la sintomatología ya descrita
(determ inada fundamentalmente por la zona afectada y la extensión de la
Ambas entidades cursan en forma de brotes. Durante el periodo de l brote afect ación), los pacientes presentan síntomas sistémicos como:
existe una inflamación aguda y por eso los pacientes están sintomáticos. • Fiebre.
Entre los brotes, la inflamación remit e V los pacientes están asintomáticos o si • Ma lestar general.
tienen síntomas, son muy leves. • Taquicardia.

ss
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO
• Ana líticamente, increme nto de reactantes de fase aguda, anemia ferro-
pénica e hipoalbuminemia.
La gravedad de los brotes se define según criterios clinicoanalíticos (Tabla 33).
Tabla 33
leve • Menos de SdeplMidones/día
• Afebril
• Hb > 12 g/di
Moderada • 5-' Odeposidones/día
Febrfcula
•
• Hb8-12 g/di
Grave • Más de 10 deposiciones/día
• Temperatura ;:>: 38'C
• Hb <8gJdl
Valoración de La gravedad de un brote de EII
Diagnóstico
El d iagnóstico se establece por la confluencia de datos clín icos, de laborato-
rio, radiológicos y endoscópicos propios de la enfermedad, asociados a datos
histológicos compatibles, siempre que se haya e)(cluido una causa infecciosa
(con coprocultivos o con cu ltivo de biopsias de colon).
El método de elección para la valoración endoscópica es la sigmoidoscopia
flexib le (véase Figura 60) con toma de biopsias. Para evaluar el nivel de afec-
tac ión, en la CU será necesaria una colonoscopia completa y en la EC, ade-
más de realizar una colonoscopia comp leta con ileoscopia, será necesar io
en el momento de l diagnóstico realizar un tráns ito gastrointestina l, cápsu la
endoscópica y gastroscopia.
Como prueba de valorac ión radiológica, en los últimos años, el tráns ito
(véase Figura 59) ha sido sustitu ido por la enterorresonancia ya que, además
de presentar buena sensibilidad y especifidad para v isualizar el intestino,
tamb ién aporta información sobre la exi stencia de fístulas o abscesos y no
genera rad iacion es ionizantes.
Cuando se sospeche una comp licación, se realizará una TC que visualizará
las fístulas, estenosis y los abscesos. Para el diagnóstico de la enferme dad
periana l, la RM pélvica es muy úti l (MIR 15, 16- 11).
Complicaciones
Intestinales
Megacolon tóxico
Aparece en el 5% de los pacientes que tienen una enfermedad infl amatoria con
afectación del co lon (CU o EC colónica) . Es una complicación muy grave, pro-
duciéndose una dilatación aguda del colon que puede te rminar en una perfo-
ración. Cursa con dolor y distensión abdominal, además de fiebre, taquicardia,
desh idratación y disminución de los ruidos intestinales. Como desencadenantes
del cuadro se incluyen el brote grave, la realización de una co lonoscopia o un
estudio baritado, la hipopotasemia, o los fá rmacos que dism inuyan la motilidad
(anticolinérgicos y opiáceos). Se diagnostica con la presencia de una dilatación
mayo r de 6 cm del colon transverso en una radiografía de abdomen. Inicialmente
el tratamiento (Figura 62) es médico con fluidos intravenosos, antibióticos que
cubran gramnegativos y corticoides intravenosos. Si no mejora, se puede realizar
tratamiento con infliximab. Si con tratam iento médico el paciente no mejora a
los 3-7 días o aparece un claro deterioro cl ínico, una hemorragia incontrolable o
56
ERRNVPHGLFRVRUJ
una perforación, se requ iere colectomía total urgente, ya que la morbimortali·
dad en caso de perforación puede superar el 2.0% (MIR 11-12, 226-CG).
Fluidoterapia Intravenosa
¡
Antlbloterapla (dprofloxadno + metronlda2ol)
¡
Glu,ocorti,oide~ intravenow~
1
No les puesta
Infliximab
1 No respuesta
Cirugía
Algoritmo terapéutico del megacolon tóxico
Riesgo de tumores
(MIR 15-16, 69; MIR 14-15, 38; MIR 12-13, 2; MIR 08-09, 10-CG)
Existe un r iesgo aumentado de neoplasia colorrectal en los pacientes con EII
que afecta al colon. Los factores de riesgo son: la enfermedad extensa (p an-
col itis), de larga duración, la asociación con col angitis esclerosante prim ar ia
y los antecedentes familia res de cáncer colorrectal.
El crib ado se rea liza med iante colonoscopia (± cromoendoscopia) tom ando
biopsi as al azar tanto de segmentos sanos como de zonas de mucosa anor-
ma les (3 -4 biopsias cada 10 cm desde el ciego al recto), en busca de d isplasia
o neoplasia intraepitelial. La proctitis no requiere seguimiento, ya que no
tiene incrementado el riesgo de cáncer de colon.
En los pacientes con CU asociada a la colangitis escl erosante primari a, la
colonoscopia de cribado se debe rea lizar en el mismo momento del d iagnós-
tico y repetir anua lmente (MIR 12-13, 2).
Los aminosa licilatos, por sus efectos antiinflamatorios, previenen la aparición
del cáncer colorrectal y retardan la evolución de la displasia al carcinoma.
En la EC existe un aumento de adenoma co lorrecta l si existe colitis granu lom a-
tosa, y hay un aumento del riesgo de adenocarcinoma de intestino delgado,
sobre todo en segmentos aislados por cirugía o por fístulas enteroentéricas.
RECUERDA
Si aparece displasia de alto grado en las biopsias de criba -
do, el tratam iento es la colectomía total aunque la displasia
aparezca únicamente en un segmento del colon.
La primera colonoscopia se recomienda a los 8 años del comienzo de los síntomas.
Posteriormente, los pacientes se estratifican en función del riesgo (Figura 63).
El ha llazgo en las biopsi as procedentes de una colonoscopia de cribado de
d isplasia de alto grado es indicación de colectomía tot al.
Reservoritis
La panproctocolectomía con anastomosis ileoanal y reservorio en "J" es el
tratamiento quirúrgico de elección en la CU. Con el tiempo, la mucosa del
 1 3 . Enfermedad inflamatoria intestinal
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10." edición y otras alteraciones intestinales

inflamatorio. En func ión del órgano con el que

Indk<ldó n de eolonoswpl<l comunique, las fístulas se clasifican en ente-
lestr<lt,fie<lción de p<l tientes según el riesgo) roentéricas o en enterocutáneas:

¡ ¡ ¡
• Las fístu las enteroentéricas más frecuentes
son enterovesicales, enterovaginales y ente-
roprostáticas. Pueden dar lugar a abscesos.
Rie~o alto: Rie~o medio: Riesgo bajo:
colonoscopi<l <lnu<ll colonoscopia cada 2-3 <lños colonoscopia cada 5 años En la mayoría de las ocasiones que aparece
un a fístu la suele existir inflamación intesti-
1
· Afect<lci6n extensa del colon
1
· Afectación m<lcroscópica extenSll
1
El resto
nal, por lo que su manejo debe ir acompa-
ñado de l control de la actividad inflamatoria.
· Inflamación grave del colon e inflamaci6n • Las fístu las enterocutáneas constituyen
· Antecedentes de CCR en fa miliar microscópica leve-moderada parte de lo que se conoce como enferme-
de primer grado menor · Presenci<l de pseudopálipos
dad perianal, caracterizada por la presencia
de 50 años inflamatorios
• Col<lngitis esclerosante primaria · Antecedentes famil iares de fis uras, abscesos ylo fístu las enterocutáneas
• Estenosis o displasi<l de primer grado de CCR mayor e n la zona periana l. La existencia de enfermedad
en los 5 <lños previos de 50 años perianal no siempre se asoc ia a actividad infla-
matoria intestinal.
Prevención del cáncer colorrect<ll en l<l EII (MIR 15-16, 69; MIR 14-15, 38; MIR 08·09, 10-CG)
El tratamiento de la enfermedad perianal se
rese rvor io sufre un proceso de adaptación funcional V morfológica (meta- expone en la Figura 65.
plasia colónica) pudiendo volver a expresar un proceso inflamato rio similar
a la enfermedad original, denominado reservoritis (pouchitis). El riesgo de RECUERDA
desarrollarla aumenta con el tiempo de evoluc ión tras la cirugía. la etiolo- los pacientes con EC perianal tienen más riesgo de compli·
gía no est á clara, pero parece que la microbiota intestina l juega un papel caciones extraintestinales.
importante. Los síntomas son como los de una proctitis ulcerosa con diarrea
líquida, tenesmo, recto rrag ia, dolor abdom ina l y malestar pélvico.

En la endoscopia se observa actividad inflamatoria en la mucosa (edema,

friabilidad, úlceras, pérd ida del patrón vascular, exudado mucoso). En las Fistulas simples Fistulas complejas"
biopsias se observa un infiltrado inflamatorio agudo (infi ltrado polimorfonu-
clear, abscesos de las criptas, úlceras y depleción de mucina) o crónico (atro-
fia vellositaria, hiperplasia de las criptas y metaplasia cólica) (MIR 09· 10,
¡ ¡
Trilltamlento s610 51 slntomas Inmunosupreson~s: AZA/6MP
29·CG). El diagnóstico se realiza con la presencia de síntomas junto con cam-
bios endoscópicos e histológicos compatibles.
1
Anlibiolerapia: ciprofloxacino
Si no respuesta
El tratam iento de la reservoritis se expone en la Figura 64.
-1- melronidazol Anli-TNF -1- colocación de sedales

Aguda Crónica • Se entiende por fístula compleja:

¡ ¡ • Transestinleriana alta
• Supraestinteriana
Antibiote'''pia MIsmo tratamiento • Extr.lestinteriana
(metronidazol -1- ciprofloxacinol que aguda
, • Rectovagina les
Enemas budesonida l Si no respuesta • Orificios externos múltiples
, Budesonida vía oral • las que asocian actividad rectal/estenosis anal/dolor-fluctuación local
Probiólicos
Tratamiento médico de la enfermedad perianal (AZA: azatioprina;
l Si no respuesta 6MP: 6-mercaptopurina)
Azatioprina

l Si no respuesta Extraintestinales (Tabla 34)

Biológicos
Manifestaciones cutáneas
l Si no respuesta
Exéresis qui rúrgica • Eritema nodoso. Es la lesión cutánea más frecuente y se correlaciona
del reservodo con la actividad de la enfermedad. Se trata de la aparición de nó du los
rojos pretibia les de las extrem idades infer iores. Responde al tratamiento
Tratamiento médico de La reservoritis de la e nfe rmedad subyacente o a esteroides tóp icos. Es más típico de la
EC (Figura 66) (MIR 11-12, 34).
Fístulas • Pioderma gangrenoso. Es una lesión necrótica ulcerada grave que
evoluc iona independiente de la actividad de la enfermedad. Es más
las fístu las son comunicaciones entre una zona del intestino que suele frecuente en la CU. Se trata con esteroides tópicos y antibióticos, pero
est ar inflamada y otro órgano debido a la extensión transmura l del proceso puede necesitar esteroides intravenosos e infliximab V, en ocasiones, es

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 DIGESTIVO
necesario resección del segmento intestinal afecto. No se debe confun -
d ir con el ectima gangrenoso (lesión cutánea causada por Pseudomo-
nas) (MIR 13-14, 3-DM¡ MIR 13-14, 4-DM).
Eritema nadaso
Manifestaciones oculares
Pueden verse conjuntivitis, episcleritis, uveítis e ¡ritis, genera lmente asocia-
das a actividad de la enfermedad. Existe una uveítis asociada a HLA-B27 que
puede evolucionar de manera independ iente a la enfermedad.
Manifestaciones hepatobiliares
Colel itiasis por cá lculos de colesterol secundario a la reducc ión de sales bilia-
res en la EC por afectación del íleon terminal. Colangitis esclerosante aso-
ciada a la CU sin guardar relación con la actividad de la enfermedad.
Manifestaciones renales
Litiasis renal por oxalato en la EC con afectación ileal. Am iloidosis en EC avan-
zada.
Manifestaciones musculoesqueléticas
• Osteoporosis y osteomalacia: como consecuencia del tratamiento
esteroideo y por disminución de la absorción de la vitamina D y calc io.
• Artropatía periférica:
Tipo 1: pauciarticular, afectando a articu laciones grandes, asimé-
trica y parale la a la actividad de la EII.
Tipo 2: poliarticular, afectando a articulaciones pequeñas, indepen-
diente del curso de la EII. Se trata con sulfasalaz ina.
• Artropatía axial: espond ilitis anquilosante y sacroi leítis. Se asocia a
HLA-B27 y evoluciona de forma independiente a la inflamación . El trata -
miento se puede encontrar en la Sección de Reumatalogía.
Manifestaciones hematológicas
La más habit ua l es la anemia; la ferropénica y la de trastornos crónicos
son las más asociadas a la CU, mientras que la anemia hemolítica Coombs
positiva, o por déficit de h ierro, folato o Bl1 se asocia a la EC. Como tras-
tornos inflamatorios que son, es frecuente observar leucocitosis y trom-
bocit osis.
58
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedad inflamatoria intestinal y embarazo
La actividad de la enfermedad durante el embarazo es causa de aborto V
de retraso del crecim iento fetal, por lo que es importante mantener a la
paciente sin actividad.
• Tratamiento no contraindicado durante el embarazo: los aminosalicila-
tos, los corticoides, la azatioprina y los tratamientos biológicos.
• Tratamiento contraindicado durante el embarazo y lactancia: la ciclos-
porina, el metotrexato, el metronidazol y el ciprofloxacino.
Si existe EPA o enfermedad rectal será necesario rea lizar una cesárea.
Tabla 34
Reladonadas No relacionadas
con la actividad con la actividad
• Eritema nlHloso • Espondilitis anquilosante
• Oculares (salvo uveítis HLA-B27( +)) • Pioderma gangrenoso
• Artropatía periférica tipo 1 • Colangitis esclerosante primaria
• Artropatía periférica tipo 2
Manifestaciones extraintestinales de la EII y su relación con la actividad
de la enfermedad
Tratamiento
(MIR 13-14, 82, MIR 13-14, 88; MIR 09-10, 30)
Como ya se ha v isto, la EII, por su historia natural, cursa en brotes con perio-
dos de remisión intercurrentes.
Por tanto, será necesario un tratamiento que remita la inflamación aguda
(tratam iento del brote) y otro trat amiento que consiga mantener al intestino
libre de inflamación una vez resuelto el brote para prevenir nuevos (trata-
miento de mantenimiento).
Dentro del arsenal terapéutico para la EI I, en orden ascendente de efecti-
vidad y de efectos secundarios, se cuenta con am inosalici latos, corticoides,
inmunosupresores, terap ias biológicas V, fina lmente, cirugía. Los antibióticos
tamb ién tienen su papel en situaciones muy específicas.
Aminosalicilatos
Estas son las principa les características:
• Son fármacos anti inflamatorios que actúan únicamente al nivel del
colon, por tanto, son úti les en la CU y en la EC con afectación co lón ica
(tanto en el brote como en el mantenimiento).
• Dado su efecto anti inflamatorio, tienen una acción protectora f rente al
cáncer de colon.
• Tienen un efecto poco potente, por eso se emplean en monoterapia en
los brotes leves y moderados. Sin embargo, también se utilizan en los
brotes graves, no por su potencia terapéutica sino por su efecto protec-
tor sobre el cáncer de colon.
• Los am inosalici latos son más potentes por vía tópica que por vía sis-
témica, por eso es preferible la primera (supositorios para la procti-
tis, espuma para la rectosigmoiditis V enemas para la co litis izqu ierda)
(Figura 67). La vía oral se reserva para:
Afectación pancolón ica.
Ausencia de mejoría/t olerancia al tratamiento tópico.
EC colónica.
Son fármacos muy bien tolerados y con muy pocos efectos secundarios.
Entre los efectos secundarios que pueden apa re cer están la pancitopen ia, la
nefritis intersticial y la pancreatitis.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
.- - - Enemas: colitis izquierda
- - - - Espuma: rectosigmoiditis
:...._ - - Supositorios: rectitis
Vía oral: pancolitis
Localización de la acción de los fármacos en la co litis ulcerosa distal
Corticoides
Son fármacos muy potentes pero con muchos efectos secundarios, por eso
únicamente se usan en el brote de EII (tanto CU como EC), evitando su uso
en el mantenim iento (MIR 09-10, 30).
Los efectos secundarios a corto plazo son HTA, intolerancia glucídica y síntomas
similares al síndrome de Cushing (acné, aumento de vello, cara de luna llena,
aumento de peso). Con el tratamiento a largo plazo se observa miopatía proximal,
cataratas, necrosis avascu lar ósea, osteoporosis, infecciones y atrofia suprarrenal.
Existen dos tipos de corticoides usados en la EII:
• De acción tópica. Tienen una potencia esteroidea limitada a la zona en
la que se liberan, pero apenas tienen efectos secundarios sistémicos:
Dipropionato de beclometasona. Se libera en el colon y se usa en
el brote de CU que no responde a am inosalici latos como paso pre-
vio al uso de corticoides sistémicos (con intención de evit ar usar
éstos, dado sus efectos secundarios).
Budesonida. Se libera en el íleon terminal y se emplea en el brote
leve-moderado de EC con afectación ileocecal.
• De acción sistémica. Son los más potentes, pero en contrapartida se
trata de los que más efect os secundarios tienen. El más usado es la
prednisona. La dosis inicial es de 1 mg/kg/día. Su efecto es muy ráp ido,
por eso se eva lúa su respuesta entre el tercer y el séptimo día:
Si en este intervalo, el brote ha respond ido, se inicia la retirada
del tratamiento corticoideo de manera paulatina (pauta descen-
dente, disminuyendo 10 mg de forma semanal hasta la suspensión)
para evitar la aparición de insuficiencia suprarrena l por la retirada
brusca, y se inicia el tratam iento de mantenimiento.
Existen algunos pacientes en los que al iniciar la pauta descendente
de esteroides desarrollan un nuevo brote, estos pacientes se deno-
m inan corticodependientes (necesitan altas dosis de esteroides
para estar en remisión cl ínica). Dado que el corticoide no puede
uti lizarse como tratam iento de manten imiento, estos pacientes se
manejan con inmunosupresores y/o bio lógicos siguiendo la misma
pauta que se emplea en el tratamiento de mantenimiento.
Si en este intervalo el brote no ha respondido, se considera al paciente
corticorresistente o corticorref ractario y se debe cambiar de estrate-
gia terapéutica o bien a inmunosupresores o bien a biológicos.
> Situación especial. En todo paciente con sospecha de corti-
correfract ariedad, antes de cambiar el tratam iento, es nece-
sario descartar la sobreinfección por citomegalovirus con
59
ERRNVPHGLFRVRUJ
1 3 . Enfermedad inflamatoria intestinal
y otras alteraciones intestinales
una toma de biopsia rect al por co lonoscopia. Si es positivo,
los pacientes deben ser tratados con ganciclovir y pueden
seguir con su tratamiento esteroideo. La coexistencia brote -
citomegalovirus impide la respuesta al tratamiento esteroideo.
RECUERDA
Antes de catalogar a un paciente de corticorrefractario, hay
que descartar una infección por citomegalovirus con una
toma de biopsia rectal por colonoscopi a.
Inmunosupresores
Hay tres inmunosupresores utilizados en la Ell:
• Ciclosporina. S610 es úti l por vía intravenosa y en el brote corticorresis-
tente de CU (MIR 13-14, S2). No sirve como tratam iento de manteni-
miento, dado sus efectos secundarios de HTA y nefrotoxicidad.
• Metotrexato. Se ind ica f undamentalmente en pacientes con EC en quie-
nes ha sido necesario retirar los tiopurínicos, bien por ineficacia o por
tox icidad. Se administra por vía subcutánea o intramuscular. Sus efectos
secundarios son la toxicidad hepática con desarrollo de cirrosis hepática y
la aplasia medular, por lo que se debe administrar j unto con ácido fó lico.
• TIopurinas: azatioprina y su meta bolito 6-mercaptopurina (se emplea en
casos de intolerancia gastrointestinal a la azatioprina). Son los fá rmacos pre-
feridos para el mantenimiento y la corticodependencia, tanto en la CU como
en la EC. No son útiles en el brote porque su in icio de acción es retardado. Los
efectos secundarios más frecuentes son la mielosupresión y la pancreatitis.
Terapias biológicas
Son los fármacos más potentes. Se emplean tanto en el brote corticorre-
sistente como corticodependiente, así como en el tratamiento de manteni-
miento, igua lmente en la CU como en la EC.
RECUERDA
La ciclosporina y el infl ixim ab pueden evitar la co lect omía de
urgencia en el brote grave de CU.
Los fármacos bio lógicos más uti lizados en la Ell son anticuerpos dirigidos
contra el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) de tipo IgGl:
• Infliximab. Es un anticuerpo quimérico (humano y murino), por lo que
puede ocasionar reacc iones infusionales (rash, urticaria y broncoes-
pasmo). Se administra por vía intravenosa cada 8 semanas. Es el fár-
maco biológico más usado y con el que más experiencia se tiene.
• Adalimumab. Es un anticuerpo exclusivamente humano, por lo que no
son f recuentes las reacciones infusionales. Se administra por vía subcu -
tánea cada 15 días.
• Golimumab. Es un anticuerpo humanizado únicamente útil en la CU (no
en la EC). Se adm inistra por vía subcutánea.
• Vedolizumab. Es un anticuerpo monoclonal humanizado de tipo IgGl
dirigido contra una integrina (a4~7). Su uso está aprobado en la EC y en
la CU que no responde a los biológicos anti-TNF-a (infliximab, adal imu-
mab y golimumab).
Al inicio del tratamiento (y manteniéndolo 6 meses) se pueden asociar los
fármacos biológicos con inmunomoduladores (tiopurinas lo más f recuente)
para aumentar su eficacia y dism inu ir su inmunogenicidad.
Los principales efectos secundarios de estos fármacos son dos: las infeccio-
nes y el desarrollo de tumores (neoplasias sólidas, síndromes linfoproliferati-
vos y neoplasias cut áneas).
 DIGESTIVO

Dada la posibilidad de desarro llar una neoplasia, estos fármacos están con- Tabla 3,,'_
traindicados si el paciente presenta un a enfermedad tumoral activa o la ha Mantoux Radiografía
Diagnóstico Actuación
presentado en los últimos 5 años. dl!tórax
Negalivo Normal Iniciar biológico
Debido al riesgo de infecciones previamente al uso de un fármaco biológico,
será necesario rea lizar cr ibado de (M IR 13·14, 88): Positivo Normal TBC latente Isoniacida 9 meses ycomenzar biológico
• Infección tuberculosa latente. Se rea lizará radiografía de tórax V Man- a la lercera semana de haber iniciado la
toux a todos los pacientes y en función de l resultado as í será la actua- isoniacida
ción (Tabla 35).
Positivo Patológica Posible Confirmar diagnóslico microbiológico_
• Infección por VHB. Se solicitan serolog ías y ADN del VHB. Todos los
TBC activa Tralamienlo TBC. Conlraindicado biológicM
pacientes con AgHbs(+) deben recibir profilaxis con antivirales ora-
les (tenofovir o ent ecavir), independientement e del va lor de AON TubercuLosis y fármacos bioLógicos
viral.
• Infección por VHC. Se solicitan serología y ARN del VHC. A día de hoy, Antibióticos
de momento no está indicado el tratamiento profiláctico con antivirales
fuera de las indicaciones de tratamiento de la hepatitis crón ica (véase Los empleados en la EI I son ciprofloxacino y metron idazol. Su uso principal es
Capítulo de Hepatitis v!ricas). en el megacolon, en la enfermedad periana l y en la reservor itis.
• Infección por VIH. Se puede va lorar iniciar un tratam iento biológico
siempre y cuando la infección por VIH esté controlada (carga viral inde- Tanto el tratam iento de la CU como el de la EC se exponen en la Figura 68
tectab le y CD4 por encima de 500). y Figura 69, respectivament e.

Leve/moderado: S-ASA "tópico:!: oral· 1 Dip.opiona to de bedomet3son3

Brote Ciclosporína i.v.

Si no
respuesta
Si fracaso
Grave: S-ASA + Gluccx::orticoides • Cortico rresi sIen le

Si fracaso
Biológicos --~.. Cirugía
Mantenimiento y cortlcodepe ndlentes:

Si fracaso

Si fracaso
Biológicos --~.. Cirugía

Tratamiento de la colitis ulcerosa

Si fracaso
Leve/moderado • Budesonida 9 mg/d • Gl uccx::orticoides
Ileocecal Si fracaso Si fracaso
Grave • Glucocorticoides • Co rticorres j ste nte • Biológicos • Cirugla

• S-ASA
Colon Si fracaso Si fracaso
Moderado/grave • Glucocorticoides --~.. Corticorres istente --~.. Biológicos • Cirugla

Si fracaso Si fracaso
Afectación
~. alta -~.. IBP + Gluccx::orticoides • Corticorresistente --~.. Biológicos , Cirugla

MantenImiento y corticodependlentes:

Azatioprina/metotrexato

Si fracaso
Si fracaso
Biológicos --~.. Cirugla

Tratamiento de la enfermedad de Crohn

60
ERRNVPHGLFRVRUJ
 1 3 . Enfermedad inflamatoria intestinal
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y otras alteraciones intestinales

Otras patologías intestinales
Síndrome del intestino irritable
Es la enfermedad gastrointestinal más frecuente. Se caracteriza por altera -
ciones del ritmo intestina l (estreñim iento o diarrea) y dolor abdominal en
ausencia de anoma lías estructurales o una enfermedad detectable.
Parece estar en relación con alteraciones en la actividad motora y mioeléc-
trica del intestino y con alteración en los mecanismos de percepción del
dolor (h ipera lgesia visceral).
Clínica
El cuadro com ienza en adult os. El hallazgo clínico más frecuente es la alte -
rac ión del ritmo intestinal entre estreñim iento y diarrea predom inando con
el tiempo uno de los dos síntomas, asociado a dolor abdominal. No existen
síntomas de alarma (Tabla 36). El cuadro clínico se exacerba con el estrés. La
d iarrea no aparece por la noche y puede acompañarse de grandes cantidades
de moco (MIR 11-12, 33) pero no tienen otros productos patológicos.
labia 36
Datos de alanna en el sfndrome del intestino Irritable
• Pérdida de peso, anemia, rectorrag ias, sangre omita en heces positiva
• Aumenlo de la VSG
• Fiebre
• Antecedente de estancias en países en los que existen enfermedades
parasitarias endémicas
• Presentación nocturna de los síntomas
• Edad al inicio de la sintomatología > SO años
• Historia fam iliar de cáncer de colon
• Historia fam iliar de EII
• Historia fam iliar de enfennedad celíaca
• Presencia durante la exploración física de dermatitis o artritis
• Signos de malabsordón
• Signos de disfunción ti roidea
Datos clínicos de alarma en eL síndrome deL intestino irritable
Diagnóstico
Es un diagnóstico de exclusión. Para facilitar el diagnóstico y disminuir
la necesidad de múltiples y costosas exploraciones, se han desa rrollado
unos criterios d iagnósticos que definen el síndrome de intestino irritable
(Tabla 37).
labia 37
Criterios diagnósticos del slndrome del intestino IlTitabh! Roma IV
Tratamiento
Es fundament al una buena relación méd ico-paciente. Se debe tranqu ilizar
al paciente y explicarle que los síntomas son de larga evolución pero no de
riesgo v ita l, que mejoran con el tiempo y que no tienen potencial ma ligno.
El tratam iento es sintomático.
• Para el dolor: espasmolíticos y antidepresivos (siendo de elección los
ISRS).
• Para el estreñimiento: fibra soluble y laxantes (osmóticos, estimulantes).
• Para la d iarrea: antidiarreicos como la loperamida.
Para mujeres con Sil con predomin io de estreñimiento, refractarias al tra-
tam iento habitua l, se han comercializado recientemente dos fármacos de
mayor eficacia:
• Prucaloprida (agon ista SHT4).
• Linaclotida (agonista de los receptores guani lato ciclasa -C) que además
posee efecto ana lgésico.
Colitis microscópica: linfocítica y colágena
La colitis microscópica engloba dos enfermedades de etiología desconocida
con inflamación de la mucosa colónica, pero sin ulceración. La colitis linfo-
dtica se da por igual en ambos sexos, pero la colágena es más frecuente en
mujeres.
Clínica
El principal síntoma de ambas es la diarrea acuosa crón ica. Es frecuente la
pérdida de peso inicia lmente, pero tras unas semanas o meses, se estabiliza.
No suele haber sangrado ni esteatorrea.
Se asocian a muchas otras enfermedades como artritis, hipotiroidismo,
hipertiroidismo, d iabetes mel li tus, hepatitis crónica activa y celiaquía, entre
otras.
Diagnóstico
Al hacer la co lonoscopia, la mucosa suele tener un aspecto macroscópico
normal. El diagnóstico de confirmac ión es histológico, visualizando un infil-
trado inflamatorio en la mucosa, con linfocitos intraepiteliales pero sin ulce-
raciones ni microabscesos. En la colitis co lágena, además de lo anterior;
existe un engrosamiento formado por bandas de co lágeno por debajo del
epit elio de revestimiento, que se hace patente con la tinción con tricrómico
de Masson (MIR 15-16, 32).
Tratamiento
Se utilizan aminosalicitatos y budesonida por v ía oral.

Dolor abdominal recurrente, como media, al menos 1 día a la semana en los últimos 3
.1 MIR 15-16, 11, 32,69
meses, relacionado con 2 o más de los siguientes criterios:
.1 MIR 14-15, 38
• Se relaciona con la defe<ación
.1 MIR 13-14, 3-DM, 4· 0M, 82, 88
• Se asocia a un cambio en la frecuencia de las deposiciones
.1 MIR 12-13, 1, 2
• Se asocia a un cambio en la forma (aparienda) de las deposiciones .1 MIR 11-12, 33, 34, 226· CG
los criterios deben cu mplirse al menos durante los últimos 3 meses y los síntomas deben .1 MIR 10-11, 41
haberse iniciado como mínimo 6 meses antes del diagnóstico .1 MIR 09-10, 29-CG, 30
.1 MIR 08 -09, 10-CG, 251
Criterios diagnósticos deL síndrome del intestino irritabLe
según tos criterios diagnósticos Roma IV .1 MIR 07-08,17

61
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO
,/ En la CU, la clínica puede ser de pancol itis 0, muy típico, de proctitis
(sangrado recta l, tenesmo, eliminación de moco y pus). La friabilidad de
la mucosa colónica explica e l sangrado fácil con rectorrag ia.
,/ En la EC, la afectación puede ir de sde la boca hasta el ano, es seg-
mentaría y respe ta e l recto. Es muy tipica la ile ítis (do lor en fosa ilíaca
derecha, a veces con masa a ese nive l que refleja la inflamación trans-
mural).
,/ El megacolon tóx ico es una complicac ión grave de la CU; se caracteriza
por di latación> 6 cm del colon transverso, Vsi la evolución no es favora -
ble, debe realizarse colectom ía.
,/ Las compl icac ion es de la EC por su afectación transmura l son estenosis,
fístulas y abscesos.
,/ En la CU exi ste riesgo de carcinoma colorrecta l, sobre todo si la enfer-
medad lleva tiempo de evolución y es extens a. Se deben real izar co lo-
noscopias de cr ibado para detectar displasia. En la EC hay r iesgo au -
mentado de carcinoma de intestino delgad o.
En un paci ente de 28 años, con una co litis ulceros a inte nsa mente activa que
no responde a 7 días de corti coides por vía endovenos a y que no presenta
signos de peritonismo, ¿cuál de las siguientes aseveraciones es ci erta ?
1) La co lectomía inmediat a es el único tratam iento eficaz.
2) La ciclosporina intravenosa puede inducir a una rem isión y evit ar una
colectomía.
62
ERRNVPHGLFRVRUJ
./ El eritema nodoso es la lesión cutánea más frecu ente en la EC y se co -
r re laciona con la actividad de la enfermedad.
./ Los corticoides son útiles en el trat amiento de los brotes, pero no para
el mantenimiento.
./ Como inmunosupresores se em plean: azatioprina y 6-mercaptopurina,
metotrexato (EC) y ci cl osporina (CU).
./ El infl ixim ab es muy útil en EII corticorrefractaria.
./ Antes del tratamiento con infl ixim ab hay que descarta r infección por
tubercu losis, VHB, VHC y VIH.
./ El síndrome del intestino irritable es una enfermedad gastrointestinal
muy frecu ente. Su d iagnóstico es de exclusión. Alterna estreñim iento
con diarrea, que puede acompañarse de grandes cantidades de moco.
./ La colitis co lágena cursa con diar rea acuosa V se diagnostica al objetiva r
una banda de colágeno subepitelial mediante tinciones histológicas.
3) La colostomía de descompresión es, con frecuenc ia, segura y eficaz.
4 ) La azatioprina por vía oral puede inducir a remisión precoz y evita r la
colectom ía.
RC:2
 Manejo de los pólipos
y cribado
del cáncer colorrectal

De este tema es im¡¡ortl nte tener las ideas da ras sobrl' los distintos tipos
de pólipos yde có mo se realiLl ti cribado del c.jncerwlrnrectal.

Desde el punto de vista histológico, los pólipos de colon pueden clasifica rse
en neoplásicos y no neoplásicos. En los siguientes apartados se exponen sus
pólipos ca racterísticas.

Un pólipo es una tumoración que se proyecta en la superfkie de una mucosa y

es visible macroscópicamente. Desde el punto de vista morfológico, los póli pos
pueden clasificarse de la sigu iente manera (Figura 70): ped iculados (tienen un
tallo de implantación longitudinal y alargado, Figura 71), sésiles (tienen una base
de implantación amplia y protruyen hacia la luz del colon, Figura 72) o planos
(tienen una base de implantación amplia pero apenas protruyen, Figura 73).

Tipos de pólipos

Pólipo sésil

Pólipo pediculado Pólipo plano

63
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

Pólipos neoplásicos
• Adenomas. Todos los adenomas tien en algún tipo de d isplasia (l esión
microscópica prem aligna del epitelio que t apiza las glándulas) y por
eso todos tienen potencial de ma lignización. Existen unos factores que
influencian el riesgo de ma lignización:
Tamaño. A m ayor tamaño, mayor riesgo de ma lignizar.
Tipo histológico. Los adenomas pueden ser vellosos, que son los
que más riesgo tienen de ma lignizar, tubul ares que son los de
menor riesgo y t ubulovellosos con un riesgo intermedio.
Grado de displasia. La displasia de a lto grado tiene más riesgo de
malignizar que la de bajo grado.
Multiplicidad. A mayor número de pólipos, mayor probabilidad de
que sean mal ignos.
Determinadas alteraciones citogenéticas.
El carcinoma in siru, o carcinoma intramucoso, corresponde a un ade-
noma con d isplasia de alto grado en la que las células carc inomatosas no
sobrepasan la capa muscular de la mucosa y, por tanto, no tienen capa -
cidad de diseminación. El carcinoma invasivo es aquel que se extiende
a la capa submucosa y, por t anto, posee capacidad de diseminación
(Figura 74).
• Pólipos serrado s. Grupo heterogéneo de lesiones con arquitectura Nen
dientes de sierraN en el epitelio de la cripta. Vía de carcinogénesis: BRAF,
hipermeti lación . Tres tipos:
Pólipos hiperp lásicos: en re cto, no m alignizan.
Adenoma serrado sésil: colon derecho. Planos. Sí mal ign izan.
Adenoma serrado tradiciona l: co lon izqu ierdo. Pediculados. Sí malig-
nizan.
Salvo los hiperplásicos rectales, deben ser resec ados.
Segu imiento pospol ipectomía:
Sin displasia y < 10 mm: S años.
Con displasia o > 10 mm: 3 años.
Pólipos no neoplásicos
• Pólipos hiperplásicos. Son pequeños, mú ltiples, localizados fundamen -
t almente en el recto-sigma y ca re cen de po tencial mal igno.
• Pólipos inflamatorio s. Son los que ap arecen como consecuenc ia del
proceso de regeneración de un foco inflamatorio. Se asocian a la El!. No
poseen potencia l de ma lignización.
• Pólipos hamartomatosos. Proliferación de cé lulas maduras de la
mucosa. Los pólipos solitarios no deben considerarse premalignos. Los
asociados a poliposis sí pueden m aligniza r.

Manejo endoscópico de los pólipos

Pólipo Carcinoma
Carcinoma
intra mucoso infiltrante La colonoscopia es la técnica de elección para el diagnóstico V e l trata -
miento de los pó lipos. Cuando en una co lonoscopia se identifica un pólipo,
se debe realizar una po lipectomía V un an álisis histológico de la pieza
resecada que informará del tipo de pólipo, del grado de displasia y de la
afectación de los márgenes de resecc ión en e l caso de la displasia grave o
Mucosa del carcinoma intramucoso. Cuando en el estudio anatomopatológico de
un pólipo se encuentra un carcinoma in siru extirpado totalmente, no es
preciso otro tratami ento, aunque sí un seguimiento endoscópico estrecho
Submucosa (MIR 15-16, 226). Si resulta un ca rcinom a infiltrante, deberá recib ir trata -
miento oncológico.
Muscular
propia
La perforación y la hemorragia son las dos complicaciones descrit as de la
poli pectomía endoscópica (MIR 11-12, 36 CG).
Serosa

Si debido al gran tamaño del pólipo no es v iable la polipectom ía endoscó-

pica, se debe re alizar abordaje quirúrgico.

Pólipo

Vaso linfático Seguimiento pospolipectomía

Mucosa
Dado el potencial maligno de los ad enomas, es obligado realizar vigi lancia
Submucosa
periód ica tras haber rea lizado polipectomía.
Muscular
El objetivo es dism inu ir al máximo el riesgo de cáncer colorrecta l, med iante
Serosa
la detección y extirpación de pólipos sincrónicos (de aparición simultánea
Carcinoma intramucoso Carcinoma infiltrante que no se hayan visto en la primera colonosco pia), así como de los pólipos
met acrónicos (los que aparecen tras un intervalo de tiempo). Los intervalos
Carcinoma intramucoso y carcinoma infiltrante se fijan en función de los hal lazgos de la colonoscopia inicial V están descritos
en la Tabla 38.
La mayoría de los póli pos son asintomáticos; cuando presentan clínica, lo
más f recuente es que ocasionen hemorragia. Los pólipos vellosos además El seguim iento endoscópico se suspenderá en caso de comorbi lidad grave o
pueden cursar con una d iarrea secretora. en pacientes con esperanza de vida inferior a 10 años.

64
ERRNVPHGLFRVRUJ
 14. Manejo de los pólipos
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y cribado del cáncer colorrecfal

Tabla 38 Dada la existencia de agregación fami liar, e l CCR es una neoplasia que cum-
S ulmiento lanificado ple los criterios pa ra lleva r a cabo un programa de profilaxis primaria (cri-
Revisión en 10 años bado ) que, en nuestro medio, se rea liza según e l protocolo de la Figura 75.
• (olonlMcopia inicial sin hallazgos
• Pólipos hiperplásicos rectales < 10 mm
Revisión en 5-10 años
1-2 adenomas tubulares < 10 mm / 8- SOH cada 2 años
Revisión en 3 años
Pobladón __ so años _ Test SOH
• 3-10 adenomas general
• 1 o más adenomas tubulares> 10 mm \... (±) - Colonoscopia
• 1 o más adenomas con componente velloso
• 1 o más adenomas con displasia de alto grado Cribado Antecedentes _ 40 años • Colonoscopia
familiares
Revisión en menos de 3 años de CCR o pólipos
Más de 10 adenomas
Revisión en menos de 3 meses Pacientes ___ V~ase Figura 63
1
Seguimiento de adenomas
Resección incompleta (sospecha de) con EiI en función de los hallazgos
(v~ase Tabla 38)
Protocolo de seguimiento en función de los hallazgos
de la primera colonos copia
Cribado del cáncer colorrectal (50H: sangre oculta en heces
[test inmunológico])

Cribado del cáncer colorrectal

,/ MIR 15-16, 226
PREGUNTAS . ,/ MIR 11-12, 36-C6
El principa l factor de riesgo para su apa rición son los antecedentes familiares MIR
o pe rsona les de cáncer colonecta l (CCR) o de adenomas.
--
,/ Los pólipos adenomatosos guardan estrecha re lación con e l cáncer de ,/ Se habla de tumor infiltrante si las células cancerosas atraviesan la capa
colon, sobre todo los de mayor tamaño, los vellosos, los de d isplasia de muscular de la mucosa.
alto grado y si son múltiples.
,/ El cribado del CCR en la población genera l comienza a los SO años me-
,/ Ante un pólipo, está indicada la resección y estudio histológico del mis- diante un test de sangre oculta en heces. En los pacientes con antece-
mo. En func ión del tamaño, número de póli pos, tipo histológico y grado dentes familia res de CCR, debe iniciarse a los 40 años directamente con
de d isplasia se establece un intervalo de seguimiento mediante colo- una colonos copia.
noscopia.

Casosclínicos
Paciente de 75 años, sin antecedentes clínicos de interés, que consulta por Varón de 75 años que presenta san·
un episodio de hematoquecia reciente. La colonoscopia tota l demuestra gre oculta en heces positiva, estreñi·
un pólipo único pediculado, de unos 25 mm de diámetro, en sigma, con miento de reciente aparición y pérdida
una ulceración en su cúspide. ¿Qué actitud de las siguientes es más ade- de S kg de peso. Se realiza una colo·
cuada? noscopia en la que se objetiva (véase
Imagen). Para realizar cribado en fami·
1) Seguimiento cada 5 meses e intervención quirúrgica, si aumenta de ta- liares, ¿cuál es la prueba diagnóstica
maño. de elección y la edad de inicio?
2) Indicar intervención quirúrgica.
3) Biopsia endoscópica del pólipo y decidir según resultado. 1) Rectosigmoidoscopia- 40 años.
4) Realizar polipectomía endoscópica y estudio anatomopatológico del pó- 2) Colonoscopia- 40 años.
lipo. 3) Colonoscopia- SO años.
4) Sangre oculta en heces- 40 años.
RC: 4
RC: 2

65
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Cáncer colorrectal hereditario
asociado a poliposis
y síndrome de Lync h
La mayoría de las neoplasi as co lorrectales tienen un origen esporád ico. Tan
sólo un pequeño porcentaje de los pacientes que desarroll an un cáncer colo-
rrectal (CCR) son portadores de mutaciones genéticas que les pred isponen a la
aparición del CCR así como de otros tumores en su organismo. Si la mutación
ocurre e n la línea germ inal (gametos), el paciente la transmitirá a toda su des-
cendencia, lo que se conoce como cáncer colorrecta l hered itar io (CCRH).
En función de la mutación presentada, se diferencia el CCRH asoci ado a poli-
posis (asociadas al gen APe o hamartomatosas) y el CCRH no asociado a poli-
posis (síndrom e de Lynch).
Cáncer colorrectal hereditario
asociado a poliposis
Poliposis adenomatosa familiar
o poliposis colónica familiar
La poliposis ad enomatosa fam iliar (PAF) se caracteriza por la presencia de
cientos o miles de pólipos adenomatosos en el co lon.
La alteración genética se hereda de forma autosómica dominante y es debida
a mutaciones del gen APC, que es un gen su presor de tumores. La penetran-
cia de la enfermedad es cercana al 100%, lo que quiere decir que todas las
personas que porten la mutación van a desarrollar tumores, entre ellos, el
más frecuente es el CCR.
Los pólipos de colon comienzan a aparecer alrededor de la pubertad. A la
edad de 35 años prácticamente todos los ind ividuos afectados ya muestran
pól ipos. Los adenomas inicialmente son benignos, pero ma lignizan y el cán-
cer de colon es inevitab le si no se extirpa el colon, y suele ocurrir aproxima-
damente entre 10-15 años después de la aparición de los póli pos.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico puede efectuarse cuando un individuo present a alguno
de los siguientes factores:
• Tiene 100 o más pólipos adenomatosos en el colon.
• Present a múltiples adenomas (entre 10-100) y es familiar de primer
grado de un paciente diagnosticado de PAF.
El diagnóstico de confirmación, si se cumplen estos criterios cl ínicos, se rea-
liza mediante un test genético estudiando las mutaciones del gen APC:
66
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sinentra rerl dema~iado detllle, de este tema es importante tener una idea
de las difertntes ¡x¡Iiposi~. Presta espt'{i.JIatenciónal sínd rome de Lynch,
ya que es el m.l~ frecuerltey el más prejl untldo.
• Aquellos pacientes asintomáticos (sin pólipos en el colon) en los que se
confirme la mutación deberán som eterse a seguim iento mediante rec·
tosigmoidoscopias periódicas.
• Aquellos pacientes que en el momento del d iagnóstico pre senten póli·
pos deben ser d irectamente va lorados por cirugía.
La rectosigmoidoscopia se re aliza bienalmente, comenzando a los 10-12
años, hasta los 30-35 años de edad. A partir de esta edad y hasta los 50 años,
puede re alizarse cada 5 años. Pasada est a edad, la ausencia de pólipos des-
carta la enfermedad.
Los pólipos aparecen in icialmente en recto y van progresando hasta el
ci ego. Dado que el objetivo del cr ibado es valorar la presencia o no de
pól ipos, es suficiente realizarlo con rectosigmoidoscop ias (si no present a
pólipos en el recto no los presentará en el resto del colon). En el momento
en el que e l paciente presente pólipos, la probabi lidad de que desarrol le
un cáncer de colon es prácticamente del 100% y, por tanto, está ind icada
la colectomía profiláctica (véase Tratamiento quirúrgico en la Sección de
Cirugía general).
Cribado
Con el fin de prevenir la aparición de CCR, es importante rea lizar un crib ado
de la enfermedad en individuos asintomáticos con predisposición fami liar. El
cribado en famil iares de pacientes diagnosticados de PAF se realiza med iante
el test genético y med iante rectosigmoidoscopia de la siguiente manera:
• Si en el caso índice se confirman las mutaciones en el gen APC, el cri-
bado en el resto de fami liares se realizará med iante estudio genético
del gen APC. Únicamente aquellos fam iliares que porten un gen APC
mutado se someterán a un seguim iento periód ico con rectos igmoidos-
copia. Los familia re s que no sean portadores de las mutaciones rea liza-
rán el cribado de CCR de la población norma l.
• Existe un 30% de pacientes que pre sentan PAF, pero que no presentan
mutaciones conoc idas en el gen APC. Si en el caso índ ice no se detec-
tan mutaciones del gen APC, todos los familia res deberán someterse a
seguimiento periódico con rectosigmoidoscopia (Figura 76).
I I I I I I i J I
Cribado de la poliposis
adenomatosa fami liar
Apuntes
del profeso
L e • •
 15. Cáncer colorrectal hereditario asociado
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. a edición a poliposis y síndrome de Lynch

.. . .....---- Pólipo~
• Cirugía
' " _~." Familiares __~." Rb~cto,SlgmO!doscoPla Seguimiento
l3J con mutación p<v.;itiva lena __ 'l·
Cribado No po ,pos -.... con rectosigmoidoscopia
familia res _~." btudio genético /

~ 8 -~." aRedosigmoidoscopia
eA, del caso (ndice ______ Pólipos - •• Cirugía

todos los familiares - -"'" No pólipos ...... Seg uimiento con rectosigmoidoscopia bienal

Cribado de familiares con riesgo de PAF

Poliposis familiar atenuada (T.bI.39) • Carcinoma de intestino delgado.

• Tumores desmoides. Son la tercera causa de mortal idad tras el CCR,
Es una forma de poliposis adenomatosa familiar con menor número de póli - pues son tumores localmente agresivos y dan síntomas por crecimiento
pos, desarrollo algo más tard ío de los mismos, localización más frecuente en local: obstrucción, perforación, abscesos y oclusión de vasos y uréteres.
colon derecho y mal ign ización a edades más avanzadas. • Osteomas.
• Qu istes epidermoides.
Pa rece que esta forma menos agresiva de PAF se debe a mutaciones distint as • Hipertrofia congénita del epite lio pigmentario de la retina (MIR 15-16, 68).
del gen APC, en concreto, en el 30% de los pacientes con una PAF atenuada • Carcinoma papilar de tiroides.
se han descrito mutaciones en el gen MYH, que se transmiten de forma auto- • Carcinoma de páncreas.
sómica recesiva. Aún no se ha identificado por completo el rest o de genes • Tumores hepatobiliares.
implicados en la enfermedad.
Síndrome de TUrcot tipo 2
En familias con PAF atenuada, la vig ilancia debe realizarse con colonoscopia tota l,
dada la mayor frecuencia de pólipos en co lon derecho y se puede iniciar la vigi- Se caracteriza por la presencia de PAF acompañada de medu loblastomas.
lancia más tarde, en torno a los 20-25 años, aunque puede variar en función de Una vez diagnosticado un paciente, se debe rea lizar cribado a los famil iares
la edad de presentación de la enfermedad en los fam iliares afectados y debe pro- en riesgo mediante co lonoscopia y TC o RM craneal.
longarse probablemente sin límite de edad. El tratam iento cons iste en polipecto-
mía endoscópica si tanto el número de pólipos como su tamaño son pequeños; Poliposis hamartomatosas
si esto no se cump le, el tratamiento es, igualmente, la co lectom ía profiláctica.
Los síndromes polipósicos hamartomatosos son un grupo heterogéneo de
Tabla 39 síndromes de herencia autosómica dominante. El hamartoma es una lesión
PAF dAslca PAF atenuada proliferativa, poco conocida, que puede tener varios orígenes (mesénquima,
Número 100-1.000 10-100 estroma, endodermo y ectodermo). Su potencial de ma lignización es variable.
de adenomas
localización Todo el colon Frecuentes en colon
Poliposis juvenil
derecho
Enfermedad autosómica dominante, poco frecuente V con penetrancia
Edad de inicio 10-20años 20-30 años
incomp leta. Se caracteriza por la aparición de pólipos hamartomatosos, con
de los póli¡HIs
más f recuencia en colon y recto, y se relaciona con un incremento del riesgo
Edad de diagnóstico 30-40 años 40-50 años de CCR.
del cáncer
Vigi lancia • Sigmoidoscopia bienal • (olonoscopia bienal El riesgo de cáncer en estos pacientes parece limitado al tracto digestivo. El
• Inicio 10-12 años. Final • Inido 15-25 años. Final mayor riesgo lo supone el CCR con el 40-50%. También existe un incremento
a los 50 años de vig ilancia indefinido del riesgo de cáncer gástrico, carc inoma de intestino delgado y probable-
Características de La poLiposis adenomatosa familiar mente pancreático. En el caso de que en el paciente se encuentren pocos
(PAF cLásica/PAF atenuada) pól ipos, debe procederse a la polipectomía endoscópica y rea lizar segui-
miento anua l. En ocasiones, el número de pólipos hace imposible su extirpa-
Síndrome de Gardner ción endoscópica V precisará intervención qu irúrg ica.

Dado que el gen APC es un gen supresor de tumores, su mut ación no sólo da
lugar a CCR sino que predispone a la aparición de otros pólipos o tumores,
tanto en el tubo digestivo como extracolónicos.
Se diagnostican de un síndrome de Gardner los pacientes que presentan una
PAF y alguna de las siguientes man ifestaciones extracolónicas:
• Pólipos gastroduodenales:
Glandulares fúnd icos e hiperplásicos (carecen de potencia l ma ligno
por lo que no requ ieren segu imiento).
Adenomas/carcinomas gástricos.
Adenomas/carcinomas duodena les y ampula res: son la segunda
causa de mortalidad tras el CCR.
Síndrome de Peutz-Jeghers
Es una var iante de la poliposis j uvenil caracterizada por la presencia de
mácu las mucocutáneas pigmentadas y poliposis hamartomatosa en todo el
tracto gastrointestinal.
Las manifestaciones extraintestina les son lesiones cutáneas pigmentadas. El
tratamiento de estas lesiones se realiza con fines estéticos, pues no se ha
descrito potencial de malignización.
La principal importancia de este síndrome estriba en su elevado riesgo de
desarrollar cánceres, no sólo gastrointestinales sino también en diferentes

67
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

órganos como ma ma, páncreas, colangiocarcinoma y cánce r de vesícu la

biliar, con una media de edad de 50 años al diagnóstico. En el 5-12% de
mujeres pued en aparecer quistes o tumores ováricos. En varones jóvenes
pueden aparecer tumores testicu la res de células de Se rto li con signos de
feminización.
Enfermedad de Cowden
Var iante de la poli posis j uvenil caracterizada por la presencia de lesiones
mucocutáneas, incluyendo triqui le momas facia les, que ratos is acra, pápu-
las papi lomatosas, lesiones mucosas y poliposis hamartomatosa en todo e l
tracto gastrointestinal.
Hasta el momento, en estos individuos no se ha detectado un incremento
del riesgo de CCR ni de otros tumores gastrointestinales (a pesa r de esto,
se rea liza seguim iento periódico, dado el escaso conoc imiento actual de la
evolución de los hamartomas). Sin embargo, sí que presentan aumento de
cáncer de mama, de tiroides y de endometrio.
Síndrome de Cronkhite-Canadá
Cáncer colorrectal hereditario
no asociado a poliposis
o síndrome de Lynch
Mal llamado #no asociado a poliposis# pues, en la actual idad, se sabe que se
relac iona con pólipos planos. Es la forma más f re cuente de CCRH.
Es una patología con patrón de herencia autosómica dominante, originada por
mutaciones en la línea germinal de algunos genes reparadores del ADN llama-
dos MMR (mismatch Repair), fundamentalmente del Ml Hl, MSH2, MSH6 y
PMS2 (MIR 08-09, 138; MIR 07-08, 246). Al encontrarse mutados, los genes se
inactivan y se incrementan las mutaciones du rante la síntesis del ADN, dando
luga r a una inestabilidad de microsatélites (IMS) y, por consiguiente, al incre-
mento del desarrollo de CCR y otras neoplasias re lacionadas, entre las que
destaca el cáncer de endometrio en edad joven (MIR 11-12, 212).

Variante de la poliposis juvenil caracterizada por la presencia de alteracio- 1 I 1 1 1

nes ectodérmicas: atrofia ungueal, alopecia e hiperpigmentación y poliposis Sídrome de Lynch
hamartomatosa en todo el tracto gastrointestinal.

Es el único síndrome de poli posis no hered itario (MIR 13-14, 76).

La Figura 77 recoge, a modo de resumen, las características de las diferentes

pol iposis intestina les comentadas con anterioridad. del

Poliposis adenomatosa familiar (PAF)

Diagnóstico
•
Poliposis _~
~.
adenomatosas • Srndrome de Gardner
(PAF + manifestac iones extracolónicas)
El diagnóstico definitivo se establece mediante el estud io genético; sin
Srndrome deTurcol tipo 2
(PAF + meduloblaslona) embargo, debido a su coste elevado, inicia lmente se rea li za una selección
de los pacientes mediante los criterios clínicos de Ámsterdam II (sensibilidad
40%) y de Bethesda (sensibilidad 90%).
Poliposis juveni l (PJ)

Poliposis
¿ Srndrome de Peulz-Jeghers
(PJ + hiperpigmentación)
• Criterios de Ám sterdam 11 (M IR 12-13, 38):
Tres o más individuos con CCR o t umor asociado al síndrome de Lynch
(endometrio, estómago, intestino delgado, tracto urinario, ovario, SNC).
hamartomatosas _~.. Enfermedad de Cowden
Uno de ellos es familiar de primer grado de los otros dos.
(no maligniza)
Triquilemomas Afectación de dos generaciones consecutivas.
/ facia les) Como mínimo un caso diagnosticado antes de los 50 años.
(PJ + ~ Queratosis acra) Exclusión del diagnóstico de PAF.
Pápulas Confirmación de los diagnósticos con informes anatomopatológicos.
papilomatosas)
Srndrome de Cronkh ile-Canadli
• Criterios de Bethesda revi sados (MIR 14-15, 214; MIR 10-11, 208):
'---~ (no se hereda)
(PJ + alteraciones ectod1!rmicas) Paciente con CCR diagnosticado antes de los 50 años, o ...
Paciente con CCR sincrón ico o metacrónico u otro tumor asociado
Características de Las poliposis intestinales al síndrome de Lynch, independ ientemente de la edad de diagnós-
tico, o ...
Poliposis serradas Paciente con CCR con histología característica de síndrome de
Lynch (presencia de linfocitos infiltrantes del t umor, reacc ión de
Definición: tipo Crohn, diferenciación mucinosa/an illo de sello o crecimiento
• S o más pólipos serrados proximales a re cto -sigma; 2 o más mayores o medular), diagnosticado antes de los 60 años, o...
iguales a 10 mm. Paciente con CCR y un familiar de primer grado con un tumor asociado
• Cua lquier número de pólipos serrados con antecedentes familiares de al síndrome de Lynch, uno de ellos diagnosticado antes de los SO años.
poliposis serrad a. Paciente con CCR y dos o más familia res de primer o segundo grado
• Más de 20 pólipos serrados por todo el colon. con un tumo r asociado al síndrome de Lynch, independientemente
• Seguim iento con colonoscopia: anual. de la edad.

68
ERRNVPHGLFRVRUJ
 15. Cáncer colorrectal hereditario asociado
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. a edición a poliposis y síndrome de Lynch

En aquellos ind ividuos que cumplen cr iterios de Bethesda o bien en aquellas pos no se pueden resecar, o en la colonoscopia se visualiza una neoplasia, el
familias que cump lan criterios de Ámsterdam, se debe estudiar la IMS en la tratamiento es quirúrg ico y se puede estud iar en la Sección de Cirugía general.
pieza quirúrgica (CCR resecado) y, si se confirma la IMS, se debe realizar estu-
d io genético en sangre buscando las mut aciones de los MMR (Figura 78).
Edad de ¡nido Intervalo
ColonoKopia 20-25 años '-2 años
Criterios Amsterdam/Bed!esda
Examen ginecológico, ultrasonografía transvaginal 30-35 años '-2 años
ydeterminación de Ca-' 25
Gastroduodenoscopia 30-35 años '-2 años
IHQ nonnal!lMS negativo IHQ anormalJlMS positivo Ultrasonografía renovesical y citolGgía urinaria 30-35 años '-2 años
¡ ¡ Estrategias de cribado del sindrome de lynch (MIR 10-11, 208)
Cribado población normal Estudio mutaciones MMR

¡ ¡ l í I \ I I
Diagnóstico del síndrome de Lynch
Negativo Positivo
¡ ¡ •

Cribado lynch Estudios

a todos los familiares familiares

¡ ¡ Apuntes
Negativo Positivo del profes~8
¡
Cribado
población
¡
Cribado
- •
lynch Existen dos variantes del síndrome de Lynch:
normal
• Síndrome de Turcot tipo 1. Se transmite de manera autosómica rece-
ALgoritmo diagnóstico del sindrome de lynch (IHQ: inmunohistoquimica, siva y presenta como principal característica los gl iomas, mientras que
IM5: inestabilidad de microsatélites, MMR: missmatch repair) la poliposis es secundaria.
• Síndrome de Muir-Torre, Es un cuadro raro que se transm ite por heren-
Si se consigue encontrar el gen MMR mutado, se estud ia ese gen en todos cia autosómica dominante. Se asocia a neoplasias en colon, mama,
los familiares, de ta l manera que, únicamente los familiares que presenten aparato genitourinario y alteraciones cutáneas como tumores basoce-
la mutación, se someterán al cr ibado del síndrome de Lynch (Tabla 40) y al lula res, de células escamosas o tumores sebáceos.
resto de fam iliares que no porten la mutación se les rea lizará el mismo cri-
bado que a la población normal.
.1 MIR 15· 16, 68
En algunas familias con cr iterios clínicos de lynch no se ha conseguido aislar .1 MIR 14-015, 214
mutaciones en los MMR, asumiendo que el trastorno genético se encuentra .1 MIR 13-14, 76
en genes aún desconocidos. En este caso, todos los familiares se deberán .1 MIR 12· 13, 38
someter al cribado del síndrome de Lynch. .1 MIR 11· 12, 212
.1 M1R 10-11, 208
.1 M1R 08-09,138
Durante la colonoscopia de cribado, si se visual izan póli pos, se realizará poli-
.1 M1R 07· 08, 246
pectomía endoscópica. La colectomía profiláctica no está indicada. Si los póli-

Ideasclave
.1 los síndromes de poliposis adenomatosas se tratan con colectom ía pro- fundamentalmente al MLHl y MSH2. En estos pacientes no está indica-
filáctica . da la colectomía profiláctica.

.1 El síndrome de Lynch es la forma de cáncer de co lon hereditario más

f recuente y se asocia a los genes de reparación de ADN llamados MMR,

¿Qué estudio genético realizaría a un paciente que presenta 20 pólipos 3) MLH1, MSH2, ya que se sospecha un síndrome de lynch.
planos en la co lonoscopia y que, como antecedente, tiene un padre falle- 4) APC, ya que se sospecha una poliposis adenomatosa familia r clásica.
cido de un tumor ureteral?
RC: 3
1) APC, ya que se sospecha una poliposis adenomatosa familia r atenuada.
2) MYH, ya que se sospech a una poliposis adenomatosa fam iliar asociada a MYH.

69
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Estudio del paciente
con enfermedad
hepatobiliar

Es un temo ¡lOCO preguntado en los últimos años. Es conveniente cenlfill"Se

fimd;¡mentalmente enel algoritmo diognóslico de las colesta>is.

Es importante repasar; aunque tan sólo sea con un esquema, la anatomía del
hígado (Figura 79).
Proteínas sé ricas
Una disminución de la albúmina sérica se debe a un descenso en su síntesis
hepática; es un buen marcador de la gravedad de una hepatopatía crónica.
También lo es el alargamiento del tiempo de protrombina, ya que el hígado
sintetiza factores de la coagulac ión.

CondlKtillo
bilu , - --
Amoniemia
La amoniem ia está elevada en sangre en muchos pacientes con hepatopatías
agudas y crónicas favoreciendo la encefalopatía hepática.

Bilirrubina
La bilirrubina que se encuentra en sangre es una mezcla de bilirrubina indi-
recta (o no conjugada) V de bili rrub ina d irecta (o conjugada). El aumento de
bilirrubina indirecta es debido, o bien a un trastorno de la conjugación o un
trastorno de la captación, o bien a un aumento de la producción de bili rrubina.

El aumento de la d irecta (más del 50% de la tot al) se debe a una alteración
en la secreción de la célula hepática en algún nivel de los conductos biliares.
La bilirrubina directa es hidrosoluble V, por tanto, es la única fracc ión que
__ _ ____
Condvd lo
bm.f ...,.
v.~
aparecerá en orina.

Anatomía del hígado

Estudio del paciente con colestasis

Pruebas de función hepática Se manifiesta clínicamente por la presencia de ictericia, coluria, acolia y pru-
rito. En la bioquímica se elevan las enzimas de colest asis, las sales bil iares V
la bilirrubina conjugada fundamentalmente.
Transaminasas
Enzimas de colestasis
Se util izan sobre todo la GOl (glutamato-oxa lacetato-transaminasa) o ASl
(aspartato-transaminasa) V la GPl (glutamato -piruvato -t ransaminasa) o ALl Se utilizan sobre todo la fosfatasa alcal ina, la 5-nucleotidasa V la GGl (V -glu-
(alani na-t ra nsa m inasa). ta m iItra nsferasa).

En general, son marcadores de citólisis, aunque no existe una corre lación
absoluta ante la actividad enzimática V el grado de lesión histológica (M IR
08-09, 19).
En los individuos sanos, los niveles de GOTy GPT son sim ilares, mientras que
en la mayoría de las hepatopatías, el cociente GOT!GPl es menor de l (MIR
11· 12, 137). Una excepción es la hepatopatía alcohólica, en la que la GOl
suele ser 2 veces superior a la GPT.
La elevación conjunta de GGT V fosfatasa alcal ina indican enfermedad coles-
tásica.
Ecografía hepatobiliar
Es la primera exploración a rea lizar ante un paciente con colestasis (MIR
13-14, 77). Perm ite valorar con alta fiab ilidad la existencia de dilatación del
árbol biliar o cole litiasis.

70
ERRNVPHGLFRVRUJ
 1 6 . Estudio del pac iente
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición con enfermedad hepatobiliar

Tomografía computarizada
colangiorresonancia magnética
En general, permite defin ir mejor la anatomía de las estructuras y ti ene una
sensibilidad simi lar a la ecografía para detectar di latación de la vía biliar, pero Presenta una sensibilidad y especific idad para la patología de la vía biliar
es más cara. Es más útil en el hígado que en la vía bil iar. simi lar a la e PRE, no siendo cruenta. Por el contrario, no permit e realizar
man iobras terapéuticas.
colangiografía
Ecoendoscopia
Puede realizarse mediante dos técnicas:
• Colangiografia transparietohepática ICTPH). Consiste en la inyección Es útil en el est udio del área pancreatobi liar. Posee efi cacia similar en la
percutánea de un contraste en el árbol biliar. Se emplea poco para el visual ización de la vía biliar extrahepática que la colangio-RM pero con mejor
d iagnóstico. va loración del área papilar.
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica ICPRE) IFigura SO).
Consiste en canu lar la ampolla de Vate r endoscópicam ente e inyecta r un Para el manejo del paciente con colestasis se remite al lector a la Figura 81.
contraste que permit e visualiz ar los conductos biliares y pancreáticos.
Sirve tan to para el diagnóstico como para el t ra tam iento, aunqu e con
riesgo de compl icacion es al ser un procedim iento invasivo.
icteriCIa
¡
Ecogri!fla ~bdomlnal

¡ ¡ ¡ ¡
Hepático dere.:ho Hepático izquierdo
Colelítiasis Coledocoli tiasis Dilatación via biliar Normal:
extra hepática sin causa no
objetivarse la causa mecárlica

1
Colecistectomfa
1
CPRE
¡
Colangio-RM
ele<tiva o ecoendo~opiil

¡ •
$ " $ e
Coledocolitiasis Tumor ¿(¡¡!culo

¡ ¡ ex pulsado?
¡
CPAE . TC: pa ra Colecistectomfa
estadificación
. CPRE: drenaje
via bilia r con prótesis

Manejo de la colestasis

Veikula bi liar Papila Colédoco Conducto de Wirsung

,/ MIR 13·14, 77
PREGUNTAS · ,/ MIR 11·12, 137

Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) MIR ,/ MIR 08-(19,19

,/ La primera prueba a realiza r en un paciente con colestasis es una eco-
grafía abdominal.
,/ La elevación conj unta de GGT y fo sfatasa alcalina indican enfermedad
colestásica.
,/ La CP RE es una técnica con mayor sensibil idad que la ecografía para
el estud io de enfermedad colestásica, aunque más cara y con mayor
morbi lidad .

71
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Alteraciones
del metabolismo
de la bilirrubina

Es un temo ¡lOCO preg untldo, en el que se h.J ncentrodo exd usivomente

en el >Índrome de Gilbert

Síndrome de Gilbert

Es la más frecuente de las ictericias metabólicas constituciona les, caracte-

rizada por el aumento de bilirrubina indirecta. Su frecuencia oscila entre el
5-7% de la población. Hay muchos casos esporádicos y en los familiares no
est á clara la herencia, puede ser dominante o recesiva, aunque puede ser
autosóm ica dominante con expresividad incompleta.

El mecanismo por el que aumenta la bilirrubina indirect a en el síndrome

de Gi lbert es múltiple; el defecto de la conjugación (por un déficit leve del
funcionamiento de la glucuron il transferasa) es lo más importante. También
existe un trastorno de la captación, y en un 50% de los pacientes puede
haber cierto grado de hemólisis ocu lta asociada.

Generalmente, se manifiesta en la segunda década de la vida y se caracteriza

por una ictericia fluctuante que se exacerba tras ayuno prolongado, cirugía,
fiebre, infección, ejercicio excesivo, ingesta de alcohol y, en general, cua l- Ictericia en et síndrome de Gilbert
quier estrés que surja sobre el organismo (Figura 82). la hiperbilirrubinem ia
no suele exceder de S mg/d l. la exploración física, el resto de las pruebas de
función hepática y la histología hepática son normales, aunque en el micros-
copio electrónico se han encontrado a veces alteraciones mitocondriales en
los pacientes con síndrome de Gi lbert. Otras alteraciones del metabolismo
Para distingu irlo de las anemias hemolíticas, se pueden utilizar dos pruebas: de la bilirrubina ¡T.bl.41,
una es la prueba del ayuno, que consiste en tener al paciente durante 1 días
con una dieta de 300 calorías; eso hace aumentar la bilirrubina en el síndrome
de Gil bert, pero no en las anemias hemolíticas; la segunda prueba es la inyec-
./ MIR 13-14, 92
ción intravenosa de ácido nicotín ico, que hace lo mismo. los barbitúricos PREGUNTAS ./ MIR 07-08, 9
disminuyen la bilirrub ina por inducción enzimática del sistema de la glucuro-
niltransferasa, pero no está justificado recetar ios, dado que es un trastorno MIR
benigno que no evoluciona a la cron icidad (MIR 13-14, 92; MIR 07-08, 9).

Herenda Hiperbili rrub Inemla Defecto patogénlco ArMordar

Crigler-Najjar 1 Autosómica recesiva Indirecta Ausencia de GT Grave. Habitualmente martal
en el periodo neanatal
Crigler-Najjar 2 Autosómica recesiva Indirecta Déficit parcial de GT Hiperbilirrubinemia indirecta
de rango variable
Oubin-Johnson Autosómica recesiva Directa Alteración trasparte de la 8d Hígada pigmentada
de los hepatocitas al canalículo biliar
Rotor Autosómica recesiva Directa Fallo almacenamiento Bd Hígado no pigmentado
GT: glucuronil transferasa; 8d: bilirrubina directa
Otras alteraciones del metabolismo de ta bilirrubina

72
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 1 7. Atteraciones del metabolismo de la bilirrubina

,/ El síndrome de Gilbert afecta a pacientes jóvenes que están sometidos ,/ El método diagnóstico de elección del síndrome de Gilbert es e l test del
a estrés fís ico o psíquico y cursa con aumento exclusivo de bilirrubina ayuno.
(elevación < 5 mgJdl) a expensas de la fracción ind irecta.

Varón de 29 años, sexual mente activo (6 parejas en los últimos 18 meses), 1) Test de detección de VIH.
be bedor ocasional, no usa drogas ni fármacos, sólo paracetamol ocasio- 2) Test del ayuno.
nalmente. Consulta porque ha tenido un cuadro gripal durante el q ue se 3) Biopsia hepática.
ha observado color ama rillo en los ojos, orinas algo osc uras, mientras tuvo 4) Ultrasonografía hepática.
fieb re y heces no rma les. Se comprueba leve ictericia escleral, con el resto
de la exploración normal. l a ana lítica general y hepática son normales, sal- RC: 2
vo la bilirrubina tota l de 3,1 mgJd l (directa 0,7 mg/dl). ¿Qué prueba ten-
drá, entre las siguientes, proba blemente mayor rendim iento diagnóstico?

73
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Hepatitis víricas

Es un temo muy prf'guntodo. C() n~ iffie centrorse en los generolidades

quediferencian los distintos virus, su roo:a nismo de tr;¡nsmisión y pre'/ención.
tendffid.lo croniddod o adesilrrollar hepatitisful minonte. Es muy i m~rta nte
el diognóstico serológico delas mism.Jsy ~ tratamiffitode las nep.ltitis crónicas
ByC.

Aspectos generales Infección por el VHA

de las hepatitis agudas víricas
virología
La hepatitis aguda vírica es una enfermedad sistémica que afecta, de forma El v irus de la hepatitis A (VHA) es un v irus ARN con un periodo de incubación
preferente, al hígado y que está causada por varios virus que tienen un espe- de unos 28 d ías. Se excret a en heces desde antes del inicio de la clínica (y, por
cial tropismo hepático. La infección por estos virus tiene muchos rasgos tanto, siendo ya contagioso) hasta unos 5-10 días del inicio de los síntomas.
comunes en cuanto a las man ifestac iones clínicas a las que dan lugar, hallaz- Los anticuerpos frente a VHA aparecen precozmente.
gos histológicos y tratamiento.
Al principio es una respuesta predominantemente de tipo IgM, que suele
El cuadro clínico típico (que no es el más frecuente) es sim ilar para todos los permanecer positivo durante unos 4 meses.
virus, con unas fases definidas:
1. Fase prodrómica. Ocurre después de un periodo de incubación variable La respuesta de tipo IgG anti -VHA aparece también precozmente, aunque
para cada uno de el los. Consiste en un cuadro con síntomas inespecífi- en títulos más bajos al inicio, pero persiste indefinidamente, confiriendo al
cos de 1-2 semanas de duración: anorexia, náuseas, vómitos, astenia, ind ividuo una inmunidad frente a la reinfecc ión de por vida (Figura 83).
artralgias, mialgias, do lor de cabeza, febrícula.
2. Fase de estado. Dura entre 2-6 semanas. En ésta puede producirse icte-
ricia evidente acompañada de hepatomegalia, y en 10-25% de los casos,
¡ tltI-A IOI¡!
esplenomega lia y adenopatías.
¡ tltI·A I,G
3. Fase de recuperación . En ésta van desapareciendo todos los síntomas
y signos. En general, en 2-12 semanas se ha resue lto en todos los casos
que evolucionan a la curac ión.
lÑfl:don
¡
H*palltiJ
_._- ¡ l\lI-A 19M

,I Exa fl:IOn
En cuanto al cuadro bioquímico, se caracteriza por un aumento var iable de I rl'(l1 d"l ",irus
"-;,
las transaminasas (que no se correlaciona con el grado de daño hepático)
(MIR 08'()9, 19) Y un aumento variab le de la bilirrubina a expensas de las
dos fracc iones. Puesto que se está ante un cuadro de hepatitis, la elevación
I,
I
de transaminasas predom inará sobre los parámetros de colestasis, aunque a I
veces existe un predom inio de la colestasis, siendo más frecuente en la hepa- I
titis A en evolución. Puede observarse neutropenia, linfopenia o linfocitosis, , ,
• • •
I I

incluso con linfocitos atípicos.

O 1 ) 7
" "
""'M~

A pesar de este cuadro cl ínico característico, es más común, sin embargo,
la hepatitis anictérica. El tratamiento de las hepatitis agudas es sintomático,
con contro l cl ínico periódico para valorar la posible evolución a formas f ul-
minantes.
Se entiende por hepatitis fulminante la coex istencia de encefalopatía y dis-
minución del tiempo de protrombina por debajo del 40% en un hígado pre-
viamente sano (MIR 12-13, 40), más frecuente con la hepatitis B (sobre todo,
sobreinfección D, e infección B por mut antes precore) y con la E en embara -
zadas. Estos pacientes deben rem itirse a un centro de trasplante a la mayor
brevedad para instaurar tratamiento intensivo de mantenim iento e indicar
trasplante urgente (urgencia cero) cuando tienen encefa lopatía grado IHII.
Evolución natural de la hepatitis A
Epidemiología
La distribución de la infección es mundial y se cons idera la causa más fre-
cuente de hepatitis v iral.
La transmisión de la infección es por vía fecal -oral casi exclusivamente. El
cont agio ocurre de persona a persona, por ingesta de agua o de alimentos
como verduras o mariscos contaminados, y excepcionalmente por vía percu-
tánea por la breve duración del periodo de virem ia. Su curac ión supone el
desarrollo de inmunidad permanente.

74
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 1 8 . Hepatitis víricas

Particularidades clínicas • ADN polimerasa (ADNp). Es la enzima encargada de la rep licación y

Aunque, como se ha comentado previamente, la cl ínica de la hepatitis aguda
vírica es similar con cualquiera de los virus, existen algunas pecul iaridades
específicas de cada uno de el los. En la infección por VHA es muy frecuente
la diarrea al final del periodo de incubación. La mayoría de las infecciones de
VHA, sobre todo en niños, son subcl ínicas. Sin embargo, cuando la infección
se produce en un adult o, es más probable que sea sintomática. Ocasional-
mente, la hepatitis por VHA puede seguir un curso bifásico (empeoram iento
tras mejoría previa). También, de forma ocasional, puede dar lugar a cuadros
de colestasis intensas y prolongadas, pero que al fina l acaban reso lviéndose.
La infección no evoluciona a la cron ificac ión.
Diagnóstico
reparación del ADN -VHB.
En la infección aguda por el VHB, el primer marcador que aparece es el
AgHBs, que lo hace antes de que se eleven las transaminasas y permanece
elevado durante toda la fase de sintomatología clínica. Tras la infección,
puede evolucionar de dos formas:
1. Curación. Desaparecerá el AgHBs. Una vez que se negativiza el AgHBs,
aparecen los anticuerpos anti-HBs, que permanecen de forma indefi-
nida y que son los anticuerpos protectores que evitan que el paciente
se pueda reinfectar de nuevo. Ocasiona lmente, algunos pacientes (5%)
que se curan de una hepatitis B aguda no desarrollan anti-HBs.
2. Cronificación . Si el AgHBs permanece en suero más allá de 6 meses tras
la infección, se considera infección crónica.

El diagnóstico de infección aguda por VHA se hace mediante la detección
en suero de la IgM anti-VHA. La detección de IgG anti-VHA es indicativa de
infección pasada e inmunidad permanente. La detección del AgVHA y del
ARN -VHA no se utiliza en la práctica clínica.
Profilaxis (T.bl. 42'
Independientemente de que la infección evolucione a la curación o a una
infección crón ica, 1-2 semanas después de la aparición del AgHBs, se mues-
tran los anticuerpos anti-HBc (que indican que ha habido contacto con el
v irus); durante los primeros 6 meses después de la infección aguda, estos
anticuerpos son predominantemente de l tipo IgM, y posteriormente son de
tipo IgG. La IgM anti-HBc es un marcador imprescind ible para hacer el diag-
nostico de infección aguda por VHB.

Indlcad6n El AgHBe, que informa sobre la repl icación vira l, se detecta desde el comienzo
Generales • Higiene Siempre de la enfermedad, apareciendo poco después del AgHBs. En casos de cura -
• Aislamiento entérico ción, habitualmente desaparece el AgHBe, para aparecer posteriormente los
• Control de aguas anticuerpos anti-HBe. La persistencia del AgHBe más de 8-10 semanas debe
hacer sospechar t ambién que la infección se va a cron ificar. No es infrecuente
Inmunoprofilaxis Pasiva (inmunoglobulina Contactos domésticos íntimos
que el anti-HBe desaparezca pasados unos años desde la infección aguda.
inespecífica)
Activa (vacuna inactiva) • Viajes a zonas endémicas RECUERDA
• d homosexuales • AgHBs es el primer marcador serológico que aparece e
• Hepatopatía crónica indica presencia del virus.
• Riesgo lKupadonal • AcHBs indican inmunidad, salvo en las mutantes de escape.
• ADVp· • AcHBc tipo IgM indican infección aguda y son imprescin-
• ADVP: adicto adrogas por vía parenteral dibles para el diagnóstico de la misma .
Profilaxis de la hepatitis A • AgHBe indica repl icación.

RECUERDA El ADN -VHB es el marcador serológico que informa más direct amente acerca
Para el VHA: de la actividad replicativa del VHB. Su positividad se asocia a inflamación
• Inmunoprofi laxis pasiva: inmunoglobulina inespecífica. hepática. Aparece en las primeras etapas de la hepatitis aguda, y en los casos
• Inmunoprofi laxis activa: cepa VHA inactiva. de evolución favorable, desaparece del suero antes que el AgHBe y, por
tanto, también antes que el AgHBs (Figura 84 V Figura 85).

ALT
Infección por el VHB
7°OTr--------------~~--------------,
AgHSs
Virologia 600 t~==;=;::::===;¡"===:;:=.=:::::==~
1I
AgHSe
500 +L----~~~----J L------~~~----~
Anti · HSe

El VHB contiene en su nucleocápside una molécula de ADN como materia l AON-VHS

genético. Asimismo, está constituido por múltiples proteínas que conforman
la envoltura y la nucleocápside. Entre éstas cabe destacar las siguientes: 300
• AgHBs (antígeno de superficie). Es la proteína principal e indicativa de
200
la presencia del virus.

• AgHBe. Se puede encontrar en el suero de los pacientes infectados de 100 l~-+--:--+_:::::::::::;==:;:==;:::=::;:::::=:;:

forma a islada, es un marcador cualitativo de replicación viral.
• AgHIk. Se puede encontrar de forma a islada en el núcleo de los hepatoci- o 12 26 36 48
tos, pero nunca de forma aislada en e l suero de los pacientes infectados;
en e l suero sólo se puede ha llar formando parte de la partícula completa. Evolución natural de la i nfección por el VHB

7S
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

rash) . El 1% aproximadamente de las hepatitis agudas por v irus B aca ban

Sfntomas desa rrol lando una hepatitis fu lminante.

GPT Anti-HBc
Su histología se ca racteriza por hepatocitos en v idrio esmerilado e inmuno-
tinción positiva pa ra AgHBc (MIR 13-14, 51).

Diagnóstico
Anti-HBs
AgHBs
.. El d iagnóstico se establece en referencia al estudio de los marcadores seroló-
AgHBe gicos que se han vist o previamente. Es imprescindible la presencia de la IgM
"
ADN Anti-HBe anti-HBc para hacer el diagnóstico de infección agu da por VHB. Los m arcado-
res serológicos de la infección por VHB son (Tabla 43):
• AgHBs. Antígeno de superficie del VHB. Su persist encia más allá de 5 meses
o 1 2 3 5 6 12 24 sugiere cron ificación de la infección. Indica presencia actual del vi rus.
Exposición • Anti-HBs. Anticue rpos f re nte al antígeno de superfi cie del VHB. Indican
infección pasada con desarro llo de inmunidad.
Evolución serológica del VHB • AgHBc. Antígeno eore del VHB. Sólo detecta ble en los hepatocitos.
• Anti-HBc. Anticuerpos frente al antígeno eore del VHB. Su positividad
Cepas mutantes indica contacto con el virus. IgM anti-HBc: indica infección aguda; IgG
anti-HBc: sugiere infección pasad a o presente desde hace tiempo.
En los últimos años se han descubierto vari as cep as mutantes del VHB. Las • AgHBe. Antígeno "e" del VHB. Su pre senci a, si persi ste más allá de la fase
más importantes son las mutantes precore y mutantes de escape. La cepa aguda, es sugestiva de cron ici dad con capacidad replicativa del VHB.
mutante precore (o ce pa AgHBe negativa), present a una mutación que • Anti-HBe. Anticu erpo f rent e al antígeno "e" del VHB. Marcador de sero-
impide la expresión del AgHBe en el suero. Los pacient es infectados por esta conversión y d isminución de la infectividad en portad ores.
cepa pueden ten er infecciones crónicas por VHB que, aun estando en fase
replicativa, y por tanto teniendo AD N-VHB en su suero, no tienen AgHBe y,
sin embargo, tien en su anticuerpo. Esta cepa pu ede coexistir con la cepa AdlBc AcHBc
AgHBs AdlBs AgHBe AcHBe
salvaje en un mismo ind ividuo, pu ede surgir como una mutación de aqué- IgM IgG
lla o puede infectar de m anera primaria a un paciente. Da lugar a infeccio- Hepatitis aguda + + + +
nes crónicas por VHB más agresivas y que respon den peor al interferón . Al
d iagnóstico, un terc io de ellos ya presentan cirrosis. Tan sólo el 9% presenta
Hepatitis 8 + + + +
crónica AgH8e
remisión espontánea.
positivo
Las cepas mutantes de escape pre sentan la mutación en la reg ión que cod i- Mutant!' pre(ore + + + +
fica la síntesis del AgHBs y que escapan a la acción neutralizant e de los anti- Portador inactivo + + +
cuer pos inducidos por dicho antígeno (AcHBs). de la hepatitis 8

RECUERDA Hepatitis 8 + + +
curada
• AgHBe negativo y ADN -VHB positivo indica cepa mutante
precore. Vacunación +
• AgHBs positivo YAcHBs positivo ind ica mutante de escape. Marcadores serológicos de ta infección por el VHB
(MIR 15-16, 7Si MIR 10-11, 40)
Epidemiología
Evolución y pronóstico
Los mecanismos de t ransmisión son básicamente t res:
1. Percutánea o parenteral. Puede ser a través de transfusiones de san- De todas las infecciones agudas por VHB, el 75% aproximadamen te son
gre, derivados sangu íneos o contacto con material contaminado. infecciones subclínicas, y un 25% son in fecciones cl ínicas; de estas últimas,
2. Sexual. un 1% desarrol lan hepatitis fulminante con una alta morta lidad. Tras la infec-
3. Perinatal. Sobre t odo durante el parto. Este riesgo ocurre en mujeres ción aguda pu eden pre sentarse diferentes evoluciones (Figura 86).
que se infectan de hepatitis B en el último t rimestre y en los hijos de
mujeres con infección crón ica por VHB (con mayor riesgo si están re pli-
cando, es decir; con AgHBe positivo y carga v iral alta). Es muy impor- Hepatitis aguda Hepatitis aguda
tant e este mecanismo de transm isión, pues el riesgo de cron ificac ión de en adultos en nlnos
la in fección cuando se adquiere en este periodo neonat al es muy alto
(90%).
¡ t ¡ t
95% Curación LS% (¡onifica J 10% Curación 9O%Cronifica

Particularidades clínicas I
t t
70-90% 1(H Q%
Las manifestaciones clínicas de la hepatitis B no difieren de las que se o bser- Portador inactivo Cirrosis
van en las hepatitis causadas por otro s agent es etiológicos, aunque la fre-
cuencia de manifestacione s extra hepáticas es mayor (poliartritis asimé t rica, Evolución tras infección aguda por eL VHB

76
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 1 8 . Hepatitis víricas

De los pacientes que desarrollan una infección crónica, tan solo el 1% anua l
aclara el AgHBs. Estos pacientes con hepatopatías crónicas por VHB tienen
riesgo de desarrollar ca rcinoma hepatocelular relac ionado con la integración
del genoma vír ico en los hepatocitos. Este riesgo es mayor si la infección
com ienza a edad temprana.
Profilaxis
Se basa en tres pilares:
1. Medidas higiénicas generales. Ta les como no compartir con un indivi-
duo infectado úti les de aseo persona l; usar preservativos en relaciones
sexua les ...
2. Inmunoprofilaxis pasiva. Se realiza con inmunoglobulina específica
anti -VHB (lgHB), que se debe administrar intramuscularmente en indi-
viduos susceptibles tras una exposición al VHB; también a los recién
nacidos de madres portadoras en las primeras 12 horas tras el naci-
miento.
3. Inmunoprofilaxis activa. Se rea liza actua lmente con vacunas recombi-
nantes que se administran en 3 dosis a los O, 1 Y 6 meses por vía intra-
muscular en el deltoides. Tras ésta, se detectan niveles protectores de
anticuerpos (anti -HBs > 10 mUl/ml) en más del 90% de los adultos y del
9S% de niños y adolescentes.
La inmunogenicidad es menor en inmunodeprimidos (40 -60%). En caso
de no respuesta, está indicado repetir la pauta de vacunación comp leta.
Estudios a largo plazo demuestran que la memoria inmuno lógica perma -
nece al menos 12 años después de la vacunación, brindando protección al
sujeto, aunque los titu las de anti -HBs sean bajos o indetectables, de modo
que un contacto accidental con el virus produc iría una respuesta de dicha
memoria con incremento del nivel de anticuerpos neutralizantes. Por ello,
no se recomiendan las dos is de recuerdo de forma rutinar ia, salvo en los
que hayan perdido los anticuerpos anti -HBs, inmunocomprometidos o en
personas inmunocompetentes con riesgo alto de infección (p. ej., perso-
nal sanitario).
Indicaciones (Figura 87)
RECUERDA
Para el VHB:
• Inmunoprofi laxis pasiva: inmunoglobulina específica.
• Inmunoprofilaxis activa: vacuna recombinante.
Infección crónica por el VHB
La infección crónica por VHB se diagnostica cuando el antígeno de superficie
(AgHBs) permanece en suero por más de 6 meses con anti-HBc IgG.
Tratamiento
La infección por el VHB es dinámica con fases replicativas y no replicativas
basadas en la interacción entre el virus y el huésped.
Determ inar la fase en que se encuentra un paciente es fundamenta l para la
toma de decisiones terapéuticas, pues, salvo en situaciones particulares,
sólo se plantea el tratamiento en el caso de encontrarse con una hepati·
tis crónica replicativa. Esto es así porque en los adultos, la mayor parte de
las hepatitis agudas por el VHB se curan sin necesidad de tratam iento. Por
otro lado, los fármacos dispon ibles actuán sobre la repl icación viral, por lo
que en casos de no estar replicando el virus, no se lograría ningún beneficio
pautándolos.
En la evolución de una hepatitis crónica, es posible encontrarse con dife-
rentes fases. Para referirse a ésta s se utiliza distinta terminología, como se
describe a continuación:
• Infección crónica por el VHB: se refiere a aquellas fases en las que el
VHB, a pesar de estar presente, no está produciendo daño hepático (es
decir, no hay necroinflamación por lo que las transaminasas están nor-
ma les, ni fibrosis).

Tipos Indicadón
Preexposición Vacuna • Niños: universal
• AdulllM de allo riesgo: inmunodeprimidos, hemodiálisis, riesgo laboral, convivientes infectados
Vacuna + IgHB • Recien nacidos de madre AgHBs (+)
• Contacto sexual
Exposltl6n percutánea de Infectado

¡ ¡
No vacunado Vacunado
¡
Anti-HBs

Poslexposición Vacuna ¡ ¡ ¡
•
IgHB·
• e Desconocido
'"
¡ 1
Repetir Repetir

~I I
'"
Nada
e
Dos is refuerzo
(MIR 11-12, 197)

-lgHB: inmunoglobulina P5pecífic.a anti-VHB

Indicación de p rofi la)(is en la hepatitis B (MIR 16-17, 128)

77
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO
• Hepatitis crónica por el VHB: fases en las que el virus está repl icando
y produciendo a su vez daño hepático (transaminasas elevadas, con
necroinflamación en las biopsias y progresión de la fibrosis).
A su vez, cada una de éstas se d iferencian según e l estado del AgHBe
(Figura 88).
~ A9 H8e $ = fase inmunotolerante
Ag HBe 8 = portadOf Inac:t ivo
AgH Be E& = cep<l Sillv<lje
Hep~t;tis trónic~ replic~t i v<l
A<}HBe 8 = mut<lnt e reCOte
Fases de la hepatitis B
RECUERDA
• Infección" no daño hepático --Jo t ransamin asas norma les
• Hepatitis crónica" necroinflamación --Jo t ransamin asas
alt as
Durante la evolución, se pueden desarrollar diferentes fases de la hepatitis,
aunque no necesariamente consecutivas:
1. Infección crónica HBeAg positivo (fase de inmunotolerancia): se trata
de pacientes generalmente jóvenes que han adqu irido la infección en el
periodo perinatal. Se caracterizan por una v irem ia muy elevada, a pesar
de lo cual tienen escasa o nula necroinflamación en la biopsia hepática
y, por tanto, transaminasas norma les.
2. Hepatitis crónica HBeAg positivo (por la cepa salvaje): cuando se ini-
cia la respuesta inmunológica en un intento de control de la infección.
La viremia sigue siendo elevada, pero también se elevan las transami-
nasas (denotando presencia de necroinflamación), por el ataque inmu-
nológico, en el intento de el iminar la infección. En este intento puede
lograrse la negativización de AgHBe y aparición de anti-HBe, conocido
como seroconversión anti-e. De este fenómeno pueden surgir cual -
qu iera de las dos siguientes situaciones:
3. Infección crónica HBeAg negativo (portador inactivo): en la que se ha
logrado inhibir la replicación vira l. Se define por tener AgHBs, AgHBe
negativo con AcHBe positivo, la viremia no es detectable o lo es en
pequeña cantidad « 2.000 UI/ml) y tienen transam inasas normales. No
presentan necroinflamación.
4. Hepatitis crónica HBeAg negativo (mutación a la variante precore): se
diagnostica si persiste la viremia elevada (ADN positivo) a pesar de tener
AgHBe negativo. En este caso se mantiene el daño hepático con riesgo
de progresión a cirrosis.
s. Infección por el VHB resuelta : después de una infección aguda que se
resuelve, o más raramente en la evolución a largo plazo de un portador
inactivo del VHB, los pacientes pierden el AgHBs, desarrollan AcHBs que
confiere la inmunidad (MIR 07· 08,10).
Las fases descritas en el curso de la infección por el VHB tienen una clara
implicación terapéutica. La indicación de tratamiento es similar a la de
los pacientes AgHBe positivo V AgHBe negativo (mutante precore), y debe
basarse en la combinación de tres cr iterios:
• Valores de ALT.
• Niveles de ADN -VHB.
• Lesión hepática valorada por biopsia hepática y/o elastografía.
78
ERRNVPHGLFRVRUJ
El tratamiento está indicado si los valores de ALT están elevados, los va lores
de ADN -VHB son superiores a 2.000 UI/ml V existe al menos actividad necro-
inflamatoria y/o fibrosis moderada (por biopsia o elastografia).
Los tratamientos de los que se dispone actualmente han demostrado su eficacia
en las fases de hepatitis crónica AgHBe positiva y negativa, cuando el hígado está
sufriendo necroinflamación. Sin embargo no está indicado en las fases de infec-
ción crónica AgHBe negativo (ya que los fármacos actúan sobre la replicac ión, y
en esta fase no hay replicac ión) ni AgHBe positivo (aunque tienen ADN elevado,
no hay daño hepático, aunque se trata por consenso a los mayores de 30 años
por su mayor riesgo de progresar a fase de hepatitis crónica con la edad).
Existen dos tipos de fármacos aprobados para el tratam iento de la hepatitis
crón ica B: los interferones pegilados (interferón pegilado a -2a), y los aná lo-
gos de nucleósidos (Iam ivudina, telbivudina y entecavir) y los análogos de
nucleótidos (adefovir y tenofovir).
Los objetivos a alcanzar durante el tratamiento son:
• El objetivo ideal es la pérdida persistente de AgHBs, con o sin aparición
de anti-HBs. Ello comporta la remisión de la actividad de la enfermedad
V mejora el pronóstico a largo plazo.
• En pacientes AgHBe positivo la seroconversión persistente a anti-HBe es
un objetivo satisfactorio.
• En pacientes AgHBe positivo en los que no se consigue la seroconver-
sión, V en los AgHBe negativo, el objetivo es mantener niveles indetec-
tables de ADN -VHB.
Normas clínicas para decidir
quién debe tratarse con antivirales
La edad del paciente, la gravedad de la lesión hepática, la posibilidad de res-
puesta terapéutica y la gravedad de los efectos secundarios debe cons ide-
rarse antes de in iciar el tratamiento (Figura 89).
Indicación de tratamiento
de hepatitis B AgHBe (+)
• AgHBe (+) con ADN·VHB > 2.000 Ul/ml:
Transaminasas norma les: no trat ar, seguim iento cada 3-6 meses.
Transaminasas xl -2 veces lo normal: se puede realizar elastografia
o biopsia hepática; si en éstos se objetivan fibrosis o necroinflama-
ción al menos moderadas, se decide tratam iento.
Transaminasas xl veces lo normal: en este caso se indica trata -
miento.
Existen dos opciones de tratam iento en estos pacientes:
1. Con buen perfil de respuesta a interferón: peg -IFN 48 semanas.
2. Con ma l perfil de respuesta a interferán: tenofovir o entecavir hasta
seroconversión anti-e, más un periodo de 11 meses de consolida -
ción.
Indicación de tratamiento
de hepatitis B AgHBe (-)
• AgHBe (-):
ADN -VHB < 2.000 UI/ml:
, Transaminasas norma les: no hay que tratar.
> Transaminasas> 1 vez lo norma l: plantear tratamiento según
elastografía o biopsia hepática. si en éstos se objetivan fibro-
sis o necroinflamación al menos moderadas, se decide trata -
miento.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. a edición 1 8 . Hepatitis víricas

ADN -VHB > 2.000 UI/ml:

, Transamin asas normales o menos
de 2 veces lo normal: planteartra -
• Igura 89
.~----------------------------- Hepatitis crónICa 6

tam iento según fibroscan o biop- ¡ ¡

sia hepática. AgHBe (+) AgHBe (-)
, Transamin asas x2 veces lo normal:
I I
se ind ica tratamiento.
ADN ADN
I I
Existen dos opciones de tratam iento en estos ¡ ¡ ¡ ¡
pacientes: < 2.000 > 2.000 < 2.000 > 1.000
l. Con buen perfil de re spuesta a interferón:
peg -IFN 48 seman as.
I I I I
Vig ilar ALT ALT ALT
2. Con mal perfi l de respuesta a interferón:
tenofovir o entecavir de forma indefinida. ¡ ¡ ¡ ¡ ¡ ¡
Normal > xl LSN Normal Alta < xl LSN > xl LSN
Peculiaridades de cada fármaco
I I I ¡ I
Interferón pegilado Vig ilar Tlatar Vigilar Según biopsial Tratar
elastografía

El tratam iento con interferón pegilado (peg-

¡ ¡ I ¡
Interferón Ente<:avir Entecavir Interferón
IFN) tiene las ventaj as de la duración finita de
o tenofovir o tenofovir
su administración, la ausencia de resistenc ias indefinido
y mayor posibilidad de pérdida de AgHBs. Los
principales inconvenientes son su util ización por Algoritmo de tratamiento de la hepatitis B crónica (LSN: límite superior de la normalidad)
vía subcutánea y los frecuentes efectos secun-
darios. TenDfovir

Está contra indicado en pacientes con enfermedades neurológicas o psiquiá- El tenofovir es un análogo de nucleótido con actividad contra VHB y VIH. Pre-
tr icas graves, enfermedades autoinmunitarias o citopenias. También lo está senta alta eficacia y bajas re sistencias, por lo que se considera tratam iento
en pacientes con cirrosis hepátic a descompensada. de primera línea en la actualidad.

Los factores pred ictores de buena respuesta se exponen en la Tabla 44 y los Lamivudina
efectos secundarios más habitua les en la Tabla 45.
La lam ivudina es un aná logo de nucleósido. Dada su limitada eficacia y las
Tabla 44 altas resistencias, no se considera a d ía de hoy tratamiento de primera
Predictores de buena respuesta allFH línea.

• Niveles bajos de ADN-VHB Adefovir dipivDXilo

• Niveles elevados de ALT
• VIHnegativo
Análogo de los nucleótidos. Tampoco se cons idera, en la actualidad, trata-
• Mujeres
m iento de primera línea.
• Corta duradan de la enfermedad
Predictores de buena respuesta al interferón en la hepatitis crónica B Telbivudina
(MIR OS-O!i, 9j

La telbivud ina es un análogo de nucleósido. Superado por otros antivirales,

Tabla 45 no se considera tratamiento de primera línea (MIR 15-16, 106).
Aparid6n Frecuentes (dosis-dependiente)
Pre<oz (1 .' semana) Fiebre, mialgias, cefalea, astenia, anorexia, náuseas Situaciones especiales
Tardío (> 1.' semana) Adelgazamiento, alopecia, initabilidad, depresión
• Cirrosis hepática . Descompensada: se trata siempre. Compensada: se
medular, depresión, enfermedad tiroidea
trata si tiene carga viral detectable. Los fármacos de elección a día de
autoinmunitaria
hoy son entecavir y tenofovir.
Efectos adversos del interferón
• Pacientes VtH. Los pacientes VIH positivos co infect ados por el VHB
poseen un mayor r iesgo de evolución a cirros is y de desarrolla r hepato-
Entecavir carcinoma. Se recom ienda que la mayoría de los pacientes co infectados
se traten al mismo tiempo para el VIH y el VHB. Tenofovir combinado
El entecavir (ETV) es un análogo de nucleósido que produce una inhibición con emtricitabina o lamivudina, asoci ad os a un tercer agente activo con -
selectiva de la repl icación del VHB. tra el VIH, son los fármacos más indicados.
• Coinfecció n por el VHD. IFN es el ún ico fármaco que se ha mostrado
Actua lmente se considera uno de los tratamientos de primera línea por sus efectivo en suprimir la replicación del VHD.
bajas re sistencias. • Hepatitis aguda VHB fulminante. Con entecavir o tenofovir.

79
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO
Infección por el VHC
Virología
El virus de la hepatitis e (VHC) es un virus ARN con 6 genotipos principales.
Estos genotipos condicionan una d iferente gravedad y una distinta respuesta
al tratamiento. El genotipo más frecuente es el 1, y en España el lb.
Epidemiología
La transmisión del VHC es esencialmente parenteral. La transmisión mater·
natetal al neonato vía vertical es inferior a l 5%, siendo los factores re lacio-
nados la carga v iral de la madre y la coinfección por el VIH. Las relaciones
sexuales suponen un porcentaje menor del 3%. No obst ante, el grupo más
importante de pacientes infectados por VHC no tiene ningún factor de
riesgo conocido y se desconoce el mecanismo de transmisión.
Particularidades clínicas
Las manifestaciones clínicas de la hepatitis aguda por VHC suelen ser más leves
que las producidas por otros virus hepatotropos. La mayoría de los casos son
asintomáticos. El aspecto más alarmante de la infección por VHC es su alta
tendencia a la cronificación. Entre las manifestaciones extra hepáticas que sur-
gen en la infección crónica destacan: crioglobu li nemia tipo 11, glomerulonefritis
membranosa y membranoproliferativa, porfiria hepatocutánea tarda.
Diagnóstico
Diagnóstico de la infección crónica por el VHC
Se basa en la determinación de los anticuerpos contra el VHC mediante técnica
ELlSA y su posterior confirmación con la determinación del ARN del VHC sérico
por técn ica de reacc ión en cadena de la polimerasa (PCR), en al menos 2 oca-
siones separadas por al menos 6 meses. El ARN del VHC sérico indetectable,
determinado en 2 ocasiones consecutivas, en pacientes con serología positiva,
descarta la existencia de una infección activa (MIR 09-10, 34) (Tabla 46).
RECUERDA
El diagnóstico suele hacerse en fase crónica y se realiza me-
d iante la detección del anticuerpo anti-VHC
Tabla 46
AcVHC ARN-VHC Interpretaa6n
+ + Infección aguda ocrónica por VH( (dependerá del contexto clínico)
+ Resolución ofalso positivo del test de cribado
+ Infección aguda muy precoz
(no ha dado tiempo a la síntesis de anticuerpos)
Ausencia de infección
Diagnóstico de la hepatitis e
Diagnóstico histológico
de la infección crónica por el VHC
Biopsia hepática. La obtención de una muestra de tej ido hepático se ha con-
siderado muy recomendable, dada la cantidad de información que aporta y
80
ERRNVPHGLFRVRUJ
su valor en determinar la necesidad de tratamiento antiviral (MIR 11-12, 29).
Sin embargo, a d ía de hoy está siendo sustituida por la elastografía hepática,
ya que aporta una med ición no invasiva del grado de fibrosis hepática con
buena correlación con la biopsia (que sigue siendo el gold standard).
Su histología se caracteriza por folículos linfoides en los espacios porta, daño de
ductos biliares, presencia de cuerpos apoptóticos y esteatosis macrovesicular.
Evolución y pronóstico
La infección por VHC se cron ifica en el 80% de los casos y un 20-3S% desa-
rrol larán cirros is. Existe una fuerte asociación entre el hepatocarcinoma y
el VHC Cuando aparece un hepatocarcinoma en una infección crón ica por
VHC, habitualmente lo hace sobre un hígado cirrótico, aunque puede hacerlo
antes. El riesgo de cáncer es mayor si el paciente es AgHBs positivo y si con-
sume alcohol (MIR 11-12, 30).
RECUERDA
El cr ibado de la infección por VHC no está ind icado en toda
la población, sólo en aquél las de riesgo.
Profilaxis
No se recomienda hacer profilaxis postexposición con inmunoglobulinas (Ig)
tras una exposición accidental ni existe vacuna frente al VHC Se deben reco-
mendar medidas para evitar la transmis ión parentera l.
RECUERDA
En el VHC:
• No se recomienda inmunoprofi laxis pasiva con gammag-
lobul ina.
• No existe vacuna para inmun ización activa.
Infección crónica por el VHC
El nivel de transaminasas no se corre laciona con la actividad histológica de
la enfermedad. Ocasionalmente, el nivel de transaminasas puede ser norma l
durante periodos prolongados de tiempo y el paciente puede tener virem ia
e inflamación activa en la biopsia. Lo más frecuente es que estos pacientes
tengan un curso insidiosamente progresivo, permaneciendo clínicamente
asintomáticos muchos años o incluso décadas, a pesar del daño hepático
avanzado. La remis ión espont ánea es extremadamente rara.
Tratamiento
Indicación
Recientemente han aparecido nuevos fármacos activos frente al VHC, los
antivirales de acción d irecta (AAD) (M IR 11-12, 207).
Todos los pacientes con una hepatitis crónica por VHC deben ser cons iderados
candidatos a t ratamiento antiviral independientemente de su grado de fibrosis.
Fármacos
Actua lmente se d ispone de var ios nuevos fármacos activos frente al VHC con
d istintos mecanismos de acción. Por el momento no se d ispone de estudios
que hayan comparado los diferentes regímenes entre ellos, por lo que en
varios genotipos se ofrecen varias alternativas de tratamiento igualmente
vá lidas, escogiéndose la pauta bajo cr iterios médicos y económicos.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 1 8 . Hepatitis víricas

Como norma general, ninguno de éstos se debe administrar en monoterapia Genotipos 1 Y 4

(MIR 12-13, 41). Se han valorado d iferentes combinaciones de ellos con resul-
tados muy favorables en cuanto a respuesta y en cuanto a to lerancia, presen- Se plantean los sigu ientes reg ímenes:
tando efectos secundarios leves, de fácil contro l con tratamiento sintomático. • Ombit asvir + Parit aprevir/Ritonav ir + Dasabuvir (en el genotipo 4 se
prescinde del dasabuvir). Regla mnemotécnica: "Combo PARDO".
La duración del tratam iento es de 12 semanas en la mayor parte de los pacientes, • Elbasvir + Grazoprevir.
aunque en casos seleccionados con predictores de buen pronóstico de respuesta, • Sofosbuvir + Ledipasvir.
se ha acortado a 8 semanas, mientras que en los de mal pronóstico (cirrosis, fra- • Sofosbuvir + Daclat asvir.
caso a tratamientos previos), pueden llegar a precisar hasta 24 semanas. • Sofosbuvir + Ve lpatasvir.
• Sofosbuvir + Simeprevir (subóptimo en el genotipo 1).
Ocasionalmente se recomienda la adición de ribavirina (RBV) al régimen
terapéutico establecido, aunque se debe individualizar en función de las Genotipos 2 Y 3
características y to lerancia del paciente (sobre todo induce anem ia).
Actua lmente, el 3 es el genotipo con peores tasas de respuesta viral sostenida.
Los fármacos AAD y las combinaciones disponibles actualmente se resumen Por este motivo, con más frecuencia que otros genotipos, precisan t ratamientos
en la siguiente t abla (Tabla 47) (MIR 13-14, 42). de 24 semanas y/o asociar ribav ir ina. Las opciones para ambos genotipos son:
• Sofosbuvir + Daclatasvir.
Tabla 47 • Sofosbuvir + Ve lpatasvir.
M&anismo de acci6n (lnhibldores de) Genotipos que trata • Sofosbuvir + Ribavirina (subóptimo).

Protl'asa (NS3/4A) NSSA NSSB

Monitorización del tratamiento
ParitaPREVI R/Ritonavir + DmbitASVIR + DasaBUVIR " 4
GrazoPREVIR + ElbASVIR Durante el tratamiento con los AAD no existen reg las de parada, comple-
"4
tándose siempre la pauta prevista, salvo la aparición de efectos secundarios
ledipASVIR + SofosBUVIR "4 graves que obliguen a su suspensión. Lo más re levante es la valorac ión de la
DadatASVIR + SofosBUVIR Pangenotípico respuesta v iral sostenida a las 12 semanas tras la finalización del tratamiento.

VelpatASVIR + SofosBUVIR Pangenotípico

Situaciones especiales
GlecaPREVIR + PribentASVIR Pangenotípico
VoxilaPREVIR + VelpatASVIR + SofosBUVIR Pangenotípico • Cirrosis. En la compensada se mantienen las m ismas pautas. En la descom-
pensada (Child B o C) evitar los inhibidores de la proteasa (NS3/4A). Intentar
Paritaprevir/Ritonavir + Dasabuvir + Dmbitasvir = "Combo PaRDO"
siempre asociar ribavirina si el paciente lo to lera.
Fármacos AAD y sus posibles combinaciones
• Pacientes en lista de espera de trasplante. Siempre que sea posible es
recomendable dar el tratamiento antes del trasplante para evitar la reinfec-
Estrategia terapéutica (Figura 90) ción del injerto. Sin embargo, en pacientes con muy mala función hepática
(MELD> 18-20) es preferible administrar el tratamiento tras el trasplante
En la toma de decisiones terapéuticas se d ispone de varias opciones, siendo debido a la alta tasa de complicaciones.
lo más relevante para la decisión de la combinación más apropiada el estudio • Coinfectados V1H/VHC. Con las mismas indicaciones y pautas que en los
del genotipo. Sin embargo, en algunas ocasiones especiales hacen descartar monoinfectados.
algunas de las comb inaciones: • Quimioterapia. El presentar infección por VHC no aumenta de forma signi-
• En caso de insuficiencia renal severa: el sofosbuvir está contraindicado. ficativa el riesgo de hepatitis agudas graves durante la quimioterapia, por lo
• En caso de insuficiencia hepática (Child B o C): se contraindican los inhi- que no es necesario retrasarla pudiéndose posponer el tratamiento antivi-
bidores de la proteasa (NS3/4A). ral tras su fina lización.
• Hepatitis aguda C. Ante la alta tasa de cronificación se debe considerar el
tratamiento en estos pacientes. Aunque se desconoce la mejor pauta y dura-
ción de tratamiento, se plantean tratamientos con sofosbuvir comb inado con
• EllxIsvir + Grazoprevir
un inhibidor NS5A (Iedipasvir, daclatasvir o velpatasvir) durante 8 semanas.
o
• Combo "PaRDO" • Resistencia o fracaso a tratamientos con AAD: en caso de fracaso a cua lquiera
o de las comb inaciones anteriores, se utiliza la comb inación SofosblNir + Vel-
Genotipos • Sofosbuvir + Ledipasvir
,,+ patasvir + Voxilaprevir como rescate, salvo que haya alguna contraindicación.
± Ribavirina
Pangenot ipicos
Dadatasvir

Genotipos
Sofosbuvir +
I o
Velpatasvir ± Voxi laprevir

Glecaprevir + Prib<!ntasvir
Infección por el VHD
",
Sofosbuvir + Ribavi rina (s ubóptimo) Virología
El VHD es un virus ARN defectivo que necesita de la colaboración de l VHB
Esquema resumen de las opciones terapéuticas
para ser infectante y patógeno (MIR 15-16, 54). El VHD puede aparecer

81
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

simultáneamente con el VHB (coinfección By D) o infectar a una persona Epidemiología

con una infección crón ica por VHB (sobreinfección O) (MIR 07-08, 229)
(Figura 91). La infección por VHD se transmit e por las mismas vías que el VHB. Es endé-
mico en algunos países como en los mediterráneos.

Particularidades clínicas
_ _ _ _---' AgH65

En la coinfección By D pa rece que e)(iste un discreto aumento del riesgo de

hepatitis fulminante. En cambio, la evolución a la cronicidad es la misma que
ARN-YHD anti-HD totallgM para la B sola, curándose la mayor parte de los casos tras la infección aguda.

En la sobre infección D, la probabilidad de fal lo hepático grave aument a hasta

¡mli-HO 19M
un 20%, con alta mortal idad acompañante. La cronificación en la sobreinfec-
Hepatitis ción es prácticamente del 100%.

Diagnóstico
El d iagnóstico de la infección por VHD se hace en re lación al estudio de los
.. . . . . . . . .... . . . - . . . . . . . . . marcadores del virus B y virus D; en la coinfección se encontrará la IgM anti-
. _--.... .
o 1 2 , , S 6 7 8 9 10 11 12
HBc y en la sobreinfección la IgG anti-HBc.

Meses
Coinfección por VHB-VHD
Los marcadores de los que se dispone para el estudio de la infección por VHD son:
• HD-antígeno. En la infección aguda se puede encontrar durante un
breve periodo de tiempo en el suero de los pacientes infectados, pero
nunca en la infección crónica.
• ARN ·VHD. Se puede encontrar en el suero de los pacientes infectados,
siempre que haya replicación tanto en infección aguda como en la crónica.
• Anticuerpos anti· HD. Se observan tanto en la infección aguda como en la
crón ica; en la infección aguda son en títulos bajos y predominantemente de
tipo IgM. En la infección crón ica se encontrará en títu los altos, y son tanto
de tipo IgM (siempre que haya replicación) como de tipo IgG (Figura 92).
RECUERDA
Profilaxis
La profila)(is se realiza vacunando a los individuos susceptibles frente al virus B. En
pacientes infectados crón icamente por el VHB no existe ninguna forma de inmu-
noprofila)(is frente al virus D, y la prevención iría dirigida a evitar las e)(posiciones.
Infección crónica por el VHD
La infección crónica por VHD es más grave que la infección crónica sólo por
VHB, evolucionando a cirrosis hasta un 50% en 5-7 años. En cuanto al trata-
m iento, el objetivo es la erradicación tanto del virus de hepatiti s D como del
de hepatitis B. El único medicamento recomendado para el tratamiento de la
infección por VHD es el interferón, con baja tasa de respuesta. Una vez conse-
guida la errad icación del virus D, debería tratarse el VHB.

En la infección por VHD, a diferencia de la infección por VHB,

la presencia de IgM antiNHD no implica necesa riamente in-
fección aguda.
Infección por el VHE

Virología
o Ag HD
El virus de la hepatitis E (VHE) es un v irus ARN sim ilar al VHA. Se pueden
ARN-VHD observar tanto anticuerpos de tipo IgM como de tipo IgG anti -VHE. Los an ti-

anti-HD tota l cuerpos IgM caen rápidamente después de la infección aguda, desapare-
ciendo en pocas semanas.

Epidemiología
anti -HD IgM El mecanismo principal de transmisión es fecal -ora l, pa reciéndose al VHA. Aun-
que están descritas epidemias probablemente por contaminación del agua, e)(is-
ten también casos esporádicos y aislados (por ingesta de carnes poco cocinadas).
. ... ... .. . . . . . .. . .. .
. . .. . .. . .. . .. .. . ... ... . . .. . .. ... . Los brotes epidém icos de hepatitis E se han dado en pa íses poco desarrollados.

Particularidades clínicas
o 1 2 3 , S 6 7 8 9 10 11 12
La infección por VHE ocurre sobre todo en jóvenes-adultos, dando lugar a un
Meses
cuadro de hepatitis co lestásica. Quizás lo más llamativo es el riesgo de hepa-
Sobreinfección por VHB titis f ulminante en un 1-2% de los casos, en general, pero que puede subir

82
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 1 8 . Hepatitis víricas

hasta el 20% en el caso de inf ección en mujeres embarazadas, sobre todo si En la Tabla 48 se e)(ponen, a modo de resumen, las características de los
están en el tercer trimestre del embarazo, con una alta mortal idad. No evo- dif erentes tipos de hepatitis víricas.
luciona a la cronicidad en inmunocompetentes. Sí se ha descrit o algún caso
de cronic idad en inmunodeprimidos.
,/ MIR 16-17, 128
,/ MIR 15-16, 54, 75, 108
Diagnóstico ,/ MIR 13-14, 42, 51
,/ MIR 12-13, 40, 41
El d iagnóstico de infección aguda por VHE se hace med iante la detección ,/ MIR 11-12, 29, 30, 197, 207
en suero de la IgM anti-VHE. La detección de IgG anti -VHE es indicativo de ,/ MIR 10-11, 40
infección pasada e inmun idad permanente. ,/ MIR 09-10, 34
,/ MIR 08-09, 9, 19
Profilaxis ,/ MIR 07-08, lO, 229

La prevención de la inf ección por VHE va encaminada al control sanitario de

agua y al imentos, t al y como ocurre en el VHA.

Tabla 48

Genoma úonlddad Mecanismo de transmisión Anticuerpos Caracterfsticas

VHA "N No Fe<al-oral • IgM: agudo • Muy cole5tásica

• IgG: cu ración • Corto periodo de viremia

VHB .oN Si • Parenteral • Ac HBc: contacto • A50cia artriti5

• Sexual • AgHBs: presencia • Mayor lasa de cronicidad en la infancia
• Vertical • AgHBe: replicación

VHe "N Si • Desconocido AcVHC • Elevada lasa de cronicidad

• Parenteral • Mejor mélodo diagnóstico PCR ARN-V HC

VHD "N Si • Parenteral • IgM: agudo Coinfecci6nhobreinfección con VHB

• Sexual • IgM ± IgG: crónica
• Vertical

VHE "N No Fe<al-oral • IgM VHE: agudo Allo porcentaje de FHF en gestante5
• IgG VHE: cu ración
Tabla resumen de las caracteristicas de los diferentes tipos de hepatitis víricas

Ideasclave
,/ El AgHBs indica presencia en el organismo del virus, mientras que los ,/ Los Ac anti -VHC no reflejan protección, sino contacto. La confirmación
AcHBs ind ican inmunidad. de su presencia se hace con el ARN -VHC.

,/ El AgHBc no se detecta en sangre. Los AcHBc indican contacto del pa - ,/ Hay que recordar que la infección aguda por VHB y VHO es co infección.
ciente con el virus, bien recientemente (Ac de tipo IgM) o hace tiempo Infección crón ica VHB más infección aguda VHD es sobreinfección.
(Ac de tipo IgG).
,/ El tratamiento de la hepatitis crónica B es con interferón a o antivirales
,/ El AgHBe y el AON -VHB son marcadores de replicación. En caso de que (tenofovir, entecavir).
AgHBe sea negativo y AON -VHB sea positivo, se trata de la cepa mutante
precore.

83
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

Paciente de 25 años, adicto a drogas por vía parenteral, que acude al 1) Infección por el virus de la hepatitis C.
hospital por presentar astenia, ictericia V elevación de transaminasas 2) Infección por el virus de la hepatitis B.
20 veces superior a los valores normales, siendo diagnosticado de he- 3) Enfermedad de Wilson.
patitis. Se realiza un estudio serológico para virus con los siguientes 4) Déficit de (l,-antitripsina.
resultados: anticuerpos anti -vi rus C: positivo. IgM anticore del virus B:
negativo, antígeno HBs positivo; AON del virus B negativo. IgM antivirus RC: 1
D positivo, IgG anti-citomegalovirus: positivo, IgM anti-virus A: negativo.
¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se mencionan es el más Una mujer de 29 años, VIH positiva, adicta a la heroína por vía intraveno-
probable? sa, presenta astenia intensa de 2 semanas de evolución. Se le objetivan
unas transaminasas con valores 6 veces superiores al límite alto de la nor-
1) Hepatitis aguda B sobre un paciente con hepatitis C. malidad. AgHBs positivo, IgM anti-HBc negativo y anti -HD positivo. Ante
2) Hepatitis aguda e en un portador de v irus B. este patrón serológico, ¿cuál es su diagnóstico?
3) Hepatitis aguda CMVen un paciente portador de virus C y B.
4) Hepatit is aguda por sobreinfección o en un paciente con hepatitis By C. 1) Hepatitis D crónica.
2) Hepatitis B aguda.
RC: 4 3) Coinfección por VHB y VHD.
4) Sobreinfección por VHD en un portador de AgHBs.
Paciente de 29 años, con datos histológicos de hepatitis crónica en la
biopsia hepática y los datos analíticos siguientes: GOT y GPT 2 veces por RC: 4
encima del límite alto de la normalidad, bilirrubina 0,2 mg/dl; serología
viru s de la hepatitis B: AgHBs(-), AcHBs(+), AcHBc(+). Anticuerpos anti-vi-
rus C (+); ceruloplasmina V Cu· sérico normales. ¿Cuál es, entre las si-
guientes, la causa más probable de la hepatitis crónica?

84
ERRNVPHGLFRVRUJ

Mecanismos de toxicidad
Existen dos mecan ismos generales:
1. Toxicidad directa. En la que la hepatitis ocurre de modo predecible,
dependiente de la dosis, con un periodo de latencia tras la exposición
habitua lmente corto (p. ej., paracetamol).
2. Idiosincrasia. Toxicidad individual, determ inada genéticamente, no
dependiente de dosis. Se debe a que algunas person as forman produc-
tos tóx icos al metaboliza r el fármaco.
En el metabolismo de los fármacos intervienen una serie de var iables que
pueden mod ificar su capacidad hepatotóxica, como son: edad, sexo, dieta,
embarazo, d iabetes, enfermedades renales y hepáticas.
Toxicidad hepática por paracetamol
El paracetamol o acet aminofeno (N-acetil-para-aminofenol) es el agente
ana lgésico más ampliamente usado sin prescripción méd ica. La intoxica -
ción por pa racetamol se define como aquella patología inducida en e l
organismo tras la absorción de una cantidad mayor a la ind icada como
dosis terapéutica, ya sea por adm inistración voluntaria o accidenta l. El
daño es secundario a la acumulación de un metabol ito hepatotóxico
altamente reactivo (conocido como N-aceti l-para-benzoquin onaimina).
Dicho met a bolito tóxico, en condiciones normales, es e liminado por e l
glutatión. Si se agota el glutatión no puede e liminarse y se produce e l
daño hepático.
La intoxicación por paracetamol produce un cuadro cl ínico dominado ante
todo por el desarrollo de una insuficiencia hepática por necrosis oxidativa. Este
cuadro puede dividirse en cuatro etapas clínicas bien diferenciadas según el
interva lo de tiempo que transcurre desde el momento de la ingestión:
• Estadio 1 (0-2 4 horas tras la ingestión). Generalmente, es un periodo
latente. Los pacientes suelen encontrarse completamente asintomáticos,
aunque también es habitual la aparición de náuseas, vómitos y ma lestar
general. Además, puede comenzar a elevarse un indicador sensible del
comienzo de lesión hepática como son los niveles de gamma-glutami l-
t ranspe ptidasa. El resto de estudios de laboratorio aún permanecerán
en sus niveles normales.
• Estadio 2 (24 -72 horas tras la ingestión). Los síntomas, que suponen el
comienzo de la hepatotoxicid ad, son típicos de hepatitis e incluyen dolor
85
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fármacos e hígado
Es un temo que ha salido muy poco en el examenMIR. Han preguntldo
espeüllmffite la intoxiGlcióJ¡ ¡¡or ~racetamol.
en hipocondrio derecho, náuseas, astenia y ma lestar general. La eleva-
ción de las transaminasas comienza entre las 24-36 horas.
• Estadio 3 (72 -96 horas t ras la ingestión). Fase de mayor lesión hepá-
tica. Se alcanza el máximo de elevación de transaminasas, llegando en
ocasiones a exceder 10.000 Ul/m l. Clín icamente, puede haber ictericia,
encefalopatía ylo coagulop atía (lo que puede llevar al desarrol lo de un
fracaso hepático fu lminante). El 25-50% de los afectados presenta con-
comitantemente insuficiencia renal por necrosis tubular aguda.
• Estadio 4 (96 horas-14 días tras la ingestión). Los pacientes que sobre-
viven a la etapa anterior entran en una etapa de recuperación cuya
duración depende de la gravedad del compromiso inicial. Los cambios
histológicos afectan preferentemente a la zona 111 (centrolobulillar).
Diagnóstico
En la mayoría de los casos, el propio paciente acude a un Servicio de Urgen-
cias, dando a conocer cuál o cuáles son los fármacos consumidos, e indi-
cando la cantidad y el momento de ingestión . Se debe realiza r un estudio
ana lítico completo con estudio de f unción hepática. También se sol icitan los
niveles de paracetamol en sangre.
Hay que tener en cuenta que:
• En pacientes alcohólicos puede existir toxicidad con concentraciones
menores de paracetamol.
• En pacientes que desarrollan lesión hepática grave, se deben tener en
cuenta como factores de mal pronóstico:
Alargamiento del tiempo de protrombina.
Acidos is metabólica.
Deterioro de la función re nal.
Hiperb il irrub inemia marcada.
Edad avanzad a.
Hipoglucemia.
Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación por paracetamol se basa en cuatro concep-
tos: antioxidantes, decontam inación gastrointestinal con carbón activado,
uso de N-acetilcisteína (NAC) y trasplante hepático.
• Antioxidantes. Dado que la toxicidad se debe a un proceso oxidativo,
e l déficit de antioxidantes (como la vitamina E) agrava las lesiones
(M IR 15-16, 36).
• Decontaminación. El uso de carbón activado está indicado en todos
los pacientes que se p resentan en las primeras 4 horas tras la inges-
tión, y después, si hay uso de preparados de liberación prolongada o
ingesta simultánea de drogas que retarde n el vaciam iento gástrico. El
carbón activado adsorbe el paracetamol, disminuyendo su absorción
en un 90%.
 DIGESTIVO

• NAC. Es un precursor de glutatión que previene la toxicidad por para- ,/ MIR 15-16, 36
cetamol (M IR 11-12, 201). La máxima eficacia de la NAC se produce ,/ MIR 14-15, 42
cuando se usa dentro de las primeras 10 horas de la ingest a, re duciendo ,/ MIR 11-12, 201
,/ MIR 09-10, 33
la hepatotoxicidad del 50% a l 5% y la mortal idad global de l 8% a l 0%.
Sin embargo, el uso más tardío también ha resultado ser beneficioso
a través de mecanismos anti inflamatorios y
antiox idantes. Por este motivo, debe admi-
nistrarse a todos los pacientes independien-
temente del tiempo que haya transcurrido
desde la ingesta de l fármaco.
Hepatocanalicular Am oxici li na-c lavu 1á nico
Durante el tratamiento con NAC pueden apa- (citólisis + colestasis) (MIR 14-15, 42)
recer náuseas, vóm itos y reacciones anafilac-
toides cutáneas. Otras reacciones más graves Colesta.sls
Canalicular Anabolizantes
(como broncoespasmo, angioedema e hipo- (solo colestasis) (MIR 09-10, 33)
tensión) son menos habituales; se presentan
más frecuentemente durante la primera dosis Antibióticos: isoniacida
y con la velocidad ráp ida de infusión.
Citóllsls Antiepilépticos
• Trasplante hepático. En caso de daño hepá-
tico irreversible, es el tratam iento de elección.
Productos de herbolario

Nitrofurantolna

Tipos de toxiddad
Hepatitis autolnmunitaria-like
{ Minociclina
Toxicidad hepática (predominio)
Abrosls - ••- Metotrexato
por otras sustancias
Macrovesicular Tetraciclinas
Esteatosls
{
Prácticamente cualqu ier fármaco tiene potencial Microvesicular Ácido valproico
tox icidad hepática. Las más comunes se resu-
men en la Figura 93. La mayoría se producen por
Granulomas __ Fenitolna, alopurinol, sulfamidas
efecto idiosincrásico, y generalmente con una
mayor tendenc ia a un perfi l de marcada cit óli-
siso Sin emba rgo, hay algunas excepciones que Tamoxifeno, amiodarona
inducen con frecuencia marcada co lestasis. Otras
pueden incluso simular una hepatitis autoinmita-
ria por producir una reacción inmunoalérgica.
Principales tipos de toxicidad y fármacos más frecuentes

,/ La intoxicación por paracetamol es la causa medicamentosa más f re- ,/ El antídoto, la N-acetilcisteína, es especialmente eficaz en las primeras
cuente de hepatitis fulm inante. horas tras la ingestión.

,/ Recuerde que, en alcohól icos, puede aparecer incluso con dosis tera - ,/ La amoxici lina-clavulánico produce toxicidad hepática idiosincrásica fre -
péuticas (incluso con 2 g). cuentemente con predominio colestásico (hepatocanalicular).

Casosclínicos
En un paciente alcohólico, sin evidencia alguna de compromiso hemodi- 3) Hepatitis isquémica aguda.
námico, que desarrolla insuficiencia hepática aguda tras una semana de 4) (ngesta accidental de metanol.
cefalea inespecífica, tratada con analgésicos comerciales, un valor de GPT
(ALT) mayor de 8.000 UI/I debe suger ir : RC:2

1) Obstrucción completa de la vía bi liar principal.

2) Toxicidad por acetaminofeno (paracetamol).

86
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Hepatitis autoinmunitaria

Es untemo en el que se debe repilSilr someromenle las heJlalitis autúin munitarias,

espeüllmente la serolú<¡íoyel diagnóstico.

otras hepatopatías y la presencia de aut oanticuerpos en el suero de estos

Concepto
La hepatitis autoinmunitaria (HAI) es una hepatopatía necro inflama-
taria crónica y progresiva de etiología desconocida, mediada por una
reacción inmun itaria frente a autoantígenos hepatocitarios (receptor de
asialogl icoproteína) en el contexto de un t rastorno de inmunorregula-
ción. Afecta a ambos sexos V a todas las edades, pero es mucho más
prevalente en la muj er. Es más frecuente en la raza blanca y en pobla -
ciones europeas.
pacientes.
Para establecer el diagnóstico se ha propuesto un sistema de puntua-
ción que eva lúa datos clínicos, bioquímicos, serológicos e h istológicos,
así como la eficacia del tratam iento con cort icoides.
En el estudio analít ico estos pac ientes presentan hipergammaglobuli-
nemia po liclonal de tipo IgG.
La clasificación de la HAI en función de los distintos patrones de au t oan-
ticuerpos ha facilitado e l manejo de estos pacientes (Tabla 49).

RECUERDA Actua lmente se d istinguen dos tipos de HAI según presenten autoanticuer-
El caso cl ínico de una hepatitis autoinmunitaria se planteará pos ANA y/o AML (tipo 1) o anti-LKM -1 vio anti -LC·1 (tipo 2) (Tabla 50).
en una mujer, en la que se descartan otras causas de hepati-
tis V se dan títulos de algún autoanticuerpo (puede tener al- Tabla 49
guna otra enfermedad autoinmunitaria como antecedente).
• Antinudeares (ANA)
HAI tipo 1
• Antimúsculo liso (AML)
Tiene un curso fluctuante y heterogéneo, lo que determina la variabili -
• Anti-LKM- l
dad de sus manifestaciones clínicas . La hist oria nat ura l de est a enferme- HAI tipo 1
• Anticitosol hepático 1
dad demuestra que se trata de una hepatopatía potencialmente grave y
de mal pronóstico en los pacientes no tratados, que evoluciona a cirro- Autoanticuerpos y clasificación de ta HA1
sis e insuficiencia hepática. Es habitual que se asocie a otros trast ornos
inm unológicos, conformando un proceso sisté m ico. Las enfermedades Tabla 50
más frecuentemente relacionadas son la tiroiditis, la d iabetes mellitus HAI tipo 1 HAI tipo 1
tipo 1, la enfermedad celíaca, los trastornos reumatológicos y la colitis
ulcerosa. Autoanticuerp<ls ANA,AML Anli-LKM-l , anti-LC-l

Edad de presentación Cualquier edad Infancia yadultos

jóvenes

Sexo Mujeres (75%) Mujeres (95%)

Clínica Distribución Mundial Mundial, rara en EE UU
geográfica

Clínicamente los pacientes pueden estar asintomáticos, evidenciar síntomas Gravedad Variada Generalmente grave
inespecíficos como asten ia V, en algunos casos, puede presentarse como un
fallo hepático fulm inante. Fracaso Raro Frecuente
del tratamiento

Recidiva Variable Frecuente

tras tratamiento

Diagnóstico Tipos de HAI

El d iagnóstico diferencial de las enfermedades autoinmunitarias hepáticas

El diagnóstico se lleva a cabo tomando como referencia los datos clínicos, hay que rea lizarlo fundament almente con la cirros is biliar primaria (CBP) y la
la hipergammaglobulinemia, las alteraciones histológicas, la exclusión de co langitis esc1erosante primaria (CEP) (Tabla 51, Vídeo 7).

87
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

Tabla 51

Mujer: hombrl' 4:1 9:1 1:2 Tratamiento

Alteraciones analítim GOl, GPT GGT, FA GGT, FA
predominantes
Elevación Ig IgG IgM IgG,lgM El objetivo del tratamiento de la HAI es la normal ización bioquímica completa,
la resolución histológica de la actividad necroinflamatoria, la remisión de la sin·
Autoanticuerpos ANA, AMl, AMA p-ANCA
tomatología cl ínica y evitar recidivas de la enfermedad. Se indica tratamiento
anti-lKM-' , anti-lC-'
cuando existe clínica, elevación de transaminasas, hipergammaglobulinemia
Histología • Hepatitis interfase Destrucción Lesión fibrótica
y daño histológico. El tratamiento de inicio recomendado son los esteroides,
• Afe<tación conductos biliares conductos biliares
uti li zados solos o en dosis menores, asociados a azatioprina, disminuyendo así
periportal
los efectos secundarios y la frecuencia de recaídas. Existen algunos pacientes
Colangh>grafía Normal Normal Dilataciónl que no responden al tratamiento estándar; son tratamientos alternativos dis-
I'stenosis conductos
ponibles la ciclospor ina, el tacrolimus, el micofenolato mofeti lo, la 6-MP y el
biliares
rit uximab, entre otros (MIR 14-15, 226). En esta d ios terminales, el trasplante
Diagnóstico diferencial de la HAI
hepático es una opción. Como enfermedad que puede evolucionar a cirrosis,
tiene r iesgo de degenerar en hepatocarcinoma.

PREGUNTAS ,/ MIR 14-15, 226

MIR

Ideasclave
,/ El diagnóstico de HAI incluye criterios serológicos, histológicos, clínicos
y de exclusión de otras hepatopatías.

,/ Hay que recordar que los ANA son típicos de la HAI tipo 1 Y los an-
ti -LKM -l de la HAI tipo 2.

CEP ,/ El tratam iento de elección incluye cortico ides en monoterapia o com -

binados con azatioprina.
Diagnóstico diferencial entre HAIICEP/CBP

Casosclínicos
Mujer de 47 años, obesa con hipertensión, diabetes e hipercolesterolemia y Varón de 70 años, es remitido al especialista de aparato digestivo desde
fumadora de 1 paquete/día, acude al servicio de Urgencias por cuadro agudo su médico de Atención Primaria, por cuadro de varios meses de evolución,
de disartria V hemiparesia-hemiplejia de hemicuerpo izquierdo. Es ingresada que cursa con dificultad para la deglución de carne y también de agua,
en servicio de Neurología con el diagnóstico de accidente cerebrovascular acompañado de dolor torácico ocasional V pérdida de 6 kg de peso. ¿Qué
agudo. A las 24 horas, se diagnostica de neumonía aspirativa presentando prueba diagnóstica ofrecería a este paciente en primer lugar?
tos con cada una de las degluciones líquidas, pero no cuando come carne.
Respecto al cuadro clínico de la paciente, señale el enunciado incorrecto: 1) Estud io radiológico con contraste.
2) Manometría esofágica de alta resolución.
1) En el tratamiento puede Que sea necesario la colocación de sonda na- 3) Endoscopia digestiva alta.
sogástrica. 4) Tomografía computar izada toracoabdomina l.
2) Es conveniente la rea lización de una manometría esofágica preferente.
3) Present a una disfagia faringoesofágica. RC:3
4) El estudio radio lógico con contraste puede ser útil para el diagnóstico.

RC: 2

88
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Trastornos asociados
al consumo de alcohol

En este tema h.ly que aprender a remn()(ef un caso típiCO de hepatitis aguda
a1cohóli{a.

El espectro de lesiones hepáticas producidas por el alcohol es muy var iab le.
Está en relación, sobre todo, con la cantidad diaria de alcohol consumido
y el tiempo de consumo de éste. Por otra parte, existe una susceptibilidad
ind ividual que exp lica e l por qué solamente un 1S-20% de los a lcohólicos
desarrollan cirrosis. Las mujeres pueden tener daño hepático por a lcohol con
un consumo menor que los hombres (20 g/d ía en la mujer y 40-80 g/d ía en
el hombre). Se distinguen varios patrones anatomopatológicos que muchas
veces coexisten (Figura 94).

- O trO!"
.llc:o h6liu

,,,
,
~ -,

Espectro de la enfermedad hepática por alcohol

~[J<' [J
Esteatosis hepática alcohólica Corte histológico de esteatosis hepática

Se produce por acumulación de trig licéridos en forma de grandes gotas de

grasa en las células de l parénquima hepático (macroesteatosis), sobre todo
en las zonas centrolobulil lares.
Es la lesión hepática más frecuentemente encontrada, se considera ben igna V
reversible con el cese del consumo de alcohol. Se suele diagnosticar con prue-
bas de imagen, como una ecografía (hígado brillante" hiperecogén ico). En la
biopsia, que sería la prueba diagnóstica defin itiva, se apreciaría e l acúmu lo de
grasa en los hepatocitos, aunque sin presencia de inflamación ni fibrosis, por
lo que las transam inasas suelen estar normales o mín imamente e levadas
(Figura 95).
Deben contemplarse otras causas de esteatosis hepática no a lcohólica en e l
d iagnóstico diferencial, fundamentalmente, la obesidad y la diabetes mel li-
tus tipo 2.
Se considera que el depósito de grasa hepático contribuye a la resistenc ia
insulínica, siendo la esteatosis hepática parte de l síndrome metabólico (por
esto, muchos pacientes con esteatosis hepática tienen t ambién, además de
d iabetes, hiperlipidem ia e hipertensión arterial). El tratamiento consiste en
suspender el a lcohol y mantener una diet a sana.
Esteatohepatitis alcohólica
En este caso, aparte de la presencia de esteatosis, se asoc ia infiltrado infla-
matorio en las biopsias, sobre todo a expensas de neutrófi los. Aunque los
pacientes suelen estar asintomáticos, se detecta en las pruebas de labora-
torio una elevación de las transam inasas que indica la presencia de dicha
inflamación y daño hepatocelular.
Aunque la historia clínica es fundamenta l (se debe preguntar por hábitos
tóxicos), es frecuente necesitar, para llegar al diagnóstico, comprobar la
existencia de datos analíticos sugestivos de consumo crónico de alcohol:
• Macrocitosis (VCM elevado).
• Elevación de GGT.
• AST > ALT.
El tratamiento se basa en el cese del hábito alcohó lico. Si continúan con e l
consumo activo, la inflamación mantenida aumenta e l riesgo de desarro llo
de fibrosis y progresión a cirrosis hepática.

89
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

Hepatitis aguda alcohólica

Es una degeneración de las células hepáticas que aparece en pacientes con

hepatopatía crónica por consumo de alcohol a consecuencia de una exacer-
bación en el consumo.

La clínica debuta con síntomas inespecíficos (propios de las fases iniciales de

cua lqu ier hepatitis aguda) como hiporexia, asten ia, molestias abdominales,
náuseas ...

Tras estos síntomas in iciales, presentan dolor en e l hipocondrio derecho (la

marcada inflamación hepática genera hepatomegalia que distiende la cáp-
sula hepática), ictericia y fiebre. También, por la inflamación se produce una
d ificu ltad para e l paso del flujo venoso portal, con lo que se pueden presen-
tar compl icaciones propias de la hipertensión portal (incluso en ausencia de
datos de cirrosis previa), como ascitis. En casos graves, se puede desarrollar
una insuficiencia hepática grave, con encefalopatía Vcoagulopatía, así como
síndrome hepatorrenal, con elevada morta lidad (MIR 13· 14, 94).
Degeneración hialina de Mallory
En cuanto a los datos de laboratorio, destacan:
• Hematológicos: leucocitosis, anemia y trombopen ia.
• Datos de consumo alcohólico crón ico.
• Marcadores de insuficiencia hepática: elevación de bilirrubina. Disminu- Gravedad (Maddreyl
ción de la albúmina. Alterac iones de la coagulación.
• Datos de mal nutric ión (por elevado catabolismo V baja ingesta): hipo- Grave leve/Moderado
proteinemia, a lteraciones ión icas.
¡
El diagnóstico definitivo es histológico (biopsia hepática), donde se observa Corticoides Nutrición
Abstinencia
necrosis centrolobu lillar con infi ltrado de neutrófilos agudos (a diferencia de
la vírica, donde hay linfocitos y fibrosis pericel u la r, pe ris in usoida I y perivenu-
lar) (Tabla 52). Los cuerpos de Mallory son agregados de material amorfo, Tratamiento de la hepatitis aguda alcohólica
eosinofílico, perinuclear (Figura 96) muy sugestivos de hepatopatía alcohó-
lica (aunque no son específicos). RECUERDA
Todo paciente alcohól ico que suspende el consumo de alco-
Tabla 52 ho l debe recibir tratamiento (benzodiacepinas) para evitar
H!patitis vfrica H!patitis alcoh6lica la de privación.

• D!!Ieneración balonizante • Degeneración hialina de Mallory

• Infiltrado inflamatorio linfocitario • Cuerpos de Councilman (apoptóticos)
• Alteraciones portales y periportales • Infiltrado inflamatorio de PMN
• Alteraciones centrolobulillares
(perivenulares)
Cirrosis alcohólica
Diagnóstico diferencial entre hepatitis aguda virica
y hepatitis aguda alcohólica Es e l estadio fina l de la enfermedad hepática por a lcohol con complicaciones
equivalentes a las de otras causas de cirrosis, con mismo tratamiento. El pro-
El índice empleado para evaluar la gravedad de una hepatitis alcohólica es e l nóstico depende de si el paciente deja de beber o no.
índ ice de Maddrey (basado en el tiempo de protrombina y e l valor de bi lirru-
bina) que permite discriminar los casos graves. En situaciones de hepatopatía termina l, y si el paciente deja de beber, está
ind icado el trasplante hepático.
El trat amiento general consiste en la abstinencia absoluta de alcohol, admi-
nistración de suplementos nutricionales V vitamínicos, incluso precisando Las diferentes a lterac iones hepáticas producidas por el alcohol se resumen
ocasiona lmente nutrición enteral por sonda o parenteral. en la Figura 98.

En cuanto al tratamiento farmacológico, el ún ico que ha demostrado

aumento de la supervivencia (aunque sólo a corto plazo), son los corticoi-
PREGUNTAS
des, que están indicados exclusivamente en los casos graves, puesto que su
pauta supone un aumento de l riesgo de infecciones potencialmente morta- MIR
les (Figura 97).

90
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. a edición 21 . Trastornos asociados al consumo de alcohol

, Ictericia
Hlgado
nodular
- -_o Cirrosis , Astenia IHialina de Malloryl
, Hiporexia Hepatitis aguda
• Dolor HCD • alcohólica • AP
{ I Necrosis + PMN I
• Fiebre
Ecograffa • Ascitis
(Hlgado brillante) l' VCM, t GGT,
AST>AlT

Macroesteatosis
Asintomático -~•• Esteatohepatitis - -•• AP _ +
Inflamaci ón
Asintomático
y analltica normal - -•• Esteatosis

Patologías secundarias al consumo de alcohol (HCO: hipocondrio derecho)

,/ En la hepatopatía alcohólica, recuerde q ue la GOTjAST es mayor que la ,/ En la hepatitis alcohól ica se prod ucen sín tomas generale s comunes a
GPT/AlT. otras hepatitis agu das, asociando tipicame nte ictericia V asciti s (incl uso
sin hipertensión portal previa), con desarrollo de coagulopatía y ence-
,/ la hiali na de Ma llory es m uy sugesti va de hepatopatia alcohólica, pero falopatia en los caso s más graves.
no específica.

,/ la estea toh epati ti s no alcohólica es un d iagnósti co de exclu sión, en au-

sencia de otra s etiología s, en pacientes generalmente obesos, con sín-
drome met abólico, hiperlipidem ias, entre ot ros.

Casosclínicos
Varón de 54 años de edad con antecedente de abuso de alcohol que re-
fiere abstinencia desde hace 2 años. Ha mantenido relaciones sexua les de
riesgo en el último año V ha tomado en el último mes un ciclo de amoxi-
cilina por faringoamigdalitis. Acude a Urgencias por ictericia y malestar
general. En la explora ción fís ica destaca tempe ratura de 37,6 oC, con he-
pa tomegalia dolorosa. Se realiza un análisis con leucocitos 17.000/mm';
Hb 12 g/di; VCM 104 fI ; AlT 178 Ul/I; AST 354 Ul/ I; bilirrubina 7 mg/dl;
GGT 670 Ul/ I; FA 230 UI/ 1. Se le realiza una biopsi a hepática . ¿Cuál de los
siguientes hallazgos y diagnóstico le parece el más probable?
1) Necrosis centrolobu lillar con infiltrado polimorfonuclear. Hepatitis agu -
da alcohólica.
2) Infiltrado linfocitario periportal. Hepatitis aguda B.
3) Necrosis lobulil lar con daño biliar. Toxicidad por fármacos.
4) Fibrosis y nódu los de regeneración. Cirrosis hepática.
Re:1

91
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Cirrosis

H.ly que prestar ate nción a las características generales. como la clínica, etiología,
diagnóstico (reíUerde el potrón típico histológiCO) y pronóstico (clasilicacic\¡¡ de
Child-Pugh y MELD).

La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de

la arquitectura normal del hígado en nódulos estructura lmente anormales
(nódulos de rege neración). La ci rros is es la consecuencia morfológica y la vía Clínica (MIROS-OO, 2)
final común de diferentes trastornos (Figura 99).

La clínica de los pacientes con cirrosis depende de si ésta se encuentra

compensada o descompensada y de la causa de la cirrosis. Los pacientes
con cirrosis compensada pueden estar completamente asintomáticos y no
presentar ninguna alteración ana lítica. Los pacientes con cirrosis descom-
pensada pueden presentar a lguna de las grandes complicaciones, como
hemorragia digestiva a lta por varices, ictericia, ascitis, e ncefa lopatía, perito-
nitis bacteriana espontánea, sepsis o hepatocarcinoma.

En cuanto a la exploración física, pueden presentar un tinte ictérico, arañas

vasculares (Figura 100), o eritema palmar (Figura 101). En los a lcohólicos
es frecuente la contractura del Dupuytren, hipertrofia parotídea, gineco-
mastia y dist ribució n feminoide de l vello. Es habitua l encontrar hepatome-
ga lia y puede aparecer esplenomega lia.

Cirrosis hepática

_L"n

Etiología y valoración funcional

La va loración funciona l de la cirrosis se expresa habitualme nte mediante la

clasificación de Ch ild. Para calcularlo, se otorga 1, 2 o 3 puntos e n func ión
de los valores de cada parámetro y se suma el tota l de puntos. Se considera
que e l paciente es Child A si tiene 5-6 puntos, Child B si tiene de 7 a 9 puntos
y Ch ild e si tiene más de 9 puntos (Tabla 53).

Tabla 53
Parámetro , punto 2 puntos ] puntos
Encefalopatía No existe Grado 1-11 Grado III-IV
Ascitis Ausente ligera Atensión
Arañas vasculares
Bili rrubina (mg/dl) <1 1.3 >3
Albúmina (gil) > 3,5 2,8a3,5 < 2,8
En cuanto a los datos de laboratorio, dependen obviamente de lo avanzado de
Prolrombina >50% 30-50% <30% la enfermedad, pero se pueden encontrar a lteraciones de la bioquímica hepá-
Valoración funciona l de la cirrosis (clasificación de Child) tica como aumentos de las transam inasas, que no suelen ser muy e levados y

92
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
con una GOT superior a GPT; las enzimas de co lestasis suelen est ar elevadas
en las cirros is bil iares. En el proteinograma en fases avanzadas, suele verse
una disminución de la albúmina con un aumento policlonal de las gammaglo-
bulinas. También se aprecian alteraciones de la coagulación por disminución
de la síntesis de factores hepáticos, aumento de la actividad fibr inolítica, sig-
nos de hiperesplen ismo como trombopen ia o leucopenia, hipocolesterolemia
en ci rros is no bil iares, e hipercolesterolemia en las bil iares, y las alterac iones
de laboratorio dependientes de la causa etiológica específica.
Eritema palmar
Diagnóstico
El método de referencia para el diagnóstico es la biopsia hepática (fibros is
hepática junto con nódulos de regeneración), aunque por el riesgo de com-
plicaciones (hemorrágicas, fundalmentalmente) se reserva para casos dudo-
sos. El diagnóstico, habitualmente se re aliza con datos indirectos obten idos
por ecografía (h ígado de contorno irregular, d ilatación de la porta, espleno-
mega ria, circulación colateral. .. ) y por las alteraciones analíticas descritas. En
casos de dudas de la presencia de hipertensión portal, se puede rea lizar un
.1 La clasificación de Chi ld-Pugh se resume en BATEA: tres parámetros
analíticos que informan acerca de la f unción del hepatocito (bil irrubina,
albúmina y tiempo de protrombina) y dos parámetros clínicos (ascitis y
encefalopatía).
93
ERRNVPHGLFRVRUJ
22 . Cirrosis
estud io hemodinámico mediante cateterización de las venas supra hepáticas
para la medición del gradiente de presión venosa hepática (un valor m ayor
de 5 mmHg se considera hipertensión portal).
Pronóstico
En la cirrosis compensada, la supervivencia a los 5 años es del 90%, mientras
que en la descompensada, la supervivencia es tan sólo de l 10%.
Un índ ice pronóstico con marcada aceptación es el MELD. Es un sistema de
puntuación basado en la bilirrubina, cre atinina e INR; siendo peor a mayor
puntuación. A partir de 15 puntos se plantea la ind icación de trasp lante
hepático.
Tratamiento
No existe ningún tratam iento que mod ifique claramente la historia natura l
de la cirros is. Éste va dirigido a las complicaciones que la enfermedad pre-
sent a. En general, el paciente con cirros is no compl icada no requiere nin-
gún tratam iento, salvo en aquellos casos en los que la cirrosis resulte de una
enfermedad que requiere un tratamiento específico como, por ejemplo, la
enfermedad de W ilson. Actualmente, en todos los casos y en situación ter-
minal, es posible la rea lización de trasplante hepático si no hay una contra-
ind icación.
PREGUNTAS I .1 MIR 08-09, 2
MIRA
.~
.1 El índice MELD incluye la bil irrubina, creatinina e INR; es el índice utili-
zado para indicar el trasp lante hepático.
 Complicaciones
de la cirrosis

Es un temo imJXlltmtísimo y muy preguntado del que priocipolmente SI' deben

l1"Iisor las con5e{uerxias de la hipertensión portal. De las ~ariC!'s esofágicas hay
que recordar el trata miento agudo de la hemorrag ia y las profilaxis pri maria
yse(undaria. De la ,n itis, es convenie nte centrarse en la semiología di.lg nóstica
y el algoritmo de tratamiento, así {()fTlO en el diagnóstico y tr<l1a miento agudo
yprofi láctico de la Jl!'ritonitis b.Jeteriana espont1nea (PBE). De la ence[¡lIopatía,
ellratamie!lto general. El trasplante heJlático es un terna del que han JIf1'guntado
ocasionalmente, ye!l el que hay que centrarse en las indiGlciones
ycontraindicaciones.

Patogenia de la hipertensión portal
(Figura 102, Vídeo 8)
La presión en el sistema portal es el producto del flu jo por la resistencia. En
la cirrosis hepática (la causa más frecuente de hipertensión porta l [HTP]) la
pre sión portal aumenta porque lo hacen ambos componentes.
En la cirrosis hepática hay un aumento del flujo porta l por vasod ilataci6n
de la circulación esplácnica y sistémica (por med iadores vasodilatadores
aumentados como prostagland inas, ó)(ido nítrico ... ). La resistencia a l flujo
portal se produce sobre todo a nivel sinusoida l y presinusoida l (se puede
encontrar cata logada como ambas). La res istencia al flujo tiene un compo-
nente fijo, condicionado por la distorsión de los vasos por los nódulos cirró-
ticos y la fibros is, y un componente variable deb ido a la acción de sustancias
vasoactivas, sobre todo, la endotelina-l.

Cltro .I,
, Consecuencias de la hipertensión portal
I ¡
T1ff'SISltf\(I~ llf,,"IISlfn(li
fluj. p.,ul irt.nolu
, , Depend iendo de l lugar de obstrucción, la HTP se clasifica en prehepática o
¡ ¡ ¡ ¡ presinusoid al (trombosis de la porta, esquistosomiasis), posthepática o post-
1 ",..,Ion r Gri dJtntt d e I YoIulMn sinusoidal (síndrome de Budd-Chiari) o hepática (cirrosis). Las colaterales
1 fluJ. poru l
slnuJG d.1 plfslón port.I imli,l tfut~ portosistémicas tienen una alta resistencia, por lo que habitualmente todo
¡ I I el flujo esplácn ico va a través de la porta (Figura 103).

""' .. Col. l,,",II..,

1.,.,1(." ,)
A.rtivaoOn $lftml"
nfilfoho,mon il......
¡ V,n'l u ofigins
Rtt....clÓn
' - - - - - - - - - - - - - - - - - d .. lodio r I5I U1

Fisiopatología de la hipertensión portal (HTP)

y de sus principales complicaciones (varices y ascitis)

Vídeo 8

Ven. _ Itnthl<,
inttriO!

:--____ v~ htmorrolcl,¡'
I~flor

...n. umbllK.1
fc"pllf Wtf dul.cJ
CIRROSIS H EPÁTICA
Fisiopatología de la HTP Comunicaciones portosistémicas en la HTP (MIR 12-13, 201)

94
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 23 . Complicaciones de la cirrosis

Al aumentar el flujo portal y la resistenc ia a su paso, se incrementa el flujo a

través de las colatera les, que se manifiestan como varicosidades en diferentes
luga res, siendo las más comunes y las de mayor relevanc ia clínica las esofá- Varices esofágicas
gicas, aunque pueden aparecer en diferentes puntos (recto, periumbilicales,
intestino ... ) (Figura 104 V Figura 105). El riesgo de sangrado de las varices es
mínimo cuando el gradiente de presión portosistémica es menor de 12 mmHg. Para la detección de varices, el método de elección es la endoscopia.

Hemorragia digestiva alta (HDA) por varices esofágicas. Es la causa de

HDA más frecuente en los cirróticos. Actualmente, incluso con un manejo
óptimo, m ás del 20% de los pacientes pueden morir después del primer epi-
sodio. Durante las primeras 6 semanas después del sangrado inicial, existe
un aumento de riesgo de resangrado, sobre todo durante los primeros días.

Entre los factores de riesgo para un sangrado inicial V recidivas, se encuen-

tran: est adio e de Chi ld, var ices grandes V varices con puntos rojos. Además
de la alta mortal idad de la hemorragia por varices, durante estos episodios
empeora la función hepática V aumenta el riesgo de infecciones como sepsis
o peritonitis bacteriana espontánea (Figura 106).

Circulación periumbilical "en cabeza de medusa"

Figura 105

Métodos para el manejo de la HDA por varices

Fármacos

Existen var ios grupos de agentes para prevenir y contro lar la HDA.

Fármacos usados para el control de la HDA aguda

• Somatostatina. Oisminuye el flujo esplácnico por una acción directa y

selectiva sobre la fibra muscular lisa de los vasos esplácnicos, y a través
de una disminución de los niveles de glucagón. No produce vasocons-
tricción sistémica. Reduce el riesgo de resangrado. Se utiliza en perfu -
sión intravenosa continua durante unos S días.
• Tertipresina. Es un derivado sintético de la vasopresina, con v ida media
más larga; es más eficaz, aunque produce más vasoconstricción sistémica.
Se administra en forma de bolos intravenosos repetidos cada 4-6 horas.

Fármacos para prevenir la HOA por varices

• Betabloqueantes (propranolol, carvedilol V nadolol). Reducen la presión

porta l al d ism inuir el flujo sangu íneo esplácnico por vasoconstricción de
la circul ación esplácnica V sistémica al bloquear los receptores 1}1 y 132. Si
Varices en fundus gástrico y varices esofágicas en portografia se consigue disminuir el gradiente de presión a menos de 12 mmHg, no

9S
ERRNVPHGLFRVRUJ
 23 DIGESTIVO
habrá sangrado y se reducirá la mortalidad. Los pacientes con grandes
varices son los que más se benefician. Si no se mide la presión portal, se
intentará administrar la dosis necesaria para d ism inuir la frecuencia car-
díaca lo más posible y siempre, al menos, un 25% (MIR 16· 17, 77).
• Otros agentes. Los nitratos mejoran e l efecto de los beta bloqueantes,
por lo que a veces se asocian a éstos, aunque suelen tolerarse mal por
sus efectos secundarios. La adm inistración de espironolactona a pacien-
tes con cirrosis sin ascitis disminuye el grad iente de presión porta l.
Tratamiento endoscópico
• Ligadura endoscópica de las varices. Más eficaz y segura que la esclero-
terapia y con menos efectos secundarios. Es e l método endoscópico de
elección en la hemorragia activa y en e l tratamiento endoscópico profilác-
tico (Figura 107, Vídeo 9)¡ (MIR 09-10, 35).
• Escleroterapia. La inyección de sustancias esclerosantes dentro de la
variz induce a una reacción inflamatoria con posterior fibros is y oblite-
rac ión. Las var ices gástricas son más d ifíciles de tratar con este método.
Aunque generalmente es bien tolerado, se han descrito múltiples com-
plicaciones: úlceras que pueden sangrar, necros is de la pared esofágica y
gástrica, mediastin itis, estenosis esofágicas, derrames pleurales.
Ligadura endoscópica con bandas
Procedimiento de ligadura endoscópica de varices con bandas
96
ERRNVPHGLFRVRUJ
Taponamiento con balón
Controla el sangrado al comprimir extrínsecamente las varices. Para las vari-
ces esofágicas se emplea la sonda de Sengstaken-Blakemore que tiene un
balón esofágico y uno gástrico. Este último sirve de fijación, siendo el eso-
fág ico e l que comprime las var ices con intención hemostática (Figura 108).
Para las varices gástricas (fúndicas) se utiliza la sonda de linton que sólo tiene
balón gástrico (Figura 109). En un 80% de los casos controlan el sangrado,
pero la tasa de recidivas tras retirarlos es muy a lta. Se mantienen 24 horas y,
excepcionalmente, 48 horas. Se util iza ún icamente cuando han fallado el tra-
tamiento farmaco lógico y endoscópico, o en situaciones de ext rema gravedad
en las que no se logra la estabi lización hemodinám ica de l paciente, ya que
tiene muchas y graves complicaciones, como son asp irac ión pulmonar, ulce-
rac ión esofágica, rotura esofágica, obstrucción de la vía aérea, entre otras.
Balón de Sengstaken-Blakemore
Balón de Linton
Shunts portosistémicos transyugulares
¡ntrahepáticos (TI PSI
El TIPS (Figura 110 y Figura 111) es una anastomosis portocava intrahepá-
tica no quirúrgica, establecida por la colocación, por vía transyugu lar, de
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 23 . Complicaciones de la cirrosis

una prótesis autoexpandible entre la vena porta y la vena cava. Una de las Tabla 54
ind icaciones de su colocac ión es la hemorragia por varices refractaria a los Indlcadones
tratamientos previos, ya que logra reducir el grad iente de pre sión venosa
• Hemorragia refractaria
con disminución del riesgo de hemorragia. Otras indicaciones y sus contrain-
• Profilaxis secundaria a hemorragia por varices
d icaciones, que se irán explicando posteriormente, se encuentran resumidas
• Ascitis refractaria
en la Tabla 54. • Síndrome hepatorrenal
Contraindicadones
Vena caviI ~u~rior Absolutas • Insuficiencia cardíaca congestiva
• Hipertensión pulmonar grave
Vena~ ~uptahepáticas
• Infección osepsis no controlada
Relativas • Trombosis portal
• Encefalopatía hepática
• lesiones hepáticas ocupantes de espacio
Indicaciones y contraindicaciones para la colocación de un TIPS

Sin embargo, es una técn ica que asocia comp licaciones; las principa les se
enumeran a continuación:
• Encefalopatía hepática. Al saltarse el efecto detoxificador del hígado,
______ Vena porla los tóxicos alcanzan la circulación sistémica llegando al sistema nervioso
central (por esto se contraindica el TIPS en aquellos pacientes con ence-
falopatías previas).
• Insuficiencia cardíaca congestiva. Dado que tras su colocación se pro-
duce un paso brusco de sangre desde la circulación esplácnica al corazón.
• Deterioro de la función hepática. Por una peor perfusión del hígado.
v"" ,,;; infel iol Por este motivo, se contra indica en pacientes con ma la función hepática
(ehi ld C).
TIPS

Procedimientos quirúrgicos

Véase la Sección de Cirugia general.

Elección del tratamiento

La hipertensión portal es una grave complicación de la cirrosis hepática que,
como tiene un curso progresivo, se puede distingu ir en el la tres momentos
esenciales: la prevención de la primera hemorragia en pacientes con vari-
ces y que no han sangrado nunca (profilaxis primaria), el trat amiento de la
hemorragia aguda, y la prevención de los episod ios de recidiva hemorrágica
en aquellos pacientes que sobreviven al primer episodio de hemorragia (pro-
fi laxis secundaria).

Profilaxis primaria

La primera endoscopia de cribado de varices se debe real izar en el momento

en que se diagnostica al paciente de hipertensión portal. Si en esta endos-
copia:
• No existen varices o son pequeñas, con bajo riesgo de rotura; en este
caso se debe real izar endoscopia cada 1-3 años para valorar la aparición
de las mismas o vigilar su crecimiento.
• Si las varices son grandes o si son pequeñas pero con factores de riesgo
de rotura (puntos rojos, o eh ild e), el riesgo de rotura es muy superior.
Por ello, está indicada la profi laxis primaria (Figura 112). De elección es la
administración de betabloqueantes no cardiose lectivos para disminuir el
gradiente de presión venosa hepática a menos de 12 mmHg (o al menos
un 25% de la frecuenci a cardíaca). Si el paciente posee alguna contrain -
dicación para la adm inistración de fármacos bet abloqueantes, o bien no
tolera la dosis necesaria para conseguir el objetivo, el tratamiento alter·
nativo es la rea li zación de ligadura endoscópica con bandas de m anera
Imagen de periódica.

97
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

HDA por varices esofágicas

¡ !_ Somatostatina/terlipresina al ingreso

Ugadura oesclerosis
en gastroscopia diagnóstica (continuar durante
S dlas con tratamiento fannacológlco)

Ausencia d e varices Varices grandes o ...

o varices pequeñas
sin datos de riesgo
varices pequeñas en pacientes Child C o ...
varices pequenas con sig nos de riesgo
¡ ¡
¡ ¡ Control

Considerar ligadura ___ ••

Fracaso

Endoscopia cada 1-3 años Betabloql<eantes o LEB de rescate o esclerosis

Profilaxis primaria de la hemorragia por varices esofágicas Tratamiento electivo _ Control Fracaso
(LES: ligadura endoscópica con bandas)
I
Balón Sengstaken-Blakemore
Tratamiento de la hemorragia aguda Balón de linton
I
El objetivo debe ser contro lar la hemorragia aguda y prevenir el alto riesgo TIPSlcirugra derivativa
de resangrado que ocurre en los 5-7 días siguientes. de rescate

Lo fundamenta l antes de cua lquier procedim iento terapéutico es conse- Manejo de la hemorragia activa por varices
guir la estabil ización hemod inámica del paciente. Para el lo, es esencial un
buen acceso venoso (dos vías perifér icas o una vía central) para permitir Profilaxis secundaria (Figura 114)
la rápida repos ición de la vo lem ia con suero, expansores del plasma (coloi-
des), sangre y otros hemoderivados. La corrección de la volemia debe rea - Indicada en todos los pacientes una vez que han desarrollado un primer epi-
lizarse con moderación (ya que la repos ición excesiva puede producir un sodio de hemorragia por varices. El riesgo de hemorragia en pacientes que
efecto rebote aumentando la presión portal y, en consecuencia, e l riesgo han superado un episodio de hemorragia por varices esofágicas es mucho
de recid iva hemorrágica). mayor que el de la primera hemorragia, por lo que es esencial el tratam iento
de estos pacientes. El de elección es la combinación de beta bloqueantes no
El tratamiento de la HDA por varices es comb inado. Consta de la unión de un card ioselectivos + nit ratos + ligadura endoscópica con bandas periód ica. Si a
tratamiento méd ico y un tratamiento endoscópico: pesar de encontrarse el paciente en profilaxis secundaria presenta un episo-
• Tratamiento médico: somatostatina o terl ipres ina intravenosa. d io de hemorragia, debe optarse por co locar un TIPS e incluir al paciente en
• Tratamiento endoscópico: de elección es la ligadura endoscópica con list a de trasp lante hepático.
bandas (LEB) (MIR 08--0g, 21). Si no es técnicamente posible, como tra -
tam iento alt ernativo se realiza esclerosis endoscópica (oleato de et ano-
lam ina, o cianoacr ilato en las varices fúndicas). Paciente con primer episodiO
de hemorragia por varices
En la mayoría de los pacientes se contro la la hemorragia con el tratam iento I
combinado. En un bajo porcentaje fracasa el tratamiento. En este grupo de Tratamiento con betabloqueantes
pacientes con hemorragia refractar ia se coloca un ba lón (de Sengstaken para + S mononltrato
varices esofágicas y de linton para varices fúndicas) con el fin de estabilizar + ligadura con bandas
hemod inámicamente al paciente hasta rea liza r el tratam iento definitivo. I
Mantener
••~ Sí ~.- ¿Es efectivo'
el tratamiento
Este consistirá en la colocación de un TIPS (MIR 07· 08, 11) (actualmente
mucho más utilizado que la cirugía), y valorar si el paciente es candidato a
¡
No
trasplante hepático (THO) (Figura lB).
¡
Las principales complicaciones de la hemorragia por varices son: TIPS
• Infecciones. A destacar la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) por
Profilaxis secundaria de la hemorragia por varices esofágicas
aumento de la tras locación bacteriana durante la hemorragia, por lo que
se requie re profilaxis de ést a mediante el uso de cefalosporinas de ter-
cera generación o qu inolonas durante 7 días. También hay riesgo de neu-
mon ía por aspiración, sobre todo en pacientes con alteración del nivel
de consciencia, por lo es imprescindible asegurar la vía aérea en estos
pacientes (posición semiincorporada y a veces intubación orotraqueal). Ascitis
• Encefalopatía hepática, por lo que se recom iendan med idas generales
para prevenirla.
• Alteración de la función renal por hipovolem ia. Ascitis es el acúmulo patológico de líquido en la cavidad peritoneal.

98
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 23 . Complicaciones de la cirrosis

Patogenia (Figura 115)

• Enfermedad hepática. La causa más fre -
cuente de ascitis es la cirrosis hepática. Por
¡., 500 leucQcitQs
otra parte, la ascitis es la complicación más
común de d icha enfermedad.
,
< 500 h~uCQc;tQ~

< 250 PM N
,lo
PMN <: 50% (predominio
• Ascitis maligna. El mecanismo de pro- mononucleares)
ducción depende de la localización de la
¡ ¡
neoplasia. La carcinomatosis peritoneal
• AS<itis <irróti<a • Un solo germen • Polimicrobiana Am ilasa Carcinomatosis
produce ascitis mediante la secreción de
no complicada • Proteínas • Proteínas LA > l00U/1 peritoneal
un líquido proteico por parte de las cé lulas • As<itis cardíaca totales <: 1 g/di totales > 2,5 g/di
tumorales que revisten el peritoneo. • As<itis nefróti ca • Glucosa> 50 mg/dl • Glucosa <: 50 mg/dl
• LDH < 225 U/I • LDH > 22S UII
• Ascitis cardíaca y renal. En la insuficiencia
cardíaca o en el síndrome nefrótico. ¡ ¡
• Ascitis infecciosa. Relacionada con la tubercu -
Pe ritonitis Peritonitis
losis, Chlamydia, coccidioidomicos is. De éstas, Ascitis Peritonitis
bateriana bateri""a
pancreática tlJberclJlosa
la más característica es debida a la tuberculo- espon tánea seclJndar;a
sis, que suele acompañarse de manifestaciones
sistémicas, más que peritonea les, con fie bre, Algoritmo diagnóstico de la ascitis (PMN: polimorfonucleares)
hiporexia y malestar general. Como en otras
causas de ascitis no debidas a hipertensión portal, el gradiente entre albúmina Otros test a real izar en líquido ascítico son e l recuento leucocita rio para
sérica y del líquido ascítico será menor de 1,1 g/dI. Sin embargo, orienta hacia excluir la posibilidad de infección del líquido ascítico; la cantidad t otal
la sospecha de tuberculosis presentar un recuento de leucocitos superior a de prote ínas en líquido ascítico, que es útil para diferenciar la perit o-
500, con predominio linfocitario. El cociente entre el LDH del suero y el LDH nitis bacteriana espontánea de la secundaria, y para valorar a aquel los
del líquido ascítico es menor de 1, lo que indica que existe un mecanismo exu - pacientes que present an alto riesgo de desarrollar peritonitis bacteria-
dativo, situación que igualmente ocurre en la carcinomatosis. La elevación de nas espontáneas ( los que tienen prot eínas tot ales menores de 1,5 g/d i).
la actividad de la enzima adenosina -deaminasa (ADA) es de gran ayuda diag· Otros parámet ros menos útiles son la medición de la glucosa, LDH y ami-
nóstica cuando los valores sobrepasan las 40 UI/I. La glucosa en el líqu ido ascí· lasa, (Vídeo ID).
tico se encuentra disminuida en relación con la glucemia. El gradiente entre el
pH arterial y el pH ascítico es mayor de 0,10 (MIR 13-14, 164).
• Ascitis pancreática o biliar. El líquido se acumu la como consecuencia de
la filtración de jugo pancreático o bi lis hacia la cav idad peritonea l, como
por ejemplo, por ro tura del conducto de Wirsung o de un pseudoqu iste
tras una pancreatitis aguda. Se diagnostica por niveles muy elevados de
amilasa en el líqu ido peritoneal.
• Ascitis quilosa. Debida a daño en vasos linfáticos intraabdominales;
destaca el líquido ascítico de aspecto blanquecino debido a niveles muy
altos de trigl icéridos (MIR 15· 16, 12).

Alrededor del 80% de los pacientes con ascitis padecen una cirrosis hepá-
tica. El síntoma más f recuente que refieren los pacientes con ascitis es el
aumento del perímetro abdom ina l. El diagnóstico de ascitis puede hacerse
med iante la exploración física, por la presencia de matidez cambiante (si hay
al menos de 1,5 a 3 1) u oleada ascítica (indica unos 10 1). Paracentesis

Cuando hay dudas, o para confirmar, el mejor método de diagnóstico es
la ecografia abdominal. No obstante, para la confirmación diagnóstica, la
prueba de elección es la paracentesis diagnóstica (Vídeo ID). Es necesario
obtener una muestra de líqu ido ascítico en todo paciente ingresado o ambu -
latorio con ascitis de aparición reciente y en todo paciente con ascitis admi -
tido en un hospit al. Es necesario repetir la paracentesis, tanto en aquéllos
hospital izados como ambulatorios, siempre que presenten signos, síntomas
o alteraciones bioquímicas que sugieran infección.
El gradiente entre albúmina sérica y albúmina en líquido ascítico (GASLA),
que se ca lcu la al re star de la albúmina sérica, la albúmina en el líquido ascí-
tico, es el parámetro más útil para iniciar el estudio de la causa de la ascitis.
• Los pacientes con gradientes mayores o igua les de 1,1 g/d i tienen hiper-
tensión portal.
• Gradientes menores de 1,1 g/di no presenta n hipertensión portal (MIR
16-17,80).
Tratamiento de la ascitis
de origen cirrótico If;g"~ 116'
Se debe monitorizar e l peso, la ingesta y la e liminación de líquidos. La res-
tricción de líquidos probablemente no es necesaria, a menos que la con-
centrac ión de sodio disminuya a 120 mmol/l. Una dieta pobre en sod io es
una medida úti l en el tratam iento de estos pacientes. Es más probable que
la dieta sola sea eficaz si la eliminación de sod io en orina es alta. La mon i-
torización seriada del sodio en orina pue de ayudar a determ inar la dosis
última del diurético. La meta es conseguir un balance negativo de sod io y
una pérdida de peso de aprox imadamente medio kilo al día en un paciente
sin edemas periféricos. Si el paciente tiene edemas, puede to lerar una pér-
dida de peso de hasta un kilo al día. En cuanto al tratamiento diurético, hay
que tener en cuent a que, contrar iamente a lo que ocurre en los sujetos
sanos, la furosem ida sola es menos eficaz que la espironolact ona sola, o
que la combinación de espironolactona y furosem ida.

99
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

Espironolactona • 100 mg
¡ ¿Adecuada respuesta a diun!ticos?
Dieta J, sal • J. 0,5 kg/d fa si s610 ascitis
+
Diuréticos
Dosis inicial • • J. 1 kg/d fa si ascitis + edemas
· t Na;/24 h
Furosemida • <O m, 1
¡ ¡
sr No
¡ ¡
Mantener t Dosis diurético
dosis diur~ico Espironolactona
Furosemida
200
80
- 300
- 120
<00
160mg
m,
'--..J ~l No respuesta
a dosis máxi ma
Ascitis refractaria

Parace ntesis

1
THO
evacuadora
TIPS

Manejo de la ascitis de origen cirrótico (TIPS: shunts portosistémicos transyugulares intrahepáticos; THO: trasplante hepático ortotópico)

El comienzo de la diuresis en pacientes tratados con espironolactona sola

puede tardar hasta 2 semanas en producirse. Aunque este es el tratam ie nto
inicial de los casos leves o moderados, la combinación de espirono lactona y
furosemida es el régimen más efectivo para disminu ir el tiempo de hospita-
lización. Se reco mienda comenzar con 100 mg de espironolactona y 40 mg
de furosemida, administrados todos los comprim idos juntos por la mañana.
Si es necesario, las dosis de medicación se pueden aumentar a 400 mg de
espironolactona y 160 mg de f urosem ida al d ía. Los inhibidores de las pros-
tag landinas (AINE) pueden reduc ir la natriuresis y, por tanto, deben evitarse
(MIR 13-14, 235; MIR 10-11, 42).
Peritonitis bacteriana espontánea
Se puede definir la perit onitis bacteriana espontánea (PBE) como la infección
de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente intraabdominal obvia.
Se considera que el mecanismo de producción de la PBE se debe al paso de
microorgan ismos entéricos a través de la barrera mucosa intestinal (fenó-
meno denominado traslocación bacteriana).

El término ascitis refroctaria se utiliza para definir la ascitis que no puede ser
elim inada o cuya recurrencia no puede ser evitada, debido a una falta de res-
puesta a restricc ión de sodio y dosis máximas de diu réticos, o al desarrollo de
comp licaciones relac ionadas con los diuréticos que impide el uso de dosis efec-
tivas de estos fármacos. En cuanto al tratam iento, existen varias posibilidades:
• Paracentesis evacuadora de repetición. Tras cada paracentesis se
puede inducir insuficiencia re nal por disminución del volumen plasmá-
tico, por lo que se debe expand ir con albúmina para evitarla. Por este
motivo, en pacientes con insuficiencia renal debe extraerse menor can-
tidad de líqu ido o escoger otras alternativas terapéuticas.
• TIPS. Si no hay contraindicación, puede indicarse su colocación. Logra
redistribuir la volemia desde la circulación esplácnica a la sistémica, por
lo que mejora la perfusión rena l, aumenta la diu resis y se controla la
ascitis, evitándose riesgos de las paracentesis de repetición.
• Trasplante hepático. Teniendo en cuenta que la supervivencia a un año de
los pacientes con ascitis ref ractaria a d iuréticos es del 15%, otra posibili-
dad terapéutica para éstos es el trasplante hepático (siendo, bien las para-
centesis evacuadoras o la colocac ión del TIPS, el tratam iento de soporte
de la ascitis refractaria hasta el trasplante hepático) (MIR 08'()9, 14).
Se entiende por ascitis a tensión a la situación en la que existe tal cantidad
de líquido ascítico que dificult a el descenso diafragmático y la expansión pul-
monar; provocando insuficiencia respi ratoria restrictiva. El tratamiento más
ind icado es la paracentesis evacuadora con repos ición con albúmina intrave-
nosa. Una vez el iminada la ascitis mediante paracentesis, los pacientes reci-
birán diuréticos para preven ir la reacumu lación de ascitis.
Se consideran factores de alto riesgo en un cirrótico para el desarrollo de
PBE:
• Pacientes con hemorragia d igestiva.
• Hospita lizados con ascitis y niveles bajos de proteínas totales en líqu ido
ascítico.
• Aquél los con un episodio previo de PBE.
• Marcado deterioro de la función hepática (Ch ild C).
• Ma lnutrición.
• Consumo alcohólico activo.
En cuanto a la bacteriología, la mayoría de las infecciones son producidas por
gramnegativos, y de ellos, el más frecuente es Escherichia eoli. De los grampo-
sitivos, el neumococo es el más común; los anaerobios son poco frecu entes, y
cuando se cultivan, deben hacer pensar en peritonitis bacteriana secundaria.
Clínica
En cuanto a la clín ica, los síntomas que m ás hacen sospecharla son el dolor
abdomina l y la fiebre. Sin embargo, cada vez es más común el d iagnóstico de
PBE en pacientes con muy pocos síntomas abdom inales o en los que sólo se
man ifiesta por un empeoramiento de la enfermedad hepática o la aparición
de encefalopatía. El d iagnóstico precoz permite instaurar inmediata mente
el tratam iento, lo que mejora el pronóstico del paciente a corto plazo. Para
ello, es imprescindible realizar una paracentesis d iagnóstica a todo paciente
cirrótico con ascitis que ingresa en un hospital, así como a aquéllos ingre-
sados que desarrollan signos o síntomas sugestivos de infección (fiebre,

100
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 23. Complicac iones de la cirrosis

do lor abdominal, encefa lopatía hepática o deterioro de l e stado general) Tabla 55

o muestran alteraciones en la función re nal o el hemograma (MIR 14· 15, Cultivo PMN en liquido asdtico
43). El diagnóstico defin itivo lo da el cultivo, pero hasta que se obtienen los dellfquldo ascftlco Vmrn')
resu ltados de dicha prueba, es necesario basarse en otros pará metros para
Pe ritonitis bacteriana espontánea + ~ 250
est ablece r el diagnóstico de sos pecha e iniciar e l tratamiento empírico. Estas
otras pruebas diagnósticas son la med ición de leucocitos en líquido ascítico, Ascitis neutrocític.a ~ 250
el nive l de lactato yel pH de líquido ascítico, o la diferenc ia ent re pH arter ia l y o PBEcon cuhivo negativo
el pH del líquido ascítico. De éstas, la más útil es la medición de leucocitos en Bacteriascitis + < 250
líquido ascítico, si son más de 500 por mm3; o lo que es mejor, la med ición monomi crobiana
de los PMN neutrófilos, que establecen el di agnóstico de sospecha y permi-
Pe ritonitis bacte riana secundaria + (polimicrobiano) ~ 250
te n el tratamie nto cua ndo su nivel es supe rior a 250 por mm3.
Diagnóstico de las diferentes formas de PBE
Siempre se debe descartar en estos pacientes la pe ritonitis bacteriana se cun-
daria. Datos que apoyan est a última son: Tratamiento
• Nive l de le ucocit os po r encima de lO.Ooa/mm'.
o Proteínas en líquido ascítico supe riores a 2,5 g/dl. El tratam iento se hace con cefalosporinas de tercera gene rac ión durante
o lD H superior a 225 U/I. 5-10 días {MIR 15-16, 74}. La adm inistración de a lbúmina int ravenos a pre-
o Glucosa meno r de 50 mg/dl. viene e l desa rrol lo de insuficiencia renal.
o Existencia en los cultivos de múltiples patógenos, sob re todo si hay
anaerobios. Por otra parte, e studios reci e ntes han demostrado que el norfloxacino pau-
tado de forma indefinida, es útil en la profilaxis se cunda ria (se administra a
Ante la sospecha clínica y/o ana lítica de pe ritonitis bacteriana secundaria, todos los pacientes) o primar ia (ésta sólo se administra a paciente s cirróticos
deben rea lizarse técnicas de imagen para confirma r o descartar perforación de alto riesgo) (Figura 118).
de víscera hu e ca o presencia de un foco séptico. la técnica más uti lizada
actualmente es la Te abdom ina l. El tratam iento consiste en la cobertura con
antibióticos de amplio espectro y valorar la cirugía, o bien e l d re naje percu- Profi laxis l.' Profilaxis 2.'
tá ne o bajo control radiológico (en el caso de absceso) (Figura 117).
¡ Hepática
¡
Figura 117 J. Proteínas o 100% pacientes
líquido asdtico
+ Insuficiencia [
Sospecha clínica Renal
• Dolor abdominal + fiebre
HOA
• Encefalopatía hepática
• Deterioro función hepá tica

¡ L ______
• Norflo ~ acino

Paracentesís diagnóstica
Profilaxis de la PBE
¡ I
Leucoci tos> 10.OOO/mm' Leucocitos> Sao/mm'
• Proteinas> 2,5 g/d i . PMN > 250/mm'
LOH > 225 U/I
•
• Glucosa < SO mg/dl ¡ Confirmación Encefalopatía hepática
• Cultivo polimioobiarlo
PBE -===.:::~. Cultivo
¡ ¡
Peritonitis secundaría Cefalosporinas 3.' generación S-l a días
• la encefalopatía hepática (EH) es un síndrome caracterizado por una dismi-
¡ • Sí insuficiencia renal: + illbúminil i.v.
nuc ión de l nivel de consciencia, junto a alteraciones del intelecto y cambios
TC abdomen de personalidad, que se producen como consecuencia de un a pérdida de
la función metabólica hepática secundaria a una reducción importante de l
Manejo de la PBE y de la peritonitis secundaria pa rénquima hepático funcionante, ya sea aguda, tal como ocurre en el caso
de las hepatitis fulminantes, o crón ica, como ocurre en la cirrosis. En e ste
Existen dos variantes de PBE: último caso, la pérdida del parénqu ima hepático se asocia además con un
• Bacteriascitis monomicrobiana no neutrocitica. Se define como la ap a- factor determinante en el desarrollo de la EH, como es la derivación más o
rición de un cultivo positivo e n líquido ascítico con me nos de 250 PMN menos importante de sangre porta l a la circulación sistémica a través de la
neutrófilos por mm'. Sólo los pacientes sintomáticos deben se r trat ados circulación colateral. Por medio de estas vías Nescapan~ amin as y otros pro-
con antibióticos, ya que puede evolucionar a PBE. Por el contrario, en ductos potencia lme nte neurotóx icos de procedencia intestina l.
los pacientes as intomáticos se rea liza observación con repetición de la
paracentesis y el cu ltivo. Clínica
• Ascitis neutrodtica. Se defin e como la ap arición de un recuento de
PMN mayor de 250/mm' con cultivo estéril. Se considera una verdade ra Se caracteriza por cambios en el estado mental que varían desde euforia o altera-
infección, ya qu e la evolución clínica y la morta lidad a corto y largo plazo ciones de l sueño hasta coma profundo en los estad ios avanzados; y alterac iones
es la misma qu e la de los pacientes con PBE, por lo qu e e l trat amiento neuromuscula res que van desde incoordinación o alteraciones en la escritura,
es e l mismo qu e el de ésta (Tabla 55). hasta posturas de descerebración en los grados más avanzados (Tabla 56).

101
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO
Tabla 56
Estadio Estado m!ntal Asterixls I EEG
Euforia odepresión Aveces Anormal
11 Letargia Si Anormal
Gran confusión Si Anormal
"'
IV (ama No Anormal
Grados de encefalopatia hepatica
Patogenia
Hay que tener en cuenta los factores predisponentes, los factores determi-
nantes V los factores precipitantes. En cuanto a los factores predisponen-
tes, se considera que son la insufic iencia hepatocelular y los fenómenos de
escape de la sangre intestinal por las colaterales. Los factores determinantes
son aquellas sustancias que se piensa que intervienen en la producción de la
encefalopatia (sobre todo el amoniaco, entre otros). Entre los factores pre-
cipitantes, se encuentran la insufic iencia renal espontánea o inducid a por
d iuréticos, el uso de sedantes, la HDA alta, las alteraciones iónicas, el estre-
ñimiento, las infecciones y, en general, cua lqu ier proceso intercurrente que
aparezca en un paciente con insuficiencia hepática.
Diagnóstico
Se hace en referencia a los datos clínicos y electroencefalográficos, y tras
excluir otras enfermedades que puedan dar una sintomatología parecida.
En la exploración física se objetiva temblor aleteant e (fIapping o asterixis).
No se realiza de rutina TC craneal, salvo sospecha de patología orgánica
del sistema nervioso central o mala evolución clínica.
Tratamiento
Durante los episodios de EH es important e poner en marcha aquellas
medidas dirigidas a mant ener el estado general de l paciente. Asimismo,
se deben corregir los facto res precipitantes y facilitadores, prestando
especial at ención a suspende r los fármacos desencadenant es. Otras
medidas son: administración de lactulosa o lactit ol (cuyo metabo lismo
dism inuye el pH intestinal y la producción de productos nitrogenados) y
admin istración de antibióticos que disminuyan la flora int estinal produc-
tora de productos nitrogenados (entre ellos, se ha utilizado rifaximina,
neom icina, paramomicina y met ronidazo l).
Como tratam iento farmacológ ico se emplean vasoconstrictores sistémicos.
En el caso de que el factor precipit ante sea la admin istración de benzo-
diacepinas, es útil el tratamient o con f1umacenilo; ocasionalmente este
fá rmaco ha sido útil sin que el pacient e haya tomado benzod iacepinas.
Síndrome hepatorrenal
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una insu ficiencia rena l de carácter fun -
ciona l que sucede en cirróticos con ascitis, en los que se produce una dis-
minución importante en la tasa de filtrado glomerular (creatinina sérica
superior a 1,S mg/dl) en ausencia de otras causas que lo justifiquen (daño
parenquimatoso rena l, uso de nefrotóxicos o diuréticos ... ). A diferencia de
la insuficiencia renal prerrenal, en el SHR la función rena l no mejora a pesar
de la expansión de volumen plasmático con albúmina, no conociéndose
bien la patogenia.
102
ERRNVPHGLFRVRUJ
Se distinguen dos tipos de SHR:
• Tipo 1. Puede aparecer de forma espont ánea o en relación con un
factor precipitante como una infección bacteriana, principalmente
PBE. El pronóstico es muy malo, ya que la supervivencia es inferior
a 30 días.
• Tipo 2. El deterioro de la función renal tiene un curso estable y lenta-
mente progresivo y surge con la progresión de la disfunción circu latoria
de la cirrosis. El promedio de supervivencia es entre 4-6 meses.
Los pacientes presentan oliguria y deterioro progresivo de la f unción rena l.
En las pruebas comp lement arias destaca:
• Sodio en orina disminuido, al tratarse de una insuficiencia renal funcio-
nal (al igua l que en la de origen prerrenal).
• Sedimento de orina normal.
• Histología normal.
Por lo genera l, aparece sin factor desencadenante evidente, pero entre los
potencia les destacan la PBE y la hepatitis alcohól ica.
En relación con el tratam iento, lo primero es diferenciarlo de otros cuadros
similares. Si un cirrótico con ascitis y las características previamente descritas
tiene una fracc ión de excreción de sodio (FE Na' ) de menos del 1%, se debe
plantear que se trate de insuficiencia re nal prerrena l, SHR o una glomerulo-
nef ritis. la primera responderá a la expansión del vo lumen circulante, y el
SHR no (Figura 119).
Cirrosis + Insufidenda renal (IR) + FENa·'¡'
¡
¿Responde a volumen?
Sedimento ± biopsia IR prenenal
¡ ¡
Normal Alterado
¡ ¡
SHR Otras causas
Diagnóstico del síndrome hepatorrenal
El m ás util izado es la terlipresina (aislada o asociada con albúmina, siendo
esto último más eficaz) o, como alternativa, la noradrena lina intravenosa.
Otra opción de tratamiento es la co locación de un TIPS. El trat amiento cura-
tivo de estos pacientes es el trasplante hepático, no obstante, en este grupo
de pacientes est á muy lim itado por la corta supervivencia.
•
Aspectos méd icos del trasplante hepático
(trasplante hepático ortotópico isogrupo)
El trasplante hepático ortotópico (THO) se cons idera el trat amiento de elec-
ción para aquellos pacientes con hepatopatías agudas o crónicas cuando se
hayan agotado otras alternativas terapéuticas, y siempre que la esperanza de
vida estimada al año sea inferior a la que se prevea con el trasplante.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 23 . Complicac iones de la cirrosis

Indicaciones • Infecciones. Aquella patología infecciosa que no se controla adecuada-

mente a pesar de tratamiento antibiótico apropi ado.
Son mú lt ip les (Tabla 57). En nuestro medio, la indicació n más fre- • Condiciones sociales vIo psicológicas. La ad icción activa a drogas, así
cuente en adul t os la const itu ye la cirros is hepática de scom pensada, como el hábito etíl ico activo, lo contraindican.
p rincipalmente secundaria al VHC (s eguida de ce rca por la cirros is et í-
lica) . Relativas
Tabla 57 • Edad. Supera r los 65 años es una contraindicación en la mayoría de los
Enfennedad hepática cronica Enfennedad metabólica hepática centros de trasplan te.
• Replicación activa del VHB. Corregible con el tratamiento antiviral pre-
Colestásim • Déficit Cl 1-antitripsina
trasplante.
• Enf. de Wilsan
• Cirrosis biliar primaria • Infección por VIH. Se pued en incluir en trasplante si la carga viral del
• Hemacromatasis primaria
• Colangitis esclerosante primaria VI H es indetectable y el re cuento de CD4 es superior a 200 x lO" por
• GluCllgenasis
• Cirrosis biliar secundaria litro.
• Pratoparfiria eritropoyética
Enfermedades hepatocelulares • Enf. almacenamiento lípidos
• Cirrosis tóxim • Hipermlpsteralemia fa miliar Inmunosupresión postrasplante
• Cirrosis akohólica homocig6tica
• Cirrosis autainmunitaria • Hiperoxaluria primaria tipo I El objetivo es disminui r la respuesta inmun itaria del recep tor frente a los

• Cirrosis criptogpnética • Polinpuropatía amiloid6tica familiar aloantígenos del injerto. 5e utilizan diferentes combin aciones de fárm acos,
• Alteracianps hpreditarias aunque la más común es con tacrolimus y corticoides. Los principales efectos
de coagulación secundarios del tra tamiento con tacrolimus son la nefrotoxicidad y neuro-
toxic idad. Además, tiene múltiples interacciones farmacológicas que pueden
Insufidencia hepática aguda grave
alterar sus niveles, desde infraterapéuticos a tóxicos, suce diendo con fárm a-
Enfermedadps vasculares • Indeterminada cos comun es como los macrólidos o los azoles (MIR 13-14, 87).
• Síndramp dp Budd·Chiari • Hepatitis vírica: A, B, C
• TaxiCllmedicamentosas Otros fármacos tamb ién util izados son el basil iximab, micofenolato mofetilo,
• Enf. venaoclusiva
• Procesos vasculares ciclos porin a y everolimus.
Tumorps hepáticos • Enf. metabólicas
(enf. de Wilsan, esteatosis...)
• Carcinama hepatocelular Complicaciones médicas postrasplante
• Carcinama hep. fibralamelar Enfennedad fibroqufstlca congénita
• Hpma n9iaendatelioma del hlgado Aparte de las secundarias a la toxicidad de los fárm acos, destacan:
• Turnares bpnignas • Infecciones. Son favorecidas por la inmunosupresión.
• Poliquistosis hepática gigante
• Rechazo. Puede ser de tres tipos:
• Enf. de Caroli
• Fibrosis hepática congénita Hiperagudo: por incompatibilidad ABO. Se manifiesta a las horas del
t rasplante como un fa llo hepático f ulminante, requ iriendo ret ras-
Enfermedades subsidiarias de trasplante hepático plant e urgente.
Agu do: el más f recuente. Se produce a los 4-14 días tras el t ras-
Exist en dos modelos pronósticos para evaluar la supervivencia de los pacien- plant e, mediado por inmunidad celul ar. Es reversible con intensifi-
tes con hepatopatías crónicas terminales: cación de la inmunosupresión .
• Clasificación Ch ild-Pugh . Crón ico o ductopénico: por desaparición progresiva de los conduc-
• Sistema MELD: calculado por una fórmu la que se basa en la bilirrubina, tos bilia re s. Puede requeri r retrasp lante.
creatinina e INR.
• Anastomosis. Pueden aparecer comp licaciones en cualquiera de las
Un a puntuación de Chil d-Pugh superior a 7, o bien un índice ME LD mayor o anastomosis quirúrgicas, destacando las biliares por su frecuencia (este-
igual a 15, sientan la indicación de t ras plante (MIR 15· 16, 76). nosis, isquemia de la vía biliar con daño d ifuso secundario). De especial
riesgo es la trombos is arter ial, y menos comunes las venos as, de porta o
Contraindicaciones cava (M IR 14-15, Si MIR 14-15, 6).

Absolutas .1 MIR 16-17, 77, 80

.1 MIR 15-16, 12, 74,76
• Neoplasias. El colangiocarcinoma y el hepatocarcinoma con afectación .1 MIR 14-15, 5, 6, 43
extra hepática impiden el traspl ante. En el caso de neoplasias extrahe- .1 MIR 13-14, 87, 164, 235
pátic as se recomiendan periodos de rem isión comp leta prolongados .1 MIR 12-13, 201
según el tipo de neoplasia. .1 MIR 10-11, 42
.1 MIR mi-lO, 35
• Enfermedades extrahepáticas. La presencia de en fermedad extrahe-
.1 MIR 08-09,14, 21
pátic a grave ca rdiorre spirato ria, neurológica o psi quiátrica contraindica
.1 MIR 07-08,11
formalmente el tras plante.

103
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

./ El tratamiento de elección de la hemo rragia por va rices es doble : en -
doscópico (ligad ura o esclerosis) y farm acológico (somatostatina o
terli pres ina). En caso de fracaso de t ra tamient o de elección o hemo-
rragia exanguin ante, se debe colocar balón de Sengst ake n-Bla ke more
y TIPS.
,/ El t rata miento de la as ci tis que no responde a medidas conserva doras
con siste en la adm inistración de di urético s q ue inhi ban la acción de la
aldoste rona (es pirono lactona) asociados o no a diuréticos de asa (furo-
se mida). En caso de refractariedad, va lorar TI PS, pa racentesis evacua-
doras de re petición o trasplante.
.1 El tratamiento de la PBE se realiza con fármacos que cub ran especia lmen -
t e gramnegativos (cefalosporinas de tercera generación). La profil axis pri -
maria (si hay presencia de hemorragia o proteínas en líquido ascíti co < 1,5
g/di) y secundaria se re alizan fundamentalmente con quinolo nas.
.1 El 5HR se comporta como una insuficiencia rena l prerren al (sodio en
orina bajo) que no responde a expan sión de vol um en.
.1 El trasplante hepático puede re alizarse en todas las hepatopatías te rmi·
nales, sa lvo en el hepatoca rcinoma no curativo, cola ngiocarcinoma y si
existe consumo etílico activo .

./ El d iagnóstico de PBE se re aliza con presencia de neutrófilos superior .1 El tras pla nte está contraind icado en caso de enferm edad sistémica gra·
a 250fmm'. Se acompaña de una prese ncia de proteínas y LDH baj as y ve, enfermedad infeccios a activa, enferm edad cardiopulmon ar grave,
una gl ucosa simila r a la plasmática . t rastornos psi qu iátricos graves, o consumo activo etílico o de drogas .

Casosclínicos
Paciente cirrótico de larga evolución que acude a Urgencias por aumento 1) Insuficiencia renal prerrenal por hipovolemia.
del perímetro abdom inal y dolor abdominal d if uso. l a parace ntesis diag- 2) Necrosis tubular aguda por hipovolemia.
nóstica da salida a un líqu ido con 600 cé lulas/mm', con 80% de PMN y 3) Nefrotoxicidad por fármacos.
0, 795 g/dl de proteínas. ¿Cuál de estas med idas es la más adecuada en 4) Síndrome hepatorrenal.
esta situación?
RC: 4
1) Rea lizar una paracentesis evacuadora total con reposición del albúmina.
2) Enviar una muestra de líquido ascítico al la boratorio de microbiología y Paciente de 51 años con cirrosis hepática por v ir us C, en estadio funcio -
no iniciar tratamiento hasta conocer el resultado. nal 6-8 de la cl asificación de Child-Pugh, sin antecedentes de HOA. la en -
3) Incrementar sign ificativamente la dosis de diuréticos que tomaba el pa - doscopia peroral demostró varices esofágicas de gran tamaño con "signos
ciente. rojos" en su superficie. ¿Cuá l de las siguientes medidas es más adecuada
4) Iniciar de inmediato tratamiento con cefotaxima, en dosis de 2 g i.v. cada para prevenir el primer episod io hemorrágico por varices esofágicas?
6-8 horas.
1) Escleroterapia endoscópica de las varices.
RC: 4 2) Adm inistración de calcioantagonistas.
3) Prescribir bloqueadores J3 no selectivos.
Un paciente diagnosticado de cirrosis con descompensación hidrópica, en 4) Ninguna. No está probado que ninguna de las medidas anteriores sea
t ratam iento diurético, comienza con deterioro progresivo de la func ión eficaz.
rena l y disminución de la d iuresis. Tras la supresión de los diuréticos, pre-
senta una concentración de sodio en orina < 10 mEq/l; una relac ión crea - RC: 3
tinina orina/creatinina plasma > 40; una excreción fracc ional de sod io < 1
Y sedimento de orina normal. Tras una prueba de expansión de volumen
con infusión de coloides, no se produce aumento de la diuresis ni mejoría
en los niveles de creatinina sérica. ¿Ante qué entidad se encontraría?

104
ERRNVPHGLFRVRUJ

Colangitis biliar primaria
Concepto
La colangitis biliar primaria (CBP) es una hepatopatía co lestásica crónica,
caracterizada por la destrucción de los conductos bilia re s de pequeño y
mediano cal ibre mediada por alteraciones inmunológicas, tanto humorales
como celulares. Esto genera colestasis y daño hepático por el ¡¡cúmu lo de
bilis.
Es mucho más frecuente en mujeres y suele aparecer hacia los 40-50 años.
Dado que se trata de una enfermedad autoinmunitaria, con frecuenc ia se
asocia a otras, siendo la principa l el síndrome de Sjogren (en el 70% de los
casos). También existe asociación a la esclerodermia limitada, antes llamada
síndrome de CREST (ca lcinosis, Raynaud, trastorno motor esofágico, esclero-
dactilia y telangiectasia).
Clínica
Es una enfermedad de curso progresivo que se puede d ividir en tres periodos:
1. Fase asintomática.
2. Fase sintomática: astenia y prurito. La inadecuada secreción de ácidos
biliares puede generar esteatorrea, malabsorción de vitam inas liposolu-
bies, osteopenia, osteoporosis e hiperl ipidemia (xantelasmas).
3. Fase termínal: ictericia (evento terminal en la evolución de la enferme-
dad y de ma l pronóstico, ya que suele aparecer cuando la hepatopatía
está en fase avanzada o incluso en fase de cirrosis).
Analíticamente, se caracteriza por la existencia de colestasis, especialmente
a expensas de la fosfatasa alcalina. Las transam inasas suelen ser norma les o
a lterarse poco. En cambio, la bil irrubina se eleva a medida que la enferme-
dad progresa, y su nive l se correlaciona con el pronóstico.
Diagnóstico
En un 50-60% de los casos se diagnostica de forma incidenta l, a partir de
a lterac iones analíticas (p. ej., e levación de la fosfatasa alcalina), sin que toda-
vía existan síntomas.
Desde el punto de vista inmunológico, dest aca la apar ición de los AMA (anti-
cuerpos antim itocondriales, especialmente M2), muy sensibles yespecífi-
cos. Su título no guarda relación con la gravedad ni la progresión. Cuando los
AMA son negativos, a veces se presenta n otros anticuerpos igualmente muy
específicos de la CBP como son los splOO o gp21O.
lOS
ERRNVPHGLFRVRUJ
Colestasis crónicas
Es un temo dcl que viene c.Jyendo uno prejluntl en los últimos exámenes.
H.lyque centrorse fu ndomentolmente encl estudio de locirrosis bilior primorio
(especiolmente, diognó'iliCO a po rtir de un c.JS() clínico ytrotlmiento)
yen lo [oIangitis esclerosante primoriil (especialmente, diognóstico a po rtir
de un GIS() clínico).
Debido a la elevada especificidad de los anticuerpos, en presencia de éstos,
junto con la detección de colestasis, se considera diagnóstico de CBP. Sólo en
casos de dudas, con colestasis de causa no aclarada con dichos anticuerpos
negativos, se re curre a la biopsia para el diagnóstico.
Histológicamente existen cuatro estadios evolutivos, y la lesión más carac-
terística aparece en las primeras fases (colangitis destructiva no supurativa
crónica) (M IR 10-11, 232).
Tratamiento
El tratamiento tiene dos aspectos: el específico de la enfermedad y el sintomático.
• Tratamiento específico de la enfermedad:
Ácido ursodesoxicólico, que aumenta la supervivencia de los
pacientes al retrasar su progresión.
En caso de fracaso o intolerancia a l ácido ursodesox icólico, se puede
uti lizar el ác ido obeticólico, un nuevo fármaco con resu ltados pro-
metedores en estud ios en fase 111.
Cuando progresa la colestasis o existe cirrosis descompensada, e l
único tratamiento posible es el THO.
• Tratamiento sintomático:
Prurit o: el tratamiento de primera elección es la res incolestiram ina.
Si no hay respuesta, se pueden util izar rifampicina, nalt rexona o ISRS.
Como consecuencia de la malabsorción intestinal, algunos pacien-
tes con una colestasis intensa y prolongada pueden manifestar
deficiencias de vitaminas liposolubles. En este caso se aconseja tra-
tamiento sustitutivo según necesidades.
A su vez, la pérdida de vitaminas liposolub les puede generar
osteopenia; para preven irla deben recibir suplementos orales de
calcio y de vitamina D. Asimismo, se ha demostrado la eficacia de
los bisfosfonatos para impedir la pérdida de masa ósea.
Colangitis esclerosante primaria
La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad hepática coles-
tásica crón ica de origen desconocido. Se caracteriza por fenómenos infla-
matorios en las vías bi liares (intra y extra hepáticas), lo que distorsiona su
mo rfología produciendo múltiples estenosis y d ilataciones hasta progresar a
cirrosis biliar con hipertensión portal secundaria.
Es más frecuente en varones y suele man ifestarse alrededor de los 40 años.
En la mayoría de los casos se asocia a EII, casi siempre colitis ulcerosa, aun-
 DIGESTIVO

que puede vincu larse a otras enfermedades autoinmunitarias e incluso apa- Tratamiento
recer aislada. Cuando se asocia a EII, no existe correlac ión entre su evolución
y la de la CEPo No existe un tratamiento específico de la CEPo La terapia debe abordar los
siguientes aspectos:
Clínica 1. Manejo adecuado de la colestasis crónica V sus complicaciones. Se
incluye e l tratam iento del prurito con colestiramina, colestipol u otros
Al principio de la enfermedad el paciente está asintomático, por lo que sólo fármacos. Asimismo, la monitorización de los niveles de vitam inas lipo-
se sospecha en referencia a a lteraciones analíticas (enzimas de colestasis, en solubles y su tratam iento, si existen deficiencias.
especial la fosfatasa alcalina). Cuando la enfermedad avanza, aparecen los 2. Resoludón de las complicaciones locales. Antibióticos en los episodios
síntomas propios de un síndrome co lestásico (prurito, astenia, ictericia ... ). de colangitis infecciosa y dilatación endoscópica (con CPRE) o cirugía
Además, son frecuentes las colangitis de repetición con bacteriemia y sepsis de las estenosis dominantes de los conductos bil iares extra hepáticos,
asociadas. Es importante destacar que la CEP es factor de riesgo para pade- aunque es deseable evitar la cirugía en pacientes que sean potenciales
cer colangiocarcinoma, con mayor frecuencia en casos más avanzados. candidatos a trasplante.
3. Control de la EII cuando esté asodada.
Analíticamente, a veces aparecen alteraciones inmunológicas (h ipergam- 4. Tratamiento primario de la CEPo La patogenia de la CEP es desconocida,
maglobul inemia, p-ANCA), pero casi nunca se encontrarán AMA (a diferencia en consecuencia no existe un tratamiento específico de esta enferme-
de la CBP). dad. Ningún fármaco ha demostrado de forma definitiva una modifica-
ción clara de la historia natural de la enfermedad.
Diagnóstico 5. En casos avanzados, e l tratam iento definitivo de elección es el tras·
plante hepático.
El d iagnóstico se basa en pruebas de imagen. Suele emp learse la colangio-
grafía mediante RM, que objetiva la distorsión anatómica de las vías biliares. En la Tabla 58 se exponen las principa les diferencias entre ambas patologías
Dichas alteraciones también se objetivan por CPRE (donde las estenosis y colestásicas hepáticas.
d ilataciones confieren al colédoco aspecto de Ncuentas de rosario~), pero
dada la mayor invasividad de esta prueba, se reserva para casos en que es Tabla 58
necesario real izar terapéutica (Figura 120).
Distribución por sexos Mujeres Varones
Autoanticuerpos AMA p-ANCA
Afectación principal Vía biliar intrahepática Vía biliar extrahepática
Clínica Asten ial pru rito/ictericia Colangitis de repetición
Diagnóstico Biopsia hepática Colangiografía
por RM/CPRE
Asociaciones Síndrome de Sjiigren Colitis ulcerosa
Tratamiento Acido ursMesoxicólico Sintomático
{antibioterapia
si colangitis aguda)
Complicaciones Malabsorción vitaminas Colangiocarcinoma
Iiposolubles!osteo~nial
dislipidemia
Diagnóstico diferenciaL de CBP frente a CEP

PREGUNTAS . ,/ MIR 10-11, 232

MIR
CPRE en paciente con coLangitis escLerosante primaria

,/ La cirrosis biliar primaria (CBP) es una enfermedad típica de mujeres ,/ La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad típica de
con elevación muy importante de fosfatasa a lca li na (> 4 veces el límite varones, con colangitis de repetición, que en la CPRE presenta altera·
norma l) y anticuerpos mitocondriales positivos (especialmente M2). ción de la vía bil iar.

,/ El tratamiento de la CBP es el ácido ursodesoxicólico desde el diagnósti-

co, independientemente del estadio evolutivo.

106
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 24. Colestasis crónicas

Una mujer de 36 años acude a consulta porque, en un chequeo de em- dolor sordo en hipocondrio derecho y astenia en el último mes. La e)(plo -
presa, le han encontrado una cifra de fosfatasa alcalina en sangre elevada ración física no demuestra ninguna alteración significativa y en los estu-
S veces el valor normal. Se le realiza un perfil bioquímico hepático com- dios complementarios se observa una bilirrubinemia total de 1,2 mg/dl
pleto, que es normal en el resto de los parámetros, y un estudio inmuno- (bilirrubina directa 0,7 mg/dl), aspartato aminotransferasa 89 UI/I (N "
lógico que muestra anticuerpos antimitocondriales tipo M2 positivos. Se 40 UI/I), alanino aminotransferasa 101 UI/I (N ,,40 UI/I), fosfatasa alcali -
realiza una biopsia hepática que evidencia infiltración inflamatoria alre- na 1.124 UI/I (N" 320 UI/I), gammaglutamiJtransferasa 345 UI/I, al bu mi-
dedor de los conductos biliares. ¿Cuál es la indicación farmacológica más nemia 38 g/I Y tasa de protrombina 100%. Negatividad de los anticuerpos
adecuada? mitocondriales. Señale cuá l de las siguientes enfermedades padece con
mayor probabilidad :
1) Ácido ursodeso)(icólico.
2) Esteroides. 1) Fase inicial de una cirrosis biliar primaria.
3) Metotre)(ato. 2) Hepatitis autoinmunitaria.
4) Penicilamina. 3) Metástasis hepática de un adenocarcinoma de colon.
4) Colangitis esclerosante primaria.
RC: 1
RC: 4
Paciente de 29 años, tratado por una colitis ulcerosa desde hace 2 años
y sin episodios de descompensación en los últimos 6 meses. Refiere un

107
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Enfermedades
metabólicas hepáticas

Es un temil en el que casi e>:clu 'iivilmente hiln prtguntildo lahemocromiltosis.

Es con~en iente (entrilrse enel diagoostko gffiénco yanalítico, así como
en el tratam iffilo. Adistancia, SI' ha prtguntado laenfermedad de Wilson
ylacirrosis wdíaca.

Diagnóstico en grupos de riesgo:

Hemocromatosis primaria
La hemocromatosis se caracteriza por un exceso de absorción de hierro a
nivel intestinal, que después se deposita en diferentes órganos y tejidos.
Puede deberse a varias mutaciones (muchas de el las no conocidas), pero
la más frecuente es la C282Y (cromosoma 6). Aunque la herencia es auto-
sómica reces iva, se manifiesta con mayor frecuencia en varones, ya que las
mujeres están protegidas por las pérdidas menstruales.
familiares de primer grado
El cribado de los fam iliares de primer grado del caso índice se considera una
práctica obligada. Aunque no está establecido el momento óptimo en el que
se debe aconsejar el cribado, se ha sugerido que debe iniciarse entre los
18-30 años de edad (Figura 121).
Pariente adulto de primer grado de hemocromatosls hereditaria

Clínica J
Saturación de transferrtna y ferritina sériQl en ayunas
,
Suele presentarse hacia los 50-60 años. Las man ifestaciones son debidas al
depósito de hierro (Tabla 59).
I ¡
1ST < 45% yferritina normal 1ST;;, 45% Y ferritina t
CIInlca de la hemoaomatosis
I I
Hígado

Piel
Dolor sordo en hipocondrio derecho o epigastrio
(con o sin hepatomegalial Cirrosis. HepalO<:arcinoma
Pigmentación bronceada (80%), sobre todo en áreas expuestas
Ninguna evaluación
de hierro posterior
Estudio genético lo
al sol
Confirmación Biopsia hepática vs. RM
Páncreas Diabetes mellitus (65%)

Articulacianes Artropatía (25-50%) y condrocalcinosis

Diagnóstico de hemocromatosis en grupos de riesgo (MIR 07-08, 12)
(araron Miocardiopatía dilatada y anitmias

Hipotá la ma-hi pófis is Hipogonadismo hipoganadatropo con atrofia testicular Tratamiento

Otras letargia, disminución del nivel de concentración,
hipotiraidisma Consiste en flebotomías periódicas, hasta normalizar la ferr itina plasmática.
Como alternativa, puede util izarse deferoxamina por vía subcutánea, pero
la dínica depende del deterioro funcional por acúmulo de hierro en los múltiples órganos su eficacia es mucho menor. En situaciones de hepatopatia terminal, está
y tej idos
ind icado el trasplante hepático (MIR 11·12, 37).
Manifestaciones clínicas de La hemocromatosis

Diagnóstico
Actua lmente se cons idera que el diagnóstico de hemocromatosis sólo puede
est ablecerse en presencia de man ifestaciones fenotípicas de la enferme-
dad. Es decir, debe existir sobrecarga férrica, caracter izada por una eleva-
ción sosten ida del índice de saturación de transferr ina (1ST) y de la ferritina
o incremento del hierro en la biopsia hepática. Trad icionalmente, la biopsia
hepática ha sido el método de referencia para demostrar los depósitos férri-
cos en hígado, aunque la RM también puede demostrar si esta sobrecarga
es moderada o grave, por lo que se ha planteado como una alternativa a la
biopsia.
Enfermedad de Wilson
La enfermedad de Wilson (EW) es de origen genético, de herencia auto-
sóm ica recesiva, que afecta al metabol ismo del cobre. Éste no puede
incorporarse a la cerulop lasm ina a nivel hepático y su excreción biliar está
disminu ida, por lo que se deposita en diferentes órganos, principalmente
hígado y cerebro. El gen defectuoso responsable de la enfermedad se loca-
liza en el cromosoma 13 que codifica la proteína ATP7B (Figura 122).

108
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 25 . Enfermedades metabólicas hepáticas

Analíticamente, se objetivan alteraciones en el metabolismo del cobre:

Mutación ATP7B • Dism inución de la ceruloplasm ina sérica y del cobre sérico.
• Aumento del cobre total y del cobre libre.
¡ • Aumento de la excreción urinaria de cobre.
Fa ll o de la ,ncorporación de l cobre a l ~ ceru lopl~s m ina
No exc reción de cob re en la bilis Diagnóstico
¡ El diagnóstico definitivo lo dará la biopsia hepática, demostrando la p re-
Incremento de cobre a nivel hepático
sencia de cobre. En las formas neurológicas o psiquiátricas, las pruebas
¡ de neuro imagen (TC, RM) pueden demostra r alteraciones a varios niveles.

Toxicidad hepática POI cobre

Liberación de cobre a sangre Está indicado realizar test genéticos en los padres y hermanos del paciente,
Acumulación de cobre en ot ros tejidos siempre que sean menores de 40 años (sería insólito haber alcanzado esta

¡ edad sin tratam iento). Dado que han descrito cientos de mutaciones que
pueden producir esta enfermedad, se comenzará con una determinación de
Aumento del cobre libre sanguíneo ceru loplasmina y, según el resultado, biopsia hepática.
Aumento del cobre urinario
• Acúmulo ext,ahepátlco:
Córnea: al"lillo de Kayser· FleiKher
Tratamiento
Cerebro: de<Jeneración
Riñón: tubulopatia El tratam iento es de por vida y tiene como objetivo eliminar el exceso de
Hemat ies: hemólisis
cobre tisular y evitar nuevos depósitos patológicos de cobre (Tabla 60). En
caso de hepatopatia terminal, de elección es el trasplante.
Patogenia de La enfermedad de Wilson
Tabla 60
Clínica -
Fánnaco Mecanismo de acdlSn Indlcad6n
D-pI'nicilamina Aumento Si enfermedad he¡1ática
Los síntomas aparecen entre los 5 y los 50 años, y pueden hacerlo de tres
de eliminadón urinaria
formas principales:
1. Presentación como anormalidades neurológicas, cuyo comienzo suele Trientina Aumento Si enfermedad hepática
ser a partir de los 20 años, como un síndrome acinético rígido o movi- de eliminadón urinaria
mientos involuntarios anormales. Aparece temblor, rigidez, distonía, Tetratiomolibdato Inhibe la absordón Si enfermedad neurológica
disartria, disfagia, parkinsonismo e inestabilidad en la marcha con ataxia. de amonio intestinal
2. Presentación psiquiátrica. Pueden ser signos precoces, alteraciones pro -
Sulfato/acetato de zinc Inhibe la absordón Tratamiento
fundas en el desarrollo escolar, personalidad y comportamiento. Si no se
intestinal de mantenimiento
establece tratamiento para la EW; puede haber progresión a demencia.
deelecdón
3. Presentación como enfermedad hepática, que es la forma más común
en la infancia. Puede manifestarse como un episodio de hepatitis aguda Tratamiento de la enfermedad de Wilson

autol imitada o como un cuadro de hepatitis aguda que progresa en

semanas a fa llo hepático grave, pudiéndose acompañar de anem ia
hemolítica Coombs-negativa. Otras veces se presenta como un cuadro
de hepatitis crónica activa o cirrosis, o una comp licación de ésta.
Enfermedad hepática grasa
En la exploración física, es típico el anillo de Kayser-Fleischer (acúmulo de
cobre en la membrana de Descemet de la córnea). Está presente en todos los no alcohólica
casos con afectación neurológica y en algunas formas hepáticas (Figura 123).

La enfermedad hepática grasa no alcohólica puede aparecer en el contexto

de mú ltiples enfermedades; sin duda, la principal asociación es el síndrome
de resistencia a la insulina, obesidad, d iabetes mell itus tipo 2, hipercoleste-
rolemia, hipertrigliceridemia e hipertensión arterial.

Las man ifestaciones clínicas son escasas y analíticamente sólo destaca una
d iscreta hipertransaminasemia. Ecográficamente se encuentran los hallaz-
gos típicos del hígado graso (h ígado hiperecogénico).

Esta entidad no tiene un tratam iento bien definido en este momento. El reco-
mendado se basa en la modificación del esti lo de vida (disminución de peso
y aumento de ejercicio fis ico) y el tratamiento de la res istencia a la insulina
(biguanidas o tiazolidindionas) y el resto de entidades asociadas. Si evoluciona
a insuficiencia hepática terminal, está indicado el trasp lante (M IR 10-11, 218;
Anillo de Kayser-Fleischer MIR 09·10, 32).

109
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

aumentar mucho. Las transaminasas aumentan de forma moderada, pero

pueden ser norma les si el fallo card íaco está controlado.
Cirrosis cardíaca
El diagnóstico de cirrosis cardíaca se est ablece mediante biopsia hepánca,
aunque la mayoría de las veces no está justificado hacerla.
Es una complicación rara de la insuficiencia cardíaca derecha grave y prolon-
gada. En la situación aguda, se observan en el hígado zonas rojas alternando El pronó stico de la enfermedad depende del de la enfermedad card íaca.
con zonas pálidas (hígado "en nuez moscada"); cuando e l cu ad ro progresa,
se produce atrofia y posteriormente fibrosis, sobre todo a nivel de la zona El tratamiento es el mismo que el de la enfermedad card íaca de base.
centrolobulil lar, que luego se extiende al resto del lobul illo. Aparecen fina l-
mente los nódulos de regeneración, que sue len surgir desde la parte perifé-
rica dellobuli llo hepático. .1 MIR 11-12, 37
.1 MIR 10-11, 218
PREGUNTAS . .1 MIR 09-10, 32
El cuadro clínico generalmente está dominado por el problema cardíaco. Es
frecuente la presencia de esplenomegalia y de ascitis. La bilirrubina no suele MIR .1 MIR 07-08, 12

Ideasclave
.1 La hemocromatosis se asocia a la mutación del gen HFE localizado en el .1 El tratam iento de la hemocromatosis son las flebotomías periódicas. En
cromosoma 6. La mutación más frecuente es la C282Y. caso de contra indicac ión o insuficiencia de las mismas, se añade defe -
roxamina .
.1 La prueba más sencilla para la sospecha de hemocromatosis es la deter-
minación combinada de ferrinna y el índice de saturación de transferri-
na. La más específica para descarta r sob re carga de hierro es la cuantifi-
cación de l mismo en la biopsia hepática.

Paciente de 45 años, con antece dentes etílicos, cuyo padre falleció por 1) Anncuerpos anti-LKM.
enfermedad hepática no a lcohólica. Consulta por impotencia y art ra lgias. 2) La tasa de uroporfirina en orina.
Analíticamente destaca: glucosa basal 180 mg/dl, GOT y GTP 3 veces po r 3) Estudio genénco (C282Y)
encima de los valo res normales de referencia; AgHBs negativo; anti-VHC 4 ) La u -fetoprote ína en plasma.
negativo; fer ritina 1. 200. ¿Qué determinación confirmaría pro bablemente
el diagnóstico? Re: 3

110
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Tumores hepáticos

Es un temo cuya importa ncia es (oda ~ez mayú ro c.JUS.J dcl aumento de lo
iocidencio dcl hep3tocard noma, hecho que se refleja en cl incremento dcl
número de preguntas de ese terrn en el MIR. Hay que centrarse en las potologíoS
predisponentes, el crillado, el diognóstico y el trotamiento.

Se d iagnostica con las técn icas radiológicas habituales, sobre todo con RM
con gadolin io. La captación de contraste es centrífuga, rápida y homogénea
Tumores hepáticos benignos (T.bl. 61' (al contrario que en los hemangiomas) y en el 60% de los casos presenta una
cicatriz estrel lada central característica.

Adenoma hepatocelular Si ha sido correctamente d iagnosticada, no requiere tratamiento, siendo nece-

Son más frecuentes en mujeres en edad férti l y tienen una clara relación con
el consumo prolongado de anticonceptivos orales (AO) o agentes anaboli-
zantes androgénicos. La clín ica es variable, pudiéndose encontrar incidental-
mente, presentarse como do lor abdominal inespecífico o una masa pa lpable,
o como un shock hipovolémico como consecuencia de la rotura del tumor.
sario un seguimiento mediante ecografía y Te. Sólo se extirpará cuando no se
haya pod ido realizar un adecuado diagnóstico, si es sintomática, o presenta
crecimiento. Histológicamente, además de hepatocitos pueden observarse
conductos biliares y otras células hepáticas (MIR 13-14, 84j MIR 07-08, 13).
RECUERDA

La hiperplasia nodular foca l se diagnostica mediante RM o

Para su diagnóstico se uti liza la ecografía, la Te, la arteriografía hepática, la
gammagrafía, o la RM con gadolinio. Son tumores muy vascularizados con
captación precoz, homogénea y completa de contraste (sin cicatriz central)
y más frecuentes en e l 16bulo hepático derecho. Existe riesgo de mal ign iza-
ción, sobre todo en los tumores más grandes (más de S cm), así como de
hemorragia. El tratamiento consiste en suspender la toma de AO (con lo que
a veces disminuye el tamaño). Debe plantearse la resección quirúrgica ante
el riesgo de rotura y malignización.
RECUERDA
Además de influir en cánceres ginecológicos, los anticon-
ceptivos orales también pueden dar lugar a adenomas he-
patocelulares.
Hiperplasia nodular focal
Te, presentando un aspecto estrellado típico.
Hemangiomas
Es la lesión focal hepática más común. Son más frecuentes en muje res y
habitualmente constit uyen un hal lazgo de un estudio diagnóstico rea lizado
por alguna otra razón. En la ecografía aparecen como imágenes hiperecogé-
nicas, generalmente fác iles de diagnosticar; y cuando hay dudas, la prueba
d iagnóstica de elección es la RM (en las pruebas dinám icas muestran una
captación in icialmente periférica segu ida de re lleno centrípeto lento). Gene-
ralmente no es necesario ningún tratam iento, sa lvo que sean muy grandes y
den síntomas. En este caso, e l tratam iento de elección es la cirugía. Pueden
asociarse a l síndrome de Kasabach-Merrit (trombocitopenia, hemangioma
gigante y coagulopatía de consumo) (MIR 14-15, 35).

La hiperplasia nodular focal (HNF) es un tumor ben igno infrecuente, que es RECUERDA
más habitual en mujeres en edad fértil y suele tener un diagnóstico inciden- Los hemangiomas sólo se tratan si producen síntomas, me-
tal. Se considera que es una respuesta celular regenerativa a arterias distró- d iante resección quirúrgica.
fícas aberrantes. Es una masa única, asintomática y estable en su tamaño.

Tabla 61
Diagnóstico con prueba Riesgo
Tipo de tumor Origen Anatomla patológica Padente tipo Tratamiento
de imagen dinámica de malignlzadón
Adl'noma Hepatocelular Proliferación Mujer joven I'n edad Captación prl'coz homogénea Si >Scm • Suspendl'r AO
hepatocelular dI' hepatocitos sin atipias férti l con consumo dI' AO ycompleta de conlTaste sin • Cirugía si gran lamaño
cicalriz central
Hi perplasia Hepatocelular Proliferación de hl'palocitos Mujl'r joven Captación centrífuga No • ConSl'rvador
noo ularfocal normales por malformación de conlTastes. Cicatriz • Si duda diagnóstica, cirugía
arleriovenosa prl'existentl' eSlrellada cenlral
Hemangioma Mesenquimal Tumorvascular Mujer de 3D-SO años Relleno cl'ntrí~lo Il'nlo Raraml'nle • Asinlomático: conSl'rvador
• Si giganles. cirugía
DiaGnóstico diferencial de los tumores he~áticos beniGnos

111
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

lesión es menor de 1 cm se recom ienda seguim iento, si m ide más de 1 cm es

necesaria confirmación con una prueba de imagen d inám ica.
Tumores malignos del hígado: carcinoma
Diagnóstico invasivo (citohistología)
hepatocelular
Es imprescindible en las lesiones sobre hígado no cirrótico y en aquellas
lesiones que no presenten características radiológicas distintivas de CHC
Es un tumor relativamente raro en nuestro medio; es más f recuente en varo- sobre hígado cirrótico.
nes y el pico de incidencia está en la 5.' -6.' décadas de la vida.
En la Figura 124 se muestra el algoritmo diagnóstico ante la detección de un
Etiología nódulo hepático mediante ecografía.

1. Cirrosis. Subyace a la mayoría de los carcinomas hepatocelula res (CHe).

Las etiologías causantes de cirrosis más frecuentemente asociadas con
Nódulo hepátic;o en ec;ograffa
CHe son la infección por VHC, VHB y el consumo de alcohol. de c;ribado $obre hlgado drrótlc;o
2. Infección crónica por VHB. Guarda relación con el fenómeno de la inte-
gración del ADN -VHB en el ADN de la cé lula huésped. ¡ ¡
3. Infección crónica por VHC. En España se considera el factor subyacente
más frecuentemente detectado en pacientes con CHe sobre hígados
<, c;m >, c;m

cirróticos. la coinfección con el VHB y el consumo de alcohol aumentan

el riesgo de CHe asociado a VHC.
¡ ¡ ¡
Seguimiento Patrón vascular Patrón vascular
4. Otros factores. l a aflatoxina Bl es una micotoxina que parece provocar cada 34 meses especifico TClRM no específico
una mutación en el oncogén supresor p53. Algunas drogas, cloruro de
vinilo y otros (MIR 10-11, 43).
¡ ¡
Diagnóstico CHC Diagnóstico
Clínica citoh istológico

Algoritmo diagnóstico del carcinoma hepatocelular sobre higado cirrótico

las formas de presentación son mú ltiples, pero lo más frecuente es que
(MIR 11-12, 1)
se presente como dolor abdominal o masa abdom ina l palpable. Puede dar
lugar a múltiples fenómenos paraneoplásicos, como eritrocitosis, hipercalce-
mia, porfiria hepatocutánea, o crioglobulinem ia.
Programas de detección precoz
la prueba d iagnóstica de elección para el cr ibado de CHC es la ecografía
semestral. En la misma se visualiza, en la mayoría de los casos, como un
nódulo hipoecogénico.
Diagnóstico (MIR 16-17, 78)
Una vez detectado un nódu lo sospechoso ecográfico, se debe proceder a
su confirmación diagnóstica. El hepatocarcinoma sobre hígado cirrótico se
puede diagnosticar mediante cr iterios no invasivos (radiológicos) o invasivos
(citohistología) .
Diagnóstico no invasivo (radiológico)
Pronóstico y tratamiento
A pesar de los grandes avances en el diagnóstico y tratamiento, el CHC cons-
tituye una de las neoplasias con menores tasas de curac ión, de modo que la
tasa de morta lidad es prácticamente igual a su tasa de incidencia. Dado que
este cáncer aparece en la mayoría de los casos asociado a una cirrosis hepá-
tica y que la única posibi lidad de aplicar tratamientos con intención curativa
es d iagnosticar la enfermedad en fases iniciales, se recomienda la rea liza-
ción de una ecografía abdominal de cr ibado cada 6 meses en todos aquellos
pacientes cirróticos.
Para decidir el tratam iento hay que basarse en la clasificación BCl C (Bar-
celona Clinic Liver Cancer), puesto que para decidir la terapéutica tiene en
considerac ión la extensión tumoral (tamaño y número de nódulos y enfer-
medad extrahepática), func ión hepática (Ch ild-Pugh) y el estado genera l del
paciente (véase Figura 125).

El CHC presenta una vascular ización casi exclusivamente arterial, a diferencia .1 MIR 16-17, 78, 79
del resto del parénqu ima hepático que tiene una vascular ización mixta arte- .1 MIR 14-15, 35
rial y porta l. Este hecho determina la aparición de un patrón vascular especí- .1 MIR 13-14, 84
fico consistente en la intensa captación de contraste en fase arterial, seguida .1 MIR 12-13, 39
de lavado de contraste (washout) en fase portal y tardía que permite rea li- .1 MIR 11-12, 1, 2, 38
.1 MIR 10-11, 43
zar el diagnóstico concluyente de CHC (con TC o RM dinámica) en pacientes
.1 MIR 07-08, 13
afectos de cirrosis hepática sin necesidad de confirmación histológica. Si la

112
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. a edición 26 . Tumores hepáticos

Estadio initial (A) Estadio intermedio (B) Estadioavanzado (Q Estadio terminal (O)

¡ ¡ ¡ ¡
Estado general Bueno Bueno/regular Cualquierill
Bueno
padente

¡ ¡ ¡ ¡ ¡
Acon HTP,
Child-Pugh A sin HTP
B,C
A, B A, B e

¡ ¡ ¡ ¡ ¡
Nódulo único < S cm Muilinodular Afectación
Nódulo/s fuera
Nódulos Nódulo único o 3 nódulos < 3 cm sin enfermedad extrahepática
de los criterios de Milán
(criterios de M ilán) extrahepática (inciuye invasión portal)

,
Trilltamiento Cirugia Trasplante Qulmioembollzadón Sorafenib Sintom;litic;o

¡
Si contraindicación
para trasplante
o como puente al mismo

¡
Ablación percutánea
(r ad iofrecu encia!etanol iza ció n)

Algoritmo del tratamiento del carcinoma hepatocelular (MIR 16-17, 79; MIR 12-13, 39; MIR 11-12, 2; MIR 11-12, 38)

Ideasclave
,/ Todas las hepatopatías crón icas predisponen a hepatocarcinoma. La ,/ En caso de carcinoma he patocel ular con e nferm edad metastásica y
etiología más frecue nte es la vi ral. El virus más oncogé ni co es e l VHB, Child e , el trat amiento es pa lia tivo.
aun que la causa más hab it ual sea e l VH e, por su mayor prevalencia.

,/ El criba do del e He se reali za en los pacientes cirróticos mediante ecog rafía.

Casosclínicos
Paciente de 50 años, con antecedentes de cirrosis hepática por virus C. En
una ecografía de cribado se describe la presencia de una lesión ocupante de
espacio de 4 cm de diámetro en el segmento Viii. Se realiza una endoscopia
que demuestra la presencia de varices esofágicas de mediano tamaño. Señale
cuál de las siguientes es la actitud de tratamiento más correcta:
2) Segmentectom ía con amplio margen de seguridad.
3) Tratamiento pa liativo por la excesiva extensión de la enfermedad tu -
moral.
4) Trasplante hepático, si el paciente no present a contraindicaciones para
su realización.

1) Actitud expectante, con repetición cada 3 meses de ecografía para la RC: 4

va loración de l crecimiento de la lesión.

113
ERRNVPHGLFRVRUJ

Introducción
La litiasis biliar es una de las enfermedades digestivas más frecuentes.
Según su componente principa l pueden diferenciarse tres tipos fundamen-
ta les de cálculos bil iares:
• De colesterol. Contenido en colesterol > 70%. Son los más frecuentes
en nuestro medio.
o Mixtos (colesterol y carbonato cálcico).
• Pigmentarios. También tienen colesterol en su composición (> 30%)
Y se pueden dividir en marrones (asociados a infecciones bacterianas
y parasitarias, y formados por sales cálcicas de bilirrubina no con-
jugada) y negros (típicamente relacionados con hemól isis crónica,
cirrosis y pancreatitis, siendo su componente principa l el bilirrub i-
nato cálcico).
RECUERDA
Los cálculos más frecuentes son de colesterol.
Composición de la bilis
La bi lis tiene cuatro constituyentes mayores: ácidos biliares, fosfo lípidos,
colestero l y bilirrubina.
Los ácidos bilia res se sintetizan en el hígado desde el colesterol. Des-
pués de la síntesis, son conjugados, excretándose a la bilis por transporte
activo y se almacenan en la vesícu la biliar.
Después de las comidas, la colecistocinina se libera de la mucosa de l
int estino de lgado y estimula la vesícula biliar, que se contrae y libera los
ácidos b iliares conjugados en e l intestino para facilita r la absorción de
grasa. Posteriormente, se absorben casi en su totalidad por transporte
activo en el íleon (recircu lación enterohepática).
Patogenia de los cálculos de colesterol
El desequilibrio entre la concentración de colesterol y sales bi liares más
fosfolípidos que tratan de mantenerlo en so lución es, básicamente, lo
que predispone a la formación de cálculos de colesterol. El riesgo de
litiasis biliar no se cor relaciona con el co lest erol total sérico, pero sí se
correlaciona con la disminución del colesterol HDL y con el aumento de
triglicéridos.
114
ERRNVPHGLFRVRUJ
Enfermedades
de la vesícula biliar
y conductos biliares
Es un temo centrodo en la p.ltologí.J bilior, sobre todo la litio~s y sus
complicaciones, Se dcllen distinguir las características de los cuatro grandes
sínd romes: col elitio~s, colecistitis, cól ico bilior y colangitis.
RECUERDA
El riesgo de litiasis biliar no se correlaciona con el co lesterol
tota l sérico, sino con la d isminución del HDL V el aumento
de triglicéridos.
El barro biliar se piensa que es el precursor de liti asis. Éste puede causar por
sí mismo patología bil iar.
Factores predisponentes
de cálculos de colesterol
Aproximadamente un 10% de los adu ltos tienen cálculos bil iares en nuestro
medio. Aparecen con m ayor frecuencia en el sexo femenino.
Existe una serie de factores que favorecen la presencia de cálcu los de coles-
terol:
• Determinadas zonas geográficas como Chile o países escandinavos.
• Obesidad.
• Pérdida rápida de peso.
• Fármacos. Los estrógenos aumentan la secreción de colestero l y prob a-
blemente d isminuyen la secreción de ácidos bil iares. Por este motivo,
el embarazo es un factor de riesgo para el desarrollo de colel itiasis. El
clofibrato incrementa la secreción bil iar de colesterol.
• Enfermedad por resección ileal por dism inución de la absorción de sales
biliares.
• Edad. Aumenta la secreción de co lesterol y d isminuye el pool de ácidos
biliares.
• Hipomoti lidad de la vesícula biliar.
• Enfermedades del íleon terminal: enfermedad de Crohn.
Litiasis biliar o colelitiasis
Concepto
Se denomina litiasis bil iar o cole litiasis a la presencia de cá lculos dentro de la
vesícula bil iar (Figura 126).
Clínica
La litiasis en la vesícula suele ser asintomática, por lo que se d iagnostica con
frecuencia de manera incidental al rea lizar una ecografía abdominal por otro
motivo. Cuando hay síntomas, son debidos a las compl icaciones: cólico biliar;
co lecistitis aguda, colangitis y pancreatitis aguda.
 27. Enfermedades d e la vesícula b iliar
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y conductos biliare s

Conducto hep¡ítico derecho Conducto hepático izquierdo

, - v,·"" ,. biliar
litiasis
impactada

Coleliti;,sis

Ven;, porta
Wirsu,..g
Colelitiasis Papila
Páncreas

Diagnóstico
La ecografía es el método más usado. Cólico biliar

Tratamiento
En genera l, los pacientes asintomáticos no se deben t ratar. Sin embargo, se
ha recom endado colecistectom ía en algunas situaciones, aunque sean asin-
tomáticos (véase la Sección de Cirugía).

Complicaciones
N- - (,,,di, ,,,"c(stico
Litiasis impactada,._~

Cólico biliar (Figura 127) "'-

Constit uye el síntoma principal de la litiasis y se presenta cu ando un cá lculo

obstruye alguno de los puntos críticos del sistema bil iar. El dolor tien e su ori-
gen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar, aparecida como
consecuenc ia de la oclusión.
• Etiología. Impactación transitoria de litiasis en el conducto cístico (lo
que impide el adecuado vac iamiento de la vesícu la bil iar) o en el con-
ducto colédoco (lo que imposibi lita el adecuado d renaje coledociano V
vesicu lar).
• Clínica. Se inicia en el periodo postingesta con dolor opresivo, continuo
V progresivo en hipocondrio derecho o epigastrio y pue de irradiarse al
flanco derecho o la espa lda. Se su ele acompañar de náuseas vio vómitos.
• Diagnóstico. Se basa en la clínica junto con ecografía (MIR 13·14, 77).
• Tratamíento médico. Es sintomático, con analgesia y antieméticos. Son
de elección los AINE.
Colecistitis aguda (Figura 128) (MIR 16·17, 13)
Es el sín drome cl ínico ca racterizad o por la inflamación de la pa re d vesicular
que se man ifiest a por dolor abdominal, sensibilidad en el hipocondrio dere-
cho, fi ebre y leucocitosis.
Witsu"'g
Papila
Colecistitis aguda
• Etiología (Tabla 62). La co lecistitis aguda puede ser li tiás ica, alitiásica o
enfi sematosa. El 90% de las colecistitis son litiásicas. Se i,..icia con la obs-
trucción prolongada del conducto cístico por un cálculo, lo que co,..dicio,..a
un aumento de la presión intravesicular. La incide,..cia es mayor en muje-
res V el microorganismo más frecuentemente implicado es Escherichia
eoli. Sin embargo, hay casos de colecistitis aguda acalculosa (10%), más
f recuente en varones, que suele estar asociada a un mal vaciamiento
de la vesícula bili ar y que puede ve rse en pacientes críticos, en los
t ra umati zados, en grandes quemados, t ras cirugía bil iar, en pacientes

115
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

Tabla 62
Utiásica Alitiáslca I Enfisematosa
Frecuencia 9<J% 10% 1%
Paciente típico Mujer Pacientes (ríticos, traumatizados, grandM quemados, tras cirugía biliar, • Varón
nutrición parenteral prolongada, circuladón extracorpórea, en caso • Diabético
de SIDA (CMV, Solmonella, (ryptosporidium), diabetes mellitus, • Enfermellad vascular periférica
aterosderosis en niños con anonnalidades deltracto biliar • 30-50% son aliliásicas
o con determinadas enfermedades sistémicas
Microorganismo f. (Olí GramnegativlM como E. eoli, Klebsiella ytambién estreptococo del grupo D, (fostridium perfringem
Mtafilococos yaostridium perfringens
Clínica típica Dolor en hipocondrio derecho Suele ser difídlla valoración por ser paciente critico • Se caracteriza por la prMenda de gas en la luz
irradiado, náuseas, vómitos yfiebre ypared de la vesícula
• Evoluciona como una sepsis rápidamente
progresiva, con alta mortalidad
Tratamiento Tratamiento conservador Tratamiento médico intensivo ± cole<istostomía percutánea Cirugía inmediata
vs quirúrgico vs cirugía urgente
Distintos tipos de colecistitis (MIR 10-11, 36-CG)

con nutrición parenteral prolongada, tras circulación extracorpórea, en Coledocolitiasis IF;g"~ m)

casos de SIDA (citomegalovirus, Salmonella, Cryptosporidium), diabe -
tes mell itus, aterosclerosis sistémica, y en niños con anormalidades del Es la existencia de cálculos en el colédoco.
tracto biliar. Los gérmenes más frecuentemente a islados son gramnega- • Etiología. La mayor ía son cálculos migrados desde la vesícula, aunque
tivos, como E. co/¡~ Klebsiella y también estreptococo del grupo D, esta- pueden formarse de novo dentro del propio colédoco.
filococos y Clostridium. Constituye un cuadro muy grave. Se debe tratar • Clínica. Los cálculos de colédoco pueden cursar asintomáticos o produ-
con soporte intensivo y real izar o bien una colecistostomía percutánea, cir cólico bil iar. Si éste no se resuelve, puede producirse sobreinfección
o bien una colecistectomía. de la bilis y colangitis.
La colecistitis enfisematosa es una forma rara de colecistitis (1%), más • Diagnóstico. Como aproximación d iagnóstica a su existencia se puede
frecuente en pacientes varones, diabéticos y con enfermedad vascu lar realizar una ecografia abdominal. No obstante, las pruebas diagnósticas
periférica. Aproximadamente el 30-S0% son a litiásicas. Se caracteriza de e lección son la colangio-RM o la ecoendoscopia (MIR 11-12, 3).
por la presencia de gas en la luz y pared de la ves ícu la, producido gene- • Tratamiento. De elección es la colangiopancreatografia retrógrada
ralmente por Clostridium perfringens. Evoluciona como una sepsis rápi - endoscópica (CPRE), pues permite realizar una colangiografía, esfin-
damente progresiva, con alta mortalidad. Su tratamiento de elección es terotomía endoscópica y extracción de cá lcu los (MIR 14·15, 47; MIR
la colecistectomía inmediata. 11-12, 4). Si no es posible la extracción de los cálculos en la CPRE, habrá
• Clínica. Suele desencadenarse tras una ingesta abundante. En la mayo- que rea lizar exploración de la vía biliar durante la cirugía (colangiografía
ría resulta de la impactación de un cálculo en el conducto cístico. El intraoperatoria con extracción de los cálculos).
paciente aqueja dolor en hipocondrio derecho (primer y más frecuente
síntoma), que habitua lmente se irradia hacia la escápula, y cursa con
náuseas, vómitos y fiebre. La fiebre puede estar ausente, sobre todo en Paciente con coledocolitiasis
pacientes ancianos. En la exploración es característica la hipersensibi- Confirmación con ecogra fia
lidad en hipocondrio derecho con dolor que impide la inspiración pro- ¡
funda (signo de Murphy positivo). No es habitual la ictericia, sólo cuando
Esfinterotomla endoscóplca
se produce una colecistopancreatitis o síndrome de Mirizzi (fistulización y extracción de cálculos
de un cá lculo vesicular al conducto hepático común o al colédoco). Si el ¡
dolor se intensifica de forma súbita, y la reacción peritoneal aumenta Intent~rt ra tamientos alternativos
¿Resolución? _ N, -~ •.
junto con fiebre superior a 39 OC Y leucocitosis, debe sospecharse una Idrugía, litotricia. prótesis)
perforación ves icu lar. ¡
• Diagnóstico. El diagnóstico se sospecha por la clínica. La analítica suele
sr
¡
demostrar leucocitosis. La ecografía es la técnica más uti lizada (aporta
¿Vesicula biliar presente? _ No -~. Control evolutivo
signos indirectos, como engrosamiento de la pared vesicular); sin
embargo, la técnica más específica es la gammagrafía con HIDA. ¡
Sr
RECUERDA ¡
Cole<: iste<:tomía
La técn ica más específica para el d iagnóstico de la colecisti- ¿Riesgo qu irúrgico elevado? _ No -~••
laparoscópicil e lectiva
tis aguda es la gammagrafía con HIDA, aunque la más utili·
zada es la ecografia.
¡
Si
¡
• Tratamiento médico. Consiste en aporte de líquidos intravenosos, anal- No t ratilm iento adicional
gésicos y antibióticos. El trat amiento definitivo de la colecistitis aguda es
quirúrgico (véase la Sección de Cirugía general). Manejo de la coledocolitiasis

116
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 27. Enfermedades de la vesícula biliar
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y conductos biliares

RECUERDA en mayo res de 70 años, y se caracte riz a por la péntada de Reynolds:

La colangio-RM y la ecoendoscopia ofrecen imágenes diag- tríada de Charcot más shock y obnubilación.
nósticas tan buenas como la CPRE, pero no son terapéuti- • Diagnóstico. Es clínico y se basa en la tríada de Charcot.
cas, por lo que se pueden realizar cuando existan dudas del • Tratamie nto. Antibioterapia as ociada a CPRE con esfinterotomía y
d iagnóstico por ecografía.
extracción de cálculos y cole cistectomía laparoscóp ica programad a (si
existe colelitiasis asoci ada ).
colangitis
1 i l
Infección de la vía biliar, por lo genera l secundaria a coledocolitiasis, esteno- Diagnóstico diferencial
sis y/o tumores de la vía bi liar (Figura 130). de la pat ología biliar

Apuntes
del protesor¡Q
U1
Di lata(Íón de la vía biliar
t
Síndrome poscolecistectomía
Bil i ~ retenida
t Se define de esta forma al conjunto de pacientes que continúa con síntomas
después de la colecistectom ía.

Hay que descartar siempre que los síntomas no te ngan otro origen, pues la
causa más frecu e nte de clínica persistente tras colecistectomía es que exista
un trastorno extra biliar no detectad o (esofagitis por reflujo, úlcera péptica,
síndrome posgastrectomía, pancreatitis crón ica o síndrome de l inte stino irri-
tab le).

li tiasis impactada El único síntoma característico es el cólico biliar. El dolor suele ser episód ico,
en epigastrio e hipocondrio derecho, de caract erísticas cólicas, aunque t am-
bién puede ser constante. Los ataques son autolimitados, de 24-48 horas de
duración, siendo comunes las náuseas y los vómitos. La exploración física y
Co langitis aguda (MIR 14-15, 47; MIR 09· 10, 39) los datos de laboratorio generalmente son normales. Una vez descartado e l
origen extra biliar de los síntomas, el mejor método diagnóstico del síndrome
La vía más fre cuente de entrada de la infección es la vía portal. También poscolecistectomía es la ecoendoscopia.
puede habe r infección ascendente desde e l duodeno, vía linfática o vía sisté-
mica a través de la arteria hepática.
• Clínica. Se caracteriza por la tríada de Charcot: ictericia, dolor en hipo- .1 MIR 16-17, 13
condrio derecho y fieb re intermitente. Presenta leucocitosis y hemo- .1 MIR 14-15, 47
cu ltivos generalmente positivos, siendo E. col! e l microorganismo más .1 MIR 13-14, 77
frecuentemente aislado. .1 MIR 11-12, 3, 4
.1 MIR lQ.11, 36· CG
Una forma más grave, aunque menos frecuente, es la colangitis supura-
.1 MIR 09-10, 39
tiva agud a o colangitis aguda tóxica, que se presenta casi exclusivamente

.1 Los cálculos más frecuentes son los de colesterol. .1 La existencia de fiebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia (tríada
de Charcot) es sugerente de colangitis aguda .
.1 El tratamiento de la colel itias is sintomática es qu irú rg ico. La coledocolitia -
sis requ ie re drenaje biliar mediante CPRE (preferentemente) o quirúrgico.

A un paciente de 70 años, colecistectomizado, con ictericia de 48 h o- 1) Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y laparotomía urgente.
ras de evolución, bilirrubina total de 8 mg/d l y bili rrub ina di rect a de 6 2) Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y corticoides.
mg/dl, fosfatasa alcalina 620 Ul/ I, fi ebre de 39 oC y leucocitosis mayor 3) Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y litotricia.
de 20.000 mm' con desviación izquierda, se le realiza ecog rafía abdo- 4) Reposición hidroelectrolítica, antibioterapia y esfinterotomía más dre-
minal que da como resu ltado coledocolitiasis. El tratamiento inicia l naje bi liar mediante CPRE.
debe ser:
RC: 4

117
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 Es un temo muy prtguntodo, especiolmente lo enologí.l, el diagnóstico, los
fadores pronósticos, los com pliGlci<Hles yel lTotlmiento.

~ -"'-" :- - - - - - - - - - - ' • Toxinas y fármacos:

Toxinas:
Concepto > Alcohol etílico.
) Alcohol metílico.

La pancreatis aguda (PA) es la inflamación aguda de la glándula pancreática. b) Fármacos (véase Tabla 63).

Es una patología que suele ser leve, pero en aproximadamente un terc io • Causas metabólicas:
de los casos la evolución es tórp ida con elevada morbimorta lidad. Esto es Hipertrigliceridemia.
debido a la aparición de complicaciones loca les y sistém icas. Hipercalcem ia.

• Traumatismo:
Accidental.
latrogénico:
Etiología ) Posoperatorio (abdominal o no).
) CPR E.

Las causas m ás frecuentes de PA en nuestro medio son, en primer lugar, la • Hereditaria:

litiasis bilia r, en segundo lugar, el alcohol y, en te rcer lugar la idiopática. El Inmun itaria (t IgG4) (MIR 16-17, 84).
80% de las presuntamente id iopáticas se deben a microlitiasis.
• Infecciosa:
Otras causas de PA son: fármacos (Tabla 63), hipertrigliceridemia, tumores, Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-Barr, Coxsackie B.
el tabaco y iatrogén icas (post-CPRE). Bacterias: Mycoplasma, Campylobocter.
Pa rásit os.
labia 63
• Tetracidinas • Vascular:
• Melro nizadol Isquem ia-hipoperfusión (poscirugía card íaca).
• Nitrofu ranlofna Embolias, arteriosclerosis.
• Pentamidin a Vasculitis: LES, PAN, HTA ma ligna.
• Sulfonamidas
• Eritromicina • Idiopática.
• Azalioprina
• 6-mercaptopurina
• Citarabina
• L-asparaginasa

• Furosemida
patogenia
Diuréticos
• Tiaddas

• Didanosina
Antivlrales El páncreas secreta al duodeno enzimas proteolíticas (tripsinógeno, quimo-
• Zalcitabina
tripsinógeno, elastasa ... ) en forma inactiva. El tripsinógeno, una vez secre-
Fármacos causantes de pancreati tis aguda (asociación definitiva) tado en el duodeno, se activa por la enterocinasa a tripsin a que, su vez,
activa el resto de enzimas pancreáticas.
Causas de pancreatitis aguda (M" 11· 12,40)
En la PA se produce una activación intrapancreática del tripsinógeno inicián-
• Causas obstructivas: dose así un proceso de autodigestión del páncreas. Esto genera inflamación
Coledocolitiasis. local de la glándu la. En ocasiones, estos fenómenos inflamatorios locales se
Tumores pancreáticos o ampulares. descontrolan V conducen a una alteración en la microcirculación pancreática,

118
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 28 . Pancreatitis aguda

lo que produce necrosis y una secreción masiva de med iadores inflamatorios

que genera fenómenos de respuesta infl amatoria sistémica y, en casos muy
graves, fallo orgánico.

Clínica

El dolor típico de PA es un dolor abdom ina l intenso a nivel de epigastrio,

que se irrad ia en cinturón hacia la espalda y asocia náuseas y vómitos. En la
exploración física, el abdomen es doloroso, a veces d istendido, con disminu-
ción de los ruidos hidroaéreos.
TC en la que se observa una pancreatitis aguda: páncreas edematoso
Raramente, en la pancreatitis grave aparece una gran equimos Is en y aumentado de tamaño
los flancos (s igno de Grey-Turner) o en el área periumbilical (signo de
Cullen).

Diagnóstico

Se basa en la presenci a de al menos dos de los tres siguientes criterios:

1. Elevación de am ilasa y/o lipasa mayor de tres veces el límite superior de
la normal idad.
2. Dolor abdom inal típico.
3. Prueba de imagen con datos compatib les con PA (habitualmente TC
abdominal).
TC en la que se observan dos pseudoquistes pancreáticos grandes
Sobre la amilasa y lipasa, cabe destacar que no hay relación entre los niveles

~ . o==========
de ami lasa y la gravedad.

Una amilasemia normal no descarta PA. La amilasa se normaliza habitual-

mente a los 4-7 días del comienzo del dolor. Escalas predictoras de gravedad.
La hipertrigliceridem ia puede generar valores de am ilasa fa lsamente norma- Clasificación de la gravedad
les en una PA; en estos casos, al dilu ir el suero, paradójicamente aumenta la
amilasa.
Una vez que se ha d iagnosticado la PA, además de evaluar su etiología, el
La lipasa es más sensible y específica que la amilasa. Se eleva al mismo objetivo inicial debe ser el conocimiento de si se trata de un episodio leve
tiempo, pero persiste durante más días alta en suero. o grave, ya que el tratamiento de la enfermedad difiere notablemente en
ambos casos. Existen var ias escalas predictoras de gravedad en la PA. La más
Con respecto a las técnicas de imagen, cabe destacar: utilizada, clásicamente, es la de Ranson (Tabla 64).
• La ecografía abdominal detecta alteraciones de vesícula y vías biliares,
determinando si la pancreatitis es de origen biliar (la etiología de la pan-
creatitis). No es una técnica adecuada para la va loración del parénqu ima • Edad> SS añlM
pancreático. • leucocitosis> 16.000/rnm J
• La TC visualiza adecuadamente el parénquima pancreático, permi- • Hiperglucernia > 200 mg/dl
tiendo e l diagnóstico en aquel los casos con enzimas séricas norma les • LDH > 350 UI/I
o en rango no diagnóstico, o sin clín ica característica si se v isualizan, • GOl> 250 UlfI
como m ínimo, cambios en la textura del páncreas compatibles con
• ..j,. Hto> 10%
edema (Figura 131).
• Se<uestro de volumen> 61
Además, esta técnica debe re alizarse si la evolución clínica es mala o en
• Déficit de baSl's > 4 mEq/1
sit uaciones de gravedad, pues permite la detección de comp licaciones
• Calcio < 8 rng/dl
loca les como la necrosis y el pseudoquiste (Figura 132). La TC se debe
• POI < 60 mmHg
rea lizar entre las 72 -96 horas del momento de debut de la pancreatitis, · t del BUN > Srng/dl
pues si se hace m ás precozmente puede ser normal (ya que las comp li-
Criterios de Ranson (MIR 12·13, 43; MIR 11· 12, 39; MIR 09· 10, 37)
caciones loca les tardan al menos 72 horas en aparecer).

119
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

En la escala de Ranson, si el paciente tiene tres o más factores de riesgo, se
cons idera el episodio de PA como grave y la morbimortal idad es más alta.
La clasificación de la gravedad que más se emplea en la actualidad es la
rev isada de Atlanta (20B), que define:
• PA leve: no existe fallo orgán ico, ni complicaciones locales, ni comp lica-
ciones sistémicas.
• PA moderadamente grave: existe un fallo orgán ico transito r io « 48 h)
vIo compl icaciones locales/sistém icas.
• PA grave: fa llo orgán ico persistente (> 48 h).
• Antibioterapia. Se desaconseja el uso sistemático de antibióticos profi-
lácticos en la PA.
• CPRE. Se real izará CPRE con esfinterotomía endoscópica en aquel los
pacientes que asocien colangitis u obstrucción de la vía biliar. En estos
casos se realizará lo antes posible ya que mejora el pronóstico del paciente.
Las indicaciones de tratamiento qu irúrg ico se pueden consultar en la Sección
de Cirugía generol.

En esta clasificación se entiende por:

• Complicación local: necrosis/pseudoquiste.
• Compl icac ión sistém ica: descompensación de patologías previas de l
paciente por la PA. Am ilasaltipasa TCabdomen
• Fa llo orgán ico: la existencia de insuficiencia respi rator ia, insuficiencia
renal y shock (PAS < 90 mmHg que no se resuelve con la administración
¡ ¡
de fluidos). Elevadas Edema

1 I \ ¡ 1 ¡
Escalas predictoras Diagnóstico pancreatitis aguda
vs. clasificación de la gravedad ¡
Clasificación de gravedad
I

Apuntes
¡ ¡
del protesor,/oI leve Moderadamente grave/grave

¡
I

• ¡ ¡ ¡ ¡
Nutrición Si colangitis Si necrosis Si pseudoquiste
Analge sia enteral u obstrucción infe.:tada
. Dieta absoluta con SNG o SNY via biliar
3-5 días
Si litiásica:
~NPT
¡ 1
valorar
Trata m iento (';0'" m) cole.:istectomía CPRE
Antibióticos
+ necrosectomía
Seguimiento

Esquema diagnóstico-terapéutico de La pancreatitis aguda

En caso de pancreatitis leve, el tratamiento es meramente de soporte y

comprende la dieta absoluta, aporte de líquidos intravenosos y analgesia.
El dolor desaparece en 2-4 días, y entonces se reinicia la alimentación.
No está justificada la utilización de antibióticos si no hay evidencia de
infección.
En caso de pancreatitis moderadamente grave o grave:
• Tratamiento del dolor. La analgesia es uno de los principios básicos del
tratam iento de la PA. Se recomiendan AINE y opiáceos (clásicamente se
ha contraindicado el uso de morfina en esta enfer medad debido a su
acción espasmód ica sobre el esfínter de Oddi, pero actualmente no se
desaconseja su uso).
• Fluidoterapia. Se recom ienda fluidote rapia intensiva con Ringer lactato
hasta normalización de la volem ia.
• Nutrición. Los pacientes con PA grave no pueden alimentarse no r-
malmente durante periodos prolongados. Por otra parte, el estado
hipercatabólico que genera la PA, colabora a que se produzca un
deterioro nutricional importante. La nutrición de elección en estos
pacientes es la nutrición enteral con sonda nasogástrica (SNG) o
nasoyeyunal (SNY) (ha demostrado disminuir la incidencia de infec-
ciones, fallo multiorgánico, necesidad de cirugía y mortalidad com-
parada con la nutrición parenteral). Si exist e íleo, la nut rición ente ral
debe ser sustituida por nutrición parenteral (NPT) (no exenta a su
vez de complicaciones, como las deb idas a sobrealimentación, sep-
sis por catéter e hiperglucemia) (MIR 16-17, 85).
Complicaciones locales
Es característico de la PA moderadamente grave y grave el desarrollo de dife-
rentes complicaciones locales.
Necrosis pancreática
Se define como la existencia de un áre a foca l o d ifusa de parénquima no
viable. Tras 4 semanas de evolución, la necrosis pancreática forma una
co lección con la pared llamándose necrosis tabicada. El d iagnóstico se rea-
liza por TC abdominal, estando indicada su rea lización para la detección
de esta compl icac ión en el plazo de 72 -96 horas tras iniciarse el cuadro
clínico de PA (MIR 07-08, 16· CG).
La extensión de la necrosis está d irectamente relacionada con el pronóstico,
pues a mayor extensión, mayor riesgo de infección de la necrosis.
Se debe sospechar infección de la necrosis si:
• Existe síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) persistente.
• Hay aire en la cavidad necrótica.

120
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 28 . Pancreatitis aguda

Para confirmar la infección se debe realizar una punción -aspiración con aguja
fina (PAAF) con control radiológico (ecoendoscopia/TC) remitiendo el mate-
rial para Gram y cultivo. Si es estéril, el manejo de elección, a día de hoy, es
controvertido, pues no está claro el beneficio de la antibioterapia profilác-
tica con imipenem intravenoso en estos pacientes. Por lo que la decisión
de adm inistrar antibióticos o no, se hace de manera individual izada en cada
ind ividuo (habitualmente la necrosis estéril se resuelve espontáneamente
como tejido cicatricial). Si la necrosis está infect ada (siendo la flora que habi-
tualmente se aísla en la misma E. coli), el antibiótico que se debe usares imi-
penem y es necesaria la rea lización de un desbridamiento (necrosectomía).
La vía de abordaje para ta l desbridamiento podrá ser endoscópica guiada por
ecoendoscopia (opción con menos morbimortal idad), o quirúrgica (véase la
Sección de Cirugía general) (Figura 134).
RECUERDA
El pseudoquiste es la complicación más f re cuente de la PA,
si bien su causa más habitual es la pancreatitis crón ica.
En el pasado, el tamañoyel tiempo de evolución eran los factores fundamenta les
para determinar la necesidad de intervención. En la actualidad, es la existencia
de repercusión clín ica (siendo las man ifestaciones habituales el dolor abdomi-
nal, la obstrucción biliar o duodenal, signos de infección, rotura o hemorragia) lo
que marca la necesidad de drenaje. Por tanto, los pseudoquistes asintomáticos
pueden tratarse de fo rma conservadora y se realizará drenaje tan sólo en los
sintomáticos. Si se decide una actuación terapéutica, la quistogastrostomía, o
qu istoduodenostomía endoscópica (guiada por ultrasonografía endoscópica) o
quirúrgica (véase la Sección de Cirugía generaf) son opciones aplicables según
las características de cada caso (MIR 15-16, 14; MIR 08..09, 20) (Figura 135).

Necrosis tabicada
Pseudoq ulste

1 1
Sospecha de infección:
• SRIS persistente Sintomático: dolor,
• Gas dentro de la colección compresión de órganos
ne<:rótica vecinos, infección, hemorragia

¡ ¡ ¡ ¡
SI No sr No

1 1
• Necrosis no infectada:
1 1
• PAAF guiada por endoscopia Pseudoq uiste asintomátlco:
o Te: positiva no recomendada antibioterapia Pseudoquiste t,atamiento con~ervador,
• Necrosis infectada: profiláctica 5Intom~tico: drenaje habitualmente resolución
imipenem i.v. + necrosectomla • Esperar evolución espontánea

Manejo deLpseudoquiste
Manejo de la necrosis tabicada
Disrupción del conducto de wirsung
Colección de fluido peripancreática aguda
La rotura del conducto pancreático principal produce la salida de jugo pan-
Colección peripancreática de menos de 4 semanas de evolución en un creático que, o bien se co lecciona generando pseudoquistes, o bien fluye
paciente sin necrosis. Su curso cl ínico es, en la mayoría de los casos, hacia la provocando ascitis pancreática (si la lesión tiene lugar en el plano anterior
reso lución espont ánea, pero si persiste más de 4 semanas y se encapsula, se del dueto) o fístula pleural o med iastínica (si la lesión tiene lugar en el plano
transforma en un pseudoquiste. posterior del conducto). El diagnóstico se real iza mediante colangio-RM o
CPRE. El tratam iento consiste en antisecretores como octreótida, co locación
Pseudoquiste de prótesis pancreática por CPRE en el interior del dueto, o cirugía.

Es la compl icación más habitual de la PA, si bien su causa más f recuente es

la pancreatitis crónica. Es una co lección de fluido peripancreático aguda que .1 MIR 16-17, 84, 85
persiste más de 4 semanas y se encapsula. E185% se localizan en el cuerpo y .1 MIR 15-16, 14
co la del páncreas y el lS% restante en su cabeza. La mayoría tienden espon- .1 MIR 12· 13, 43
táneamente a la resoluc ión. .1 MIR 11· 12, 39, 40
.1 MIR 09· 10, 37
Clínicamente se caracteriza por hiperamilasemia persistente sin dolor de tipo
.1 MIR 08· 09, 20
.1 MIR 07· 08, 16-CG
pancreático asociado.

121
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO
,/ La ca usa más frecue nte de PA es la litiásica, seguida de la a lcohól ica e
idiopática. También dest acan la hi pert rigl iceri demia y la post-ePR E.
,/ Pa ra e l diagnóstico de la PA se necesit an dos condiciones de e stas tres:
cl ínica, elevación de am ilas a/li pasa y prue ba de imagen.
,/ Hay que recordar que la amilasa no es facto r pro nóstico de Ra nson.
Casosclínicos
Mujer de 32 años con consumo etílico excesivo. Ingresa por cuadro de
PA con ma la evo lución, por lo que se solicita TC abdom inal en la que se
objetiva necrosis tabicada con gas en su interior. ¿Cuál es el tratam iento
de elección?
1) Conservador.
2) Antibioterapia.
3) Antibioterapia y necrosectomía.
4) Cirugía.
RC: 3
Paciente de 43 años, con d iabetes mellitus tipo 2, ingresa por dolor en he-
miabdomen super ior irradiado a la espalda e hiperamilasemia, siendo diag-
nosticada de PA. El estudio realizado no demuestra etiología de la m isma. A
las 3 semanas de evolución de la enfermedad, encontrándose asintomática,
se objetiva un repunte de amilasa hasta 800 U/I, por lo que se solicita Te
abdominal en la que se evidencia una colección líquida, bien delimitada, de
unos 40 x 50 mm de diámetro, con características inequívocas de pseudo-
quiste pancreático. ¿Qué conducta de las siguientes es más adecuada?
122
ERRNVPHGLFRVRUJ
./ El tratam iento debe incluir d iet a absoluta, suerot erapia V ana lgesia. En
ca so de obstrucción de la vía bil iar por un cálculo, deberá realizarse
CPRE para drenaje de la vía bil iar.
./ La complicac ión más f recu ente de la PA es el pseud oq uiste, q ue debe
dre narse cuando sea sintomático.
1) Drenaje percutáneo de la colección líquida.
2) Actitud expectante y seguir la evolución clínica, en espera de la resolu-
ción espontánea.
3) Punción -aspiración percutánea dirigida por ecografía, para el análisis del
líquido de la colección.
4) Drenaje endoscópico del pseudoquiste.
RC: 2
Varón de 48 años que ingresa por un cuadro de PA. En la ecografía se ob -
jetiva coledocolltiasis enclavada en el tercio distal del colédoco. ¿Cuá l es
el manejo más adecuado?
1) Tratamiento conservador hasta que se resuelva la pancreatitis.
2) Laparotomía con colecistectomía y exploración del colédoco.
3) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con papiloto-
mía para tratar de extraer el cálculo.
4) Ácido ursodesoxicó lico a dosis de 300 mg/8 h, por vía oral.
RC: 3
 Pancreatitís cró níca

Es un temo menos preguntado que elontffior. Espoeaolmente. es tonveniente

centrarse en la etiologío, la clínica y ti mo nejo diagnóstico ytero¡¡éutico.

de elección para el diagnóstico de pancreatitis crónica es la e coendoscopia

y para su confirmación es necesar ia la existencia de alt eraciones parenqui -
Concepto matosas (atrofia, polilobulación, líneas hiperecogénicas, calcificac iones), así
como ductales (dilatación del conducto de Wirsung o sus ramas, refuerzo
periductal, calcificaciones intraductales).
Es un proceso inflamatorio crónico del páncreas que conduce al desarrol lo
de lesiones fibróticas permanentes y a la pérdida progresiva de la función
exocrina y endocrina.

Etiología

Las causas más frecuentes son el alcoholismo crónico y el tabaco; menos

habituales son las heredita rias o autoinmunitarias (caracterizadas por la
presencia de pseudomasas pancreáticas y estenosis bilia res transitorias, así
como por el incremento de IgG4) (M IR 12·13, 42).

Clínica
Calcificaciones pancreáticas
El dolor es el síntoma principal, con localización semejante a la de la PA. Éste
d isminuye a med ida que evoluciona la enfermedad. Los niveles de amilasa y lipasa son hab itualmente normales.

Se necesita una pérdida de más del 90% de la función exocrina del páncreas
para que aparezcan manifestaciones de mald igestión, que puede conducir;
entre otras manifestaciones, a marcada pé rdida de peso (que contrasta con
la ausenc ia de anorex ia) Vdiarrea esteatorreica importante (MIR 07'()8, 15).
Al afectarse los islotes pancreáticos, con el paso de los años puede desarro-
llarse intolerancia a la glucosa Vdiabetes mell itus.
Existen varios proced imientos que se pueden emplear para evaluar la fun-
ción pancreática, siendo el más sensible e l examen de la secreción pancreá-
tica tras estimulación con secretina o colecistocinina. Sin embargo, en la
actualidad se re aliza en pocos centros dada su complejidad.

Tratamiento
Diagnóstico
• Etiológico. Se debe recomendar a los pac ientes abandonar la ingesta
enólica y el consumo de tabaco. Ambos se han relacionado con una peor
El diagnóstico se basa en la presencia de una sintomatología compatible V evolución de la enfermedad y un mayor número de brotes de pancreatitis.
unas alteraciones morfológicas demostrables mediante técnicas de imagen • Del dolor. Se recomendarán analgésicos en caso de do lor, aunque para
(ecoendoscopia, CPRE, TC, RM). En el pasado, la visualización de las calcifica- e l que resu lta intratab le, puede necesitarse recurrir a la cirugía. Es útil la
ciones se consideraba diagnóstica (bien en radiografía simple de abdomen, administración de preparaciones de enzimas pancreáticas, pues resue l-
TC abdomina l, colangio-RM o CPRE) (Figura 136). En la act ualidad, la prueba ven la esteatorrea y al ivian el dolor.

123
ERRNVPHGLFRVRUJ
 DIGESTIVO

• De la insuñciencia exocrina V endocrina. Preparacio ne s enzimáti cas Ideasclave

pancreáticas e insulina, res pectivamente.
,/ La etiología más frecue nte es la alcohó lica, siendo el dolor a bdomi nal
• Tratamiento quirúrgico. Véase la Sección de Cirugía general.
y la maldigestión los síntoma s princi pale s. La dia betes es un signo de
enferme dad ava nzada.

,/ El tratamiento es sintomá ti co. Del do lor con analgesia y de maldi-

,/ MIR 12-13,42
PREGUNTAS I ,/ MIR 07-08, 15
gestión con suplem entos pancreático s. El tratamient o quirúrgico se

MI~
reserva para casos intratab les o cuando no p ued e desca rtarse malig-
nidad .
~

Casosclínicos
Un alcohólico de 52 años viene presentando desde hace 4 años episod ios 1) Una determinación de grasa fecal.
repetidos, con frecuencia cre ciente, de dolor epigástrico e irradiado a es- 2) Una ecoendoscopia.
palda; últimame nte, el do lor es diario, inme diatamente tras la ¡ngesta . Ha 3) Una prueba secretoria con secretina.
perdido unos 10 kilos de peso en 4 años. Señala que sus heces son muy 4) Una colangiopancreatografía endoscópica.
abundantes, grasientas, esp umosas y flotan so bre el agua . En una placa se
ven calcificaciones anómalas en el abdomen superior. ¿Qué prueba haría, Re: 2
a continuación, para completar el diagnóstico?

124
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