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O fluxo sanguíneo cerebral controla uma série

de mecanismos de auto-regulação modulando a
ACIDENTE VASCULAR
velocidade do fluxo sanguíneo, promovendo o
ENCEFÁLICO equilíbrio homeostático.

Cérebro funciona com
demandas de O2 

exigindo uma perfusão sanguínea contínua e
Profª Érica M. S. Laraia
abundante  17% do DC disponível.

Alterações no pH sanguíneo também alteram o

Regulação química do FSC é feita em FSC.
resposta às demandas de dióxido de   no pH 
acidez  vasodilatação
carbono e O2.

no pH 
alcalinidade  queda no FSC.

 Vasodilatação e
FSC em resposta ao

da PACO2 ou  PAO2.

Alterações na Pressão sanguínea produzem
alterações secundárias no FSC.
 Vasoconstrição e  FSC em resposta à 

PA  distensão da artéria  contraindo a
PACO2 ou
PAO2.
mm. Lisa da parede do vaso   luz do vaso e
 FSC.
  PA   contração e
FSC.

Artérias vertebrais D e E
2 sistemas
Artéria carótida interna

Artéria carótida interna  perfura a duramáter, bifurca-se

em artéria oftálmica e corióidea anterior  bifurca-se em
cerebral média e anterior.

Artéria comunicante anterior  comunica-se com as aa.

Cerebrais anteriores de ambos os lados originando a
porção anterior do Círculo arterioso do Cérebro ou círculo
de Willis

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Artérias vertebrais ramificam-se da subclávia 
Artérias comunicantes posteriores conectam as

penetram pelo forame vertebral da sexta vértebra artérias cerebrais posteriores com as carótidas
cervical até o forame Magno e daí para o cérebro  internas completando o círculo arterioso do
cérebro ou de Willis.
no limite superior do bulbo tornam-se artéria basilar.

Cerebelo é irrigado por 3 pares das aa. Cerebrais

que se originam do sistema vertebral- basilar.

No limite superior da ponte artéria basilar bifurca-se

 formando as aa. Cerebrais posteriores e porção
posterior do Círculo arterioso do cérebro ou círculo
de Willis

Restrição ou extravasamento sanguíneo no encéfalo

causando lesão celular e danos às funções neurológicas.

Deficiências  danos às funções motoras, sensitivas,

mentais, perceptivas e da linguagem.

Deficiências motoras  hemiplegia (paralisia)

hemiparesia (fraqueza)

Os AVE´s oscilam de leves à graves, podendo ser

temporários ou permanentes.

A.V.E. ISQUÊMICO Baixa Perfusão Sistêmica

ETIOLOGIA - Isquemia

Escassez do fluxo sanguíneo priva o
Doenças que causam hipotensão

ETIOLOGIA

cérebro de glicose e O2 prejudicando o

metabolismo celular – lesão e morte sistêmica
tecidual  Insuficiência cardíaca

Baixa perfusão sistêmica  Perda importante de sangue

Trombose cerebral

Embolia cerebral

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Trombose Embolia

ETIOLOGIA - Isquemia

ETIOLOGIA - Isquemia

Desenvolvimento de um coágulo sanguíneo

Fragmentos de substâncias em
nas artérias cerebrais, seus ramos ou nos
deslocamento, liberados na corrente
vasos extracranianos que originam as
sanguínea. Alojam-se em artérias de menor
a.cerebrais (carótidas ou vertebrais)
calibre provocando oclusão e infarto.
 Sépticos

 Gordurosos

 De ar

A.V.E. ISQUÊMICO
ATEROSCLEROSE
ETIOLOGIA - Isquemia

Placas com acúmulo de lipídeos, fibrina,

ETIOLOGIA

carboidratos e cálcio

Bifurcações, constrições, dilatações ou
angulações de artérias
 Origem da a.carótida comum

 Transição da carótida para a ACM

 Junção das aa
aa.. Vertebrais com a basilar

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (HI)

A.V.E. HEMORRÁGICO
 Sangramento para dentro do cérebro

HEMORRAGIA CEREBRAL primária

Extravasamento de sangue para áreas
ETIOLOGIA -
Hemorragia
ETIOLOGIA

extravasculares do cérebro, aumentando  Não traumática, vasos pequenos e enfraquecidos

pressões intracranianas, lesionando os pela aterosclerose = aneurisma

tecidos cerebrais e restringindo o fluxo
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE (HS)
sanguíneo distal
 Sangue no espaço subaracnóide – aneurisma
sacular, grandes vasos sanguíneos

Aneurisma

MALFORMAÇÃO ARTERIOVENOSA (MAV)
 Artérias e veias malformadas e agenesia do
Trauma sistema capilar

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M.A.V.
Aneurisma

H.S.

Interrupção do fluxo sanguíneo por alguns
Liberação excessiva de glutamato

segundos  episódios neuropatológicos.

Interrupção circulatória cerebral completa
desencadeia danos cerebrais irreversíveis
(neurotransmissor excitatório)  altera a distribuição
de íons cálcio
sua concentração dentro da célula

concentração de glutamato

ativação de enzimas destrutivas


Isquemia  desencadeia a liberação de

elementos químicos em cascata.

FATORES DE RISCO

Tabagismo, inatividade, obesidade, estresse,
OCLUSÃO DAS

taxas séricas elevadas de colesterol ( LBD),

intolerância à glicose (diabetes), contraceptivos
ARTÉRIAS

orais e predisposição genética.

Principais  hipertensão e funcionamento

cardíaco deficiente.

Desordens cardíacas ( doença valvular cardíaca

reumática, endocardite, arritmias (fibrilação
atrial) ou cirurgia cardíaca
risco de AVE
embólico.

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*Oclusão das Artérias*

Artéria Cerebral Anterior

A oclusão produz sinais focais específicos p/ a

OCLUSÃO DAS

Irriga os lobos frontal e parietal, gânglios
artéria envolvida.

ARTÉRIAS
basais, 4/5 do corpo caloso

As principais artérias que suprem os hemisférios

cerebrais e estruturas subcorticais são: artérias

Hemiparesia / plegia contralateral
cerebrais anterior, média e posterior.

Perda sensorial

Maior comprometimento de membro inferior

Artéria Cerebral Média

Irriga toda a parte lateral do hemisfério
Artéria Cerebral Posterior
cerebral (lobos frontal, temporal e parietal),
OCLUSÃO DAS

OCLUSÃO DAS

cápsula interna, globo pálido, núcleo
Irrigação do lobo occipital e partes medial
caudado e putâmen, cápsula interna e coroa
ARTÉRIAS

ARTÉRIAS

e inferior do temporal, tronco cerebral,

radiada mesencéfalo e diencéfalo (> parte do

Oclusão proximal - Dano extenso tálamo)

 PIC = perda consciência e óbito

Hemiparesia / plegia contralateral espástica
Hemianestesia ou S.talâmica – tálamo

Perda sensorial na face e Ms (> que Mi)
Hemianopsia homônima, agnosia visual, cegueira

Afasia – lesão parieto-occiptal dominante cortical – lobo occipital

Déficts perceptivos – lesão parietal direita
Hemiplegia contralateral – pedúnculo cerebral

Artéria Carótida Interna Artéria Vertebrobasilar

OCLUSÃO DAS

OCLUSÃO DAS

Infarto maciço nos territórios da ACM e
Irrigação das pontes, vias labirínticas e o
ARTÉRIAS

ARTÉRIAS

ACA cerebelo

Importante edema cerebral levando a
coma e morte

Cefaléia occipital

Mistura dos sintomas da oclusão da ACA e
ACM
Diplopia

Tetraplegia progressiva

Paralisia bulbar

Coma e morte

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DIAGNÓSTICO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

FUNÇÃO SENSORIAL- As alterações são

Obtido através da clínica do paciente. decorrentes da área e extensão da lesão, perdas
superficiais e proprioceptivas, defeitos de campo

Com bases em dados colhidos na HMP visual, lesões talâmicas proporcionam alterações
mais difusas.

Tomografia computadorizada, ressonância
magnética
FUNÇÕES MOTORAS- Estágios iniciais e tardios-
padrões de sinergismo.

Angiografia cerebral  injetam corante nos vasos sg
c/ incidência radiográfica - não é muito utilizada pois
INCOORDENAÇÃO- Devido o comprometimento do
cerebelo e gânglios da base,perdas proprioceptivas.
pode causar outro AVE. A ataxia dos membros é comum em lesões dos
gânglios da base.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

MOVIMENTO FUNCIONAL- As AVD’s ficam
prejudicadas.

FUNÇÃO DO COMPORTAMENTO MENTAL: -
Pctes c/ comprometimento à direita são mais

LINGUAGEM- Geralmente ocorre em lesões da ACM
no hemisfério esquerdo. lentos, cuidadosos e inseguros, são até mais
realistas com relação à seus comprometimentos,
os afetados à esquerda tendem a ser mais

FUNÇÃO PERCEPTUAL- Presente em lesões do lobo
frontal à direita- distorções visoespaciais, negligência ansiosos, impulsivos, negam seus problemas.
unilateral, distúrbios na imagem corporal, apraxias.

COMPLICAÇÕES COMPLICAÇÕES

Disfunção Oral-facial- Dificuldade de deglutição,

Alterações Psicológicas- Ansiedade, depressão, disfagia,comum em lesões que afetam o tronco
cerebral e 9ª e 10ª par de nervos cranianos. Equilíbrio
negação, além de influências cognitivas.
precário na posição sentada.

Contraturas e Deformidades

Disfunção do Ombro - A dor è muito comum,

TVP- Pelo tempo imobilizado. inicialmente devido à hipotonia e vulnerabilidade do
ombro.

Dor- Lesões talâmicas,que aumentam com
estímulos no lado afetado. * Distrofia reflexa simpática - ocorre em 12% à 25%
dos casos.

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PROGNÓSTICO Fisioterapia no AVE

Dependerá do Grau e Extensão da Lesão, sendo
que os AVE’s Hemorrágicos são mais letais que
os Isquêmicos, porém acarretam menos
sequelas motoras.
“ O sistema nervoso aprende fazendo”
1. Tratamento baseado na resolução de problemas
2. Alcançar a máxima função apesar das limitações do AVE
3. Qualidade da função

Quanto mais rápida a recuperação melhor o
Melhora dos ajustes posturais

prognóstico.

Controle e seletividade de movimentos

Inibição de padrões anormais

Facilitação de movimentos normais

TRATAMENTO – Aspectos importantes

TRATAMENTO

Fundamentado em uma minuciosa avaliação
dos prejuízos e potenciais de cada paciente.

Estágio agudo  otimizar o potencial do
paciente para a recuperação funcional
(mobilização precoce)

Estágio sub-agudo e crônico  procura pelos
centros de reabilitação ou atendimentos
domiciliares.

Uma parte do corpo influencia a outra

Tipos de fibras musculares ≠; mais alongadas ou
mais encurtadas

Suporte externo = mãos do fisioterapeuta,
auxiliares de marcha

Cadeia cinética aberta X cadeia cinética fechada
– ambos são importantes

Evitar fixações ao mesmo tempo que a
estabilidade é estimulada

Estimulação sensorial – tapping, co-contração,
transferência de peso e placing

*Posicionamento* *Trocas Posturais*

PREVENÇÃO
Melhor controle muscular
 Aumento do tônus

Alongamento muscular
 Contraturas e deformidades

Equilíbrio
 Alterações do ombro
 Úlceras de decúbito
 Edema

De um lado para o outro no tablado

Rolar

PROMOVE ESTIMULAÇÃO SENSORIAL E
Deitado para sentado
PERCEPTUAL
De sentado para em pé

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*Ortostatismo* *Treino de AVD´s*

Alongamentos musculares ativos
Participação de atividades em casa

Transferência de peso para Mmii
Participação dos familiares – orientação

Equilíbrio
Motivação

Prepara para a marcha
Adequação do meio ambiente

 Uso de suporte externo

 Mesa ortostática

Ombro Subluxado

o Não é doloroso por si só, mas sim vulnerável a

traumas

o Comum após AVE

o Causado por interrupção da estabilidade

glenoumeral

o Há em conjunto a perda de atividade reflexa e

voluntária

Ombro Subluxado

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o Não é tão doloroso desde que a escápula seja móvel
(B. Bobath, 1978)
o O braço flácido luxará, mas não é necessário
preocupar-se (Johnstone, 1978)
o A subluxação é inofensiva desde que a mobilização
passiva não seja dolorosa (Mossman, 1976)
o O ombro subluxado não é por si só doloroso ( Davies,
1996)
Ombro Subluxado
[ Objetivos do Tratamento ]
o Restaurar mecanismo de travamento do ombro –
posição da escápula e cavidade glenóide
o Estimulação do tônus dos mm estabilizadores do
ombro
o Manutenção de ADM sem dor e sem traumatizar
com trocas posturais e exercícios ativo-assistidos
o Posicionamento (sentado apoiar no braço da
cadeira ou em uma mesa)
Ombro Subluxado
Subluxação Inferior
Mais Comum

Princípio de Basmajian: cavidade glenóide deve rodar
superiormente durante a flexão e abdução do ombro

Rotação inferior da escápula deixa os ligtos frouxos

Braço hemi pesado

Hipotonia das fibras médias do m.deltóide e bainha
rotatória

Hiperatividade dos rotadores internos e rombóides

Fraqueza de trapézio e serrátil anterior
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[Mecanismos]
o Alteração da posição da escápula devido a perda
do tônus ou hiperatividade dos mm elevadores da
escápula
o Adução do  inferior da escápula
o Distância entre o gradil costal e escápula
o Hipotrofia de supraespinhoso, infraespinhoso e
fibras posteriores de deltóide
Ombro Subluxado
TIPÓIA CONVENCIONAL
Por que evitar seu uso?

Reforça a negligência e aprendizado do
NÃO uso do Ms afetado

Acentua e estimula o padrão flexor do Ms

Impede a atuação do Ms lesado nas
atividades de reação de equilíbrio e trocas
posturais
Subluxação Inferior
Tratamento

Controle muscular / fortalecimento de deltóide e rotadores
externos do ombro, serrátil anterior e trapézio (mm que
rodas a escápula superiormente)

Alongamento de rombóides, rotadores internos do ombro,
ênfase em grande dorsal.

Bandagem funcional: aproximação do úmero e cavidade
glenóide

Transferência de peso

Espaldeiras – para estimulação do tronco
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Alongamento de Peitoral maior Alongamento de Redondo maior

Alongamento de Rombóides Controle Muscular de Serrátil

anterior

Controle Muscular de Trapézio

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Controle Muscular de Deltóide

fibras médias

Controle Muscular Rotadores

externos de ombro Transferência de peso no MS

Abdominais Bandagem funcional

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Bandagem funcional Espaldeira

Espaldeira Subluxação Anterior

CAUSAS

Cifose exacerbada

Hiperatividade de trapézio- rotação sup escápula

Maior alongamento do lado hemi

Hiperatividade de grande dorsal e peitoral maior

Porção longa do bíceps hiperatividade – V cúbito e
supinação (pressão glenoumeral)

Hipotonia oblíquo do abdomen, supra e infra-
espinhoso

Subluxação Anterior Subluxação Superior

Menos comum
Tratamento

Ligamento coraco acromial

Fortalecimento de rombóide, rot externos e
Retração de redondo maior e trapézio
oblíquo do abdôme

Hiperatividade de deltóide, peitoral, bíceps e
rotadores internos do ombro

Alongamento de trapézio, serrátil anterior e
rotadores internos do ombro
Hipotonia da bainha rotatória (exceto
subescapular)

Escápula fixa (s/ dissociação entre a mesma e o
úmero) – perda de seletividade

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Subluxação Superior
Tratamento

Alongamento de trapézio, bíceps, peitoral maior
e rotadores internos

Fortalecimento de bainha rotatória e rombóides

Tração

Movimento de flexão de ombro

Antes de qualquer mobilização,

deve –se fazer analgesia

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