10.

STREPTOCOCCUS
El género Streptococcus es un grupo formado por diversos cocos grampositivos que normalmente se disponen en
parejas o en cadenas, siendo los únicos que reúnen estas características. La mayoría de las especies son anaerobios
facultativos, y algunos crecen únicamente en una atmósfera enriquecida con dióxido de carbono (crecimiento
capnofílico). Son catalasa-negativos, a diferencia de las especies del género Staphylococcus. No presentan flagelos, por
lo que son inmóviles, y no son formadores de esporas. Sus exigencias nutricionales son complejas, y su aislamiento
requiere el uso de medios enriquecidos con sangre o suero.

Un gran número de especies estreptocócicas destaca por su papel como patógenos humanos. Sin embargo, la
diferenciación de las especies que componen este género es compleja:

 Según su patrón hemolítico. Se pueden clasificar según su capacidad para desintegrar los eritrocitos del medio
enriquecido en sangre en el que se cultiven:
- α-hemolíticas: hidrolizan la sangre parcialmente ya que no rompen completamente los eritrocitos. En el
cultivo se aprecian de color verdoso.
- β-hemolíticas: hidrolizan la sangre completamente, ya que destruyen completamente los eritrocitos de
alrededor. En el cultivo aparece un halo transparente rodeando a las colonias.
- γ-hemolíticas: no hidrolizan la sangre.

 Según sus propiedades serológicas. Las cepas β-hemolíticas poseen antígenos específicos, la mayoría de los
cuales son carbohidratos de la pared celular. Estos antígenos se utilizan para clasificar a las cepas en los grupos
de Lancefield (desde la A hasta la W).

 Según sus propiedades bioquímicas y fisiológicas.

 Según sus propiedades genéticas. Es la que se tiende a emplear últimamente, secuenciando la subunidad 16S
de los ribosomas.

α-hemolíticas β-hemolíticas γ-hemolíticas

Grupo A: S. pyogenes
S. viridans
Grupo B: S. agalactie S. bovis
S. pneumoniae
Grupo C: S. dysgalactiae subsp. Equismilis

1 ESTREPTOCOCOS VIRIDANS
El grupo de los estreptococos viridans conforma un grupo heterogéneo de estreptococos α-hemolíticos. No
presentan antígenos específicos de grupo, por lo que no se pueden clasificar de acuerdo a los criterios de Lancefield.
El nombre viridis (del latín “verde”) indica la producción de un pigmento verde en los medios de agar sangre por estas
bacterias. Requieren de medios de cultivo con un aumento de 5-10% de CO2. Su clasificación es compleja y está en
constante cambio.
Los estreptococos viridans colonizan mucosas como la orofaringe, el aparato digestivo y la vía genitourinaria. Son los
miembros más frecuentes de la flora normal del tracto respiratorio superior. En el tracto gastrointestinal cumplen un
importante papel en la prevención de la colonización por microorganismos patógenos. Es raro encontrarlos sobre la
superficie cutánea, ya que los ácidos grasos de la superficie les resultan tóxicos.

En todo caso, presenta escasos factores de patogenicidad, produciendo infecciones graves únicamente en pacientes
inmunocomprometidos o con anomalías cardiacas de base. Debido a sus características, tienen facilidad para
adherirse a superficies como la placa dental (debido a glucanos insolubles desde sacarosa) o las válvulas cardiacas
(debido a la cápsula de dextrano extracelular). Por lo tanto, si llegan a la circulación sanguínea (por ejemplo, por
traumatismos) pueden producir caries dental o endocarditis.
Comprenden cinco grupos: S. mutans S. anginosus, S. mitis, S. salivarius y S. sanguinis.
  Grupo mutans (S. mutans, S. sobrinus, S. rattus…). Su hábitat natural principal es la cavidad oral, que se ve
colonizada por ellos con la salida de los primeros dientes, normalmente desde la madre al hijo. Este grupo es el
principal agente responsable de la caries dental. Para ello es imprescindible la presencia de sacarosa
proveniente de la dieta, ya que estas bacterias la utilizan para la síntesis de glucanos extracelulares,
favoreciendo su adherencia a la superficie dentaria. Consecuentemente, se utilizan esos glucanos generando
un medio ácido que daña el esmalte, iniciándose la lesión.
 Grupo anginosus (S. anginosus, S. constellatus…). Sus hábitats naturales son la cavidad oral, el tracto
gastrointestinal y el tracto genitourinario. Se trata de bacterias anaerobias o microaerófilas, y capsuladas.
Producen infecciones piogénicas invasivas a distancia o por proximidad, que con frecuencia son
polimicrobianas. Provocan abscesos cerebrales, orofaríngeos, pulmonares y en la cavidad peritoneal; aunque
también pueden provocar endocarditis.
 Grupo mitis (S. mitis, S. pneumoniae, S.oralis…). Su hábitat natural es la cavidad oral. Es el grupo más
frecuentemente aislado en el laboratorio desde muestras clínicas. Es el responsable de la mayoría de las
endocarditis bacterianas, por la adherencia que ofrece su cápsula de dextrano extracelular). Es un grupo con
una gran resistencia a antibióticos β-lactámicos y macrólidos.

1.1 ENDOCARDITIS
Las endocarditis por estreptococos viridans representan entre el 30% y el 50% del total de las endocarditis
bacterianas, siendo S. mitis el agente etiológico más frecuente. Se producen sobre válvulas cardiacas nativas
previamente dañadas (prolapso de la válvula mitral y lesiones valvulares degenerativas) o con pérdida de la integridad
del hábitat natural. En este caso, se producen endocarditis agudas por S. aureus y endocarditis subagudas, de
semanas de evolución, por S. viridans.
Sobre válvulas protésicas se producen endocarditis tardías, de más de 1 año de evolución, por S. viridans por
estafilococos coagulasa negativos.

1.2 IDENTIFICACIÓN
Para su aislamiento en cultivo es necesaria una muestra clínica adecuada, cultivada en un hemocultivo con CO2 al 5%
y extraída mediante una punción en el absceso implicado. Para la identificación de la bacteria son necesarias pruebas
primarias (tinción Gram, actividad catalasa…) para la determinación del género, y pruebas secundarias (bioquímicas,
genéticas…) para la determinación de la especie.

1.3 TRATAMIENTO
Al ser bacterias grampositivas, el tratamiento de elección es con diana en la pared celular. En los últimos años, se han
hecho frecuentes las cepas de estreptococos viridans resistentes a penicilinas y a macrólidos. Esta resistencia se ha
transmitido a cepas de S. pneumoniae, mediante la transferencia de material genético.
En todo caso, las infecciones producidas por cepas moderadamente resistentes se pueden tratar, en general,
mediante la combinación de penicilina y un aminoglucósido (estreptomicina o gentamicina), ya que tienen acción
sinérgica. En alérgicos a la penicilina, se pueden dar macrólidos o quinolonas (levofloxacino), y vancomicina si es
grave.
 2 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
El Streptococcus pneumoniae o neumococo es un coco
grampositivo encapsulado. Las células tienen forma
ovalada o de lanceta (aplanada), y se disponen en parejas
(diplococos) o en cadenas cortas. Es anaerobio
facultativo, inmóvil y catalasa negativo. Es exigente desde
el punto de vista nutricional, necesitando medios
enriquecidos con CO2 al 5% y complementados con
productos sanguíneos. Las cepas virulentas de
Streptococcus pneumoniae se encuentran recubiertas de
una cápsula polisacárida, que se utiliza para diferenciar
hasta 90 serotipos con distintas capacidades patogénicas.
Es α-hemolítico debido a la producción de neumolisina,
una enzima que degrada la hemoglobina, destruyendo
parcialmente los hematíes, además de unirse al colesterol
de las membranas celulares del organismo anfitrión y
crea poros.
Las cepas de Streptococcus pneumoniae se lisan cuando se activan las autolisinas, como consecuencia de su
exposición a la bilis. Por otro lado, también sintetiza autolisina al llegar a la fase estacionaria de su ciclo vital, cuando
se acaban los nutrientes. Este suicidio bacteriano también es perjudicial para el huésped. En una placa de cultivo se
observa una fóvea central al autolisarse. Además, Streptococcus pneumoniae es sensible a optoquina, ya que en un
cultivo se inhibe su crecimiento en la zona de contacto con un disco de optoquina. Tanto la sensibilidad a optoquina
como la autolisis por el contacto con bilis son exclusivos de Streptococcus pneumoniae por lo que son métodos de
diferenciación entre esta bacteria y los estreptococos viridans.
El Streptococcus pneumoniae habita con frecuencia en la faringe y la nasofaringe de personas sanas. La colonización
más frecuente es en niños de más de 6 meses de edad, de los cuales aproximadamente el 40% están colonizados de
forma transitoria (aparece y desaparece a lo largo de la vida), pudiendo transmitir esas cepas a contactos próximos.
Sin embargo, además de ser portador de la bacteria, hay que presentar unas características determinadas para
padecer la enfermedad.

2.1 PATOGENIA
El Streptococcus pneumoniae es un importantísimo patógeno respiratorio. Gracias a sus fimbrias se adhiere a las
células epiteliales de la nasofaringe, colonizándola, pero una vez que produce la enfermedad estimula respuesta
inmune del organismo anfitrión. Al estar provista de una cápsula, esta bacteria es resistente a la fagocitosis y al
reconocimiento por el sistema inmune. Debido a la presencia de ácido teicoico y de fragmentos de peptidoglucano
en la pared bacteriana se activa la vía alternativa del sistema del complemento, produciendo C5a. Por otro lado, la
neumolisina activa la vía clásica del sistema del complemento, dando lugar a la producción de C3a y C5a. Como
consecuencia, los leucocitos activados producen IL-1, IL-6 o TNF-α, lo que provoca la migración de células
inflamatorias a las zonas de infección, fiebre y daño tisular. Además se activa la cascada de la coagulación. En una
congestión nasal, si los mocos o flemas son transparentes se trata de una infección vírica, pero si son amarilloverdosos
es bacteriana, debido al acúmulo de polimorfonucleares que forman pus.
Por otro lado, la fosforilcolina de los ácidos teicoicos y lipoteicoicos de la pared bacteriana se pueden unir a
receptores de las células endoteliales, logrando entrar en ellas y facilitando la diseminación de la enfermedad.
La neumolisina se une a colesterol de las membranas celulares del organismo anfitrión y crea poros. Esta actividad
destruye tanto a las células epiteliales como a las células fagocíticas, inhibiendo la proliferación linfocitaria y actividad
de los polimorfonucleares.
La bacteria se puede adherir también a capilares cerebrales, dañar la barrera hematoencefálica y entrar en el sistema
nervioso central.
 2.2 ENFERMEDADES
Los individuos con una producción anómala de anticuerpos son más susceptibles a la infección, como los pacientes
con neoplasias sanguíneas, neutropenia, VIH o esplenectomizados (susceptibles a infecciones capsuladas, como en
este caso). También son población de riesgo los paciente con una infección viral previa (como la gripe, ya que se altera
el medio respiratorio), los ancianos y los niños. La enfermedad neumocócica aparece cuando los microorganismos que
colonizan la nasofaringe y la bucofaringe se diseminan hasta localizaciones alejadas, como los pulmones (neumonía),
los senos paranasales (sinusitis), los oídos (otitis media), las meninges (meningitis) o la sangre (bacteriemia).
La neumonía neumocócica es la presentación clínica más frecuente en adultos. Se produce cuando las bacterias se
multiplican en los alvéolos. Posteriormente los eritrocitos se extravasan de los capilares congestivos, seguidos de
neutrófilos y de macrófagos. La neumonía típica adquirida en la comunidad se caracteriza porque el paciente presenta
tos, expectoración hemoptísica, disnea, fiebre y sudoración. Si los síntomas se salen de este patrón se trataría de una
neumonía atípica. La enfermedad suele localizarse en los lóbulos pulmonares inferiores como consecuencia de su
asociación a la aspiración, de ahí el nombre de neumonía lobular. Son factores de riesgo para la neumonía
neumocócica el tabaquismo, el alcoholismo, la EPOC, las hepatopatías, la insuficiencia cardiaca congestiva, la diabetes
mellitus, la infección por VIH y las enfermedades neurológicas. Se pueden dar complicaciones tales como abscesos
pulmonares, empiemas y bacteriemias.

El Streptococcus pneumoniae es causa frecuente de infecciones agudas de los senos paranasales, produciendo
sinusitis, y el oído, produciendo otitis media. Suelen precederse de una infección vírica de las vías respiratorias
inferiores, después de la cual los polimorfonucleares infltran y obstruyen los senos y el conducto auditivo. La otitis
media afecta fundamentalmente a niños menores de 2 años.
La meningitis neumocócica se produce al diseminarse la bacteria al sistema nervioso central después de una
bacteriemia, una otitis media, una sinusitis, por implantes cocleares o por neumonías a distancia. También puede
producirse por recurrencia de traumatismos craneoencefálicos o fístulas que diseminen líquido cefalorraquídeo. El
Streptococcus pneumoniae constituye la causa más frecuente en adultos de neumonía bacteriana y la segunda en
niños. La mortalidad es elevada y las secuelas neurológicas son frecuentes. La bacteriemia aparece sobre todo en
pacientes con meningitis, y lo hace con más frecuencia en ancianos y en lactantes. Presenta una alta tasa de
mortalidad.

2.3 IDENTIFICACIÓN
En la identificación del Streptococcus pneumoniae se usan la tinción Gram, la siembra en medios suplementados con
sangre (agar sangre o agar chocolate) y al 5% de CO2, pruebas primarias (catalasa, hemólisis y optoquina) y
secundarias (bioquímica y genéticas), y un antibiograma, para determinar la sensibilidad a antibióticos. A microscopía
óptica aparecen como diplococos grampositivos (azules) en forma de lanceta rodeados de una cápsula no teñida.
El método de referencia para determinar el serotipo del Streptococcus pneumoniae es el test de Quellung, que
consiste en una reacción de precipitación entre anticuerpos específicos y el antígeno polisacárido de la cápsula
bacteriana, de modo que se hace visible la cápsula hinchada al microscopio.

Como complemento al cultivo, puede hacerse una determinación en orina mediante tests inmunocromatográficos
comerciales. Sin embargo, no diferencian una colonización de una infección, por lo que en niños (con alto grado de
colonización) tienen un gran riesgo de falsos positivos. Además, pueden confundirse con otras bacterias del grupo
mitis, como Streptococcus mitis y Streptococcus oralis. Los resultados positivos pueden permanecer incluso tras un
mes desde el tratamiento, y pueden darse falsos positivos varias semanas después de la curación.
En sospecha de meningitis bacteriana es muy importante el diagnóstico urgente del patógeno, ya que hay que pautar
el tratamiento de inmediato. Para tal fin es necesaria una muestra de líquido cefalorraquídeo, que al microscopio
puede evidenciar acúmulos de polimorfonucleares. En sospecha de bacteriemia es necesario un hemocultivo. Sin
embargo, en el caso de otitis y sinusitis no es precisa la toma de muestras convencionales, sólo si se produce una
otorrea purulenta en una perforación timpánica. La única muestra válida para el diagnóstico de otitis es la obtenida
mediante timpanocentesis, ya que se introduce una aguja y se evita el contacto con el conducto auditivo externo, por
el riesgo de contaminación de la muestra. Posteriormente se conserva la muestra a 4 °C hasta su procesamiento.
2.3.1 DIAGNÓSTICO DE NEUMONÍA
En el caso de sospechar una neumonía es preciso realizar pruebas respiratorias concretas. Se debe conseguir una
muestra de esputo (representativo del tracto respiratorio inferior) obtenida tras un golpe profundo de tos y que
contenga secreciones purulentas. Se puede inducir inhalando NaCl, pero sólo en el diagnóstico de tuberculosis o
infección por Pneumocystis jirovecii. Para comprobar que una muestra contiene realmente esputo y no saliva, y que
por tanto sea viable para cultivo, ésta tiene que cumplir los criterios de Murray y Washington, es decir, que haya más
de 25 leucocitos polimorfonucleares (ya que habrá más en el foco de infección) y menos de 10 células epiteliales
escamosas (ya que a nivel alveolar no debería haber) por campo de 100x. En el caso de la presencia simultánea de
numerosos leucocitos y células epiteliales escamosas, se acepta la muestra si hay más de 10 leucocitos
polimorfonucleares por célula epitelial.
Por otro lado, el broncoaspirado (o aspirado traqueal) es el método más sencillo para obtener secreciones
respiratorias en pacientes intubados y con ventilación mecánica. Se utiliza un broncoscopio, que evita que las
muestras de la zona infectada se contaminen con flora del tracto respiratorio superior. En el broncoscopio se puede
introducir un fibrobroncoscopio, resultando la fibrobroncoscopia la prueba más eficaz, ya que se recoge la muestra
mediante cepillado de la zona exacta donde reside el foco infeccioso y no hay posibilidad de contaminación. Los
métodos más empleados que incluyen la utilización de fibrobroncoscopio son el broncoaspirado selectivo (BAS), el
cepillado bronquial mediante catéter telescopado protegido (CTP) para patologías localizadas en el segmento
bronquial, el lavado broncoalveolar (LBA) y la biopsia transbronquial (BTB), útiles si la patología se encuentra en los
espacios aéreos distales.

2.4 TRATAMIENTO
Para tratar cocos grampositivos se utiliza penicilina. Sin embargo, actualmente Streptococcus pneumoniae es
resistente a la penicilina, a sus derivados (penicilina G y amoxicilina), y a otros antibióticos, como macrólidos,
cotrimoxazol o teraciclinas. En España la tasa de resistencia a la penicilina era de entre el 34 % y 44% en la década de
1990. Tras la introducción de la vacuna neumocócica conjugada heptavalente se disminuyó hasta el 27% en 2009. Esta
resistencia se produce por cambios estructurales en las proteínas de unión a penicilina (PBPs) y, por tanto, se amplia a
otros β-lactámicos. La resistencia a fluoroquinolonas se produce por mutación en la diana primaria, la topoisomerasa
IV. En España, la resistencia a ciprofloxacino es menor al 5%.
Por tanto, el tratamiento consiste en cefalosporinas de tercera generación, como cefotaxima o ceftriaxona;
fluoroquinolona, como levofloxacino (para la neumonía adquirida en la comunidad, ya que tiene mayor actividad
antineumocócica respecto a ciprofloxacino); o vancomicina. En el caso de meningitis neumocócica hay que usar
cefalosporinas de tercera generación combinadas con vancomicina, ya que como hay alta resistencia a los antibióticos
es preciso combinar los efectos de ambos fármacos.
Para la prevención de la enfermedad neumocócica se han desarrollado vacunas anticapsulares, preparaciones
purificadas de polisacáridos capsulares. Una de ellas es la PPV-23 (Pneumococcal polysaccharide vaccine 23) que
contiene antígenos polisacáridos de los 23 serotipos que causan la mayoría de bacteriemias en la población adulta.
Por tanto, está indicada para evitar bacteriemias y meningitis neumocócicas en mayores de 65 años, mayores de 2
años con enfermedades crónicas, pacientes con asplenia (ausencia de bazo), inmunodeficiencias, implantes cocleares
o VIH. Es ineficaz en menores de 2 años, para los que se ha desarrollado la PCV-13 (Pneumococcal conjugated vaccine
13), una vacuna que contiene polisacáridos capsulares purificados de 13 serotipos (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C,
19A, 19F y 23 F) conjugados con una variantes no tóxica de la toxina diftérica. Es eficaz contra el 80% de las cepas
causantes de bacteriemia y meningitis neumocócicas y el 60% de las cepas causantes de otitis media. Son necesarias 4
dosis y no es necesaria la revacunación, aunque ha quedado excluida del calendario vacunal de la Comunidad de
Madrid desde 2012. Es muy inmunógena en lactantes y niños menores de 2 años, pero puede ser usada en niños de
hasta 5 años si presentan patologías de alto riesgo.
 3 STREPTOCOCCUS PYOGENES
Es un Streptococcus β-hemolítico del grupo A de Lancefield. Origina diversas enfermedades supurativas y no
supurativas. Constituye la causa más frecuente de faringitis bacteriana y son bacterias conocidas como “comedoras
de carne”. Son cocos grampositivos que forman cadenas cortas. Su crecimiento es óptimo en un medio de agar
sangre enriquecido pero se inhibe cuando contiene una concentración elevada de glucosa.

El marco estructural básico de la pared celular es la capa de peptidoglucano,

similar a otras bacterias grampositivas. En el interior de la pared celular se
encuentran los antígenos específicos de grupo (antígeno del grupo A de
Lancefield) y de tipo. Algunas cepas de S.pyogenes forman una cápsula externa de
ácido hialurónico, siendo las responsables de las infecciones sistémicas graves.
Provoca tanto infecciones supurativas (faringitis e infecciones cutáneas) como no
supurativas (fiebre reumática y glomerulonefritis), secuelas de las anteriores.

3.1 PATOGENIA
La virulencia de los estreptococos del grupo A está determinada por la capacidad de las bacterias de adherirse a la
superficie de las células del anfitrión, invadir las células epiteliales y producir varias toxinas y enzimas. La adherencia
inicial es realizada por el ácido lipoteicoico y la proteína de unión a la fibronectina, proteína F, que condiciona que las
cepas se puedan adherir tanto a la faringe como a nivel cutáneo. También participa la proteína M, que es el principal
factor de virulencia de los estreptococos. Por tanto, las cepas que no tienen proteína M son avirulentas. La proteína
se ancla a la membrana y bloquea la unión al complemento. Hay 50 serotipos diferentes en función de la proteína M
en las cepas que causan infección faríngea o cutánea. Por tanto, las cepas sin esta proteína son avirulentas.

S. pyogenes dispone además de mecanismos para evitar la fagocitosis. La cápsula de ácido hialurónico es no
antigénica, ya que es prácticamente idéntica al ácido hialurónico humano, por lo que el sistema inmune no la
reconoce. Además, la proteína M tiene carga negativa, es polianiónica e interfiere con la fagocitosis; bloqueando la
unión del sistema del complemento. La variación antigénica se produce durante la infección. En función de las
condiciones ambientales S. pyogenes expresa o no la proteína M: si hay CO2 la expresa, pero si hay mucho O2, se
reprime la expresión de la proteína M. Esta proteína presenta similitud antigénica con el tejido cardiaco.
La invasión se realiza vertiendo una serie de enzimas y toxinas:

 Estreptolisina S (SLS) se secreta en presencia de suero (la S indica soluble en suero). Es una hemolisina estable
en presencia de oxígeno, no inmunogénica y ligada a la célula. Puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas,
por lo que es la responsable de la β-hemólisis en el agar sangre.
 Estreptolisina O (SLO): es una hemolisina lábil según la presencia de oxígeno. Es capaz de lisar los eritrocitos,
leucocitos, plaquetas y células en cultivo. Se inhibe de forma irreversible por colesterol de lípidos cutáneos. Es
antigénica, por lo que estimula la secreción de anticuerpos antiestreptolisina O (ASO/ASLO), una característica
que la distingue de la estreptolisina S y que sirve para demostrar una infección reciente por estreptococos del
grupo A. La determinación analítica de ASLO indica que hay o ha habido recientemente infección por S.
pyogenes, aunque también puede aumentar por algunos S. viridans.
 Hialuronidasa: destruye su propia cápsula y se degrada el ácido hialurónico del tejido conjuntivo del anfitrión,
pudiendo penetrar mejor en los tejidos.
 Estreptokinasa: fibrinolítico cuya función es destruir coágulos, antes se usaba en el tratamiento del infarto
agudo de miocardio, ictus...
 Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe), conocidas originalmente como toxinas eritrogénicas, son
fabricadas por las cepas lisogénicas de los estreptococos. Estas toxinas actúan como superantígenos e
interaccionan tanto con los macrófagos como con los linfocitos T cooperadores con un aumento de la
liberación de citoquinas proinflamatorias. Estas exotoxinas son responsable de muchas de las manifestaciones
clínicas de las enfermedades graves por estreptococos, como la fascitis necrosante y el síndrome del shock
tóxico estreptocócico, además del exantema de pacientes con escarlatina. En la membrana plasmática la
proteína M tiene similitud antigénica con el tejido cardiaco. Esto puede que esté implicado en las secuelas
postestreptocócicas en la fiebre reumática y glomerulonefritis.
 3.2 EPIDEMIOLOGÍA
S. pyogenes es un patógeno oportunista. Presenta una colonización no patológica (5-15% de la población) en faringe,
sobre todo niños y adolescentes. La transmisión es de persona a persona a través de secreciones respiratorias.

3.3 ENFERMEDADES CLÍNICAS

3.3.1 ENFERMEDADES CLÍNICAS SUPURATIVAS
La faringitis estreptocócica (faringoamigdalitis aguda) se desarrolla generalmente entre 2 a 4 días después de la
exposición al patógeno, con el inicio brusco de dolor de garganta, faringitis, fiebre, malestar general, cefalea y
amigdalitis con placas de pus (polimorfonucleares y bacterias). La faringe posterior puede tener un aspecto
eritematoso con presencia de exudado y puede existir una acusada linfadenopatía cervical. En el 90% de los casos, los
cuadros con estos síntomas y signos corresponden a una infección por S. pyogenes pero se pueden confundir con una
mononucleosis infecciosa. En el caso infrecuente de que se disemine puede provocar celulitis periamigdalina,
abscesos periamigdalino o retrofaríngeos, mastoiditis, sinusitis, otitis, linfadenitis cervical supurativa, meningitis…

La escarlatina es una complicación de la faringitis estreptocócica que tiene lugar cuando la cepa infecciosa es
lisogenizada por un bacteriófago temperado que estimula la producción de una exotoxina pirógena o eritrógena.
Aparece un exantema eritematoso difuso, inicialmente en la parte superior del tórax para luego extenderse a las
extremidades en un plazo de 1 o 2 días desde el inicio de los síntomas clínicos de la faringitis. Generalmente respeta la
zona peribucal (palidez peribucal), así como las palmas y las plantas. Además, el paciente presenta fiebre y amígdalas
hiperémicas. El exantema es de color rojo intenso que desaparece a la presión; si no desaparece significaría que hay
un trastorno vascular de tipo petequia, pudiendo desvelar una coagulopatía muy grave. Este exantema se observa
mejor en el abdomen y los pliegues cutáneos (líneas de Pastia), y desaparece en una semana dejando una intensa
descamación. En la lengua destaca el enantema (lengua de fresa o aframbuesada). Otro signo es la “piel de lija” por la
oclusión de glándulas sudoríparas.
El pioderma (impétigo) estreptocócico es una infección localizada y purulenta de la piel. Las “cepas cutáneas” de S.
pyogenes se introducen en arañazos o picaduras en la piel y se forman vesículas, que más tarde se transforman en
pústulas (vesículas llenas de pus) para después romperse y producir costras. Es más frecuente que esta afectación sea
producida por S. aureus. Puede producir secuelas como la glomerulonefritis.
La erisipela es una infección aguda de la piel de la cara y las piernas. Los pacientes presentan dolor local e inflamación
(eritema bien delimitado y tumefacto), piel edematosa y afectación de la dermis; además de fiebre y escalofríos.
La celulitis, al contrario que le erisipela, afecta a la piel y los tejidos subcutáneos más profundos, sin márgenes
definidos. Sin embargo, también afecta mayoritariamente a los miembros inferiores.
La fascitis necrosante (gangrena estreptocócica) es un cuadro muy grave y poco frecuente. Es una infección que se
desarrolla en la zona profunda del tejido subcutáneo, se extiende a través de los planos de las fascias y se caracteriza
por una extensa destrucción de los músculos y el tejido adiposo. El microorganismo se introduce en el tejido a través
de una solución de continuidad de la piel. Inicialmente hay evidencia de celulitis, después de la cual se forman
ampollas y aparecen la gangrena y los síntomas sistémicos. Aparecen signos locales de dolor, calor y gangrena de
zonas con flictenas, y síntomas de toxicidad sistémica desproporcionados a la lesión, que pueden llevar a la muerte. El
S. pyogenes es responsable en el 60% de los casos (solo o junto con otros microorganismos, como S. aureus). Algunos
factores de riesgo son la diabetes mellitus, el contagio por VIH, la inmunodepresión y los pacientes con enfermedades
arteriales periféricas.

El síndrome de shock tóxico estreptocócico (SSTE) es un cuadro esporádico de evolución rápida o fulminante que se
caracteriza por hipotensión y fracaso multiorgánico, con elevada mortalidad. Es necesario el aislamiento del S.
pyogenes en una localización estéril para diagnosticarlo. El foco de origen se encuentra en los tejidos blandos (vagina,
faringe, mucosas…). Algunos factores predisponentes son la edad, la diabetes mellitus, el alcoholismo, varicela previa,
un traumatismo o procedimiento quirúrgico reciente, el contacto con otros casos y la alta prevalencia de cepas
invasivas en la comunidad. Las cepas de S. pyogenes responsables de este síndrome son diferentes de las cepas que
producen faringitis, ya que la mayoría de las primeras corresponde a los serotipos M 1 o 3 y muchas de ellas se rodean
de prominentes cápsulas mucopolisacáridas de ácido hialurónico.
3.3.2 ENFERMEDADES CLÍNICAS NO SUPURATIVAS
La fiebre reumática aguda es una complicación no supurativa de la enfermedad asociada a S. pyogenes. Se caracteriza
por la aparición de alteraciones inflamatorias en el tejido conjuntivo que afectan al corazón, las articulaciones, los
vasos sanguíneos y los tejidos subcutáneos. Puede producir una lesión crónica y progresiva de las válvulas cardiacas y
pancarditis (endocarditis, pericarditis o miocarditis). De hecho, la principal consecuencia de la fiebre reumática es la
estenosis de la válvula mitral. Ocurre tras infecciones de la vía respiratoria por estreptococos β-hemolíticos del grupo
A. La fiebre reumática se asocia a la faringitis estreptocócica pero no a las infecciones cutáneas estreptocócicas. Por
tanto, un paciente con erisipela no puede tener fiebre reumática. La frecuencia es mayor en niños de 5 a 15 años y
hay riesgo de recidivas tras faringitis posteriores. Se cree que se forman inmunocomplejos en los tejido a los que
afecta. Tiene un factor autoinmune ya que la proteína M del S. pyogenes presenta similitud antigénica con el tejido
cardiaco. Las causas son varias: efecto tóxico de toxinas bacterianas (estreptolisinas), lesión por complejos antígeno-
anticuerpo, autoinmunidad (antígenos bacterianos similares a humanos, “imitación molecular”)…
La glomerulonefritis es una inflamación aguda de los glomérulos renales con edema (facial), hipertensión, hematuria y
proteinuria. A diferencia de la fiebre reumática, la glomerulonefritis aguda es una secuela de las infecciones
estreptocócicas piodérmicas y faríngeas. Es una enfermedad con una base inmunológica: se produce por
autoinmunidad y por depósito de inmunocomplejos, aunque también por reconocimiento cruzado de la proteína M.
Presenta un mayor periodo de latencia si deriva de una infección cutánea. El pronóstico es en general bueno y son
raras las recidivas.

3.4 DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de la faringitis se ha de tomar una muestra de exudado faringo-amigdalar. En toda muestra de
exudado siempre se tiene que especificar el tipo (conjuntival, nasal, vaginal, faríngeo…) y su localización, así como la
identificación del paciente. Se debe utilizar una torunda sin medio de transporte, frotar cuidadosamente todas las
zonas que presenten exudación, membranas o inflamación, al igual que las criptas tonsilares y la faringe posterior. No
se deber tocar nunca la mucosa oral, la lengua, la úvula o los dientes. Finalmente se envía al laboratorio y se conserva
en nevera.
En el diagnóstico de fiebre reumática, al no haber pruebas específicas, se basa en la evidencia de infección previa
además de constatar distintos criterios (2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores):
 Criterios mayores: carditis (estenosis mitral), poliartritis, corea, nódulos subcutáneos y eritema marginado.
 Criterios menores: fiebre, artralgias, bloqueo en electrocardiograma y reactantes de fase aguda
En cuanto al diagnóstico de glomerulonefritis también hay que basarse en la clínica y tener una historia previa de
infección. El tratamiento es sintomático junto con antibiótico para erradicar cepas nefritógenas.
Para su identificación desde una muestra clínica adecuada se debo cultivar en medios suplementados con sangre.
Aunque no se suele realizar, la tinción Gram resulta positiva, mientras que las pruebas bioquímicas indicarán β-
hemólisis, actividad catalasa negativa y sensibilidad a bacitracina. Se pueden emulsionan con un asa zonas del cultivo
con diferentes antisueros, aglutinándose cuando hay reacción, determinando así el grupo. Además, se debe hacer una
prueba de detección de antígenos, para comprobar si es un S. pyogenes, desde la colonia o directamente desde la
muestra faríngea.

3.5 TRATAMIENTO
S. pyogenes es muy sensible a penicilina, aunque ésta no erradica el estado de portador asintomático. El antibiótico
no elimina al microorganismo mientras está colonizando, sólo cuando está produciendo la enfermedad. Se suelen usar
penicilina G o amoxicilina. En pacientes alérgicos se pueden usar eritromicina, una cefalosporina de 1ª o 2ª
generación, un macrólido o clindamicina. Sin embargo este tratamiento carece de eficacia en las infecciones mixtas
en las que está implicado Staphylococcus aureus, en cuyo caso el tratamiento debe incluir oxacilina o vancomicina.
En el caso de una faringitis, el tratamiento se usa para prevenir la fiebre reumática, producir mejoría clínica y reducir
la infectividad. Es eficaz en la prevención de fiebre reumática hasta 9 días después del comienzo de los síntomas.
Tiene que haber clínica correspondiente con S. pyogenes y ser confirmado a través de cultivo.
El tratamiento de la fiebre reumática consiste en antiinflamatorios y antibióticos para prevenir recurrencias.
 4 STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
Streptococcus agalactiae es un estreptococo β-hemolítico
del grupo B. Se conoce en mayor medida por suponer una
destacada causa de septicemia, neumonía y meningitis en
los recién nacidos y por provocar enfermedad grave en los
adultos. Los estreptococos del grupo B son cocos
grampositivos que forman cadenas cortas en las muestras
clínicas y cadenas más largas en cultivo, características que
los hacen indistinguibles de S. pyogenes en la tinción de
Gram. Crecen bien en los medios enriquecidos con
nutrientes y, al contrario que S. pyogenes, las colonias de S.
agalactiae tienen un aspecto mantecoso y una estrecha
zona de β-hemólisis.
Las cepas de S. agalactiae se pueden subdividir en función de la presencia de tres marcadores serológicos:
 El antígeno B o el antígeno polisacárido de la pared celular específico de grupo.
 Nueve polisacáridos de la cápsula específicos de tipo.
 La proteína de superficie, conocida como antígeno C.
4.1 PATOGENIA
El factor de virulencia más importante de S. agalactiae es la cápsula de polisacáridos, que interfiere con la fagocitosis
hasta que el paciente genera anticuerpos específicos de tipo, hecho que explica en parte la predilección de este
microorganismo por los neonatos.
4.2 EPIDEMIOLOGÍA
No forma parte de la flora bacteriana. Aproximadamente el 10-40% de la población es portador asintomático. El
microorganismo se encuentra en el tubo digestivo distal, pero puede colonizar intermitentemente el aparato genital.
Existe mayor riesgo de infección por S. agalactiae en individuos de raza negra, diabéticos, e individuos con actividad
sexual promiscua. S. agalactiae representa la causa más frecuente de septicemia y meningitis en el recién nacido.
Cerca del 60% de los niños que nacen de madre colonizadas son infectados por este microorganismo, debido a su paso
desde ano a la región vaginal. De este modo se puede producir sepsis neonatal precoz o tardía. Ésta puede ser muy
grave si la infección llega hasta el útero gestante, condición que se da en una rotura prematura de la bolsa.
4.3 ENFERMEDADES CLÍNICAS
La enfermedad en los niños menores de 7 días se denomina enfermedad de comienzo precoz, mientras que la que
aparece entre la primera semana y los 3 meses de vida se considera enfermedad de comienzo tardío.
La enfermedad neonatal de comienzo precoz se caracteriza por una infección sistémica con bacteriemia, neumonía o
meningitis. Se produce normalmente a las 12 horas. Se presentan síntomas como letargia (sueño profundo y
continuo), respiración fatigosa, palidez, hipotensión y dificultad respiratoria. Las complicaciones durante el embarazo
son los principales factores de riesgo: rotura prematura de membrana o durante más de 18 horas, gestación de menos
de 37 semanas de duración, fiebre intraparto, coriamnionitis…
La enfermedad neonatal de comienzo tardío tiene una baja letalidad y un origen exógeno. Cursa con bacteriemia y
meningitis. Aparecen secuelas neurológicas frecuentes, sobre todo en niños con meningitis, y afectación de huesos y
articulaciones.
Las enfermedades más frecuentes que S. agalactiae produce en adultos no gestantes son bacteriemia, neumonía,
endocarditis, infecciones óseas y articulares, e infecciones cutáneas y de tejidos blandos. Es un patógeno
oportunista ya que principalmente ocurre en pacientes que presentan ciertas enfermedades de base: diabetes,
insuficiencia cardiaca o renal, hepatopatías, trastornos neurológicos, neoplasias…
En mujeres embarazadas son frecuentes la endometritis postparto, la infección de la herida y las infecciones del
aparato genitourinario.
 4.4 DIAGNÓSTICO
Para saber si una mujer embarazada presenta estado de portador se recoge una muestra vaginal y/o rectal con un
hisopo entre 35-37 semanas de gestación.
Para realizar el diagnóstico de infección por S. agalactiae, en primer lugar hay que hacer un aislamiento en muestras
clínicas (sangre, LCR…) y una tinción de Gram. Después, se cultiva en medios con sangre y en caldo suplementado con
antibióticos, que inhibe la flora concomitante, y con CO2 al 5%. Se comprueba la β-hemólisis, la actividad catalasa
negativa, y se usa látex para la detección de antígenos de grupo.
Como alternativa al cultivo tras enriquecimiento, es útil el empleo del medio Granada, un medio específico, selectivo
y diferencial basado en la detección de pigmento rojo por parte de la bacteria, diferenciándola de otros patógenos.

4.5 TRATAMIENTO
No se trata a las portadoras durante el embarazo, ya que el antibiótico no elimina esta condición, sino en el
momento previo al parto. Si está colonizada, 4 horas antes del parto se debe administrar ampicilina intravenosa para
evitar que el niño se infecte y sufra una sepsis.
En infectados se suelen usar penicilina G o ampicilina. En el caso de una infección grave se añade un aminoglucósido.
Como alternativa se usa la vancomicina.

5 STREPTOCOCCUS BOVIS
El Streptococcus bovis es un γ-hemolítico, y se puede cultivar en agar bilis esculina.
Produce bacteriemia en pacientes con neoplasias malignas gastrointestinales, sobre
todo el cáncer de colon. El 25% se asocia a endocarditis subagudas.
Se trata con penicilina con o sin aminoglucósidos. Si el paciente es alérgico a β-
lactámicos se usa vancomicina.