VASCULAR – AULA 03

Varizes
CONCEITO
As varizes dos MMII são dilatações das veias superficiais, com alterações de suas
paredes, válvulas e da função. Podemos ter uma veia dilatada, mas se ela não tiver
alterações de suas válvulas, de suas paredes e de sua função, não teremos varizes.
Não existem varizes profundas. Quando temos a dilatação de um vaso profundo
denominamos ectasia venosa.
ANATOMIA
O sistema venoso é composto pelos sistemas profundo, superficial e comunicante
(perfurante) que comunica o profundo com o superficial.
Veia cava inferior se bifurca nas ilíacas comuns, essas se dividem em ilíaca interna
e externa. A externa origina a veia femoral comum se bifurca em veia femoral profunda e
veia femoral superficial. A veia femoral superficial origina a veia poplítea, esse é o sistema
profundo.
O sistema superficial é composto pela veia safena magna e parva.
FISIOLOGIA
Mecanismo de retorno venoso
 “vis a tergo” – é a transmissão da pressão arterial para o leito capilar e
venoso. É o mecanismo básico através do qual ocorre a circulação sanguínea
do ventrículo esquerdo para o átrio direito, independentemente da postura do
indivíduo. Corresponde à contração do ventrículo esquerdo, que é o
mecanismo que tem maior ação no retorno venoso. (Antes de chegar ao
capilar).
 Transmissão da pressão arterial;
 “vis a fronte” – é a aspiração torácica. Corresponde a um conjunto de forças
que agem de maneira harmoniosa e favorecem a progressão do fluxo venoso.
(depois do capilar). São elas:
▫ Plexo venoso plantar – ao deambular ocorre compressão nesses vasos
que, pelo aumento da pressão dentro deles, faz o sangue progredir de
modo mais rápido;
▫ Coração periférico de Barrow – é a compressão dos grupos
musculares (panturrilha) sobre as veias dos MMII. É uma ação conjunta
da contração muscular e das válvulas (impedem refluxo do sangue
pelas veias perfuro-comunicantes que ligam as veias do sistema
venoso superficial ao profundo. É a principal força que age no “vis a
fronte”.
 Pressão negativa estática intratorácica – facilita a passagem do sangue
dos segmentos inferiores da veia cava para o segmento torácico.
 Ação do diafragma na respiração – na expiração ocorre o aumento da
pressão intratorácica negativa.
 Dilatação das câmaras cardíacas – na diástole, a queda da pressão da
cavidade facilita a passagem do sangue para seu interior;
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  Batimento arterial nos troncos vasculos-nervosos – ocasiona aumento da
pressão intravasal na veia adjacente, aumentando a progressão sanguínea;
 “vis a latere” – é a transmissão da pulsatilidade arterial. Corresponde à força
que vem dos lados. As artérias de menor calibre são acompanhadas de duas
veias que se colocam aos lados da artéria e as de maior calibre em geral são
acompanhadas por uma artéria. Os vasos são envolvidos por uma bainha
comum de tecido conjuntivo que envolve artérias e veias em conjunto de modo
que, quando a pulsação da artéria passa, bate na parede da veia que
transmite ao sangue, movimentando-o;
 Esponja plantar – mecanismo promovido pelo arco plantar na marcha
conduzindo o sangue para a perna;
 Musculatura da panturrilha – bomba aspirante e premente (mecanismo
mais importante). Mecanismo de bomba aspirante-premente que no
relaxamento recebe o fluxo venoso mais distal e do sistema supercial através
das perfurantes, e na contração, orientado pelas válvulas, impele o sangue
em direção proximal. É o mecanismo que otimiza o retorno venoso durante o
exercício muscular e é responsável por abaixar a pressão venosa no paciente
que está em pé.

Mudança inicial da parede venosa leva a disfunção valvular. A

disfunção valvular leva a alterações no fluxo que diminuem a oxigenação
levando a uma inflamação crônica que acarreta no remodelamento da
parede venosa e da válvula gerando refluxo axial ou segmentado levando
a progressão da DVC.
A disfunção valvular leva também a um extravasamento inicial que
gera estresse de turbilhonamento acarretando em remodelamento do
endotélio produzindo uma inflamação crônica que acarreta no
remodelamento da parede venosa e da válvula gerando refluxo axial ou
segmentado levando a progressão da DVC.

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ETIOLOGIA
As varizes podem ser divididas em primárias ou secundárias.
As varizes primárias apresentam como fator predisponente a hereditariedade. Os
fatores desencadeantes são:
 Idade;
 Gravidez;
 Hormônios;
 Profissão;
 Obesidade;
 Alterações posturais.
As varizes secundárias acontecem nas pessoas que não tinham nenhum desses
fatores predisponentes citados anteriormente, mas sofreram uma trombose, por exemplo.
E com essa trombose, ocorre obstrução de drenagem, que irá gerar o aparecimento de
varizes. As varizes secundárias são todas as varizes que aparecem depois de um evento,
que vai obstruir o sistema circulatório profundo. Não entram fatores predisponentes, nem
fatores hereditários. Foi algum acidente, algum transtorno que ocorreu na parte profunda
dos vasos. As principais causas são:
 Trombose venosa profunda (TVP);
 Fístula arteriovenosa congênita ou adquirida.
A etiopatogenia das varizes primárias está relacionada a 3 principais fatores:
1) Alterações das válvulas – se há dilatação do vaso, as válvulas não se
encostam mais. Ocorre também uma atrofia das válvulas;
2) Doença da parede venosa;
3) Microfístulas arteriovenosas.
A gravidez desempenha importante papel no aumento da predominância das varizes
primárias nas mulheres, sendo que diversos fatores influenciam o seu desencadeamento:
 Influência hormonal no enfraquecimento da parede venosa;
 Aumento do volume sanguíneo;
 Alteração da marcha e da bomba muscular da panturrilha;
 Aumento da pressão venosa em MMII pela:
▫ Compressão da veia cava pelo útero;
▫ Aumento do fluxo pelas veias ilíacas internas;
▫ Competição com o retorno venoso dos MMII.
FISIOPATOLOGIA DO EDEMA
 Hipertensão venosa capilar;
 Disfunção do fluxo da linfa;
 Aumento da permeabilidade capilar.

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CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA DOENÇA VENOSA (CEAP)

Acontece em pessoas que vão menstruar e sentem

Não visível ou palpável
CLASSE 0 dor nas pernas, por exemplo. Podem não apresentar
sinais de doença venosa varizes. Só tem sintoma.

“aranhazinhas na perna”

Telangiectasias
CLASSE 1 e/ou
veias reticulares

CLASSE 2 Veias varicosas

Tem tudo até a classe 2 + o edema. É aquele edema

em que o paciente amanhece sem ele e no final do
dia está com as pernas inchadas. É o edema que
CLASSE 3 Edema aparece com a progressão do dia. Esse é o edema
característico das varizes. As pessoas fazem uma
viagem longa, tiram o sapato dos pés e quando vão
calçar o sapato não cabe.

Com o advento da microscopia eletrônica, foi

descoberto o capilar, e viram que o capilar tem um
corpo e tem duas asas, uma asa venosa e uma asa
arterial. Entre esse corpo e essa asa é onde ocorre
as trocas gasosas. Vamos supor que só exista uma
hemácia por milésimo de segundo, mas como há
varizes, ao invés de ter uma hemácia ali dentro, tem
Pigmentação, eczema e 3 hemácias. Essas 3 hemácias possuem a
CLASSE 4 hemoglobina e a partícula de ferro. Nesse espaço
lipodermoesclerose*
muito pequeno as hemácias vão incidir uma contra a
outra e vão se quebrar. O que é chamado de micro-
hemorragia capilar, liberando o grupo heme (ferro).
Quando o ferro chega na pele, ele escurece a pele, o
que é chamado de hiperpigmentação. Cremes não
resolvem esse escurecimento, pois o problema não é
na pele, e sim em tecidos profundos.

CLASSE 5 Úlcera varicosa cicatrizada

CLASSE 6 Úlcera varicosa aberta

*Lipodermatoesclerose é uma paniculite (são doenças caracterizadas por inflamação

do tecido adiposo subcutâneo) predominantemente lobular que acomete os membros
inferiores e geralmente ocorre como complicação da insuficiência venosa crônica.

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QUADRO CLÍNICO
Nas varizes primárias, as alterações estão relacionadas ao sistema venoso
superficial, com participação de insuficiência do sistema perfurante. As consequências da
insuficiência venosa crônica são mais benignas que nas varizes secundárias, uma vez que
o sistema venoso profundo (responsável pelo retorno de 90% do sangue) está preservado.
As varizes primárias podem ser classificadas do ponto de vista clínico em
compensadas e descompensadas, de acordo com as manifestações da insuficiência
venosa.
DIAGNÓSTICO
 Edemas de causa local;
 Edemas de causa geral ou sistêmica;
 Edemas de causa regional.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

VARIZES PRIMÁRIAS VARIZES SECUNDÁRIAS

Geralmente idade mais jovem Geralmente idade mais avançada

Fator hereditário Episódio prévio de TVP

Fatores desencadeantes Fístula arteriovenosa

Distribuição padronizada das varizes Distribuição anárquica das varizes

Alterações tróficas ausentes ou em Alterações tróficas frequentes e

menor intensidade significativas

LIPEDEMA
Lipedema (acúmulo de gordura) familiar, pés conservados, presença de hematomas.

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DIAGNÓSTICO DA INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA

Anamnese, exame clínico e Doppler de ondas contínuas:

 Telangectasias e/ou veias reticulares (C1)  tratamento;
 Insuficiência de veias safena magna, parva, perfurantes ou tributárias
(C2)  se tiver necessidade de maiores informações para diagnóstico e
planejamento do tratamento é necessário avaliação não invasiva, caso não,
parte-se para o tratamento. Se na avaliação não invasiva tiver necessidade
de informações adicionais, faz-se a flebografia e vai para o tratamento, caso
não seja necessário informações adicionais vai direto para o tratamento;
 Edema (C3)  se tiver necessidade de maiores informações para diagnóstico
e planejamento do tratamento é necessário avaliação não invasiva, caso não,
parte-se para o tratamento. Se na avaliação não invasiva tiver necessidade
de informações adicionais faz-se a flebografia e vai para o tratamento, caso
não seja necessário informações adicionais vai direto para o tratamento.
 Alterações tróficas, úlceras cicatrizadas ou abertas (C4, C5, C6)  se
tiver necessidade de maiores informações para diagnóstico e planejamento
do tratamento é necessário avaliação não invasiva, caso não, parte-se para o
tratamento. Se na avaliação não invasiva tiver necessidade de informações
adicionais faz-se a flebografia e vai para o tratamento, caso não seja
necessário informações adicionais vai direto para o tratamento.

Edema venoso por insuficiência venosa crônica na síndrome

pós-trombótica de longa duração. Lesões tróficas na pele.

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DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DO EDEMA NOS MMII
Edema bilateral
 Aumento da pressão hidrostática – insuficiência venosa, permanência na
posição ortostática por longos períodos, ICC, gravidez, medicamentos
(estrogênios e corticosteroides), insuficiência renal aguda;
 Diminuição da pressão oncótica – insuficiência hepática, síndrome nefrótica,
desnutrição proteica (Kwashiorkor), enteropatias que provocam perda de
proteína;
 Diminuição da drenagem linfática – obstrução por neoplasia retroperitoneal
ou disseminada;
 Aumento da permeabilidade capilar – edema idiopático, reação alérgica,
doenças autoimunes, ação direta de medicamentos (bloqueadores dos
canais de Ca, AINEs).
Edema unilateral ou assimétrico
 Aumento da pressão hidrostática – insuficiência venosa, compressão
venosa extrínseca (síndrome da compressão da veia ilíaca, cisto de Baker,
neoplasias), TVP;
 Aumento da permeabilidade capilar – processos infecciosos (erisipelas,
linfandite, fascilíte), trauma;
 Diminuição da drenagem linfática – obstrução localizada (exérese - remoção
por cirurgia - dos linfonodos, neoplasias).
Edema misto
 Lipedema com edema venoso e linfedema pós-linfangítico.
EXAMES SUBSIDIÁRIOS
 Doppler;
 Duplex-scan;
 Pletismografia;
 Flebografia.
CONDUTAS
 Observação;
 Medicamentos;
 Meias elásticas – alívio dos sintomas e prevenção da progressão do quadro.
Facilitam retorno venoso, evitam edema e protegem o sistema venoso
superficial;
 Esclerose – (escleroterapia) indicada para tratamento das microvarizes e
telangiectasias;
 Cirurgias.
Deve-se considerar na escolha da conduta: anamnese e exame físico, resultado do
Duplex, objetivos da cirurgia, táticas cirúrgicas.

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TRATAMENTO CLÍNICO
Importante destacar, embora de forma resumida, o uso de medicamentos e o
emprego de meias elásticas de compressão graduada.
VARICORRAGIA
Complicação muito séria que consiste de uma hemorragia causada por uma ruptura
da veia varicosa). É necessário repouso com MMII elevados e enfaixamento compressivo.
TRATAMENTO CLÍNICO DA INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA (IVC)

Anamnese, exame clínico, Doppler de ondas contínuas:

 Sintomas compatíveis com IVC, porém sem sinais clínicos → foram afastadas
outras causas?
▫ Não – pesquisar causas neurológicas, osteoarticulares, musculares e
outras.
▫ Sim – orientação geral, compressão elástica e/ou medicamentos (se
necessário) → avaliação em 30 dias para ver se tratamento foi efetivo
 Não efetivo - investigar outras causas de dor em MI.
 Efetivo - determinar a necessidade de prolongar o uso de
compressão e/ou medicamentos (se utilizados) → avaliar
novamente em 30 dias e ver se foi efetivo (repete outra vez).
TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA
Anamnese, exame clínico, Doppler de ondas contínuas:
 Classificação do CEAP:
▫ C1 - telangiectasias e/ou veias reticulares → orientação geral,
compressão elástica e/ou medicamentos (se necessário),
escleroterapia química e/ou cirurgia com mini-incisões.

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 ▫ C2 - veias varicosas sem edema e/ou lesão de pele → se existir
perspectiva cirúrgica faz-se planejamento cirúrgico, se necessário
avaliação não invasiva. Caso não, tratamento clínico ↦ compressão
elástica e/ou medicamentos (se necessário).
▫ C3, C4, C5, C6 → ver se há perspectiva de tratamento cirúrgico:
 Não → faz-se tratamento clínico;
 Sim → faz-se Ecodoppler venoso.
 Se no Ecodoppler há sistema venoso profundo com refluxo e/ou obstrução →
ver se ainda existe perspectiva de tratamento cirúrgico
▫ Não → faz-se tratamento clínico.
▫ Sim → faz-se flebografia, dela ou vai para o tratamento clínico ou para
o cirúrgico.
 Se no ecodoppler há insuficiência de veia safena magna, parva e/ou
perfurantes, com sistema venoso profundo sem alterações → ver se existe
necessidade de informações adicionais
▫ Não → vai para tratamento cirúrgico.
▫ Sim → faz-se flebografia, dela ou vai para tratamento clínico ou
cirúrgico.
TRATAMENTO DO SÉC XX
Cirurgia radical → safenectomia interna e externa, ligadura de perfurantes,
ressecção de colaterais.
Surgiram as cirurgias com flebo extrator, que se colocava dentro da safena, ficava
na croça e tirava-se sem abrir a perna do paciente. Isso foi um avanço bem grande dentro
do ramo cirúrgico.
TRATAMENTO ATUAL
 Com um ultrassom (mostra diâmetro das veias, estabilidades das válvulas,
presença ou não de refluxo) se marca todas as varizes, e com um instrumento
chamado de agulha de crochê vai tirando as veias com uma anestesia local.
Pessoa já é liberada no mesmo dia para as atividades normais. Na França
isso é feito em ambulatório, porém no Brasil não há condições para isso;
 Laser: como todo procedimento novo, somente o tempo poderá definir de
forma clara os seus limites e benefícios. No momento, podemos incluir esta
tática de tratamento da insuficiência da safena para: pacientes mais idosos
em que se planeja mínimo trauma cirúrgico, pacientes obesos ou com úlceras
ativas, para reduzir os riscos de infecção;
 Termoablação em casos de insuficiência de safena. Pessoa já pode trabalhar
no mesmo dia em que realizou o procedimento. Só se usa termoablação
quando há insuficiência irreversível de safena;
 Microcirurgia com a espuma;
 Meias compressivas;
 Salto alto: o problema é o uso de salto muito alto na rotina, em eventos raros
tudo bem. Salto ideal é de 2 a 3 cm. Rasteirinha é prejudicial durante o dia.
 O hábito mais saudável para a circulação é o andar e a natação.
 Alimentação, dieta: não se exceder em nada, buscar equilíbrio.

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OBJETIVOS DO TRATAMENTO CIRÚRGICO
 “Primun non nocere” → não lesar veia femoral, nervos ou linfáticos → evitar
flebites;
 Retirar as varizes;
 Melhora funcional e estética;
 Evitar ou retardar as recidivas;
 Preservar veias safenas (nem sempre acontece).

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