SEMIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA (IC).

 Existen múltiples definiciones debido a la acentuada

complejidad del proceso, que es el estadio terminal de
múltiples procesos cardiológicos.
 “Situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un
gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y
al retorno venoso.“ E. Braunwald

 Consiste en un síndrome clínico complejo que puede resultar

de cualquier daño estructural o funcional que altere la
habilidad del ventrículo para llenarse o expulsar la sangre.
(ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of
Chronic Heart Failure in the Adult)
 IC. DEFINICIÓN ACTUAL
2

En los últimos años, la mayoría de las definiciones destacan la necesidad de que se

consideren tanto los síntomas de IC, los signos físicos y evidencia objetiva:
 Síntomas típicos de insuficiencia cardiaca
 Disnea en reposo o con el ejercicio, fatiga, cansancio, edema de maléolos..
y
 Signos típicos de insuficiencia cardiaca
 Taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación
de la presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia…
y
 Evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional cardiaca en reposo
 Cardiomegalia, tercer ruido, soplos cardiacos, anomalías
electrocardiográficas, concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos…
Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el
diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008)
 FISIOPATOLOGÍA DE LA IC
3

Existen 4 factores esenciales que determinan el rendimiento del corazón, cualquier mecanismo
que altere alguno de esos factores, alterará su rendimiento (=VM o gasto cardíaco) :

• 1. PRECARGA: Es la fuerza por unidad de superficie que va a

elongar en diástole al músculo cardíaco. Efecto que produce
sobre la pared miocárdica la sangre que llega al ventrículo en
sístole (retorno venoso + contracción auricular)
• 2. POSCARGA: o resistencia al flujo de salida (conjunto de
fuerzas que se oponen a la expulsión de sangre por el corazón)
• 3. CONTRACTILIDAD: o estado inotrópico, la fuerza de
contracción del músculo cardíaco.
• 4. FRECUENCIA CARDÍACA: el corazón es capaz de variar el
nº de latidos/s, forma más rápida y usual de VM
 IC. MECANISMOS COMPENSADORES
4

 Son todos aquellos cambios anatómicos, funcionales y

humorales (Liberación de factor natriurético auricular,
activación de sistema adrenérgico y del eje renina-
angiotensina-aldosterona, etc.), que se ponen en
marcha intentando normalizar el gasto cardíaco ante
una disminución patológica de la función sistólica
(fracción de expulsión); llevando a retención hidrosalina,
taquicardia, hipertrofia ventricular, liberación de
citoquinas, dilatación ventricular, etc.
 Al principio estos mecanismos son BENEFICIOSOS,
pero con el tiempo se tornan DELETÉREOS para la
función de bomba.
 IC. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
5

Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea

Inmediato
Retención sodio/agua  volumen intravascular Estrés parietal, congestión
con GC y PA pulmonar y sistémica
Vasoconstriccíón Retorno venoso, PA Estrés parietal, congestión
periférica pulmonar
Frecuencia cardiaca GC MVO2

Contractilidad GC MVO2

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart

Failure, 2002.
 IC. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN II
6

Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea

Largo plazo
Hipertrofia  generación de fuerza Alteraciones funcionales y
miocárdica causado por un número de estructurales de las
unidades contráctiles proteínas dentro del miocito
(sárcomeros) Desbalance
Normalización del estrés aporte/demanda energía
parietal Fibrosis
Dilatación de Volumen latido Estrés parietal, insuficiencia
cámaras valvular 2a

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of

Heart Failure, 2002.
 CLASIFICACIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA
7

1. Según forma de presentación

• Aguda
• Crónica
2. Según etiología
• Endocardio: miocardiopatía restrictiva.
• Miocardio:
• Enfermedad coronaria
• Miocardiopatía hipertrófica o dilatada
• Miocarditis
• Pericardio: derrame, pericarditis constrictiva
• Valvulopatías
• Cortocircuitos
• Funcionales: Arritmias
• Extracardíacas: T.E.P, aneurismas, F A
 CLASIFICACIONES DE LA IC
8

Derecha Izquierda
Retrógrada Anterógrada
Aguda Crónica

Alto gasto Bajo gasto

Congestiva

Diastólica Sistólica
 IC. Clasificación funcional (New York Heart Association)
9

 Severidad basada en  Clase I: Sin limitación de la actividad

física. El ejercicio físico normal no causa
síntomas y en la capacidad fatiga, palpitaciones o disnea
de ejercicio del paciente  Clase II: Ligera limitación de la
actividad física, sin síntomas en reposo;
 La clasificación funcional de la actividad física normal causa fatiga,
la NYHA ha demostrado palpitaciones o disnea
ser útil en la práctica clínica  Clase III: Acusada limitación de la
actividad física, sin síntomas en reposo;
y se utiliza de forma cualquier actividad física provoca la
rutinaria en la mayoría de aparición de los síntomas
los ensayos clínicos de  Clase IV: Incapacidad de realizar
actividad física; los síntomas de la IC
distribución aleatoria. están presentes incluso en reposo y
aumentan con cualquier actividad física

The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart
and Great Vessels. 9.a ed. Little Brown & Co; 1994. p. 253-6.
 Clasificación de la IC según la anomalía
estructural (ACC/AHA)
10
Estadio de la insuficiencia cardiaca
basada en la estructura y el daño
en el músculo cardiaco
ACC: American College of Cardiology; AHA: American Heart
Association. Hunt SA et al. Circulation 2005;112:1825-52
 Describe estadios de IC basados en
cambios estructurales y síntomas.
 Resulta útil porque llama la atención
sobre la importancia que tiene la
prevención en el desarrollo de este
síndrome clínico.
 La incorporación de un estadio A, en
el que no hay síntomas ni signos de IC
ni cardiopatía estructural o funcional
en reposo, pero son pacientes en
riesgo (p. ej., diabéticos o
hipertensos), centra la atención en
esta población (preinsuficiencia
cardiaca) para que los esfuerzos se
centren en la prevención.
 IC. EPIDEMIOLOGIA
11

PANORAMA EN U.S.A
• Prevalencia: aprox. 5 millones de personas
• Incidencia: ~ 500 000/año
• Consultas médicas: 12 a 15 millones/año
• Días hospital: 6.5 millones/año
• Hospitalizaciones: ~ 900 000/año
• Costo anual: $ 27.9 billones
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic
Heart Failure in the Adult
 INSUFICIENCIA CARDIACA
12

EPIDEMIOLOGÍA
• En la población europea, la prevalencia de IC
sintomática está en el rango del 0.4 al 2% (aprox. 10
millones de pacientes).
• Esta prevalencia aumenta rápidamente con la edad, con
una mediana de 74 años.
• El pronóstico de esta enfermedad en general es malo.
• La mitad de los pacientes con un diagnóstico de IC
mueren en los próximos 4 años, y en los pacientes con IC
severa, más del 50% mueren al año.
Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005).
European Society of Cardiology
 IC. ESTUDIO FRAMINGHAM
13

MORTALIDAD
• 62 % en hombres a los 5 años
• 42% en mujeres a los 5 años
• 75% después de 9 años del inicio clínico
MUERTE SÚBITA
• 25% en hombres, 13% en mujeres
 IC. Factores de riesgo
14

Hipertensión arterial: Factor modificable mas importante

Diabetes Mellitus y el síndrome metabólico

Enfermedad coronaria ateroesclerótica
Hipertrofia ventricular izquierda

Envejecimiento

Obesidad
Tabaquismo
 IC. ETIOLOGÍA
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 Pérdida de miocardio
 Disminución en la contractilidad

 Sobrecarga de volumen

 Sobrecarga de presión

 Restricción al llenado
 La enfermedad coronaria (EC), la HTA y la cardiomiopatía dilatada son las
causas más importantes en el mundo occidental
 La EC causa la IC en cerca del 70% de pacientes
 Hasta 30% con una miocardiopatía dilatada tienen una causa genética.
 La enfermedad valvular cardiaca es otra causa importante de insuficiencia
cardiaca, origina un 10% de los casos, igual las miocardiopatías, otro 10%
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE IC
17

 Los síntomas y signos de la IC son la clave para la detección

precoz de la enfermedad, ya que son éstos los que impulsan al
paciente a buscar atención médica. Realizar una historia médica
completa y una exploración física exhaustiva son habilidades
imprescindibles que debemos dominar.
 Las manifestaciones clínicas dependen de la gravedad de los
síntomas (compensada, descompensada) de la rapidez con que
se desarrolla (IC aguda o crónica), la edad del paciente y las
comorbilidades
 Los síntomas cardinales de son la disnea y la fatiga, que limitan
la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que puede
llevar a congestión pulmonar y edema periférico.
 IC DERECHA
18

Los síntomas clásicos son:

• Dolor en hipocondrio derecho y
• Disnea de grado III o IV.
Al examen físico se observa:
• Ingurgitación yugular ,
• Hepatomegalia, generalmente dolorosa, con o sin
ictericia,
• Edema periférico
• Puede presentarse ascitis.
 IC DERECHA
19

SINTOMAS ANTERÓGRADOS
• OLIGURIA
• LETARGIA
• CONFUSIÓN
SINTOMAS RETROGRADOS
• HEPATOMEGALIA
• EDEMAS
• INGURGITACION YUGULAR

Signos de aumento de la presión en los territorios de la

cava inferior
Hepatomegalia, esplenomegalia, edemas: (maléolos,
genitales, ascitis.
Signos de aumento de la presión en los territorios de la
cava superior
Reflujo hepatoyugular; derrame pleural, pericárdico
 IC IZQUIERDA
20

Los síntomas más característicos son:

• Disnea paroxística nocturna, ortopnea y tos.

Al examen físico:
• Taquicardia,
• R3 y/o R4,
• Pulso alternante,
• Estertores inspiratorios de predominio en las bases.
• Algunas veces se auscultan sibilancias.
 INSUFICIENCIA CARDIACA
21

Diagnostico: 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores.

 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
22

SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea (de reposo o esfuerzo)
• Disnea paroxística nocturna
• Malestar abdominal o epigástrico
• Ritmo de galope
• Náuseas o anorexia
• Edema podálico
• Trastornos del sueño (ansiedad)
• Ortopnea
• Crépitos pulmonares y sibilancias.
• Tos
• Ascitis
• Aumento de peso
 INSUFICIENCIA CARDIACA
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IC DE BAJO GASTO
• Fatiga fácil • Circulación hipercinética.
• Náuseas o anorexia • Pulso Saltón - Celer.
• Pérdida de peso inexplicada • Manos Calientes.
• Trastornos de la concentración o • Pulso Capilar.
la memoria • Venas de antebrazo
• Alteraciones del sueño distendidas.
• Desnutrición
• Tolerancia disminuida al ejercicio
• Pérdida de masa muscular o
debilidad
• Oliguria durante el día con
nicturia
 IC EXAMEN FÍSICO
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INSPECCIÓN VENOSA INSPECCIÓN ARTERIAL

• Ingurgitación yugular (especialmente >

15 cm de H2O)
• Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio a nivel de las yugulares)
• Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspídea severa)
• Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
• Hepatomegalia
• Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,
cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
• Disminución de pulsos periféricos
(aterosclerosis)
• Pulso alternante: implica un bajo
gasto cardiaco y disfunción sistólica
severa del VI

Extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis leve.

Edema:
• Sin ingurgitación yugular: Pensar en diagnósticos diferenciales: Insuficiencia venosa
crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o hepatopatía.
• Ascitis desproporcionada al edema en MsIs: Cardiomiopatía restrictiva/constrictiva
o insuficiencia tricuspídea severa
 IC. EXAMEN FÍSICO
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PALPACIÓN Y PERCUSIÓN
DEL TÓRAX
• Latido apexiano: crecimiento
cardiaco
• Latido sostenido con 4R, sugiere
HVI
• Latido paraesternal bajo: HVD
• Ruido del cierre pulmonar
palpable: hipertensión pulmonar
• Latido apexiano desplazado
hacia abajo y hacia fuera:
dilatación ventricular
• Acompañado de un 3R:
disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo
 IC. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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DISNEA CON O SIN EDEMA EDEMA CON O SIN DISNEA

• Enfermedad parenquimatosa • Síndrome nefrótico
pulmonar, obstructiva crónica o • Cirrosis
intersticial • Insuficiencia venosa
• Enfermedad pulmonar • Insuficiencia vascular combinada
tromboembólica • Linfedema
• Cor pulmonale
• Hipertensión pulmonar primaria y
secundaria
• Asma inducida por el ejercicio
• Anemia severa
• Estenosis mitral
• Enfermedad neuromuscular
• Pericarditis constrictiva
• Causas metabólicas (acidosis)
 IC. DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico es clínico, basado en la
historia y la exploración física
 Los estudios complementarios, séricos,
radiológicos, electrocardiográficos o
ecocardiográficos, son de valor en fases
leves y para determinar la etiología

Rx Tórax:
• Tiene valor en la detección, a veces, de la etiología, pronóstico, y
comparativo en la evolución del paciente. Puede aparecer cardiomegalia
y diversos grados de hipertensión venosa pulmonar como son la
redistribución vascular, líneas B de Kerley, prominencia de hilios, derrame
pleural, y en el caso de edema agudo de pulmón aparece el típico
infiltrado alveolar difuso bilateral en alas de mariposa.