Parálisis aviar enzoótica.

La parálisis aviar enzoótica es una enfermedad infecciosa vírica

que se manifiesta por una inflamación crónica de los troncos nerviosos, y, en una parte de los
casos, también por alteraciones inflamatorias del sistema nervioso central y de otros órganos.

Sumario
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 1 Historia
 2 Presentación
 3 Etiología
 4 Infección natural
 5 Patogenia
 6 Alteraciones anatómicas
 7 Síntomas
 8 Diagnóstico
 9 Profilaxis
 10 Fuente.

Historia
MAREK (1907), por estudios histológicos de gallos con historial clínico desconocido, diferenció
esta enfermedad de otros procesos de sintomatología parecida, principalmente originados por
degeneraciones nerviosas debidas a deficiencias alimentarías, tales como el beriberi. El hecho
de que se trataba de un proceso infeccioso causado por un virus fue comprobado,
primeramente, por VAN DER WALLE y WINKLER-JUNIUS (1924) así como por
PAPPENHEIMER, DUNN y CONE (1926).

Presentación
Con el florecimiento de la cría de aves de corral, esta enfermedad, notablemente juvenil que
se suele observar en gallinas de 3 a 8 meses se ha difundido por todas partes y es una de las
más importantes causas de mortandad, sobre todo, en las grandes granjas avícolas y, más
rara vez, en las pequeñas. Con frecuencia enferman también polluelos de 5 a 6 semanas, y,
muy rara vez, animales de más de un año. Las mayores pérdidas se han registrado hasta
ahora en Norteamérica, aunque la enfermedad se presenta también en todos los países
europeos, así como en África del Sur, Sudamérica y Japón, muchas veces con gran difusión.
La epizootia se extiende de forma lenta, ya que suelen enfermar sólo algunos animales de
cuando en cuando, y, pueden transcurrir de 6 a 12 meses hasta la invasión de toda la granja.
Como los polluelos nacen, por lo regular, en los meses de marzo y abril, se observa la mayor
parte de los casos entre junio y diciembre, con el máximo en agosto y septiembre, porque los
pollitos, en esta época, suelen alcanzar la edad de 5 a 6 meses, que es la más receptiva.
También se han observado múltiples casos en otoño e invierno.

Etiología
El agente patógeno de la enfermedad es un virus, cuyas particularidades no son todavía
perfectamente conocidas. Se encuentra siempre en el sistema nervioso, y, por lo menos
temporalmente, también en la sangre y en diferentes órganos. Su eliminación, en parte con las
heces intestinales, fue comprobada por SEEGER (1933), YUNGHEHR (1935) y,
especialmente y de modo irreprochable, por FRITZSCHE (1937). El virus pierde su
infecciosidad en el ambiente sólo al cabo de 4 meses de dejar los corrales o alojamientos
libres de gallinas. Sobre todo investigadores americanos e ingleses (J.EE y colaboradores
1937 y otros) consideran la parálisis de las gallinas como una forma nerviosa del complejo
leucósico, aunque recientemente se está afirmando la teoría según la cual la parálisis aviar es
una enfermedad independiente, ya que en ella, frente a lo que ocurre en la leucosis, las
lesiones, tanto del sistema nervioso como de otros órganos, son procesos inflamatorios, y no
aparecen proliferaciones celulares de tipo tumoral (CAMPBELL 119561 y otros). La afirmación
de SEIFRIED (1930) según la cual el agente de la enfermedad sería un virus atenuado de la
peste aviar, fue rebatida por SÁLYI (1952). La manera más fácil de conseguir la transmisión
artificial, en polluelos de 3 a 6 semanas la infección prende en el 50-100 %, es la inoculación
intracerebral o intraabdorninal de una emulsión de cerebro, medula y nervios, y, con menos
regularidad, mediante la inyección de sangre o emulsión de órganos. Sobre la transmisión con
filtrado de heces, véase más adelante. El período de incubación se extiende desde 5 semanas
hasta varios meses.

Infección natural
Se realiza por las heces o por el pienso y agua de bebida contaminados con ellas, así como
por el suero del gallinero. Con seguridad es también posible la infección por contacto.
Posiblemente el virus se transmite también por las garrapatas Argas (BUOWN y Cross 1941.
Tal vez aunque hay opiniones contrarias desempeñan también un papel los huevos para
incubar. La importación de la infección se realiza por portadores de virus, tales como gallitos y
gallinas jóvenes, así como polluelos procedentes de gallineros infectados, y por los huevos de
incubación.

Patogenia
El virus se extiende con la sangre por todo el organismo y produce; ante todo, una inflamación
crónica en los nervios periféricos, y, con menos frecuencia (según HAUSER y FRAUCHIGER
1946, no obstante, en el 75 % de los casos) en el sistema nervioso central. En los nervios se
produce una infiltración por linfocitos; más carde, también por histiocitos y células plasmáticas,
a consecuencia de lo cual se origina una degeneración de las fibras nerviosas y una intensa
proliferación del tejido conjuntivo endoneural (neuritis intersticial crónica). En la medula, sobre
todo en los cordones laterales, desaparecen asimismo las fibras nerviosas, y en las astas
ventrales degeneran las células motoras, al mismo tiempo que se observa una proliferación de
la glia. En el cerebro se encuentran infiltrados perivasculares poco manifiestos.

Alteraciones anatómicas
Las lesiones nerviosas son muchas veces tan tenues, que no se reconocen a simple vista. En
otras ocasiones, los troncos y plexos nerviosos, sobre todo en las porciones cercanas a la
medula, aparecen engrosados, muchas veces, también edematosos y con imbibición, y, no
raramente, con transparencia vítrea. Sobre todo los nervios de los plexos lumbar y sacro, y
más rara vez los del braqueal, pueden aparecer unido por anchas placas, como consecuencia
de la proliferación del tejido conjuntivo. Estas lesiones suelen ser casi siempre bilaterales y,
ocasionalmente, sólo, unilaterales. Tanto en la medula como en el cerebro no se aprecian las
alteraciones a simple vista. Los ganglios espinales aparecen, no raramente; con manifiesto
engrosamiento y con una transparencia característica. En el curso de muchos brotes
epizoóticos pueden observarse iritis, con adherencia del iris al cristalino o a la córnea.

Síntomas
La enfermedad, tras un período de incubación de 1-8 meses, se inicia por trastornos motores
apenas apreciables. Primero se aprecian movimientos desordenados, con violenta elevación
de las extremidades, que se posan luego bruscamente, y marcha insegura, algo tambaleante,
e incluso cojera del apoyo al marchar con rapidez. .Entonces el ave camina sobre los dedos
encogidos y con frecuentes acodamientos en las articulaciones de la rodilla y el tarso, hasta
que, por último, al apoyar la pata, todo el metatarso establece contacto con el suelo, y el ave
marcha entonces a saltos, como el canguro. En los machos adultos llega a ser imposible
cubrir a las hembras, y éstas dejan de poner huevos. Más tarde, los enfermos no se pueden
levantar voluntariamente y, por fin, se produce la parálisis completa, uni o bilateral, de las
extremidades inferiores, con lo que aparecen postrados sobre el pecho o en posición lateral;
pero cuando la parálisis es unilateral, el ave marcha reptando, manteniendo extendidas una
pata hacia delante y la otra hacia detrás o hacia un lado. Sin embargo, el sensorio permanece
inalterado, y el apetito suele ser normal. Los animales se resisten a ser aprehendidos, y aun
después de aparecer la parálisis de las extremidades, intentan, con movimientos de las alas,
caminar hacia delante. Finalmente, puede presentarse también la parálisis de éstas y, en
muchos casos, la parálisis de las alas aparece sin que exista debilidad de las extremidades.

Los síntomas característicos de las afecciones encefálicas se observan sólo raramente; no

obstante, a veces se se aprecia laxitud pasajera, torsión de la cabeza, movimientos circulares,
choques con los obstáculos y espasmos, y, como síntoma de una parálisis óptica, ceguera sin
alteraciones del globo ocular.

En los casos en que enferma uno de los ojos o (más frecuentemente) los dos; aparece el iris,
ya en puntos localizados, ya en toda su extensión, con una coloración gris, grisverdoso claro o
pardusco, y las pupilas adoptan una forma ovalada, angulosa, con aspecto de hendidura y
como con flecos o dentelladuras, y no reaccionan a los estímulos luminosos a causa de las
adherencias con la córnea o con el cristalino. A veces se presentan también enturbiamientos
corneales.

Al progresar la enfermedad, los animales adelgazan pese a conservar el apetito de manera

progresiva; los músculos paralizados se atrofian y, por último, los animales mueren
completamente extenuados; también se observa diarrea. La duración del proceso suele ser de
varios meses, aunque, excepcionalmente pueden presentarse casos en los que, tras un rápido
desarrollo de las parálisis, la muerte se produce en el plazo de algunos días. Actualmente la
enfermedad es incurable; a veces aunque raramente, se observan curaciones espontáneas,
pero el animal queda como portador de virus. En muchas ocasiones, la afección cursa de
forma muy larvada, hasta el extremo de pasar inadvertida.

Diagnóstico
En los casos corrientes de completo desarrollo no suele ofrecer la menor dificultad cuando se
considera el resultado de la necropsia. Como es natural, cuando las afecciones de los nervios
periféricos no se aprecian simple vista, habrá que recurrir al estudio histológico.
En el diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta la peste aviar, aunque en esta
enfermedad las parálisis se desarrollan más rápidamente que en la parálisis aviar, y, además,
se aprecian en otros animales síntomas de otro tipo, que permiten el diagnóstico de la peste.
Las paralizaciones nerviosas en la enfermedad de Marek se originan, fundamentalmente, por
lesiones de los nervios periféricos, mientras que en la peste aviar, por el contrario, son
debidas a inflamaciones medulares que, no obstante, más tarde también pueden terminar en
alteraciones en los citados troncos periféricos. Puede aparecer, asimismo, parálisis como
resultado de las vacunaciones contra la peste aviar cuando se emplean vacunas Hertfordshire;
pero en estos casos se observa una mielitis linfocitaria localizada en la porción lumbar, con
degeneración de los núcleos motores (SÁLYI y HODOSY 1952). Según HARTWIGK (1950), el
ortofosfalo de cresilo, contenido en la Igelita un producto artificial de revestimiento puede
originar un proceso parecido a la parálisis aviar, a causa de las lesiones de las fibras
nerviosas en los plexos lumbar y sacro, así como en el ciático, aunque en este caso se trataría
de una degeneración de las vainas de las fibras nerviosas. Desde el punto de vista diferencial
hay que considerar, además: La avitaminosis B1, aunque en las condiciones habituales de
alimentación es de presentación muy rara (ausencia de lesiones encefálicas y oculares;
lesiones degenerativas y no inflamatorias en los nervios; rápida mejoría tras la inyección de
aneurina); la avitaminosis B2 (ausencia de fenómenos paralíticos; se observa sólo un
particular agarrotamiento de los dedos); la avitaminosis A (se observan, aparte los síntomas
nerviosos, alteraciones características en las mucosas, ojos, boca y laringe). En la intoxicación
por plomo (en las cercanías de las industrias de plomo, o tras la ingestión de colorantes que lo
contienen) se presenta, junto con rápido desmejoramiento del estado general, movimientos
desordenados e intenso tambaleo. En el botulismo enferman simultáneamente muchos
animales, y el proceso cursa en pocos días. Finalmente, en la perosis no hay parálisis
nerviosas, sino deformaciones en las articulaciones y en los huesos.

Profilaxis
Como quiera que la enfermedad es incurable y no se dispone tampoco de métodos
inmunizantes adecuados, la profilaxis habrá de establecerse por la aplicación de las normas
corrientes de higiene; es de gran importancia evitar las importaciones del proceso al adquirir el
material de cría. Después de diagnosticada la enfermedad, es muy aconsejable el sacrificio de
todo el efectivo amenazado, para continuar la cría con material nuevo de procedencia
garantizada. Cuando se sacrifican sólo los animales enfermos y sospechosos, los resultados
no suelen ser muy buenos ya que quedan en el gallinero los portadores de virus que
mantienen la infección. Por tales razones, cuando no se pueda eliminar la epizootia de manera
radical, es aconsejable, tal como se hace hoy para combatir la leucosis aviar, proseguir la
recría a base de estirpes de gallinas resistentes a la enfermedad, medida con la cual se
reducen los casos a la cifra mínima.

Fuente.
 Libro de texto Patología y Terapéutica Especiales de los Animales Doméstico

Dr. Rudolf Manninger y Dr. Johannes Mócsy