Sei sulla pagina 1di 65
Fisiopatología procesos Neoplásicos Definición • Nomenclatura y Clasificación • Tipos de

Fisiopatología procesos Neoplásicos

Definición

Nomenclatura y Clasificación

Tipos de diseminación Epidemiologia.

Tipos de diseminación Epidemiologia.

Exámenes

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

DEFICIONES

NEOPLASIA = NUEVO CRECIMIENTO

TUMOR= tumefacción debida a tumor , equivalente a NEOPLASIA

Oncología ( griego , oncos, tumor)= estudio de los tumores, o neoplasias sobre todos los malignos)

Cáncer : forma común de asignar a todos los tumores malignos

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

•

Masa anormal de células

Concepto de neoplasia

MASA ANORMAL DE TEJIDO

MASA ANORMAL DE TEJIDO
MASA ANORMAL DE TEJIDO
MASA ANORMAL DE TEJIDO
Crecimiento independiente, excesivo y sin control •crece más que los tejidos vecinos •Capacidad de sobrevivir
Crecimiento independiente, excesivo y
sin control
•crece más que los tejidos vecinos
•Capacidad de sobrevivir después que
desaparece la causa que lo provoco
•Autónoma
•consume a su anfitrión
lo provoco •Autónoma •consume a su anfitrión • La oncología ciencia que estudia los tumores, los

La oncología ciencia que estudia los tumores, los diferencia en neoplasias benignas o malignas según el comportamiento clínico que posean

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019
Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Célula Normal

Célula Normal Agentes adquiridos (ambientales) que lesionan el ADN : • Agentes químicos • Radiación •

Agentes adquiridos (ambientales) que lesionan el ADN :

Agentes químicos Radiación Virus

el ADN : • Agentes químicos • Radiación • Virus Reparación satisfactoria del ADN Lesión del

Reparación satisfactoria del ADN

Lesión del ADN Fracaso en la reparación del ADN
Lesión del ADN
Fracaso en la reparación
del ADN
del ADN Lesión del ADN Fracaso en la reparación del ADN Mutaciones en el genoma de
del ADN Lesión del ADN Fracaso en la reparación del ADN Mutaciones en el genoma de

Mutaciones en el genoma de las células somáticas

Bases

moleculares

Cáncer

Activación de los oncogenes promotores del crecimiento Alteración de los genes que regulan la apoptosis
Activación de los
oncogenes
promotores del
crecimiento
Alteración de los genes
que regulan la apoptosis
Ganancia de función (oncogenes) y pérdida
de función (genes supresores de tumores
mutados)
pérdida de función (genes supresores de tumores mutados) Neoplasia Dr(c) . Ilse Valderrama,2019 Inactivación de

Neoplasia

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Inactivación de los genes supresores de tumores

supresores de tumores mutados) Neoplasia Dr(c) . Ilse Valderrama,2019 Inactivación de los genes supresores de tumores
Leisones Genéticas Apoptósis Genes de Reparación nes Protooncoge Genes suspresore s tumores Promotores crecimiento
Leisones Genéticas Apoptósis Genes de Reparación nes Protooncoge Genes suspresore s tumores Promotores crecimiento
Leisones Genéticas Apoptósis Genes de Reparación nes Protooncoge Genes suspresore s tumores Promotores crecimiento

Leisones

Genéticas

Leisones Genéticas Apoptósis Genes de Reparación nes Protooncoge Genes suspresore s tumores Promotores crecimiento
Leisones Genéticas Apoptósis Genes de Reparación nes Protooncoge Genes suspresore s tumores Promotores crecimiento
Leisones Genéticas Apoptósis Genes de Reparación nes Protooncoge Genes suspresore s tumores Promotores crecimiento
Leisones Genéticas Apoptósis Genes de Reparación nes Protooncoge Genes suspresore s tumores Promotores crecimiento
Leisones Genéticas Apoptósis Genes de Reparación nes Protooncoge Genes suspresore s tumores Promotores crecimiento
Leisones Genéticas Apoptósis Genes de Reparación nes Protooncoge Genes suspresore s tumores Promotores crecimiento
Leisones Genéticas Apoptósis Genes de Reparación nes Protooncoge Genes suspresore s tumores Promotores crecimiento
Leisones Genéticas Apoptósis Genes de Reparación nes Protooncoge Genes suspresore s tumores Promotores crecimiento
Leisones Genéticas Apoptósis Genes de Reparación nes Protooncoge Genes suspresore s tumores Promotores crecimiento

Apoptósis

Leisones Genéticas Apoptósis Genes de Reparación nes Protooncoge Genes suspresore s tumores Promotores crecimiento

Genes de

Reparación

nes
nes

Protooncoge

Genéticas Apoptósis Genes de Reparación nes Protooncoge Genes suspresore s tumores Promotores crecimiento Dr(c) .

Genes suspresore s tumores

Genes de Reparación nes Protooncoge Genes suspresore s tumores Promotores crecimiento Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Promotores

crecimiento

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Figura . Características del cáncer Modificado de Hanahan y Weinberg, Cell 2011; 144 (5): 646-

Figura . Características del cáncer Modificado de Hanahan y Weinberg, Cell 2011; 144 (5): 646-674.

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Figura 2. Mecanismos que llevan a la evasión de apoptosis y carcinogénesis Modificado de Wong,

Figura 2. Mecanismos que llevan a la evasión de apoptosis y carcinogénesis Modificado de Wong, R, J Exp Clin Cancer Res 2011; 30:87

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

RESUMEN

RESUMEN Dr(c) . Ilse Valderrama,2019
RESUMEN Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Etiología de neoplasias

desconocida virus tabaquismo contaminantes ambientales plaguicidas radiaciones mutaciones inmunodeficiencia bacterias fármacos hormonas alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc.

mutaciones inmunodeficiencia bacterias fármacos hormonas alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc.
mutaciones inmunodeficiencia bacterias fármacos hormonas alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc.
mutaciones inmunodeficiencia bacterias fármacos hormonas alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc.
mutaciones inmunodeficiencia bacterias fármacos hormonas alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc.
mutaciones inmunodeficiencia bacterias fármacos hormonas alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc.
mutaciones inmunodeficiencia bacterias fármacos hormonas alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc.
mutaciones inmunodeficiencia bacterias fármacos hormonas alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc.
mutaciones inmunodeficiencia bacterias fármacos hormonas alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc.
mutaciones inmunodeficiencia bacterias fármacos hormonas alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc.
mutaciones inmunodeficiencia bacterias fármacos hormonas alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc.
mutaciones inmunodeficiencia bacterias fármacos hormonas alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc.
mutaciones inmunodeficiencia bacterias fármacos hormonas alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc.
mutaciones inmunodeficiencia bacterias fármacos hormonas alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc.
mutaciones inmunodeficiencia bacterias fármacos hormonas alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc.
alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc. Cáncer Gástrico, Helicobacter pilori Dr(c) . Ilse

Cáncer Gástrico, Helicobacter pilori

alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc. Cáncer Gástrico, Helicobacter pilori Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

alimentos otros compuestos químicos etc., etc., etc. Cáncer Gástrico, Helicobacter pilori Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA DE LAS NEOPLASIAS

CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA DE LAS NEOPLASIAS Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Osteomas óseos

Sarcoma

SARCOMA: Tumor maligno de tejidos mesenquimales.

Ejemplos: osteosarcoma, condrosarcoma, liposarcoma, fibrosarcoma.

osteosarcoma, condrosarcoma, liposarcoma, fibrosarcoma. Se designan añadiendo el sufijo “ oma ” al nombre de
osteosarcoma, condrosarcoma, liposarcoma, fibrosarcoma. Se designan añadiendo el sufijo “ oma ” al nombre de
osteosarcoma, condrosarcoma, liposarcoma, fibrosarcoma. Se designan añadiendo el sufijo “ oma ” al nombre de

Se designan añadiendo el sufijo omaal nombre de la célula de la que provienen

Fibroma de células fibroblásticas

Condroma de cartilaginosas

Osteoma de osteoblastos

• Condroma de cartilaginosas • Osteoma de osteoblastos Carcinoma: Tejido Epitelial Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Carcinoma:

Tejido Epitelial

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

1. Músculo liso: leiomioma o leiomiosarcoma, según sea benigno o maligno. 2. Músculo esquelético: RABDO,

1. Músculo liso: leiomioma o leiomiosarcoma, según sea benigno o maligno.

2. Músculo esquelético: RABDO, seguido de mioma o miosarcoma de acuerdo a su naturaleza benigna o maligna, respectivamente.

de acuerdo a su naturaleza benigna o maligna, respectivamente. a) Carcinoma: b) Sarcoma: Dr(c) . Ilse

a) Carcinoma:

b) Sarcoma:

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

de acuerdo a su naturaleza benigna o maligna, respectivamente. a) Carcinoma: b) Sarcoma: Dr(c) . Ilse

De células epiteliales: revestimiento y glandular

BENIGNOS

Papiloma: en forma de dedo ( micro y macroscópicamente digitiforme)

Adenoma de patrón glandular

Cistoadenoma: masa quística hueca típicas de ovario

Pólipo: Proyección sobre una superficie mucosa que crece hacia la luz del estómago o intestino.

MALIGNOS

1. De epitelio de revestimiento:

carcinoma

CARCINOMA: Neoplasia maligna de origen epitelial derivada de cualquiera de las tres capas germinales del embrión

ejemplo . carcinoma de células escamosas,

2. De epitelio glandular:

adenocarcinoma renal,

• 2. De epitelio glandular: adenocarcinoma renal, Dr(c) . Ilse Valderrama,2019 o ganglio linfático con
• 2. De epitelio glandular: adenocarcinoma renal, Dr(c) . Ilse Valderrama,2019 o ganglio linfático con
• 2. De epitelio glandular: adenocarcinoma renal, Dr(c) . Ilse Valderrama,2019 o ganglio linfático con

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

o ganglio

linfático

con

metástasis

de

carcinoma de células

escamosas

TERATOMAS Células de más de una capa germinal (de células totipotenciales) . Pueden ser benignos

TERATOMAS Células de más de una capa germinal (de células totipotenciales) . Pueden ser

benignos o malignos, generalmente extragonadales.

gonadales y más raramente

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Linfoma:

neoplasia de componentes del sistema inmune.

Melanoma :

neoplasia maligna de melanocitos, altamente maligna y de un amplio potencial metastásico.

NOMENCLATURA: Neoplasias no epiteliales ni de sostén: se denominan según el tejido de origen (nomenclatura histogenética):

Leucemia:

neoplasia maligna de elementos hematopoyéticos de la médula ósea circulantes.

Tumores embrionarios:

derivan del tejido "blástico" embrionario primitivo, por ejemplo: neuroblastoma, hepatoblastoma, nefroblastoma.

Gliomas:

neoplasias no neurales, de tejidos de sostén, y pueden ser benignos o malignos, denominándose de acuerdo a la células de origen (astrocitoma, oligodendroglioma).

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

NEOPLASIAS comportamiento BENIGNAS MALIGNAS
NEOPLASIAS
comportamiento
BENIGNAS
MALIGNAS
NEOPLASIAS comportamiento BENIGNAS MALIGNAS Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

2. PROCESOS NEOPLÁSICOS: CATEGORIAS

1. Benigna:

2. PROCESOS NEOPLÁSICOS: CATEGORIAS 1. Benigna: • Proliferación de células maduras. • Crecimiento ordenado en una

• Proliferación de células maduras.

• Crecimiento ordenado en una cápsula.

• No invaden tejido adyacente.

• Causan daño por presión en órganos vecinos .

• Llevan sufijo oma. Ej. Glándulas: Adenoma

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

2. PROCESOS NEOPLÁSICOS: CATEGORIAS

2.2 Maligna:

• División rápida y desordenada de células.

• Anaplasia.

• No poseen cápsula, invaden tejido adyacente.

• Dan metástasis.

Se denominan:

Carcinoma:

Tejido Epitelial

Sarcoma:

Tejido conectivo

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

• Dan metástasis. Se denominan: Carcinoma: Tejido Epitelial Sarcoma: Tejido conectivo Dr(c) . Ilse Valderrama,2019
• Dan metástasis. Se denominan: Carcinoma: Tejido Epitelial Sarcoma: Tejido conectivo Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

FACTORES PARA DIFERENCIAR TUMORES

CARACTERISTICAS

BENIGNOS

MALIGNOS

1. Diferenciación y anaplasia (Grado de diferenciación)

1. Diferenciación y anaplasia (Grado de diferenciación)

Bien diferenciados, la estructura puede ser típica tejido de origen

Cierta falta de diferenciación con anaplasia, estructura a menudo atípica

diferenciación con anaplasia, estructura a menudo atípica 2. Velocidad de Generalmente lenta y progresiva años ;

2.

Velocidad de

Generalmente lenta y progresiva años ; pueden detenerse o regresar; figuras de mitosis pocos frecuentes y normales

Errática; puede ser lenta y luego rápida; las figuras de mitosis pueden ser abundantes y anormales

crecimiento

3. Invasión local

3. Invasión local

Generalmente masas cohesivas y expansivas bien delimitadas que no invaden ni infiltran los tejidos normales vecinos

Invasión local, infiltración del tejido normal vecino; a veces pueden parecer cohesivos y expansivos

4.

Metástasis

Ausentes

Frecuentes, cuanto mas grande e indiferenciado sea tumor primitivo, mas probables serán las metástasis

Ausentes Frecuentes, cuanto mas grande e indiferenciado sea tumor primitivo, mas probables serán las metástasis

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

DIFERENCIACION Y ANAPLASIA

DIFERENCIACION Y ANAPLASIA • DIFERENCIACION: – Grado en que las células parenquimatosas del tumor se parecen

DIFERENCIACION:

– Grado en que las células parenquimatosas del tumor se parecen a las células normales comparables , tanto morfológicamente como funcionalmente.

BENIGNOS:

– Generalmente bien diferenciados.

MALIGNOS:

– de bien diferenciados a indiferenciados.

ANAPLASIA:

– Ausencia de diferenciación .

Grados

Bien diferenciados (GI)

Moderadamente diferenciados (GII)

Poco diferenciados (GIII)

Bien diferenciados (GI) • Moderadamente diferenciados (GII) • Poco diferenciados (GIII) Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

ANAPLASIA: caracteres morfológicos de la célula neoplasica no diferenciada

1. PLEOMORFISMO:

Variaciones de tamaño y forma de las células y de sus núcleos.

GN: I, II y III

2. HIPERCROMIA NUCLEAR:

Núcleo muy oscuro. •3. DESPROPORCIÓN NÚCLEO – CITOPLASMA, nucléolo prominente. 4. MITOSIS ATIPICAS.

GM I, II y III

5. CELULAS TUMORALES GIGANTES. 6. PERDIDA DE LA POLARIDAD NORMAL.

TUMORALES GIGANTES. • 6. PERDIDA DE LA POLARIDAD NORMAL. Los 3 principales rasgos morfológicos de los

Los 3 principales rasgos morfológicos de los tumores malignos PLEOMORFISMO ANAPLASIA INDICE MITOSICO

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

INVASION LOCAL O INFILTRACION

BENIGNOS : Casi todos crecen formando masas cohesivas y expansivas, encapsuladas, que permanecen localizadas, no infiltran o invaden

MALIGNOS: Crecen por infiltración, invasión y destrucción progresiva del tejido que las rodea

Crecen por infiltración, invasión y destrucción progresiva del tejido que las rodea Dr(c) . Ilse Valderrama,2019
Crecen por infiltración, invasión y destrucción progresiva del tejido que las rodea Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Metástasis:

• Células cancerosas invaden canales vasculares o

Las células viajan hacia partes distantes.(Ocurre implantación.)

son característicos de los tumores malignos.

Cuanto mayor sea el tamaño del tumor primitivo mayor capacidad de metástasis

linfáticos.

Cuanto mayor sea el tamaño del tumor primitivo mayor capacidad de metástasis linfáticos. Dr(c) . Ilse
Cuanto mayor sea el tamaño del tumor primitivo mayor capacidad de metástasis linfáticos. Dr(c) . Ilse
Cuanto mayor sea el tamaño del tumor primitivo mayor capacidad de metástasis linfáticos. Dr(c) . Ilse

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Angiogenesis tumoral

Angiogenesis tumoral l Existen ya fármacos que actúan inactivando el VEGF • Factores mas importantes –

lExisten ya fármacos que actúan inactivando el VEGF

Factores mas importantes

Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)

Factor de crecimiento básico de fibroblastos ( bFGF) Las células huésped producen factores anti-angiogenicos, angiostetina, endostatina, vasculostatina

factores anti-angiogenicos, – angiostetina, – endostatina, – vasculostatina Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

PROCESOS NEOPLÁSICOS: DISEMINACIÓN

Extensión Directa:

Siembras gravitacionales

Células cancerosas erosionan hacia cavidades. - Se ubican en la membrana que recubre la cavidad. - Las células pueden caer o por movimientos corporales llegar a otro órgano.

Ejemplo:

Lesión pleural células caen al diafragma

- Invasión a tejidos vecinos.

- Producen masas ulcerantes o lesiones fibrosas.

diafragma - Invasión a tejidos vecinos. - Producen masas ulcerantes o lesiones fibrosas. Dr(c) . Ilse

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

3. PROCESOS NEOPLÁSICOS: DISEMINACIÓN

3.3 Metástasis:

- Células cancerosas invaden canales

üVasculares. Diseminación hematógena /vascular ( sanguínea). SARCOMAS hacia hígado y pulmones

ülinfáticos. Diseminación linfática, ü especialmente los CARCINOMAS ü ( cáncer de mama )

- Las células viajan hacia partes distantes.

- Ocurre implantación.

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

ü ( cáncer de mama ) - Las células viajan hacia partes distantes. - Ocurre implantación.
Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Resumen :

Diferencias entre neoplasias

Benignas

Malignas

Encapsuladas

No encapsuladas

Tejido homogéneo

Necrosis, hemorragia

No invasivas

Invasivas

Bordes expansivos

Bordes infiltrantes

Bien diferenciadas

Poco diferenciadas

Mitosis escasas

Numerosas mitosis atípicas

Crecimiento lento

Crecimiento rápido

No dan metástasis

Dan metástasis

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Factores

epidemiológicos

Factores epidemiológicos • 1. Edad y Sexo. • 2. Tabaco y cáncer. • 3. Dieta. •

1. Edad y Sexo.

2. Tabaco y cáncer.

3. Dieta.

4. Alcohol.

5. Ocupación.

6. Distribución geográfica y factores medioambientales.

7. Variaciones temporales.

8. Raza y factores genéticos, hereditarios.

9. Factores iatrogénicos.

o

La combinación de factores hereditarios y, principalmente ambientales, determina que en diversos países la frecuencia relativa de diferentes tumores no sea la misma .

Por ejemplo,

EEUU es el siguiente : pulmón, intestino grueso, mama y próstata .

En cambio en Chile el orden es: estómago, pulmón, vesícula biliar, cuello del útero.

o

o

o

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

FACTORES EXTERNOS • Exposición a agentes contaminantes ambientales • Exposición a niveles altos de rayos
FACTORES EXTERNOS • Exposición a agentes contaminantes ambientales • Exposición a niveles altos de rayos

FACTORES EXTERNOS

Exposición a agentes contaminantes ambientales

Exposición a niveles altos de rayos X,

Determinados productos químicos

Dieta con gran cantidad de grasas y poca fibra

Consumo de tabaco

Abuso de las bebidas alcohólicas o de determinadas drogas

Abuso de las bebidas alcohólicas o de determinadas drogas Factores internos • Obesidad • Infecciones causadas

Factores internos

alcohólicas o de determinadas drogas Factores internos • Obesidad • Infecciones causadas por virus como el

Obesidad

Infecciones causadas por virus como el papiloma virus con respecto al

cáncer de cuello uterino

Hepatitis B crónica

Historial familiar en el que exista el cáncer

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

FACTORES DE RIESGO PREVENIBLES DE CANCER

FACTORES DE RIESGO PREVENIBLES DE CANCER Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Factores que influyen en la incidencia del cáncer

Factores que influyen en la incidencia del cáncer • Carcinogeneticos: sust. Químicas, radiactivas o virus. •

Carcinogeneticos: sust. Químicas, radiactivas o virus.

Factores que influyen su incidencia, aparte de los carcinogeneticos, como por ejemplo:

Habito de fumar en cáncer pulmonar

Relaciones prematuras y promiscuas en el cáncer de cérvix uterino

Multiparidad

y

lactancia

materna

disminuyen

la

incidencia

mamario

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

de

cáncer

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

!
!

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

FIGURA 8. TASA DE MORTALIDAD AJUSTADA PARA LOS PRINCIPALES TIPOS DE CÁNCER EN HOMBRES, 1990 Y 2010

!

!

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

EFECTOS SISTEMICOS O GENERALES DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS

1. Síntomas constitucionales

pérdida de peso y apetito

fiebre, malestar general, anemia ( mediados por citoquinas como el factor de necrosis tumoral y la IL1).

2. Secreción excesiva de hormona (en tumores endocrinos)

3. Síndromes paraneoplásicos

ser el primer signo de enfermedad, y su identificación crucial para lograr una detección precoz del tumor.

Cambios de hábitos intestinales o de vejiga

Hemorragias inusuales

Engrosamiento o abultamiento en el seno o cualquier otra parte.

Cambios en una verruga o en lunar

Tos persistente o ronquera

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

MEDIDAS PARA PREVENIR

Pulmón: no fume

Colon y recto: examen rectoscópio después de los 40 años

Seno: Autoexamen mensualmente

Útero: Citológia

Piel: exposición excesiva al sol o productos quimícos

Oral: Examen al dentista.

Examen general cada tres años

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Diagnóstico anatomopatológico

Se basa en:

Datos clínicos completos

Conocer estudios anatomopatológicos previos

Muestras representativas y adecuadamente preservados (formol 10%)

Comunicación interdisciplinaria

Clínico => Patólogo => Oncólogo => Imageneólogo, Etc

interdisciplinaria – Clínico => Patólogo => Oncólogo => Imageneólogo, Etc Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Métodos diagnósticos
Métodos diagnósticos

Análisis macro-microscópicos lesión

Citología

ME

Inmunocitoquímica

Citometría flujo

Citometría in situ

PCR

Marcadores tumorales

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

EXAMENES Y CLASIFICACIÓN

Exámenes Diagnósticos: Biopsia

- Por punción o quirúrgica. - Análisis histológico celular

a) Grados histológicos de diferenciación:

1 Mayor diferenciación menos maligno.

=

2 Moderadamente bien diferenciado.

3 Poco diferenciado.

4 Muy poco diferenciado muy maligno.

=

=

=

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

bien diferenciado. 3 Poco diferenciado. 4 Muy poco diferenciado muy maligno. = = = Dr(c) .

4. EXAMENES Y CLASIFICACIÓN

b) Unión Internacional contra el Cáncer

T = Tumor N = Nódulos o ganglios M = Metástasis

el Cáncer T = Tumor N = Nódulos o ganglios M = Metástasis Exámenes Complementarios: Marcadores

Exámenes Complementarios: Marcadores Tumorales

• Alfafetoproteina

• DHL (LDH)

• CA (125, 19-9, 15-3, 27-29)

• Enolasa Neuro – específica

• APE

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

CLASIFICACIÓN

b) Unión Internacional contra el Cáncer

El sistema TNM es el método de estadiaje de neoplasias desarrollado por la AJCC (American Joint Committee on Cancer) en colaboración con la UICC (Union Internacional Contra Cáncer) .

T = Tumor N = Nódulos o ganglios M = Metástasis

Cáncer) . T = Tumor N = Nódulos o ganglios M = Metástasis Los índices numéricos

Los índices numéricos expresan la extensión progresiva de la enfermedad: se conoce Estadiaje Tumoral T : tamaño tumoral ( 1-4) N: ganglios linfáticos regionales comprometidos ( 0-4) M : metástasis a distancia ( M0-M+)

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

ETAPIFICACION : TNM regla general

o

Tumor primario (T)

o

TX

El tumor primario no puede ser

evaluado

o

T0

No hay evidencia de tumor primario

o

Tis

Carcinoma in situ (cáncer inicial

que no se ha diseminado a tejidos vecinos)

o

T1, T2, T3, T4 Tamaño y/o extensión del tumor primario

o

Ganglios linfáticos regionales (N)

o

NX

No es posible evaluar los

ganglios linfáticos regionales (no

evidencia enfermedad)

o

N0

No existe complicación de

ganglios linfáticos regionales (no se encontró cáncer allí)

o

N1, N2, N3

Complicación de

ganglios linfáticos regionales

(número y/o extensión de diseminación)

o

Metástasis distante (M)

o

MX No es posible evaluar una metástasis distante

o

M0 No existe metástasis distante (el cáncer no se ha diseminado a otras partes del cuerpo)

o

M1 (M+) Metástasis distante (el cáncer se ha diseminado a partes distantes del cuerpo)

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

• T1a : El tumor ha crecido en la lámina propia o la lámina muscular

T1a : El tumor ha crecido en la lámina propia o la lámina muscular de la mucosa. •T1b: El tumor ha crecido en la submucosa.

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

CLASIFICACION ANN ARBOR

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019
Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

OBJETIVOS MARCADOR TUMORAL

1. Detectar el cáncer en las personas sanas

o en personas con alto riesgo de contraer cáncer.

2. Hacer el diagnóstico de cáncer o de un tipo específico de cáncer.

3. Determinar el pronóstico de la enfermedad

en el paciente con cáncer.

4. Monitorear la evolución del paciente en remisión o durante el tratamiento con cirugía, quimioterapia o radioterapia.

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

o Antígeno prostático específico (APE o PSA), o el antígeno carcinoembrionario (ACE o CEA), o

o

Antígeno prostático específico (APE o PSA),

o

el antígeno carcinoembrionario (ACE o CEA),

o

CA 125, el CA19-9,

o

la gonadotropina coriónica (HCG)

o

la alfa- fetoproteína(AFP),

o

la dehidrogenasa láctica(LDH).

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

PREVENCION y TRATAMIENTO CANCER

Prevención primaria

Detección precoz y cribado

Tratamiento adecuado de los pacientes y mejora de su calidad de vida

• Tratamiento adecuado de los pacientes y mejora de su calidad de vida Dr(c) . Ilse

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

HORMONOTERAPIA

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

FIGURA 9. TENDENCIA EN LA TASA DE MORTALIDAD AJUSTADA PARA LOS PRINCIPALES TIPOS DE CÁNCER EN CHILE, AMBOS SEXOS, 1990-2010

DE MORTALIDAD AJUSTADA PARA LOS PRINCIPALES TIPOS DE CÁNCER EN CHILE, AMBOS SEXOS, 1990-2010 Dr(c) .

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

DE MORTALIDAD AJUSTADA PARA LOS PRINCIPALES TIPOS DE CÁNCER EN CHILE, AMBOS SEXOS, 1990-2010 Dr(c) .
Dr(c) . Ilse Valderrama,2019
Dr(c) . Ilse Valderrama,2019
Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

¿Por que da cáncer?

única forma

segura de evitar el cáncer es no

nacido ; incurrir

en el riesgo de

desarrollarlo

vivir

La

haber

es

el cáncer es no nacido ; incurrir en el riesgo de desarrollarlo vivir La haber es

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

BIBLIOGRAFIA

¡ Porth, Carol Mattson. Fisiopatología. Salud-

enfermedad: Un enfoque conceptual. 7º edición 2006. Editorial Panamericana.

¡ Fisiopatología médica: Una introducción a la

medicina clínica / McPhee,

Lngappa, Vishwanath R.; Ganong, William F. Editorial: Manual Moderno, 5ª Edición, 2007.

Stephen J.;

¡ Robbins, Patología Estructural y Funcional. 6ª edición, Ed. Mc Graw-Hill Interaméricana.

¡ APUNTES PUC.

¡ Angélica Mosqueda , Enfermera UV

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Investiga las siguientes Neoplasias:

enviar el Infograma por seccion 10 grupos :

Entrega 3 abril hasta las 18:00 por correo cada Pauta

Etiología

Factores riesgo, epidemiologicos

Manifestaciones clínicas

Diganóstico y marcador tumoral

Prevención y tratamiento

Creatividad

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Temas para cada sección ( 10 grupos por sección )

1. Linfoma hodgkin

2. Linfoma NO hodgkin

3. Gástrico

4. Pulmonar

5. Vesícula

6. Prostata

7. Testicular

8. Cervicouterino

9. Colon

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019

Dr(c) . Ilse Valderrama,2019