Diagnóstico del Infarto Maligno Cerebral.

Poster No.: S-0550

Congress: SERAM 2014
Type: Presentación Electrónica Educativa
Authors: C. Oliva Fonte, M. Garrido, O. Montesinos Sánchez-Girón,
D. Vicente, C. L. Martínez Higueros, D. A. Puentes Bejarano;
Segovia/ES
Keywords: TC, Neurorradiología cerebro
DOI: 10.1594/seram2014/S-0550

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Objetivo docente

• Describir los hallazgos radiológicos del infarto maligno cerebral mediante

casos de nuestro hospital.

• Conocer la anatomía de la arteria cerebral media.

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Revisión del tema

INTRODUCCIÓN

La enfermedad cerebrovascular es una de las causas más frecuentes de muerte, la

evolución de un ictus isquémico a infarto maligno de la arteria cerebral media (ACM) se
define cuando compromete al menos 2/3 de la ACM, pudiendo afectar a otros territorios
vasculares; ocurre entre el 5 a 10% del total de infartos.

La causa más frecuente corresponde a la oclusión embólica o trombótica de la arteria

carótida interna distal o del tronco principal de la ACM (segmento M1).

La circulación intracraneal depende de las dos arterias carótidas internas y las dos
vertebrales que se fusionan formando la basilar. La arteria carótida interna termina en
una bifurcación dando lugar a las arterias carótida anterior y media (ACA, ACM).

La parte horizontal de la arteria cerebral media recibe el nombre de segmento M-1, y

también da arterias lenticuloestriadas (laterales) que irrigan al globo pálido el putamen
y la cápsula interna.

El segmento M-2 corresponde al segmento silviano de la ACM cuando ésta se bifurca en

una división anterior, una posterior y la arteria temporal anterior. Las ramas distales de
la ACM discurren laterales a la ínsula y después hacen un bucle alrededor del opérculo
frontal produciendo efecto de candelabro del triángulo de Silvio sobre la superficie lateral
de la corteza (segmento M-3). La última rama de los vasos silvianos de la ACM es la
arteria angular, que irriga la circunvolución angular inmediatamente distal a la cisura de
Silvio. Otras ramas irrigan los lóbulos frontal y parietal. Las ramas temporales anteriores
e inferiores irrigan la mayor parte del lóbulo temporal. Fig. 1 on page 6

Clínicamente se manifiesta con deterioro progresivo del estado de consciencia y déficits

neurológicos severos hasta la muerte en un 80%.

La mala evolución del ictus isquémico está relacionada con el compromiso extenso
del territorio de la ACM, incluyendo tejidos profundos perfundidos por ramas
lenticuloestriadas y afectación simultánea de otros territorios vasculares (anterior,
posterior) o desplazamiento de la línea media.

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DIAGNÓSTICO

La TC suele ser la primera técnica diagnóstica en la sospecha de ictus cerebral.

Puede ser normal en las primeras horas, tras 12 horas de evolución se puede observar
un territorio hipodenso siendo mayor de un 50 % del área de la ACM en el infarto maligno,
pérdida de diferenciación entre la sustancia gris y la sustancia blanca y borramiento de
los surcos.

Pasadas 24 horas se visualiza infarto delimitado con el edema cerebral y la aparición de

las hernias subfalcina y uncal, produce compresióndel ventrículo lateral.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

En nuestro centro no disponemos de neurocirugía, por lo que hemos realizado revisión

bilbiográfica del tratamiento quirúrgico.

Se realiza craniectomía descompresiva, se ha demostrado en estudios clínicos y

experimentales un efecto beneficioso con menor crecimiento del área de infarto y
aumento de la perfusión en la región lesionada, el cerebro edematoso puede expandirse
evitando compresión del tronco encéfalo, disminuyendo la presión intracraneal e
incrementado la oxigenación tisular.

La técnica consiste en hacer una hemicaniectomia en la región frontotemporoparietal,

se realiza una apertura de la duramadre y se coloca una prótesis que amplía el espacio
intradural; a las 6-12 semanas se coloca un colgajo de hueso.

La mortalidad del infarto isquémico maligno de la ACM con tratamiento médico oscila
entre el 80% y el 60% y con el tratamiento quirúrgico entre el 20-30%.

Debe de realizarse una correcta selección de los pacientes candidatos a esta medida con
el fin de evitar la alta proporción de dependencia tras la intervención como consecuencia
del riesgo de la cirugía. En la revisión hemos encontrado la existencia de dichos
protocolos: http://www.dep19.san.gva.es/servicios/Neurologia/

Algunas situaciones que pueden apoyar el tratamiento quirúrgico son:

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 • Desviación de la línea media > de 7,5mm
• Desviación de la línea media > de 4mm + disminución del nivel de
conciencia (letargia)
• ACV isquémicos extensos de ACM en pacientes más jóvenes (sobre todo si
son mujeres) en los que la probabilidad de infarto maligno es mayor.

La craniectomía descompresiva quedará excluida en aquello pacientes con:

Rankin previo al ictus # 2 y/o índice de Barthel previo < 95

Expectativa de vida < 3 años

Coagulopatía conocida

Contraindicación de anestesia

Transformación hemorrágica mayor del 50% del territorio de la ACM

Tratamiento con r-tpa en las 12 horas previas a la intervención

Midriasis arreactiva bilateral.

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Images for this section:

Fig. 1: RM secuencia T2 A axial y B coronal: se delimitan los territorios vasculares

cerebrales, arteria cerebral anterior (color azul), arteria cerebral media (color verde),
arteria cerebral posterior (color amarillo), arteria coroidea anterior (color rojo) y arterias
lenticuloestriadas (color negro).

© Hospital General de Segovia. - Segovia/ES

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Fig. 2: CASO 1: (A) corte axial de TC sin civ y (B) con civ. Marcada hipodensidad de
hemisferio cerebral derecho (flecha azul) que se extiende a los lóbulos frontal, temporal
y parietal; afectación de más del 30% del territorio de la ACM derecha. Se observa
edema con borramiento de surcos y efecto de masa sobre el ventrículo lateral con leve
desviación de la línea media.

© Hospital General de Segovia. - Segovia/ES

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Fig. 3: Cortes axiales de TC con contraste intravenoso: evolutivo a los 7 días de caso 1
(Fig 2). Evolución de ictus de ACM derecha (flecha azul) con aumento de circulación en
la zona de infarto, término que se conoce como perfusión de lujo (flecha amarilla).

© Hospital General de Segovia. - Segovia/ES

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Fig. 4: Cortes axiales de TC evolutivo de caso 1 a los dos años: hipodensidad en
hemisferio derecho en relación con ictus isquémico crónico de ACM derecha (flecha
verde).

© Hospital General de Segovia. - Segovia/ES

Fig. 5: CASO 2. Cortes axiales de TC: se observa lesión hipodensa en lóbulo temporal y
occipital derecho, tálamos y tronco del encéfalo en relación con infarto de ACM derecha
con extensión a ACP derecha, mínimo desplazamiento de línea media(flecha azul).

© Hospital General de Segovia. - Segovia/ES

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Fig. 6: Cortes axiales de TC continuación de CASO 2: evolutivo de infaro maligno de
ACM y ACP derechas.

© Hospital General de Segovia. - Segovia/ES

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Fig. 7: CASO 3. A y B cortes axiales de TC: se aprecia asimetría de surcos siendo de
menor profundidad en el lado derecho en relación con ictus isquémico agudo de ACM
derecha.

© Hospital General de Segovia. - Segovia/ES

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Fig. 8: Cortes axiales de TC, evolutivo de CASO 3: se identifica mayor hipodensidad
de hemisferio derecho en el territorio de ACM derecha (flecha azul) produciendo
efecto de masa sobre estrucutaras adyacentes comprimiendo sistema ventricular (flecha
amarilla)y desviación de la línea media (flecha verde) compatible con infarto maligno. Se
visualiza pequeño foco hiperdenso temporal derecho en relación con sangrado.

© Hospital General de Segovia. - Segovia/ES

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Fig. 9: Cortes axiales de TC (continuación evolutivo caso 3): extensión del infarto maligno
de ACM derecha (flecha verde) con desplazamiento de la línea media (flecha azul).

© Hospital General de Segovia. - Segovia/ES

Fig. 10: CASO 4. Cortes axiales de TC, hipodensidad del territorio de la ACM
izquierda(flechas azules) con afectación del núcleo lenticular, caudado e ínsula y
borramiento de surcos.

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© Hospital General de Segovia. - Segovia/ES

Fig. 11: Evolutivo 24 horas de CASO 4. Cortes axiales de TC: empeoramiento con
hipodensidad en hemisferio izquierdo con importante extensión del infarto de ACM y
ACA izquierdas (flecha azul). Produce edema con efecto de masa sobre las estructuras
adyacentes y desviación de la línea media (flecha verde) en relación con infarto maligno.

© Hospital General de Segovia. - Segovia/ES

Fig. 12: Cortes axiales (continuación Fig caso 4): infarto maligno de ACM izquierda con
borramiento de todas las cisternas en relación con herniación transtentorial.

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© Hospital General de Segovia. - Segovia/ES

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Conclusiones

• La TC permite identificar los signos caracteríticos del infarto maligno

cerebral, determinando la actitud terapeútica a seguir.

• El infarto maligno presenta una elevada mortalidad, así como mal

pronóstico neurológico en aquellos pacientes que logran sobrevivir.

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Bibliografía

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