INSUFICIENCIA RENAL

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

UNVERSIDAD ANDINA NESTOR CACERES

VELASQUEZ
 UNIVERSIDAD ANDINA NESTOR CACERES VELASQUEZ
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

INSUFICIENCIA RENAL

PRESENTADO POR:
o LOPEZ CHOQUE, GRECIA
o MARROQUIN ABRIL, DIEGO HERNAN
o MEDINA RAMOS, YENIFER MISHAEL
o PAMPAMALLCO GALLEGOS, AMPARO YUDITH
o QUISPE MORALES, ROSMERY SELINA

JULIACA – PERÚ

2019
 1

“REVISIÓN BIBLIOGRAFIACA INSUFICIENCIA RENAL”

DOCENTE

____________________________________

Dr. ANTONIO OLAVE BENITES

Médico cirujano – UROLOGO
 2

INDICE
 3

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DIFINICION
Es un síndrome clínico secundario a múltiples etiologías que consiste en la perdida
brusca (a lo largo de días u horas) de las funciones renales, en donde se da una
elevación de los productos nitrogenados en sangre.
La IRA (insuficiencia renal aguda) se da tras el compromiso de perfusión, la
estructura o la excreción del sistema renal, por lo que el riñón es incapaz de formar
la orina o eliminarla, elevándose las concentraciones plasmáticas de urea y
creatinina, descontrolándose la homeostasis del organismo y la composición del
medio interno. [1]

CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA
Para definir IRA de una forma más precisa, a partir del 2004 se unifico los
conocimientos y otras definiciones en clasificaciones funcionales, teniendo como
virtudes lo siguiente:
A. establecen los criterios mínimos para considerar un caso como la IRA.
B. posibilitan determinar la intensidad del deterioro funcional y secundariamente
la gravedad del cuadro clínico.
C. permiten evaluar el deterioro de la función renal en cada paciente con
relación a su función renal antes del episodio de IRA, lo que elimina posibles
interferencias derivadas de la raza, el sexo y la masa muscular cuando se
valora la concentración de creatinina sérica.
Sus inconvenientes radican en que no proporcionan información del tipo de IRA ni
de la causa que lo produce.
 4

FIGURA 1
CLASIFICACIONES FUNCIONALES DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Fuente: Fracaso renal agudo. Concepto, definición,etiopatogenia, clasificación, complicaciones y diagnóstico diferencial.MEDICINE 2015

EPIDEMIOLOGIA
La insuficiencia renal aguda adquirida en la comunidad se debe en un 70% de los
casos a causas prerrenales y en un 17% a obstructivas. La insuficiencia renal aguda
complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y afecta hasta a una tercera
parte de los pacientes que ingresan en unidades críticas. Si el paciente sobrevive,
casi siempre recupera total o parcialmente la función renal, sin embargo, un
porcentaje de casos de insuficiencia renal aguda grave (10-20%) continuará
 5

precisando tratamiento sustitutivo renal al alta, de ellos algunos recuperan la función

lo suficiente para abandonar la diálisis, aunque es frecuente que el trastorno
progrese con el tiempo a insuficiencia renal crónica terminal, también la edad
avanzada predispone a la IRA; la mortalidad está disminuyendo, aunque sigue
siendo elevada. [1] [2]

ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACION
La IRA es ocasionada tras un fallo en alguna de las siguientes funciones:

a) Una perfusión renal suficiente para mantener una presión de filtración adecuada.
b) La integridad anatómica y funcional del parénquima renal: glomérulos, túbulos,
intersticio y vasos sanguíneos.
c) Una vía excretora expedita que permita la eliminación de la orina.

Su clasificación según su etiopatogenia:

FRA prerrenal: Si fracasa el aporte sanguíneo por falta de volumen o de presión.
FRA parenquimatoso: Si se alteran las estructuras renales.
FRA postrrenal u obstructivo: Si se produce la incapacidad de eliminar la orina
por un problema mecánico de la vía excretora.
En cualquiera de los casos, la primera consecuencia es la incapacidad del riñón
para eliminar la carga osmótica generada, (alrededor de 600 mOsm/día y hasta
1.000 mOsm/dia en procesos catabólicos). Como el túbulo renal en condiciones
normales es capaz de concentrar el filtrado 4 veces (hasta 1.200 mOsm/kg),
bastarían 500 ml de orina para eliminar la máxima carga osmótica diaria, pero en la
IRA se pierde la capacidad de concentración urinaria, por lo que al ser la orina
isostenurica, el riñón dañado aunque pueda conservar cierta diuresis es incapaz de
desembarazarse de los productos de desecho que se van acumulando en sangre,
máxime en situaciones catabólicas. [1]

FRACASO RENAL AGUDO PRERRENAL

Ocurre por un descenso de la perfusión renal y la presión de ultrafiltración por
cambios sistémicos o locales, que si se mantiene en el tiempo conlleva a una
necrosis tubular aguda (IRA parenquimatosa). El riñón trata en todo momento de
 6

mantener el FG independientemente de la presión de perfusión que le está llegando

en cada momento, esto lo consigue mediante tres mecanismos: la autorregulación
renal, la retroalimentación glomerulotubular y la recuperación renal de
volemia, estos mecanismos mantienen estable al riñón si la variación de presión
de perfusión renal es de 80 a 150 mmhg, mientras que si es <de 80 mmhg se
produce la pérdida del poder de autorregulación del riñón haciendo que haya
vasoconstricción de la arteriola aferente y por tanto aparezca la IRA prerrenal.
En pacientes ancianos, con diabetes Mellitus, HTA y nefrópatas, la perdida de
autorregulación se pierde en presiones >80 mmhg, al igual que en los que
consumen de forma crónica IECA, ARA II, AINE, inhibiidores de COX2, sustancias
de contraste o en los que pasan por sepsis, insuf. Cardiaca e hipercalcemia ocurre
un desbalance y precipita a padecer IRA prerrenal. [1] [7]

Nota: La FG es una función del coeficiente de filtración (Kf) y del juego de presiones ejercidos por la
presión hidrostática capilar (Phc), la presión oncótica en el capilar glomerular (π) y la presión
hidrostática en la capsula de Bowman (Phu) y responde a la ecuacion: FG = (Phc - π – Phu).

FIGURA 2
ETIOLOGIA DEL FRACASO RENAL AGUDO PRERRENAL

Fuente: Fracaso renal agudo. Concepto, definición, epidemiologia, etiopatogenia, clasificación,

manifestaciones clínicas, complicaciones y diagnóstico diferencial.MEDICINE 2015
 7

Autorregulación: Si hay aumento de presión arterial, se dará como respuesta la

vasoconstricción de la arteriola aferente (entra) para poder normalizar la presión
hidrostática, en cambio si la presión de perfusión baja entonces habrá
vasodilatación de la arteriola aferente y si la disminución de flujo es aún más bajo
se pone en marcha un segundo mecanismo en donde actúan la endotelina y
angiotensina II causando vasoconstricción de arteriola eferente (sale), de modo que
se mantenga estable la tasa de FG; sin embargo en dicho mecanismo tras los
cambios en la contracción de las arterias eferentes ocurrirá la redistribución del flujo
sanguíneo aportando más oxígeno a las nefronas medulares, principales
responsables de reabsorber agua y sal. [1] [7]

Retroalimentación renal de la volemia o feedback tubuloglomerular: Cuando el

FG es elevado y también la cantidad de ClNa que llega a la macula densa (que es
quien detecta cambios en el fluido y aporte de ClNa), el aparato yuxtaglomerular
sintetiza renina y se produce angiotensina II provocando vasoconstricción de
arteriola eferente, vasodilatación de la arteriola aferente y contracción de las células
mesangiales glomerulares disminuyendo la superficie de filtrado y normalizando la
Tasa de FG. [1] [7]
Recuperación renal de la volemia: Los detectores de volemia sistémicos
estimulan la actividad del sistema nervioso simpático, y por efecto de la aldosterona
y la ADH se aumenta la reabsorción tubular de agua y sal, produciendo una orina
hipertónica y reduciendo la excreción fraccional de sodio, este y más mecanismos
intrínsecos tubulares tratan de arreglar el problema y evitan que aparezca la IRA,
sin embargo el problema nace cuando el proceso anterior se mantiene y sobrepasa
los mecanismos compensatorios renales, conllevando al siguiente escalón que es
la NTA (necrosis tubular aguda) que ya es un tipo de IRA parenquimatosa. [1] [7]

FRACASO RENAL AGUDO PARENQUIMATOSO O INTRENSECO

Es cuando la afectación inicial perjudica a alguna de las estructuras que conforman
el parénquima renal (vasos sanguíneos, intersticio, glomérulos o túbulos renales)
 8

teniendo como principal manifestación (85%) a la NTA de donde el mecanismo de

lesión tubular se da por: Isquémia (50%) y/o nefrotóxicidad (35%).
Las porciones más susceptibles a esta lesión son las células de la parte recta del
túbulo proximal (S3), ricas en peroxisomas, y las del túbulo colector. El riñón puede
requerir días o semanas para recuperar su función a partir de haberse reinstaurado
la adecuada perfusión. Por otro lado la IRA intrínseca puede deberse a otras causas
que no son directamente la hipoperfusión renal (ejm.: Causas inmunológicas,
sistémicas o locales como vasculitis o nefritis intersticial aguda inmunoalérgica por
fármacos), nefrotóxicos directos (amino glucósidos o contrastes yodados) o
problemas vasculares (enfermedad ateroembólica, embolismos o trombosis en
arteria o vena renales).
La insuficiencia renal aguda intrínseca (con lesión parenquimatosa) puede ser
oligúrica, anúrica o con diuresis conservada, en este último caso la orina es de
«mala calidad», poco concentrada en productos nitrogenados. [1] [2]
FIGURA 3
ETIOLOGIA DEL FRACASO RENAL AGUDO PARENQUIMATOSO

Fuente: Fracaso renal agudo. Concepto, definición, epidemiologia, etiopatogenia, clasificación,

manifestaciones clínicas, complicaciones y diagnóstico diferencial.MEDICINE 2015.

FRACASO RENAL OBSTRUCTIVO

Se puede producir por cualquier causa que suponga una obstrucción del tránsito y
eliminación de la orina a cualquier nivel anatómico. Las causas más comunes son
problemas urológicos: patología uretral, prostática o vesical, y también patología
 9

uretral cuando se afectan ambos uréteres o solo uno de ellos en presencia de un

riñón único anatómico o funcionaste. Podemos considerar una forma especial de
FRA obstructivo a las patologías caracterizadas por depósito de sustancias en los
túbulos renales como la cristaluria, ya que el mecanismo de deterioro del FG es el
mismo. El aumento de presión que se produce a nivel de la región obstruida va a
transmitirse retrógradamente hasta incrementar la presión hidrostática en la capsula
de Bowman (Phu) que se opone a la presión de filtración reduciendo así el FG. El
mantenimiento de esta hiper presión en los túbulos acabara provocando un edema
intersticial y el aumento de la presión en los glomérulos, induciendo
secundariamente modificaciones estructurales en los mismos. [1]
FIGURA 4
ETIOLOGIA DEL FRACASO RENAL AGUDO OBSTRUCTIVO

Fuente: Fracaso renal agudo. Concepto, definición, epidemiologia, etiopatogenia, clasificación,

manifestaciones clínicas, complicaciones y diagnóstico diferencial.MEDICINE 2015.

MANIFESTACIONES CLINICAS
En la IRA aparecen síntomas y signos de la enfermedad de base que lo provoca, y
los originados como consecuencia de la propia IRA, las manifestaciones de la
enfermedad de base pueden ser muy diversas. [1]

Retención de productos nitrogenados: La elevación de productos nitrogenados

se muestra de forma asintomática en fases iniciales. Niveles elevados de urea en
fases más avanzadas pueden provocar alteraciones digestivas como náuseas,
vómitos y anorexia e incluso gastritis erosivas y valores aún más elevados se
asocian a síntomas de encefalopatía urémica, con deterioro cognitivo, llegando
incluso al coma. [1]
 10

Retención de líquidos: Se manifiesta por edemas periféricos o declives en el

enfermo encamado, en fases más avanzadas, si la retención prosigue y no se
establece tratamiento, puede conducir a un cuadro de insuficiencia cardiaca
congestiva y edema agudo de pulmón. [1]
Alteraciones electrolíticas:

- Hipernatremia: En una depleción prerrenal o hiponatremia dilucional en las

asociadas a bajo gasto.
- Hiperpotasemia: Ya sea por falta de eliminación renal, por destrucción tisular en
rabdomiolisis, por salida del compartimento celular en las causas que cursan con
acidosis o por aporte exógeno inadecuado.
- Hipocalcemia e hiperfosforemia: Estos trastornos pueden producir arritmias o
alteraciones neurológicas y neuromusculares (mioclonías, convulsiones, etc.).

Incremento del catabolismo: El propio del FRA asociado al hipercatabolismo del

proceso causal determinará pérdida de proteínas y masa muscular, deterioro del
estado inmunológico con predisposición al desarrollo de infecciones, aumento de la
resistencia a la insulina e incremento del estrés oxidativo con descenso de
mediadores vasodilatadores como el óxido nítrico. [1]

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la IRA requiere una aproximación sistemática a los pacientes
basada en la realización de una historia clínica, exploración física e interpretación
de las pruebas complementarias adecuadas. Es muy importante diferenciar la
etiología prerrenal de la obstructiva y la parenquimatosa, ya que tienen una
aproximación terapéutica diferente en cada caso.
 11

FIGURA 5
ENFOQUE DIAGNOSTICO DE LA IRA

FUENTE: Protocolo diagnostico en el paciencite con insuficiencia renal aguda. MEDICINE 2015

Diagnóstico sindrómico: La disponibilidad y la variación de datos laboratoriales

de función renal nos ayudará a valorar el carácter agudo o crónico del deterioro
funcional (incrementos diarios de la creatinina sérica superiores a 0,3-0,5 mg/dl se
observan en la IRA, permaneciendo en valores estables en situaciones de ERC), si
no hubieran estos investigaremos si el paciente refiere síntomas y signos que
sugieran un estado de hipoperfusión renal, toma de (AINE), (IECA), antagonista de
ARA II o fármacos potencialmente nefrotóxicos, La existencia de síntomas como
anorexia, náuseas, poliuria, nicturia o neuropatía de larga evolución nos orientarán
hacia una ERC asi como antecedentes familiares y/o DM 2. La ecografía renal
también ayuda puesto que en ERC hay presencia riñones disminuidos de tamaño
(excepto en diabetes, amiloidosis, poliquistosis y mieloma), hiperecogénicos,
disminución del espesor de la corteza renal y mala diferenciación corticomedular.
[4]
 12

Diagnostico fisiopatológico:

se debe diagnosticar si la IRA es prerrenal, parenquimatosa u obstructiva.

- Insuficiencia renal aguda de causa obstructiva : se debe descartar mediante

una ecografía bidimensional. En las fases tempranas del cuadro la ecografía
renal puede no observarse dilatación pielocalicial. En estos casos, si la
sospecha de uropatía obstructiva es elevada debe hacerse una tomografía
computadorizada (TC). [4]
FIGURA N° 7
PARÁMETROS URINARIOS EN DIAGNOSTICO DIFERENCIAL IRA

Fuente: FARRERAS

Diagnóstico etiológico

Una vez establecido el diagnóstico definitivo de IRA es fundamental llegar al

diagnóstico etiológico definitivo, puesto que el tratamiento de la IRA se basa
fundamentalmente en el tratamiento de la causa. [4]
 13

DIAGNOSTICO DIREFENCIAL
FIGURA N° 8
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Fuente: Protocolo diagnostico en el paciente con insuficiencia renal aguda. MEDICINE 2015
 14

TRATAMIENTO

Tratamiento médico
El primer eslabón en el tratamiento de la insuficiencia renal aguda es actuar sobre
la causa. En la insuficiencia prerrenal producida por deshidratación conviene
administrar cristaloides o concentrado de hematíes en hemorragias, intensas. Es
importante analizar con frecuencia los iones en sangre y el pH, con especial
atención al potasio, en los casos de sepsis la hidratación enérgica junto con
fármacos vasoactivos (preferiblemente noradrenalina) para mantener una presión
arterial media [(PAS + 2TAD)/3] superior a 60 mmHg, añadiendo una terapia
antibiótica acertada y drenajes cuando estén indicados, serán las herramientas más
eficaces para evitar el fallo multiorgánico y la mortalidad.1

Variantes técnicas

Diálisis peritoneal

La diálisis peritoneal, aunque de gran simplicidad, incrementa la presión

intraabdominal, comprometiendo así la función respiratoria. Esta modalidad está
contraindicada en caso de cirugía abdominal previa, y en numerosas ocasiones
resulta insuficiente para controlar el volumen o la situación metabólica del paciente
crítico.2

Dosis de depuración y supervivencia

Otro aspecto fundamental es definir la dosis mínima para reducir la alta tasa de
mortalidad de los pacientes con insuficiencia multiorgánica.1

Para garantizar una buena realización de estas técnicas se hace necesario un buen
acceso vascular. La terapia anticoagulante debe ser adecuada e individualizada
para cada paciente, permitiendo mantener el filtro sin coágulos

Otro aspecto crucial a la hora de asegurar el buen funcionamiento de la técnica y la

ausencia de problemas es una formación adecuada del personal que se encargue
 15

de su cuidado. Las complicaciones potenciales son diversas, lo que obliga a ajustes

frecuentes de tratamiento y a llevar con rigor las indicaciones de estas técnicas.2

PRONOSTICO

Si el paciente sobrevive, casi siempre recupera total o parcialmente la función renal.

Sin embargo, un porcentaje de casos de insuficiencia renal aguda grave (10-20%)
continuará precisando tratamiento sustitutivo renal al alta. De ellos algunos
recuperan la función lo suficiente para abandonar la diálisis, aunque es frecuente
que el trastorno progrese con el tiempo a insuficiencia renal crónica terminal (estadio
5) [1]
 16

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

DEFINICION

La enfermedad renal crónica (ERC) se define como:

Cualquier daño permanente e irreversible de la estructura renal que se manifiesta

directamente a partir de alteraciones histológicas en la biopsia renal o
indirectamente por la presencia de albuminuria, alteraciones en el sedimento
urinario (proteinuria) o a través de técnicas de imagen.

Deterioro del filtrado glomerular estimado inferior a 60 ml/min/1,73m2, durante al

menos 3 meses independientemente del diagnóstico clínico. [8]

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de la ERC aumenta con la edad, etnia mayor en afro-caribeños e indo-

asiáticos, género más en hombres, y la prevalencia de sus factores de riesgo
principalmente diabetes mellitus y la hipertensión arterial. [5][8]

Según el Análisis de la Situación de la Enfermedad Renal 2015, se estima que en

el Perú dos millones y medio de personas mayores de 20 años tienen algún estadio
de Enfermedad Renal Crónica (ERC) y, aproximadamente, 12,067 personas se
encuentran en estadio V o enfermedad renal crónica terminal y requieren diálisis o
trasplante renal. [6]

ETIOLOGIA

La ERC se produce por el incremento o presencia de los factores de riesgo las

cuales son:[5]

FACTORES DE RIESGO
 17

1. Factores de susceptibilidad: incrementan la posibilidad de daño renal.

- Edad avanzada
- Historia familiar de ERC
- Masa renal disminuida
- Bajo peso al nacer
- Raza negra y otras minorías étnicas
- Hipertensión arterial
- Diabetes
- Obesidad
- Nivel socioeconómico bajo.
2. Factores iniciadores: inician directamente el daño renal.
- Enfermedades autoinmunes
- Infecciones sistémicas
- Infecciones urinarias
- Litiasis renal
- Obstrucción de las vías urinarias bajas
- Fármacos nefrotóxicos, principalmente AINE
- Hipertensión arterial
- Diabetes.
3. Factores de progresión: empeoran el daño renal y aceleran el deterioro
funcional renal.
- Proteinuria persistente
- Hipertensión arterial mal controlada
- Diabetes mal controlada
- Tabaquismo
- Dislipemia
- Anemia
- Enfermedad cardiovascular asociada
- Obesidad.
4. Factores de estadio final: incrementan la morbimortalidad en situación de
fallo renal.
 18

- Dosis baja de diálisis (Kt/V)

- Acceso vascular temporal para diálisis
- Anemia
- Hipoalbuminemia
- Derivación tardía a Nefrología.

FISIOPATOLOGIA

La pérdida de nefronas se acompaña de una disminución progresiva de función

renal ocasionando alteraciones (hidroelectrolítico, ácido básico, acumulación de
solutos, hormonas eritropoyetina y vitamina D) que inicialmente se activa una serie
de mecanismo de compensación principalmente la hiperfiltración glomerular por la
nefronas no dañadas (hiperfuncionantes), mediante una aumento de presión
hidrostática en los capilares glomerulares por transmisión de la presión sistémica o
cambios hemodinámicos locales (incremento flujo plasmático por vasodilatación de
arteriola aferente. Cuando el número de nefronas funcionantes alcanza un nivel
crítico los mecanismos de compensación son insuficientes produciendo alteraciones
bioquímicas y clínicas típicas del síndrome urémico. [7]

La hipertensión capilar glomerular daña directamente los capilares glomerulares y

distiende las células mesangiales provocando aumento de síntesis de citosinas con
capacidad de inducir proliferación y fibrogénesis. [7]

Esto degenera en una pérdida de más nefronas, entrando en un círculo vicioso cuya
consecuencia final es la necesidad de la terapia renal sustitutiva. [8]

CLASIFICACION
Todos coinciden en establecer los estadios según el deterioro de la función renal.
Las más actuales son las publicadas por la organización internacional Kidney
Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) en el año 2012 [8]
 19

TABLA 1: CATEGORÍAS DE FILTRADO GLOMERULAR (KDIGO) 2012

Fuente: B. Quirogaa, J.R. Rodríguez-Palomaresa, y G. de Arribaa Actualización en insuficiencia renal crónica Madrid.
España. SCielo 2014

MANIFESTACIONES CLINICAS Y COMPLICASIONES

La ERC se diagnostica en muchos casos de manera casual por evidencia de
deterioro de la función renal en una analítica de rutina. Lo cual está indicado en:
mayores de 60 años; hipertensos; diabéticos; pacientes con enfermedades CV y
pacientes con antecedentes familiares de ERC. [8]

Anemia

La insuficiencia renal condiciona una anemia normocítica, normocrómica e

hiporregenerativa. Ocurre cuando se sobrepasa el estadio 3 de ERC y se debe a
una deficiencia en la síntesis de eritropoyetina endógena (EPO) por parte del riñón,
así como una reducción en la disponibilidad del hierro para formar hematíes. Otros
factores son la inflamación y la vida media acortada de los hematíes en situación de
uremia. Su falta de tratamiento condiciona trastornos CV graves como hipertrofia
del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardiaca. [8]
 20

Metabolismo óseo-mineral

Hay una retención de fósforo por déficit de filtrado y una disminución de vitamina D
activa (cabe recordar que la segunda hidroxilación de la vitamina D [1,25 di-OH
vitamina D], gracias a la cual esta se convierte en activa, se produce en el riñón).
Estas dos situaciones son los eventos iniciales que condicionan el
hiperparatiroidismo secundario de la enfermedad renal. Para evitar el aumento del
fósforo sérico se ponen en marcha dos mecanismos compensadores: El aumento
de hormona paratiroidea (PTH) y de FGF-23 (factor de crecimiento fibroblástico con
efecto fosfatúrico). Con el avance de la enfermedad renal, ambas situaciones
terminan condicionando hipocalcemia (por déficit de absorción intestinal mediado
por la vitamina D, resistencia ósea mediada por PTH y formación de complejos
calcio-fósforo). Todo esto conduce a un aumento de PTH que termina generando
una hiperplasia paratiroidea. El hiperparatiroidismo secundario provoca alteraciones
óseas en relación con el remodelado (osteomalacia, enfermedad ósea adinámica,
osteítis fibroquística o enfermedad mixta). Además, los depósitos de calcio se
pueden fijar en otras estructuras condicionando calcificaciones vasculares o incluso
en partes blandas, lo cual influye de manera importante en el pronóstico CV de los
pacientes. [8]

FIGURA N° 9
ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÓSEO MINERAL EN LA ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA

Fuente: B. Quirogaa, J.R. Rodríguez-Palomaresa, y G. de Arribaa Actualización en insuficiencia renal crónica 2014
 21

Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido base

Hiperpotasemia: cuando el K> 5 mEq/l, en estadios avanzados de la ERC

(cuando el FG < 30 ml/min). Hay fármacos que pueden producir
hiperpotasemia como los bloqueadores del SRAA, los bloqueadores beta o
los AINE; puede ser una situación potencialmente letal, ya que induce
arritmias cardiacas.[8]

Acidosis metabólica: Ocurre en etapas avanzadas de la ERC (estadio 5), y

es consecuencia del déficit de excreción de hidrogeniones. Es importante
recordar que puede agravar la hiperpotasemia.

Sobrecarga de volumen e hipertensión: Más de la mitad de los pacientes con

ERC presentan HTA y su control es muy importante en el pronóstico de los
pacientes. Además de los mecanismos clásicos que elevan la presión arterial (PA),
se debe tener en cuenta que la retención de líquidos ocurre frecuentemente y es
mayor cuanto más deteriorado esté el filtrado (HTA volumen-dependiente). Guías
publicadas en los últimos años han optado por establecer 140/90 mm Hg como cifra
límite en la ERC, independientemente de la comorbilidad. [8]

Malnutrición: La desnutrición no es habitual en los pacientes con ERC, las causas

de la desnutrición en aquellos pacientes que la padecen son la anorexia (típica de
estadios avanzados de ERC), las complicaciones infecciosas o la inflamación
crónica. [8]

Alteraciones endocrinas: La función tiroidea presenta el síndrome de la T3 baja

que cursa con T4 y TSH normales. Aunque clásicamente se otorgó poca importancia
a este hipotiroidismo subclínico, actualmente se ha relacionado con un aumento del
riesgo CV y de la mortalidad. Las hormonas sexuales presentan alteraciones, la
prolactina se encuentra elevada y la testosterona presenta niveles bajos, lo que se
ha asociado con mayores tasas de disfunción sexual, ginecomastia e infertilidad. La
falta de aclaramiento renal produce un aumento sérico de algunas hormonas como
 22

la de crecimiento y la insulina, esta última puede hacer que los pacientes diabéticos
tengan menos requerimientos de insulina exógena. [8]

Eventos cardiovasculares: Son la causa más frecuente de morbimortalidad en los

pacientes y aumentan a medida que se deteriora el FG. [8]

FIGURA N° 10
ESTRATIFICACIÓN DEL RIEGO CARDIOVASCULAR Y DE PROGRESIÓN
SEGÚN EL ESTADIO DE ERC Y EL GRADO DE ALBUMINURIA

A. Las definiciones de cada estadio y albuminuria en la tabla 1

Fuente: B. Quirogaa, J.R. Rodríguez-Palomaresa, y G. de Arribaa Actualización en insuficiencia renal crónica Madrid.
España. SCielo 2014

Infecciones: Son la segunda causa más frecuente de muerte tras los eventos CV
en la ERC debido al estado de inmunosupresión tanto humoral como celular de
estos pacientes. Esta situación hace que los pacientes con ERC sean más
susceptibles a padecer infecciones víricas y bacterianas, así como autoinmunes y
tumorales. [8]
 23

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

PRONOSTICO

BIBIOGRAFIA