TEMA V: SISTEMA CARDIOVASCULAR

INSUFICIENCIA CARDIACA

 Concepto
Es un cuadro funcional que revela la incapacidad del corazón para vaciarse completamente y expulsar
toda la sangre que le llega durante la diastole, por eso es imposible que se mantenga un gasto cardiaco
adecuado en relación com el retorno venoso y las necesidades del organismo.

 Factores desencadenantes de la IC
Que aumentan la demanda cardiaca
- Anemia
- Fiebre
- Infección
- Hipovolemia
- Aumento de la ingestión del sal
- I Renal
- Falencia hepática
- Insuficiencia Respiratória
- Estress
- Embarazo
- Obesidad
- Arritmias
- Embolia pulmonar
- Alcoholismo
- HTA descompensada
- Farmacos (b bloqueadores, antiarritmicos, esteroides AINE)

 Etiologia
Insuficiencia ventricular Izquierda – IVI
- Arteriopatias coronarias
- Hipertensión
- Formas de la miocardiopatia
- Defectos congenitos (defecto septal vent.
Arterioso)
Insuficiencia ventricular derecha - IVD
- Insuficiencia Ventricular Izquierda Previa
- Insuficiencia Tricuspídea
- Estenosis Mitral
- Hipertensión pulmonar primitiva
- Embolias pulmonares multiples
- Estenosis de la arteria o valvula pulmonar
- Infarto del VD

 Mecanismos de compensación
- Taquicardia: Cuando un organismo sano aumentan las necesidades, por ejemplo durante el
ejercicio, el corazón cumplimenta esta demanda aumentando su frecuencia y el volumen sistólico.
La taquicardia es el primer mecanismo de compensación
- Dilatación: Cuando la taquicardia es muy marcada, el gasto cardíaco disminuye de nuevo. Como
esto ocurre porque existe una resistencia que impide el adecuado vaciamiento ventricular (HTA,
estenosis aortica) o porque el miocardio esta afectado y la contracción sistolica es debil, el retorno
venoso esta aumentado y hay un aumento de volumen sistólico. La acción compensadora de la
dilatación se explica por la ley de starling
- Hipertrofia: Es un aumento de volumen y de diámetro de la fibra cardíaca, así como del peso del
corazón.Es el mecanismo más efectivo y se explican por: 1) Aumento del trabajo cardíaco da
lugar a que las fibras miocárdicas se hipertrofien. 2) La hipertrofia se debe a un inadecuado aporte
sanguíneo. 3) La fibra muscular elongada por la dilatación ofrece, com la misma cantidad de masa
muscular, una mayor superficie, de manera que habrá una mayior superficie de difusión
nutricional entre la sangre y la fibra, por lo que crecerá.
- Vasoconstricción periférica
- Aumento de lka rigidez arteriolar
- Aumento del volumen plasmáico circulante
Como consecuencia de los mecanismos de compensación es que el corazón agrandado consume una mayor
cantidad de oxígeno para realizar igual o menor trabajo útilm por lo cual resulta mecánicamenteinsuficiente.
Además las fibras miocárdicas hipertrofiadas no permiten una rápida difusión del oxígeno como las fibras
normales,

 Fisiopatologia
Cuando los mecanismos de compensación no logran mantener un gasto cardiaco adecuado, disminuye
el flujo plasmatico renal y, por lo tanto, la filtración glomerular, se produce entonces retención de sodio y
agua, que conduce al edema. Asimismo, el corazón insuficiente no puede expeler la sangre que le llega
durante la diástole, y esta se remansa por detrás de las cavidades, en los pulmones si se trata de cavidad
izquierda y en la gran circulación en el caso de la derecha. Eso aumenta la presión venosa, y tambien
conlleva al edema. Por lo remanso de la sangre hacia el pulmón eso produce un congestión pulmonar que es
la causa más importante de disnea del cardiaco

 Cuadro Clínico

1 – Insuficiencia Cardiaca Izquierda

- Cianosis
- Taquicardia
- Fatiga de esfuerzo
- Palpitaciones
- Disnea al ejercicio suave, Disnea paroxistica nocturna
- Ortopnea
- Intolerancia al frio
- Broncoespasmo
- Sibilancias
- Tos com expectoración rosada
- Hemoptisis
- Pulso alternante
- Choque de la punta difuso y desplazado lateralmente
- Ruido de galope
- Estertores inspiratorios basales
- Respiración de Cheyne Stokes
- Derrame pleural

2 – Insuficiencia Cardiaca Derecha

- Cianosis
- Fatiga
- Sensación de plenitud en el cuello, ingurgitación yugular
- Plenitud abdominal com sensibilidad ocasional en hipocondrio derecho (higado)
- Edema en tobillo , puede llegar a tener ascitis
- Meteorismo
- 3er ruido cardiaco (foco tricuspideo
- Hepatomegalia
- Subictero
- Oliguria

 Examenes Complementarios
- Orina: hay albuminuria discreta, cilindruria y una buenadensidad de la orina
- Sangre: La eritrosedimentación está habitualmente retardada. Puede haber moderada azotemia y
ligera hipoproteinemia
- Electrólitos: Se encuentra hiponatremia, aunque el sodio total del organismo este aumentado. El
cloro varía de acuerdo com el sodio, y el potasioes normal.
- Determinaciones circulatorias: (Determinación del volumen de sangre circulante, de la presión
venosa, del tiempo de circulación
- Examen radiológico simple: Cardiomegalia que puede ser global. Hay ingurgitación hiliar y los
senos costofrénicos pueden estar ocupados por un derrame
- Angiocardiografia
- Ecocardiografia
- Cateterismocardiaco
- Eletrocardiograma: Signos de hipertrofia y crecimiento de las cavidades cardíacas. Por supuesto el
EKG ofrecera datos en relación com la cardiopatía de base y sus alteraciones anatómicas.
 Tratamiento
1 – Paciente diabético
- Reposo
- Dieta: Evitar ingestión de NA+ reducida y de calorias
Evitar tabaco, exceso de estimulantes como café, té, drogas (anfetamina,efedrina)
Evitar alcohol

2 – Tratamiento medicamentoso

A) Oxigeno en fase aguda – 4 litros /minuto

B) Digitalicos (↑ fuerza de contracción, ↑ capacidad del corazón, ↑ vaciamientos de los ventriculos, el

corazon bombea una mayor cantidad de sangre en cada sístole, los digitalicos provocan salida de K+ y
entrada de NA+ favorecendo la unión actina y miosina.
- Digitoxina
Dosis de digitalización (DD): 1,2 mg
Dosis de mantenimiento (DM): 0,2 mg/día
Se demora de 2 a 3 semanas para eliminar:VM 5-7 días
- Digoxina:
DD: 3,75 mg
DM: 0,5 – 0,25 mg/día
48 horas para eliminar: VM 32 – 36 horas
Si ICG severa: Digitalizar en 12 o 24 horas
Si menos severa: 2 tab c/ 8 horas hasta alcanzar la dosis DD

C) Diuréticos (Evitar retención de Na y agua, reducir congestión, edema y sobrecarga ventricular

- Furocemida: Diuretico de ASA, Disminuye Na, K y Cl
DI: 40 mg hasta 200 mg/día VO o EV
Presentación: tab 40 mg, amp 20 y 40 mg
- Espironolactona (tab 25 mg): Actua en TD y TC, inhibe la acción de la aldosterona aumenta K,
Na, Cl y el bicarbonato
Dosis: 25 – 200 mg/día
Efectos indeseables: ginecomastia, antiandrogenico
Resumen
Ligera Diureticos de ASA en baja dosis + trazidico
Moderada ASA (dosis progresiva) + ahorrador de K+
Severa ASA, ahorrador de K+ com o sin trazidico
- Tiacidos: Actuan en el TCD, ↓ Na, ↑ Cl , K, Ca, H+, glucosa, pueden calsal hipoglicemia e
hipercalcemia (aumenta colesterol
Hidroclorotiacida (tav 50 mg) 50 – 200 mg/día
Clorotiaxida (tab 100, 200, 500 mg) 500 – 1000/día Oral o EV
Clortalidona (tab 25, 100) 200 a 1000 mg/día

D) Teofilina y derivados : Potencializam los diureticos y digitalicos

E) Vasodilatadores:Tiene el objetivo de reducir la sobrecarga ventricular, com lo que aumenta el GC y la

presión de llenado ventricular a la vez que mantiene la TA en niveles aceptables. Además disminuye la
presión capilar pulmonar elevada
- Hidralacina: Dilatación de predominio arteriolar, activa sobre la poscarga y aumenta GC sin
disminuir la presión pulmonar
Dosis: 10 – 75 mg cada 6 horas (VO) tab 50 mg y ampola 10 mg
- Nitritos: Dilatación com predominio venoso a bajas dosis y a altas dosis cardioselectivo arterial
0,4 SL o 5 – 20 mg Intradermica. Acción por 20 min

F) Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina

- Captopril: (tab 25 mg) Dosis 25 mg c/6 – 8 horas
- Enalapril (tab 2 – 5 mg) Dosis 10 mg c/ 12 horas
- Lisipopril (5 – 20 mg/día) Debe evitarse diureticos ahorradores de potasio, disminuie pre y pos
carga.

G) Suplemento de K+ (potasio)
H) Hidralazina + Dimidrato de Isorbide
- Dimidrato: Efecto vasodilatador venoso
5 – 10 mg SL c/ 2 horas
10 – 60 mg VO c/ 8 horas

I) B Bloqueadores cardioselectivos
Disminuye contractibilidad en fase compensada a pequeñas dosis mejoran el GC a largo plazo

J) Anticoagulantes
- ASA
- Heparina
- Anticoagulantes orales

K) Antiarritmicos

L) Revascularización coronaria por angioplastia

M) Marcapaso

N) Miocardioplastia

O) Transplante

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

 Concepto

Es un trastorno del miocardio provocado por el desequilibrio entre el flujo sanquíneo coronario y los
requerimientos del corazón. El mecanismo de alarma que pone en evidencia este fenomeno es el dolor
anginoso o angina de pecho

 Etiologia
- Ateroesclerosis
- HTA
- DM
- Habito de fumar
- Obesidad
- Sedentarismo
- Edad
- Sexo
- Hiperlipidemia
- Tensiones emocionales mantenidas
- Alcohol
- Frialdad
- Factores genéticos
- Hiperurisemia

 Formas Clínicas
1 – Paro Cardiaco primário: Ocurre en presencia de testigos y la reanimación es exitosa, generalmente
ocurre por fibrilación ventricular

2 – Muerte súbita coronária: Ocurre en ausencia de testigos, no se aplican maniobras de resusitación o no

son excitosas, se presenta en las 6 primeras horas de iniciados los síntomas en una persona en estado aparente
de salud

3 – IMA: Que puede ser agudo o antigo

4 – Angina de esfuerzo: (por obstaculo mecanico fijo)
(a) De comienzo reciente: menor de 1 mês de evolución, puede ser progresiva y no progresiva,
cuando es progresiva se presenta de inicio com severidad, al caminar menos de 2 cuadras o en reposo
(b) Angina estable: más de un mês de evolución, generalmente el paciente se mantiene durante todo
esse tiempo sin manifestaciones clínicas o cuando estas existen, no varian en frecuencia, duración y aparición
com relación a los factores que la desencadenan
(c) Empeoramiento progresivo: empeora en frecuencia, duración e intensidad frente al mismo
estimulo

5 – Angina espontanea: Se da por un espasmo coronario

(a) Agudo: 4 o + crísis dolorosas al dia subintrante y prolongada
(b) Crónica: Episodios que duran menos de 30 minutos a intervalo de una semana

6 – Angina variante o de Prizmetal: Por espasmo coronario, caracterizado por un supradesnivel transitorio
del segmento s-t en el EKG.

7 – Angina post-IMA: Ocurre en la fase aguda, en la primera semana del inicio de los síntomas propios del
infarto cardiaco

8 – CI sin dolor: Caracteristica del paciente diabético, esa un diagnostico presuntivo si no se dispone de
otros estudios

ANGINA DE PECHO

 Concepto
Es un síndrome clínico caracterizado por crísis paroxísticas de dolor u opresión, generalmente de
localización retroesternal, que suele irradiarse a la región precordial, al brazo izquierdo y a veces a otras
zonas, puede ser provocada por esfuerzos físicos, emocionales y otros factores amvientales que sean capaces
de alterar las demandas de oxígeno del miocardio. Cede com el reposo o la administración de nitroglicerina

 Cuadro Clínico
- Dolor opresivo com sensación de muerte inminente, de localización retroesternal que puede
abarcar toda la región precordial, puede irradiarse hacia el cuello, brazo, mandibula, epigastrio,
esse dolor dura unos minutos.
- Disnea
- Palpitaciones
- Eructos
- Deseo de orinar despues de las crisis
- Vértigos
- Sudoración
- Frialdad
- Hipotensión
- Palidez
- Disfagia
- Cianosis

 Complementario
1 – Electrocardiograma: En reposo, en pacientes portadores de una CI puede ser normal, pero
después del ejercicio puede revelar anormalidades del segmento ST y de la onda T, trastornos de la
conducción IV, y arritmias .
2 – Ergometría: Se realizan bajo control electrocardigráfico con un monitor para poder detectar las
alteraciones que se produzcan ; se señala una positividad de un 90%. Es la prueba más utilizada para el
diagnóstico de la CI donde se hace un registro electrocardiográfico de 12 derivaciones antes, durante y
después del ejercicio utilizando una bicicleta ergométrica, consiste en el aumento progresivo de la carga de
trabajo externo, mientras se vigilan de forma continua el ECG. Los pacientes con IMA reciente y angina
inestable no deben usar la prueba , pero los IMA controlados y antiguos si, para pronóstico.
3 – Ecocardiografía: La ecocardiografía cruzada demuestra el adelgazamiento de la pared del
miocardio en sístole cuando existe isquemia aguda
4 - Prueba terapéutica con NTG: La yugulación del dolor con NTG demuestra en forma simple y
práctica el origen anginoso de una precordialgia .
 5 – Angiografía: La arteriografía coronaria puede ser indicada ,para confirmar el diagnóstico (en
casos dudosos de pacientes que presentan dolor en el pecho sin haber realizado esfuerzo físico importante y
que no se alivian con el reposo ni con la NTG o en pacientes con dolor precordial y prueba ergométrica
negativa, también puede indicarse en pacientes con pruebas de esfuerzo positivas, con ausencia de dolor
anginoso), además puede indicarse para considerar el tratamiento quirúrgico.

 Diagnóstico positivo
- Cuadro clínico
- Complementarios

 Diagnóstico diferencial.
Psiconeurosis Astenia neurocirculatoria Trast.del esófago o vias dig.
Bajas
Osteocondritis o sínd. de Costilla flotante Neuralgia
Tietze
Mialgia Colecistopatías Hernia diafragmática
Asma bronquial Costilla cervical Ulcera péptica
Pleuresía Pericarditis Aneurisma aórtico
Neo de pulmon o mediastino Rotura del esófago Prolapso de la válvula mitral

 Tratamiento.
1 – Profilactico
Actuar en los factores de riesgo
- Habito de fumar
- HTA
- Hipercolesterolemia
- DM
- Stress
- Gosta
- Obesidad

2 – Angina Estable
A) Reposo grave PP Tranporte
B) Dieta baja en calorias < 30 % de grasa, blanda y líquida, hiposódica
C) No Fumar
D) Tratamiento medicamentoso
Nitratos (se usa en angina de esfuerzo y angina vasoespatica) 10 mg 3 veces por dia c/ 8 horas
- Dihinitrato de Izosorbide (nitrosorvide) 10 mg 3 x /día c/ 8 horas
- Dihinitrato Monosorbide 8 AM 2 y 8 PM
- Nitropental 10 – 20 mg hasta 80 mg p
- NTG 0,5 mg SL (spray) máx 3 tab
β Bloqueadores (baja dosis) Se usa en angina de esfuerzo
- Atenolol (100 mg) 50 – 100 mg/dia la dosis c/ 8 hs
- Propanolol 10 – 40 mg/día
Contraindicación: paciente asmático descompensado
Anticalcicos (angina vasoespastica y de esfuerzo
- Dihidropiridina (Nifedipina)
- Verapamilo
- Diltiacem
Antiagregante plaquetário
- ASA (tab 500 mg) ½ tab/dosis 125 – 250 mg
- Dipiridamol/Diclopidina
- Cortricapel
Anticoagulantes
- Heparina SC microdosis
- Warfarina
Sedantes
- Clorodiazepóxido
- Diazepan 5 mg c/ 12 horas
- Meprobamato
E) Tratamiento Quirúrgico: angioplastia com balón
3 – Angina Inestable
A) Ingreso en terapia intensiva
B) Nitroglicerina EV 10 mg/min y aumentar paulatinamente no más de 24 horas por tolerancia
C) β bloqueadores (independencia de ser espasmo o esfuerzo) 50 – 100 mg
Si bradicardia ½ tab/día
No bradicardia 1 tab/día
D) Anticoagulantes
Heparina EV junto com ASA para evitar efecto de rebote, trombocitopenia, sangramiento
SC c/ 12 horas 2500 – 5000
E) Anticalcico: solo se utiliza en angina de prizmetal (angiospática)
F) Trombolisis
G) Coronariografia
H) Tratamiento Quirúrgico

INFARTO DEL MIOCARDIO – IMA

 Concepto
Es la necrosis o muerte del músculo cardíaco a causa de la interrupción o disminución exagerada de
su riego sanguíneo. El 90 % de los casos ocurre entre los 40 y 70 años de edad, es predominante en el sexo
masculino, entre las mujeres es más frecuente en la raza negra

 Etiologia
- Ateroesclerosis (95%)
- Sífilis de la aorta
- Embolia pulmonar
- Poliarteritis nudosa
- Aneurisma disecante de la aorta
- Neoplasias
- Tuberculosis
- Fiebre reumatica
- Tromboangeitis obliterante

 Anatomia Patológica
La arteria estenosada presenta engrosamiento de la intima por hiperplasia celular y fibrosis com
depositos de lípidos. Se producen zonas de reblandecimiento, donde aparecen abscesos ateromatosos que
pueden abrirse en la luz de la arteria y formar una úlcera.

 Cuadro Clínico
Es un cuadro de instalación brusca y progresivca
- Dolor de tipo anginoso
- Palpitaciones
- Astenia
- Vértigos
- Hipotensión
- Puede tener fiebre

Hay 5 formas Clínicas

- Predominio del dolor: Presenta dolor precordial, retroesternal o epigástrico, que puede ser
desesperante. El dolor es opresivo o constrictivo y se irradia a miembros superiores. Se mantiene
más de 30 minutos
- Predominio del Shock: El IMA comienza com un cuadro de shock. Esta situación a veces
enmascara el dolor
- Predominio del edema pulmonar u outro signo de insuficiencia ventricular izquierda aguda: Es
causada por desfallecimineto brusco del venrículo izquierdo
- Instalación gradual de una insuficiencia cardiaca congestiva: Ocurre en pacientes en que la
insuficiencia cardiaca izquierda lleva a una insuficiencia cardiaca derecha
- Predominio de las complicaciónes: El infarto se manifiesta priomariamente por embolismo
pulmonar, embolismo cerebral, arritmias, taquicardia ventricular o muerte súbita. Puede presentar
vómitos, diarreas, distensión abdominal, hipo, etc...
 Complementarios
- Hemograma
- Eritrosedimentasión
- Enzimas séricas (TGO, CPK, LDH y Proteina C reactiva)
- Glicemia
- Estudio hemodinamico
- Radiologia
- Gammagrafia
- Electrocardiocrama
Las alteraciones consisten en variaciones de la onda Q, la que se hace ancha y profunda,
desplazamientos positivos del segmento ST y negativización de la onda T, todo lo cual aparece
en las partes del trazado eléctrico que corresponden a la zona lesionada

 Diagnóstico positivo
- Cuadro clínico
- Electrocardiograma
- Enzimas séricas

100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

CPK TGO LDH

- CPK: Es la primera enzima que se altera, aumenta en el dia del IMA, lo que hace que tenga un
gran valor en el diagnóstico, se normaliza a los 3 – 4 días
- TGO: Semejante a la CPK, pero su concentración no sube tanto
- LDH: Sube menor, alcanza su máximo alrededor de los 3 días y empieza a disminuyr su
concentración hasta alcanzar la normalidad entre 10 – 12 días despues del IMA

 Diagnóstico diferencial
- Angina de pecho
- Embolia pulmonar
- Pericarditis aguda
- Neumotorax espontaneo
- Herpes zoster
- Hernia diafragmática
- Aneurisma disecante de la aorta
- Colecistitis
- Derrame pleural
- Osteocondritis

 Alteraciones en el EKG que pueden oscurecer un IMA

- Bloqueo de rama izquierda
- Hipopotasemia o hiperpotasemia
- HTA, valvuloparia
- Pericarditis

 Complicaciones
1 – Iniciales
- Fibrilación ventricular
- Rotura del septo interventricular
- Rotura del musculo papilar

2 – Tardias
- AVE
- ICC
 - Muerte súbita
- Expansión del IMA
- Dilatación ventricular

 Pronóstico
Es un pronóstico incerto, ya que puede ocurrir la muerte súbita. Hay varios factores que influyen en el
pronóstoico como son: edad, hipertensión arterial, infartos cardiacos anteriores, angina de pecho previa,
shock, insuficiencia cardíaca, arritmias, embolias y diabetes.

 Tratamiento

Pré Hospitalar
1 - Atropina 0,5 mg en intervalo de 5 minutos hasta 2 – 4 mg. Disminuye el tono vagal excesivo
2 - Morfina 4 – 8 mg EV c/ 5 – 10 in
3 - Oxigeno
4 – Antiagregante plaquetario
- ASA (500mg) 125 – 250 mg dosis
5 - Tromboliticos
- Estreptoquinasa EV en las primeras 6 horas bbo (500.000 und y 750.000)
2 bbos en 100cc de dextrosa al 5% a pasar en 1 hora ( no se puede mover mucho el bbo,
despues de administrar aparece taquicardia ventricular
6 - β bloqueadores (disminuye el consumo de Oxigeno, minimizan el area necrótica, efecto
antiarritmico pues aumenta el umbral para la fibrilación ventricular, disminuye el stress del ventriculo
izquierdo, bloquean efectos tóxicos)
- Atenolol (100mg) 50 – 100 mg
- Propanolol 10 – 40 mg diario
7 – Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (disminuye la post-carga, aumenta el
flujo miocardio por vasodilatación, disminuye la acción de los fibroblastos en el muscula cardiaco post IMA,
disminuye las arritimias
- Captopril (25 mg)
- Nalapril (10)
- Quinapril (25 y 50)
8 – Nitritos
- Nitroglicerina EV (10 – 200 mg/min) (disminuye la demanda de oxigeno, disminuye la pre y
post carga, aumenta el flujo sanguineo, produz vasodilatación
- Nitropental (10 – 20 mg) Dosis de hasta 50 mg/día
- Nitrosorvide (10 – 25 mg) Dosis de hasta 75 mg/día
9 – Anticoagulantes
- Heparina
10 - Bloqueadores del Ca (nifedipina)
  Tratamiento del IMA (CI en general)

Dolor en el Pecho
sugestivo de CI

Repouso Reposo
Oxígeno 4 l/min MONA
ASA ½ tab. Morfina 2 – 4 mg EV
Complementarios (enz.) Oxigeno 4 l/min si dolor o
S/V disnea
Canalizar Vena Nitroglicerina SL o spray
Examen Fisico ASA ½ tableta
Historia Clinica Trombolisis
ECG 12 derivaciones
RX de tórax

Ver ECG indicado

St elevado > 1 mm en derivación St deprimido

standart o 2 mm precordial T invertida ECG normal

IMA - IMA no Q AIA

- AIA

- Beta bloqueadores - Beta bloqueadores

- Heparina si no trombolisis - Heparina Descartar CI
- Inhibidores de la enz.
Convertidora (6 h)

Criterio de Alto Riesgo

- Disneia persistente Angioplastia
Coronariografia
- Aumento de la extensión isq.
- Angioplastia Start by Pass
 Tratamiento del Edema Agudo de Pulmón

EDEMA AGUDO DEL PULMÓN

Drogas de 1ra línea Drogas de 2da línea Drogas de 3ra línea

- Reposo pies colgantes - Dopamina - Aminofilina si sivilancia
- Oxigeno - Dolantina - Digoxina si:
- NTG SL - NTG infusión Taquicardia supraventricular
- Furosemida 0,5mg/kg EV Fibrilación auricular com
respuesta ventricular rapida
Arritimia

Evaluar la TA

Si TA > 70 mmHg

Si TA % 70 – 100 com
signos de shock
- Dopamina 5 – 20 mg/kg
Si dosis mayor que 20
mg/kg y no resuelve pasar

Si TA entre 70 – 100
mmHg sin signos de shock
- Dopamina 5 – 20 mg/kg

Si TA > 100 mmHg

- NTG en infusión 10 –20
miliequivalente/min

 Contraindicación de la trombolisis en el IMA

- AVE hemorragico
- AVE isquemico de primer año
- Aneurisma disecante
- Sangramiento activo
- Neoplasia intracraneal
- Embarazo
- Endocarditis bacteriana
- Insuficiencia hepática
- Insuficiencia Renal
- HTA > 220/110
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

 Concepto
Es el nivel medio mantenido de la TA sistodiastolica igual o superior a 140/90, tomada en condiciones
apropriadas, en por lo menos 3 lecturas, de preferencia en 3 días deferentes o cuando la lectura inicial sea
muy elevado

 Clasificación
- HTA maligna: Es la forma mas grave de HTA, se asocia a necrosis arteriolar en el riñon y otros
organos. De no ser tratada el 80% de las pacientes fallece antes de los 2 años posteriores al
diagnóstico. Los pacientes presentan hemorragias y exudado retinianos com o sin papiledema, lo
cual es el signo más significativo
- HTA refractária: Es aquella que on se logra reducir a menos de 160/100 com un regimen
adecuado de 3 drogas, en dosis máxima siendo una de ellos un diuréticos.
Causas: - No seguimientos del tratamiento farmacologico y/o diurético
- Interacciones farmacologicas
- Medicación inapropiada (dosis o intervalos inadecuados
- HTA de base blanca
- HTA secundaria
- Pseudo HTA
- HTA bata blanca: Elevación habitual de la TA durante las visitas o consultas medicas en las que
se comprueba que la TA es normal el resto del día
- Pseudo HTA: medicación incorrecta de la TA

 Clasificación segun las cifras:

CATEGORIA SISTÓLICA DIASTOLICA
Optima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal alta 130 – 139 85 – 89
Estadio I (ligera) 140 – 159 90 – 99
Estadio II (moderada) 160 – 179 100 – 109
Estadio III (severa) > 180 > 110

 Clasificación segun repercución organica

- Estadio I: Sin señales de alteraciones organicas
- Estadio II: Alteración organica ligeras (HVI, Estrechamiento generalizado o focal de las arterias
retinianas, proteinuria o elevación ligera de creatinina
- Estadio III: Sintomas y signos de repercución sistemica franca (Insuficiencia Ventricular
izquierda, AVE, Encefalopatia hipertensiva, Retinopatia grado III o IV que produz hemorragia,
papiledema y exudados retinianos)

 Etiologia
El 95% de los pacientes com HTA no tienen causas conocidas y se les clasifica como esenciales o primarias
- Esencial (95%)
- Enfermedad Renal Cronica (4%)
- Enfermedad Renovascular (1%)
- Aldosteronismo primario (0,1%)
- Sindrome de cushing (0,2%)
- Feocromocitomo (0,2%)
- Anticonceptivos (0,5%)

 Fisiopatologia
- Factores circulatórios: hay un aumento del gasto circulatorio y eso aumenta la TA o hay un
aumento de la RPT y tambien aumenta la TA ( TA = GC x RPT)
- Retención de agua y sal: aumenta la TA por excreción de esteroides corticosuprarrenales
- Factores Renales: Incapacidad para destruir o eliminar una sustancia presora extrarrenal,
Incapacidad para producir sustancias vasodilatadoras, Respuesta aumentada a un mecanismo
presor normal
- Sistema renina angiotensina
- Respuesta disminuyda a los barroreceptores
 Asociación de la HTA com otras enfermedades
- Obesidad: cerca de 78% de los pacientes com obesidad desarrollan HTA
- Inactividad Física: Alcanzó un riego de 30% de padecer de HTA
- Ingestión de alcohol: Aumenta la TA
- Tabaquismo: Aumenta la TA por liberación de noradrenalina
- Policitemia: Suele asociarse a la HTA
- DM: La HTA se halló en 66% de los pacientes com DM
- Gota: La hiperuricemia se presenta en 25 – 50% de los individuos com HTA no tratados

 Complementarios
Debido a que menos de 5% de los pacientes com HTA tienen una causa potencialmente curable, se la
deben realizar un mínimo de investigaciones
- Hemograma
- Creatinina
- Glicemia
- Potasio sérico
- Ácido Urico
- Lipidograma
- Orina
- EKG
- RX de tórax: si historia de fumador o enfermedad pulmonar
- Ecocardiograma: Pacientes com factores de riesgo multiples o HTA moderada, severa o muy
severa
- USG renal: En , 40 años com HTA inapropiada
- Fondo de ojo

 Factores de riesgo Mayores

- Hábito de fumar
- Dislipidemias
- Diabetes Miellitus
- Edad > 60 años
- Sexo: hombres y mujeres postmenopausica
- APF de enfermedad cardiovascular

 Complicaciones
1 – Hipertensivas
- Fase malignas
- Apoplejia hemorragia
- IC Congestiva
- Nefroesclerosis
- Disección Aortica

2 – Ateroescletoticas
- Cardiopatia Coronaria
- Muerte súbita
- Arritmia
- Apoplejia aterotrombotica
- Enfermedad Vascular Periférica
- AVE
 Cuadro Clínico
- Cefalea casi siempre de localización suboocipital y de aparición matinal
- Palpitaciones
- Rubor facial
- Visión de candelillas
- Irritabilidad, Mal humor y trastorno de la personalidad
- Zumbidos de oido
- Disnea
- Nicturia
- Disminución de la capacidad corporal e intelectual
- Sensación de calor en la cara
- Mareos
 Tratamiento
1 – No Farmacológico
- Reducción de la ingestión de sal < 2g diarias
- Control del peso corporal, reducción del peso de obesos
- Aportar suplementos de K, Ca y MG. Principalmente incrementar la ingestión de K que
disminuye la TA y protege los vasos sanguíneos
- Incremento de la actividad fisica com ejercicios isotonico
- Reducción de la ingestión de alcohol y habito de fumar
- Limitar la ingestión de café
- Limitación medicamentosa: Drogas que provocan directa o indirectamente la elevación de la TA
- Redución de estress psicoemocional

2 – Farmacológicos
ESTADIO GRUPO A (ningun GRUPO B (al menos GRUPO C (DOD,
FRC , ni DOD) 1 FRC, no DM, no evidencia CECV,
DOD, ni evidencia de com o sin FCR
CECV)
NORMAL ALTA Modificación del Modificación del Terapia
130/139 – 85/89 estilo de vida estilo de vida farmacologica

ESTADIO I Modificación del Modificación del Terapia

140/159 – 90/99 estilo de vida (hasta estilo de vida (hasta 6 farmacologica
12 meses y reevaluar) meses y reevaluar)
ESTADIO II Y III Terapia Terapia Terapia
>160 / >100 farmacologica farmacologica farmacologica
- FRC: Factor de riesgo coronario
- DOD: Daño en organo diana
- CECV: Clinica de enfermedad cardiovascular

3 – Metodologia para tratamiento farmacológico

- No existe farmaco ideal, se impone una terapeutica racional e individualizada, de forma
escalonada y progresiva
- Si considera un farmaco ideal cuando este tiene eficacia, tolerancia, bajo costo, facilidad de
administración y ausencia de efectos secundarios
- Si la dosis utilizada no es suficiente aumenta de forma escalonada o progresiva o sumada a outro
medicamento diferente, o sustituier el primero
- Siempre intentar com monoterapia
- Drogas de primera linea
- Diuretico
- B bloqueadores
- Anticalcicos
- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotencina
- α bloqueadores

ARRITIMIAS Y TRATORNO DE LA CONDUCIÓN

 Concepto
Se considera que existe una arritmia cuando se altera la producción normal del estímulo cardíaco, ya
sea porque se haga irregular, o permaneciendo regular, sobrepase los límites de frecuencia aceptados como
fisiologicos.

 Etiologia
- Procesos inflamatorios: carditis reumática, miocarditis y pericarditis
- Afecciones degenerativas del corazón: miocardiopatias
- Trastornos endocrinos: hipertiroidismo y feocromocitoma
- Estados anóxicos: afecciones pulmonares, anemia marcada, tóxicos
- Isquemia miocárdica
- Descompensación cardiovascular de cualquier causa
 - Acción medicamentosa: digital, simpaticomiméticos
- Transtorno hidroelectrolíticos: hipercalcemia, hipocalcemia, acidosis, alcalosis
- Traumatismo cardíacos externos o por intermedio de cirurgia cardiovascular
- Corazón sano

 Identificación de una arritimia

Hay presencia de:
- Latídos cardiacos o pulsos arteriales irregulares
- Frecuencia cardiaca superiores a 140 x min, o inferiro a 30 x min.
- Taquicardias de presentación brusca
- Reducción de la frecuencia cardiaa a la mitad al realizar maniobras vagales
- Supresión de la taquicardia en forma brusca al realizar las maniobras vagales
- Variacion en la intensidad del primer ruido cardiaco, com taquicardia o bradicardia
- No modificación de la taquicardia después de realizar esfuerzos físicos

 Interpretación de una arritimia

1 – Medir la frecuencia auricular (1500/numero de quadrado pequeños)
2 – Medir la frecuencia ventricular (ritmo sinusal es igual que la frec. Auricular)
3 – Analizar la deflexión auricular (onda P)
4 – Analizar la deflexión ventricular (complejos QRS)
5 – Determinar la relación P/QRS
6 – Analizar los complejos prematuros
7 – Analizar los complejos tardios

 Clasificación
Trastornos del automatismo
1 – Arritimais normotópicas
- Taquicardia sinusal
- Bradicardia sinusal
- Arritimia sinusal
- Marcapaso errante
- Pausas sinusales
-
2 – Arritimias heterotrópicas
- Extrasístoles (contracciones prematuras)
- Latidos y ritmos de escape
- Taquicardias paroxísticas
- Aleteos y fibrilación

Trastornos de la conducción
1 – Arritmias retardadas
- Bloqueo auriculoventricular de primer, segundo y tercer grados
- Bloqueo de rama y fasciculares

2 – Arritimias aceleradas
- Sindrome de preexitación ventricular

ARRITMIAS NORMOTÓPICAS
Es cuando se altera la periodicidad normal com que se produce el estímulo sinusal

1 - TAQUICARDIA SINUSAL
El estimulo se repite a intervalos más cortos que lo normal
La FC esta aumentada 100 – 150 latidos por minuto
El diagnóstico se hace porque todas las ondas del EKG estan presentes y normales, los periodos R-R
o P-P son equidistantes y el espacio diastólico TP se acorta.
La taquicardia sinusal puede ser fisiologica, en emociones, ejercicios o periodos digestivos. Puede ser
producida por medicamentos como la atropina, el nitrito de amilo, anfetamina. Los proceson patologicos que
originan son: anemia, fiebre, sangramiento agudo, IC y neurosis cardiaca. Habitos tóxicos como el
tabaquismo, alcoholismo e ingestión excesiva de café.
 Tratamiento
Eliminar la causa que produce. No es conveniente tratar una taquicardia sinusal com digital, excepto
cuando exista una IC.

2 – BRADICARDIA SINUSAL
El estimulo se origina com menosr frecuencia que lo normal, FC de 40 – 60 latidos por minuto
En el EKG las ondas son morfologicamente normales, los espacios R-R o P-P se mantienen
equidistantes y el espacio TP se alarga
Se observa fisiologicamente e n sueño, embarazo y atletas, en procesos patologicos como la HT
endocraneana, mixedema, ictericia, en la convalescencia de enfermedades infecciosas y enfermedad de
Addison y algunos farmacos: reserpina, propanolol, alfametildopa.

 Tratamiento
Por lo general no necesita tratamiento, las bradicardias sinusales extremas que puede produsis crisis
de Stokes-adams requiere uso de atropina, isoproterenol, y implantación de un marcapaso permanente.

3 – ARRITMIA SINUSAL
En la arritimia sinusal todo es normal, pero la periodicidad com que se produce el estímulo en el
nódulo sinusal no es fija, se observa variaciones constantes en los espacios R-R o P-P, que sobrepasan los
0,16 s y cambios en los espacios diastólicos TP. Esto se debe a trastorno en el tono vagal, que puede estar
relacionado com la respiración.
Esa puede ser4 de 2 tipos: Arritimia sinusal respiratoria y arritmia sinusal simple. Es comum en
infancia, sensibilidad

4 – MARCAPASO ERRANTE
El estimulo nace en forma alternante, unas veces en el nódulo sinusal y otras en la unión
auriculoventricular, y a consecuencia de ello la onda P tiene una morfologia cambiante, hay variación del
intervalo PR y a veces de la frecuencia
Se origina por un aumento del influjo vagal y habitualmente no tiene importancia clínica, por lo que
tampoco exige tratamiento.

5 – PAUSAS SINUSALES
Es la falta de generación o propagación del estímulo sinusal, com la consiguiente falta de
despolarización auricular y ventricular.
En el EKG hay ausencia de uno o más complejos (faltan onda P, como su correspondiente QRS) y
presencia de una pausa diastolica prolongada que puede ser interrumpida por outro latido sinusal normal o
por un ritmo de escape de un marcapaso inerior
Se observan en el sindrome e trastorno sinusales, el sindrome puede ser de causa isquemica,
reumática, toxicomedicamentosa, como sucede en la intoxicación digitálica y quinidínica, o por
enfermedades degenerativas o inflamatoris]as del tejido auricular u otras

 Tratamiento
Raramente requiere tratamiento, ya que por lo general no hay síntomas. Si la causa es por digital o
quinidina se suprime la administración del medicamento.
Si existen crisis de lipotimia se administra:
- Atropina 0,5 mg EV, que puede repetir a los 5 – 10 min hasta 2 mg, en el resto del dia se puede
repetir por via IM 0,5 - 1 mg
- Efedrina 25 mg IM o EV, cada 4 – 6 horas
Ensituaciones graves, esta indicado el isoproterenol (isuprel)

ARRITMIAS HETEROTÓPICAS
Cuando el estimulo nace en outro sítio distinto al nódulo sinusal, cuando el estimulo se origina % el
nódulo sinusal y el haz de his los complejos QRS son normales, pero cuando nace en niveles inferiores, los
complejos estan deformados como en los bloqueos de rama.

1 – EXTRASISTOLES AURICULARES
Es una contracción prematura provocada por la existencia de un foco irritable, en la extrasistoles
auriculares el estimulo se origina en cualquier sitio de las auriculas. La onda P tiene diferencias morfológicas
mayores o menores que la onda P normal, el complejo QRS es normal y la pausa compensadora es
incompleta
 Tratamiento
Esse trastorno son bien tolerados y no necesitan tratamiento,
Se recomienda la supresión de todo tipo de tóxico, como alcohol, tabaco y café, se puede utilizar
sedante o sulfato de quinidina 100 mg cada 6 horas (tab 200 mg)

2 – EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
Es una contracción prematura provocada por la existencia de un foco irritable, que se situan por
debajo del haz de his y generalmente no están precedidos de onda P.
En el EKG se distingue por la anchura de los complejos QRS,. Las ondas T de las extrasístoles
ventriculares están inscritas en dirección contraria al complejo QRS y no existe segmento ST en el latido
extrasistólico.. La pausa compensadora no es completa
Los extrasiístoles ventriculares son graves cuando presentan:
- Aparecen com una frecuencia de 5 o más por minuto
- Estar agrupadas en salvas de dos o más
- Tener un origen múltiple, lo que puede sospecharse por presentar formas variables en una misma
derivación
- Ser muy prematuras o anticipadas, superpuestas a la onda T del complejo precedente

 Tratamiento
- Lidocaina: Es la droga de elección
50 mg EV, si no desaparece a los 5 min 100 mg EV y si se mantiene mantener goteo de lidocaina,
disolver 1 g en 500 ml de dextrosa al 5% y administrar en venoclisis a 10 gotas/min durante 2 o 3
días
- Procainamida (pronestyl), si la arritimia persiste com las 2 primeras dosis de lidocaina,
administrar procainamida a 50 mg/min EV hasta que desaparezca la arritimia sin pasar de 1 g,
cuando la arritimia desaparece com esse medicamento mantener una dosi de mantenimiento por
via oral o IM 250 – 500 mg c/4 –6 horas, dosis máxima diaria 50 mg/kg
- Propanolol: Cuando no desaparece com los 2 medicamentos arriba utilizar propanolol 1 mg EV
lentamente a repetir a cada 2 minutos hasta controlar o alcanzar la dosis de 10 mg. Como
mantenimiento 20 – 40 mg Oral cada 6 – 8 horas
- Quinidina: 200 – 400 mg c/ 4 – 6 horas por via Oral
- Difenilhidantoina (dilatin) 50 – 100 mg vía EV c/ 5 min hasta que se suprima la arritimia
- Digitalicos
- Marcapaso auricular o ventricular: Se aplica cuando hayan fallado todos los medicamentos
anteriores y la extrasistolia ventricular haya provocado otras arritmias más graves como
taquicardia o fibrilación ventricular

3 – LATIDOS Y RITMOS DE ESCAPE

Cuando por depresión marcada el nódulo sinusal no genera el estimulo cardíaco, el corazón no se
detiene, sino que dispone de una serie de mecanismo protectores que tienden a eliminar el fallo sinusal. La
gran mayoria de las veces la unión auriculoventricular, por su condición de marcapaso subsidiario más
importante, sustituye la actividad reguladora del nódulo sinusal atraves de un solo latido que se denomina
latido de escape de la unión auriculoventricular, o por intermedio de múltiples latidos sucesivos que
constituyen un ritmo de escape de launión.
Eses se reconocen en el EKG por ser complejos tardíos, aparecen despues de una pausa prolongada,
que siempre sera mayor que la duración de un ciclo del ritmo precedente, lo que diferencia las extrasístoles.

4 – TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR

Cuando las extrasístoles originadas por un foco ectópico o mecanismo de reentrada se repiten en
forma rápida y mantenida, las ventriculares se producen por encima del haz de Hiz.
Por lo general comienzan y terminan bruscamente y muchas veces son funcionales. Su frecuencia es
muy rápida entre 150 – 220/ min. Se mantiene la equidistancia entre la onda R, la onda P muchas veces se
mescla com la onda T. El complejo QRS es normal

 Tratamiento
1 – Reposo en cama
2 – Sedación por Via parenteral com fenobarbital, diazepan
3 - Utilización de maniobras vagales (seno carotideo y compresión ocular)
4 – Si la arritimia no cese utilizar Cedilanid por via EV 1 o 2 ampolas
5 – Si persistir administrar neosinefril 0,5 – 1mg EV
6 – Utilizar propanolol y procainamida en la misma forma para las extrasistoles ventriculares
7 – Metyodos electricos: cardioversión por choque com corriente continua o sobreestimulación com
marcapaso auricular a frecuencias elevadas

5 – TAQUICARDIA PAROXISTIVA VENTRICULAR

Cuando las extrasístoles originadas por un foco ectópico o mecanismo de reentrada se repiten en
forma rápida y mantenida, las ventriculares se producen por debajo del haz de Hiz.
Siempre tiene una base orgánica y un pronóstico reservado. La frecuencia es muy rapida, La distancia
entre las ondas R no es totalmente exacta, la onda P se queda oculta por el complejo QRS, el cual junto com
la onda T presenta alteraciones propias de las extrasístoles ventriculares

 Tratamiento
1 – Corrección de la hipoxia o trastornos electrolíticos si están presentes
2 – Supresión de medicamentos que potencialmente pueda producir la taquicardia por sobredosificación
como digitálicos y quinidina
3 – Lidocaina: 50 mg EV, si no desaparece a los 5 min 100 mg EV y si se mantiene mantener goteo de
lidocaina, disolver 1 g en 500 ml de dextrosa al 5% y administrar en venoclisis a 10 gotas/min durante 2 o 3
días
4 – Procainamida: administrar procainamida a 50 mg/min EV hasta que desaparezca la arritimia sin pasar de
1 g, cuando la arritimia desaparece com esse medicamento mantener una dosi de mantenimiento por via oral
o IM 250 – 500 mg c/4 –6 horas, dosis máxima diaria 50 mg/kg
5 – Cardioversión, repetir el choque electrico

6 – FIBRILACIÓN AURICULAR
Se produce un foco ectópico que origina estímulos com una alta frecuencia mediante un movimiento
circular de la onda de excitación, que provocaría la excitación constante y mantenida del foco por un
movimiento de reentrada
Los estimulos tienen una frecuencia muy alta (450 – 600/min), pero la contracción auricular es muy
debil e incompleta, pues es más un movimiento de fibrilación que una verdadera contracción. No presenta
onda P.
Desde el punto de vista clínico la fibrilación auricular puede ser paroxística que duran menos de 2
semanas o establecida que se mantiene a largo plazo.

 Tratamiento
1 – Fibrilación auricular paroxística
- Reposo y sedación
- Cedilanid
- Quinidina Oral 200 – 400 mg cada 2 – 3 horas

2 – Fibrilación auricular establecida

- Digitalización si la FC es > 90/min. Via Oral o EV
- Anticoagulante oral despues de 2 semanas
- Quinidina 200 – 400 mg 4 x al día durante 3 días. Si no es eficas se aumente 200 mg en cada una
de las cuatro dosis del día, si sobrepasar 4 g diarios
- Reversión de la cardioversión

7 – ALETEO O FLÚTER AURICULAR

Se produce por un mecanismo semejante al de la fibrilación com la diferencia de que la frecuencia
com que se reitera el estímulo es menor (250 – 350/min) y el paso a los ventriculos se realiza generalmente
en forma sistematizada y no anarquica como la fibrilación. Es por eso que cada contracción puede transmitir
a los ventriculos y originar un flúter 1:1, la frecuencia sera de 250 – 350/min, o puede pasar a los ventriculos
una a cada dos contracciónes auriculares (flúter 2:1, FC 125 – 175/min), o una a cada tres (flúter 3:1, FC 80 –
120/min)
La onda P no existe y esta sustituida por deflexiones de la linea isoeléctrica que tienen la forma de
dientes de sierra (onda F) y que se registra mejor en V1, DII y DIII, la onda R puede ser equidistante o no y
los complejos QRS tienen morfologia normal, la onda T queda totalmente oculta por el fluter.

 Tratamiento
Igual que en la fibrilación auricular
ARRITMIAS RETARDADAS
Comprenden los bloqueos que impiden o dificultan el paso de la onda de excitación por el tejido
miocárdico.

1 – BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO

Se produce un retardo mayor que lo habitual, en el paso del estimulo por la unión auriculoventricular.
El intervalo PR es mayor de 0,20s. El resto el EKG es normal
Este bloqueo no tiene tratamiento específico

2 – BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO

Mobitz I: La dificultad del paso del estimulo por la unión auriculoventricular va aumentando
progresivamento, lo cual se traduce por un intervalo PR cada vez más prolongado. Después un estímulo deja
de conducirse y esto se traduce por una onda P que no va seguida de complejo QRS. Esos incrementos
progresivos se conocen como periodos de wenckebach. A la onda P fallida se le llama fenómeno de Luciani.
Mobitz II: El estimulo deja de conducirse y hay onda P que no tienen complejo QRS, pero no se
alarga progresivamente porque el intervalo PR tiene valor fijo
II-I: En este caso, de cada dos estímulos sinusales deja de conducirse uno.
El bloqueo de segundo grado no tiene tratamiento específico

3 – BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE TERCER GRADO

Es el grado máximo de bloqueo e impide que la onda de excitación auricular se trasmita a los
ventrículos. El obstáculo puede estar en la unión auriculoventricular, en el haz de His o en las ramas
principales o fascículos. El bloqueo puede ser infra o suprahisiano (encima del haz de His).
Los complejos QRS seran estrechos en los bloqueos suprahisianos y todo lo contrario en los
infrahisianos. En todos los casos auriculas y ventriculos laten independientes. Pero el bloqueo auriculo
ventricular infrahisianos tienen pior pronostico pues el ritmo de la unión es mucho más lento.
Los espacios P-P y R-R son perfectamente equidistante, pero la onda P tiene total independencia de
los complejos QRS.
El elemento fundamental que identifica un bloqueo de tercer grado es la variación constante del
segmento PR.

 Tratamiento
- Isoprotereenol (isuprel) EV 1 mg en 500 ml de dextrosa al 5% a goteo, 1 tableta SL a cada 4 – 6
horas
- Marcapaso permanente electrónico en los casos graves com crisis de Stokes-Adams que no
responde al tratamiento médico

ARRITMIAS ACELERADAS

1 – SINDROME DE PREEXCITACIÓN VENTRICULAR

Se produce cuando la onda de activación auricular alcanza ventriculos en un tiempo menor que lo
habitual y los despolariza mas tempranamente de lo que cabría esperar si el estímulo siguiera la vía normal
del sistema específico de conducción auriculoventricular
La forma primeramente descrita de preexcitación y que es conocida com el nombre de sindrome de
Wolff-Parkinson-White se ve electrocardiograficamente por:
- Intervalo PR corto, generalmente de 0,10 s
- Complejo QRS de morfologia anormalmente ancha, que simula un bloqueo de rama derecha
(preexcitación A) o izquierda (preexcitación B), segun la localización del haz de Kent.
- Duración mayor de 0,10 s pero puede alcanzar valores de 0,12 s o superiores
- Onda delta, que consiste en una muesca o empastamiento inicial del complejo QRS, y que expresa
el transtorno en la conducción del impulso que utiliza la vía anómala
- ST-T com alteraciones que remendan a las de una cardiopatia isquémica

 Tratamiento
La preexcitación no tiene tratamiento y solo se producen taquicardias paroxísticas supraventriculares
muy frecuentes y que son originadas por un mecanismo de reentrada al disociarse el impulso entre la vía
fisiológiaca y anomala. El TTO de esse tipo de arritmia no difiere sustancialmente del ya señalado para las
taquicardias paroxísticas de outro origen
 VALVULÓPATIAS

ESTENOSIS MITRAL

 Concepto
Es la estrechez del aparato valvular mitral que impide una adecuada repleción diastolica del VI y
sobrecarga de manera considerable la auricula izquierda

 Etiologia
- Fiebre reumática: se instala de 2 a 10 años despuel del primer brote de carditis
- Lesiones congenitas
- Mixoma auricular izquierdo
- Calcificación por la edad
- Auricula izquierda com membrana congenita

 Fisiopatologia
La estenosis mitral produce sintomas cuando el orificio valvular disminuye hasta 2,5 cm2
Hay una estrechez valvular, disminuye el flujo sanguineo hacia el VI, disminuye el gasto cardiaco,
hay un remanso y acaumulación de sangre en AI y aumento de las presiones en AI, se transmiten las
presiones hasta los capilares pulmonares y produz una congestión pulmonar, hay edema intersticial pulmonar
y edema agudo del pulmón, ↑ presiones pulmonares y aumenta resistencia que tiene que vencer el VD y
produz ICD.

 Cuadro Clínico
- Disnea: síntoma mas llamativo, se produce por la congestión pulmonar
- Hemoptisis y Tos
- Fascies y manos cianoticas
- Dolor precordial
- Fibrilación auricular: se observa en pacientes com estenosis de largo tiempo de evolución, esta
condiciona “palpitación” y embolia
- Embolia sistémicas (20% de los pacientes)
- Facies Mitral: Mejillas y labios rojos y ligeramente cianóticos, se contasta com el resto palido, se
produce por disminución del GC y vasoconstricción periférica
- Pulso normal o debil, si fibrilación auricular es irregular
- Soplo diastolico de tono grave y timbre rudo: Ritmo de durozier
1 – Arrastre (ru)
2 – Soplo pre sistolico (fu)
3 – Chasquido de apertura
4 – 1er ruido cardiaco (tt)
5 – Desdoblamiento del 2do ruido (tata)

 Complementarios
- RX de tórax: Area cardiaca normal o aumentada, doble contorno del arco inferior derecho, que
comprende al crecimiento AI y venas pulmonares salientes
- Ecocardiograma
- EKG: onda Plarga en DII
- Características cardiacas

 Complicaciones
- HT pulmonar
- IC Global
- Tromboembolismo pulmonar
- Insuficiencia tricuspidea
- Fibrilación auricular
- Endocarditis infecciosa
- Muerte súbita

 Tratamiento
1 – Profiláctico
- Evitar Fiebre Reumatica tratando correctamente las infecciones por estreptococos
- Si crisis de Fiebre Reumática evitar recidiva com profilaxis hasta los 30 años
 - Penicilina en pacientes asintomáticos en infecciones por estreptocócicas y en intervenciones
quirurgicas

2 – Farmacológico
- Digitalicos: Evitan la fibrilación auricular
- Diuréticos: disminuye congestión pulmonar
- Anticoagulantes: Evitar cuadros embolicos
- β bloqueadores: Si sigue de IC
- Bloqueantes del Ca: disminuye la Frecuencia Cardiaca

3 – Quirúrgico
Sustitución de la valvúla, si complicaciones como edema pulmonar

INSUFICIENCIA MITRAL

 Concepto
Es la inadecuada coaptación (cierre) de las valvas de la valvula mitral que condiciona un escape de
sangre en sentido retrógrado, del ventriculo a la auricula izquierda durante la sístole ventricular

 Etiologia
1 – Alteraciones en la estructura del aparato valvular
- Producen ruturas del musculo papilar y de las cuerdas tendinosas
- Traumatismos
- Endocarditis infecciosas
- IMA

2 – Desarrollo anormal de las valvulas

- Anomalia de Ebstein
- Sindrome de Ehlers danlons
- Sindrome de Marfán

3 – Alteracion del anillo valvular

- Calcificación
- Dilatación por fibrosis

OBS: Las principales son:

- Prolapso de la válvula mitral
- Fiebre Reumática

 Fisiopatologia
Ocurre un mal cierre de la válvula, cuando ocurre la sistole hay una regurgitación de sangre del
ventriculo a la auricula izquierda, hay una disminución del GC y el atrio no solo recibe sangre de la vena
pulmonar como la que regurgita del VI, produz una hipertrofia auricular izquierda y aumenta la presión en el
atrio izquierdo produziendo una hipertensión pulmonar

 Cuadro Clínico
Las alteraciones aparecen proximas al brote de fiebre reumática
Las primeras manifestaciones son:
- Fatiga facil y disnea durante las pequeños esfuerzos, puede presentarse de forma paroxistica
- Palpitaciones por extrasístole ventricular o auricular
- Soplo sístolico que puede llegar a ser holosístolico en foco mitral com irradiación hacia la axila y
base del pulmón derecho
- Fascies mitral com cianosis distal (cardiacos azules de Lasegue)
- Choque de la punta desplazado
- Pulso pequeño
- La fibrilación auricular puede proceder a todos los síntomas
- Una vez establecida la congestión pulmonar aparecen los síntomas de ICI
- La hemoptisis, las embolias sistemicas y el edema agudo de pulmon son menos frecuentes que en
la estenosis mitral
-
 Complementarios
- RX de tórax: cardiomegalia a espesas del VI
- EKG: Signos de hipertrófia ventricular Izquierda
- Ecocardiograma
- Cateterismo cardiaco
- Angiocardiografia
- Prueva de esfuerzo

 Complicaciones
- Fibrilación auricular
- Endocarditis infecciosa
- IC
- Tromboembolismo pulmonar

 Tratamiento
1 – Profilactico
- Antibiotico para la fiebre reumática igual que para la estenosis mitral
- Si fibrilación auricular: Digitalicos
- Si signos de IC: β bloqueadores, diuréticos

2 – Quirúrgico
- Sustitución de la válvula

 Diferencia entre Estenosis e Insuficiencia Mitral

CARACTERISTI ESTENOSIS MITRAL INSUFICIENCIA MITRAL

CA
Cuadro clínico Disnea, Hemoptisis, tos, dolor Fatiga facial
precordial Palpitaciones
Embolia sistemicas Síntomas de ICI
Facie Mitral
Fibrilación auricular
Etiologia Fiebre reumática Traumatismo
Lesión congenita Endocarditis infecciosa
Calcificación por edad IMA
Anomalias congenitas
Calcificaciones
Complementario EKG: sígnos de Hipertrofia AI, onda EKG: sígnos de Hipertrofia VI, S
P larga en DII de V1 o de V2 + R de V6 >35
mm, QRS ancho y T invertida
Auscultación 1 – 1er ruido aumentado Soplo sístolico que puede llegar a
2 – 2do ruido normal o aumentado ser holosístolico en foco mitral
3 – Chasquido de apertura que se irradia a la axila
4 – Soplo diastolico
5 – En ritmo sinusal tiem]ne
reforzamiento presistólico

ESTENOSIS AORTICA

 Concepto
Es el estrechamiento del orificio de salida del VI que determina una dificultad de vaciamiento de este
durante la sístole ventricular

 Etiologia
- Fiebre Reumática 30 – 40% de los casos
- Origen congénito (siempre se debe tenerse en cuenta cuando los síntomas empiezan antes de los
10 años de edad
- Causas degenerativas: como esclerosis valvular en > de 50 años por calcificación del aparato
valvular
 Fisiopatologia
Hay una estrechez de la valvula aortica, hay dificultad del VI para bombear la sangre hasta la aorta y
vaciarse, se queda sangre de la sístole auricular, hay aumento de la presión en el VI (gran diferencial % VI y
aorta), ocurre una sobrecarga sístolica y provoca una hipertrofia concentrica del VI

 Cuadro Clínico
Triada característica
- Sincope de esfuerzo
- Angina de pecho o dolor toraxico
- IVI
Pueden haber
- Vertigos
- Fatiga ligera o disnea a los grandes esfuerzos
- Fascies Porcelanicas: cardiacos blancos de Lasegue
- Pulso lento y pequeño
- TA baja com pequeño diferencial
- Soplo mesosístolico de timbre agudo, alargado y rasposo que esta % el 1er y 2do ruido, se
ausculta mejor en el foco aortico, es un choro fino y se irradia a los vasos del cuello, posee thrill

 Complementarios
- RX de tórax: Cardiomegalia a espensas del VI
- EKG: sígnos de hipertrófia ventricular izquierda
- Ecocardiograma
- Cateterismo cardiaco

 Complicaciones
- IC
- Muerte súbita
- Endocarditis infeccios
- IMA
- Arritmias graves
- Shock
- Tromboembolismo pulmonar

 Tratamiento
1 – Profilactico
- Profilaxia de las infecciones estreptococicas
- Si IC, digitalicos, diuréticos
- Si angina, nitroglicerina

2 – Quirurgico

INSUFICIENCIA AORTICA

 Concepto
Es la oclusión incompleta de la válvula aortica que deermina un reflujo de sangre desde la aorta hasta
el VI, durante la diastole ventricular

 Etiologia
- Endocarditis infecciosa
- Artritis sifilitica
- HTA
- Ateroesclerosis
- Aneurisma disecante de la aorta
- Fiebre Reumática (poco comum)
- Congenita
- Protese valvular
- Traumatismo
 Fisiopatologia
Orificio valvular insuficiente, no cierra y durante la sístole hay un reflujo de la sangre desde la aorta
hasta el ventriculo, el VI recibe sangre del AI y acumula gran cantidad de sangre, aumenta la presión en VI y
hay distención e hipertrófia del VI.

 Cuadro Clínico
- Son frecuente las palpitaciones como manifestación inicial, asi como vértigos en los cambios
bruscos de presión
- Dolor cardiaco relacionado com la insuficiencia coronaria
- Soplo aortico diastolico que se oye en el foco aortico acesorio, alta intensidad, es un soplo de
arastre (se aosculta como una R, despues del 2do ruido (protodiastolico)
- Disnea paroxistica noturna Síntomas de IVI o ICI
- Ortopnea
- Hepatomegalia dolorosa Síntoma de IVD o ICD
- Edemas de MI, ascitis
- TA máxima elevada com un gran diferencial
- Pulso de corigan: alto, duro, acelerado, salton y desfalleciente
- Signo de Musset: Movimientos leves de la cabeza de flexión y extensión
- Danza arterial del cuello: Latido fuerte de la carótida
- Signo de Quincke: Palidez y enrojecimiento alternantes en el lecho ungueal al presionar el borde
libre de la uña
- HT sistólica femoral

 Complementarios
- RX de tórax
- EKG

 Tratamiento
1 – Profilaxis
- Antibiotica para evitar endocarditis
- Si IC , diuréticos, B bloqueadores
2 – Quirurgico

 Diferencia entre Estenosis e Insuficiencia Aortica

CARACTERÍSTIC ESTENOSIS AORTICA INSUFICIENCIA AORTICA

AS
Cuadro clínico Triada Característica Síntomas de ICI y ICD
1 Sincope de esfuerzo Pulso de corigan-alto(salton y
2 Dolor toraxico acelerado)
3 Sintomas de ICI Signo de Quinke
Puede haber vertigos y fatiga Signo de Musset
TA diferencial alta
Etiologia Fiebre Reumatica (30 – 40%) Endocarditis
Congenitas Aortitis sifilítica
Calcificaciones Traumatismos
Esclerosis valvular Protesis válvular
HTA
Complementario RX: Cardiomegalia EKG: signos de HVI
EKG: HVI
Auscultación Soplo sistolico de tonalidad aspera Soplo diastolico de tonalidad alta
que puede llegar a ser en foco aortico acesorio y se
protosistolico que se irradia a los irradia a la punta
vasos del cuello
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

 Concepto
Es el cuadro que resulta de la obstrucción vascular producida por el desprendimiento de un coágulo
sanguíneo formado en las venas de la gran circulación o en las cavidades derechas del corazón. Los embolos
pueden ser: coagulos, aire, celulas neoplasicas, gotas de grasa, materias exogenas.

 Etiologia
Los embolos que producen el embolismo pulmonar parten de trombosis venosas o trombosis
intracardiacas:
1 – Trombosis venosas (En la gran mayoria de los trombos provienen de los MI y pelvis)
- Tromboflebitis
- Causa traumatica (fracturas)
- Infiltrativa (cancer)
- Quimica (compuesto irritativo)
- Obesidad, embarazo
- IC
- Pacientes en decubito prolongado
- Posoperatorio
- Puerperio
- Hemoconcentración y policitemia
- IMA
- Fiebre tifoidea
- Anticonceptivos orales, TTO prolongado com estrogenos
2 – Trombosis intracardiaca
- Fibrilaciópn auricular
- IC
- IMA
- Endocarditis bacteriana
- Fibrosis endomiocardica

 Factores de riesgo
- Trombose venosa profunda previa
- Cirurgia mayor com mas de 30 min de anesteria general
- Cirurgia y traumatismo de pelvis y MI
- IMA
- Edad > 70 años

 Fisiopatologia
Los trastornos circulatorios graves solo aparecen cuando se interrumpe el 65% del area de circulación
transversal de la circulación pulmonar, se produce una elevación de la resistencia vascular pulmonar
(hipertensión pulmonar obstructiva) que se compensa com una contracción mas energética del VD u com un
aumento de las presiones en el VD y de la arteria pulmonar
Las alteraciónes cardiacas y circulatórias son compensadas por 2 factores
1- Impedimiento mecanico del GC:
- Afluye una menor cantidad de sangre a las cavidades izquierdas y disminuye el GC
2- Isquemia o Hipoxia miocardica:
- Redución brusca del GC y presión arterial sistemica
- Hipoxemia arterial por trastornos en la relación ventilación-flujo vascular pulmonar
- Vasoconstricción refleja de las arterias coronarias (reflejos pulmocoronario)

 Cuadro Clínico
- Disnea, polipnea y cianosis: Por el trastorno ventilación-flujo vascular pulmonar
- Dolor toraxico intenso: Dolor pleural, angina de pecho
- Inquietud, ansiedad
- Sobrecarga ventricular derecha aguda
- Ingurgitación de las venas del cuello
- Edemas en MI, dolor en los MI
- Sintomas de HT pulmonar
- Tos,
 - Hemoptisis
- Sibilancia
- Creptantes humedos
- Sintomas mentales
- Convulsiones
- Palpitación
- Fiebre y otros síntomas inespecificos
- Shock y muerte súbita

 Sindrome resultantes del tromboembolismo pulmonar

1 – Embolismo pulmonar masivo por oclusión de la arteria pulmonar principal o ramas principales
- Dolor toraxico, shock, taquicardia, polipnea, cianosis, Manifestaciones de ICD

2 – Embolismo pulmonar de arteria de pequeño calibre

- Signos radiologicos de insuficiencia pulmonar, sin HT pulmonar ni ICD aguda

3 – Pequeños embolismos com manifestaciones clínicas diversas

- Fiebre sin explicación
- Polipnea, taquicardia, HTA

 Complementario
1 - Hemograma: Leucocitosis
2 - Eritro: normal o acelerado
3 - Quimica sanquínea: Elevación de la deshidrogenasa lactica, bilirrubina, TGO
4 - Prueba funcional respiratoria (gasometria): Disminución de la capacidad vital y de la capacidad de
difusión
5 - RX de tórax:
- Areas opacas de forma y tamaños variables
- Derrame pleural unilateral
- Elevación de los hemidiafragmas
- Dilatación de las cavidades derechas
- Atelectasia basilar
- Dilatación de las ramas de la art. pulmonar
6 – Toracocentesis: Líquido pleural exudativo y hemogenico
7 – Angiografia selectiva: observación de los sitios de oclusión
8 – Gammagrafia o centello pulmonar
9 – EKG
- Inversión de las ondas T en derivación precordial derechas (V1 – V3)
- Aparición de un bloqueo de rama derecha
- Ondas P altas y acuminadas (p pulmonar)
- Fibrilación auricular o taquicardia sinusal

 Diagnóstico Diferencial
1 – IMA: Condiciones de aparición, caracteristicas del dolor, antecedentes y EKG
2 – Neumotorax espontaneo: Se acompaña de dolor en punta de costado, colapso periferico, RX de tórax,
antecedentes
3 – Enfizema mediastinal: No existen trastornos pulmonares y alteraciones electricas son distintas, timbre
metalico que adquieren los ruidos cardiacos
4 – Neumopatias agudas
5 – Aneurisma disecante: Dolor brusco e intenso que recuerda un IMA, pero com distinta irradiación y
ausencia de alteraciones EKG
6 – Pericarditis aguda: Dolor al decubito y alivio cuando se sienta. EKG distinto

 Tratamiento
1 – Profilactico
- Evitar largos periodos en cama de pacientes com IC, IMA y ancianos
- Movilización el cuerpo y extremidades
RIESGO DEL PACIENTE ESTADO CLÍNICO MEDICAMENTOS
BAJO RIESGO - Pacientes clinicos - Deambulación y ejercicios
hospitalizados para la pierna
- Pacientes Quirúrgicos com
menos de 40 años de edad,
cirurgia que dura < 30
minutos
RIESGO MODERADO - Pacientes hospitalizados - Heparina (5000 uds) S/C
com 1 o + factores de riesgo cada 8 – 12 horas
- Pacientes quirurgicos de - Compresión de las piernas
mas de 40 años, cirurgia que com fajas
dura + 30 min.
- Pacientes neuroquirurgicos
o com riesgo elevado de
hemorragia
ALTO RIESGO - Fractura de cadera - Heparina o Warfarina
- Fractura de rodilla - Compresión de las piernas
- Protese de rodilla com fajas
- Trastorno ginecologico

2 – Tratamiento curativo de episodio agudo

- Heparina
150 UI/Kg EV, continuar com 20 – 25 vol/Kg/hora en dextrosa al 5%
Se mantiene com 50 mg S/C c/ 8 horas o 12 por 10 dias
Antidoto: Sulfato de protamina, mitad de la dosis de heparina
Verificar diariamente el conteo de plaquetas
- Warfarina
Se inicia la terapia en el primer dia com 10 mg/dia en los primeros 2 días, en seguida administrar
dosis de mantenimiento durante 5 – 7 días y mantener durante 3 meses (1 tableta diaria)
- Antiagregante plaqutario ½ ASA
- Dipiridamos 25 mg cada 8 horas

3 – Otras medidas
- Reposo Fowler
- Oxigenoterapia 4 L/min
- Diureticos y digitalicos si ICD o COR pulmonar agudo
- Antiosmótico si arritmia
- Morfina si dolor toraxico intenso 2 – 4 mg EV
- Antibioticos si sépsis sobreañadida
- Digoxina si arritinmias
-
OBS: Contraindicación de los anticoagulantes
- Ulcera peptica
- Diatesis hemorragica
- Endocarditis infecciosa
- AVE hemorragico

FIEBRE REUMÁTICA

 Concepto
Enfermedad que afecta todo el organismo y en especial al tejido mesenquimatoso, puede presentarse a
cualquier edad, pero se manifiesta con más frecuencia en niños menores de 5 años y en adultos jovenes.
(mayor incidencia 5 – 15 años, muy rara en niños menores de 4 años). Constituye el precusor más común de
cardiopatía en personas menores de 50 años y ocupa el 3er. lugar de las enfermedades que mas padece la
población.

 Etiología
Producida por el estreptococo beta hemolítico del grupo A de hancefield, pero puede ser producida
por cualquer estreptococo.
 Los brotes agudos de actividad reumatica se producen como secuelas postestreptococicas no
supurativas de las faringoamigdalitis, faringitis, escarlatinas (siempre en vías aereas superiores).

 Anatomia Patológica
Hay una inflamación proliferativa y exudativa que interesa al tejido colágeno com tendencia
definitiva a afectar los tejidos recubiertos de endotelio. Esta presente la degeneracion fibrinoide de la fibra
colágena y hay formación de estructuras granulomatosas denominadas nódulos de Aschoff, que es la lesión
morfológica basica de la fiebre reumatica. Las lesiones especificas se caracterizan por el nódulo de Aschoff
en el miocardio

 Mecanismo de Producción
a) Acción directa del estreptococo sobre los tejidos;
b) Reacción de hipersensibilidad de los productos elaborados por el estreptococo;
c) Proceso infeccioso crónico;
d) Reacción autoinmune de tipo cruzado entre el estreptococo y los tejidos.
Los anticuerpos formados contra los estreptococos reaccionan con el musculo cardiaco y contra el
resto de los tejidos del corazón, se han demostrado que la afección ocurre cuando existen altos titulos de
anticuerpos contra el estreptococo beta hemolítico.

 Cuadro Clinico
Antecedentes de haber padecido de una infección en vías aereas superiores (faringitis, amigdalitis o
escarlatina), a las que sigue un periodo de latencia de 3 o 4 semanas después aparecen los síntomas de la
fiebre reumática.
A. Síntomas Generales
- Fiebre de 30oC o febriculas;
- Disociación pulso – temperatura con taquicardia desproporcional;
- Anorexia, Astenia, Perdida de Peso;
- Sudoración profusa, epistaxis y dolor abdominal.

B. Manifestaciones Cardiacas
1. Endocarditis yValvulitis
- Alteración de los ruidos cardiacos, aparición de soplos y cambios del
caracteros de estos si ya existian.
Critérios Diagnósticos
 Aparición de soplos;
 Cardiomegalia;
 Pericarditis;
 Insuficiencia cardiaca congestiva
.
2. Pericarditis
- Dolor retroesternal;
- Roce pericardico mientras no se establezca el derrame

3. Miocarditis
- Cambio del tono del 1er ruido cardiaco;
- Arritmias (trastornos del sistema de conducción);
- Cardiopatía valvular cronica con o sin insuficiencia cardiaca.
Obs.:Las valvulas más frecuentemente afectadas son la mitral (40%) y la aortica
(15%), pueden estar tomadas simultanea las dos en 40% de los casos.

C. Manifestaciones Extracardiacas
a) Artritis
- Afecta dos o más articulaciones, estas presentan signos de inflamación aguda y tienen
caracter migratorio y fugaz (cuando comenzan a regresar en una articulación aparece
en otra);
- Puede producir grave limitación de los movimientos e hipersensibilidad a la presión;
- Por lo general afecta las grandes articulaciones principalmente rodillas, tobillos y
codos;
- Se considera que la artritis sea provocada por la estreptolisina S (no antigenica).
 b) Nodulos Subcutaneos de Meynet
- Son pequeños, duros e indoloros;
- Se localizan preferentemente en región posterior del codo, eminencias óseas
(maleolos, rotula, etc), espina de la escapula y vertebras (generalmente aparecen en
asociación con la carditis).

c) Eritema Marginado
- Tronco y extremidades en forma de lineas rojas y circunscritas;
- Respeta la cara y no deja cicatrices.

d) Corea de Sydenhan
- Se acompaña de labilidad emocional;
- Se ve preferencialmente en niños, se caracteriza por movimientos musculares
incoherentes, incoordinados y constantes, que cursan durante el sueño y se acompañan
de hipotonía generalizada, principalmente en miembros y cara, cuando el paciente
aprecia el movimiento de contracción y relajación (movimiento ordeña).

e) Trastornos Respiratorios
- Pleuresía con derrame pleural bilateral con caracteristicas de exudado;
- Raramente neumonías.

f) Trastornos Abdominales
- Dolor abdominal, nauseas y vomitos.

 Complementarios
I. Hemograma
- Leucocitosis con predomínio PMN;
- Anemia normocitica y normocromica;
- Eritro acelerada.
II. Orina
- Albuminuria en la fase aguda.
III. Determinación de Anticuerpos Contra Estreptococo
- Antiestreptolisina: Aumento en la 2da. Semana después de la insuficiencia respiratória, pico
máximo en 4ta y 6ta semana
- Prueba de la estreptolisina: Positivo en 70 – 95% de los pacientes
- Antifibrinolisinas, antihialuronidasa y proteina C reativa
- Prueba anti – dnasa B
IV. Exudado Faríngeo
- Regeneralmente es negativo
V. Hemocultivo
- Regeneralmente es negativo
VI. Telecardiograma
- Si no hay lesión cardiaca es normal, como contrario muestra cardiomegalia global.
VII. Electrocardiograma
- Prolongación del PR
- Alargamiento del QT
VIII. Electroforesis de Proteínas
- Aumento alfa – 2 – globulina
- Aumento beta globulinas
- Aumento gama globulinas
IX. Examen del Líquido Sinovial
- Turbio, disminución de la viscosidad, celularidad aumentada con predominio PMN

 Diagnóstico
Se basa en los llamados signos mayores y signos menores.
1 - Signos Mayores
 Carditis;
 Poliartritis;
 Corea;
 Nodulos subcutaneos;
 Eritema marginado
2 - Signos Menores
A) Clinicos
 Fiebre mayor o igual a 38oC;
 Artralgias;
 Antecedentes de fiebre reumatica;
 Presencia de cardiopatía reumática no evolutiva.

B) Paraclinicos
 Hallazgo del estreptococo beta hemolitico;
 Niveles aumentados de antiestreptomicina;
 Prolongación del intervalo PR en ECG;
 Leucocitosis, eritro acelerada, proteina C reactiva positiva.

 Diagnóstico Positivo
 2 signos mayores: Alta incidencia
 1 signo mayor + 2 menores:Alta Incidencia
La combinación de artritis como signo mayor y fiebre + eritro acelerada como signos menores no es
elemento importante de diagnostico, pues muchas enfermedades pueden presentar estos signos.

 Diagnostico Diferencial
1. Artritis Reumatoidea del Adulto: Se presenta generalmente en las pequeñas articulaciones, deja
deformidades y respecta el endocardio
2. Enfermedad de Still en niños: Artritis reumatoidea con esplenomegalia, adenopatías diversas y
generalmente se manifiesta en la articulación temporomandibular
3. LES
4. Endocarditis Infecciosa
5. Artritis Infecciosas
6. Enfermedad del Suero
7. Leucosis
8. Cardiopatías Congenitas

 Tratamiento
A) Profilactico
Tratar correctamente las infecciones estreptococcicas en vias aereas superiores (faringitis, amigdalitis,
escarlatina, etc).
- Penicilina RL ½ bbo diario por 10 días IM (500.000 ui)
- Penicilina Benzatinica (1.200.000 ui) 1 bbo IM dosis única;
- Si alergia  Eritromicina (250 mg) 1 tab cada 6h por 10 días.

B) Prevención Secundaria
Ya diagnosticado el brote de fiebre reumatica
- Penicilina Benzatinica 1 bbo una vez cada 21 días hasta los 25 años de edad;
- Profilaxis de la endocarditis infecciosa
Todos los pacientes que requieran intervenciones
- Penicilina RL 1 bbo IM noche antes, 30 minutos antes, 12 y 24h después (de la cirugía);
- Si alergia  eritromicina 2 tabs cada 6h al dia, antes, durante y después.

C) Tratamiento Curativo
a) Poliarticular Pura
- Reposo absoluto de 15 días a 01 més;
- Vigilancia cardiovascular;
- Penicilina RL 1 bbo IM diario por 10 días;
- ASA 100 mg/kg/día fraccionada cada 4 – 6h por 4 – 6 semanas.

b) Corea
- Reposo durante manifestaciones;
- Penicilina (igual);
- Psiquiatria (interconsulta);
- Clorpromacina 1 tab cada 8h, 1 amp cada 8h asociada a parkinsonil o benadrilina;
- Vigiliar eritro y leucocitos.
 c) Carditis
- Reposo por 4 meses;
- Penicilina (igual);
- ASA (igual);
- Prednisona
 No Cardiomegalia
 2 – 3 mg/kg/día cada 6h por 10 días (fraccionada);

 Si Cardiomegalia
 2 – 5 mg/kg/día por 4 semanas (fraccionada);
 si carditis de más de 3 semanas de evolución.

D) Fuera de la Crisis
- Prednisona 60 – 100mg/ día, fraccionado por 3 semanas se disminuye 5 mg por semana hasta 12
semanas;
- La carditis requiere profilaxis con penicilina por vida.
 Penicilina Benzatínica 1 bbo IM cada 38 días por 5 años;
 Si alergia  Tetraciclina/ Eritromicina 1 semana al mês 500 mg cada 6h.

E) Rehabilitación
Socialización

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

 Concepto
Es una de las enfermedades mas graves del ser humano, se caracteriza por la colonización de una o
más válvulas del corazón previamente dañadas por la fiebre reumatica y menos veces por lesiones
congenitas. Se caracteriza pela vegetación, lesion la cual presenta deposición de fibrinas y plaquetas sobre la
superficie endotelial del corazón.

 Etiologia
- Estreptococus viridams (90%)
- Enterococus o estreptococos fecales
- Estafilococos aureus
- Germenes gram (-) muy raramente drogatitos o cirurgias a corazon abierto
- Micoticas (excepcional)

 Factores predisponentes
- Valvulopatias reumaticas (insuficiencia aortica y mitral)
- Persistencia del conducto arterio venoso
- Comunicación interventricular
- Fistular arteriovenosas
- Lesiones cardiacas degenerativas por la edad
Son excepsionales las endocarditis en corazón normal y raras en las estenosis mitral pura

 Factores precipitantes:
- Incidencia >65 años de edad y en hombres en relación a las mujeres 2,5:1
- Extraciones dentarias
- Amigdalectomia
- Cirurgia Mayor
- Infección genitourinaria
- Infección pelviana
- Broncoscopia
- Colicestectomia
- Histerectomia vaginal
- Cateterización urologica e usuarios de drogas intravenosas
 Anatomia patologica
1 – Lesiones cardiacas valvulares
Presencia en las valvulas y en el endocardio parietal de vegetaciones que pueden ser pequeñas como
verrugas o como placas planas y granulosas . Las vegetaciones se localizan en: mitral(80%), Aortica (60%),
Ambas (40%) y tricuspidea (15%)
2 – Lesiones Miocardicas
- Embolias septicas de arterias y capilares
- Fibrosis perivascular
- Pequeños infartos
- Miocarditis
- IMA debido a la embolización de la arteria coronaria
- Abseso valvular y miocardico en comsecuencia de la bacteriemia
3 – Riñones
- Glomerulonefritis focal embolica
- Glomerulonefritis aguda o subaguda (80%)
- Infarto Renal
4 – Bazo: Esplenomegalia
5 – Cerebro: Meningoencefalitis difusa por embolias septicas
6 - Pulmones: Congestión pulmonar
7 – Higado: Hepatomegalia
8 – Arterias: arteritis, debilitamiento com dilatación aneurismática

 Cuadro Clínico
- Antecedentes de extracción dentaria, instrumentación urologica, etc.
- Comienzqa incidioso com fiebre de 38º C, mal estar general, fatiga facial y debilidad
- Sudoración nocturna
- Artralgias
- Mialgias
- Perdida de peso
- Petequias: confuntivas, paladar, retina y MI
- Palidez por anemia (tinte de la palidez llamado café com leche)
- Nodulo de Oslu: Pequeñas zonas elevadas o rojizas que se localizan en el pulpejo de los dedos y
en las eminencias tenar e hipotenar , son muy dolorosos
- Lesión de Jeneway: Parecido com los nodulos pero indolora, se localiza en las palmas de las
manos y planta de los pies (mácula hemorragica indolor)
- Esplenomegalia en 70 – 80% de los casos
- Hematuria Microscopica
- Soplo cardiaco que traduce cardiopatia reumatica o congenita subyacente
- En algunos casos el comienzo es agudo por un accidente embolico cerebral, por esto en paciente
jovenes que se produzca un AVE embolico hay que pensar en endocartidis infecciosa

 Complementarios
- Hemocultivo seriados: Se hace 5 hemocultivos en un tiempo de 24 – 48 horas
- Hemograma: Anemia normocitica normocromica, Leucocitosis, no es caracteristica, si elevada los
polimorfonucleares com desviación a la izquierda
- Eritro acelerado
- Orina: Hematuria microscopica y proteinuria microscopica

 Criterios para el diagnóstico

1 – Criterios mayores
A - Hemocultivo
- Hemocultivo separados positivo para estreptococos viridans, S bovis y estafilococos aureos
- Hemocultivo (+) com + de 12 horas de intervalo
- Hemocultivos (+) 3 de 3 hechos, o mayoria de 4 con intervalo > 1 hora entre el primer y el
ultimo
B – Ecocardiograma: Lesión intra cardiaca en la valvula, absceso del anillo valvular

2 – Criterios menores
- Condiciones predisponesntes
- Fiebre > 38º C
- Embolos sistemicos o pulmonares, aneurisma
 - Fenomenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de osler, lesión de Janeway
- Ecocardiografia compatible com endocarditis

 Diagnóstico difinitivo
- Patologia como Microbiologia de las vegetaciones en cirurgia o necropsia
- 2 Criterios mayores
- 1 Criterio mayor y 1 o más menores
- 5 Criterios menores

 Ausencia de endocarditis
- Ninguna patologia en cirurgia o necropsia
- Resolución clínica com 3 días de terapia antimicrobiana
- Diagnóstico alternativo firme

 Diagnóstico diferencial
- LES: Hemocultivo (-) y presencia de celulas LE
- Reumatismo Articular Agudo: Artritis marcada de caracter migratório, pericarditis, eritema
marginado
- Sickemia: Presencia de hemáries falciformes

 Complicaciones
- ICC (60%)
- AVE embolico
- Embolismo arteriolar
- Aneurisma Micóticos
- Glomerulonefritis

 Tratamiento
1 – Profilactico
A todos los pacientes com cardiopatia reumática valvular o congenita
- Extracción dentaria (antes) Estreptomicina 500 mg
- Cirurgia Rectal o genitourinaria: Penicilina + Kanamicina (500 mg IM c/ 12 horas)
- Intervención Cardiaca: Metocilona 1 g EV o IM c/ 6 horas + Ampicillina 1 g EV IM c/ 6 horas, 1
día antes y hasta 10 días despues

2 – Curativo
- Penicilina Cristalina (20.000.000 UI)EV fraccionada si alergia administrar Estreptomicina 500 mg
IM c/ 12 horas
- Si Estreptococos Viridans: Penicilina + Estreptomicina. Si alergico administrar Cefaloridina 1 – 2
g IM c/ 4 horas + Estreptomicina
- Si Enterococos: Igual
- Si estafilococos: Meticiclina 1g c/ 12 horas EV o gentamicina, si alergico Kanamicina c/ 12 horas
IM + Cloranfenicol 1 g c/ 8 horas EV, todo por 6 semanas
- Si gran (-): Danamicina 1g/día IM, gentamicina 3 – 5 mg/kg/día IM o EV