In: Neurologia Clínica de Braund em Pequenos Animais: Localização, Diagnóstico
e Tratamento , Vite CH (Ed.)
Serviço Internacional de Informação Veterinária, Ithaca NY (www.ivis.org), 2001; A3201.1001 Exame Neurológico (Última Atualização: 19-out-2001) AA De Lahunta Departamento de Ciências Clínicas e Departamento de Ciências Biomédicas, Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade de Cornell, Ithaca, Nova York, EUA. Aprenda a fazer o exame neurológico em um cão de raça pequena cooperativa e, em seguida, você pode adaptá-lo para acomodar o tamanho ea atitude de outros cães e gatos, bem como grandes animais e exóticos. Quando perguntado sobre como faço um exame neurológico em um gato ou cachorro maníaco agressivo, minha resposta é: eu não faço! No entanto, você pode fazer muitas observações confiáveis apenas observando o animal enquanto ele estiver engaiolado, desde que você entenda o que o exame normal está determinando. Por que o exame neurológico? - Determinar se o sistema nervoso é afetado em um processo de doença. - Estabelecer um diagnóstico anatômico tão preciso quanto possível quando o sistema nervoso é afetado. Fazer o diagnóstico anatômico deve sempre preceder a consideração do diagnóstico diferencial. Apesar da tremenda contribuição da imagiologia para o diagnóstico neurológico e só se pode adivinhar quais inovações estão por vir no futuro, o exame neurológico prático básico é o mais valioso determinante custo-efetivo do diagnóstico clínico. Na maioria dos casos, o diagnóstico anatômico é um diagnóstico regional e existem essencialmente 8 regiões do sistema nervoso para consideração. O prosencéfalo (prosencéfalo) - inclui os dois encéfalos e o diencéfalo, que é a parte mais rostral do tronco cerebral e é formado pelo tálamo e pelo hipotálamo. A ponte e a medula geralmente são consideradas juntas, pois são a fonte do neurônio motor superior responsável pela geração da marcha. O cerebelopode ser o único diagnóstico anatômico ou muitas vezes é considerado em conjunto com a ponte e a medula. Esta região é por vezes referida como a fossa caudal que é o espaço que estas 3 áreas anatómicas ocupam. A medula espinhal é dividida em 4 regiões anatômicas: C1 - C5, C6 - T2, T3 - L3, L4 - Cd. Os componentes do sistema nervoso periférico são geralmente considerados coletivamente como o sistema neuromuscular , percebendo que também existem importantes sistemas sensoriais. Qualquer uma dessas 8 áreas pode ser dividida em componentes menores, mas isso serve como ponto de partida para o seu diagnóstico anatômico. Existem 5 componentes para o exame neurológico: 1. Sensorium O dono é o melhor observador de qualquer mudança no comportamento do paciente. Mudanças significativas serão óbvias, mas muitas vezes você perceberá mudanças sutis ao examinar o animal. As expressões usadas para descrever essas mudanças sutis incluem - uma imprecisão - parecem estar fora de contato com a realidade - estão em um mundo próprio. Termos médicos mais aceitáveis para a perda progressiva do sensório de um paciente são: embotamento, letargia, obnubilação, semicoma (estupor) e coma. Na minha experiência, o local mais comum para uma lesão focal causar obnubilação progressiva ou estupor é o diencéfalo - presumivelmente da interrupção do sistema de ativação reticular ascendente (ARAS) nesse nível. 2. marcha O aspecto mais importante do exame da marcha é poder andar com o cachorro em uma superfície não escorregadia. Estes são frequentemente escassos na maioria dos hospitais. Se não houver carpete conveniente no hospital, adquira um carpete de tamanho razoável para ambientes internos e externos, que possa ser estendido para o exame, depois de retirado do caminho e possa ser removido em suas corridas após o paciente excretar nele. o que é uma garantia. Isso é tão importante para avaliar casos de claudicação ortopédica. Um dos principais objetivos da avaliação da marcha é determinar se uma claudicação é causada por um distúrbio neuromuscular ou um problema ortopédico. A doença do neurônio motor inferior pode imitar uma claudicação ortopédica e é frequentemente negligenciada, pois os últimos problemas são muito mais comuns. O seguinte é uma tentativa de dissecar o que você está procurando quando avalia a marcha de um paciente com um problema neurológico. Do ponto de vista neurológico, você está avaliando a marcha tanto da paresia quanto da ataxia. A - Paresia (fraqueza) pode ser definida como uma deficiência na geração da marcha ou na capacidade de suportar o peso. Existem duas qualidades de paresia - neurônio motor superior e neurônio motor inferior.
1 - A paresia do neurônio motor inferior (LMN) é vista como uma incapacidade de
suportar o peso e o paciente caminha em passos curtos - "coxo". Outros sinais incluem uma tendência a colapso, tremores, saltos de coelho e flexão do pescoço. O suporte do membro torácico requer que os neurônios do nervo radial estejam intactos, enquanto os do nervo femoral são necessários para o suporte do membro pélvico. As lesões que afetam os nervos periféricos específicos dos membros, excluindo os nervos radial e femoral, causam posturas anormais dos membros, mas ainda a capacidade de suportar o peso.
2 - A paresia do neurônio motor superior (UMN) é vista como um atraso no início
da protração (a fase de balanço) e uma passada mais longa com um grau variável de rigidez - espasticidade na passada. Como os tratos de UMN e os tratos proprioceptivos gerais (GP) são adjacentes entre si em todos os níveis da medula espinal, e lesões caudais de tronco cerebral em qualquer um desses níveis geralmente causarão disfunção em ambos os sistemas, portanto, a marcha reflete ambos os déficits. As lesões GP causam uma ataxia na qual o paciente perde a consciência de onde seus membros estão no espaço. Isso também pode contribuir para o atraso no início da protração e ser a causa de flexão excessiva, adução ou abdução do membro durante a protração e a tendência a suportar peso no aspecto dorsal da pata, muitas vezes referido como "arranhar ou enroscar". . O padrão de marcha observado reflete a perda de ambos os sistemas funcionais e não é necessário distinguir entre os dois sistemas para o seu diagnóstico anatômico. Os pacientes que apresentam lesões de C1 - 5 e ainda são ambulatoriais geralmente têm uma passada prolongada com o membro mantido em extensão que aparece como se o paciente estivesse sobreavaliando seu local de aterrissagem. Isto é especialmente evidente em turnos. Embora por definição rigorosa esta seja uma forma de hipermetria, evito chamá-la de que, como há uma forte tendência de relacionar qualquer hipermetria a um distúrbio cerebelar, o que não é. Refiro-me a essa superextensão como excessiva ou flutuante. A hipermetria cerebelar tem uma qualidade súbita de ruptura até o início da protração e uma superflexão das articulações em oposição à superextensão vista aqui. B - Ataxia é incoordenação e vem em três qualidades - geral proprioceptiva, vestibular (especial proprioceptiva) e cerebelar.
1 - Ataxia proprioceptiva geral representa uma perda de consciência de onde os
membros estão no espaço e foi discutido acima com o sistema UMN que acompanha. 2 - A ataxia vestibular é uma perda de equilíbrio refletida na inclinação da cabeça e uma tendência a inclinar-se, inclinar-se, cair ou rolar para um lado. A ataxia é frequentemente acompanhada por um nistagmo anormal.
3 - A ataxia cerebelar reflete a incapacidade de modular os sistemas geradores
de marcha no tronco encefálico, resultando em movimentos anormais "descontrolados" dos membros, que geralmente são excessivamente abruptos no início, com uma superflexão dos membros na projeção e locais anormais de colocação do membro. Esses movimentos excessivos são geralmente chamados de hipermetria. Essa marcha anormal geralmente é acompanhada por sinais vestibulares com perda de equilíbrio, pois há componentes significativos das porções centrais do sistema vestibular no cerebelo. 3. Reações Posturais - Tamanho do Músculo Costumo avaliá-las ao mesmo tempo em pé sobre o paciente, com os dois indo na mesma direção. Ao avaliar o tamanho do músculo, é importante tentar que o paciente tenha a mesma quantidade de peso nos dois membros que estão sendo comparados. Eu palpato os dois membros torácicos simultaneamente de proximal para distal e, em seguida, flexionar e estender cada um para a amplitude de movimento e como uma avaliação do tônus muscular. Quando coloco a pata de volta no chão, coloco-a em sua superfície dorsal para testar seu retorno a uma posição de apoio normal - a resposta de posicionamento da pata. Eu então me movo palpando caudalmente os músculos axiais e, em seguida, palpo e movo os membros pélvicos de uma maneira similar aos membros torácicos e concluo com o teste de colocação da pata. Para testar opulando respostas Eu, então, voltar para os membros torácicos e enquanto ainda de pé sobre - straddling - o paciente, eu pegar um membro torácico e hop o paciente lateralmente por outro membro então eu mudar membros e hop de volta na primeira parte. Apenas pule o cachorro lateralmente no membro. Eu continuo fazendo isso para frente e para trás, deslocando os membros quando o paciente atinge o limite da minha postura. Eu não me movo durante este procedimento e com animais pesados eu seguro meu cotovelo de apoio na minha coxa para evitar a tensão nas minhas costas. O paciente não precisa ser levantado do chão para isso, apenas apoiado de forma a suportar tanto peso quanto possível no membro que está sendo saltado. Para testar as respostas saltitantes nos membros pélvicos, fico de pé ao lado do paciente e coloco meu membro dianteiro entre os membros torácicos do paciente para que eu possa levantá-lo do chão pelo esterno. Eu então pego o membro pélvico do lado que estou e empurro o cão para longe de mim, fazendo com que ele pule no membro pélvico oposto. Eu tenho que mudar de lado para testar o outro membro pélvico. Para animais pesados, essas respostas saltitantes podem ser avaliadas à medida que você faz o hemi-calibre do paciente. Eu fico ao lado do paciente e pego os dois membros daquele lado e empurro o cachorro para longe de mim. É importante comparar um membro torácico com o outro e um membro pélvico com o outro, já que normalmente são mais rápidos nos membros torácicos normalmente. Essas respostas saltitantes testam essencialmente todos os componentes envolvidos no movimento voluntário dos membros, desde receptores sensoriais no membro, a vias ascendentes da medula espinhal, a núcleos proprioceptivos do relé medular, núcleos de revezamento talâmico a vias talamocorticais, à cápsula interna, ao córtex sensitivo e o retorno dos caminhos UMN. Estes últimos começam em neurônios de projeção no córtex motor adjacente, passam para a cápsula interna e crus cerebri, para descer os sistemas pontomedulares do UMN, para a medula espinhal nos tratos piramidais e extrapiramidais do UMN, para a coluna cinzenta ventral LMN, para os músculos do membro. Pode-se concluir que isso é bastante inespecífico !! Correto - então porque é tão útil? Porque primeiro - diz-lhe se existe uma anomalia algures no sistema nervoso e, portanto, é um teste de rastreio fiável. Segundo - sua importância na localização de lesões depende do que mais é anormal. Um paciente com uma marcha normal no ambiente do seu exame que tem déficits hopping de um lado provavelmente tem uma lesão prosencefálica contralateral. Esta é uma relação muito comum e pode ser a única indicação de uma lesão prosencefálica. Este é apenas um dos três testes que você pode usar em seu exame neurológico para determinar se uma lesão prosencefálica está presente e em qual lado. Se você tem um paciente com uma inclinação da cabeça e uma leve perda de equilíbrio para um lado, mas por outro lado tem uma marcha normal e há um déficit hopping, então se a lesão é focal é central na medula e não no ouvido interno. Reações posturais são normais com orelha interna - sistema vestibular periférico - distúrbios. Descrição neurológica enganosa - É importante ser claro e preciso com suas descrições neurológicas. O que significa quando você lê uma descrição em um estudo de caso publicado que descreve um cão Beagle de 8 anos de idade como tendo uma hemiparesia direita? Se o autor quer dizer que esse cão tem uma marcha normal, mas um déficit na reação postural do lado direito, então eu faria um diagnóstico anatômico de uma lesão prosencefálica esquerda. Se o autor quer dizer que esse cão tem um déficit de marcha do lado direito com um atraso na protração dos membros direitos com espasticidade e uma tendência de flutuar com o membro torácico direito, então meu diagnóstico anatômico é correto C1 - C6. É importante lembrar que os animais com distúrbios neuromusculares que ainda têm movimentos voluntários vão pular rápido, desde que seu peso seja retido porque sua propriocepção é normal. Existem muitas outras reações posturais que podem ser testadas, mas, na minha experiência, as respostas saltitantes são as mais confiáveis e são tudo o que faço rotineiramente nesse exame. Muitos médicos confiam apenas no que eles chamam de resposta de propriocepção consciente de CP. Este é um termo incorreto, pois testa mais do que apenas a propriocepção consciente. O falecido Ralph Kitchell publicou um artigo no qual enfatizava esse erro comum ao descrever que, nesse teste, existem aferentes somáticos que respondem ao toque leve e à pressão, além dos neurônios gerais proprioceptivos. Na realidade, a falha em devolver a pata à sua posição normal pode ser causada por uma desnervação dos extensores digitais do LMN, por uma paresia do UMN ou pela perda de qualquer inervação sensorial que acabamos de descrever. Além dessa falta de especificidade, é minha experiência que há alguns pacientes normais que, quando a pata é colocada em sua superfície dorsal, eles continuarão em pé até que você os mova. Animais reclinados - É muito importante avaliar esses pacientes para pegá-los e mantê-los em pé. Obtenha ajuda se for um paciente pesado. Mantendo-os nessa posição e levantando-os para cima e para baixo, você pode determinar a qualidade do tônus muscular, ou seja, se eles têm uma paralisia flácida ou espástica, além de determinar se algum movimento voluntário pode ser desencadeado. Se houver movimentos voluntários, enquanto ainda os apoia, você pode determinar a presença e a qualidade da resposta de salto. 4. Reflexos da coluna vertebral - Tônus muscular Idealmente, esses reflexos da coluna vertebral e tônus muscular serão reduzidos a ausentes nas desordens de LMN e aumentados na doença de UMN. O grau de hipertonia que resulta da doença de UMN será determinado pela quantidade que a lesão interfere nos neurônios motores superiores que são inibidores dos neurônios motores extensores. É importante avaliar os reflexos do tônus e da coluna, juntamente com a anormalidade da marcha. Cães podem exibir paresia neuromuscular profunda com miastenia gravis e ainda ter tônus e reflexos normais. Da mesma forma, alguns cães com lesões T3-L3 geralmente apresentam tônus muscular e reflexos normais. Para avaliar os reflexos espinhais, o paciente deve ser colocado em decúbito lateral e ser o mais relaxado possível. Os membros podem ser flexionados e estendidos para avaliar o grau de tônus muscular que está presente. O único reflexo tendinoso confiável na minha experiência e o único que eu testo rotineiramente é o reflexo patelar. Segurando o joelho em flexão parcial, o ligamento patelar é golpeado levemente com um objeto duro. O martelo patelar pediátrico humano é o melhor tamanho para nossos pequenos animais. Ambos os componentes sensoriais e motores desse reflexo estão contidos nos nervos femorais e seus componentes nos nervos, raízes e segmentos espinhais de L4, 5 e 6. Se você não obtiver esse reflexo no membro reclinado ou no membro não reclinado, não o considere ausente até que não possa obtê-lo na outra posição. Por alguma razão que eu não sei, esse reflexo está ocasionalmente ausente tanto no lado reclinado quanto no não reclinado. Você só precisa obter uma vez para saber que está intacto. Se o paciente não relaxar, você pode não conseguir provocar esse reflexo. O reflexo de retirada (flexor) é feito em ambos os membros, comprimindo um dígito com pressão suficiente para desencadear o reflexo e uma resposta consciente em um paciente normal. Às vezes sua pressão digital pode ser suficiente. Caso contrário, use um par de fórceps na base da unha, adicionando pressão suficiente para obter a resposta ou não, se houver uma lesão. Lembre-se que você pode ter uma perda de reflexo sem perda de nocicepção, então você deve ter cuidado na quantidade de pressão que você aplica para evitar desconforto excessivo para o paciente e lesão pelo paciente !! Este é um reflexo mais complexo. Os neurônios sensoriais testados dependem do dígito sendo testado ou da zona autônoma que você seleciona para este estímulo e a resposta motora envolve principalmente o nervo ciático no membro pélvico (flexão do joelho) e seus ramos, o nervo tibial (flexão digital) e peroneal. nervo (flexão tarsal). Esteja ciente de que a flexão do quadril que resulta envolve o nervo femoral e a maioria dos ramos ventrais dos nervos espinhais lombares para o músculo psoas maior. Um animal com lesão completa do nervo ciático pode flexionar o quadril quando a face medial da pata é estimulada (nervo safeno - ramo sensitivo do nervo femoral). Os segmentos da medula espinhal, raízes e ramos ventrais do nervo espinhal envolvidos com o nervo ciático são L6 L7 e S1. No membro torácico há vários nervos envolvidos com o reflexo de retirada, portanto, é um teste grosseiro de todo o plexo braquial e da intumescência cervical. O nervo sensitivo ou nervos testados dependem das zonas autônomas ou cutâneas selecionadas. Espremer a base da 2a ou 3a unha digital estimula os componentes sensoriais do nervo radial dorsalmente e os nervos mediano e ulnar no aspecto palmar. Os neurônios motores envolvidos são o nervo musculocutâneo do nervo axilar (flexão do ombro) (flexão do cotovelo) e os nervos mediano e ulnar (flexão digital). Ambos os neurônios sensoriais e motores envolvidos estão associados aos segmentos da medula espinhal de C6 a T2 - a intumescência cervical. Essas respostas dos flexores requerem apenas os nervos periféricos e os segmentos da medula espinhal, onde ocorrem sinapses entre os componentes aferentes e eferentes. Uma lesão transversa na medula espinhal cranial a esses segmentos que isola os segmentos do restante do SNC não causará a perda desses reflexos. Eles podem persistir independentemente do resto do CNS. Nocicepção Ao aumentar a quantidade de pressão no dígito, o estímulo torna-se nocivo e, no animal normal, provocará uma resposta consciente. Essa resposta é a manifestação de dor do paciente. Como anatomista, tento aderir estritamente à nomenclatura aprovada para evitar ambiguidades. Isto é publicado na Nomina Anatomica Veterinaria. Nenhuma tal Bíblia existe para terminologia médica e é extremamente necessária. Portanto, eu agradeço quando sou corrigido por um uso indevido da terminologia. No meu livro, refiro-me a este estímulo nocivo como o estímulo da dor que é incorreto. Mais uma vez, meu crítico neuroanatômico Ralph Kitchell apontou para mim o erro dos meus caminhos e eu o aplaudo por isso. A dor não é uma modalidade sensorial. A dor é a resposta subjetiva do paciente a um estímulo nocivo e varia entre pacientes individuais e depende de muitos outros fatores que cercam a origem do estímulo nocivo. Todos nós devemos aderir a esta terminologia! Tendo esclarecido que - a percepção consciente do estímulo nocivo conhecido como nocicepção é primariamente no nível do neocórtex sensorial (somestésico) na área do giro pós-contuso. Para alcançar este nível, todo o caminho da intumescência envolvida com o estímulo nocivo a este córtex sensorial deve estar intacto. Em geral, quando os aferentes que foram estimulados pelo evento nocivo entram na coluna cinzenta dorsal da medula espinal, eles fazem sinapse em neurônios de projeção. A maioria destes se cruzará para formar uma via ascendente no funículo lateral oposto, mas alguns formarão um caminho similar no mesmo lado da fonte do estímulo. Na realidade, existem vias nociceptivas em todos os funículos. No entanto, há o número suficiente de contralaterais que, em um paciente cooperativo com uma lesão prosencefálica envolvendo essa via ou o neocórtex sensorial, haverá um grau de hiperalgesia nos membros do lado oposto. Apenas uma lesão medular transversal cranial à intumescência envolvida produzirá analgesia. Tal lesão na medula espinhal cervical é geralmente letal devido à interrupção das vias respiratórias UMN. Reconhecer uma hiperalgesia nos membros e tronco de um lado em um paciente com uma marcha normal é um dos três testes usados para localizar uma lesão prosencefálica. Como há tanta variação entre os animais em sua resposta aos estímulos nocivos, não acredito que reconheça com fiabilidade a diferença entre a resposta a um estímulo nocivo leve e mais grave - referido incorretamente como dor superficial e profunda. Mesmo que pudesse, não estou convencido de que isso contribui para a minha capacidade de fazer o diagnóstico anatômico. Obviamente, a presença ou ausência de nocicepção com graves lesões transversas da medula espinhal toracolombar é importante para o prognóstico, bem como para localizar especificamente o local da lesão transversa. Há mais um reflexo que eu geralmente testo e sempre testo quando estou preocupado com uma possível lesão T3-L3 transversal na medula espinhal. Este é o reflexo cutâneo do trunci - que chamei incorretamente de reflexo do panículo. Os neurônios sensoriais estimulados por apertar levemente ou cutucar a pele sobre os músculos epaxiais das vértebras toracolombares estão contidos nos ramos dorsais dos nervos espinhais que inervam a pele aproximadamente ao nível de seu estímulo. A sinapse ocorre na coluna dorsal cinza da medula espinhal em interneurônios longos que então se projetam cranialmente no fascículo proprius. Esses interneurônios terminam em corpos de células LMN na coluna cinza ventral em C8 e T1 que, por sua vez, entram no nervo torácico lateral que inerva o músculo trunci cutâneo, fazendo com que a pele se contraia. Raramente esse reflexo não pode ser eliciado em um cão normal. Começando na região L7 e estimulando a pele sobre cada vértebra sucessiva, o reflexo na maioria dos animais não começa no nível médio- lombar, mas há muitas variações individuais aqui. Em pacientes com lesões transversas T3-L3 completas, este reflexo estará ausente caudalmente à lesão - e mais especificamente cerca de dois segmentos da medula espinhal caudais à lesão, devido ao curso caudal curto normal dos ramos dorsais após a saída do nervo espinhal. Esse reflexo também estará ausente com lesões que afetem o nervo torácico lateral ou sua origem nos nervos espinhais C8 e T1, ou seja, avulsão das raízes do plexo braquial, neoplasias da bainha nervosa desses nervos espinhais. A cauda deve ser movida para avaliar o tom de seus músculos e o tom anal deve ser determinado. O reflexo perinealpode ser realizada por pressão digital leve no ânus ou com a ponta romba da pinça fechada ou apertando a pele perineal anal ou adjacente com uma pinça e observando a contração do esfíncter anal e a flexão da cauda. O grau de estímulo pode ser medido para evitar perturbar o paciente quando esta inervação ainda está intacta. Esse reflexo é dependente dos segmentos sacrais e de seus nervos espinhais e dos ramos dos nervos pudendos. A resposta da cauda depende dos segmentos e nervos caudais. A disfunção da bexiga LMN é freqüentemente avaliada indiretamente pela perda do reflexo perineal devido ao envolvimento similar dos segmentos sacrais e dos nervos espinais sacrais proximais. 5. Nervos Cranianos O exame do nervo craniano deve ser feito quando o paciente está mais relaxado. Com animais muito jovens, isso geralmente acontece antes de você lidar com eles. Na maioria dos casos com esses animais jovens - quanto menos restrição, melhor. Para pacientes maiores, prefiro fazer esse exame do nervo craniano em pé sobre o paciente, como fui para as reações posturais. Para cães pequenos e gatos, prefiro sentar no chão com as costas contra a parede - tudo muito confortável - flexionar os joelhos e colocar o paciente deitado de costas sobre as coxas. É muito fácil controlar o paciente desta maneira e especialmente sua cabeça que você vai examinar. Gatos agressivos podem ser enrolados em uma toalha antes de colocá-los nesta posição. O exame do nervo craniano pode ser feito "pelos números" ou por região. Eu prefiro muito mais o último. Ameaça - Visão - Alunos Eu sempre começo com a resposta da ameaça e abro um olho enquanto eu ameaço o outro. Esta é uma resposta aprendida e pode não ocorrer até 10 a 12 semanas em filhotes e filhotes, caso em que eu tenho que usar sua habilidade para seguir objetos que se movem em seu ambiente para avaliar a visão. Anatomicamente esta é uma via visual central - II - resposta VII. A maior parte da via visual central é contralateral ao olho sendo ameaçado. Alguns animais normais precisam de um estímulo leve para obter uma resposta. Eu costumo bater na região orbital com a mão algumas vezes antes de fazer a ameaça. Em seguida, certifique-se de não estar muito perto de sua mão ameaçadora para evitar longas vibrissas ou movimentos súbitos de ar que estimulem os componentes sensoriais do nervo craniano V. Se eu não obtiver resposta, imediatamente toquei as pálpebras e procurei a resposta palpebral para ter certeza de que o nervo facial está funcionando. Se não for, então eu tenho que procurar a retração do globo ocular ou um movimento da cabeça como resposta à ameaça se o paciente é visual. Ocasionalmente, é necessário montar um labirinto de objetos no ambiente do animal para ver se eles podem evitar os objetos ao caminhar ao redor deles. Imediatamente após o teste de ameaça, o tamanho da pupila e a resposta à luz devem ser examinados. Alguns alunos podem ser vistos na sala de luz - eu amo gatos que têm uma íris amarela. A maioria dos pacientes tem uma íris escura que requer alguma luz adicional para ver as bordas da íris. Segure sua caneta na linha média sobre o nariz para dar a cada olho a mesma quantidade de luz para ver o tamanho da pupila e determinar se existe anisocoria. Em seguida, coloque a fonte de luz o mais próximo possível dos olhos e, se não houver resposta, mova a luz ao redor do fundo para ter certeza de que todas as áreas foram estimuladas. Depois de observar isso em um olho, rapidamente balance a luz para o outro olho, observe a resposta do olho e, em seguida, gire a fonte de luz de volta para o primeiro olho e continue repetindo isso. No paciente normal, a pupila vai se contrair rapidamente (dependendo da espécie - isso é sempre lento em cavalos) e, à medida que você move a fonte de luz de um olho para o outro, as pupilas de ambos os olhos ficam restritas. É assim que observo a resposta indireta ou consensual, em vez de tentar ver a resposta no olho oposto, enquanto seguro a luz no olho estimulado. Quando estou ensinando, escrevendo exames ou publicações, nunca uso os termos resposta direta (estimulada pelos olhos) ou indiretos - consensuais (o outro olho), pois esses termos podem ser confusos, a menos que você seja muito cuidadoso em sua descrição e em muitas publicações. ausente. Evite esta confusão, indicando que quando a luz é direcionada para o sistema operacional, o que acontece com a pupila no sistema operacional e o que acontece no OD e faz o mesmo com a luz direcionada ao OD. Esse reflexo de luz é mediado pelo tronco cerebral rostral. Os neurônios da camada ganglionar da retina envolvidos com esse reflexo em cada nervo óptico presumivelmente são direcionados ao quiasma ou para o trato óptico oposto (cerca de 75% de cão, 65% de gato) e o restante entra no trato óptico ipsilateral. Esses processos reflexos de luz passam sobre o núcleo geniculado lateral e entram no tálamo dorsal para fazer sinapse nos neurônios do núcleo pré-retal daquele lado. A maioria destes neurônios pré-oculares se projeta através da comissura caudal para terminar no núcleo oculomotor no lado oposto do mesencéfalo rostral. Com base nesta anatomia, a luz dirigida para um olho terá uma maior influência no núcleo oculomotor ipsilateral e a resposta no olho estimulado pode ser mais rápida e completa do que a resposta indireta no olho oposto. Isso nem sempre é óbvio em seu exame. Você também esperaria que uma lesão limitada a um trato óptico causasse uma resposta diminuída quando o olho contralateral fosse estimulado, mas isso também pode ser difícil de avaliar. Exemplos Se a resposta da ameaça estiver ausente em um olho com resposta palpebral normal e as pupilas tiverem tamanho normal e igual e tiverem reflexos de luz pupilar normais, a lesão que causará o déficit unilateral de ameaça é mais provável no trato óptico contralateral, núcleo ciliar lateral, tálamo-cortical. fibras, parte de radiação óptica da cápsula interna ou neocórtex visual principalmente no lobo occipital. Este é o caminho visual central para a percepção. No cão, cerca de 75% da via é contralateral ao olho ameaçado após o quiasma óptico e cerca de 25% permanece ipsilateral. Portanto, as lesões nessa via visual central de um lado causam 75% de perda de visão no olho contralateral e 25% de perda no olho ipsilateral, mas os proprietários raramente reconhecem esse déficit. O teste de ameaça só pode determinar o déficit de 75% contralateral e é bastante confiável. Embora o trato óptico contralateral contenha a maioria das fibras reflexas da luz pupilar - supondo-se que sua porção que se cruza no quiasma óptico seja similar à da percepção visual - geralmente não haverá perda reconhecível da resposta da luz pupilar no olho testado. Este teste de ameaça é um dos 3 exames para determinar distúrbios estruturais no prosencéfalo. Um paciente não tem resposta da OS com um reflexo palpebral normal. Não há anisocoria. A luz direcionada para o sistema operacional não causa resposta OU (em ambos os olhos ou em cada olho). A luz direcionada para o OD causa uma OU normal de resposta. Conforme você balança a luz do OD, onde a pupila se contrai, de volta ao OS, a pupila do OS que foi constringida a partir da estimulação OD agora está se dilatando de volta ao seu tamanho original. Essa assimetria é repetida conforme você gira a luz para frente e para trás entre os dois olhos. Quando você cobre o OD com a mão, a pupila no OS se dilata ao máximo. Onde está a lesão? Responda - No sistema operatório ou no nervo óptico esquerdo. Na maioria das vezes, com essas lesões, há luz suficiente no olho normal para manter a pupila no olho anormal contraído. Ocasionalmente, será ligeiramente maior que a pupila normal na luz do ambiente. Um paciente tem respostas normais de ameaça. O DE da pupila é amplamente dilatado. A luz no OD só faz com que o aluno se contraia no sistema operacional. A luz no sistema operacional faz com que o aluno construa o sistema operacional. Onde está a lesão? Responda - nervo oculomotor direito - fibras eferentes viscerais parassimpáticas, ou gânglio ciliar ou seus ramos do nervo ciliar. Esteja ciente disto como o primeiro sinal de uma lesão de massa extramedular ventral ao diencéfalo comprimindo o nervo oculomotor com perda da função parassimpática pré-ganglionar antes que os neurônios somáticos eferentes e os músculos extra- oculares sejam afetados. Um paciente não tem OD de ameaça com reflexo palpebral normal. A pupila de OD é amplamente dilatada. A luz direcionada para o OD não causa nenhuma OU. A luz direcionada para o sistema operacional faz com que apenas a pupila do sistema operacional se contraia. Onde está a lesão? Resposta - Fibras eferentes viscerais ópticas e oculomotoras viscerais direitas ou o gânglio ciliar ou seus ramos nervosos ciliares. Um tumor ou abscesso retrobulbar poderia fazer isso. Um paciente é cego OU - sem ameaça OU - com reflexos palpebrais normais. Na sala de luz, as pupilas são levemente dilatadas. A luz direcionada para o sistema operacional faz com que os alunos restrinjam a unidade organizacional. A luz direcionada para o OD faz com que os alunos se contraiam. Onde está a lesão? Resposta - Ambos os olhos, nervos ópticos, quiasma óptico ou tratos ópticos. Os dois distúrbios mais comuns que causam esses sinais específicos são uma degeneração da retina (SARDS - degeneração súbita adquirida da retina) e neurite óptica. Pela minha experiência clínica, parece que os animais com lesões nos locais que acabamos de descrever podem perder sua percepção visual e ser clinicamente cegos, mas ainda assim ter pupilas responsivas à luz quando uma luz brilhante é direcionada para os olhos. No entanto, na luz do ambiente, a luz é insuficiente para permitir constrição normal. Isso pode refletir que os processos da doença envolvidos tendem a poupar os neurônios reflexos de luz pupilar no nervo craniano II ou mais propensos a perder completamente o reflexo de luz, é necessário interferir com a função de todos esses neurônios, enquanto a visão é perdida após um certo limiar a porcentagem de neurônios da camada ganglionar da retina é disfuncional. Em outras palavras, os neurônios reflexos da luz pupilar são os últimos a ir quando as lesões perturbam a retina ou o nervo óptico. Anisocoria pode resultar de muitos distúrbios intra-oculares. A atrofia da íris é bastante comum em animais mais velhos e cria pupilas dilatadas sem resposta, sem interferência na visão. As causas neurológicas da anisocoria incluem distúrbios nos nervos cranianos II, III e inervação ocular simpática. A paralisia simpática completa da cabeça (síndrome de Horner) causa uma miose, menor fenda palpebral e uma terceira pálpebra protusa. A hipertermia facial e o fluxo aéreo nasal diminuído no lado afetado são muito difíceis de serem percebidos em pequenos animais. Esta paralisia simpática envolve mais comumente algum componente da LMN simpática pré ou pós-ganglionar. Em lesões de medula espinhal C1-C8 graves muito agudas, pode ocorrer a síndrome de Horner UMN. Isso é mais comumente observado em cães hemiplégicos associados à isquemia ou infarto causado por êmbolos fibrocartilaginosos. Uma pupila persistentemente miótica em um animal pequeno com os sinais de uma avulsão dos componentes do plexo braquial localiza a lesão no nível das raízes ou dos nervos espinhais na coluna vertebral. É importante lembrar que, em geral, o tamanho das pupilas representa um equilíbrio entre a quantidade de luz que entra no olho e estimula os neurônios oculomotores que inervam o músculo constritor da íris e o estado emocional do paciente que influencia a inervação simpática da íris. músculo dilatador. Estrabismo Ao examinar os olhos, você pode avaliar se eles estão normalmente posicionados nas órbitas. Posições anormais dos olhos refletem a falta de inervação dos músculos extra-oculares ou um distúrbio no sistema vestibular. Este último é mais comum e o estrabismo vestibular só ocorre em algumas posições da cabeça. Neurônios eferentes somáticos no nervo oculomotor impedem um estrabismo lateral e levemente ventral. Os neurônios abduzidos impedem um estrabismo medial. Os neurônios trocleares impedem uma extorsão excessiva do olho, que só pode ser vista no gato com o posicionamento lateral do aspecto dorsal de sua pupila vertical. No cão você teria que fazer um exame fúndico e olhar para a posição da veia superior normalmente vertical no disco óptico. Uma rápida avaliação da função da inervação do nervo oculomotor para o músculo reto medial e a inervação do nervo abducente para o reto lateral é testar o nistagmo fisiológico normal movendo a cabeça de um lado para o outro. Conforme você move a cabeça para a direita, ambos os olhos se movem abruptamente - sacudindo nessa direção, que testa o nervo abducente no olho direito e o nervo oculomotor no olho esquerdo, enquanto os dois olhos se movem juntos. Ao mover a cabeça de volta para a esquerda, os nervos opostos serão testados. O estímulo para essa resposta é o movimento do fluido nos ductos semicirculares e a estimulação dos receptores do nervo vestibular (VIII) na orelha interna. Esses impulsos serão projetados através dos núcleos vestibulares no fascículo longitudinal medial do tronco encefálico, que se projeta para os neurônios somáticos eferentes dos nervos oculomotor e abducente. Esta resposta normal pode ser facilmente induzida na maioria dos cães, mas em alguns gatos os movimentos oculares só ocorrem no final da excursão da cabeça. Isso leva muito tempo para escrever e apenas alguns segundos para fazer. Nistagmo Quando estou de pé sobre a cabeça do cachorro, seguindo o exame de ameaça e pupila, procuro qualquer estrabismo ou qualquer repouso anormal - nistagmo espontâneo. Eu então movo a cabeça de um lado para o outro para ver se os movimentos oculares são normais e então mantenho a cabeça ainda em uma posição lateral e vejo se algum nistagmo posicional anormal se desenvolve - então mova a cabeça para o lado oposto, segure-a e procure por nistagmo anormal nessa posição e depois eu estendo a cabeça e o pescoço, mantendo-a imóvel e procurando nistagmo anormal. Em cães e gatos quando a cabeça e o pescoço estão estendidos, os olhos normalmente se elevam para permanecer no centro da fissura palpebral. Com os distúrbios do sistema vestibular, o olho do lado afetado geralmente não consegue elevar completamente, dando-lhe um estrabismo vestibular. Quando a cabeça é mantida imóvel, não deve haver nistagmo. O nistagmo é normal sempre que a cabeça é movida. Em um distúrbio grave do sistema vestibular, um nistagmo ocorre continuamente, independentemente da posição da cabeça. Este é um nistagmo anormal denominado nistagmo de repouso ou espontâneo. Em distúrbios do sistema vestibular menos graves, um nistagmo anormal só pode ocorrer quando a cabeça é mantida em várias posições, conforme descrito. Isto é referido como um nistagmo posicional anormal. Ocasionalmente, em casos muito leves, só aparece quando o paciente é colocado em decúbito dorsal com a cabeça e o pescoço estendidos. A direção do nistagmo é definida como a direção da fase rápida dos movimentos oculares. A única regra em que se pode confiar é que quando o distúrbio vestibular envolve os receptores da orelha interna ou a parte vestibular do nervo vestibulococlear (VIII), a direção do nistagmo de empurrão é sempre oposta ao lado da lesão. Este último é a direção da inclinação da cabeça e perda de equilíbrio. Neurônios Faciais e Trigeminais Embora partes desses nervos cranianos já tenham sido avaliadas, reconsidero-as rotineiramente agora. Eu gentilmente toco as pálpebras com um par de fórceps vindo dos olhos caudalmente para que a pinça não seja vista. Há sobreposição considerável da inervação palpebral pelos ramos oftálmicos do nervo trigêmeo medialmente e os ramos maxilares lateralmente, portanto, não faço nenhuma tentativa de distinguir entre os dois. Os nervos sensoriais estimulados são ramos do nervo trigêmeo (NC V) e a resposta motora é via ramos do nervo facial (NC VII). Conexões entre os dois envolvem a ponte e a medula. Para outras áreas da inervação do nervo facial eu procuro flaring normal das narinas na inspiração, segure a cabeça e o pescoço em extensão e olhe para os cantos dos lábios em busca de evidências de mucosa aparecendo no lado parético e baba anormal naquele lado. Eu também avalio o abiltiy para mover os ouvidos naqueles pacientes com orelhas eretas, mas não passam muito tempo em cães com orelhas caídas para evitar a frustração. Às vezes, um ouvido normal se move quando você sopra ar dentro dele. Não há necessidade de o examinador ficar excessivamente estressado nesse processo. Lembre-se que os cães e gatos com paralisia facial não terão uma fissura palpebral menor (ptose) ao contrário dos herbívoros, nem o nariz se desviará para o lado normal. Quando você vê o nariz desviando para um lado em um cão, isso geralmente é um reflexo da contração excessiva dos músculos faciais naquele lado, referido como espasmo hemifacial, mas não é espasmódico- episódico, como é descrito em humanos. É um desvio contínuo. Isso é mais comumente associado a uma suposta irritação do nervo facial de uma otite média. Estes cães terão uma fenda palpebral estreita e uma orelha puxada dorsalmente e medialmente nesse lado. Ao testar o reflexo palpebral, pode haver um leve movimento das pálpebras. Isso tem sido descrito como uma contratura de desnervação dos músculos faciais, mas esses músculos freqüentemente relaxam durante a anestesia local ou geral, o que refuta essa consideração, pelo menos na maioria dos casos. Isso raramente ocorre no gato. Isso tem sido descrito como uma contratura de desnervação dos músculos faciais, mas esses músculos freqüentemente relaxam durante a anestesia local ou geral, o que refuta essa consideração, pelo menos na maioria dos casos. Isso raramente ocorre no gato. Isso tem sido descrito como uma contratura de desnervação dos músculos faciais, mas esses músculos freqüentemente relaxam durante a anestesia local ou geral, o que refuta essa consideração, pelo menos na maioria dos casos. Isso raramente ocorre no gato. Para completar minha avaliação do nervo trigêmeo, palpo os músculos da mastigação. A única evidência de déficit no nervo trigêmeo motor unilateral será a atrofia de denervação que pode ser palpada. Eles ainda podem morder !! Você precisa de uma perda bilateral dessa inervação do nervo mandibular para obter uma perda da capacidade de usar a mandíbula. Quando isso ocorre, a mandíbula inferior será derrubada, de modo que a boca fique continuamente aberta e não possa ser fechada. A causa mais comum de um início súbito de uma mandíbula caída é uma neurite trigeminal imunomediada. A causa mais comum de atrofia unilateral destes músculos é uma neoplasia da bainha do nervo no cão e, mais provavelmente, linfoma no gato. A atrofia bilateral dos músculos da mastigação é frequentemente vista em cães mais velhos, sem evidência de qualquer disfunção. Uma causa pode ser uma miosite crônica. Em um exame de rotina, eu sempre toco o septo nasal com o fim da minha pinça fechada como um teste de inervação sensorial pelo nervo trigêmeo - especificamente ramos oftálmicos através do nervo etmoidal, mas também como um teste muito sensível de nocicepção e, portanto, via de projeção que envolve o prosencéfalo contralateral. Este é um dos três testes que descrevi que avaliarão a função prosencefálica. Com lesões prosencefálicas, este septo nasal nunca será analgésico apenas hiperalgésico, porque parte da via nociceptiva permanece ipsilateral e o cruzamento incompleto ocorre na ponte e na medula. Quando você determina que há hiperalgesia nasal, a lesão responsável pode estar no nervo trigêmeo ipsilateral ou no prosencéfalo contralateral. Você diferencia entre os dois locais com base no resto dos sinais clínicos que estão presentes. Eles estão relacionados ao tronco cerebral caudal e, portanto, este é um problema do nervo trigêmeo ou eles são prosencefálicos e essa é a base para a hiperalgesia? IX - X - XII Estes 3 nervos cranianos são examinados em conjunto com o chamado "reflexo da mordaça". Isso é feito rapidamente, pois o paciente geralmente se opõe à manipulação que é necessária e, especialmente, aos gatos. Segure a mandíbula superior com uma mão e puxe a mandíbula inferior com a outra mão abrindo a boca. Esse esforço testará o tônus - resistência nos músculos da mastigação (CN V). Você olha rapidamente para o tamanho da língua para atrofia - nervo hipoglosso (NC XII) e empurra a língua com o dedo para ver se ela se move. Em seguida, insira o dedo profundamente na orofaringe para avaliar o tom e a percepção sensorial que você estimulará. Estas últimas funções dependem da inervação pelos ramos faríngeos dos nervos glossofaríngeo (IX) e vagal (X). Essa avaliação da resposta da mordaça é difícil de avaliar e geralmente é muito subjetiva. Uma indicação mais confiável de disfagia geralmente vem na forma de uma reclamação do dono enquanto eles observam seu animal de estimação tentar comer e engolir.
A seguir, um esboço da ordem do exame do nervo craniano que acabamos de
descrever: - Resposta Menace II - via visual central ao lobo occiptal VII = fechamento da fissura palpebral - Tamanho da pupila - Resposta da luz II - tronco cerebral III gânglio parassimpático-ciliar - nervos = constrição pupilar direta e indireta - Posição dos olhos Estrabismo - III = estrabismo ventrolateral - VI = medial - Movimentos Oculares Nistagmo vestíbulo-ocular normal VIII - tronco encefálico - III = adução VIII - tronco encefálico - VI = abdução - VIII - vestibular Estrabismo em algumas posições dos olhos Nistagmo anormal (cabeça não se movendo) - Músculos Faciais VII - posição, tom, movimento: pálpebras, orelhas, lábios, nariz - Resposta Menace II - VII - reflexo palpebral V - VII - Sensação Facial V - reflexo palpebral V - VII - zonas cutâneas autônomas - nocicepção Mucosa nasal - ramo oftálmico V - músculos mastigatórios V - ramo mandibular V tamanho do músculo, fechamento da mandíbula - Gag Reflex Tom mandibular - V - Movimento do tamanho da língua XII - engasgos reflexos, engolir IX, X IMPRIMIR : Clique aqui para imprimir este documento (baixando um arquivo PDF do Adobe Acrobat para impressão). Para obter informações sobre arquivos PDF, visite o site da Adobe . Clique no nome do autor para ver uma lista de suas publicações: AA De Lahunta Todos os direitos reservados. Este documento está disponível on-line em www.ivis.org. Documento nº A3201.1001.
Avaliação do Controle Autonômico Baseada na Análise da Variabilidade da Frequência Cardíaca: Proposta de Método Otimizado para Ativação Vagal e Aplicação da Ferramenta para Estimativa da Dor em Intervenções Clínicas