Coma e alteração do estado de consciência

1. Introdução
 Alterações de consciência são comuns e relevantes (pela alta mortalidade) na prática
clínica. Dessa forma fica claro a importância do estudo desse tópico.
 A consciência é definida como a percepção de si próprio e do ambiente. Ela pode ser
dividida em duas, que são: conteúdo de consciência (são as emoções e as funções
superiores, como: atenção, memória e linguagem) que tem como base anatómica o
córtex cerebral e o nível de consciência (relaciona-se ao grau de alerta do indivíduo
e tem relação com a formação reticular ativadora ascendente - FRAA).
 A localização da FRAA é o tegumento paramediano da parte superior da ponte e
mesencéfalo, que faz projeções para os núcleos paramediano, parafascicular,
centromediano e intralaminar do tálamo.
 Tendo como divisor a tenda do cerebelo, pode-se categorizar os locais que levam a
alterações da consciência e suas etiologias. O estudo de Plum e Posner divide tais
alterações em: encefalopatias focais infratentoriais em torno de 15% dos casos;
encefalopatias focais supratentoriais cerca de 20% dos casos; encefalopatias difusas
ou metabólicas e/ou multifocais em torno de 65% dos casos.
 Na história clínica e exame físico geral deve-se sempre buscar pistas que ajudem a
verificar a causa das alterações do nível de consciência. IMPORTANTE!!! Deve-se
sempre suspeitar de uma possível lesão na coluna cervical, sendo assim até que
sejam realizados exames radiológicos NÃO SE DEVE TIRAR O COLAR CERVICAL.

2. Avaliação clínica do paciente em coma

a) Nível de consciência
 Coma é AUSÊNCIA TOTAL de consciência, ou seja, é uma situação em que o
indivíduo não demonstra conhecimento de si mesmo e do ambiente, tendo
ausência ou extrema diminuição do nível de consciência. Difere do sono
fisiológico, porque o indivíduo não responde a estímulos externos. Sempre
tem instalação aguda.
 O coma resulta de lesão ou disfunção da FRAA, do córtex cerebral difusamento
ou de ambos. Sendo que pequenas lesões no FRAA já podem causar o estado
de coma, mas o córtex cerebral precisa de uma grande lesão para causar
coma. Entre o coma e o estado de completa
consciência há vários estados intermediários, como:
sonolência (estado em que o indivíduo pode despertar
facilmente com estímulos leves, ou seja, verbalmente e
se manter desperto por algum tempo, conseguindo
responder perguntas complexas e está LOTE), topor
(precisa de um estímulo mais rigoroso para despertar,
ou seja, estímulo mecânico, responde a perguntas
simples, orientado autopsiquicamente, mas
desorientado alopsiquicamente), estupor (paciente
desperta com estímulos dolorosos e volta a dormir
quase imediatamente após o estímulo cessar).
 Contudo, para evitar essa subjetividade surgiu a
Escala de Glasgow. Ela avalia 3 pontos, que são
abertura ocular (pontua de 1 a 4), resposta verbal
 (pontua de 5 a 1) e resposta motora (pontua
de 6 a 1). Nessa escala a pontuação zero
não existe.
 Por questão ética o estímulo sensitivo
doloroso deve ser realizado em locais
específicos, que são: leito ungueal,
clavícula, músculo trapézio, articulação
temporomandibular. Ademais sempre deve
ser realizado de modo a não deixar marcas
arroxeadas no paciente e outros tipos de
lesão. IMPORTANTE!!! Sempre deve ser considerado o lado que tiver a
melhor resposta para fazer a pontuação.
 A escala de Glasgow é útil para atendimento na fase aguda. Sendo que quando
abaixo de 8 é indicado necessidade de intubação orotraqueal e quando o
paciente for receber o transporte inter-hospitalar deve-se intubar com Glasgow
abaixo de 10.
 Deve-se ter cuidado com pacientes com transtornos psiquiátricos como
catatonia, transtornos conversivos e afasia (em especial a de Wernicke), pois
essas alterações no conteúdo de consciência podem erroneamente serem
classificadas como alteração do nível de consciência.
 Outra escala, bem menos utilizada, que pode avaliar consciência é a escala de
Jouvet. Ela tem como vantagem melhor correlação anatômica (diferenciando
alterações de perceptividade, disfunção cortical, alteração de reatividade e
disfunção de FRAA), mas é de difícil aplicação.
 Uma função nervosa superior é a atenção. Ela é a
capacidade de direcionar, preferencialmente, recursos
de processamento mental e canais de respostas a
estímulos relevantes. Sendo a situação clínica em que
há um deficit de atenção de forma aguda o delirium
(estado confusional agudo, diferente de demência, em
que há uma alteração crônica da atenção).
 Delirium:
Não possui sinais neurológicos focais como
tremores, mioclonais ou asterixis (flapping). Na grande
maioria das vezes tem origem metabólica e/ou
infecciosa. Tendo como manifestações importantes:
incapacidade de manter atenção, instalação aguda,
alteração do ciclo sono-vigília, incapacidade de manter
coerência de pensamento, incapacidade de executar
uma série de movimentos com objetivo definido.
As causas mais importantes dos estados
confusionais agudos são: encefalopatias tóxico-metabólicas (mais
comum), doenças cerebrais multifocais (meningites, encefalites, anóxia,
vasculites, CIVD, embolia gordurosa e piora aguda de demência tipo
Alzheimer causada por infecções), traumas crânio-encefálico, epilepsia,
massas expansivas (em especial hematoma subdural crônico bilateral)
e lesões focais.
Sobre as lesões focais, elas possuem origem vascular, tendo como
principais regiões afetas: lobo parietal posterior direito, lobo pré-frontal
direito e giro parahipocampal-fusiforme-lingual. Sendo importante
sempre distinguir de alguns possíveis diagnósticos diferenciais, como:
 psicose de Korsakoff, depressão, afasia de Wernicke, demência (tem
como critério de diferenciação o tempo de evolução) e psicose aguda
(esquizofrenia ou mania).
 O estado vegetativo persistente é definido como um estado crônico ou
subagudo, com duração acima de 2 a 4 semanas, no qual o paciente pode até
recuperar o ciclo sono-vigília e com uma aparente total ausência de cognição.
Sendo que o paciente pode seguir com o olhar, mas sem comportamento
voluntário.

b) Resposta motora
 É uma área relativamente extensa. Ela vai do giro pré-central até o bulbo, local
em que decussa e atingi a medula cervical. Normalmente é afetada por lesões
estruturais do SNC. Por isso, a presença de sinais motores focais, geralmente
assimétricos, sugere doença estrutural (tendo como excessos hipoglicemia,
encefalopatia hepática e encefalopatia urêmica, em que podem ser vistas
paresias ou plegias que revertem com a correção do distúrbio).
 Avaliação do padrão motor deve ser sistematizada: observando
movimentação espontânea do paciente, como protrusão de língua,
movimentos que possa sugerir crises focais, pesquisa de reflexão ( tanto os
fisiológicos quanto os patológicos, como sinal de Babinski e preensão palmar),
pesquisa de tônus muscular (observando hipo ou hipertonia e paratonia, que
é: é uma resistência ao movimento passivo que, ao contrário da rigidez
parkinsoniana, aumenta com a velocidade do movimento e difere do sinal
do canivete da espasticidade; existe durante todo o movimento e se deve a
uma lesão difusa do prosencéfalo) e observar movimentos causados por
estímulo doloroso (leito ungueal, região supraorbitária e esterno).
 Essa observação cuidadosa contribui para caracterizar padrões motores
localizatórios:
Hemiparesia com comprometimento facial: demonstra uma lesão no
hemisfério contralateral.
Hemiparesia com comprometimento facial e paratonia: Sugere
envolvimento do hemisfério contralateral com herniação central
incipiente ou afecção frontal predominante.
Rigidez de decorticação: este padrão é geralmente produzido por
extensas lesões envolvendo o diencéfalo e o mesencéfalo,
normalmente unilateral. Sendo caracterizado pela
postura de flexão e adução dos braços e extensão das
pernas. É importante ressaltar que o paciente
normalmente assume essa posição após estímulos
dolorosos.
Rigidez de descerebração: este padrão ocorre
comumente após lesões bilaterais no mesencéfalo e
na ponte. Sendo explicado fisiopatologicamente por
lesões de vias corticofugais (que faz a inibição da
musculatura extensora) e liberação do trato
vestibuloespinhal e reticuloespinhal pontino, que
estimula a musculatura extensora e inibi a flexora. Há
flexão e adução dos braços e extensão das pernas.
Tem pior prognóstico.
 Ausência de resposta: Pode ocorrer em lesões periféricas graves
(exemplo é síndrome de Guillain-Barré, que pode cursar com
comprometimento de nervos cranianos e simular coma), pontina
(síndrome de encarceramento, causada por lesões na porção anterior
da ponte) e bulbar. Por esses motivos é importante estimular o paciente
para obedecer ordens simples, mesmo quando esse está
aparentemente desacordado. Exemplo disso é a síndrome do
encarceramento que apresenta lesão da porção anterior da ponte, o que
compromete as fibras motoras para os membros e musculatura
craniofacial, mas permite a movimentação vertical dos olhos e o piscar.
Ademais a formação reticular não é afetada e, por isso, o paciente está
CONSCIENTE e pode se comunicar através de códigos usando os
olhos.
O exame da motricidade esquelética segue-se, então, com a avaliação
do tônus muscular e dos reflexos. Danos estruturais agudos acima do
tronco resultam em hipotonia assimétrica, enquanto nos casos de
distúrbios metabólicos tais achados são geralmente simétricos. A
presença do sinal de Babinski pode contribuir para o diagnóstico
topográfico do coma, uma vez que pode sugerir uma possível lesão
focal hemisférica.

c) Padrão respiratório
 Possui valor relativo, pois é comum que indivíduos em coma tenham alterações
pulmonares e desequilíbrios hidroeletrolítico e ácido-básico. Dessa maneira,
os ritmos respiratórios como mecanismo de localização de alterações
neurológicas não é muito adequado. Contudo, ainda assim vale a pena
caracterizar as alterações respiratórias e as prováveis alterações anatómicas
associadas, são eles:
Apneia pós-hiperventilação: indica alterações telencefálica difusa.

Ritmo de Cheyne Stokes: pode ocorrer na ICC e mesmo no sono

normal, mas normalmente indica disfunção diencefálica. Sendo
caracterizado por períodos de apneia que se alternam com
hiperventilação de amplitude incialmente crescente e posteriormente
decrescente.

Hiperventilação neurogênica central: é uma hiperventilação mantida,

que causa pH alcalino, pCO2 baixa e pO2 alta. Inicialmente foi descrita
como lesões mesencefálicas, mas atualmente é admitido que a causa é
muito mais congestão pulmonar de causa cerebral, levando a
hiperventilação compensatória. IMPORTANTE!!! As causas mais
comuns de hiperventilação em pacientes em coma, são: edema
pulmonar, acidose, intoxicação por aspirina, septicemia por bacilos
Gram-negativos (em pacientes idosos), hipóxia, encefalopatia hepática
e tireotoxicose.
 Respiração apnêstica: período de inspiração rápida com para
respiratória em inspiração profunda. Indica lesão em nível pontino
abaixo.

Respiração atáxica: ritmo completamente irregular, que alterna períodos

de apneia com respirações superficiais e profundas. É indicativo de
ventilação mecânica, sendo normalmente relacionada com lesões do
bulbo.

Apneia: indica falência dos mecanismos de respiração situados no

bulbo. Indicando lesões estrutural grave do bulbo, intoxicação por
drogas sedativas ou lesão de vias motoras associada (ex.: lesão de
medula cervical alta associada a traumatismo craniano).

d) Motricidade Ocular Extrínseca (MOE)

 A motricidade ocular extrínseca (MOE) possui 3 pares de
nervos cranianos envolvidos, que são: III, IV e VI. Esses tem
seus núcleos localizados próximos aos FRAA e a análise da
MOE pode auxiliar na verificação de alteração do estado de
consciência e permitir a localização da lesão estrutural.
 Sendo que as lesões nos nervos causam as seguintes
alteração:
Nervo oculomotor (III): inerva os músculos reto superior,
reto medial, reto inferior, oblíquo inferior, elevador da
pálpebra superior. Sendo que sua lesão causa ptose
palpebral e estrabismo divergente, com dificuldades para
elevar, abaixar e aduzir o globo ocular, ademais pode causar,
caso o componente parassimpático seja lesado, midríase.
Nervo troclear (IV): inerva o músculo oblíquo superior,
quando é lesionado existe uma dificuldade para abaixar o
globo ocular.
Nervo abducente (VI): inerva o músculo retal lateral,
quando lesionado há uma dificuldade para abdução do globo
ocular, causando um estrabismo convergente.
 Nos pacientes conscientes há o relato de diplopia quando
tem lesão em qualquer um dos três nervos.
 Em pacientes inconscientes o exame da MOE deve ser
realizado pelo teste manobra dos olhos de boneca (reflexo
oculoecefálico). Que é realizado da seguinte maneira ao virar
a cabeça do paciente e abrir seus olhos, ele virará os olhos
 para o lado oposto, caso ocorra morte encefálica, seu olho acompanhará o
movimento de sua cabeça como se fosse uma boneca antiga. IMPORTANTE!!!
Caso exista suspeita de lesão na coluna cervical tal manobra deve ser evitado,
pois ela aumenta possíveis agravos na medula.

 O reflexo oculovestibular é feito da seguinte forma: após observação da

membrana timpânica e retirada de possível rolha de cera, injeta-se 50 ml de
soro fisiológico a quase 0 ºC dentro do ouvido do paciente, enquanto isto, deve-
se pedir colaboração de alguém para que deixe ambos os olhos do paciente
abertos. Nesse caso, normalmente, nos indivíduos conscientes há nistagmo.
Naqueles em coma com vias intratronco intactas causa desvio para o lado
estimulado
 Movimentos oculares preservado: são vistos pela motricidade espontânea
(com a manobra oculovestibular) sugerem integridade da transição
pontomesencefálica (região relacionada com a motricidade ocular extrínseca)
e que o coma se relacionada provavelmente com lesões focais supratentoriais
ou em lesões difusas ou multifocais.
 Movimentos oculares comprometidos indicam lesões estruturais infratentoriais,
ou seja, no tronco encefálico. Sendo que alterações no olhar horizontal indica
lesão pontina, no olhar conjugado indica lesão mesencefálica que destrói o
controle da MOE.
 A fundoscopia tem grande importância, pois ajuda a identificar doenças clínicas
(ex.: DM HAS, HIC) e demonstra possíveis doenças oculares (retinite por
citomegalovírus), que possam causar alteração
de consciência. IMPORTANTE!!! É proscrito o
uso de midriáticos para melhorar a visualização
do fundo de olho.
 O sistema nervoso simpático inerva a
musculatura radial da pupila, sendo responsável
pela midríase (dilatação pupilar). Lesão do SNA
simpático em qualquer ponto do percurso do
nervo pode gerar a Síndrome de Claude-
Bernard-Horner, que é caracterizada por:
ptose palpebral, miose, anidrose e enoftalmia
ipsilaterais à lesão.
 Já o parassimpático inerva a musculatura
concêntrica da pupila, responsável pela miose
(constrição pupilar). Sendo que funciona por meio
de estímulos luminosos, compondo o reflexo
fotomotor.
 Assim, o chamado reflexo fotomotor tem uma
via aferente (2º nervo craniano), uma integração
(mesencefálica) e uma via eferente (3º nervo
craniano). A integridade de tal reflexo denota
integridade das estruturas anatômicas que o
compõem.
 Nas lesões ou disfunções diencefálicas a
pupila costumam ser miióticas e fotorreagentes,
pois o mesencéfalo está íntegro.
 Existe 3 possibilidades de lesão ou disfunção
mesencefálica, que são:
 Lesão posterior ou tectal: compromete os colículos superiores e, por
isso, perde-se a aferência visual, causando pupilas midriáticas e fixas.
Lesões pré-tectais: ocorre lesões parassimpáticas e simpáticas, pupilas
ficam médio e fixas.
Lesões mesencefálicas tegumentares ou anteriores: compressão
unilateral do 3º nervo, causa uma pupila denominada uncal, que é
caracterizada por midríase fixa unilateral.

 A hérnia transtentorial lateral apresenta-se

clinicamente com midríase contralateral e hemiparesia.
Esse sinal favorece seu reconhecimento e é interpretado
como evidência clínica de HIC descompensada,
independente da etiologia causadora.
 Lesões pontinas: Ocorre lesão simpática bilateral, e
como consequência se observa pupilas mióticas,
fotorreagentes.
 Nas encefalopatias difusas ou multifocais
normalmente as pupilas são normais.

3. Investigação etiológica
 É necessário um rastreamento tóxico-metabólico e infeccioso por causa da gama de
etiologias que podem levar a alteração de consciência.
 Devemos lembrar que 65% destes são atribuídos à encefalopatia multifocal ou difusa.
Pacientes com encefalopatias e dados que sugerem lesões focais devem sempre ser
submeti dos a exame de imagem intracraniano.

4. Conduta
 Na emergência em alterações de consciência deve ser investigar incialmente
hipóteses diagnósticas que possam comprometer precocemente o prognóstico do
paciente. Sendo que oxigênio, glicose devem ser fornecidos precocemente ao
paciente.
 É necessário realizar a glicemia capilar, caso
não seja possível, é preciso administrar
empiricamente bolus IV de glicose hipertônica.
IMPORTANTE!!! Antes da administração de
glicose deve ser reposto tiamina, pois se não
realizada pode precipitar a encefalopatia de
Wernicke (caracterizada por confusão mental,
ataxia, alterações de motricidade ocular e até
mesmo choque e coma). Dessa forma, é
obrigatório a administração de tiamina 50 a100 mg
IM ou IV, antes de administrar glicose hipertônica.
 Em caso de suspeita de intoxicações por
exógenas por opiáceos ou benzodiazepínicos,
pode-se considerar a administração de antídotos O
uso de naloxona pode reverter coma por uso de
opiáceos, e o flumazenil é útil em casos de
intoxicação por benzodiazepínicos. Também, no
coma hepático, pode haver melhora do nível de
consciência após a administração de flumazenil IV.
 Em ambas as situações, a resposta é transitória,
mas tal procedimento é bastante esclarecedor do
ponto de vista diagnóstico, e não como forma de
tratamento.
 Morte encefálica:
A confirmação da morte encefálica deve se
basear em 4 princípios fundamentais: perfeito
conhecimento da etiologia da causa do coma,
irreversibilidade do estado de coma, ausência de
reflexos do tronco encefálico e apneia, ausência de
atividade cerebral cortical.
Para o diagnóstico é necessário perceber e
documentar exclusivamente a arreatividade
supraespinal, pois a presença de reflexos
infraespinal não exclui a morte encefálica.
O exame neurológico deve ser repetido para
se confirmar o diagnóstico clínico, antes de solicitar
a confirmação por exame complementar. Sendo
que o tempo entre cada exame deve ser de 6 horas
para maiores de 2 anos, 12 horas para pessoas de
1 a 2 anos incompletos, 24 horas de 2 meses a 1
ano incompleto e de 48horas para pessoas de 7 a 2
meses incompletos.
O reflexo oculovestibular deve ser realizado
como já descrito. Sendo que para morte encefálica
o resultado é a ausência de movimentos oculares.
A prova da apneia é baseada no fato de que
um indivíduo em coma, precisa de maiores níveis de
CO2 para desencadear estímulo
respiratório (até 55mmHg). Tal fato
pode determinar u tempo de vários
minutos entre a desconexão do
ventilador e o aparecimento de
movimentos respiratórios (em caso de
integridade bulbar). O protocolo de
realização é o seguinte: primeiro
ventilar o paciente com O2 100% por
10 minutos, depois desconectar o
ventilador e instalar cateter traqueal de
oxigênio com fluxo de 6 L/min,
posteriormente observar se aparecem
movimentos respiratórios por 10
minutos ou até quando o pCO2 atingir
55 mmHg (colher gasometria arterial
ao final dos 10 minutos).