Athina

Salim Saud

PEDIATRIA

SEPSE

Definição
• Sepse: disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta desregulada
do hospedeiro à infecção por bactérias, vírus, fungos, protozoários ou dos produtos
tóxicos destes microorganismos. Há inflamação excessiva, causando injuria tecidual, e
ainda aumento da susceptibilidade a infecções secundárias.

Diagnóstico da disfunção orgânica: Escore do Sequential [Sepsis-related] Organ Failure
Assessment (SOFA) de 2 ou mais pontos

The Quick SOFA Score (quickSOFA or qSOFA) foi introduzido pelo Sepse-3 como uma versão
simplificada da SOFA como uma forma inicial de identificar pacientes de alto risco para evolução
ruim de uma infecção.

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• Choque Séptico: Sepse com profundas anormalidades circulatórias, celulares e

metabólicas associadas a um maior risco de mortalidade. Pacientes com choque séptico
podem ser identificados pela presença de hipotensão persistente que requerem
vasopressores para manter PAM ≥ 65 mmHg e lactato sérico > 2 mmol/l (18 mg/dl)
apesar de ressuscitação adequada da volemia, implicando em mortalidade hospitalar
superior a 40%

Fatores predisponentes
• Idade
• Imunodeficiência
• Destruição
• Doenças sistêmicas
• Procedimentos invasivos
• Contaminação ambiental
• Queimadura ou trauma grave

O que diferencia a sepse das outras infecções é o fato de ocorrer uma resposta aberrante
ou desregulada do hospedeiro, provavelmente amplificada por fatores endógenos, com
presença de disfunção orgânica. Infecções específicas podem resultar em disfunção orgânica
local, sem gerar uma resposta sistêmica desregulada.

Manifestações clínicas
• Altamente variáveis, dependendo do local inicial da infecção, do organismo causador,
do padrão de disfunção orgânica aguda, do estado de saúde do paciente e do intervalo
até o início do tratamento.
• A disfunção orgânica aguda afeta mais comumente os sistemas respiratório e
cardiovascular. Pode ocorre a nível respiratório a síndrome do desconforto respiratório
agudo (SDRA = hipoxemia com infiltrados bilaterais de origem não cardíaca). Já o
comprometimento cardiovascular se manifesta com hipotensão ou nível sérico elevado
de lactato. Após adequada expansão volêmica, a hipotensão frequentemente persiste,
exigindo o uso de vasopressores e pode ocorrer disfunção miocárdica.
• O cérebro e os rins também são frequentemente afetados. A disfunção do SNC ocorre
com obnubilação ou delirium. Polineuropatia e miopatia também são comuns,
especialmente em pacientes com internação prolongada na UTI. A lesão renal aguda
gera diminuição do débito urinário e aumento da creatinina sérica. Íleo paralítico, níveis
elevados de aminotransferase, glicemia alterada, trombocitopenia e CIVD, disfunção
adrenal e síndrome do eutireoidiano doente são comuns em pacientes com sepse grave.

Fisiopatologia
• Resposta do hospedeiro:
o Altamente complexa, variável e prolongada, composta por
mecanismos pró e anti-inflamatórios, que podem contribuir tanto para a
eliminação da infecção com recuperação tecidual, quanto para a lesão orgânica
e surgimento de infecções secundárias. A resposta específica em qualquer
paciente depende do patógeno causador (carga de infecção e virulência) e do
hospedeiro (comorbidades e fatores genéticos). Em geral, acredita-se que
reações pró-inflamatórias (cujo objetivo é de eliminar patógenos) sejam
responsáveis por danos colaterais nos tecidos, enquanto respostas
antiinflamatórias (importantes para limitar lesões teciduais locais e sistêmicas)
estão implicadas na maior suscetibilidade a infecções secundárias.

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• Anormalidades da coagulação:
o A sepse grave é quase invariavelmente associada à coagulação alterada,
frequentemente levando à CIVD. Ocorre excesso de deposição de fibrina;
mecanismos anticoagulantes ficam prejudicados (incluindo o sistema de
proteína C e antitrombina); e a remoção de fibrina fica comprometida devido a
depressão do sistema fibrinolítico.
• Mecanismos anti-inflamatórios e imunossupressores:
o O sistema imunológico abriga mecanismos humorais, celulares e neurais que
atenuam os efeitos potencialmente prejudiciais da resposta pró-inflamatória.
Fagócitos podem se modificar para um fenótipo antiinflamatório que promove
reparação tecidual, e células T reguladoras e células supressoras mielóides
ajudam a reduzir a inflamação. Além disso, os mecanismos neurais podem inibir
a inflamação, como pela supressão da liberação de citocinas pró-inflamatórias.
o Pacientes que sobrevivem à sepse precoce, mas permanecem dependentes de
terapia intensiva, têm evidências de imunossupressão. Frequentemente
apresentam focos infecciosos contínuos, apesar da terapia antimicrobiana, ou
reativação da infecção viral latente. Ocorre responsividade reduzida de
leucócitos do sangue, e ainda apoptose acentuada de LB, LT CD4 e células
dendríticas foliculares.A regulação da expressão gênica também pode
contribuir para a imunossupressão associada à sepse.
• Disfunção orgânica:
o A oxigenação tissular prejudicada desempenha um papel fundamental na
falência orgânica: hipotensão, redução da deformabilidade eritrocitária e
trombose microvascular contribuem para a diminuição da oferta de O2 no
choque séptico. A inflamação pode causar disfunção do endotélio vascular,
acompanhada de morte celular e perda da integridade da barreira, dando
origem ao edema. Além disso, o dano mitocondrial causado pelo estresse
oxidativo faz com que mitocôndrias lesadas liberem enzimas no ambiente
extracelular, que podem ativar os neutrófilos e causar mais dano tecidual.

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Avaliação complementar:
• Testes que podem ser úteis:
o Hemograma completo
o Testes de coagulação
o Eletrólitos
o Função renal e hepática
o Sorologias específicas
o EAS
o Marcadores inflamatórios e reagentes de fase aguda
o Lactato
o Hemocultura, urinocultura e cultura de líquido cefalorraquidiano (CSF) ou
outros tecidos
• Outros estudos que podem ser considerados, dependendo do contexto clínico:
o Radiografia de tórax
o Tomografia computadorizada (TC)
o Ressonância magnética [MRI)
o Ecocardiografia
o Punção lombar para avaliação do CSF

Manuseio:
• O foco inicial do tratamento é a estabilização e correção das anormalidades
metabólicas, circulatórias e respiratórias, que podem incluir o seguinte:
o Ressuscitação agressiva com fluidos e suporte do DC
o Suporte ventilatório com suplementação de O2
o Manutenção da concentração de hemoglobina
o Correção de alterações fisiológicas e metabólicas
o Monitorização da diurese e do funcionamento de outros órgãos-alvo
• Agentes antimicrobianos devem ser iniciados logo que possível, de acordo com os
patógenos mais prováveis.
• Intervenção cirúrgica (por exemplo, drenagem de abscesso ou acesso venoso) é
ocasionalmente necessária.
• Terapias adjuvantes podem ser consideradas, incluindo o seguinte:
o Óxido nítrico inalatório
o Oxigenação por membrana extracorpórea
o Corticosteroides
o Pentoxifilina
o Imunoglobulina venosa
o Terlipressina
o Lactoferrina bovina
• Geralmente deve ser mantida dieta zero até que a hipóxia e hipoperfusão sejam
resolvidas. Quando a alimentação puder ser iniciada, nutrição imuno-estimulante pode
reduzir a mortalidade

Sepse neonatal:
• Achados clínicos:
o Letargia / Irritabilidade
o Hipertermia (> 37,8°C)
o Hipotermia (< 36,0°C)
o Angústia respiratória (FR > 60 irpm)
o Apneia
o Vômitos
o Recusa alimentar

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o Distensão abdominal
o Diarreia
o Icterícia
o Hepato-esplenomegalia
o Taquicardia (> 160 bpm)
o Hipotensão (< 65 mmHg)
o Palidez
o Enchimento capilar > 3s
o Petéquias
o Púrpura
o Hipoglicemia (< 40mg/dl)
• Fatores de risco:
o Parto prematuro (< 34 semanas)
o Amniorrexe prolongada (> 12-24h)
o Febre materna
o Corioamnionite
o Infecção materna por Streptococus do grupo B
o Vaginite materna
• Etiologia:
o E. coli
o Streptococcus do grupo B Listeria
o S. aureus
o Enterobactérias
o P. aeruginosa
o P. mirabilis
• Costumam ocorrer até as 6 ou 8 semanas de vida.
• Tratamento:
o Antibióticos (com cobertura para Gram + e Gram -): Ampicilina +
Aminoglicosídeo ou Cefalosposrina de 3ª geração
o Suporte
o Acesso venoso central pela veia umbilical (7 a 10 dias)

Lactentes e crianças maiores:
• Achados clínicos:
o Alteração do nível de consciência
o Prostração / Irritabilidade
o Febre alta
o Calafrios
o Taquipneia
o Taquicardia
o Hipotensão
o Vômitos
o Anorexia
o Distensão abdominal
o Diarreia / Íleo
o Palidez cutâneo-mucosa
o Rash cutâneo
• Etiologia:
o Haemophilus tipo B
o Streptococcus pneumoniae
o Neisseria meningitidis
o S. aureus

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• Tratamentos:
o Antibióticos:
§ Fase inicial (Empírica): Ceftazidima, Ceftriaxona, Ampicilina +
Cloranfenicol
§ Fase tardia/nosocomial: Cobertura para S. aureus e Gram – (adicionar
Clindamicina). Após 7 dias de ABT, cobrir também para infecção fúngica
(Candida)
o Suporte

Conclusão:
• Abordagem precoce
• Suporte hemodinâmico rápido
• Antibioticoterapia precoce
• Suporte nutricional
• Profilaxia com heparina BPM
• Suporte inotrópico
• Bloqueio da acidez gástrica (faz muita hemorragia digestiva)