EMBARAZO

A lo largo del embarazo, la unidad feto-placentaria secreta proteínas y hormonas esteroideas que
alteran el funcionamiento de todas las glándulas endocrinas en el cuerpo de la madre. Tanto en
sentido clínico como en el laboratorio, el embarazo puede simular el hipertiroidismo, enfermedad
de Cushing, adenoma hipofisario, diabetes mellitus, síndrome de ovarios poliquísticos y otros
trastornos.

Los cambios endocrinos asociados con el embarazo son adaptativos, al permitir que la madre
proporcione nutrición al feto en desarrollo. Aunque, en general, las reservas maternas son
adecuadas, en casos de diabetes gestacional o trastornos hipertensivos del embarazo, es posible
que una mujer presente signos explícitos de enfermedad, como resultado directo del embarazo.

Aparte de crear un ambiente nutricio satisfactorio para el desarrollo del feto, la placenta funge
como órgano endocrino, respiratorio, alimentario y excretor. Las mediciones de los productos
feto-placentarios en el suero materno proporcionan un medio para evaluar el bienestar del feto.

Esta exposición considerará los cambios en el funcionamiento endocrino materno durante el

embarazo. La exposición concluye la presentación de trastorno endocrino que complica el
embarazo como lo es el hipotiroidismo y el análisis de un caso clínico.

ADAPTACIÓN MATERNA AL EMBARAZO

Al ser un parásito exitoso, la unidad fetoplacentaria manipula a la hospedera materna para
beneficio propio, pero normalmente evita imponer un estrés excesivo que pudiese poner en riesgo
al embarazo. La excepcional producción de hormonas tiroideas y polipeptídicas de la unidad
fetoplacentaria produce, de manera directa o indirecta, adaptaciones fisiológicas de casi todos los
sistemas orgánicos de la madre. La mayoría de las pruebas de función endocrina que se miden
comúnmente en la madre cambian de manera radical. En algunos casos ha ocurrido una verdadera
alteración fisiológica; en otras, los cambios se deben a un aumento en la producción de proteínas
fijadoras hormonales en el hígado o a una reducción en las concentraciones séricas de albúmina, a
causa de la leve anemia dilucional del embarazo. Además, la alteración en las tasas de depuración,
debida al aumento en la filtración glomerular, descenso en la excreción hepática o depuración
metabólica de hormonas esteroideas o proteicas en la placenta, median algunos cambios
endocrinos.

Glándula tiroides materna

Durante el primer trimestre, hay un aumento palpable en el tamaño de la tiroides y puede estar
presente un ligero soplo. Se ha mostrado que aumenta la depuración de yoduro tiroideo y la
captación de I, clínicamente contraindicados en el embarazo. Estos cambios se deben en gran
medida al aumento en la depuración renal de yoduro, que causa una relativa deficiencia de yodo.
Aunque la tiroxina sérica total se eleva como resultado del aumento en globulina fijadora de
hormonas tiroideas (TBG), estimulada por los estrógenos, la tiroxina libre y la triyodotironina son
normales. Las elevadas concentraciones circulantes de hCG, en particular asialo-hCG, que tiene
una débil actividad similar a la TSH, contribuyen a la acción tirotrópica de la placenta a inicios del
embarazo.
De hecho, existe un hipotiroidismo bioquímico significativo, aunque transitorio, asociado con la
estimulación de la hCG en la gestación temprana.

Glándula paratiroides materna

Los requisitos netos de calcio que impone el desarrollo esquelético del feto se estiman en
aproximadamente 30 g, al término del embarazo. Estos requisitos se satisfacen por medio de la
hiperplasia de las glándulas paratiroides maternas y las concentraciones séricas elevadas de
hormona paratiroidea.

La concentración sérica de calcio de la madre disminuye a un nivel mínimo para las 28 a 32

semanas de gestación, debido en gran medida a la leve hipoalbuminemia del embarazo, pero
también a la formación de hueso del feto.

El calcio ionizado se mantiene en concentraciones normales durante todo el embarazo.