Shock

1. Introduccion

Es la falla del sistema circulatorio para la nutrición y la oxigenación tisular. Es un estado de

deficiente perfución tisular.

Esta deficiente perfución tisular lleva a una disfunción celular y eventualmente su muerte.

Consecuencias:

- Alteración metabólica en la célula.

- Muerte celular por falta de oxígeno y nutrientes.

2. Etiopatogenia

Las causas.

Pérdida de sangre y disminución del volumen intravascular.

Hemorragias agudas: gastrointestinales, lesiones vasculares.

Shok Hipovolémico

B- Pérdidas de líquidos:

vómitos

diarreas

íleos

quemaduras

Hipovolemia relativa:

neurógena: vasodilatación, anestesia raquídea.

Metabólica: tóxica sepsis por gérmenes gramnegativos.

Shock Neurógsmico

Cardíacas
Infarto de miocardio

Miocarditis, insuficiencia cardíaca: hipoxia, spsis, drogas.

Shok Alérgico

Disfunción microcirculatoria:

Anafilaxia

Shok Séptico

Falla en la perfusión tisular.

Sufrimiento y muerte celular.

Coagulación intravascular diseminada.

Injuria celular.

Sepsis

Cuatro grandes tipos de Shock, todos los cuales conducen a un punto final común que es la
perfución tisular, el sufrimiento y la muerte celular.

3. Clasificación fisiopatológica

Shock hipovolémico

Shock cardiogénico.

Shock neurógeno.

Shock séptico.

Depende esencialmente del equilibrio entre sus componentes básicos: eficiencia de la

bomba cardíaca, volumen sanguíneo adecuado y tono vascular correcto. Una falla en
cualquiera de ellos acarrea al desequilibrio circulatorio que lleva al Shock.

Un buen estado circulatorio depende del equilibrio entre la suficiencia cardíaca, el volumen
sanguíneo y el tono vascular. La rotura del mencionado puede originar el Shock.

Principales deficiencias

hipovolemia
alteraciones en el tono vascular.

deficiencias en la suficiencia cardíaca.

Shock hipovolémico

Se instala como consecuencia de la reducción del volumen sanguíneo, hecho del que resulta
la aparición de una acentuada actividad adrenérgica como tentativa de compensación frente
a la disminución del rendimiento cardíaco y de la disminución del rendimiento cardíaco y la
presión arterial, causados por aquellas brusca reducción. La pérdida de un 30 % del
volumen sanguíneo total desencadena un Shock hipovolémico. El déficit de sangre
constituye la causa principal del Shock hipovolémico.

Las hemorragias internas o externas proveen el mayor contingente de esta variedad de

Shock hipovolémico, que se denomina Shock hemorrágico. Las pérdidas de plasma,
externas o internas, también constituyen un factor causal importante de Shock
hipovolémico.

Se pierde de manera evidente en las grandes quemaduras, en las superaciones graves, en los
exudados cavitarios, etc. Las pérdidas de líquido extracelular hacia el exterior, como
resultante de vómitos incoercibles o diarreas profusas, y aquellas hacia el tercer espacio en
las oclusiones intestinales, son otra de las causas del Shock hipovolémico por
deshidratación.

Shock neurógeno

Es el resultado de un disturbio en la vasomotricidad capilar sistémica. En este tipo de Shock

el corazón y la volemia permanecen normales, pero existe una insuficiencia circulatoria por
la inexistencia de un tono vascular adecuado, comprometiéndose principalmente la
circulación capilar.

Vasoplejía.

Vasoconstricción.

En la vasoplejía la causa de la insuficiencia circulatoria es la disparidad entre una capacidad

aumentada del lecho vascular y el volumen sanguíneo; una vasodilatación súbita e intensa
se instala por influencia directa del agente etiológico que actúa por vía neurógena o
humoral (sustancias vasidilatadoras) produciendo caída de la resistencia arteriolar
perisférica y disminución del esfínter precapilar (con lo cual se inunda de sangre el lecho
capilar) y estasis sanguínea que altera la nutrición tisular. Este tipo de Shock se observa en
las reacciones anafilácticas; en la vasodilatación producida por la liberación de sustancias
vasoactivas del tipo histamina, bradicininas; en la intoxicación por psicotrópicos
(barbitúricos), ganglioplégicos o anestésicos; dolor intenso.
La vasoconstricción excesiva y persistente se instala primero en las arteriolas y
metaarteriolas, esfínteres precapilares y vénulas, y bloquea la perfusión sanguínea
disminuyendo la oferta circulatoria a los tejidos, lo que provoca graves lesiones celulares
por hipoxia isquémica.

Luego de la isquémia, se produce la liberación de mediadores vasotrópicos locales con

acción vasodilatadora, que causa el deterioro total de la vasomoción de la microcirculación,
relajando esfínteres precapilares y metaarteriolas con inundación consecuente del lecho
capilar y estasis hipóxica.

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Choque circulatorio
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El choque circulatorio, también llamado shock circulatorio (ambas formas provienen del
inglés), es una grave condición médica en la que la perfusión del tejido fino es insuficiente
para cubrir la demanda de oxígeno y nutrientes.[1] Este estado de hipoperfusión es una
emergencia médica peligrosa para la vida y una de las principales causas que conducen a la
muerte de pacientes en estado crítico.

Etiología[editar · editar fuente]

1. Síndrome clínico producto de la insuficiencia del sistema cardiovascular para mantener la

homeostasis metabólica de los tejidos, trayendo como consecuencia el balance negativo
de oxígeno y nutrientes, que lleva a una disminución del consumo de oxígeno celular y por
ende a la disfunción y fallo orgánico.
2. Fallo del sistema circulatorio para mantener una perfusión y función adecuada de los
tejidos.
3. El choque es un síndrome clínico de carácter crítico y complejo originado por múltiples
causas, dado en el seno de una enfermedad grave, donde éste es producido por una
reducción del aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos, lo que determina lesión celular,
inicialmente reversible. Si se prolonga el estado de choque generalmente el daño es
irreversible.

El factor común en la mayoría de las definiciones del choque es la insuficiencia del sistema
circulatorio para mantener la perfusión y la función celular.
Características[editar · editar fuente]

La disminución del consumo de oxígeno en la célula es la marca característica y básica del

choque. La disfunción inicial y fallo celular posterior está condicionado por la incapacidad
de la célula para poder mantener sus funciones adecuadamente (esto debido a la falta de
oxígeno y nutrientes y la incapacidad concomitante para movilizar desechos metabólicos).
La célula entra en una situación grave en lo que respecta a la producción de energía. El
déficit se hace crítico y ésta comienza a tener problemas para mantener su funcionamiento e
integridad. De aquí que si las condiciones que ocasionan el choque no son revertidas, la
célula simplemente muere.

Considerando que un órgano está formado por células y que diferentes órganos forman un
sistema, podemos extrapolar y pensar en la evolución de los daños desde la célula hasta la
disfunción y fallo orgánico.

Del fallo orgánico se comienza a considerar el fallo de los sistemas. Ante una situación
crítica como la que representa el choque, la mortalidad se relaciona con:

1. La causa del choque.

2. La duración del estado nosológico que ocasiona el choque.
3. Grado de disfunción orgánica (mayor gravedad y mayor mortalidad en relación a número
de órganos en disfunción).
4. Número de órganos en fallo (mayor mortalidad en relación a mayor número de órganos en
fallo).

Patologías relacionadas al choque[editar · editar fuente]

1. Hipoxia: condición patológica de la célula en la cual los requerimientos de energía son

mayores que la producción de energía aeróbica. La célula no es capaz de producir la
energía necesaria debido a un escaso consumo de oxígeno (ya sea por falta disponibilidad
o incapacidad para utilizarlo).

1. Anoxia: condición patológica en la que no hay disponibildad de oxígeno para la célula

(situación vista en casos de paro circulatorio).
2. Isquemia: condición patológica en la cual se produce la disminución de oxígeno y
nutrientes a los tejidos (y por ende a la célula), condicionada por la disminución del flujo
sanguíneo.
3. Disfunción celular hipóxica: es el conjunto de trastornos celulares ocasionados por la
incapacidad de los mecanismos anaerobios para mantener los requerimientos energéticos
que garanticen el funcionamiento adecuado de los diferentes procesos metabólicos en la
célula.
4. Daño celular irreversible: se define como el conjunto de trastornos que son capaces de
ocasionar una lesión irrecuperable debido a que los mecanismos anaerobios de
producción de energía son incapaces de suplir las necesidades energéticas necesarias para
mantener los diferentes procesos metabólicos responsables de la integridad celular.
 5. Síndrome de disfunción multiorgánica: Presencia de función orgánica alterada en
pacientes agudamente enfermos, de tal forma que la homeostasis no puede ser
mantenida sin la intervención terapéutica.
6. Síndrome de fallo multiorgánico: Definido por la incapacidad del órgano u órganos para
mantener la homeostasis siendo necesario el mantenimiento continuo de medidas de
soporte de vida. Esta falla orgánica puede ser:
1. Primaria: por el daño directo del órgano.
2. Secundaria: por causa de la patología de base.

La repuesta a la hipoxia depende de la actividad y los requerimientos energéticos de cada

célula. La tolerancia a la hipoxia es variable según los diferentes tipos. Por ejemplo: La
célula muscular esquelética recobra su función normal a los 30 minutos después de
isquemia, el hepatocito presenta daño irreversible a las 2,5 horas después de haber sido
sometido a isquemia, la neurona presenta daño irreversible a partir de los 4 – 6 minutos de
haberse iniciado la isquemia.

Tipos de choques[editar · editar fuente]

Clasificación etiológica[editar · editar fuente]

1. Hipovolémico absoluto: es el tipo más común de choque y es causado por la disminución

del volumen sanguíneo. La causa principal de esta disminución es la pérdida de sangre por
causas internas (como las hemorragias) o externas (como las pérdidas a través de fístulas
o quemaduras graves).
2. Hipovolémico relativo (o choque distributivo): ocurre debido a alteraciones de la relación
contenedor/contenido. Se subdivide en:
1. Séptico: causado por una fuerte infección que conduce a la vasodilatación, por
ejemplo debido a bacterias Gram negativas. Se trata por medio de antibióticos,
vasoconstrictores y el reemplazo de fluidos.
2. Anafiláctico: causado por una reacción anafiláctica severa a un alérgeno, a un
antígeno, a una droga o a una proteína externa, causando la liberación de la
histamina; esta última causa vasodilatación extensa. Conduce a la hipotensión y el
aumento de la permeabilidad capilar.
3. Neurogénico: es la forma más rara de choque. Es causado por un trauma en la
médula espinal, lo que resulta en la pérdida repentina de reflejos autónomos y
motores debajo del punto de lesión (esto es, en cualquier punto desde la lesión
hacia la o las extremidades más cercanas). Sin el estímulo del sistema nervioso
simpático las paredes del recipiente se relajan de forma incontrolada, dando por
resultado una disminución repentina de la resistencia vascular periférica,
conduciendo a la vasodilatación y a la hipotensión.
3. Cardiogénico: causado por la falla o ineficacia del corazón al bombear sangre, causado por
daños en los músculos cardíacos debido al infarto de miocardio. Otras causas de este
choque incluyen arritmias, cardiomiopatía, paro cardíaco congestivo (CHF), contusión
cardíaca (contusio cordis) o problemas de la válvula cardiaca.
4. Obstructivo: el flujo de sangre se obstruye impidiendo, e incluso deteniendo por completo
la circulación. Varias condiciones dan lugar a esta forma de choque:
 1. Taponamiento cardíaco en el cual la sangre en el pericardio evita la afluencia de la
sangre al corazón (retorno venoso).
2. Pericarditis constrictiva en la cual el pericardio se contrae y endurece, es similar al
taponamiento cardíaco.
3. Tensión Neumotorácica, con la presión intratorácica elevada, el flujo de sangre al
corazón se detiene (retorno venoso).
4. Tromboembolismo pulmonar resultado de un incidente tromboembólico en los
vasos sanguíneos pulmonares y obstaculiza la vuelta de la sangre al corazón.
5. Estenosis aórtica en la que se obstaculiza la circulación al obstruirse el flujo de
salida de la sangre a través del tracto ventricular.
5. Choque endocrino debido a alteraciones en este sistema, su inclusión como un tipo de
choque es reciente. Se distinguen tres causas básicas:
1. El hipotiroidismo, en pacientes críticamente enfermos, reduce el volumen cardíaco
y puede conducir a la hipotensión y a la insuficiencia respiratoria.
2. Tirotoxicosis que puede inducir una cardiomiopatía reversible; es causado por un
exceso en la circulación de tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre.
3. Escasez suprarrenal aguda, es frecuentemente el resultado de continuar el
tratamiento de corticosteroides sin disminuir gradualmente la dosificación. Sin
embargo esta condición también puede darse debido a la cirugía y la enfermedad
intercorriente en pacientes en terapia de corticoesteroides, si no se realiza un
ajuste de la dosificación para ajustarse a los requisitos crecientes de la misma.
4. Escasez suprarrenal relativa, ocurre en pacientes críticamente enfermos cuando
los niveles hormonales son insuficientes para cubrir la mayor demanda.

Clasificación clásica[editar · editar fuente]

El enfoque clásico y más difundido a lo largo de los años, clasificado en tres grupos
fundamentales:

 Hipovolémico
 Cardiogénico
 Séptico

Primeros auxilios[editar · editar fuente]

Los primeros auxilios para el tratamiento del choque incluyen:

 Verificar inmediatamente si el paciente está consciente.

 Si se está solo con el paciente se debe ir por ayuda; en caso contrario se debe enviar a
alguien por ayuda mientras otra persona se queda con el paciente.
 Asegurar la apertura de la vía respiratoria y determinar si hay respiración. Colocar al
paciente en posición de recuperación si es capaz.
 Aplicar presión directa a cualquier sangramiento obvio.
 Cubrir al paciente con una manta o chaqueta no muy gruesa.
 No ofrecer bebidas, si el paciente las pide solo humedecer los labios.
 Prepárese para realizar reanimación cardiopulmonar.
  Una vez que las necesidades inmediatas del paciente han sido atendidas es necesario
recabar información: ¿Qué ocurrió? ¿Tiene problemas médicos? ¿Toma algún
medicamento? ¿Es alérgico a algún medicamento?. Escriba esta información si es posible,
ya que el paciente puede perder la consciencia, perdiéndose esta valiosa información.
 Provea la información obtenida al personal de la ambulancia cuando llegue.

El manejo del estado de choque requiere intervención inmediata, incluso antes de hacer un
diagnóstico. La meta fundamental en caso de choque es restablecer la perfusión a los
órganos por medio de la restauración y mantenimiento de la circulación sanguínea,
asegurándose de que la oxigenación y presión de la sangre son adecuadas para evitar
complicaciones. Los pacientes atendidos con síntomas de choque, sin importar el tipo,
deben tener su vía respiratoria libre y terapia de oxígeno iniciada. En caso de insuficiencia
respiratoria puede ser necesaria la intubación y ventilación mecánica. Un paramédico puede
intubar a un paciente fuera del hospital en caso de emergencia; mientras que un paciente
con insuficiencia respiratoria sería intubado por un médico si se encontrase en un hospital.

La razón de estas actividades es asegurar la supervivencia del paciente durante su

transporte al hospital; éstas no curan la causa del choque. Los tratamientos específicos
dependen de la causa.

Se debe establecer un compromiso entre:

 Aumentar la presión sanguínea para permitir el transporte "seguro" (cuando la presión

sanguínea baja, cualquier movimiento puede bajar la perfusión del corazón y del cerebro,
y en consecuencia causar la muerte).
 Respetar el valioso tiempo. Si es necesaria una cirugía, ésta debería ser llevada a cabo
durante la primera hora para maximizar la oportunidad de supervivencia del paciente.

www.paraqueestesbien.com (Posición de recuperación)

Capítulo 1.2. Shock

5. TIPOS DE SHOCK

Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente en cuatro grandes

grupos: cardiogénico, hipovolémico, distributivo y obstructivo o de barrera. Esta
clasificación, aunque clínicamente es útil, resulta incompleta y da una visión simplificada
de los mecanismos fisiopatológicos que concurren en los diferentes tipos de
shock. (TABLA II)
Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis grandes grupos, analizando las
causas más frecuentes y sus mecanismos de producción. (TABLA III)

5.1. SHOCK CARDIOGENICO

El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa
primaria es un fallo de la función miocárdica. Frecuentemente se produce como
consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio
(IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos
patológicos.
El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con
un infarto agudo de miocárdio (IAM) (51) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En
estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el
40-50% del total de la masa muscular del VI.
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como
consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal que da lugar a una
comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula
mitral y el fallo ventricular derecho.
Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él:
disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo ventricular derecho,
disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía auriculo-ventricular, taquiarrítmias,
bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...),
alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e
hipoxemia severa.
Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa
central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS
elevadas.
El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente
diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderían con el llamado shock de
barrera. Estas patologías presentan un perfil hemodinámico característico, siendo la PVC,
PAP diastólica y la POAP iguales.

5.2. SHOCK HEMORRAGICO

Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas
abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax
o de sangrados intraabdominales.
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir
un shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de
la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico
hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es
importante corregir.
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las
RVS.

5.3. SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO

En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del shock,
si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. Este cuadro puede producirse
como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos,
diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre
elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de
líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis,
ascitis, edema traumático).
El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS elevadas y GC y
presiones de llenado bajas.
5.4. SHOCK SEPTICO
Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta
inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus
toxinas (52).
La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del
huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel
central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberación de
mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y el factor
de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la vía
intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis entre otros (53). Todos ellos en
mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el
papel exacto que desempeñan sigue siendo desconocido.
El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se evidencia tras la
corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC elevado
con disminución de las RVS (54). Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la
macro y la microcirculación.
La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock
séptico (55) y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores que
contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno venoso por venodilatación e
hipovolemia, ésta última, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera
endotelial. Esta vasodilatación que no responde a fármacos vasoconstrictores es por sí
misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shock séptico (56, 57).
En 1987 el óxido nítrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y
posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuya
patogénesis intervienen la vasodilatación y/o la vasoconstricción (58). En la actualidad
existe evidencia de que la producción de NO está muy incrementada en el shock séptico,
habiéndose encontrado que la concentración sanguínea de nitritos y nitratos (metabolitos
del NO) se encuentra muy elevada. Además, se ha demostrado que existe una relación
inversa entre los niveles sanguíneos de estos metabolitos y las resistencias vasculares
sistémicas. Estos hallazgos han llevado a la conclusión de que el NO es el principal
responsable de la vasodilatación que se produce en el shock séptico (59). También se ha
comprobado que el aumento de la concentración de NO en el músculo liso vascular es la
causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto endógenas como
exógenas (59).
Por otra parte, en el shock séptico existe un depresión de la función contráctil del
miocardio (60). La determinación de la fracción de eyección ha puesto de manifiesto que la
función ventricular está deprimida en todos los casos (61). Además la ventriculografía
isotópica ha demostrado que el VTDVI está aumentado en los pacientes que sobreviven,
mientras que es normal en los que fallecen. Se piensa que la dilatación ventricular sería un
mecanismo compensador para mantener un volumen de eyección adecuado. Sin embargo, a
pesar de que la función ventricular está alterada desde las fases iniciales de la enfermedad,
la mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen un índice cardiaco normal o
elevado, hasta fases avanzadas. La depresión de la función miocárdica se ve compensada
por la reducción tan marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente.
La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock séptico es consecuencia también
del fallo de la microcirculación. En éste concurren al menos tres mecanismos:
vasodilatación, microembolización y lesión endotelial (62). La pérdida del tono vascular
impide la autorregulación del flujo sanguíneo a nivel tisular y la adecuada distribución del
mismo en los diferentes órganos y tejidos (63). Además la lesión de las células endoteliales
produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de proteínas al espacio
intersticial, por lo que se altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo la formación de
edema (64). Este último aumenta la distancia entre los hematíes y las células y limita la
difusión del O2. La lesión de la célula endotelial da lugar a la formación de depósitos de
fibrina y microtrombos y favorece el desarrollo de agregados de leucocitos intracapilares
(65). Estas alteraciones de la microcirculación dan lugar a la aparición dentro de un mismo
tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia
celular y acidosis láctica.

5.5. SHOCK ANAFILACTICO

Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno.
Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos,
anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados,
venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos
narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos,
legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como
consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija
sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto
gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Cuando la exposición al
mismo antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa, iniciándose una serie de eventos
bioquímicos que conducen a la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas,
factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la
cascada de la coagulación, productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido
araquidónico.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar
con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación
generalizada con descenso de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que
provoca isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de
los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos
y dolor abdominal. La activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una
CID.
Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la precarga por
hipovolémia y vasodilatación, la disminución de la postcarga por descenso de las RVS y la
disfunción cardíaca por isquemia.
Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de una reacción
anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie de los basófilos y
mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilización.

5.6. SHOCK NEUROGENICO

Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso
simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o
por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.
Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar de la
médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y
vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula
cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un
bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una
pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por
disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión).
El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC,
PAOP) y disminución de las RVS.

www. http://tratado.uninet.edu/c010205.html

http://apuntesmedicos.net/2008/04/27/shock-definicion-clasificacion-y-manejo/

Concepto

El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una

inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la
oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, bien por aporte inadecuado, bien por una mala utilización a
escala celular. Aunque los efectos de la perfusión tisular inadecuada inicialmente son reversibles,
esta situación puede conducir a la activación de los mecanismos fisiopatológicos compensadores/
descompensadores, alteraciones metabólicas e hipoxia celular generalizada, lo que provoca
alteraciones celulares (por disfunción de la bomba iónica de la membrana y edema intracelular),
fuga de contenido intracelular al espacio extracelular y alteración en la regulación del pH
intracelular. Todas estas anomalías pueden desencadenar la muerte celular, disfunción de órganos
y sistemas, y producir finalmente un fracaso multiorgánico (FMO) e incluso la muerte del paciente.
Por tanto, la afectación en el shock es sistémica y las consecuencias clínicas van a depender del
grado de hipoperfusión, del número de órganos afectados y de la existencia previa de disfunción
de los mismos. A pesar del importante número de investigaciones llevadas a cabo y los avances
tanto en el diagnóstico como en el tratamiento, la mortalidad del shock persiste elevada; alrededor
del 30%-40% de los pacientes con shock séptico mueren en el primer mes y entre el 60% y el 90%
de los pacientes con shock cardiogénico. A diferencia, la mortalidad en el shock hipovolémico es
muy variable, dependiendo de la etiología que lo provoca y la rapidez en el diagnóstico y
tratamiento.

Shock hipovolémico

En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, lo que
produce un desequilibrio en el transporte (TO2) y consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos. En el
análisis hemodinámico se observan presiones de llenado (presión venosa central [PVC] y presión
capilar pulmonar, [PCP]) y gasto cardíaco (GC) bajos y las resistencias sistémicas altas. Incluye
dos subtipos.

Shock hemorrágico

La hemorragia es la causa más frecuente del shock en los pacientes traumatizados. La forma más
grave corresponde a la exanguinación, hemorragia masiva superior al 40% del volumen sanguíneo
delpaciente, provocada por la lesión del sistema vascular o por lesión de las vísceras macizas
abdominales (bazo o hígado).

Shock hipovolémico no hemorrágico

Está desencadenado por la pérdida de fluidos intravasculares, como en el caso de las
quemaduras, deshidrataciones, diarrea, vómitos, secuestro en el tercer espacio por pancreatitis
aguda grave, etc.

Shock cardiogénico

Se define el shock cardiogénico (SC) como la incapacidad de la bomba impulsora para mantener
un adecuado aporte de O2 a los tejidos y satisfacer sus demandas metabólicas. La alteración
primaria, por tanto, es la disfunción cardíaca, con pérdida de la función contráctil miocárdica, lo que
conduce a un bajo gasto y una disminución del TO2. El diagnóstico hemodinámico se realiza
cuando se presenta hipotensión (menos de 90 mmHg o un valor inferior a 30 mmHg por debajo de
los niveles basales, al menos durante 30 minutos), disminución del índice cardíaco por debajo de
2,2 l/min/m2 (generalmente inferior a 1,8), con PCP superior a 18 mmHg6. Otras características son
el aumento de las resistencias vasculares sistémicas (más de 1.800 dinas/seg/cm-5), disminución
del índice de trabajo ventricular izquierdo y el descenso marcado del TO 2. El SC complica
aproximadamente un 6%-7% de infartos agudos de miocardio (IAM).

Shock obstructivo

En algunas clasificaciones este tipo de shock aparece dentro del SC. En este caso lo que se
produce es un descenso del GC de causa extracardíaca, de forma secundaria a una obstrucción
del flujo sanguíneo, y lo afectado es sobre todo la función diastólica ventricular.

Shock distributivo

En este tipo de shock se produce una alteración en el continente sanguíneo, con importante
vasodilatación y disminución de las resistencias vasculares sistémicas, lo que provoca una mala
distribución del flujo (que puede ser cuantitativamente normal). El más representativo es el shock
séptico10, en el que un foco infeccioso desencadena toda una cascada de mediadores inflamatorios
que van a producir la alteración microvascular y la vasodilatación que lo caracteriza. Otras
alteraciones fisiopatológicas incluyen la agregación de leucocitos, la depresión en la contractilidad
miocárdica y la disfunción de las células endoteliales, que facilitan la alteración de la
microcirculación y de la distribución del flujo sanguíneo.

Shock endocrino

Se produce como resultado de una infra o una sobreproducción hormonal. En el caso del
hipotiroidismo y coma mixedematoso se observa descenso del GC por disminución del inotropismo
y por bradicardia. También se produce una disminución del drive ventilatorio en respuesta a la
hipoxemia y a la hipercapnia. La tirotoxicosis y la insuficiencia adrenal aguda también pueden
facilitar hipotensión y desarrollo de shock.

Shock neurogénico

Provocado por lesión medular o de sistema nervioso central. No obstante, ésta es una clasificación
con connotaciones didácticas, pero no se debe olvidar que entre los diferentes tipos de shock suele
producirse un solapamiento y mezcla de elementos que producen la inadecuada perfusión.

Objetivos terapéuticos.

Ante una situación de shock debemos comenzar el tratamiento inmediatamente, de forma paralela
a la aproximación diagnóstica y a la monitorización. En cualquiera de los tipos de shock, el primer
paso a realizar es el aporte de fluidos intravenosos para conseguir la corrección del volumen
circulante.

- Shock hemorrágico. En el shock hemorrágico es fundamental el control del foco de sangrado,

mediante cirugía o embolización, según los casos, así como la corrección de la coagulopatía
acompañante.

- Shock cardiogénico. En el shock cardiogénico secundario a infarto agudo de miocardio, además

de estabilizar la tensión arterial y corregir la hipoxemia, es prioritario conseguir la
repermeabilización de la arteria coronaria responsable; asimismo, se deben descartar
complicaciones mecánicas susceptibles de corrección quirúrgica.

- Shock séptico. En los pacientes con shock séptico se debe realizar una adecuada toma de
muestras para cultivo en el laboratorio de Microbiología e inmediatamente comenzar con
antibioterapia empírica de amplio espectro y búsqueda y drenaje del foco origen de la infección. Se
recomienda la administración de esteroides intravenosos en los pacientes con shock séptico que, a
pesar de aporte adecuado de fluidos, requieren tratamiento con vasopresores para poder mantener
la tensión arterial.

¿Que es el Shock? ¿Que Causa el Shock?

¿Que primeros auxilios se le pueden dar a
una persona con shock?
Todavía no se ha dilucidado enteramente la fisiopatología del estado de shock. Consiste
básicamente en un desajuste negativo entre el volumen total del líquido intravascular y la
capacidad del lecho vascular que lo contiene, acarreando alteraciones hemodinámicas y
metabólicas variadas. Puede clasificarse el estado de shock bajo el punto de vista etiológico y
fisiopatológico

El shock es un deterioro del estado circulatorio caracterizado por una disminuida perfusión de los
órganos vitales, que si no es corregida, lleva a la muerte.

TRATAMIENTO

Es eficaz solamente cuando se hace precozmente y dirigido a las alteraciones hemodinámicas

(variaciones de PVC). Remover concomitantemente las causas posibles, esto es, suprimir
hemorragias, punzar el derrame compresivo del pericardio, reducir la taquicardia paroxística,
administrar antibióticos en caso de infección, reponer amplia y rápidamente en la hipovolemia,
etc. Medicación sólo por vía endovenosa, no por vía intramuscular ni subcutánea, porque las
condiciones de bajo flujo tisular impiden la absorción de los medicamentos.
Fuente(s):
wikipedia

Shock
Dr. Manuel Huamán Guerrero

Es un síndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusión

sanguínea a nivel tisular, con reducción de flujo, que si es marcado y sostenido lleva a
daño progresivo de la célula al afectar sus necesidades metabólicas debido a la hipoxia
e isquemia.

Generalmente es el resultado de diferentes procesos patológicos, relacionados muchas

veces a emergencias diversas, que pueden causar insuficiencia cardiovascular aguda y
producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio
síndrome y su causa etiológica.

El flujo sanguíneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al

débito cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistémica. El
control permanente de la perfusión y la presión arterial dependen de una serie de
mecanismos, siendo los mas importantes:

 La actividad del sistema nervioso autónomo (barorreceptores cuya modulación

regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral).
 La liberación de metabolitos vasodilatadores como la adenosina.
 La activación del sistema renina - angiotensina - aldosterona.
 La liberación de epinefrina, norepinefrina.
 La liberación de vasopresina.
 La liberación de cininas y prostaglandinas.
 Los mecanismos que controlan el balance del agua y los electrolitos.

SHOCK

DEFINICIÓN:
CLÁSICA.- Respuesta orgánica al trauma agudo.
Reducción marcada y sostenida de la perfusión tisular con hipoxia
ACTUAL.-
consecuente y daño progresivo celular.

1. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK

Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su

presentación, el shock se clasifica de la siguiente manera:

Shock Hipovolémico:

* Hemorragia externa:
• Traumatismo,
• Sangrado gastrointestinal.
* Hemorragia interna:
• Hematomas,
• Hemotórax,
• Hemoperitoneo.

* Pérdidas plasmáticas:
• Quemaduras.

* Pérdidas de fluidos y electrolitos:

• Diarreas,
• Vómitos,
• Ascitis.

Shock Cardiogénico:

* Arritmias,
* Infarto del miocardio,
* Miocardiopatías,
* Insuficiencia mitral,
* CIV, etc.

Shock Obstructivo:

* Neumotórax,
* Taponamiento pericárdico,
* Pericarditis constrictiva,
* Estenosis mitral o aórtica, etc.

Shock Distributivo:

* Séptico,
* Anafiláctico,
* Neurogénico,
* Por drogas vasodilatadoras
* Insuficiencia adrenal aguda, etc.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_04_shock.htm

Tratamiento General del Shock

Detención de la hemorragia:

Si el shock es causado por hemorragias, se debe detener ésta aplicando un apósito, elevando
el miembro del herido, haciendo presión sobre el punto apropiado y si es necesario
aplicando torniquete.

Control del dolor:

Alivio del dolor mediante una curación y vendaje correcto de la herida o entablillando la
fractura y colocando en una posición cómoda al herido.

Oxígeno:

Mantenga despejado el conducto de aire, debe dársele Oxígeno mediante la respiración

boca a boca para combatir la Anoxia (falta de Oxígeno en los tejidos), mantenga a un nivel
adecuado la respiración y la acción del corazón (masaje cardíaco).

Aflojar la Ropa Apretada:

Afloje la ropa alrededor del cuello en la cintura y en los demás lugares donde apriete,
desate los cordones de los zapatos pero sin quitárselos para no exponerlos al frío.

Posición del paciente:

Acueste al paciente en posición decúbito dorsal levantando los pies más alto que la cabeza,
esta posición ayuda a la afluencia de sangre al corazón y encéfalo, cuando hay una lesión
en el pecho o en la cabeza mantenga el cuerpo descansando sobre la espalda, no levante los
pies, si el paciente está inconsciente mantenga la cabeza colgando, para que la mucosidad y
la saliva salgan por la boca y no fluyan sobre la traquea. Anímelo haciéndose cargo de la
situación y por la confianza que Ud. tiene en si mismo y sus acciones demostrándole al
accidentado que Ud. sabe lo que está haciendo.

www.manualdeprimerosauxilios.com