UNIVERSIDAD DE ESPECIALIDADES ESPIÍRITU SANTO

FACULTAD DR. ENRIQUE ORTEGA MOREIRA

ESCUELA DE MEDICINA

NOMBRE: Farid Rodríguez Manssur

FECHA: 1 de diciembre de 2018.
PARALELO: 011
INFORME DE LABORATORIO Nº7
TEMA: Tipificación sanguínea

1.- Introducción . –
El sistema de grupo sanguíneo ABO fue descubierto por Karl Landsteiner hace más de un
siglo. Este sistema es uno de los más importantes de la medicina transfusional debido a que los
grupos sanguíneos están presentes en todos los seres humanos. Este está compuesto de los
antígenos A, antígenos B y sus correspondientes anticuerpos contra estos antígenos. Otro sistema
es el factor Rh o antígeno D, que se expresa como positivo “+” o negativo “-“ al lado de grupo
sanguíneo ABO, por ejemplo “A+”. Esto quiere decir que la persona presenta el antígeno A y el
antígeno D en la membrana celular de sus eritrocitos. Naturalmente no presentamos antígenos
contra el grupo Rh, sino que si se transfunde sangre con Rh positivo a una persona que es
negativa, podría generar anticuerpos contra aquellos eritrocitos causando reacciones adversas.

Los grupos sanguíneos pertenecientes al sistema sanguíneo ABO son cuatro: A, B, AB y

O. Los antígenos A y B fueron identificados inicialmente sobre la membrana del eritrocito y tiempo
después sobre la superficie de otras células y también en secreciones. Por esta razón, el sistema
ABO también es llamado grupo histo-sanguíneo (1, 2).

Los antígenos del sistema ABO son detectables sobre los eritrocitos luego de la quinta
semana del embrión y se terminan de desarrollar tiempo después del nacimiento. Esta es una
causa por la que en un comienzo la enfermdad hemolítica del feto y del recién nacido sea leve (3).

El primer paso en la biosíntesis de los antígenos ABO es la adición de una L-fructosa a la

galactosa terminal (Gal) de un precursor común unido a los lípidos o proteínas de la membrana
(Ilustración 1). Esta reacción está mediada por la enzima α-1,2 fucosiltransfersa o transferasa H,
dando origen al antígeno H. Posterior a la adición del antígeno H, se catalizan la adición de los
azúcares específicos: la transferasa A para el antígeno A y la transferasa B para el antígeno B.
Las personas con el grupo O, se diferencia del resto porque posee una transferasa O que está
inactiva, razón por la que queda el antígeno H sin modificarse (Ilustración 2) (4, 5).

Ilustración 1. Estructura de los antígenos del Sistema

ABO.
Ilustración 2. Expresión de los genes ABO.

2. - Resultados . –
Se examinaron dos pacientes para determinar el grupo sanguíneo que les corresponde.
Uno aseguró ser O+ y el otro paciente A+. Al momento de realizar el test se determinó
efectivamente que ambos eran los grupos que aseveraron ser (Ilustración 3). Así se obtuvieron
resultados satisfactorios y fidedignos.

Ilustración 3. Test de tipificación sanguínea.

3.- Conclusiones. –
La prueba es muy sencilla de realizar y muy efectiva. Ambos pacientes obtuvieron su
grupo sanguíneo correspondiente: O+ para el paciente 1, y A+ para el paciente 2.

Los eritrocitos presentan antígenos en sus membranas que son azúcares distintos en cada
grupo sanguíneo. Esto diferencia a los glóbulos rojos de cada paciente, razón por la que en una
transfusión sanguínea se debe procurar utilizar el mismo tipo de sangre del enfermo, porque podría
causar patologías hematológicas la incompatibilidad de grupo por la presencia de anticuerpos
contra el antígeno distinto al del paciente.
3.- Referencias bibliográficas. -
1. De Soyza K. Evaluation of an enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) method for
ABO and Lewis typing of body fluids in forensic samples. Forensic Sci Int 1991; 52: 65 –
76.
2. Ferri G, Bini C, Ceccardi S, Ingravallo F, Lugaresi F, Pelottu S. Minisequencing-based
genotyping of Duffy and ABO blood groups for forensic purposes. J Forensic Sci 2006; 51:
357 – 360.
3. Dean L. The ABO blood group. In: Dean L, ed. Blood groups and red cell antigens.
Bethesda NCBI. 2005.
4. Oriol R. Genetic control of the fucosylation of ABH precursos chains. Evidense for new
epistatic interactions in different cells and tissues. J Immnogenet 1990; 17: 235 – 245.
5. Schachter H, Michael MA, Tilley CA, Crookston MC, Crookston JH. Qualitative
differences in the N-actyl-D-galactosaminyltranseferases produced by human A1 and A2
genes. Proc Natl acad Sci U S A 1973; 70: 220 – 224.