La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico complejo en el que los pacientes presentan síntomas

típicos de IC (disnea en reposo o con esfuerzo), signos típicos de IC (taquicardia, taquipnea, estertores
pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia) y
evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo (cardiomegalia, tercer tono,
soplos cardíacos, anomalías electrocardiográficas, concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos) (ESC,
2008).

La IC afecta al 1-2% de la población y aumenta drásticamente alrededor de los 75 años, hasta llegar a un 10-
20% en el grupo de pacientes de 70-80 años. Ocupa el 10% de las camas hospitalarias y representa el 2% del
gasto sanitario nacional (Mosterd A, 2007; ESC, 2008). La supervivencia media de los pacientes con grados
avanzados de IC es menor que la de muchos tipos de cáncer.

La IC puede clasificarse de muy diferentes formas, más descriptivas que diagnósticas, dependiendo del
criterio utilizado. Según el tipo de presentación clínica puede clasificarse en IC de nueva aparición, IC
transitoria (aparece durante un periodo limitado de tiempo) e IC crónica, que es persistente y con el tiempo
llega a hacerse refractaria a los tratamientos (IC terminal).
Según la alteración inicial de la función del músculo cardiaco puede clasificarse en IC sistólica, en la que el
fenómeno primario es la disminución del gasto cardíaco por deterioro de la función contráctil y en IC con la
fracción de eyección (FE) conservada, antes llamada diastólica y en la que, como su nombre indica, la FE
está conservada (>40-50%). Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con IC hay evidencia de disfunción
sistólica y diastólica, tanto en reposo como durante el ejercicio. La IC diastólica y la sistólica no deben
considerarse entidades separadas (ESC, 2008).
Ambas clasificaciones tienen relativamente poca importancia a la hora de diseñar un esquema de estudio y
tratamiento escalonado del paciente con IC. El manejo de la IC lo haremos en función de la gravedad, para lo
que se utilizan dos clasificaciones (Tabla 1):
 Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA): establece cuatro categorías en base a
como la IC afecta a la actividad física del paciente.
La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la
elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas. La evaluación
periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento.
 Clasificación de la American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA): describe
distintos grados de IC basados en cambios estructurales y síntomas. El estadio A en el que no hay aún
síntomas ni se conoce cardiopatía estructural ni funcional, nos permite dirigir nuestro esfuerzo hacía la
prevención de la IC en pacientes de riesgo como diabéticos o hipertensos.

Tabla 1. Clasificación de la IC según la gravedad (ACC/AHA, NYHA).

ACC/AHA NYHA

Estadio A Pacientes asintomáticos con alto Clase I Pacientes sin limitación

riesgo de desarrollar insuficiencia de la actividad física
cardiaca, sin anomalía estructural o normal.
funcional identificada.

Estadio B Pacientes asintomáticos con Clase II Pacientes con ligera

enfermedad cardiaca estructural limitación de la actividad
claramente relacionada con física.
insuficiencia cardiaca.

Estadio C Pacientes con insuficiencia cardiaca Clase III Pacientes con acusada
sintomática asociada a enfermedad limitación de la actividad
estructural subyacente. física; cualquier actividad
física provoca la
aparición de los
síntomas.

Estadio D Pacientes con enfermedad cardiaca Clase IV Pacientes con síntomas

estructural avanzada y síntomas de insuficiencia cardiaca
acusados de insuficiencia cardiaca en reposo.
en reposo a pesar de tratamiento
médico máximo.

La cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial (HTA) son responsables, de forma aislada o combinada, del
70% de los casos de IC crónica. A estas causas principales les siguen en orden de frecuencia las lesiones
valvulares o congénitas (10%) y las miocardiopatías (10%). El otro 10% corresponde a: arritmias, trastornos
de la conducción, estados que cursan con alto gasto cardiaco (anemia, sepsis, tirotoxicosis, Paget), fármacos
(algunos quimioterápicos), toxinas (alcohol, cocaína), enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis),
etc.

Etiología

Imagen histopatológica de una miocarditis viral en un paciente fallecido de insuficiencia cardíaca aguda.
La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayoría de las enfermedades
cardíacas primarias y de deterioro del corazón.7
Causas primarias
Consecuencia de cardiopatías propias:
 Cardiopatía isquémica (75%)
 Las menos frecuentes: cardiopatologiatía congénita, valvular e hipertensiva.
Causas desencadenantes
Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual está generalmente ya sobrecargado en
exceso desde tiempo previo a:
 Infección (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metabólicas)
 Arritmias (frecuentes)
 Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales
 Infarto de miocardio (deterioran aún más la función cardíaca)
 Embolia pulmonar (infartos pulmonares)
 Anemia
 Tirotoxicosis y embarazo (por elevación del gasto cardíaco)
 Agravamiento de hipertensión
 Miocarditis reumática, vírica y otras formas (fiebre reumática aguda, infecciones e inflamaciones de
miocardio)
 Endocarditis infecciosa
Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardíaca pueden ser agrupadas en función al lado del
corazón que afecten, incluyendo:5
Causas de insuficiencia cardíaca
IC derecha: hipertensión pulmonar (por ej: debida
IC izquierda: hipertensión (presión
a enfermedad pulmonar obstructiva
sanguínea elevada), valvulopatía aórtica, mitral,coartación aórtica
crónica), valvulopatíapulmonar o tricúspide
Puede afectar ambos lados: cardiopatía isquémica (debido a un suministro vascular insuficiente, usualmente como
resultado de coronariopatías); ésta puede ser crónica o debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al
corazón), arritmias crónicas (por ej: fibrilación auricular), miocardiopatía de cualquier
causa, fibrosis cardíaca, anemia crónica severa, enfermedad de la tiroides(hipertiroidismo e hipotiroidismo)

Existe una relación directa e importante entre el sistema renina: angiotensina y la insuficiencia cardíaca. En
estados fisiológicos, este complejo hormonal provee un bosquejo de balance metabólico. Sin embargo, su persistencia a
largo plazo ejerce efectos muy perjudiciales sobre la hemodinámica del corazón, causando un ciclo que, en pacientes
predispuestos, resulta irreversible sin tratamiento médico, provocando vasoconstricción, retención de sodio y agua e
hipertrofia ventricular, haciendo más difícil aún que el corazón bombee sangre en los volúmenes adecuados para satisfacer
las necesidades metabólicas del cuerpo.7

¿Cómo diagnosticar la IC?

Los síntomas y signos de la IC son la clave para la detección precoz de la enfermedad. La sospecha clínica debe ser
complementada con la evidencia objetiva de una anormalidad estructural o funcional del corazón (ESC, 2008). El
diagnóstico debe contemplar la búsqueda de factores etiológicos, precipitantes y pronósticos. Se refuerza por la respuesta
favorable al tratamiento instaurado.

Anamnesis. En la anamnesis puede haber: Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, tos nocturna, anorexia,
pérdida de peso y nicturia. Deben valorarse además aspectos relacionados con: la sexualidad (puede haber disfunciones),
el estado mental (en ocasiones aparece confusión y somnolencia), la capacidad laboral (la intolerancia al esfuerzo puede
impedir el desarrollo de actividades) y los trastornos del sueño. Preguntar por consumo de tabaco y alcohol (Mckee PA,
1971).

Se debe revisar la toma de medicamentos que pueden exacerbar síntomas de una IC o provocar alteraciones cardiacas:
Corticoides, AINES,Antiarrítmicos de clase I y III, Antagonistas del calcio, Minoxidil, Metformina, Anagrelida, Cilostazol,
Anfetaminas, Carbamazepina, Clozapina, Alcaloides derivados del cornezuelo del centeno, Pergolida, Antidepresivos
tricíclicos, Agonistas beta2, Itraconazol, Infliximad y regaliz (Amabile CM, 2004).
Existe un riesgo mayor de ingreso en los usuarios de Rofecoxib y AINEs no selectivos, no se demostró en los que
toman Celecoxib (Mamdani M, 2004).

Con las Tiazolidinadionas (Glitazonas) se ha detectado un incremento del riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva,
infarto de miocardio y mortalidad global en comparación con otros hipoglucemiantes orales (Lipscombe LL, 2007).

Exploración física. En la exploración física podemos encontrar:

 Edema de los miembros inferiores.
 Ingurgitación yugular.
 Estertores.
 Cardiomegalia.
 Edema agudo de pulmón.
 Ritmo de galope (3º y 4º ruido).
 Hepatomegalia.
 Reflujo hepato-yugular.
 Derrame pleural.
 Taquicardia.
 Aspecto piel (cianosis, sudoración)
 Distensión y dolor abdominal.

 Hemoptisis.
Pruebas complementarias. En todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada con anterioridad debe ser valorarse
realizar las siguientes pruebas:
 ECG: los cambios electrocardiográficos son frecuentes en los pacientes con sospecha de IC, de forma que si el
ECG es completamente normal debemos replantearnos el diagnóstico.

 Radiografía de tórax: es útil para detectar cardiomegalia, congestión pulmonar o derrame pleural. Puede evidenciar
la presencia de enfermedad o infección pulmonar que podría causar o contribuir a la disnea.

 Análisis de sangre y orina: debe incluir hemograma y bioquímica básica (glucemia, función renal, función hepática,
perfil lipídico, iones y proteinograma), hemoglobina glicosilada, hormonas tiroideas y sedimento urinario. El estudio de
otras pruebas más específicas estará indicado en función de los hallazgos del estudio clínico.

 Los péptidos natriuréticos (ANP y BNP): se producen en las células del miocardio y lo hacen en mayor o menor
cantidad en función de las presiones intracavitarias de aurículas y ventrículos. El aumento en sangre constituye un
signo indirecto de aumento de presión en las cavidades cardíacas por lo que puede ser un indicador de IC, entre
otras causas.
Algunas guías apuntan que su determinación podría ser útil en el diagnostico diferencial de la disnea de origen
cardíaco o respiratorio en situaciones urgentes de diagnóstico incierto apoyándose en que su uso disminuye el tiempo
de estancia hospitalaria y el coste del tratamiento (ACCF/AHA, 2009), sin embargo algunos trabajos lo contradicen
(Schneider HG, 2009) y su utilidad diagnóstica sigue sin estar claramente definida (Agency for Healthcare Research
and Quality, 2006). Por sí solo no permite confirmar ni excluir la existencia de IC y su uso debe ser siempre
acompañado de una valoración clínica y de otras pruebas complementarias (ACCF/AHA, 2009).
A pesar de que su elevación se correlaciona con mal pronóstico y que el tratamiento habitualmente hace que sus
niveles desciendan, su utilidad para valorar el pronóstico de la IC y la eficacia del tratamiento es discutible.
Debemos tener en cuenta que también se eleva en pacientes con más de 70 años, sexo femenino, con hipoxemia,
isquemia miocárdica, cirrosis hepática, insuficiencia renal, sepsis o infecciones. Es una prueba de alta sensibilidad y
alto valor predictivo negativo por lo que podría utilizarse para descartar el diagnóstico de IC en pacientes sin infarto
agudo de miocardio (ACCF/AHA, 2009; NICE, 2010).

 Ecocardiograma: es una técnica no invasiva y segura que proporciona información muy fiable sobre la anatomía
cardiaca, movilidad de las paredes y función valvular. Es una prueba rutinaria en la evaluación de la IC ya que
permite diagnosticar anomalías estructurales y funcionales.

 Resonancia Magnética Nuclear (RNM): es una alternativa a la ecocardiografía en los casos en los que ésta
proporciona imágenes de baja calidad y en los casos en los que el estudio del tejido miocárdico sea muy importante,
como en las miocarditis o la enfermedad infiltrativa (McMurray JJ, 2010).
Criterios diagnósticos
Aún no se acordado un criterio único para el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca. Los sistemas más comúnmente
usados son los «criterios Framingham» (derivados del estudio Framingham del corazón), el «criterio Boston»,19 el «criterio
Duke»,20 y (concomitante con infarto agudo del miocardio) las clases Killip.21
Criterios de Framingham
Según los criterios de Framingham, para diagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC) se necesitan dos criterios mayores o uno
mayor y 2 menores:22 23
 Criterios mayores:
  Disnea Paroxística Nocturna
 Ingurgitación yugular
 Estertores
 Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de tórax)
 Edema agudo de pulmón
 Galope por tercer ruido
 Reflujo hepato-yugular
 Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento
 Presión venosa central mayor de 16 cm de H2O
 Criterios menores (sólo válidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones médicas, como la hipertensión
pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el síndrome nefrótico):
 Edema de los miembros inferiores
 Tos nocturna
 Disnea de esfuerzo
 Hepatomegalia
 Derrame pleural
 Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada
 Taquicardia (frecuencia cardíaca > 120 latidos/minuto)

Algoritmo de manejo

Algoritmo de manejo de la insuficiencia cardiaca

¿Cómo se trata la Insuficiencia Cardiaca?
El tratamiento de la IC ha cambiado considerablemente en el último decenio. Los avances en el conocimiento de la
enfermedad muestran que el control de los síntomas ha dejado de ser el único objetivo terapéutico. En la actualidad
sabemos que un tratamiento apropiado puede prevenir la progresión de la IC, así como disminuir la morbilidad y mortalidad.

Resulta imprescindible hacer un diagnóstico etiológico ya que existen dos grandes grupos de cardiopatías en las cuales el
tratamiento específico de la alteración primaria que llevó a la situación de disfunción ventricular o de IC, modifica de forma
drástica el pronóstico; son la enfermedad coronaria y determinadas valvulopatías. Es aconsejable derivar a los pacientes al
segundo nivel asistencial en la siguientes situaciones: diagnóstico inicial, sospecha de cardiopatía valvular, ICC grave
(NYHA IV), falta de respuesta al tratamiento e imposibilidad de control adecuado en el primer nivel asistencial (NICE, 2010).

El tratamiento de la IC incluye una serie de recomendaciones generales, tratamiento farmacológico y tratamiento no

farmacológico (quirúrgico y dispositivos de asistencia ventricular).

Tabla 2. Resumen del manejo de la Insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica (ACC/AHA, 2009; NICE, 2010)

Medicación Nivel de evidencia- Indicación Fármaco/dosis inicio Dosis máxima

 NYHA II con signos/ síntomas de
congestión. Clortalidona 50-100 mg/24-48h 100 mg/día

Furosemida 20-40 mg/día 240 mg/día

Diuréticos Torasemida 10-20 mg/día 40 mg/día

NYHA Clase III- IV (todos); a valorar en 25 mg/día

Clase II con FE=35%. Espironolactona 12,5 mg/día
IC post IAM.
Anti aldosterónicos Eplerenona 25 mg/día 50 mg/día

Todos los pacientes excepto Enalapril 2,5 mg/día 20 mg/día

contraindicación.
Captopril 6,25-12,5 mg/8-12h 50 mg/ 8 horas

Fosinopril 10 mg/24h 40 mg/día

Lisinopril 2,5 mg/24h 40 mg/día

4 mg/día
Perindopril 2 mg/día

Quinapril 5 mg/24h 20 mg 2 veces al día

10 mg/día (IC leve-

Ramipril 1,25-2,5 mg/12 (IC leve- moderada), 5 mg/día
moderada), 1,25 mg/24h (IC grave) (IC grave)

IECA Trandolapril 0,5 mg/24h 4 mg/día

Pacientes con intolerancia a IECA. Candesartan 4-8 mg/día 32 mg/día

Asociados a IECA en pacientes con
síntomas refractarios.
Valsartan 40 mg/12h 320 mg/día

ARA II Losartan 12,5 mg/24h 50-100 mg/día

Pacientes intolerantes a IECA o ARA II. Hidralazina 25 mg/6h 75 mg/6h

Hidralacina/ Dinitrato de Pacientes sintomáticos a pesar de IECA/
Isosorbide ARA, ß- bloqueante y antialdosterónico.
Dinitrato de Isosorbide: 40-60 mg/12h

Todos los pacientes estables excepto 25-50 mg/12h

contraindicación. Carvedilol 3,125 mg/12h (según peso)

Bisoprolol 1,25 mg/24h 10 mg/24h

ß-Bloqueadores Nebivolol 1.25mg/24h 10 mg/24h

NYHA Clase III-IV y mantener si baja a II.

Fibrilación auricular.
Ventrículo dilatado y tercer tono. Digoxina 0,125- 0,25 mg/día
Digoxina Ajustar según función renal.

Tabla 3. Fármaco indicado según grado NYHA

NYHA I NYHA II NYHA II-IV Refractaria Terminal

Diuréticos ± Diuréticos

Espironolactona / Eplerenona
Mantener Mantener
medicación medicación
Digoxina Digoxina

IECAS/ARA II IECAS/ARA II IECAS y/o ARA II

Valorar TC/ Tratamiento

ß-Bloqueante ß-Bloqueante ß-Bloqueante
alternativas paliativo