¶ E – 14-354

Rigidez del hombro

H. Coudane, P. Gleyze, G. Thierry, R. Charvet, A. Blum

La rigidez del hombro, caracterizada desde el punto de vista clínico por la disminución de
los movimientos pasivos, sobre todo en rotación lateral E1 y en flexión, aún conserva una
parte de su misterio fisiopatológico. En la mayoría de los casos, forma parte del síndrome
de dolor regional complejo (SDRC) de tipo I, denominación que sustituye a las de
capsulitis adhesiva o retracción capsular o síndrome algodistrófico. Los pocos estudios
anatomopatológicos e inmunológicos realizados ponen de manifiesto una proliferación
de células fibroblásticas, en algunos casos con asociación de signos inflamatorios de la
sinovial. El tratamiento es ante todo conservador: rehabilitación, control del dolor y
distensiones artrográficas que permiten, en la mayoría de los casos y al precio de una
evolución de varios meses, la recuperación funcional. Las liberaciones artroscópicas,
menos perjudiciales que las artrólisis a cielo abierto, pueden indicarse cuando fracasan
los tratamientos conservadores. Las medidas preventivas de la rigidez tras cirugía del
hombro son producto de un consenso profesional: rehabilitación precoz y control del
dolor postoperatorio. En la cirugía del hombro, cualquiera que sea la técnica empleada,
debe informarse al paciente acerca de la posibilidad de que se produzca un SDRC de tipo
I.
© 2010 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Síndrome de dolor regional complejo del hombro; Rigidez del hombro;
Artroscopia del hombro; Gammagrafía Tc 99m; Rehabilitación del hombro

Plan Densitometría 7
Gammagrafía isotópica con tecnecio 99m 7
¶ Introducción 1 ¶ Tratamiento 8
Tratamientos farmacológicos 8
¶ Generalidades 2
Rehabilitación 9
Reseña histórica 2
Manipulaciones bajo anestesia 9
Definición actual 2
Distensión salina 9
Datos epidemiológicos 2
Artrólisis quirúrgicas 9
¶ Fisiopatología 2
¶ Casos especiales 9
Capsulitis 2
Rigidez del hombro en el niño o el adolescente 9
¶ Datos de la exploración física 4 Prevención de la rigidez del hombro 10
Rigidez 4 Rigidez del hombro y problemas medicolegales 10
Medida de los movimientos pasivos de la articulación ¶ Conclusión 10
del hombro 4
Otros datos de la exploración física 4
¶ Cuadros clínicos principales 5
Capsulopatía rigidizante («capsulitis retráctil»
de los autores franceses) 5
■ Introducción
Cuatro estadios de Neviaser 5 El diagnóstico de rigidez del hombro corresponde a la
Otros cuadros de rigidez del hombro 5 constatación, en la exploración física, de una disminu-
¶ Pruebas complementarias 6 ción de los movimientos articulares pasivos del hombro.
Pruebas de laboratorio 6 La fisiopatología, la etiología y las lesiones anatómicas
Radiografía simple 6 todavía se conocen mal y los numerosos tratamientos
Artrografía, artrotomografía computarizada, recomendados dificultan aún más la sistematización de
artrorresonancia magnética 6 la conducta terapéutica relativa a la rigidez del hombro.

Aparato locomotor 1
E – 14-354 ¶ Rigidez del hombro
Cuadro I.
Clasificación de los síndromes de dolor regional complejo (SDRC) (según Stanton
SDRC de tipo I (ejemplo: algodistrofia)
Modo de comienzo Elemento nociceptivo
Dolor Intenso, precoz, territorio que rebasa la sistematización
neurológica
Signos conexos Frecuentes, edema, trastornos vasomotores
Evolución En 3 fases: dolor, rigidez, recuperación
Duración: 6-18 meses
Secuelas: en general mínimas (extremidad superior
funcionalmente excluida posible)
■ Generalidades
Reseña histórica
Bonica [1] menciona la descripción de Ambroise Paré
(1510-1590), el primero en señalar los síndromes dolo-
rosos secundarios a las lesiones traumáticas de los
nervios periféricos. En 1872, Mitchell [2], al hablar de las
secuelas nerviosas postraumáticas de la guerra de Sece-
sión, creó la palabra «causalgia» mediante contracción
de los términos griegos kausis (fiebre) y algos (dolor).
Sudeck [3], en 1900, desarrolló el concepto de síndrome
doloroso rigidizante de naturaleza postraumática. De
forma paralela, los autores franceses usaron durante
muchos años los términos «algodistrofia», «síndrome
algodistrófico» o «neuroalgodistrofia», equivalentes al
sudeck syndrom de los autores alemanes o la reflex
sympathetic dystrophy de los anglosajones [4, 5].
En el siglo XX, las descripciones clínicas se enrique-
cieron con los datos radiológicos (osteoporosis postrau-
mática) y, luego, gammagráficos.
Definición actual
En 1991 [6] , la Asociación Internacional para el
Estudio del Dolor (IASP) definió estos síndromes como
complex regional pain syndrom, que traducido al castellano
se convierte en síndrome de dolor regional complejo
(SDRC) [7].
La IASP distingue dos tipos de síndromes dolorosos
complejos: el primero, de tipo I, equivale a lo que se
conocía como «algodistrofias» o «síndromes algodistró-
ficos», y el SDRC de tipo II a las «causalgias». Esta
clasificación, por desgracia, excluye cualquier referencia
a un proceso fisiopatológico, de manera que los ele-
mentos exclusivos del diagnóstico son el dolor y la
rigidez regional (Cuadro I).
Datos epidemiológicos
Pueden considerarse como factores favorecedores de
la rigidez primaria del hombro el sexo femenino [9],
edad superior a 40 años [10], un traumatismo [10], la
diabetes [11-15], una inmovilización prolongada [16], una
enfermedad tiroidea [17-19], las enfermedades miocárdi-
cas [14, 20] y algunas afecciones autoinmunitarias [21, 22].
La prevalencia en la población general es de alrededor
del 2% [9]. La rigidez del hombro afecta en el 70% de los
casos al sexo femenino. Con frecuencia se observa una
lesión contralateral (20-30%) [23].
De todas estas nociones dispares, hay que considerar
como principales factores favorecedores los traumatis-
mos (fracturas del hombro, del codo o de la muñeca,
una lesión nerviosa del plexo braquial, de un nervio
periférico del antebrazo o de la mano), una intervención
quirúrgica (hombro, codo, muñeca), algunos medica-
mentos (fenobarbital) o una enfermedad sistémica
(diabetes).
2 Aparato locomotor
[8]).
SDRC de tipo II (ejemplo: causalgia)
Lesión de un nervio
Intenso, a menudo restringido al territorio neurológico
Alteraciones vasomotoras desproporcionadas
con relación a la causa
Dolores crónicos
Secuelas funcionales considerables
Evolución durante varios años posible
Se han descrito también algunas formas familiares [8].
En varios estudios se ha señalado el papel de los
llamados factores «psicológicos», pero su participación
en el desarrollo de una rigidez de hombro sigue siendo
muy discutible. Algunos autores [24] han observado
singularidades (personalidad histérica) a las que atribu-
yen valor predictivo, pero esto no ha podido confir-
marse en el estudio prospectivo de Van Spaedock
(1992) [25].
“ Punto fundamental
Las tentativas de clasificación nosográfica, los
múltiples términos empleados en las
publicaciones anglosajonas y francesas, así como
la sucesión de definiciones y de clasificaciones,
demuestran la índole variada de la presentación
clínica en un mismo paciente con el paso del
tiempo y de un paciente a otro [26] . Las
denominaciones «hombro congelado», «capsu-
litis adhesiva» y «síndrome algodistrófico del
hombro» deben abandonarse en beneficio de
«rigidez del hombro» o de «SDRC de tipo I». Los
raros casos de rigidez consecutiva a la lesión de un
nervio corresponden al SDRC de tipo II (Cuadro I).
En el Cuadro II se detalla una clasificación de la
rigidez del hombro que comprende las formas
más frecuentes en la práctica clínica.
■ Fisiopatología
Capsulitis
El término «capsulitis» (adhesive capsulitis) [27] fue
establecido por Neviaser en 1945. Sin embargo, la
lesión histológica en la rigidez del hombro varía según
los cuadros clínicos, por lo que ha sido motivo de
largas controversias [28, 29]. Se aceptaba que la causa de
la rigidez del hombro era, esencialmente, un proceso
inflamatorio de la sinovial, que a su vez producía una
fibrosis de la cápsula articular [30, 31]. Estudios más
recientes han demostrado el papel de las citocinas en
el proceso de inflamación y reparación tisular, con
una presencia importante en los tejidos
fibróticos [32-34] que a veces se asocia a un aumento de
los factores de crecimiento [30]. El papel potencial de
las metaloproteasas [35] en la génesis de la fibrosis
capsular también se identificó en un estudio a partir
de una serie de 12 pacientes tratados con un inhibidor
sintético de las metaloproteasas, en el que se demostró
que el 50% de los pacientes presentaba una rigidez del
 Rigidez del hombro ¶ E – 14-354

Cuadro II.
Clasificación de la rigidez del hombro.
Rigidez llamada primaria Rigidez postoperatoria Rigidez asociada
a otra lesión del hombro
Modo Espontánea o elemento Postoperatorios inmediatos Tardía (de algunas semanas Lenta, progresiva
de comienzo nociceptivo desencadenante a algunos meses)
(contusión hombro, fractura
extremidad inferior radio)

Contexto Mujer > 50 años Sin objeto AT/EP Sin objeto

AT/EP

Frecuencia +++ Rara ++ Rara

Rigidez En ocasiones, disminución Con relación a un factor RL1/flexión RL1, rotación medial
RL1 y flexión mecánico (callo óseo, etc.)

Evolución Dolor, rigidez, recuperación Secuelas definitivas sin Dolor, rigidez, recuperación Lenta, ineluctable
Duración: 6-18 meses tratamiento del factor Duración: 6-18 meses
mecánico

Pruebas Radiografía simple: aspecto
complementarias de la cabeza humeral,
conservación del espacio ar-
ticular, desmineralización
Artrografía: disminución
del volumen capsular
RM: relleno del triángulo
graso retrocoracoideo, reac-
ción sinovial e inflamación
de las estructuras ligamento-
sas y periarticulares tras
la inyección de gadolinio
Demostración de un factor
mecánico (callo óseo
tuberositario, anomalías
de posición de una prótesis
del hombro)
Radiografía simple: aspecto Búsqueda de omartrosis,
de la cabeza humeral, artritis reumatoide, osteone-
conservación del espacio crosis de la cabeza humeral,
articular, desmineralización secuelas de luxación poste-
Artrografía: disminución rior de la cabeza humeral,
del volumen capsular osteocondromatosis
RM: relleno del triángulo
graso retrocoracoideo,
reacción sinovial e inflama-
ción de las estructuras liga-
mentosas y periarticulares
tras la inyección
de gadolinio

Gammagrafía Hipercaptación precoz del Negativa Hipercaptación precoz del Negativa

Tc-99m hombro, disminución de hombro, disminución de
la hipercaptación con la evo- la hipercaptación con
lución la evolución

Lesiones Tendinopatía del manguito Ninguna Diabetes, «trastornos Ninguna

asociadas de los rotadores, diabetes de conducta», «componente
medicolegal»

Secuelas Recuperación funcional Necesidad Recuperación funcional Evolución hacia una rigidez
frecuente de una reintervención a menudo incompleta considerable en ausencia
Extremidad superior quirúrgica Extremidad superior de tratamiento quirúrgico
excluida posible excluida posible

Nosología SDRC de tipo I Rigidez mecánica SDRC de tipo I posquirúrgico Rigidez con lesión asociada
posquirúrgica del hombro
RM: resonancia magnética; SDRC: síndrome de dolor regional complejo; Tc: tecnecio; RL: rotación lateral; AT: accidente de trabajo; EP: enfermedad
profesional.

“ Punto fundamental
En resumen, una rigidez del hombro cuya causa no está claramente definida se considera por defecto una «capsulitis
primaria» [37-39], término consagrado por el uso aunque no siempre se haya demostrado que el sustrato inflamatorio
sea el factor fisiopatológico predominante. La rigidez en la que puede demostrarse claramente un factor se considera
a veces como «capsulitis secundaria», de origen «intrínseco» o «extrínseco» según el factor de que se trate. Todos
estos términos son materia de discusión, pues la palabra capsulitis implica una interpretación histopatogénica no
demostrada, sea ésta de naturaleza primaria o secundaria. La «capsulitis» sigue siendo una interpretación por
defecto debido al desconocimiento de una causa irrefutable, ya que a menudo es multifactorial. Desde un punto de
vista semántico, es preferible abandonar el término «capsulitis retráctil del hombro» en beneficio de «capsulopatía
rigidizante del hombro».

hombro por «capsulopatía retráctil» o una enfermedad
de Dupuytren. Por último, Uhthoff [36] formuló una
hipótesis relativa al papel de los anticuerpos antivi-
mentina en la génesis de la «fibroplasia» de la cápsula
anterior.
Sin embargo, la fisiopatología de la rigidez del hom-
bro aún conserva una parte de sus misterios. De todas
las tentativas de explicaciones fisiopatológicas, hay que
recordar que cualquier causa potencialmente activa
sobre la sinovial y la fibrosis de los tejidos puede

Aparato locomotor 3
E – 14-354 ¶ Rigidez del hombro
desempeñar un papel en el proceso de rigidez del
hombro (perimenopausia, diabetes, disfunción tiroidea,
secuelas traumáticas o intervenciones quirúrgicas en el
hombro) [16].
■ Datos de la exploración física
Rigidez
La rigidez del hombro se diagnostica durante la
exploración física a partir de la disminución de los
movimientos pasivos de la articulación glenohumeral.
La disminución de uno o más movimientos articulares
pasivos se acompaña, en la mayoría de los casos, de un
conjunto de manifestaciones clínicas: dolores y contrac-
ción del músculo trapecio homolateral, cervicalgias
acompañadas o no por contractura de los músculos
paravertebrales y disestesias de la extremidad superior.
La rigidez puede ser progresiva o rápida, limitada a
uno o varios sectores relativos a los movimientos de la
articulación del hombro.
Medida de los movimientos pasivos
de la articulación del hombro
(Figs. 1 y 2)
La exploración física se efectúa en decúbito supino,
en posición sentada y en bipedestación.
Los movimientos pasivos se miden mejor con un
goniómetro; hay que confirmar que no se produzca una
compensación por la articulación escapulotorácica: el
trapecio se controla mejor mediante una presión
manual en la parte superior del acromion, asociando un
control visual durante la movilización o la fijación de la
escápula con la mano. La movilización pasiva debe ser
prudente, midiendo la extensión de los movimientos
hasta sentir una resistencia a modo de limitación
invencible del gesto pasivo, que puede distinguirse de la
limitación puramente antálgica del movimiento porque
ésta desaparece bajo anestesia.
Los movimientos pasivos que se estudian obligatoria-
mente son:
• la abducción (también llamada elevación externa o
elevación lateral o movimiento de balanceo lateral del
brazo);
• la flexión del brazo (también llamada elevación
anterior);
Figura 1. Mujer, 56 años, secuela de luxación posterior del
hombro en el nacimiento. RL1 nula.
4 Aparato locomotor
Figura 2. Limitación de la rotación interna (la misma paciente
de la Figura 1).
• la rotación lateral (RL) con el codo flexionado a 90°
en las posiciones siguientes: codo pegado al cuerpo
(RL1), hombro en abducción a 90° (RL2), hombro en
flexión a 90° (RL3); estas rotaciones se denominan a
menudo rotación externa E1 (RE1), rotación externa
E2 (RE2) y rotación externa E3 (RE3);
• la rotación medial (a veces llamada rotación interna)
se calcula a partir del nivel alcanzado posteriormente
por la mano a lo largo de las apófisis espinosas
lumbares, torácicas e incluso cervicales.
Los criterios clínicos de definición de la rigidez del
hombro no están bien definidos en las publicaciones.
Para formular el diagnóstico, la mayoría de los autores
establece diversos grados de limitación de la abducción
(90-130°), la flexión y las rotaciones lateral y
medial [40, 41].
De forma esquemática, la flexión del brazo y la
rotación lateral en posición E1 (RLE1) están afectadas
con más frecuencia y más limitadas que la abducción y
la rotación medial. Si el hombro contralateral está
indemne, la disminución del movimiento pasivo puede
establecerse a partir del número de grados perdidos con
relación al lado sano [42].
Al contrario que la hiperlaxitud del hombro, que
corresponde a una RLE1 superior a 85°, para la rigidez
del hombro no existe una referencia precisa. Sin
embargo, puede estimarse que una RLE1 limitada a 20°
y/o una flexión limitada a 120° representan un ele-
mento clínico diagnóstico de rigidez del hombro [43].
Una flexión limitada a 90° sin rotación lateral y una
rotación medial limitada a la nalga corresponden al
«esquema capsular» de los autores franceses.
Estas cifras, medidas con el goniómetro, se anotan
cuidadosamente en la historia clínica para facilitar el
seguimiento de la evolución.
Otros datos de la exploración física
La valoración de la disminución de los movimientos
pasivos se completa sistemáticamente mediante la
búsqueda de signos de tendinopatía de los tendones del
manguito de los rotadores (supraespinoso, infraespinoso,
subescapular y tendón de la cabeza larga del bíceps
braquial) y de signos de rotura del manguito de los
rotadores.
La exploración física debe continuar obligatoriamente
con una valoración de la columna cervical, una explo-
ración neurológica y la búsqueda de «factores favorece-
dores» a partir de los antecedentes médicos y
quirúrgicos.

■ Cuadros clínicos principales
Capsulopatía rigidizante («capsulitis
retráctil» de los autores franceses)
Allieu [44] propuso para este cuadro, con mucho el
más frecuente, el término «hombro bloqueado por
retracción capsular».
Clásicamente, evoluciona en tres fases.
Fase dolorosa
La fase dolorosa afecta a la cintura escapular con
irradiaciones hacia el codo y, a veces, hacia la mano. El
dolor suele ser de tipo mixto, despierta al paciente por
la noche y calma poco con el reposo del hombro. A
veces se advierte un aumento de la temperatura cutánea
en el hombro. Esta fase dura de algunas semanas a
algunos meses.
Fase de rigidez
La rigidez afecta siempre a la RLE1 y la flexión del
hombro, con una tendencia a desarrollarse en rotación
interna y abducción; puede producir un trastorno
funcional serio, a veces invalidante hasta para las
actividades de la vida diaria (imposibilidad de llevar la
mano a la boca, peinarse, vestirse, etc.). La mayoría de
las pacientes señalan la imposibilidad de desabrochar o
abrochar el sostén. Esta fase de rigidez se desarrolla de
forma lenta y progresiva y puede perdurar varios meses.
La mayoría de los pacientes señala una disminución del
dolor en el transcurso de la fase de rigidez.
Fase de recuperación funcional
La rigidez, que se ha vuelto casi indolora, se borrará
progresivamente; las exploraciones funcionales revelan
un aumento gradual de la amplitud de los movimientos,
sobre todo en RLE1, rotación medial, flexión y abduc-
ción. Esta fase de recuperación puede evolucionar
durante varios meses.
“ Punto fundamental
Este cuadro clínico evoluciona en 6-18 meses;
aunque la recuperación es la regla, puede
observarse una rigidez residual, sobre todo en
RLE 1 . La recidiva en el mismo hombro es
infrecuente. La evolución hacia «una extremidad
superior funcionalmente excluida» es, en
principio, excepcional, salvo en aquellos casos
que implican una «reivindicación medicolegal»
consciente o inconsciente.
Cuatro estadios de Neviaser
Neviaser [27, 45] distinguió cuatro estadios en el hom-
bro congelado (frozen shoulder). Estos estadios, que se
establecen de forma artificial, sirven para entender el
proceso de rigidización como un continuum en el
tiempo.
Estadio I
Se define por los parámetros siguientes:
• clínica: pérdida progresiva de la amplitud de los
movimientos pasivos y dolor, evolución en menos de
3 meses y fácil recuperación de las amplitudes;
• aspecto artroscópico: sinovitis inflamatoria hipertró-
fica y fibrosis capsular de escasa intensidad;
Aparato locomotor
Rigidez del hombro ¶ E – 14-354
• biopsia de la sinovial: poco infiltrado inflamatorio,
modificación capsular leve.
La rigidez es rápidamente reversible y se relaciona con
la inflamación de la sinovial.
Estadio II
Se define por los parámetros siguientes:
• clínica: evolución de 3-9 meses, disminución acen-
tuada de las amplitudes pasivas y aumento de las
manifestaciones dolorosas;
• aspecto artroscópico: disminución del volumen
capsular con sinovitis densa e hipervascular;
• biopsia de la sinovial: sinovitis hipervascular con
cicatriz perivascular y presencia de infiltrados
inflamatorios.
La rigidez se hace «irreversible» por «fibrosis de la
cápsula».
Estadio III
Se define por los parámetros siguientes:
• clínica: evolución de 9-14 meses, rigidez persistente
con disminución de las manifestaciones dolorosas;
• aspecto artroscópico: residuos fibrosos con zona de
retracción capsular poco vascular;
• biopsia de la sinovial: presencia de tejido colágeno
denso e hipercelularidad.
La rigidez se mantiene y la disminución del compo-
nente inflamatorio mitiga el dolor.
Estadio IV
Se define por los parámetros siguientes:
• clínica: recuperación progresiva de las amplitudes
pasivas con desaparición gradual de las manifestacio-
nes dolorosas;
• aspectos artroscópico e histológico: desconocidos.
Otros cuadros de rigidez del hombro
Rigidez denominada «mecánica»
Se trata de una rigidez relacionada con una omartro-
sis, un callo óseo por una fractura, en especial en las
tuberosidades de la extremidad superior del húmero
(Figs. 3 y 4). Se la denomina «mecánica» porque la
valoración radiográfica permite encontrar una explica-
ción. En las omartrosis primarias disminuye en primer
lugar la RL1. La osteonecrosis de la cabeza humeral
produce manifestaciones de rigidez menos acentuadas.
Se relaciona con este cuadro la rigidez producida por
una lesión articular del hombro en los reumatismos
inflamatorios sistémicos (espondilitis anquilopoyética,
artritis reumatoide, etc.), las secuelas de artritis, la
osteocondromatosis y la hemartrosis del hombro.
Algunos casos de rigidez «postoperatoria» (prótesis de
hombro, cirugía del hombro inestable) pueden relacio-
narse con este cuadro, aunque a menudo se observa una
asociación de causas (causa mecánica, retracción
capsular).
Rigidez y lesión del manguito
de los rotadores [46]
Las tendinopatías calcificantes pueden acompañarse
de rigidez, sobre todo en RLE1, debido a una inflama-
ción de la bolsa subacromial. Lo mismo sucede en el
caso de algunas roturas del manguito de los rotadores.
La lesión del tendón de la cabeza larga del bíceps
braquial puede producir una rigidez del hombro: la
artroscopia permitió demostrar el efecto de un frag-
mento roto de la cabeza larga del bíceps braquial entre
la cabeza humeral y la cavidad glenoidea [47] o de un
bíceps largo con forma de reloj de arena [48]. Thomas [41]
comunicó un cuadro de rigidez en flexión inferior a
5
E – 14-354 ¶ Rigidez del hombro
Figura 3. Radiografía del hombro izquierdo. Agenesia de la cavidad glenoidea (la misma paciente de las Figuras 1 y 2).
Figura 4. Tomografía computarizada (TC). Agenesia de la
cavidad glenoidea. Luxación posterior de la cabeza humeral
(la misma paciente de las Figuras 1, 2 y 3).
120°, relacionado con una lesión de la parte proximal
del tendón de la cabeza larga del bíceps y del ligamento
coracoacromial.
Estudios antiguos se refieren a la presencia de adhe-
rencias aisladas de la bolsa subacromial como causa de
rigidez (Duplay [49] y De Seze [50]). Boyer [47] se refirió
como causa de rigidez a la excepcional adherencia de un
fragmento roto del manguito de los rotadores al techo
de la bolsa subacromial.
■ Pruebas complementarias
Pruebas de laboratorio
No tienen otro interés que el de detectar una anomalía
metabólica asociada (diabetes). La velocidad de sedimen-
tación globular (VSG) y la proteína C reactiva (CPR) se
mantienen normales durante toda la evolución, salvo en
6 Aparato locomotor
“ Punto fundamental
La capsulopatía rigidizante considerada idiopática
constituye el cuadro clínico más frecuente y se
caracteriza por una evolución estereotipada
durante varios meses según el esquema dolor-
rigidez-recuperación. La rigidez postoperatoria es
la segunda causa, antaño vinculada al «síndrome
algodistrófico postoperatorio», una denomi-
nación que debe abandonarse en beneficio de
la de SDRC de tipo I.
casos excepcionales de rigidez producida por procesos
infecciosos (artritis del hombro).
Radiografía simple [51, 52]
Las radiografías de los hombros deben ser sistemáti-
cas, a modo de placas comparativas anteroposteriores
con rotaciones lateral y medial, proyecciones laterales e
incidencias centradas en el espacio subacromial y la
articulación acromioclavicular. En ocasiones permiten
detectar una causa: un pico acromial agresivo, una
omartrosis, un callo óseo. La desmineralización con
microgeodas y conservación del espacio articular son
características de la evolución de un SDRC de tipo I
(Figs. 5 y 6). Los signos radiográficos aparecen después
de la constatación clínica de la rigidez del hombro [53].
Artrografía, artrotomografía
computarizada, artrorresonancia
magnética [54]
La artrografía, la artrotomografía computarizada
(artro-TC) y la resonancia magnética (RM) permiten
sospechar o demuestran directamente las lesiones del
manguito de los rotadores, el labrum y las estructuras
capsuloligamentosas.

Figura 5. Varón, 67 años. Rigidez postraumática tras fractura-luxación posterior de la cabeza humeral hace 12 años. Omartrosis,
disminución del espacio subacromial, callo óseo de las tuberosidades y calcificación del tendón del músculo supraespinoso.
Figura 6. Varón, 58 años. Síndrome de dolor regional com-
plejo (SDRC) de tipo I, consecutivo a una contusión aislada del
muñón del hombro (accidente de trabajo). Aspecto desminera-
lizado de la cabeza humeral con conservación del espacio
articular.
La artrografía pone de relieve signos más específicos
y característicos de la lesión capsular: hiperpresión en el
transcurso de la inyección de medio de contraste,
reducción de la capacidad articular, reacción sinovial,
reabsorción linfática precoz (Fig. 7) [55].
La RM [56] permite encontrar un edema medular
difuso, en capa o moteado, un edema del hueso sub-
condral y, algunas veces, microfracturas trabeculares. La
anulación de la señal de grasa es muy frecuente en la
primera fase del SDRC de tipo I [57]. En cambio, en la
fase de recuperación clínica, la RM ya no revela el
edema intramedular. La inyección intravenosa de gado-
linio revela una reacción sinovial y la inflamación de las
estructuras ligamentosas y periarticulares [58]. Reciente-
mente [59], se ha descrito el relleno parcial o total del
triángulo graso retrocoracoideo con una especificidad
del 60-100% y una sensibilidad del 30-77% (Figs. 8-11).
Richardson [60] señaló modificaciones en la distribu-
ción de la médula roja y la médula amarilla en casos de
rigidez idiopática del hombro.
Aparato locomotor
Rigidez del hombro ¶ E – 14-354
Figura 7. Artrografía: disminución acentuada del volumen
capsular (el mismo paciente de la Figura 6).
Densitometría
Aunque permite medir la pérdida mineral en la
cabeza humeral, los datos de las publicaciones son muy
discordantes en cuanto al interés diagnóstico de la
densitometría.
Gammagrafía isotópica con tecnecio
99m (Fig. 12)
El metileno-difosfonato marcado con tecnecio 99m
revela un incremento de la captación en la fase precoz
en los pacientes que se encuentran en una etapa de
hiperpermeabilidad locorregional [61]. El incremento de
la captación ósea es un parámetro gammagráfico precoz
y sensible, aunque inespecífico [62]. A veces se descubren
localizaciones de hipercaptación regional en la misma
extremidad. La gammagrafía puede ser útil en el estadio
inicial si existe una duda diagnóstica o se sospecha una
fractura secundaria trabecular, que puede estar favore-
cida por la osteoporosis locorregional «algodistrófica».
7
E – 14-354 ¶ Rigidez del hombro
Figura 8. Mujer, 51 años. Rigidez primaria (síndrome de dolor
regional complejo [SDRC] de tipo I). Resonancia magnética (RM)
en corte sagital y secuencia T2. C: Apófisis coracoides; SSC:
músculo subescapular; SE: músculo supraespinoso; flecha negra:
inflamación de la región del intervalo de los rotadores; flecha
blanca: tendón de la cabeza larga del bíceps braquial.
Figura 9. Resonancia magnética (RM), corte frontal en se-
cuencia T2. Flecha blanca: engrosamiento del ligamento gleno-
humeral inferior; flecha negra: bursitis de la bolsa subacromial.
Se observa una hiperseñal moderada de la región subcondral de
la cabeza humeral, sin valor patológico: aquí los depósitos de
médula roja son frecuentes (la misma paciente de la Figura 8).
También puede ser útil para controlar la evolución, ya
que la disminución de la hipercaptación está relacio-
nada con la recuperación de las amplitudes.
■ Tratamiento
Tratamientos farmacológicos
Objetivos
El objetivo del tratamiento es mitigar el dolor y las
anomalías vasomotoras y tratar de prevenir el desarrollo
de las retracciones capsulares. Los analgésicos de nivel
OMS (Organización Mundial de la Salud) I o II no
cumplirían la función atribuida a los SDRC de tipo I.
Los antiinflamatorios no esteroideos son poco eficaces.
La corticoterapia (20 mg/día en equivalente prednisona)
ha sido recomendada para la fase I, pero sus efectos son
discutibles [63].
8 Aparato locomotor
Figura 10. Resonancia magnética (RM), corte frontal en se-
cuencia T2 con gadolinio. Flecha blanca: engrosamiento con
captación de contraste del ligamento glenohumeral inferior
(signo casi patognomónico del síndrome de dolor regional com-
plejo [SDRC] de tipo I); flecha negra: abundante captación de
contraste de la bursitis de la bolsa subacromial (la misma pa-
ciente de las Figuras 8 y 9).
Figura 11. Rigidez primaria del hombro (síndrome de dolor
regional complejo [SDRC] de tipo I). Resonancia magnética
(RM), corte sagital en secuencia T1. C: apófisis coracoides. Flecha
negra: infiltración de la región del intervalo de los rotadores
(desaparición del triángulo graso) (la misma paciente de las
Figuras 8-10).
Calcitonina
El uso de la calcitonina puede generar cierto número
de complicaciones y por eso se retiró su indicación para
el tratamiento de los «síndromes de Sudeck-
algodistrofia». Como resultado de una nueva evaluación
de la relación riesgos/beneficios de las especialidades
farmacéuticas inyectables a base de calcitonina llevada a
cabo por el Comité de Especialidades Farmacéuticas de
la Agencia Europea para la Evaluación de los Medica-
mentos, las indicaciones terapéuticas y los esquemas
posológicos de estas especialidades han variado: según
distintos estudios, el Comité de Especialidades Farma-
céuticas dictaminó que dichas especialidades no han
proporcionado pruebas suficientes respecto a su eficacia
terapéutica, especialmente con relación al tratamiento
del síndrome de Sudeck-algodistrofia.

Figura 12. Mujer, 59 años. Síndrome de dolor regional com-
plejo (SDRC) de tipo I sin antecedente de traumatismo. Gamma-
grafía con Tc 99m.
A. Hipercaptación en el hombro izquierdo.
B. Disminución de la hipercaptación bajo tratamiento analgésico
y rehabilitación (evolución: 7 meses).
“ Punto fundamental
Como primera elección sólo se considera la
radiografía simple; el interés principal de la
artrografía, la artro-TC y la artro-RM es el
diagnóstico de las anomalías del manguito de los
rotadores; los únicos elementos patognomónicos
de la rigidez del hombro son la disminución de la
capacidad articular y el relleno del triángulo graso
retrocoracoideo. La gammagrafía isotópica (Tc
99m) es útil para el control y puede servir para la
indicación quirúrgica, aunque la regla es no
operar un hombro «gammagráficamente
caliente».
Otros tratamientos farmacológicos
Las inyecciones intraarticulares de corticoides han
sido objeto de muchos estudios [64-69]. Su eficacia es
mayor al comienzo de la evolución (estadios I y II) [12,
29, 31, 69, 70].
El lugar de los inhibidores de las citocinas no está
claramente definido.
Rehabilitación [71-83]
El primer objetivo de la rehabilitación y la autorreha-
bilitación es neutralizar la postura refleja antálgica de
contractura del trapecio con proyección anterior de la
cabeza humeral y mantenimiento de la posición de
aducción y de rotación interna [37, 84] . El segundo
objetivo es interrumpir el ciclo de dolor e inflamación
y limitar la rigidez mediante la combinación de ejerci-
cios activos y pasivos por métodos manuales y de
fisioterapia [85-91]. En general, se admite que el trabajo
de rehabilitación debe hacerse respetando el umbral
doloroso. Los resultados que se obtienen con la rehabi-
litación sola pueden ser duraderos, aunque es difícil
separar lo que corresponde a la evolución natural de la
Aparato locomotor
Rigidez del hombro ¶ E – 14-354
rigidez del beneficio real que proporciona la rehabilita-
ción [73, 77, 79, 92, 93]. Los dolores residuales y la rigidez
prolongada no son infrecuentes [9, 39, 79-81, 94, 95].
Un estudio prospectivo reciente con 92 pacientes
tratados mediante autorrehabilitación sola a partir de un
protocolo de ejercicios relativos a las actividades de la
vida diaria, que recomendaba al paciente no vacilar en
ir más allá del umbral doloroso con un trabajo intenso
fraccionado y distribuido durante todo el día, ha arro-
jado resultados rápidos y a veces sorprendentes, con
ganancias en flexión y una ausencia casi completa de
dolor de los hombros rígidos en menos de
6 semanas [96].
Manipulaciones bajo anestesia
Están contraindicadas en caso de osteopenia, lesión
neurológica, inestabilidad, lesión del manguito de los
rotadores u osteosíntesis no sólida [12, 83, 92, 95, 97]. Se han
descrito protocolos efectuados con anestesia general o
locorregional; se han publicado resultados favorables [45,
66, 97-99] pero con un riesgo nada desdeñable de compli-
caciones: fracturas del húmero, luxaciones y lesiones
neurológicas [75, 100]. En la mayoría de los casos, esta
conducta se asocia a una artrólisis artroscópica [69, 101].
Distensión salina
Los resultados son muy variables y difícilmente
comparables debido a la diversidad de los procedimien-
tos y las indicaciones según el estudio que se consi-
dere [31, 102-109].
Artrólisis quirúrgicas
Los resultados de la artrólisis «a cielo abierto» son
favorables, pero ahora se considera demasiado agresiva
debido a la lesión del músculo subcapsular en la vía de
acceso [53, 74, 76, 110-113].
La artroscopia permite completar la valoración diag-
nóstica, efectuar una artrólisis y tratar otras lesiones
posibles [31, 101, 103, 105] . En el estudio retrospectivo
multicéntrico de la Société Française d’Arthroscopie se
han puesto de relieve las dificultades para introducir el
artroscopio [31, 102]. Los resultados de la artrólisis artros-
cópica son buenos [105, 114-121], con recuperación de las
amplitudes en 6-8 semanas, con la reserva de que la
analgesia postoperatoria sea correcta [122] y que la
rehabilitación postartroscopia sea adecuada [121, 123].
“ Punto fundamental
El tratamiento del SDRC de tipo I del hombro está
mal codificado. No todo se resume en el control
exclusivo de las manifestaciones dolorosas que
con tanta frecuencia acompañan a la rigidez del
hombro. La indicación de la calcitonina ha sido
retirada; los bloqueos intravenosos de la
extremidad superior (guanetidina, reserpina) han
sido objeto de estudios abiertos cuyos resultados
todavía están sujetos a controversias.
■ Casos especiales
Rigidez del hombro en el niño
o el adolescente
El SDRC de tipo I del hombro se ha descrito en el
niño. El tratamiento es «no invasivo» y consiste en
9
E – 14-354 ¶ Rigidez del hombro
psicoterapia y rehabilitación. El adolescente puede
presentar un SDRC de tipo I, al igual que el adulto. La
anamnesis revela con frecuencia factores de inquietud
en el entorno familiar, escolar o deportivo. En la gam-
magrafía se observa hipercaptación con mucha menos
frecuencia que en el adulto. La falta de evolución hacia
la fase de retracción capsular y la frecuencia de los
factores psicológicos implicados en la perennización de
los síntomas, justifica en el adolescente la indicación de
métodos no invasivos y, en primer lugar, la asociación
rehabilitación-psicoterapia. Sherry [124] obtuvo más de
un 90% de buenos resultados en períodos cortos
mediante esta práctica terapéutica.
Prevención de la rigidez del hombro
Inmediatamente después de una cirugía del hombro,
una anestesia de alta calidad y una analgesia posquirúr-
gica por bloqueo interescalénico o un catéter interes-
calénico permiten indicar una rehabilitación postopera-
toria precoz y, en consecuencia, el desarrollo de un
protocolo de rehabilitación con neutralización de los
actos reflejos de bloqueo de la articulación del hombro
por el paciente.
Tras un traumatismo, el control regular de los pacien-
tes, la indicación de algún método de contención, la
disminución del período de inmovilización y la rehabi-
litación suave permiten evitar o al menos detectar de
forma precoz la rigidez del hombro.
.
“ Punto fundamental
En resumen, aunque en realidad actualmente no
existe un método que permita prevenir el SDRC
de tipo I, todos los autores insisten en la necesidad
de instaurar una asistencia precoz multidisciplinar
y proporcionar toda la información posible.
Rigidez del hombro y problemas
medicolegales
Se han descrito algodistrofias fundamentadas en
hechos concretos que han llevado a solicitar compensa-
ciones [125]. Veldman [126] señala que las secuelas fun-
cionales pueden ser serias en los SDRC de tipo I. Alguna
descompensación psicológica (ansiedad, depresión,
trastornos de la personalidad) contribuye a agravar el
cuadro clínico, por lo que deben analizarse todos estos
parámetros dentro de un contexto en el que subyacen
problemas de compensación medicolegal.
■ Conclusión
Definida por la constatación exclusivamente clínica
de una disminución de la RL 1 y/o de la flexión, la
rigidez del hombro conserva gran parte de su misterio
fisiopatológico, del cual el denominador común es la
retracción capsular. Esto puede ocurrir fuera de un
contexto traumático o quirúrgico y corresponde a la
antigua denominación de «capsulitis retráctil», desde
ahora denominada SDRC de tipo I. A pesar de esta
nueva clasificación, la rigidez del hombro todavía es
«compleja» y no existe ningún consenso relativo a la
estrategia preventiva o terapéutica. Sin embargo, todos
los autores coinciden en una asistencia de tipo multi-
disciplinar precoz. La rigidez puede aparecer después de
un traumatismo regional o una cirugía del hombro. El
10
uso de las técnicas denominadas no agresivas (artrosco-
pia) no ha proporcionado ninguna prueba científica en
términos de disminución del índice de rigidez
posquirúrgica.
La elección de las pruebas de imagen depende del
momento de la consulta y de la anamnesis. La práctica
de radiografías simples sigue siendo la regla. La RM ha
revelado signos bastante significativos: edema medular
difuso, inflamación de estructuras ligamentosas
y periarticulares, relleno del triángulo graso
subcoracoideo.
La conducta terapéutica actual se basa en un cierto
empirismo ante la falta de series homogéneas y de
conclusiones que no estén sujetas a controversias en el
aspecto científico.
Sin embargo, el control del dolor posquirúrgico del
hombro, que facilita la rehabilitación precoz, ha sido
validado por un consenso profesional en el marco de la
prevención de la rigidez postoperatoria.
Por último, aunque la personalidad del paciente
(salvo caso especial) no debe considerarse como la
explicación del desarrollo de un SDRC de tipo I del
hombro, la asistencia psicológica debe formar parte de
los protocolos de tratamiento. Los tratamientos analgé-
sicos asociados a la rehabilitación, en el contexto de una
asistencia multidisciplinar, permiten reducir las indica-
ciones de tratamiento quirúrgico de la rigidez del
hombro. Las técnicas artroscópicas para el tratamiento
del SDRC de tipo I todavía deben someterse a la prueba
del tiempo.
■ Bibliografía
[1] Bonica JJ. In: The management of pain. Philadelphia: Lea and
Febiger; 1953. p. 913-8.
[2] Mitchell SW. Injuries of nerves and their consequences.
Philadelphia: JB Lippincott; 1872.
[3] Sudeck P. Uber die akute enzundiche Knochenatrophie. Arch
Klin Chir 1900;62:147.
[4] Kozin F, McCarty DJ, Sims J, Genant TH. The reflex
sympathetic dystrophy syndrome. I clinical and histologie
studies: evidence of bilaterality, response to corticosteroids
and articular involvement. Am J Med 1976;60:321-31.
[5] Bonica JJ. Causalgia and other reflex sympathetic
dystrophies. In: Bonica JJ, editor. The management of pain.
Philadelphia: Lea and Febiger; 1990. p. 220-43.
[6] Blumberg H. A new clinical approach for diagnosing reflex
sympathetic dystrophy. In: Bond MR, editor. Pain research
and clinical management. (vol. 4). Amsterdam: Elsevier;
1991. p. 399-403.
[7] Blumberg H, Jänig W. Clinical manifestations of reflex
sympathetic dystrophy and sympathetically maintained pain.
In: Wall PD, Melzack R, editors. Textbook of pain. London:
Churchill Livingstone; 1994. p. 685-98.
[8] Stanton-Hicks M, Jänig W, Hassenbusch S, Haddox JD,
Boas R, Wilson P. Reflex sympathetic dystrophy: changing
concepts and taxonomy. Pain 1995;63:127-33.
[9] Binder A, Bulgen DY, Hazelman BL, Roberts S. Frozen
shoulder: a long-term prospective study. Ann Rheum Dis
1984;43:361-4.
[10] Lloyd-Roberts GG, French PR. Periarthritis of the shoulder: a
study of the disease an its treatment. BMJ 1959;1:1569-74.
[11] Bridgman JF. Periarthritis of the shoulder and diabetes
mellitus. Ann Rheum Dis 1972;31:69-71.
[12] Janda DH, Hawkins RJ. Shoulder manipulation in patients
with adhesive capsulitis and diabetes mellitus. A clinical note.
J Shoulder Elbow Surg 1993;2:36-8.
[13] McClure PW, Flowers KR. Treatment of limited shoulder
motion: a case study based on biomechanical considerations.
Phys Ther 1992;72:929-36.
[14] Miller MD, Rockwood CA Jr. Thawing the frozen shoulder:
the “patient’ patient. Orthopedics 1997;19:849-53.
[15] Pal B,Anderson J, Dick WC. Limitations of joint mobility and
shoulder capsulitis in insulin and nonsinsulin dependent dia-
betes mellitus. Br J Rheumatol 1986;25:147-51.
Aparato locomotor

[16] DePalma AF. Loss of scapulohumeral motion (frozen
shoulder). Ann Surg 1952;135:193-7.
[17] Bowman CA, Jeffcoate WJ, Patrick M. Bilateral adhesive
capsulitis, oligoarthritis and proximal myopathy as
presentation of hypothyroidism. Br J Rheumatol 1988;27:
62-4.
[18] Speer KP, Cavanaugh JT, Warren RJ, Day L, Wickiewicz TL.
Arole for hydrotherapy in shoulder rehabilitation. Am J Sports
Med 1993;21:850-3.
[19] Wohlgethan JR. Frozen shoulder in hyperthyroidism.
Arthritis Rheum 1987;30:936-9.
[20] Mintner WT. The shoulder-hand syndrome in coronary
disease. J Med Assoc Ga 1967;56:45-9.
[21] Bulgen DY, Binder A, Hazelman BL. Immunological studies
in frozen shoulder. J Rheumatol 1982;9:893-8.
[22] Rizk TE, Pinals RS. Histocompatibility type and racial
incidence in frozen shoulder. Arch Phys Med Rehabil 1984;
65:33-4.
[23] Hannafin JA, Chiaia TA. Adhesive capsulitis: a treatment
approach. Clin Orthop Relat Res 2000;372:95-109.
[24] Zacharia I. Incidence and course of post traumatic dystrophy
following operation fort Dupuytren’s contracture. Acta Chir
Scand 1964 (suppl336).
[25] Van Spaedock KP, van Heusden HA. Posttraumatische
dystrofie en persoonlijkeheides-type. In: Goris RJ, editor.
Posttraumatische Dystrofie. Nijmegen; 1992. p. 39-43.
[26] Tasto JP, Elias DW. Adhesive capsulitis. Sports Med Arthrosc
2007;15:216-21.
[27] Neviaser JS. Adhesive capsulitis of the shoulder. Study of
pathological findings in periarthritis of the shoulder. J Bone
Joint Surg Am 1945;27:211-22.
[28] Bunker TD, Anthony PP. The pathology of frozen shoulder. A
Dupuytren-like disease. J Bone Joint Surg Br 1995;77:
677-83.
[29] Hannafin JA, DiCarlo EF, Wickiewicz TL, Warren RF.
Adhesive capsulitis: capsular fibroplasia of the glenohumeral
joint. J Shoulder Elbow Surg 1994;3(suppl):5.
[30] Rodeo SA, Hannafin JA, Tom J, Warren RF, Wickiewicz TL.
Immunolocalization of cytokines and their receptors in
adhesive capsulitis of the shoulder. J Orthop Res 1997;14:
427-36.
[31] Wiley AM. Arthroscopic appearance of frozen shoulder.
Arthroscopy 1991;7:138-43.
[32] Alman BA, Greel DA, Ruby LK, Goldberg MJ, Wolfe HJ.
Regulation of growth and platelet-derived growth factor
expression in palmar fibromatosis (Dupuytren’s disease) by
mechanical strain. Transactions of the Second Combined
Meeting of the Orthopaedic Research Societies of the United
States, Japan, Canada and Europe 108, San Diego, CA, 1995.
[33] Border WA, Noble NA. Transforming growth factor beta in
tissue fibrosis. N Engl J Med 1994;331:1286-92.
[34] Suzuki K, Attia ET, Hannafin JA, Rodeo SA, Warren RF,
Bhargava MM. The effect of cytokines on the migration of
fibroblasts derived from different regions of the canine
shoulder capsule. J Shoulder Elbow Surg 2001;10:62-7.
[35] Hutchinson JW, Tierney GM, Parsons SL, Davis TR.
Dupuytren’s disease and frozen shoulder induced by
treatment with a matrix metalloproteinase inhibitor. J Bone
Joint Surg Br 1998;80:907-8.
[36] Uhthoff HK, Boileau P. Primary frozen shoulder: global
capsular stiffness versus localized contracture. Clin Orthop
Relat Res 2007;456:79-84.
[37] Neviaser JS. Adhesive capsulitis and the stiff and painful
shoulder. Orthop Clin North Am 1980;11:327-31.
[38] Neviaser RJ. Painful conditions affecting the shoulder. Clin
Orthop Relat Res 1983;173:63-9.
[39] Reeves B. The natural history of the frozen shoulder
syndrome. Scand J Rheumatol 1975;4:193-6.
[40] Gazielly DJ, Verney-Carron J. How can shoulder stiffness be
prevented? In: Gazielly DF, Gleyze P, Thomas T, editors. The
cuff. Paris: Elsevier; 1996. p. 121-3.
[41] Thomas T, Gazielly D, Bruyere G, Alexandre C. Réflexions
sur une forme clinique particulière : l’épaule enraidie en
flexion. Rev Rhum Mal Osteoartic 1995;62:261-6.
Aparato locomotor
Rigidez del hombro ¶ E – 14-354
[42] Huxel KC, Swanik CB, Swanik KA, Bartolozzi AR,
Hillstrom HJ, Sitler MR, et al. Stiffness regulation and
muscle-recruitment strategies of the shoulder in response to
external rotation perturbations. J Bone Joint Surg Am 2008;
90:154-62.
[43] Rundquist PJ, Anderson DD, Guanche CA, Ludewig PM.
Shoulder kinematics in subjects with frozen shoulder. Arch
Phys Med Rehabil 2003;84:1473-9.
[44] Allieu Y, Caillens JP. Raideurs de l’épaule. EMC (Elsevier
Masson SAS, Paris), Appareil locomoteur, 14-350-P-10,
1984 : 6p.
[45] Neviaser RJ, Neviaser TJ. Frozen shoulder. Diagnosis and
management. Clin Orthop Relat Res 1987;233:25-9.
[46] Brislin KJ, Field LD, Savoie FH 3rd. Complications after
arthroscopic roator cuff repair. Arthroscopy 2007;23:124-8.
[47] Boyer T, Dorfmann H, Berquet R. La capsulite rétractile de
l’épaule et son traitement. Actual Rhumatol 1995;4:88-98.
[48] Boileau P, Ahrens PM, Trojani C, Coste JS, Cordéro B,
Rousseau P. Le long biceps en sablier ou long biceps piégé.
Rev Chir Orthop 2003;89:672-82.
[49] Duplay S. De la périarthrite scapulohumérale et des raideurs
de l’épaule, qu’en sont la conséquence. Arch Gen Méd 1872;
20:513-25.
[50] De Sèze S, Ryckewaert A, Renier JC, Hubault A, Welfing J,
Caroit M, et al. Étude sur l’épaule douloureuse (périarthrite
scapulo-humérale). Les lésions anatomiques de l’épaule
bloquée. Rev Rhum Mal Osteoartic 1960;27:232-8.
[51] Malghem J, Vande Berg B, Maldague B. Algodystrophie. In:
Morvan G, Laredo JD, Wybier M, editors. Imagerie ostéo-
articulaire. Paris: Médecine Sciences Flammarion; 1998.
p. 203-19.
[52] Masson C, Audran M, Pascaretti C, Namour A, Saumet JL,
Baslé MJ, et al. Further vascular bone and autosomic
investigations in algodystrophy. Acta Orthop Belg 1998;64:
77-87.
[53] Leppala J, Kannus P, Sievanen H, Jarvinen M, Vuori I.
Adhesive capsulitis of the shoulder (frozen shoulder) produ-
ces bone loss in the affected humerus, but long-term bony
recovery is good. Bone 1998;22:691-4.
[54] Reeves B. Arthrographic changes in frozen and post-
traumatic stiff shoulder. Proc R Soc Med 1966;59:827-30.
[55] Jung JY, Jee WH, Chun HJ, Kim YS, Chung YG, Kim JM.
Adhesive capsulitis of the shoulder: evaluation with MR
arthrography. Eur Radiol 2006;16:791-6.
[56] Tamai K, Yamato M. Abnormal synovium in the frozen
shoulder: a preliminary report with dynamic magnetic
resonance imaging. J Shoulder Elbow Surg 1997;6:534-43.
[57] Emig EW, Schweitzer ME, Karasick D, Lubowitz J. Adhesive
capsulitis of the shoulder: MR diagnosis. AJR Am
J Roentgenol 1995;164:1457-9.
[58] Lee MH, Ahn JM, Muhle C, Kim SH, Park JS, Kim SH, et al.
Adhesive capsulitis of the shoulder: diagnosis using magnetic
resonance arthrography, with arthroscopic findings as the
standard. J Comput Assist Tomogr 2003;27:901-6.
[59] Mengiardi B, Pfirrmann CW, Gerber C, Hodler J, Zanetti M.
Frozen shoulder: MR arthrographic Findings. Radiology
2004;233:486-92.
[60] Richardson ML, Patten RM. Age-related changes in marrow
distribution in the shoulder: MR imaging findings. Radiology
1994;192:209-15.
[61] Clunie GP, Bomanji J, Renton P, Edwards JC, Ell PJ.
Technetium-99m human immunoglobulin imaging in patients
with subacromial impingement or adhesive capsulitis. Clin
Rheumatol 1998;17:419-21.
[62] Clunie G, Bomanji J, Ell PJ. Technetium-99m-MDP patterns
in patients with painful shoulder lesions. J Nucl Med 1997;
38:1491-5.
[63] Kozin F, Ryan LM, Carerra GF, Soin JS. The reflex
sympathetic dystrophy syndrome (RSDS) III. Scintigraphic
studies further evidence for the therapeutic efficacy of
systemic corticosteroids and proposed diagnostic criteria. Am
J Med 1981;70:23-30.
[64] D’Acre JE, Beeney N, Scott DL. Injections and physiotherapy
for the painful stiff shoulder. Ann Rheum Dis 1989;48:322-5.
[65] DeJong BA, Dahmen R, Hogeweg JA, Marti RK.
Intraarticular triamcinolone acetonide injection in patients
with capsulitis of the shoulder: a comparative stydy of two
dose regimes. Clin Rehabil 1998;12:211-5.
11
E – 14-354 ¶ Rigidez del hombro
[66] Quigley TB. Indications for manipulation and corticosteroids
in the treatment of stiff shoul. Surg Clin North Am 1975;43:
1715-20.
[67] Steinbrocker O, Argyros TG. Frozen shoulder: treatment by
local injection of depot corticosteroids. Arch Phys Med
Rehabil 1974;55:209-13.
[68] Carette S, Moffet H, Tardif J, Bessette L, Morin F, Frémont P,
et al. Intraarticular corticosteroids, supervised physiotherapy,
or a combination of the two in the treatment of adhesive
capsulitis of the shoulder: a placebo-controlled trial. Arthritis
Rheum 2003;48:829-38.
[69] Ogilvie-Harris DJ, Myerthall S. The diabetic frozen shoulder:
arthroscopic release. Arthroscopy 1997;13:1-8.
[70] BinderA, Hazelman BL, Parr G, Roberts S.Acontrolled study
of oral prednisone in frozen shoulder. Br J Rheumatol 1986;
25:288-92.
[71] Codman EA. In: The shoulder: rupture of the supraspinatus
tendon and other lesions in or about the subacromial bursa.
Malabar: Robert E Kreiger; 1984. p. 216-24.
[72] Grey RG. Brief note. The natural history of “idiopathic”
frozen shoulder. J Bone Joint Surg Am 1978;60:564.
[73] Haggart GE, Dignam RJ, Sullivan TS. Management of the
“frozen” shoulder. JAMA 1956;161:1219-22.
[74] Harryman DT 2nd. Shoulders frozen and stiff. Instr Course
Lect 1993;42:247-57.
[75] Hazelman BL. The painful stiff shoulder. Rheumatol Phys
Med 1972;11:413-21.
[76] Lippmann RK. Frozen shoulder, periarthritis, bicipital
tenosynovitis. Arch Surg 1943;47:283-96.
[77] Lloyd-Roberts GC, French PR. Periarthritis of the shoulder. A
study of the disease an dits treatment. BMJ 1959;1:1569-71.
[78] McGraw JM, Turba JE. Frozen shoulder-treatment by
arthroscopy and manipulation. Orthop Trans 1989;13:661-2.
[79] Murnagham JP. Frozen shoulder. In: Rockwood Jr. CA,
Matsen 3rd FA, editors. The shoulder. Philadelphia: WB
Saunders; 1990. p. 837-62.
[80] Quigley TB. Indications for manipulation and corticosteroids
in the treatment of stiff shoulders. Surg Clin North Am 1963;
43:1715-20.
[81] Shaffer B, Tibone JE, Kerlan RK. Frozen shoulder. A long-
term follow-up. J Bone Joint Surg Am 1992;74:738-46.
[82] Watson-Jones R. Simple treatment of the stiff shoulder. In
proceedings of the British Orthopaedic Association and
Scandinavian Orthopaedic Society. J Bone Joint Surg Br
1963;45:207.
[83] Zuckerman JB, Cuomo F. Frozen shoulder. In: Matsen 3rd FA,
Fu FH, Hawkins RJ, editors. The Shoulder: a balance of
mobility and stability Rosemont: The American Academy of
Orthopaedic Surgeons. 1994. p. 253-67.
[84] Huskisson Ec. Bryans R. Diclofenac sodium in treatment of
the painful stiff shoulder. Curr Med Res Opin 1983;8:350-3.
[85] Cyriax J. In: Examination of the shoulder. Limited range diag-
nosis of soft tissue lesions. London: Balliere Tindall; 1982.
p. 127-42.
[86] Kaltenborn FM. In: Mobilization of extremity joints:
examination and basic treatment techniques. Bokhandel,
Norway: Bone and Joint Movement; 1980. p. 15-28.
[87] Poppen NK, Walker PS. Normal and abnormal motion of the
shoulder. J Bone Joint Surg Am 1976;58:195-201.
[88] Rathburn JB, McNab I. The microvascular pattern of the
rotator cuff. J Bone Joint Surg Br 1970;52:540-53.
[89] Rhind V, Downie WW, Bird HA, Wright V, Engler C.
Naproxen and indomethacin in periarthritis of the shoulder.
Rheumatol Rehabil 1982;21:51-3.
[90] Speer KP, Cavanaugh JT, Warren RF, Day L, Wickiewicz TL.
Arole for hydrotherapy in shoulder rehabilitation. Am J Sports
Med 1993;21:850-3.
[91] Rouhal PJ, Dobritt D, Placzek JD. Glenohumeral gliding
manipulation following interscalene brachial plexus block in
patients with adhesive capsulitis? J Orthop Sports Phys Ther
1996;24:66-77.
[92] Lundberg BJ. The frozen shoulder. Clinical and
radiographical observations. The effect of manipulation under
anesthesia. Structure and glycosaminoglycan content of the
joint capsule. Local bone metabolism. Acta Orthop Scand
1969;119:1-59.
12
[93] Simmonds FA. Shoulder pain. With particular reference to the
“frozen” shoulder. J Bone Joint Surg Br 1949;31:426-32.
[94] Bulgen DY, Binder A, Hazelman BL, Dutton J, Robert S.
Frozen shoulder: prospective clinical study with an evaluation
of three treatment regimens. Ann Rheum Dis 1984;43:353-60.
[95] Clarke GR, Willis LA, Fish WW, Nichols PJ. Preliminary
studies in measuring range of motion in normal and painful
stiff shoulders. Rheumatol Rehabil 1975;14:39-46.
[96] Gleyze P, Lamarre H, Gomes N, Funfschilling C. Traitement
des raideurs de l’épaule par un protocole d’auto-rééducation
volontaire. Rev Chir Orthop 2006;92:39-40.
[97] Haines JF, Hargadon EJ. Manipulation as the primary
treatment of frozen shoulder. J R Coll Surg Edinb 1982;27:
271-5.
[98] Parker RD, Froimson AI, Winsberg DD, Arsham NZ. Frozen
shoulder. Part II: Treatment by manipulation under anesthesia.
Orthopedics 1989;12:989-90.
[99] Nicholson GG. The effects of passive joint motion on pain and
hypomobility associated with adhesive capsulitis of the
shoulder. J Orthop Sports Phys Ther 1985;6:238-46.
[100] Owens-Burkhart H. Management of frozen shoulder. In:
Donatelli RA, editor. Physical therapy of the shoulder. New
York: Churchill Livingstone; 1991. p. 91-116.
[101] Beaufils P, Prevot N, Boyer T, SFA.Arthrolyse arthroscopique
pour raideur de l’épaule. À propos de 26 cas. Rev Chir Orthop
1996;82:608-14.
[102] Bradley JP.Arthroscopic treatment for frozen capsulitis. Oper
Tech Orthop 1991;1:248-52.
[103] Hsu SY, Chan KM. Arthroscopic distension in the
management of frozen shoulder. Int Orthop 1991;15:79-83.
[104] Uitvlugt G, Detrisac DA, Johnson LL,Austin MD, Johnson C.
Arthroscopic observations before and after manipulation of
frozen shoulder. Arthroscopy 1993;9:181-5.
[105] Pollock RG, Duralde XA, Flatow EL, Bigliani LU. The use of
arthroscopy in treatment of resistant frozen shoulder. Clin
Orthop Relat Res 1994;304:30-6.
[106] Yamaguchi K. Arthrographic distension with saline and
steroide reduce pain and disability and improved range of
motion in the short term in patient with painfull stiff shoulder.
J Bone Joint Surg Am 2004;86:1837.
[107] Fareed DO, Gallivan W. Office management of frozen
shoulder syndrome: treatment with hydraulic distension
under local anaesthesia. Clin Orthop Relat Res 1989;242:
177-81.
[108] Gam AN, Schydlowsky P, Rossel I, Remvig L, Jensen EM.
Treatment of « frozen shoulder » with distension and
glucocorticoid compared with glucocorticoid alone. A
randomised controlled trial. Scand J Rheumatol 1998;6:
425-30.
[109] Older MW, Mc Intyre JL, Lloyd GJ. Distension arthrography
of the shoulder joint. Can J Surg 1976;19:203-7.
[110] Kieras DM, Matsen FA 3rd. Open release in the management
of refractory frozen shoulder. Orthop Trans 1991;15:801.
[111] Laroche M, Ighilahriz O, Moulinier LI. Adhesive capsulitis of
the shoulder: an open study of 40 cases treated by joint
distension during arthrography followed by intraarticular
corticosteroid injection and immediate physical therapy. Rev
Rhum 1998;65:313-9 [Engl Ed].
[112] McCarthy MR, O’Donoghue PC. The clinical use of
continuous passive motion in physical therapy. J Orthop
Sports Phys Ther 1992;15:132-40.
[113] Neviaser JS. Arthrography of the shoulder joint. J Bone Joint
Surg Am 1942;44:1321-6.
[114] Watson L, Dalziel R, Story I. Frozen shoulder: a 12-month
clinical outcome trial. J Shoulder Elbow Surg 2000;9:16-22.
[115] Berghs BM, Sole-Molins X, Bunker TD.Arthroscopic release
of adhesive capsulitis. J Snoulder Elbow Surg 2004;13:180-5.
[116] Beaufils P, Prévot N, Boyer T, Allard M, Dorfmann H,
Frank A, et al. Arthroscopic release of the glenohumeral joint
in shoulder stiffness: a review of 26 cases. French Society for
Arthroscopy. Arthroscopy 1999;15:49-55.
[117] Harryman DT 2nd, Matsen FA 3rd, Sidles JA. Arthroscopic
management of refractory shoulder stiffness. Arthroscopy
1997;13:133-47.
Aparato locomotor
 Rigidez del hombro ¶ E – 14-354

[118] Jerosh J. 360 degrees arthroscopic capsular release in patients
with adhesive capsulitis of the glenohumeral joint-indication,
surgical technique, results. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 2001;9:178-86.
[119] Pearsall AW, Osbahr DC, Speer KP. An arthroscopic
technique for treating patients with frozen shoulder.
Arthroscopy 1999;15:2-11.
[120] Segmuller HE, Taylor DE, Hogan CS, Sales AD, Hayes MG.
Arthroscopic treatment of adhesive capsulitis. J Shoulder
Elbow Surg 1995;4:403-4.
[121] Molé D, Sirveaux F, Aubrion JH, Liotard JP, Walch G. Les
raideurs de l’épaule. Rev Chir Orthop 2003;89:79 [suppl].
[122] Tauro JC. Stiffness and rotator cuff tears: incidence,
arthroscopic findings, and treatment results. Arthroscopy
2006;22:581-6.
[123] Buchbinder R, Youd JM, Green S, SteinA, ForbesA, HarrisA,
et al. Efficacy and cost-effectiveness of physiotherapy
following glenohumeral joint distension for adhesive
capsulitis: a rendomized trial. Arthritis Rheum 2007;57:
1027-37.
[124] Sherry DD, Wallace CA, Kelley C, Kidder M, Sapp L. Short-
and Long-term outcomes of children with complex regional
pain syndrome type I treated with exercise therapy. Clin J Pain
1999;15:218-23.
[125] Masson C, Audran M, Pascaretti C, Legrand E, Brégeon C,
Renier JC. Different patterns of extension and recurrence in
algodystrophy. Acta Orthop Belg 1998;64:71-6.
[126] Veldman P, Reynen HM, Arntz IE, Goris RJ. Signs and
symptoms of reflex sympathetic dystrophy: prospective stydy
of 829 patients. Lancet 1993;342:1012-6.

H. Coudane.
P. Gleyze.
Hôpital Albert Schweitzer, 5, avenue Joffre, 68000 Colmar, France.
G. Thierry.
R. Charvet.
Service de chirurgie arthroscopique, traumatologique et orthopédique de l’appareil locomoteur (ATOL), Hôpital central, CHU de Nancy,
29, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 54035 Nancy cedex, France.
A. Blum.
Service de radiologie Guilloz, Hôpital central, CHU de Nancy, 29, avenue du Maréchal-de -Lattre-de-Tassigny, 54035 Nancy cedex,
France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Coudane H., Gleyze P., Thierry G., Charvet R., Blum A.
Raideurs de l’épaule. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Appareil locomoteur, 14-352-A-10, 2009.

Disponible en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Vídeos / Aspectos Información Informaciones Autoevaluación Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias clínico

Aparato locomotor 13