PARTE 1: SEMIOLOGIA

C- Estimacion visulal:
Según estado corporal, edad, tamaño y género.
EXAMEN CLINICO Requiere experiencia (mas exacto que perímetro torácico sii es un
tipo idóneo)
A- MOTIVO DE CONSULTA
La estimación es visual y táctil.
Al comienzo del examen. Situación que requiera la actualización del D- Bovimetria
veterinario para resolver un problema sobre el cual es consultado. Se realiza las siguientes mediciones:
Las operaciones de compra venta van sin motivo de consulta previa. Perimetro torácico (PT): “0” en la cruz, se rodea por detrás de la
escapula dando la vuelta.
B- RESEÑA Largo corporal (LC): desde art. escapulo humeral  base de la cola
Constante: 99 en machos/ 87.5 hembras.
Datos del individuo.
1- Especie Peso vivo (Kg)= (PT)2 x LC x Cte
• Bos Taurus (bovino británico- continentales)
• Bos indicus (bovinos indicos o cebuinos)
• Bos africanus
• Bufalos
Aporta datos de predisposición de especia a diferentes patologías.

2- Raza:
Por el mismo motivo razas predispuestas a patologías.
Ejemplo: CCE en razas como Holstein o Hereford.

3- Sexo:
No solamente por la predisposición particular a patologías del
aparato genital, sino también patologías comunes a ambos sexos
pero que anatómicamente asientan en diferentes lugares.
Ej: lesiones podales en hembras MP en machos MA.

4- Edad 7- Utilizacion
Afecciones en diferentes grupos etarios. Ej: parasitos en jóvenes Condiciona a la aparición de ciertas patologías.
hasta el año. Ej: enfermedades post parto en ganado lechero.
Cronología dentaria:
• Pinzas: 1 ½ – 2 años 8- Identificacion:
• 1eros medianos: 2 – 3 años Necesario para individualizarlos en diferentes situaciones:
• 2dos medianos: 3 – 4 años • Aislar en caso de enfermedades infecto contagiosas.
• Extremos: 4 – 5 años (“boca llena”) • Realizar algún tratamiento.
• Desgaste: según alimentación ½ diente Caravana: se coloca en oreja izquierda. Tiene un numero a veces
• Rasado: ¼ diente precedido de una letra y contiene los datos del animal y
establecimiento. Obligatorio para el translado de los animales fuera
del establecmiento.
5- Capas y señales Marca hecha a fuego: indica propiedad y se realiza sobre el glúteo
Define estándares de raza y sirve en la identificación. medio. Hay otro métodos tb.
También puede indicar predisposiciones de animales a patologías
como la fotosensibilización en pieles despigmentadas.
C- ANAMNESIS
6- Peso Conjuntos de datos obtenidos por el veterinario a través de la
Permite evaluar: indagación al responsable del animal
• Desarrollo Anamnesis puede ser:
• Estado de nutrición Según temporalidad:
• Dosificación de drogas. • Actual o presente: situación actual de lo que le pasa al
Formas de evaluar el peso: animal en este momento
A- Balanza o bascula: • Remota o pretérita: eventos anterior al problema
Estación. Paredes laterales de 2m Según el número de animales.
Forma mas precisa de obtener el peso. • Individual
B- Cinta métrica: • Grupo o poblacional
Medición del perímetro torácico (cinta bovimetrica) arroja un
resultado en cm que se correlaciona con un peso en Kilos según raza D- EXAMEN OBJETIVO
y condición corporal.
Cintas para ganado carnicero y lechero. Pasos:
Desventaja: mucho error individual, pero tiene exactitud en grupo 1- Inspeccion general
de animales. 2- Temperatura corporal
3- Pulso arterial/FC • Otros relacionado a enfermedades: movimientos
4- Movimientos y patrón respiratorios masticatorios anormales, rechinar los dientes, movimiento
5- Exploracion de linfonodulos continuo de lengua.
6- Mucosas aparentes 4.2 Actitud en reposo
7- Estado de hidratación Evaluar posiciones antialgidas como: xifosis, abdomen tendones,
8- Apetito extremidades sustraídas de su apoyo,
Posicion ortopneica: cuello extendidos con boca abierta y codos
1- INSPECCIÓN GENERAL abducidos.
Inspeccion del medio ambiente:
La incidencia de enfermedades puede estar relacionada con el Posicion tetánica: cuello extendido, xifosis, cola elevada, forma de
medio y con los factores de riesgo dependientes del manejo. cabllete
Depende del tipo de explotación: 4.3 Actitud al decúbito:
• Extensivos: clima, topografía, tipos de plantas y calidad del Esternal: animal pleurostotomo en estado de coma
agua, calidad del suelo, reparos, caminos, etc Lateral: opistotono y miembros extendidos en tetania
• Intensivos: higiene, ventilación, numero de animales por hipomagnesiana, tétano, meningoencefalitis.
unidad de superficie, tipo y calidad de suelo, iluminación, 4.4 Actitud a la marcha
alimentación. En circulo (enfermedad del SNC), rigida (tetanos), espondiloartrosis,
miembros sustraído de su apoyo (infosura), incoordinada con
Inspección del paciente hipermetría (tetania hipomagnesiana).
1- Conformación: 4.5- Posiciones
Forma del individuo exteriormente: • Cabeza:
• Microesplacnico o longuilineos: torax > abdomen. Elevada: disnea, enfermedades con contractura muscular.
Enfermedades respiratorias (tuberculosis) y nerviosas. Baja: febriles o patologías nerviosas + depresión.
• Macroesplacnico o brevilineo: torax< abdomen. Pleurostotomo: cólicos, hipocalcemia puerperal aguda
Enfermedades en vísceras abdominales, congestion y Rotada: otitis, encefalitis
hemorragias cerebrales. Movimientos hacia arriba y abajo: dolor abdominal
• Normoesplecnico o normolineo: conformación armonica Mov. De negación: dolor de ambos oídos
ideal. Head pressing: presión intracaneana.
2- Constitución • Orejas
Dada por la conformación corporal y temperamento del animal. Riguida hacia adelante: tetanos
Débil: microsplacnico + nervioso  poca rta ante enfermedad, Caídas: paralisis nerviosa, otitis.
enfermizos. • Cola
Fuerte: normosplacnico + equilibrado buenas defensas y Cola colgante: fiebre, fx sacrococcigea
respuesta rápida ante enfermedades. Elevada: reticuloperitonitis, tétano
Pastosa: macroesplacnico + Linfatico buenas defensas, respuesta Mov. Constante: desordenes genitourinarios, abortos,
lenta. Tiende a cronificar los procesos patológicos. descargas patológicas por vulva, fisilogicamente pródromo
También se clasifican como: de parto.
Respiratorio: debilidad en su sistema vegetativo • Ojos
Digestivo: trastornos endocrinos y digestivos Orienta a patologías del SNC o propias del ojo
Nervioso: irritable, enfermedades traumáticas Fijos en estado comatoso, movimientos incesantes en
Linfatico: tranquilo, ocultan los síntomas. tetanos, etc.
4.5- Facies
3- Temperamento Aspecto y configuración de la cara, expresión facial y fisionómica del
Características funcional o psíquica del animal. Determinado por el paciente.
sistema neuro-endocrino. Inteligente y compuesta: normal-sano
Equilibrado: normal, atento Descompuesta – hipocrática: apagada, inanimada.
Nervioso: asustadizo, predispone a enfermedades del sistema Peritoneal: DSH de tejidos
nervioso Estupulosa: estado de estupor
Linfático: poco vivaz, indiferente del medio. Predispone a Ansiosa: cabeza en extensión- enf. Respiratoria o circulatorias
enfermedades catarrales, afecciones de curso lento. Tetánica: rigida, risa sardónica y protrusión del 3er parpado
Asimétrica: paralisis del nervio facial
4- Comportamiento o conducta: Apagada: depresión del SNC o intoxicaciones
Impresión sensomotora del paciente, reacción fisiológica o Exoftanmica: hipertiroidismo
patológica modificada en las distintas manifestaciones vitales. Edematosa: edemas.
4.1 Sensorio o estado de la psiquis
Normal: animal conectado con el ambiente, atento a el y sus 5- Estado de nutrición
modificaciones. Inspección y palpación del individuo
Alteraciones: Se clasifica del 1-5  score corporale (en lechero se usa asi
• Aumento de la excitabilidad: excitación. Topa, muge, admitiendo los medio puntos y un cuarto de punto.
temblores musculares, espasmos, etc. Los puntos a evaluar del bovino son:
• Disminución de la excitabilidad: depresión, apática, coma. • Tuberosidad coxal
• Comportamiento estereotipados: vicios como pica, • Tuberosidad isquiática
ingestión de orina, lamido de manto piloso • Apófisis transversa y vertebras lumbares
• Costillas
• Inserción de la cola
 • Escapula BM. Cara externa de la mandibula sobre anterior al borde
• Apófisis espinosas de las vertebras torácicas del masetero encima de la incisura vaso vasorum. Lado
izquierdo toma con MI. La MD cruza el cuello y toma la
rama de la arteria derecha.
• Coccígea media
Una mano toma la cola y con la otra sobre el rafe medio en
cara ventral de la cola toma la presion
Otras: arteria mediana, arteria digital de MA. Arteria femoral en
jóvenes
Pulsaciones normales:
• Adultos: 60-80 pulsos por min
• Jóvenes: 80-120 pulsos por min
Características evaluadas del pulso:
Características relativas: de varios pulsos
• Frecuencia
• Regularidad
• Igualdad
• Ritmo
Características absolutas: de un solo pulso
• Tensión
• Amplitud
• Forma
• Fuerza
Considerar las causas fisiológicas que aumentan el pulso y además el
hecho que el pulso localmente puede verse afectado si el proceso
patológico esta cerca (ej: pododermatitis  arteria mediana.)

4- MOVIMIENTO Y PATRON RESPIRATORIO

Pelo de invierno
Frio crónico de invierno  aumento del costo energético de
mantenimiento  disminución de eficiencia de conversión 
aumento del consumo  consecuencias: engrosamiento de piel,
aumento de cantidad y grosor del pelo (pelo de invierno) y mas
grasa SC.
En primavera se produce la muda por fotoperiodo positivo.
Las gonadotrofinas estimulan según luminosidad y temperatura
estos efectos, y debe haber un buen estado nutricional para que
esto se produzca bien.
Si la retención de pelo se prolonga mediados de la estación de
primavera es sinónimo de un deficiente estado nutricional o
enfermedad.
Ojo: a veces el pelo de invierno esta desprendido pero necesita de
una lluvia fuerte para que se termine de caer.
2- TEMPERATURA
Termoregulacion: equilibrio entre la termogénesis y termólisis
Control hipotalámico
Fiebre: elevación de la temperatura corporal por encima del rango
fisiológico bajo el control del hipotálamo. NO CONFUNDIR CON
HIPERTERMIA donde no hay control del hipotálamo.
Sindrome febril: aumento de temperatura, taquicardia, taquipnea,
anorexia, astenia, temblores musculares, VC cutánea, etc.
Sitio de toma: transrectal (la forma vaginal error de 0,5-1°C)
Temperatura normal:
• Adultos: 38-39 °C
• Jovenes: 38,5-39,5 °C
3- PULSO ARTERIAL PERIFERICO
El pulso arterial es la expansión y contracción regulares y repetidas
de una arteria, provocadas por la eyección de sangre desde el
ventrículo izquierdo del corazón al contraerse.
Sitios de toma
• Arteria maxilar externa
Homeostásis del organismo. La función principal es la respiración,
que incluye mecanismos tanto químicos como mecánicos, y cuyo
propósito es mantener y regular los procesos oxidativos de las
células. Las funciones secundarias del sistema respiratorio consisten
en la regulación del pH de los fluidos corporales, la termorregulación
y la fonación
Forma de evaluación: operador detrás del animal, en un ángulo de
45° con respecto al mismo cuanta la cantidad de mov. Respiratorios.
Datos obtenidos:
• Frecuencia
Adulto 24- 36 mov. X min.
Jóvenes: 20-40
• Ritmo: 3 fases (inspiración-espiracion-pausa) relación I:E:
1:1,2
• Profundidad: evaluar expansión torácica. Son casi
imperceptibles en animales sanos
• Tipo respiratotio: costoabdominal
• Patrón ventilatorio
Definido por las 3 caracteristicas antes mencionadas
(frecuencia-ritmo profundidad)
Volumen tidal: 3,5L
Alteraciones:
Respiración de Kassmaul: acidosis metabolica.
Respiracion de Biot: trastornos nerviosos
Respiracion de Cheyne-Stocke: depression del centro
respiratorio (lesiones- intoxicaciones- comatoso-
insuficiencia cardiaca)
• Amplitud: en ambos semitorax de forma simétrica y
sincronica
5- EXPLORACION DE LINFONODULOS
Drenan regiones anatomicas. Cuando el organismo recibe una Evaluar a campo el consumo de los animales de pasturas o rollos o
agresión en determinada región, existe un linfonódulo (LN) satélite a concentrados.
dicha zona que reaccionará en defensa del individuo generando una
respuesta celular o humoral según el antígeno que la desencadene.
(Tema ampliado en enfermedades del sistema linfático)
LFN explorables
• Mandibular
• Pre-escapular
• Pre-femoral
• Inguinales superficiales
• Por via rectal: inguinales profundos
LFN explorables NO palpables (solo en patologías)
• LFN subparotideo
• LFN retrofaringeo

6- MUCOSAS APARENTES
Evaluamos trastornos locales (inflamatorios, circulatorios) y
generales (circulatorio, respiratorio, met de bilirrubina).
Datos obtenidos:
1. Color: rosa palido. Alteraciones: azulados (cianosis),
amarillo (bilirrubina)rojizo (hiperemia o congestion, palida
(anemia o disminución en perfusión).
2. Estado de hidratación
3. Temperatura: aumentada o disminuida
4. TLLC: normal 1-2 segundos
5. Presencia de lesiones o tumores
Las mucosas explorables en el bovino son:
• Mucosa conjuntival
BM. Conjuntiva izquierda: tomar oreja con MD, MI toma
ollares y se imprime un movimiento de rotacion hacia la
izquierda. (mocheteo)
• Mucosa gingival
BM. Una mano toma el ollar y la otra invierte el labio
inferior.
• Mucosa nasal
Misma técnica que la conjuntival
• Mucosa vulvar
MM o BM. Lado izquierdo mirando hacia atrás. MI en la
grupa, MDdedo gordo e índice en los labios y el medio
ubicado por debajo de la vulva imprime presión.

7- ESTADO DE HIDRATACION
Se estima de la siguiente forma:
1- Prueba de pliegue cutáneo: Pellizcamiento: zona escapular
evaluamos turgencia y elasticidad.
2- Hidratación de las mucosas
3- Estado del sensorio
4- Grado de enoftalmia
5- Temperatura de las extremidades y humedad del morro
6- Postura que adopta el animal

8- APETITO
 PARTE 2: SISTEMA LINFATICO
Tecnica: MM/pellizcamiento. Detrás del animal mano al cuello del
Semiología aplicada a los LFN escroto encima de la implantación de los testículos la otra mano
sostiene la cola.

E.O.G. 7- Inguinales superficiales o Retromamarios (hembra)

LINFONODULOS:
La exploración de los linfonodulos superficiales entra dentro de lo
que seria el EOG proximal.
Los LFN son barreras que se oponen al avance de los procesos
patológicos y la zona que drena un determinado LFN corresponde al
territorio tributario.
Encima del borde posterior de la base de los cuartos posteriores
mamarias. Dos de cada lado. Tamaño: 7-8cm largo x 4-5 cm ancho.
Drena: ubres, genitales externos piel de muslo y MP
Tecnica: BM o MM/deslizamiento. Clínico por detrás cada mano en
la base de cada cuarto posterior mamario mov de deslizamiento
hacia caudal.

Linfonodulos superficiales:
1- Submaxilares
Uno de cada lado entre el esternocefalico y ventral a la gl.
Mandibular. Tamaño: 3-4 cm de largo x 2-3 ancho.
Drena: linfa de morro, labios, mejillas, paladar duro, cornetes,
tabique nasal, encías, glándulas sublingual y parótida.
Tecnica: MM/Pellizcamiento. MD: explora LFN ipsilateral MI sobre el
cuerno.

2- Subparotideo
Explorable NO palpable. Posterior al masetero cubierto por la
parótida
Drena: hocico, labio, encia, cornete, tabique nasal, parótida,
musculos de la cabeza.
Tecnica: BM/deslizamiento. MI sobre LFN ipsilateral, MD cruza el Linfonodulos de exploración transrectal
cuello sobre el LFN derecho Ileofemoral e iliacos
El LFN ileofemoral ubicado a lo largo de la A. iliaca externa. Se drena
3- Retrofaringeo pared abdominal ventral y muslo ipsilateral (no se si son tan
Explorable NO palpable. Hay dos ubicados detrás de la pared dorsal palpables)
de la faringe y m. recto ventral del cuello Los iliacos: ubicados a nivel de la división de la aorta. Recibe la linfa
Drena: lengua, suelo de la boca, paladar blando, encías, faringe, de todos los órganos de la cavidad pelviana, miembros posteriores y
glandula salival sublingual y mandibular, posterior de cavidad nasal, órganos de la pelvis (son palpables)
seno maxilar y palatino, laringe recto ventral de la cabeza.
Tecnica: BM/ deslizamiento. Punta de dedos sobre el techo de la
laringe apuntando los dedos hacia el ojo contrario.

4- Prescapular
Borde anterior del supraespinoso un través de mano (10cm) arriba y
adelante del encuentro. Tamaño: 7-10 cm largo x 3 cm ancho.
Drena: cuello, hombro, parte del torax, miembro anterior y m.
escapulares.
Tecnica: MM/ deslizamiento (enganche y empuje). Medico mira
hacia adelante LFN izquierdo con MI, MD sobre cruz.

5- Precrurales o prefemoral
Sobre la aponeurosis del oblicuo abdominal externo en contacto con
la fascia lata 12 cm encima de la rotula. Tamaño: elíptico 8-10 cm de ENF. DE LOS LFN
largo x 2.5 cm de ancho
Drena: posterior del torax, abdomen, pelvis, muslo, miembro Linfoadenopatias hace referencia a las patologías de los LF y puede
posterior, prepucio y fascia lata tener su origen inflamatorio (Linfoadenitis) o tumoral.
Tecnica: MM/ deslizamiento (enganche). LFN izquierdo, MV del lado
izquierdo mira hacia tras MD palpa el LFN mientras MI sobre la Causas de aumento de tamaño.
tuberosidad coxal. 1- Hiperplasia Reactiva
Incremento en el numero de linfocitos y macrófagos ante una
6- Inguinales superficiales (macho) respuesta a antígenos (fisiológico)
Ubicado en espacio interfemoral debajo del tendón del prepucio y 2- Linfoadenitis agudas o crónicas
caudal al cordon espermático. Uno o dos LFN a cada lado del pene. Infiltración de células inflamatorias.
Drena: geniltales externos (menos testículos) y cara medial anterior 3- Linfoadenitis neoplásica o metastasica
y posterior del MP. Linfomas.
 1-Linfoma bovino esporádica:
LINFOADENITIS
Presentaciones:
Inflamacion de los LFN. Forma juvenil (linfática de los becerros)
Afecta bovinos hasta 6 u 8 meses
Clasificacion: Presentan aumento simétrico de tamaño de todos los LFNs.
1- Según extensión Crecimiento retardado, desganados, decaídos, inapetentes. FR-FC
Adenitis generalizada: afecta muchos LFN. Ejemplo: septicemias aumentadas. Mucosas anémicas (anemia arregenerativa). Afectada
(colibacilosis en terneras, septicemia hemorrágica por pasteurella), la deglución, eructo, respiración. Generalmente es fatal.
carbunclo, etc Histopatologia: células linfáticas juveniles (LT y LB) en LFNs de
Adenitis Localizada: afecta una zona anatómica. Ejemplo: mastitis hígado, bazo.
 LFN retromamarios o actinobacilosis/actinomicosis LFN de
cuello. Forma tímica:
Afecta bovinos de 6 meses a 2 años. Tumorosis linfoleucociticas del
2- Según curso timo y LFN regionales, puede cursar con Leucemias y llevar a la
Adenitis Agudas: periodo breve, resolviendo o muriendo el animal. muerte por compresiones circulatorias y respiratorias
Ejemplo: tuberculosis aguda, mancha, carbunclo Deformación debajo del cuello.
Adenitis crónicas: manifestaciones granulomatosas. Ejemplo: Su aumento de tamaño:
brucelosis, actinobacilosis, actinomicosas, etc. Impedimento del flujo vena yugular por compresión de vena cava
(ingurgitación de las yugulares con edemas colaterales); compresión
3- Según etiología desplazamiento del corazón a caudodorsal (hidrotórax); compresión
Adenitis primarias o idiopática: son afecciones propias de los LFN. de esófago (disfagia y alteración de rumia, timpanismo recidivante);
Adenitis secundarias o metastasicas: LFN que drenan una zona de reducción del volumen torácico (disnea); dilatación derecha del
órganos afectados patológicamente. corazón congestion de órganos abdominales)
Histopatologico: elementos neoplásicos de tipo linfoblastociticos o
Signos clínicos reticulocitico (LB). Afeccion de órganos y LFNs generalizada.
Mediante el EOG
Inspección: estado de la piel (erizamiento de pelo, depilaciones); Forma cutanea:
deformaciones (por abscesos, tumores); presencia de fistulas o Bovinos de de > 3 años, se caracteriza por presencia de nódulos
ulceras. cutáneos que pueden desaparecer y tardíamente linfoadenopatias y
Palpacion afecciones de órganos internos
LFN normal Adenopatía aguda Adenopatía crónica Neoplasia Formacion de nódulos en:
Tamaño Variable Aumentado Aumentado Variable cabeza, cuello, hombro, dorso,
Forma Variable Normal Alterada Variable grupa ,cola, perine y base de
Superficie Lisa Lisa Irregular Irregular ubres. Los nódulos son en un
Consistencia Elástica Blanda- fluctuante Dura Dura inicio sensibles a la presión,
Temperatura Normal Aumentado Normal Normal elastica luego solidas, pueden
Sensibilidad Indoloro Aumentado Indoloro indoloro presentar sangrado. Luego de 3
Movilidad Móviles moviles Adherencias Poco móvil meses pueden llegar a
desaparecer y aparecer
sintomatología similar al de LEB.
Diagnostico
Histopatologico: infiltración de células linforeticulares redondas (LT)
1- Semiologia clínica
granulocitos eosinofilos o células plasmáticas sin mastocitos
2- Puncion o centesis: PAAF. Muestra de tejido o secreción para
histopatológico o cultivos bacterianos/micoticos.
2- Linfoma multicentrico en adultos:
3- Biopsia: examan histopatológico
Aparición esporádica. Etiología desconocida
4- Analisis de sangre: formula leucocitaria modificada.
5- Serologia: caso de infecciosas como leucosis bovina.
6- Radiologia ENF. DEL BAZO
7- Ecografias.
ESPLENITIS
LINFANGITIS Etiologia
1- Esplenitis purulenta o pútrida
Inflamación de los vasos linfáticos
Post reticuloperitonitis traumatica. Mayormente en machos.
Cuando se afectan vasos de gran calibre se llama linfangitis troncular
2- Esplenitis apostematosa hematógena
y si afecta pequeños vasos lo llamamos linfangitis reticular.
Agentes infecciosos que arriban al bazo por via hamatogena
producto de septicemias o procesos piemicos de origen
ENF. INFECCIOSAS onfaloflebitis o neumonías en animales jóvenes, metritis, mastitis,
Leucosis enzootica fusobacteriosis
Virus de la inmunodeficiencia bovina Esplenitis tuberculomatosa o actinobacilosa
Linfangitis actinobacilar Reserva de sangre desarrollo de fusobacterium, estreptococos,
Linfangitis caseosa actinomices pyogenes o anaerobios.
Carbunclo
Síntomas
ENF. NEOPLASICAS
Subagudo- agudo: no hay contención de los mo septicemia-pus
en cavidad abdominal)
• Inapetencia
• Fiebre
• Hipotermia
• Disminución de movimientos preestomacales
• Síntomas de intoxicación
• muerte
Subagudo-Cronicos: mo contenidos encapsulados tempranamente.
• Disminución de la produccion.
• Trastornos grales leve.
• Fiebre leve.
• Sensibilidad a la percusión esplénica.
• Apetito cambiante.
• Anemia- neutrofilia con desvio a la izquierda
• Aumento de globulinas
Afecciones producto de metástasis de focos purulentos a otros
órganos variable según que órgano vaya (pulmón-higado-etc).

Diagnostico
Forma aguda: postmortem
Forma subaguda-cronica: cuadro leucogranulocitario- síntomas-
ecografía-laparotomia exploratoria
En caso de reticuloperitonitis: ver digestivo de maniobras

Tratamiento
No tiene proposito faena
 PARTE 3: SANGRE
ANEMIAS
Definicion: disminucion relativa o absoluta de los GR y el tenor de
Hb en la sangre circulante

Etiologia
Etiologias Anemia hipoplasica Anemia hemolitica Anemias hemorrágicas
Malformaciones Porfiria Esferocitosis Defecto de agregación de los trombocitos
Deficiencia del factor XI
Inespecificas Hemorragia pos traumáticas y pos
operatorias
Infecciosas Endocarditis Hemoglobinuria bacilar Leucosis linfática
Procesos piemicos crónicos Leptospirosis Septicemia hemorrágica
Anaplasmosis Pielonefritis
DVB
Parasitarias Caquexia por vermes TGI Babesia Coccidiosis
Theilerielosis Piojos y garrapatas
Tripanosomiasis
Carenciales Carencia de Fe
Carencia de Cu
Carencia de Co
Alimento - Molibdeniosis Hojas de remolacha Datesis hemorrágica alimentaria
toxico Intoxicacion con Pb Intoxicacion crónica con Cu Síndrome de radiación
Sensibilizacion Isoeleritrolisis del ternero
Transfusiones
Tumorales Leucosis juvenil Tumor de medula que produce
Tumor de medula osea trombocitopenia
Tripanosomiasas: HEV y ocurre sin la necesidad de que el
1- ANEMIAS HEMORRÁGICAS microrganismo infecte el eritrocito.
Perdida de sangre total al exterior, hacia cavidades organicas o
corporales y tejidos. Infecciosas
Primeras 24 hs: anemia normocitica normocromica arregenerativa Serán tratadas mas adelante.
proveniente del pool de GR del bazo y medula
Entre 48-72 hs: aparecen reticulocitos de mayor tamaño y menor Hb Intoxicaciones:
por lo que la anemia es macrocitica hipocromica regenerativa Envenenamiento crónicos con Cu
Ovinos y bovinos susceptibles al consumo de vegetales con alto
2- ANEMIAS HEMOLÍTICAS contenido de Cu. Este se acumula en hígado, cuando se supera el
Puede ser intravascular (donde no se involucra el SER) o almacenamiento lisosomal, liberándose y ante situaciones de estrés
extravascular (por SER del bazo-higado y MO)). Los Ac se adhieren a se libera a sangre provocando la destrucción de eritrocitos
los GR marcándolos para ser destruidos por el complemento o los (disminución de la actividad de la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa
macrófagos y del glutatión reducido de los eritrocitos con formación de
Primeras 24 hs: anemia microcitica hipercromica arregeneratva por metahemoglobina.
la aparición de esferocitos (Mo se “come” parte de la membrana en Síntomas: sed, debilidad, paresia preestomacal, disminución de la
la primera vuelta). produccion, ictericia, hemoglobinuria, hemoglobinemia, nefrosis.
Entre 48-72 hs: Anemia macrocitica hipocromica, destrucción de GR Fotosensibilización
por SER, aumento de bilirrubina (ictericia) con hiperpigmnentacion Diagnóstico: signos clínicos-necropsia. Dosaje de Cu en órganos (en
de heces y orina. sangre no sirve)- dosaje de enzimas hepáticas.
Tratamiento: bloquear suministro de Cu- Transfusión sanguínea-
Deformación congénita de eritrocitos aplicación de sustancias que favorezcan la excreción de Cu 0.5-1
Formación de esferocitos por que poseen menos resistencia mg/kg de molibdato de amonio para bovinos adultos.
osmótica generando hemolisis con ictericia, debilidad, taquicardia y
disnea. Autosómica (carencia de la banda 3 de proteínas). Intoxicación con nitritos y nitratos
Intoxicación aguda: muerte aguda y abortos atribuible a fertilización
Parasitarias de campos y cultivos con nitratos
Anaplasma: anemia hemolitica por acción directa sobre el eritrocito Síntomas:
infectado (hemolisis intra y extravascular). • Respiración forzada (disnea mixta-boca abierta lengua
Babesia: lisis directa de los eritrocitos por la multiplicación del afuera)
agente. Produce HIV con hemoglobinemia y hemoglobinuria • Mucosas gris pardas
• Temperatura subnormal
 • Sialorrea
• Micción reiterada, timpanismo
• Tambaleo
• Caídas
• Abortos
• Si la superan quedan con enfisemas pulmonares
Intoxicación crónica: consumo continuo en catidades bajas afectan
fertilidad masculina y femenina.
Síntomas:
• Pelo hirsuto-mal estado general
• Trastornos de concepción
• Muerte perinatal
Etiopatogenia: En el rumen los nitratos se transforman en nitritos y
luego en amoniaco usado por la microflora para la síntesis de
aminoácidos y proteínas bacterianas. El exceso de nitratos en la
dieta origina acumulo de nitritos en rumen pasando a sangre
transformando la hemoglobina en metahemoglobina incapaz de
transformar el oxígeno. Se genera asfixia por hipoxia anémica.
El nitrito traspasa la placenta uniéndose con afinidad a la
hemoglobina fetal desencadenando el aborto en el ultimo 1/3 de
gestación.
Factor plantas/agua:
• Plantas forrajeras (trigo-maiz-coles-girasol) acumulan
nitratos cuando son abonadas con fertilizante
• Gramíneas acumulan moderadamente y leguminosas poco
• Plantas jóvenes tienen mas nitratos.
• Calor y sequia favorece la nitrificación bacteriana del suelo
impidiendo el lavado de los terrenos
• Días cortos y oscuros disminuye la fotosíntesis bloqueando
la nitroreductasa de las plantas aumentando el contenido
de nitrógeno y disminuye el de hidratos de carbono
• La henificación reduce poco y el ensilado mucho
• Napas contaminadas con heces, orina, material organico.
Factor animal
• Ingestión rápida de alimentos peligrosos que generen una
rápida disolución del nitrito
• Ofrecimiento repetido de alimento con nitratos con
adaptación de flora ruminal formando mas rápido el
nitrato.
• Alimento alto en proteínas y bajo en carbohidratos
• pH alcalino o neutro
Diagnóstico: síntomas (sangre chocolate-disnea-mucosas grises);
rápida respuesta al tratamiento con azul de metileno; dosaje de
nitritos/nitratos mediante tiras reactivas o prueba de difenilamina
que en caso de valores positivos se envía muestra al laboratorio para
dosaje cuantitativo
Diferenciales: intoxicación con cianhídrico-gas nitroso-urea-
enfisema de las praderas- tetania de praderas.
Tratamiento:
• tranquilizar paciente
• suspender alimentación
• aplicar EV azul de metileno 1-10mg/kg (1% en agua
destilada o fisiológica) es un antídoto. Se puede repetir a
las 8 hs
• Vasodilatador periférico: etilenefrina 0.05mg/kg
• Detener la transformación a nitritos en rumen con 20 mg
de tetraciclina/ kg (opcional)
Plantas de la familia Brassicaceae
Repollo, col, brócoli, berro, navo. Lleva a la formación de cuerpos de
heinz y a la perdida de hemoglobina incapaz de transportar oxigeno.
Isoeritrolisis neonatal
El grupo sanguíneo del neonato causa inmunidad en la madre
durante la gestación. Cuando el animal nace y consumo calostro
adquieren Ac maternos anti los ag somático de los glóbulos rojos del
ternero llevando a una crisis hemolítica fatal si mama dos-tres días.
3- ANEMIAS APLASICAS/ HIPOPLASICAS
Son anemias carenciales ya se producto de daños en la medula osea
o un trastorno en la síntesis de hemoglobina.
Porfiria eritropoyetica bovina
Defecto en la enzima uroporfirogeno III cosintetasa con la formación
de isómeros metabólicos  uroporfirinogeno I y coproporfirinogeno
I en suero que se acumulan en tejidos eliminándose por orina y
heces. La enfermedad cursa con fotosensibilización (acumulo de
sustancia fotodinámicas), anemia e hiperpigmentacion de tejidos
(chocolate en dientes- orina color vinoso-hueso coloreados).
Carencia de hierro
Carencia primaria: becerros afecta a becerros lactantes criados
únicamente a leche de vaca o sustituto pobre en hierro. Con una
alimentación láctea exclusivamente se cubre 4 semanas la síntesis
de Hb que luego es cubierta por los alimentos solidos. Esta anemia
se da por alimentación inadecuada, retraso del suministro de
alimento solido, enfermedades (diarreas malaabsorcion)
Carencia secundaria: afecta a cualquier edad dentro de las causas:
• Inflamación crónica (disminuye el pool de Fe de rápida
disponibilidad.
• Hemorragias crónicas por heridas, endo-ectoparasitos,
ulcera de abomaso, tumores TGI
• Enteritis crónica, hipoproteinemia, antagonistas del Fe
(Fosfatos o cationes bivalentes.
• Carencia de proteínas o Cu (impide el transporte y uso de
Fe en el organismo
Patogenia: tasa de absorción 3-10% siendo en su forma de sal
bivalente (ferroso) mayormente absorbida. La ceruloplasmina (tiene
Cu) lo oxida a Fe+++. en el organsmo esta ligado a proteína: Hb
(transporte de oxigeno); Mb (almacenamiento de oxigeno); Ferritina
y hemosiderina en órganos (hígado, bazo, riñón, miocardio, musculo
esquelético- almacenamiento de fe único como Fe+++); transferrina
(transporte de Fe en sangre); enzimas varias (sistema inmune en
defensa inespecífica como lactoferrinas haptoglobina etc).
La carencia de Fe tiene 3 etapas:
1- Carencia prelatente de Fe: desciende la ferritina en organismo y
suero
2- Carencia latente: descenso de Fe y aumento de la capacidad de
ligar Fe del suero
3- Carencia manifiesta: disminuye la Hb anemia microcitica
hipocromica. En MO los precursores eritrocitarios realizan una
división mas en espera del Fe para terminar de formar la Hb.
Sintomas: retraso de crecimiento, decaimiento, adinamia, pica,
mucosas palidas, legua lisa por atrofia de papilas. Las formas
secundarias pueden cursar de forma subclínica predisponen a
enfermedades.
Diagnostico: análisis de sangre (hemograma, metabolismo de Fe
Diferenciales: otras carenciales hipoproteinemias
Tratamiento: suministro oral de sales ferrosas 10-20mg Fe++ como
sulfato o dextrano/kg/dia por 1-2 semanas. La via parenteral solo si
sabemos que efeccion intestinal que impida absorción 50mg/Kg
como sal dextrano IM en tabla de cuello
Administrar 5-10 ug de vitamina B12/kg como acompañante.
Profilaxis:
• Controlar que Hb y Fe en suero
• Puede suministrarse a modo profilactoco por via oral a
ternero de 1 dia leche con 0.5-2gr de Fe una vez) usando
dentro de las primeras 12 hs sales de Fe+++ por que son
 mejor tolerables y como el intestino es permeable pasan
ENF. INFECCIOSAS DE LA SANGRE
sin dificultad. Pasada las 12 hs sales dextrano Fe++
• A partir de la segunda semana de vida los terneros deben
recibir al menos 100gr/animal/dia de fibra cruda y a los de Viremia/Bacteremia/Septicemia/ Toxemia (cuadro)
8 semanas 250 gr/animal/dia. 1- Viremia
Los virus viajan libres en plasma, adherido a superficie de células o
Carencia de Cobalto en su interior. Se genera fiebre por la respuesta humoral y celular.
Carencia primaria: suministro insuficiente en la dieta 2- Bacteremia y septicemia
Carencia secundaria: antagonista como Fe, Mn, Zn (minimo por que Multiplicación y presencia asintomática de agentes patógenos
su función fisiológica ya la realiza en rumen). El K en las praderas de bacterianos en sangre.
ganadería intensivo cumple un papel en la alteración en el La septicemia en cambio es la multiplicación IV del germen que se
metabolismo del Co. diseminan por el organismo y dan lugar a la colonización metastasica
Patogenia: el bovino depende del Co de la dieta, las bacterias lo de diferentes órganos.
utilizan para la síntesis de vitamina B12. 3- Toxemia
El Co esta un 43% en musculo y un 14 % en hueso. Sustancias toxicas en sangre se clasifican en:
El bovino puede almacenar vitamina B12 y ante un déficit de Co en Exotoxinas: liberadas por el agente. Enterotoxinas de la E.coli o Cl.
dieta puede abastecerse por 2,5 meses. Perfringens en la luz intestinal.
Ante un déficit se afecta: Endotoxinas: corresponde al LPS tras la muerte de la Gram
1- metabolismo de las bacterias del rumen. Afectando la negativas. Provoca la caída de la presión arterial y shock. Se produce
fermentación CID con trombosis microvascular o una tendencia hemorrágica
2- afección del metabolismo del propionato en el ciclo del acido cuando se agotan los factores plasmáticos de coagulación y las
cítrico para la gluconeogénesis. Producto de la inhibición de la plaquetas.
enzima que permite eso aumenta el acido metilmalonico en sangre y Signos clínicos: aumento de FC, anorexia, dism. De motilidad
orina bloqueando el centro del apetito la ingestión y la produccion. preestomacal, melena/diarrea, poliuria y DSH. Inicio con
3- disminuye la metilcobalamina, coenzima invulucrada en procesos temperatura alta que diminuye.
como la conversión de adrenalina en noradrenalina, síntesis de
surfactante en neonatos, reacción de metilación para formar timina Tratadas en capitulo de infecciosas
para el ADN por lo que se frenan procesos de mitosis generándose Hemoglobinuria bacilar
en la medula una anemia macrocitica normocromica Anaplasmosis bovina
La vitamina B12 es usada como medicamento acompañante de la ENF. PARASITARIAS
cetosis, enfermedad del hígado, SNC, anemias, indigestiones o
adelgazamiento. Babesiosis (ver parasitarias)
Sintomas POLICITEMIAS
Jovenes: retraso en el crecimiento, retraso en madurez sexual,
cabeza relativamente grande patas largas cuerpo delgado
Todas las categorías: apetido disminuido, trastorno digestivos con o Policitemia secundaria
sin diarrea, pelo hirsuto, piel dura descamaciones si se acompaña de Policitemia relativa:
déficit de Cu Hemoconcentración por deshidratación, shock, trastornos de
Hembras púberes: abortos, terneros débiles. deglución, obstrucción o perforación de esófago, enteritis.
Diagnostico: análisis de suelo, sangre (el tipo de anemia), suministro Policitemia absoluta
de vitamina B12 o Co se ven mejorías a las 2 semanas en el • Primaria: hereditarias
consumo. • Secundaria: hipoxia crónica por enfermedades cardiacas y
Diferencial: enfermedades caquectizantes como desnutrición, pulmonares, malformaciones cardiacas y en “mal de
carencia de Cu, parasitosis gastrointestinal alturas” que lleva a un aumento de EPO.
Tratamiento/Profilaxis: Sintomas: depende de la enfermedad primaria. Mucosas
• Vitamina B12 parenteral + suplementación con Co cada hiperemicas, cansancio.
una semana (cloruro, carbonato, sulfato, nitrato). Diagnostico: aumento de Ht, aumento de eritrocitos, aumento de
• Profilaxis: terneros preruminales que no poseen la flora hemoglobina. Mediante fluidoterapia diferenciamos la relativa de la
aun para sintetizar solos la vitamina B12 suministrar la absoluta.
vitamina 12 según requerimientos. La realidad es que el Tratamiento:
calostro debería suplir las necesidades en los terneros. Relativa: fluidos
Durante la gestación de vacas y vaquillonas de gestación Absoluta: sangrías (2-4 L) descendiendo HT a < 50%.
avanzada el suministro de Co permite que el feto
desarrolle durante la vida fetal depósitos. ↑ O ↓ DE LEUCOCITOS
• Suministro oral de levadura proveen Co, pellets o bolos
que contienen este y otros oligoelementos de liberación
lenta Leucopenia
• Efecto del estres
• Inicio de enfermedades infecciosas e intoxicaciones
graves.
• Panleucopenia: virales (PB; DVB; IBR) y lesiones en medula
osea.
• Trastornos metabólicos o daño hepático
Leucocitosis
 Agente Foco inicial Manifestacion órganos metastasico
B. anthracis Via digestiva/respiratoria/piel Capilares y bazo
Cl. Haemolyticum Via digestiva Infarto hepático, hemolisis
Clamidias Via digestiva Poliserositis, polisinovitis, encefalomielitis
E.coli Via digestiva (terneros) Polisinovitis y meningitis
H. somnus Via respiratoria Endotelio vascular, meningoencefalitis infecciosa, septicemia,
polisinovitis
L. interrogans Piel y mucosas Hemolisis intravascular, abortos
M. tuberculosis Respiratoria-digestiva Complejo primario
P. multocida (tipo Respiratorio/piel Diátesis hemorrágica
B/2
Salmonella Digestiva Polisinovitis/ meningitis
Agentes piogenos Vasos umbilicales Polisinovitis
Preestomagos Abscesos hepáticos glomerulonefritis purulenta
Puerperio Endocarditis, polisinovitis
Endocarditis Abscesos pulmonares, glomerulonefritis purulenta
Respiratorio Endotelio vasculares, meningoencefalitis inecciosa, polisinovitis
La leucocitosis en bovinos, ovinos y cerdos la proporción de
Valores hematológicos de referencia
linfocitos en mayor o igual a la de neutrófilo (en el resto de las
especies los neutrófilos superan ampliamente)
• Neutrofilia producto enfermedades infecciosas (metritis, Parametro Valores en bovinos
Rec. GR (x10 6/mm3) 6.5-5.8
mastitis, enfermedades de pezuña, peritonitis por CE.
• La presencia de un desvio a la izquierda se caracteriza por Hb (gr/dl) 8-14
neutrófilos mieloides inmaduras siendo regenerativo si los Ht (%) 24-48
No maduros supera a todas las formas inmaduras. Cuando VCM 40-60
es degenerativo donde las formas inmaduras superan a los
No maduros (segmentados) indica agotamiento medular CHCM 26-34
mas si se acompaña de neutropenia.
• El desvio a la izquierda no es común. Parametro Valores en Bovino
• Linfocitosis benigna: hepatopatías graves (abscesos; Rec. GB 4000-12,000
hepatitis crónica, estassi conducto biliar), peritonitis
traumáticas, procesos supurativos (nefritis purulenta, Formula leucocitaria relativa
pericarditis, BN), babesia Neutrófilo seg % 15-45
• Linfocitosis maligna: leucosis bovina Neutrófilo en banda % 0-2
• Eosinofilias: enfermedades de piel, alergias, mucosas, Linfocitos % 45-75
parasitosis Monocitos % 2-7
• Monocitosis: estimulos crónicos del SER. Inflamaciones Eosinofilos % 2-20
crónicas. Reacciones granulomatosas
Formula leucocitaria relativa
Neutrófilo seg/ mm3 600-4,000
Neutrófilo en banda/ mm3 0-120
Linfocitos/ mm3 2,500-7,500
Monocitos/ mm3 25- 900
Eosinofilos/ mm3 0-2,500
 PARTE 4: AP. CARDIOVASCULAR
•
Semiología cardiovascular Evaluar el parénquima cardíaco (percusión profunda o
exploradora)
• Sensibilidad.
E.O.G. Método: Instrumental mediata (martillo pleximétrica)
INSPECCIÓN GENERAL:
Causas de aumento del área cardiaca: cardiomegalia, neoplasias,
Inspección general del bovino pericarditis, efusiones, neumonías, atelectasia.
Signos Insuficiencia cardiaca izquierda: facie ansiosa, disnea y tos. Causas de disminución del área cardiaca: aumento masa muscular,
Edema pulmonar con cianosis grasa subcutánea, enfisema, neumotórax, neumopericardio
Signos de la insuficiencia cardíaca derecha: congestión venosa (timpánico).
periférica, venas superficiales ingurgitadas, ascites y edemas en
zonas declives del cuerpo. Caquexia
AUSCULTACION
MUCOSAS APARENTES: Valor semiologico:
En caso de IC, palidas. Cianóticas en caso de hipoxemia por edema • Funcionalidad cardiaca y valvular
pulmonar. • Identificar sonidos cardiacos: S1 (cierre de las
auriculoventriculares) y S2 (cierre de las válvulas
TIEMPO DE LLENADO CAPILAR semilunares aorticas y pulmonares). Entre S1 y S2 esta la
Compresión mucosa labio gingival normal < a 2 seg sístole y entre S2 y S1 esta la diastole
• Valorar frecuencia y el ritmo
PULSO ARTERIAL: • Identificar soplos
Determinación de características absolutas y relativas de pulso • Identificar sonidos extracardiacos.
El pulso debe ser: amplio, fuerte, de velocidad y dureza conservados, FC bovinos: 60-80 latidos/min (pudiendo llegar a 60).
sincronico con los latidos, frecuencia normal, regular, igual y ritmico
Auscultación + toma de pulso para evaluar si presenta pulso Frecuencia:
sincronico. De no tenerlo déficit de pulso Taquicardia (hipertermia, anemias, dolores intensos, septicemia,
Pulso determinado por: ritmo cardiaco, volumen sistólico colapsos, pericarditis) o bradicardia (compresión cerebral o bulbar,
ventricular, elasticidad de vasos arteriales y resistencia periférica. hipertensión arterial con vagoexcitacion, compresión del vago,
Valor semiológico: funcionalidad del corazón y el aparato intoxicaciones).
circulatorio Intensidad: aumentado o disminuido.
Ritmo: taquicardia, bradicardia, arritmias.
Evaluación de soplos: ver adelante patología valvulares.
4. E.O.P.
ÁREA DE CONTACTO (PA LPACION - PULSO ARTERIAL
AUSCULTACION) Determinación de características absolutas y relativas de pulso
El pulso debe ser: amplio, fuerte, de velocidad y dureza
Es la zona donde el corazón contacta la pared torácica.
Bovinos: Izquierda: Espacio intercostal III y IV por debajo de la línea conservados, sincronico con los latidos, frecuencia normal, regular,
igual y rítmico.
del encuentro.
Derecha: cubierta por el pulmón Caracteres absolutos:
Choque de punta: IV • Fuerza: fuerte o débil
• Amplitud: parvus o magnum. Diferencia entre presión
PALPACION máxima y minima.
Datos recogidos de Palpacion: temperatura, sensibilidad y choque • Tension o dureza: blando o duro. Presionándola.
cardiaco. • Velocidad: tardus o celer
PP con mango de martillo manifestación de dolor en lesión en Caracteres relativos:
pared torácica, pericarditis, pleuresías, etc. • Frecuencia: bradisfixia o taquifixia
Datos del choque cardiaco: FC, ubicación y extensión, fuerza y ritmo • Regularidad: pausa que separa dos ondas. Regular o
irregular
• Igualdad: amplitud entre ondas pulsátiles sucesivas. Igual
ÁREA DE PROYECCIÓN ( INSPECCION- o desigual
PERCUSIÓN) • Ritmo: rítmico o arrítmico en base de las tres anteriores.
Area en bovino: Auscultación + toma de pulso para evaluar si presenta pulso
II y VI costillas en el bovino. en bovinos es submate. Matidez en caso sincronico. De no tenerlo déficit de pulso
de pericarditis exudativa
Pulso determinado por: ritmo cardiaco, volumen sistólico
PERCUSION ventricular, elasticidad de vasos arteriales y resistencia periférica.
Valor semiológico de la percusión cardíaca: Valor semiológico: funcionalidad del corazón y el aparato
circulatorio
• Determinar el área de proyección (percusión topográfica o
superficial) EXPLORACION VENOSA
Valor semiológico: exploración indirecta del corazón y determina miocardio o algún vaso coronario, con aguja fina acoplada a una
procesos locales o sistémicos que afectan el sistema venoso. jeringa. Si la maniobra fue correcta, se observarán “pulsaciones” de
1- INSPECCION la aguja y presencia de frotes palpables sobre la misma.
Se evalua aumento de volúmenes (de varices, flebitis, obstrucciones
que provoquen ingurgitaciones por trombos o taponamiento IMAGENES
pericárdico o ICD) o disminuciones Radiología
2- PULSO VENOSO Evaluamos contenido y continente de la cavidad torácica silueta
Ondas visibles y palpables que están presentes en venas cardiaca
superficiales que no tienen válvulas. Ecocardiograma
Vena explorada: yugular. Bidimensional: para valvulopatias, enfermedades miocárdicas y
Método: pericardiopatias.
A- Pulso venoso real (onda propia de la vena) Doppler: evaluamos flujos sanguíneos para detectar regurgitaciones
A. 1- Pulso venoso real negativo en cámaras o válvulas
Origen por cambio en presión intratoracica relacionado con Electrocardiograma
movimiento respiratorio. Evalua la actividad eléctrica del corazón. Aporta info de FC, ritmo,
Inspiración: presión IT negativa atrae sangre al torax sistema de conduccion
Espiración: presión IT positiva acumula sangre en yugular por
ENFERMEDADES CARDIACAS
dificultar el ingreso al torax.
Diferencial: se realiza apnea transitoria al animal (tapar ollar y boca), INSUFICIENCIA CARDIA CA
si el pulso era real negativo desaparece)
A.2- Pulso real positivo Fallo del corazón como bomba producto de una disminución del
Onda producida en la vena de producido por la auricula o ventrículo rendimiento o de las reservas del miocardio con lo cual se ve
derecho. obligado a mantener el VM mediante un esfuerzo antieconómico
Positivo presistolico: estenosis tricuspidea (insuficiencia compensada) o no puede mantenerlo (insuficiencia
Positivo sistólico: insuficiencia tricuspidea (coincide con soplo descompensada).
sistólico) El curso puede ser agudo o crónico
B- Pulso venoso aparente
Producido por transmisión de la pulsación carotidea Definiciones:
Se diferencia: presionando la yugular a la entrada del torax, si el 1- trabajo cardiaco: volumen de sangre expulsado por cada
pulso persiste es aparente si desaparece es real. ventrículo por minuto
VC= FC x DS
METODOS COMPLEMENTAR IOS

PRESION ARTERIAL
Medición de la presión sistólica (máxima) y diastólica (minima)
Metodo oscilometrico: en bovino y equinos se usa la arteria
coccigea. Medición igual que el tensiómetro de humanos.
Valores normales:
Bovino: máxima 150 mmHg – minima 100 mmHg

Hipertensión: cardiopatías, nefropatías, hipertiroidismo

Hipotensión: shock, enfermedad consuntiva.

ANALISIS SANGUINEOS
Hematocrito y enzimas relacionadas con afecciones cardiovasculares
2- Descarga sistólica: Es el volumen eyectado por cada ventrículo
como troponinas, CPK
duante la sístole.Depende del retorno venoso y de la fuerza de
contracción
TIEMPOS CIRCULATORIOS
3- Volumen diastólico final: Es el volumen de sangre contenido en el
Inyección EV de sustancias y medir el tiempo de circulación ventrículo después de finalizar la diástole.
1- circuito mayor: succinato sódico tos por estimulo faríngeo (32 Depende de:
segundos equino) • Distendibilidad del miocardio
2- Circuito menor: Eter olor a éter en aire espirado (16 seg en
• Presión efectiva de llenado (depende de la Resistencia
equino)
valvular y retorno venoso)
Vena: yugular
• Precarga: Es la cantidad de sangre que el ventrículo debe
recibir, y movilizar durante cada ciclo.
PERICARDIOCENTESIS:
4- Volumen sistólico final
Ante signos de “taponamiento pericárdico” (colapso del atrio Volumen que queda en el corazón después de la sístole
derecho debido a colecta pericárdica). Es recomendable realizar la Depende de:
maniobra en forma eco-guiada • Presion arterial sistémica
El área de punción: Encima del borde esternal, en el espacio
• Contractibilidad del miocardio
intercostal 5º y 6º izquierdo.
• Poscarga: Es la tensión que el ventrículo debe desarrollar
Se realiza tricotomía y desinfección en el área de punción. Se punza
para vaciarse
en dirección oblicua hacia caudal, a fin de evitar lesionar el
ETIOPATOGENIAS
Todas las patologías enumeradas generan daño en el miocardio, en
un inicio hay una debilidad de contracción sistólica (aumenta el
volumen residual) con sobrellenado del corazón e incremento de
presión venosa seguida de hipertrofia y dilatación miogenica que
generan la insuficiencia.
1- Enfermedades valvulares
• Endocarditis
• Defecto congénito valvular
• Ruptura valvula o cuerdas tendinosas
2- Enfermedades del miocardio
• Miocarditis: bacteriana, viral o parasitaria
• Degeneracion miocárdica: toxica o nutricional
• Miocardiopatías congénitas o hereditarias
• Sobreesfuerzos (agotamiento por parto, acarreo)
• Infartos (alteración en vasos coronarios x trombos).
3- Enfermedades del pericardio
• Pericarditis
• Colecta pericárdica: hemopericardio, hidropericardio.
4- Hipertension
• Hipertensión pulmonar: enfermedad de alturas, Cor
pulmonele
• Hipertensión sistémica: causa rara en animales grandes.
5- Defectos congénitos que predisponen a Shunts
Sobrecarga de presión
Ejemplo: Estenosis (aortica o pulmonar) e hipertensión (pulmonar y
arterial)
En una estenosis aortica hay una resistencia al vaciado, para superar
esa resistencia aumenta la presión intraventricular, generando al
hipertrofia concéntrica pero que disminuye el diámetro de la
cavidad y recordemos que si bien aumenta el numero de fibrillas no
asi el de lecho vascular generando déficit de oxigenación
produciendo una insuficiencia miocárdica secundaria.
Una sobrecarga de presión genera aumento de la presión sistólica
 aumento de tensión parietal sistólica  agregado de
miofibrillas en paralelo  engrosamiento de la pared 
hipertrofia concéntrica
Sobrecarga de volumen
Ejemplo: insuficiencia valvular (tricúspide, mitral, aortica), CIV
(comunicación interventricular), PCA (persistencia del conducto
arterioso)
En las insuficiencias valvulares se generan dos flujos, uno
anterógrado (útil) y otro retrogrado (inútil)
En la insuficiencia de la valvula mitral el flujo anterógrado va a la
aorta y el retrogrado a la auricula izquierda, para mantener el
volumen minuto aumenta el VDF en VI se genera aumento de
presión diastólica final que se propaga retrógradamente a la AI y al
sistema venoso pulmonar
Una sobrecarga de volumen genera un aumento en la presión
diastólica  aumento de la presión parietal  agregado de
miofibrillas en serie agrandamiento de la cavidad  hipertrofia
excéntrica  dilatación
Disfunción de sístole
Ejemplo: cardiomiopatías dilatadas y pericardiopatias (colectas y
pericarditis constrictivas)
El corazón es incapaz de distenderse adecuadamente durante la fase
de llenado ventricular. Genera restricciones al llenado ventricular.
La cardiomiopatías dilatadas consisten en desorden en miocardio
con desarrollo exagerado del mismo de manera concéntrica
obliterando las cavidades.
Déficit de contractibilidad
• insuficiencia miocárdica primaria (CMD) o secundaria (producto
de una estenosis o insuficiencia)
• Disfunción sistólica
• Gran disminución del volumen sistólico, gasto cardiaco y PA
• Signos de gasto bajo
• Razas predispuesta
Al caer el inotropismo disminuye el VM aumenta el volumen
residual, aumenta la presión y el VDF
Trastorno de ritmo
Las arritmias son alteraciones en la conducción eléctrica del corazón
modificando el ritmo cardiaco normal
Normalmente aparecen como consecuencias a cardiopatías, pero
aun asi afecciones en otros órganos determinan aparición de
arritmias que llevan al deterioro hemodinámico: traumas, toxemias,
insuf renal, piometras, cólicos, anestesias, diabetes… por ello es tan
importante tratar la enfermedad causal y la arritmia.
Taquicardia sinusal:
Fisiológica (miedo excitación) y patológica (estado febril, trastornos
circulatorios o respiratorios). Aumento del tono simpático
Bradicardia sinusal:
Fisiológicamente (reposo) o patológica (síndrome de hoflud,
dislocación de abomaso, torsión de ciego, neumoperitoneo,
intoxicaciones, uremia.
Extrasistoles
Atriales o ventriculares
Producidas en enfermedades del miocardio, medicamentosas.
Se produce una sístole anticipada seguida de una pausa
compensatoria.
Hay déficit de pulso y puede llevar a una fibrilación
Aleteo-Fibrilacion
Puede ser auricular o ventricular
Contracciones altamente frecuentes independientes entre si (aleteo)
o bien espasmos incoordinados (fibrilación)
Déficit de pulso. Cuando es atrial tiene poca influencia sobre el
rendimiento cardiaco. Cuando es ventricular causa una IC grave y la
muerte
Causas: daño en miocardio y sobredosificaciones medicamentosas.
Bloqueos: trastorno de conducción. Bloqueo de I, II (incompletos) y
III (completo) grado.
MECANISMOS COMPENSADORES
1- Estimulo simpático
Aumenta FC, aumenta inotropismo, vasoconstricción, aumenta
consumo de oxigeno, aumenta precarga y coscarga
2- Mecanismo Frank Starling
Cuanto mayor se llena de sangre un ventrículo durante la diástole,
mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente
contracción sistólica. El estiramiento de las fibras cardiacas tienen
un limite.
3- hipertrofia y dilatación
Permite al corazón adaptarse a mayor trabajo.
• Dilatacion: >radio  <espesor  > TENSION
• Hipertrofia: < radio  > espesor  < TENSION
Hipertrofia concéntrica: ventrículo sometido a sobrecarga de presión
(aum. De poscarga)
Hipertrofia excéntrica: ventrículo sometido a sobrecarga de volumen
(aum de precarga)
4- Contracción auricular
En el ejercicio aporta el 30% del VDF
5- Respuesta renal
Mediante el SRAA.

SIGNOS CLÍNICOS
Insuficiencia cardiaca aguda descompesada:
ICI
• Aumento de FC
• Aumento de FR y profundidad
• Tos
• Disnea y cianosis
• Ortopnea
• Intolerancia al ejercicio
ICD
• Aumento de FC
• Venas superficiales congestionadas, ingurgitadas
• Edema subcutáneo en pecho, debajo de la mandibula, a
los largo de la línea ventral, en prepucion escroto y ascitis
• Hidrotórax e hidroperitoneo
• Hepatomegalia, palpable sobresaliendo mas alla del arco
costal derecho
• Disminución del flujo urinario con orina concentrada.
• Al inicio el peso es mayor por edema pero al final se
manifiesta estado caquéctico (disminuye apetito,
absorción intestinal, metabolismo hepática, metabolismo
celular y aumenta la perdida de proteínas (colectas)
Insuficiencia cardiaca crónica:
Se produce por mal de altura, leucosis, malformación congénita,
pericarditis, endocarditis.
El animal disminuye de peso, come mucho menos. Edemas como los
nombrados antes.
Situaciones de estrés pueden provocar la muerte del animal
(bloqueo, fibrilación ventricular) cae de lado con movimientos
espasmolítico. Mucosas cianóticas azuladas
TRATAMIENTO
1- reposo del animal (box individual, tranquilo y frescos)
2- animales caidos en box con cama de paja en decúbito esternal.
3- Digoxina: endovenosa por que se degrada en rumen. IM causa
necrosis. Inotrópico aumentando la contractibilidad asi baja la FC
con aumento de consumo de oxigeno por el miocardio. Promueve
diuresis por mejora del gasto cardiaco ayudando con los edemas.
Semivida de 6hs. Control de K
4- Fluidoterapia
ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO
ETIOLOGÍA
1- miocarditis bacterianas
• Bacteremia
• Tuberculosis
• Piemia por garrapata de cordero
• Clostridium chauvei
• Haemophilus somni
• Extensión de una pericarditis o endocarditis
2- Miocarditis virales
• Bovino: Aftosa (jóvenes), lengua azul (ovinos)
3- Miocarditis parasitaria
• Cisticercosis (B)
• Neospora caninum (B)
4- Deficiencia nutricional
• Enfermedad del musculo blanco: déficit de vitamina E y Se
• Deficiencia crónica de Cu (B)
• Deficiencia de Fe en terneros.
5- Intoxicaciones
• Venenos inorgánicos: P, As, Hg, Tl
• Gosipol
Se libera de la semilla de algodón. Es una toxina
amarillenta, termolábil que se libera cuando se extrae el
aceite. El gosipol libre (que no se une a proteínas en
rumen es cardiotoxico y daña lo endotelios, irritante local
provoca fragilidad de eritrocitos (hemolisis).
• Plantas toxicas.
• Farmacos: succinilcolina, catecolamina, xilacina,
monensina, Lasolasid, salinomicina etc. (B-E)
Los ionoforos promueven a una mayor produccion de
acido propionico (a expensas de disminuir los otros
acidos), menor liberación de metano y mas
aprovechamiento de proteínas. Otros usos para tratar
coccidios en terneros, meteorismo espumoso cetosis
La monensina tiene afinidad por el Na aumentando el ion
intracelularmente y secundariamente aumenta en Ca
afectando las células musculares metabólicamente activas
del corazón y diafragma
Afecta el rebaño: diarreas marrones, disminución de
produccion, apetito, decaimiento, inmovilidad, tambaleo,
arrastra los miembros, disnea, aumento de matidez
cardiaca
• Enteque seco: consumo de Cestrum diurnum, solanum
glaucophilum sustancia relacionada con la vitamina D.
6- Infarto embolico
• Embolia por endocarditis vegetante consumo de
helechos (B)
7- neoplasias
• Leucosis viral bovina
• Otras
8- hereditarias
• Bovinos
 Miocarditis congénita de terneros: hereford sin cuernos y
con cuernos con capa densa rizada
Enfermedad de deposito de glucógeno: deficiencia de alfa-
1,4 glucosidasa en bovino raza Shorton y brahaman, ovejas
corridale
PATOGENIA
Lesión miocárdica  reducción de la reserva cardiaca limitando la
compensación en urgencias circulatorias.
Trastornos en conducción y arritmias
• Intolerancia al ejercicio (E)
• Signos clínicos
• Arritmias: taquiarritmias extrasístoles ventriculares.
• IC congestiva.
• Signos de la patología correspondiente.
DIAGNOSTICO
• Electrocardiograma
• Ecocardiograma
• Análisis de sangre (hemograma-bioquimica)
Análisis de enzimas tisulares
LDH, CK, AST
• Otros: serológicos, hemocultivos, según patologías.
TRATAMIENTO
Control de la insuficiencia cardiaca.
Terapéutica especifica de la patología de origen.
COR PULMONALE
Es un síndrome de insuficiencia cardiaca derecha que se produce
como resultado de un aumento de trabajo del hemicardio derecho,
secundario a un aumento de la resistencia vascular pulmonar e
hipertensión.
CAUSAS:
Hipoxia alveolares la causa mas documentada de hipertensión
pulmonar en bovino por ser mas sensible en especial de aquellos
que viven en altura.
Destrucción del lecho vascular, la tromboembolia pulmonar
producida por insuficiencia de hemitórax derecho, neumonía
intersticial crónica, enfisema
Neumonía obstructiva crónica: constriccion de vías respiratorias y
acumalacion de liquido en vías distales provoca hipertensión
pulmonar por hipoxia y deruccion del lecho vascular
Neumonía intersticial: genera cor pulmonale en cabras con
hipertrofia ventricular o auricular  cuasando fibrilación auricular
Bovinos sobrealimentados: que genera presión intrabdominal,
congestion de ventrículo y una posición de decúbito, puede causar
hipoventilación pulmonar, con disminución de PO2 alveolar
generando ICD
ENFERMEDADES VALVULA RES
ETIOLOGIA
1- Congenita
• Estenosis valvular pulmonar
• Quistes hematicos
2- Adquirida
• Endocarditis (causa mas común)
• Endocardiosis
• Ruptura de cuerdas tendinosas
• Laceración, separación de las cúspides valvulares,
secunadria a endocarditis
• Dilatación del anillo valvular AV derecho secundario a
miocarditis
• Calcificaciones
• Tumores
So afectados animales mayores al año que presentan baja de
defensas. 4% de las muertes
PATOGENIA
El flujo sanguíneo es laminar. La turbulencia del mismo se puede
producir por cambio de diámetro de un vaso sanguíneo y esta
relacionado con el cambio de velocidad y viscosidad.
Lesión valvular modificación del diámetro vascular flujo
turbulento (por insuficiencia o estenosis)
La turbulencia también se puede producir por anemias o
hipoproteinemias soplos hemáticos.
SIGNOS CLÍNICOS:
1- Soplos
Flujo turbulento de sangre a través de los vasos
Causas cardiacas y extracardiacas
• Insuficiencia valvular: puede ser
mitral/tricuspidea/aortica/pulmonar según que valvula
este afectada. Hay regurgitación retrograda de sangre
turbulenta:
Insuf. Valvula AV soplo sistólico
Insuf. Valvula semilunar  soplo diastólico
• Estenosis
Inadecuada apertura de las válvulas
Estenosis semilunares  sistólico
Estenosis AV diastólico
Caracterización de un soplo
A- Cronologia:
Soplo sistólico; diastólico; continuo. Dentro de cada clasificación:
proto- (inicio); meso- (medio); Tele- (final); pansistolico (toda la
sístole enmascarando el segundo ruido; halosistolico (ídem pero no
enmascara S2).
B- Intensidad
Grado I: muy débiles, apreciable sólo después de un largo tiempo de
auscultación y en ambiente silencioso. Es similar al primer ruido
prolongado pero en el tiempo,
Grado II: soplo leve pero fácilmente perceptible,
Grado III: soplo con intensidad media,
Grado IV: soplo moderado y propagado, pero no acompañado de
frémito precordial,
Grado V: soplo fuerte acompañado de frémito precordial,
Grado VI: muy fuerte, audible separando el fonendoscopio de la
pared torácica.
C- Foco valvulares:
PAM: pulmonar-aortica-mitral (izquierda)
T: tricúspide (derecha)
• Bovino: PAM-T (3-4-4-3) (ubicación: mediohumeral-
encientro-mediohumeral-mediohumeral)
• Equino: PAM-T (3-4-5-3)
C- Propagacion y forma
Creciente: gran intensidad  disminuye
Decreciente: baja intensidad  aumenta
En meseta: intensidad constante
Creciente- decreciente: baja int.  alta int.  baja intens.
D- Calidad y tono
Frecuencia alta (agudo) baja (grave)
2- Insuficiencia cardiaca
3- DIAGNOSTICO
Ver semiología de exploración cardiaca. Cobra importancia la
ecocardiografía.
Estenosis e insuficiencias valvulares
A- Insuficiencia de la valvula AV derecha
Es la mas común de bovinos como consecuencia de endocarditis.
También por dilatación del anillo valvular, cor pulmonale y anemias
crónicas.
El soplo es halosistolico o pansistolico tipo meseta con proyección
craneal de derecha a izquierda
B- Insuficiencia de valvula AV izquierda
Es la segunda enfermedad valvular mas común en equinos y
bovinos.
La causa: endocarditis o ruptura de las cuerdas tendinosas
Halosistolico o pansistolico intenso con proyección dorsal.
C- Insuficiencia de válvula aortica
Es el trastorno de defecto valvular adquirido mas común en equino.
Soplo halosistolico con fuerte fremito por reflujo de aorta a VI en la
sístole. Se proyecta hacia la punta y es decreciente
El pulso: alto con presión sistólica alta y diastólica baja (pulso en
martillo de agua)
D- Estenosis de válvula aortica
Soplo sistólico áspero audible en la base del corazón izquierdo. Es
creciente decreciente. Signos de insuficiencia cardiaca de lado
izquierdo.
F- Estenosis de las válvulas AV derecha e izquierda.
No son comunes. Soplo diastólico
ENDOCARDITIS
ETIOLOGÍA
A- Bovinos: trueperella pyogenes Streptococcus alfa hemolíticos,
micrococcus spp, staphylococcus spp, E. coli, pseudomonas,
clostridium chauvei, mycoplasma mycoides
PATOGENIA
El origen puede provenir de: infecciones puerperales, mastitis,
enfermedades podales, abscesos hepáticos, reticulopericarditis
Implantación de bacterias en el endocardio procedentes del torrente
sanguíneo o por embolia bacteriana en capilares valvulares. Lesiones
en el endotelio vascular expone el subendotelio y es allí donde las
bacterias se adhieren, sumado a la adhesión plaquetaria y la cascada
de coagulación. Si se genera a nivel valvular genera una insuficiencia
con flujos turbulentos. Embolos sépticos se pueden desprender y
llegar a otros órganos corriente abajo (derecha nefritis embolicas/
izquierda  neumonías embolicas, trombosis purulenta, etc.)
El bovinos es mas común en valvula AV derecha, luego la izquierda
SIGNOS CLÍNICOS
Clinicos:
Disminución del apetito, produccion, fatiga, aumento de FC y FR,
fiebre, arritmias
1- Soplos: producto de insuficiencia y estenosis
2- Según la bacteremia: embolia, nefritis, tenosinovitis o miocarditis
con fiebre y linfoadenopatia según región afectada.
DIAGNOSTICO • Abducción de codos
1- Signos clínicos • Arqueamiento de lomo
2- hemograma: • Respiración superficial
• Anemia no regenerativa • hipertermia
• Leucocitosis con neutrofilia Ausculatacion:
• Hiperfibrinogenemia • inicio: aumento de FC > a 100 /min
• Hiperglobulinemia
3- Urocultivo Fase de derrame
Puede haber proteinuria y bacteruria Exploracion:
4- Hemocultivo • Signos de insuficiencia cardiaca congestiva: edemas
5- Ecocardiograma: masas hipoecoicas y ecogenas, engrosamiento presternales, submandibulares, cianosis de mucosas,
irregular de las válvulas, ruptura tendinosa. organomegalia, ingurgitación de venas (ante la pueba de
6- a la necropsia endocarditis vegetante + lesiones embolicas en compresión yugular no vacian).
otros órganos. Auscultación
• Disminuido los sonidos por amortiguación (choque
TRATAMIENTO: cardicaco)
ATB según resultados del laboratorio. Colecta liquida: sonidos atenuados
Empíricamente en bovinos: penicilina-gentamicina y en equinos de Colecta fibrinosa: roce, chapoteo (Acumulo de gas en
amplio espectro. parte superior)
Duración 4 meses con controles. La recaida es común. • Aumento de la matidez del área cardiaca
En general no es rentable y no sirve. • FC aumentada.

DIAGNOSTICO

ENFERMEDADES DEL PER ICARDIO Clinico: semiología aplicada a dicho tratorno, detector de metales
ferromagneticos
ETIOLOGÍA Analisis hematológicos:
Reticulopericarditis traumatica Leucocitosis con neutrofilia con desvio a la izquierda
CE: trozos metalicos largos y pintiagudos (alambres, agujas, clavos). Analisis del líquido pericárdico
El CE atraviesa el retículo, diafragma y percicardio (eventualmente el Radiografia
mio y endocardio).
Aparición de sx a las 1-6 semanas producto de la contaminación con DIFERENCIALES:
bacterias del rumen. • Enfermedades pulmonares que producen hidrotórax:
mediante características percutorias y auscultatorias
Pericarditis de origen hematógeno • Leucosis bovina: por hemograma
Los agentes infecciosos llegan por via hematógena. Van • Miocardiopatia dilatada
acompañado en gral de signos septicémicos.
Forma: serofibrinosa
TRATAMIENTO
Agentes: pasteurella multocida, hepatitis negra infecciosa,
1- Pericardiocentesis
haemophilus somni, Salmonelllosis, Colibacilosis, tuberculosis,
Para evacuar el contenido y realizar lavados con soluciones esteriles,
pseudomonas.
pero tiene el inconveniente de movilizar mo al sacar la aguja.
2- Antibióticos de amplio espectro
Hidropericardio
En la reticulopericarditis casi que no se intenta nada. En animal
En caso de IC grave (congestion, mal de alturas, etc).
muere entre 1 y 3 semanas.
PATOGENIA
Fase inicial: inflamación del saco pericárdico +hiperemia deposito DEFECTOS CONGENITOS
de fibrina (ruido de friccion cuando contacta el pericardio con Bovinos:
epicardio) desarrollo de derrame separación de superficies 1. Comunicación interventricular
inflamadas acumulo de exudado (taponamiento de ruidos 2. Dextraposicion de la aorta
cardiacos) no hay repleción completa del corazón  Insuficiencia 3. Conducto arterioso persistente
cardiaca congestiva. 4. Agujero oval persistente
Fase de recuperación: si el exudado es seroso, el mismo se El diagnostico de estas patologías es mediante radiografía y
reabsorbe y se forman adherencias que en general no altera la ecocardiograma.
funcionalidad El tratamiento es quirúrgico, pero en general es un hallazgo de
Pericarditis supurativa: hay restricción total por adherencia y necropsia.
organización entre pericardio y epicardio, lleva a insuficiencia
cardiaca siempre. AGUJERO OVAL PERSISTENTE
1roCierre funcional primero: pliegue del endocardio
SIGNOS CLÍNICOS 2do Cierre anatómico
Fase inicial: Shunt de AI  AD, carga de flujo del lado derecho hipertrofia
Exploración: moderada de aurícula y ventrículo derecho, este aumento de
• Dolor: en fase inicial manifestada por palpación y resistencia disminuye el flujo en el cortocircuito haciéndola
percusion asintomatica.
• Falta de movimiento
Si la hipertrofia ventricular derecha es grave puede haber El shock séptico es secundario, ya que puede ser endotóxico,
modificación de flujo de derecha a izquierda provocando cianosis. anafiláctico e incluso cardiogénico.

DEFECTO DEL TABIQUE VENTRICULAR Etiopatogenia

Subarticos, en la parte mas alta del tabique. Shunt desde VI VD. Corazón  es responsable del VM
Auscultación: soplo pansistolico, audible en ambos lado del pecho, Grandes arterias  mantienen la Tensión Diastólica (Presión
se palpa el fremito. Mínima).
El animal manifiesta: intolerancia al ejercicio, ICI, disnea. Arteriolas  mantienen la Tensión Arterial (Tensión arterial media).
Complicaciones: aumento de la resistencia pulmonar como Venas  Controlan el almacenamiento y volumen de sangre.
resultado del incremento de flujo sanguíneo pulmonar. Capilares  mantienen el Volumen sanguíneo circulante efectivo: el
En bovinos esto puede generar inversión del shunt desarrollándose que esta en contacto con las células.
cianosis (flujo desde VD VI) este síndrome se llama Eisenmenger.
Presion art= VM x RP
Sindrome Eisenmenger VM= FC x DS
Conjunto de signos:
• Cianosis Arterias y arteriolas pueden contraerse y dilatarse gracias a
factores químicos y el SNA que actua sobre la capa muscular de
• Hipertensión pulmonar
estos vasos
• Eritrocitosis (aumento de eritropoyetina renal ante la
Venas: pueden contraerse y dilatarse pero por sufrir un daño. No
disminución de la Po2 arterial)
por cuestión muscular (carecen de capa muscular desarrollada)
Las causa: tetralogía de Fallot; defecto del tabique ventricular;
comunicación interatrial y persistencia de conducto aortico
SHOCK CARDIOGÉNICO
Se produce disminución del VM por falla del corazón como bomba.
El soplo es pansistolico. El flujo turbulento por el defecto afecta las
Causas:
válvulas generando endocarditis en valvula AV derecha.
• Daño miocárdico (CMD, deg de Zenker)
• Arritmias (se llena poco y expulsa poca sangre)
TETRALOGIA DE FALLOT
• Valvulopatías (estenosis aórtica o pulmonar)
Conformado por:
• Taponamiento cardíaco (hidro o hemo pericárdico: no lo
• Comunicación ventricular
deja distenderse y no se produce correctamente el llenado
• Estenosis pulmonar
diastólico).
• Dextraposicion aortica
• Obstrucción flujo de salida: tromboembolos sépticos,
• Hipertrofia ventricular derecha común en bovinos.
Shunt de VD VI En definitiva se produce por falla en el cronotropismo
Los animales muestran disnea, e intolerancia al ejercicio. (automatismo), que produce alteración en FC y por falla en el
A la auscultación: soplo y fremito (palpable). inotropismo (en calidad y fuerza de contracción) lo que disminuye la
Cianosis (en todos los defectos que produzcan shunt donde la sangre DS  disminución del VM
pasa de derecha a izquierda: agujero oval, conducto arterioso
persistente, comunicación ventricular) Tratamiento:
Mantener e volumen circulante Fluidoterapia
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
Aumentar la contracción cardiaca  digoxina e inotrópico +
Esta anomalía e producto de no cerrarse el conducto arterioso. (dopamina-dobutamina)
Normalmente el cierre ocurre antes de 24 hs de nacido.
Se produce un ¨soplo de maquinaria¨ SHOCK HIPOVOLEMICO
Se produce disminución del VM a la larga, reacción simpático
ENFERMEDADES VASCULARES adrenérgica, antidiuresis, trastornos de la coagulación y
modificaciones bioquímicas
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA/ SHOCK Causas:
Insuficiencia grave de la perfusión capilar que conduce a una Pérdida de volumen circulante.
distribución inadecuada de O2 y nutrientes a los tejidos y a la Pérdida de sangre (sin hemoconcentración)= Hemorragias
producción de acidosis que transforma las funciones celulares y lleva Hematomas: sangre penetra en tejido conectivo laxo. En
a la muerte celular y consiguiente falla multiorganica. gral producto a traumatismos. Común en parrilla costal,
abdominal y muslo. Los hematomas musculares son por
desgarros. (los hematomas no producen shock)
CLASIFICACION
Hemorragia interna: sangre en órganos corporales
Según falla hemodinámica primaria
Hemorragia externa: sangre en cavidades. Se observa
1) Por disminución del VM (GC)
externamente en ollares (rinoragia), heces, orina, etc
2) Por baja resistencia
Pérdida de volumen plasmático (con hemoconcentración)=
Deshidratacion
Según patogenia
1. Por pérdidas al 3º espacio (ej: indigestión c/acidosis)
1) Cardiogénico
2. Quemaduras
2) Hipovolémico
3. Vómitos, diarreas
3) Endotóxico
Tratamiento:
4) Neurogénico
Fluidoterapia
5) Anafiláctico
Corregir causa que genero el shock

SHOCK ENDOTOXICO
Por baja resistencia. Se presenta en el curso de una enfermedad
infecciosa bacteriana sin pérdida de sangre.
La causa de una insuficiencia hemodinámica aguda con menor
irrigación terminal y acidosis metabólica de los tejidos debe
buscarse en la alteración primaria de la microcirculación.
Causas:
A-Infección sistémica a gram (–) con liberación de LPS
B- Daño tisular directo y liberación de mediadores de la inflamación:
TXA2, quininas, PG, Factor C5 del complemento, FAP, ILs, TNF,
Leucotrienos
Aumenta la capacitancia del lecho venoso (la sangre queda retenida,
no retorna)  secuestro  disminuye el retorno venoso 
disminuye el VM (secundario por complicación en VD)
Tratamiento:
Fluidoterapia.
Antiinflamatorios flunixin
ATB por via EV
SHOCK NEUROGENICO
Por baja resistencia (en primer lugar pero termina con disminución
del VM).
Las formas antes vistas también generan un shock secundario
central por una ineficiente irrigación del sistema nervioso.
Causas:
Depresión del centro vasomotor, hay perdida del tono vascular.
• Anestesias muy profundas
• Lesiones encefálicas
• Toxicos
Disminución de la resistencia periférica  aumenta la capacidad
vascular  disminuye la presión arterial media y disminuye el
retorno venoso  disminuye la DS disminuye el VM
Tratamiento
Fluidoterapia  cristaloides
Elimar el factor que esta deprimiendo el SNC
Ejemplo: edema cerebral  manitol (contraindicado si presenta
hemorragia nasal)
SHOCK ANAFILÁCTICO
Por disminución de la resistencia.
Causa:
Reacción de HS tipo I generalizada con liberación de sustancias
vasoactivas y espasmogénicas, llevando a una VASODILATACIÓN.
El aumento de la capacitancia del lecho venoso lleva a un secuestro
con disminución del retorno venoso.
Para que se produzca el shock anafiláctico debe existir
sensibilización previa con el antígeno, y luego un segundo contacto
con el antígeno. Esto es muy común en bovinos x picadura de víbora,
avispa, abeja  edema de glotis, broncoespasmo
Fase 1(no progresiva) VD o disminución del VM con hipotensión
compensada.
Fase 2 (Progresiva) hipoperfusión tisular
Fase 3 (irreversible)  lesión endotelial, lesión en membranas,
muerte celular
Signos clínicos
• Depresión del sensorio: Abstracción del medio,
somnolencia, deambulación insegura, tambalente
• Miembros, orejas, cola distal frios
• Taquicardia (+ soplos)
• hipotensión (cambio hemodinámico mas importante) +
sed intensa
• Funciones digestivas y excretoras limitadas.
Cuando va progresando
• Decúbito esternal (cabeza lateralizada al arco costal o
sobre el suelo)
• Hipotermia severa con piel fría y humeda- DISTERMIA
• Midriasis
• Mucosas palidas, gris o cianóticas
• aumento del TLLC, pulso débil a partir del final de la fase II
• Deshidratacion (en hipovolémicos) enoftalmia, pliegue de
la tabla del cuello.
• Disnea y congestion pulmonar
• No presenta motilidad gastrointestinal
• Oliguria-anuria
• Muerte: coma profundo o calambre espástico producto de
un paro cardiorespiratorio.
Diagnostico
1- sinología
2- Análisis de laboratorio: hematocrito (hipovolémicos), recuento de
blancos (sépticos), acidosis
3- Necropsia
Tratamiento
Resto de shock: fluidoterapia. Expansores de plasma (dextranos).
Goteo 30-50ml/kg
Manejo de la acidosis
AINES y GCC
No usar Anti H1 por que la histamina ya esta unida al receptor.
FLEBITIS DE GRANDES VASOS
Periflebitis: se afecta solamente la pared externa
Endoflebitis: se afecta el endotelio, en este casi siempre se
desarrolla un coagulo adherido a la lesión endotelial 
tromboflebitis
Aparición:
Son frecuentes en bovino, siendo las mas afectadas:
• Vena yugular
• Vena subcutánea abdominal (mamaria)
• Vena auricular intermedia (de la oreja)
• Vena umbilical.
Etiología/patogenia
• Inyecciones o medicamentos. (cloruro de calcio-sc
yodadas)
• Inyecciones paravenosas
• Infecciones por agujas contamindas
• Por procesos contiguos (rara) onfaloflebitis.
La lesión vascular provoca salida de sangre (sustrato para
bacterias) si la lesión del endotelio es progresiva se generan
grandes trombos  tromboflebitis.
Factores para aparición de tromboflebitis:
• Enlentecimiento del flujo sanguíneo
• Aumento de coagulabilidad
• Irritación de la pared venosa.
Las infusiones prolongadas de más de 3 días, los catéteres largos y
gruesos en relación al dímetro vascular, soluciones irritantes o de pH
acido o alcalino generan la inflamación de las venas.
Signos clínicos- diagnostico
• Inflamación del área
• Dolor
• Palpación: pastosa y caliente
• Si es grande la lesión: compromiso del estado gral: fiebre,
inapetencia, cuello extendido cuando se afecta la yugular.
• Engrosamiento en forma de cordon ( luego de la
inflamación) a la palpación es una induración tuberosa
• Prueba de compresión de vena: se llena lentamente o no
lo hace.
• Complicaciones: trombos metastasicos hacia corazón y
pulmón- fistulas.
Complementarios:
Ecografia: aporta la caracterización exacta de la alteración de la
pared y válvulas venosas. La localización el trombo. Permite
distinguir periflebitis de tromboflebitis

Diferenciales: flemones, abscesos, edemas.

Tratamiento:
- Inyección con medicamento irritante
Infiltrar con 1 litro de solución salina isotónica (diluye) +
10-20 ml lidocaína 2% (dolor)
- Tromboflebitis- periflebitis
Tricotomía pomada con heparina 2-3 veces por dia
(disminuir trombos)
- Signos de fiebre
ATB amplio espectro + AINES
- Presencia dea abscedacion incipiente
Ictiol 20%
Profilaxis
Usar siempre las venas yugulares externas y NO las mamarias para
inyecciones o infusiones endovenosas (siempre esta ingurgitada y
pierde en tejido conectivo laxo sumado a mayor posibilidad de que
se ensucie y contamine)
Muetra de sangre siempre de la coccígea. NO para medicamentos
(puede pincharse la arteria necrosis)

Aplicación de inyecciones: tricotomía cepillar 3 minutos con sc

jabonosa yodada desengrasar con alcohol cubrir con antiséptico
yodado
De esta forma minimizamos la aparicion de tromboflebitis
Catéter: adulto 2,1mm x 14cm; joven 1,7mm x 8,3cm. Meterial
teflón.
Enjuage del catéter luego de su uso con solución de heparinizada
(10UI heparina/ml) de cloruro de sodio.

Controles: medir fiebre todos los días ya que la fiebre es el primer

síntoma de la flebitis, si presenta se saca el catéter (se usa la otra
vena si se debe seguir pasando infusión)
Duración del catéter: 72 hs
 EXAMEN FUNCIONAL
1- Ruidos nasales

PARTE 5: APARATO RESPIRATORIO

Anormales: ruido estenotico silbidos nasales, vibratorios,
Recordatorio anatómico ronquidos (moco), estornudos (irritaciones)
2- Aire espirado
El pulmón de los bovinos son chicos en relación a su tamaño Evaluar: temperatura, volumen (espejo o mano delante de ollares),
corporal por lo que el intercambio gaseoso es reducida aunque su fuerza y olor (digestivo: acido-fecaloide; respiratorio: pútrido;
consumo de oxigeno en relación a su tamaño es igual a otras metabolico: urinoso, cetogenico)
especies. 3- Flujo nasal
El pulmón presenta muchos tabiques que lo dividen en lobulos En bovino cada vez que se observa flujo nasal es patológico (por que
secundarios y presentan menos cantidad de poros interalveolares lo deglute). Se evalua: cantidad, aparición (unilateral: proceso
(poros de Kohn) reduciendo asi la capacidad del pulmón a adaptarse delante de las coanas/ bilateral: detrás de las coanas)
a la ventilación reducida cuando comienza a ocurrir la consolidación La tos no modifica si el flujo es nasal pero si lo hace si viene de las
pulmonar a causa de neumonías. El grado de lobulacion determina vías profundas.
el grado de movimiento del aire entre los lobulos, siendo casi Coincide cuando baja la cabeza
ausente en el bovino por el grosor de tejido conectivo que separa los Examen macroscópico: aspecto, consistencia, color y olor.
mismos. Examen microscópico
El pulmón presenta mas tejido conectivo que elástico lo que aporta SENOS PARANASALES
una menor elasticidad y por lo tanto menos compliance
Presenta menos macrófagos alveolares en comparación otras 1- Inspección
especies, bajo tenor de lisozimas en moco broncotraqueal Delante del animal. Observar presencia de deformaciones, simetrías,
lesiones, etc.
2- Palpación
A punta de dedo en seno maxilar y frontales. Datos: sensibilidad,
temperatura. Movilidad.
3- Percusión
Con mango metalico del martillo (Instrumental inmediata) o puños
(manual inmediata)
Sonido: claro hipersonoro
LARINGE
1- Inspeccion
• Externa: deformaciones, aumento de volumen,
movimientos
• Interna: rinolaringoscopia con anestesia. Datos de color,
edema, movimiento de cuerdas vocales
Semiologia respiratorio 2- Palpación
Ídem a exploración de linfonodulos retrofaringeos. BM. Datos de
Reseña: considerar predisposicion de especie y raza sensibilidad, temperatura, consistencia, fremitos laríngeos,
Anamnesis: presente y remota. Capitalizar signos de tos, disnea, movilidad de cartílagos
estornudos. Reflejo tusígeno: tapando ambos ollares y boca con las manos, no
EOG: facie ansiosa, actitudes ortopneica mas de 1 minuto
EOP 1-2 golpes de tos negativo
> 2 golpes de tos  positivo
CAVIDAD NASAL 3- Auscultacion
Normal: Soplo laringo traqueal
EXAMEN ANATÓMICO
Anormales: rales secos (edema de mucosa o rales húmedos
1- inspección (exudados).
• Externa
Región: línea que une los dos cantos mediales de los ojos TRAQUEA
hasta el bodrde de los ollares 1- inspección
Ollares: forma, abertura, simetría Desde lateral levantando la cabeza..
Nariz: forma (sin deformaciones) y volumen. 2- Palpacion
• Interna Desde lateral se palpa todo el recorrido. Observar: forma, cambio de
Limitada a la parte inferior de las fosas nasales volumen, posición, sensibilidad, temperatura, elasticidad.
Evaluar: color, presencia de lesiones, tumefacciones 3- Auscultacion
2- Palpacion: Soplo laríngeo traqueal
• Externa
EXPLORACION DE TORAX
Partes duras y blandas (ollares) a mano llena y luego PP
Datos recogidos: temperatura, sensibilidad, consistencia, EXAMEN FUNCIONAL
elasticidad, crepitación 1- frecuencia respiratoria
Movimientos respiratorios en 1 minuto
Bovino: 25 movimientos/ min (+/- 10 mov)
Aumento: taquipnea. Fisiológicamente por animal joven. Post
ingesta, durante rumia, gestación, temperatura ambiental elevada.
Patológico: timpanismo, neumotórax, estrechez traqueal, tumor
pulmonar, anemia, falta de oxigeno por altura, fx de costillas,
miositis, pleuritis, etc
Disminucion: bradipnea. Fisiológica: sueño. Patológica: depresión
central por drogas o tx.
2- Amplitud o profundidad respiratoria
Respiración aumentada o profunda: obstrucción de vías aéreas
superiores
Respiración disminuida o superficial: dolor pleural o pared costal
3- Tipo respiratorio
Normal: costoabdominal
Anormales:
• Costal: timpanismo, inhibición refleja del diafragma, etc
• Abdominal: dolor en torax como pleuritis, fx, miositis, etc.
4- Ritmo respiratorio
Relación inspiración: espiración  normal 1:1,2
Anormal: arritmia
5- Disnea
Dificultad respiratoria posición otopneica: estación, cuello
estirado, facie ansiosa, codos separados.
EXAMEN FÍSICO
1- inspección
Evaluar deformaciones de columna (lordosis, escoliosis, xifosis),
presencia de abscesos, hematomas, tumores, etc
2- Palpación
MM a mano llena por el torax, luego PP a punta de dedo sobre
espacio intercostal
Datos: sensibilidad, temperatura, deformaciones.
Frémito: ruido palpable
• Frémito pleural: sincronico con los movimientos
respiratorios
• Frémito pericárdico: coincide con la FC
• Frémito endocardico: alteración valvular del corazón
3- Percusión
Sonido: claro pulmonar
Datos: sonoridad, elasticidad, sensibilidad
Área pulmonar:
• Limite craneal: línea desde la escapula al olecranon
• Limite dorsal: borde caudo dorsal de la escapula a la
anteúltima costilla (12)
• Limite caudo-ventral: hipotenusa que cierra pasando en su
punto medio por la costilla 9 en bovinos.
En bovino hay un área de percusión preescapular encima del
encuentro, delante de la escapula a 3 cm aprox.
A- Percusion superficial topografica: delimita el área pulmonar
(intensidad leve)
B- Percusion profunda o exploratoria: para evaluar sonido mediante
técnica martillo pleximetrica entre espacio intercostal
Sonidos anormales: mate (colectas, abscesos, tumor  localizada
“matidez arciforme”. Colectas pleurales  matidez “limite
horizontal”. Submate (bronconeumonías), timpánico (neumotórax)
4- Auscultación
Sonido: murmullo vesicular
Anormales: rales bronquiales (secos-humedos se modifican los
últimos con la tos) rales alveolares (crepitaciones al final de la
inspiración)
Patologias del ap respiratorio
CAVIDAD NASAL- SENO PARANASALES
HE R I D A D E M OR R O/ D E S G A R R O D E L A NI L L O NA S A L
Producto de desgarro por bordes filosos, intrumental que pueda
lesionar, etc
Sintomatologia: sangrado copioso, secreciones, edema de la herida,
supuraciones, cicatrizaciones complicadas si se deja pasar tiempo.
Tratamiento: quirúrgico, sedación previa y anestesia infraorbitario
EPISTAXIS-RINORRAGIA
Hemorragia de la cavidad nasal cuyo origen son las fosas nasales o
senos paranasales.
Epistaxis: gotas que salen por ollares
Rinorragia: “chorro” de sangre por los ollares
Etiología
Trauma por mocheteado; sondeo; cornadas; golpes; fx del hueso
nasal; tumores; CE; granulomas.
También es un signo acompañante en carbunclo, FCM
Sintomatologia
Sangre color claro, cuando la lesión es en cavidad nasal (delante de
la coanas) el sangrado es unilateral, mientras que si es bilateral
tiende a ser posterior.
Si la perdida es grosera se pueden manifestar: anorexia, anemia,
mucosa palida, aumento de FR y FC.
Diagnostico
Sintomatología previa nombrada
Sondeo: choca con el CE, granuloma, etc.
Endoscopia: certeza. Lesiones en la mucosa, CE, etc.
Tratamiento: según la patología (herida reciente suturar, elimiar si
es una astilla, ligar vasos, etc).
RINITIS
Rinitis: inflamación de la cavidad nasal
Clasificación:
• Rinitis serosa
Inflamación leve con hiperemia y descarga de líquido
claro. Causas por frio, alergias o estados iniciales virales
• Rinitis catarral
Producción de moco por células calciformes + secreción
serosa, es mas viscosa y opaca.
• Rinitis purulenta
Exudado con pus (producto de los neutrófilos, necrosis e
infección bacteriana)
• Rinitis fibrinosa.
Cuando hay una lesión vascular mas intensa donde el
exudado cargado de fibrinógeno coagula en fibrina y esta
se acumula. Si se puede retirar y no hay lesión amplia de
mucosa nos referimos como pseudodifterica, si deja
ulceras y es difícil remover es difterica
• Rinitis granulomatosa
Relacionado a hongos. Formación de granulomas cargados
de macrófagos
Granuloma nasal enzootico: “catarro de verano”
crecimiento quístico de los cornetes nasales ventrales del
bovino. obstrucción uni o bilateral
Sinusitis
Combinado con rinitis. Ocurre como secuela de una lesión séptica o
penetrante de los huesos frontales, nasales, maxilares (en descorne
de bovinos por ejemplo) donde se infectan los senos paranasales y
como su drenaje es pobre, el exudado se acumula cuasando
mucocele. Consecuencias: osteomielitis en procesos crónicos o • Carcinoma etmoidal
meningitis por atravesar el hueso etmoidal
Tratamiento
Etiologías: 1- aislar al animal en lugar oscuro, limpio, sin polvo, aislado
• Bacteriana: pasteurella multosida, actinomices etc 2- higienizar zona
• Virales: IBR, enfermedades vesiculares, FCM, peste bovina, 3- Abrir herida (en caso de fx cornual o donde se practico el
PI3, Virus sincicial, adenovirus. descorne)
• Micoticas: rhinosporidium 4- Si hay otra causa y se desea conservar el cuerno por cuestión
• Parasitarias: oestrus ovis estética(¿?) se puede trepanar en regiones especificas del seno
• Alérgicas: polvo frontal
• Traumáticas • Rasurar, desinfección, anestesia local
• Toxicas: amoniaco, cloro, humo, vapores. • Incisión y luego trepanizacion del seno frontal (es como un
sacabocado que abre el periosteo)
Sintomatología • Aspirado de acumulo grosero
Catarral no infeccioso: flujo seroso o mucoso, mucosa eritematosa, • Lavados con solución yodada 200ml mover la cabeza
suele curar solo. para distribuir por todos los recovecos bajar la cabeza
Purulento: decaído, fiebre, anorexia (ver pulmones!), secreciones para que drene por el meato nasofrontal
mucopurulenta o fibrinosa, olor desagradable, estertores, sibilancias • Instilar 0.5-1gr de ATB amplio espectro
o estornudos. • Cierre del periosteo (provisorios hasta terminar el
Curso: agudo, subagudo, crónico proceso?)
Lavados se repiten cada 2-3 dias hasta que se elimina liquido sin olor
Diagnostico: pútrido o purulento por el meato
Síntomas, los casos purulentos puede manifestar sintomatología gral ATB sistémicos solo si presenta complicaciones sistémicas.
como fiebre, disnea si se regiones del tracto respiratorio inferior.
Muestreo de secreciones para diagnostico bacteriológico, micotico,
viral, etc.

Tratamiento:
Según la patología
Alérgica por polvillo: manejo  ambientes aireados, comida no
pulvurulenta, limpieza, temperatura adecuada, remover cama, etc.
Inflamación estenosante: lavaje con iodoforos y antibióticos locales.
SINUSITIS
Inflamación de los senos paranasales
Senos paranasales del bovino: frontal, maxilar, palatino, lagrimal,
preesfenoidal
La forma purulenta o catarral ocurre mucho en seno frontal, en el
resto es ocacional. LARINGE-TRAQUEA
EDEMA DE LARINGE Y TRAQUEA
Etiologia:
El proceso cornual se comunica con el seno frontal al 7mo mes Se produce de forma individual en rebaños de engorde. Prevalencia
La etiología mas común es la fractura del proceso cornual o un mal en verano por polvo.
descorne. Síntomas: disnea, estenosis inspiratoria, estridor: “bocina de auto”,
Agentes: A. pyogenes; pasteurella multocida inquietud y si no se trata muerte súbita.
Forma parte del síndrome disneico.
Sintomatología C.E. LARINGEO-TRAQUEA
Catarral:
No afecta el estado gral. Se presenta esporádicamente. Hay Etiología: es muy raro. Se puede producir en laringe debido a
secreción nasal unilateral mucosa y liquida. comprimidos, bolos, imanes de jaulas, trozos de hilo , alambres,
Purulenta ramas, cuerdas.
Secreción purulenta, olor desagradable, fiebre, inapetencia Excepcionalmente llega a traquea.
Cronica: Sintomatología: intranquilidad, disnea, sialorrea, tos, estridor
Acumulo de pus. No puede evacuarlo (tapon fibroso o purulento) laríngeo inspiratorio.
por el meato nasofrontal Diagnóstico: exploración manual, endoscopia (certeza). Si su
Presenta exoftalmia, fotofobia, epifora, edema de parpados, ubicación es en traquea a la auscultación: estridor con localización
estrabismo unilateral, “oreja caída del lado afectado”, se rasca con cambiante
cosas o las patas Diferencial: estenosis laríngea/traqueal.
Tratamiento: extracción de manera manual o instrumental. El
Diagnostico pronostico según lesión de mucosa al extraer el CE.
Herida del descorne, la fractua, síntomas antes nombradados Casos severos si no se puede extraer: traqueotomía, faena.
Diferenciales: HEMIPLEJIA LARINGEA
• Cáncer de cuerno
Paralisis unilateral del nervio laríngeo recurrente ipsilateral
• Cáncer de ojo afectando al musculo cricoaritenoides
• Leucosis de orbita
Causas: daño inflamatorio, compresivo o tumoral
Signos clínicos: estertores laríngeos, disnea inspiratoria, ronquidos,
tos (cabeza y cuello extendidos). Eventualmente el alimento puede
ser expulsado por ollares boca o ser aspirado
Diagnóstico: palpación exterior (flemón faríngeo o linfoadenopatia
faríngea que compriman el nervio).
Endoscopia (certeza): asimetría (cartílago aritenoides del lado
paralizado mas caído que el de lado sano)
Diferencial: faringitis, edema de faringe, tumor intrafaringeo
Tratamiento: quirurgico
LARINGITIS/TRAQUEITI S CATARRAL
Causa-etiologias
Traumatismo faríngeo puede conducir a hematomas, granulomas
por cuerpo extraño, celulitis o abscesos.
Puede asociarse a enfermedades infecciosas como BN enzooticas,
IBR, FCM, etc.
2- Signos
Disnea inspiratoria con sonidos inspiratorios estertorosos y fase
inspiratoria prolongada; extensión de la cabeza y el cuello; ptialismo,
con frecuencia profuso; rumiadura; dolor evidente con la deglución
negativa a ingerir alimentos sólidos pero deseo de
beber líquidos; masticación prolongada del bolo; regurgitación
de alimentos o saliva a través de los orificios nasales por paresia
faríngea; exudado nasal mucopurulento o con sangre y olor
fétido, usualmente bilateral; tos; meteorismo, e hinchazón visible
del área faringea. Linfoadenopatia del gl. Mandibular y faríngeo.
3- Diagnostico
Signos, radiografías, endoscopias
4- Tratamiento
Casos leves: bromhexina como mucolitico y AntiH2
Casso rebeldes: ATB amplio espectro + AINES
Traqueotomía en animales con disnea grave
LARINGITIS NECRÓTICA: ( DIFTERIA DE LOS
TERNEROS O NEC ROBA CI LOSIS LARÍNGEA).
Etiología-aparición
Aparicion: Infección aguda o crónica en mucosa del cartílago
laríngeo de vacas jóvenes de 2 semanas y 3 meses de edad
principalmente en los de engorde pudiendo llegar a los 24 meses.
Agente: fusobacterium necrophorum.
Predispone condiciones de suciedad o hacinamiento en corral de
engorde
Patogenia: La bacteria solo coloniza si hay ulceras laríngeas
(irritación, infección viral, polvo, colonización con histophilus somni)
Se presenta esporádicamente o de forma enzootica.
Las lesiones ocurren principalmente en cuerda vocales, cartílago
aritenoides, ventrículo laterales. Las placas fibrinoides y la
inflamación de la mucosa ocasionan una disminución de la luz
laríngea y estimulan la tos generando más irritación mecánica con
mayor disnea con peligro de aspiración de las membranas
fibrinoides.
Signos clinicos
Terneras de 3-18 meses hasta 24 meses, tos humeda dolorosa,
disnea inspiratoria, estertores, respiración con boca abierta, fiebre,
anorexia, depresión, exudado nasal bilateral, olor fétido, placas
diftéricas sobre angulos mediales de cartílagos aritenoides.
Enfisema pulmonar generándose disnea mixta. Muerte a los 7 días
por septicemia o bronconeumonías
Complicaciones: estrechamiento de la luz laríngea incremento del
trabajo respiratorio aspiración de las placas difteroides generando
bronconeumonías, abscesos. Inclusive puede llegar al torrente
sanguíneo generando un cuadro de sepsis.
3- Diagnostico
Signos, laringoscopio o endoscópico (placas difeteoides como
depósitos gris amarillentos de fibrina). Hemograma indica infección.
Diferenciales: estomatitis difteroides, faringitis, laingotraquitis
catarral, colapso traqueal.
4- Tratamiento
1- medidas higienicas: separar enfermos, desinfectar bebederos,
comederos, lugar de alimentación y boxes.
2- ATB: Oxitetraciclina, penicilina G procainica
3- Antiinflamatorios: AINES o GCC
4- eliminar placas difteroides diariamente con pinza larga y luego
topicar con yodoforos
Traqueotomia: casos serios.
PULMONES
Insuficiencia respiratoria: Problemas químicos. Es un problema
intrínseco de la hematosis
Alteraciones de los movimientos y el ritmo respiratorio. Son
problemas de la mecánica respiratoria.
Grandes síndromes pulmonares: Anatomía patológica.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Cuando el organismo es incapaz de mantener un equilibrio entre el
aporte de oxigeno a los tejidos y la eliminación de los productos
residuales (dióxido de carbono) no consiguiendo niveles suficientes
de presión arterial de oxigeno (paO2) y/o manteniendo valores
excesivamente elevados de presión arterial de CO2 (paCO2)
Hipoxia
1) Hipoxemia: se refiere a la oxigenación insuficiente de la sangre
arterial
2) Hipercapnia: cuando los valores de presión parcial de CO2 están
elevados
La insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en si, sino un
trastorno funcional.
La insuficiencia respiratoria es siempre que haya hipoxemia o
hipercapnia.
La hipercapnia siempre se acompaña de hipoxemia
Puede haber hipoxemia sin hipercapnia
Falta de oxigeno en los tejidos. Se clasifica en:
Hipoxia hipoxica:
Hay una menor saturación de la Hb por parte del O2
Causas: insuficiencia respiratoria
Consecuencia: la sangre transporta menos cantidad de oxigeno y
además va a tener menos presión.
Caracteristicas: baja cantidad de oxigeno en sangre y baja paO2
Hipoxia anémica:
Hay una disminución en la capacidad de transporte de oxigeno de la
sangre.
Causas:
Disminución de la cantidad de Hb por unidad de volumen de sangre
(anemia).
Impedimento de la captación de oxigeno por la Hb por productos
toxicos.
Carboxihemoglobina: es con CO que tiene 200 veces mas afinidad
que para el oxigeno
Metahemoglobina: es Hb oxidada (Fe+3), el oxigeno se une
firmemente y no es liberado hacia los tejidos. Las causas de su
formación es puede ser congénita (déficit de la enzima reductasa),
intoxicación con nitritos, paracetamol, benceno, etc.
Características: bajo contenido de oxigeno en la sangre y paO2
normal.
Hipoxia de estasis
Disminución del aporte de O2 a los tejidos debido a una insuficiente
circulación capilar ya sea localizada o generalizada
Causas:
Localizada: obstrucción arterial o venosa
Generalizada: Shock, insuficiencia cardiaca
Características: contenido de oxigeno normal en sangre y paO2
normal
Hipoxia histotoxica
Hay incapacidad de los tejidos de utilizar el oxigeno disponible
Causas:
Intoxicación con sustancias que bloquean la cadena respiratoria
(HCN bloquea la citocromo oxidasa)
Sepsis, con excesiva producción de ON que altera el ciclo de Krevs
En ambos casos disminuye la producción de ATP
Características: contenido de oxígeno en sangre y paO2 normal
Cianosis
Se define como cianosis a la coloración azulada de piel y mucosas
producida por un incremento de la cantidad absoluta de
hemoglobina desoxigenada o reducida en sangre capilar.
ALTERACIONES DEL MOV IMIENTO Y
RITMO RESPIRATORIO.
Hiperpnea
Mayor volumen respiratorio x minuto.
Taquipnea o polipnea: aumenta la FR
Batipnea: aumenta la amplitud respiratoria.
Hipopnea
Menor volumen respiratorio.
Bradipnea o oligopnea: menor FR
Respiracion superficial: menor profundidad respiratoria.
Apnea:
Detención de la respiración en espiración.
Apneusis:
Detención de la respiración en inspiración. Con el pulmón lleno de
aire.
DISNEA
Necesidad de ventilación > capacidad del paciente para dar
respuesta a ese requerimiento  la respiración es dificultosa,
laboriosa, provocando una situación de incomodidad y angustia al
animal. “grado inapropiado de esfuerzo respiratorio, basado en la
valoración de la frecuencia, ritmo y carácter de la respiración”
Clasificacion:
1- Disnea inspiratoria:
Mayor esfuerzo y duración de la inspiración.
Lesión en vías aéreas superiores: ollares, faringe, laringe y traquea
cervical.
Patron respiratorio: obstructivo
Aumento de la resistencia al flujo de aire
Movimiento respiratorio lento, marcado y profundo.
2- Disnea espiratoria
Mayor esfuerzo y duración de la espiracion
Lesión en vías aéreas inferiores: traquea torácica, bronquios.
Patron respiratorio: obstructivo
Aumento de la resistencia al flujo de aire
Movimiento respiratorio lento, marcado y profundo.
3- Disnea mixta
Esfuerzo respiratorio en inspiración y expiración
Lesion en parénquima pulmonar o patologías extrapulmonares
(pared torácica, cavidad pleural, diafragma).
Patron respiratorio: restrictivo
Restricción en la expansión de los pulmones
Movimientos respiratorios cortos, rapidos y superficiales.
GRANDES SÍNDROMES PULMONARES
• Enfisemas
• Atelectasia
• Condensación pulmonar
• Cavernizacion
• Trastornos circulatorios
• Trastornos inflamatorios
1- ENFISEMAS
Definicion:
Fisiopatologica: excesiva cantidad de aire en los tejidos.
Anatomica: excesiva cantidad de aire a nivel alveolar. Los alveolos
están dilatdos
El enfisema puede ser:
• Alveolar
• Intersticial: ruptura del alveolo. Aire que se mete al
interticion pulmonar
Clasificación:
Obstructivos
Por estenosis parcial y difusa de los bronquios donde la espiración es
la mas afectada. Se produce por bronquitis (broncoespasmos,
tumefacción de la mucosa) o por aumento de secreción pulmonar.
La inspiración es un fenómeno activo mientras que la espiración es
pasivo por lo que el aire entra pero no sale fácilmente, aumentando
el volumen residual y distendiendo los alveolos. Además los alveolos
están comunicados por los poros de Kohon afectando mas alveolos.
Al aumentar el volumen residual el volumen corriente tiene que
aumentar para mantener el intercambio gaseoso normal aumentado
el esfuerzo respiratorio. Esa distensión alveolar además afecta el
lecho capilar por compresión (cor pulmonale). El proceso culmina
con la ruptura de los mismos.
Distroficos
Se da por atrofia de las fibras elásticas por lo cual no se puede
eliminar el aire durante la espiración luego de que el alveolo se
distendio
Vicariante o compensador
Se da en disturbios de parénquima: al haber áreas del pulmón no
funcional, las áreas sanas se tienen que expandir mas para
compensar las partes no funcionales. (neumonías)
Tambien las podemos clasificar como enfisema primaria o
secundaria (post edema).
Enfisema local o generalizada.
Etiologías:
1- Mecanicas: reticuloperitonitis traumatica, atelectasia de alveolos
vecinos, partos distocicos
2- Toxicas: plantas, micotoxinas, químicos
3- Infecciosas y parasitarias: neumonías intersticiales o parasitarias,
bronconeumonias
4- Alergicas: anafilaxias con aumento de secreciones
Diagnostico-sintomas Según área afectada:
1- Sintomas: posición ortopneica, tos, protrusión anal, espiración • Lobular
bifásica “contragolpe” respiración por boca, mucosas cianóticas en • Segmentaria
casos graves • Lobulillar
Enfisema “migrante” subcutánea del área del cuello, cruz, pared Según tipo de exudado
costal lumbar • Fluido
2- Percusión: aumento del área pulmonar hacia caudal claro • Muy denso
hipersonoro. • Tejido neoformado
3- Auscultacion: rales crepitantes, no se puede auscultar bien el Origen:
corazón. • Infeccioso
• Aspirativas
Tratamiento • Congestion pulmonar crónica (solo se ve en moquillo
Reposo en área fresco, libre de polvo canino).
Antihistamínicos
AINES o GCC
4- CAVERNIZACION
Broncomucoliticos  bromhexina
Formación de espacios en el pulmón, caracterizado x la desaparición
ATB por via parenteral.
de los alvéolos. Se da x procesos crónicos como:
1- TBC cavernaria pulmonar (en el Hombre)
2- ATELECTASIA
2- Abscesos pulmonares q se evacuan
Es el colapso de los alveolos debido a la incapacidad de estos para 3- Neoplasias: carcinoma de pulmón (canino-felinos)
distenderse o por la compresión de los mismos.
Es la ausencia de aire en el pulmón, cuando aun conserva la presión La caverna q se forma es mayor al proceso q la originó, ya q x efecto
intratoracica negativa de la presión intratorácica -, dicho foco se expande más.
Auscultación: silencio (disminución de movimientos respiratorios Auscultación: El “Soplo anfórico o cavernoso” es el q se ausculta en
por áreas colapsadas la cavernización. Se produce cuando el aire pasa del bronquio a una
caverna. Se ausculta como soplar dentro de una ánfora (vasija
Causas: antigua).
1- Obstructivas
Obstrucción completa de los bronquios, impidiendo el paso del aire
5- TRASTORNOS CIRCULATORIOS
hacia los alveolos. Puede ser intraluminar (congestion e inflamación
1- Hemorragias pulmonares
de bronquios) o parietal (externo, un tumor por ejemplo)
Etiologia:
2- Restrictiva
1- En bovinos la causa más común es la erosión de vasos pulmonares
Compresión externa que impide el paso del aire hacia los pulmones
adyacentes a lesiones de neumonía embolica producto de una
(neumotórax, colectas, masas)
diseminación piemica de focos del torrente circulatorio (endocarditis
3- Hipostaticas
derecha, absceso hepático, trombosis piógena de cava caudal).
Desbalance V/Q por recumbencia prolongada
2- heridas torácicas: contusiones, herida punzante, fx de costilla,
4- Activa
Por hipoventilación sostenida. Casos de ventilación asistida en una
Sintomatología
anestesia inhalatoria: cuando no se ventila suficiente se pierde el
Se puede detectar epistaxis, hemoptisis, disnea inspiratoria al inicio
tono de los alveolos el oxigeno al 100% no distiende los alveolos
luego se vuelve mixta con rales crepitantes y/o sibilancias, tos
cosa que el aire atmosférico si por el nitrógeno.
Estado general modificado si la pérdida es grande: mocosa pálida,
intranquilidad, temblores, debilidad, pulso pequeño y duro.
Fisiopatologia:
1 Teoria: aire difunde entre alveolos por los poros de Khon
Diagnostico:
2 Teoria: difusión del aire a los vasos sanguíneos ya que al obstruirse
Mediantes síntomas y eventualmente endoscopia.
el alveolo, aumenta la presión intramural (por que las fibras elásticas
lo comprimen y el aire al no poder salir del alveolo difunde a la
Tratamiento
sangre quedando este vacio.
Reposo
Antibioticoterapia EV durante dias
Terapéutica: orientada a la patología primaria ya que el tejido
atelectasico cicatriza en forma fibrosa.
2- Edema, congestion pulmonar
Etiología y patogenia
Congestión con aumento de cantidad de sangre en el lecho vascular
3- CONDENSACION PULMONAR
pulmonar con la debilidad de los mismos genera la salida de líquido
Remplazo del aire alveolar (Con tamaño de alvéolos normales) x un seroso libre de células hacia el espacio interalveolar, en ciertas
contenido producto de un exudado inflamatorio, q puede ser circunstancias también hacia el interior de los alveolos y desde aquí
líquido, semisólido o francamente sólido. El pulmón se pone más hacia los bronquios.
duro. Edema pulmonar congestivo (curso crónico)
Auscultación: El “Soplo tubárico”, es la prolongación del soplo Insuficiencia cardiaca izquierda estasis en venas pulmonares y
laringotraqueobronquial al área pulmonar. Es patológico, y se trasudación
produce cuando hay una mayor condensación del pulmón (xq el Edema inflamatorio (curso subagudo)
ruido se propaga mejor en elementos sólidos q en el aire) AsépticoInhalación de humos, gases (nitroso, cloro, estiércol,
amoniaco), polvo ambiental
Clasificacion:
SepticoBronconeumonías (signo acompañante), septicemias o Tratamiento: AINES o GCC, antihistamínicos, diurético, ATB
endotoxemias (carbunclo, clostridiosis, salmonelosis, colitoxemias)
Edema pumonar alérgico (curso agudo) Bronconeumonia supurativa
Reacción alérgica anafiláctica Entrada de patógeno: aerogena
Edema pulmonar toxico (curso agudo) Lesiones: craneoventral
Enfisema de las praderas o intoxicación con OF Textura: firme
Exudado: purulento en bronquios/olos
Datos clínicos: Secuelas: abscesos, adhesiones, bronquiectasia, hiperplasia BALT
• Profundidad pulmonar aumentada Sintomas: decaimiento, fiebre, taquicardia, disnea mixta. Aumento
• Disnea inspiratoria mixta + taquipnea de los sonidos respiratorios traqueobronquiales, rales crepitantes y
• Posición ortopneica sibilancias, flujo nasal purulento, tos, enfisema posteriormente,
• FR aumentada edema por boca (edemas)
• FC aumentada Diagnostico: síntomas + análisis de sangre (leucositosis con
• Mucosa: rojo brillante y cianótica al final neutrofilia con desvio a la izquierda) + lavaje traqueobronquiales
• Espuma rosada por orificios nasales y boca que coagula para cultivo + radiografia.
como clara de huevo batida Tratamiento: antibiótico en altas dosis por 1-2 semanas
• Auscultación: intensificación ventral del sonido
traqueobronquial, crepitación al final de la inspiración y Bronconeumonia fibrinosa
rales sibilantes espiratorios. Entrada de patógeno: aerogena
• Hipertermia en los casos donde haya infección. Lesiones: craneoventral
Complicaciones y enfermedades acompañantes: enfisemas Textura: dura
secundario causado por inspiración o acceso a tos y Exudado: fibrina en pulmón y pleura
bronconeumonías producto de la infección. Secuelas: abscesos, adhesiones pleurales, bronquiectasia,
hiperplasia BALT, secuestros.
Tratamiento: según la complicación del proceso, de llegar a Etiologías:
instaurarse esta relacionado a la patología principal + diuréticos y • Bacterianas: pasteurella multocida, manhemia
GCC (EV), broncospasmoliticos + Ca endovenoso. haemolytica
ATB sistémicos para evitar la complicación de bronconeumonías. Evolución
1- Periodo de congestión
3- trombosis, trmboembolisimo, etc. Si es de origen irritante, la reacción se da rápido, en 45´ a 1 hs, si es
de origen infeccioso, la reacción se da en 2- 3 días.
6- TRASTORNO INFLAM. NEUMONIAS Hay hiperemia activa, con proliferación y aumento de tamaño de los
capilares perialveolares. Hay exudación de líquido q pasa al alvéolo
Proceso inflamatorio agudo del pulmón, donde prevalece la
(liquido color rosado).
condensación pulmonar y puede tb reunir otros síndromes.
2-Periodo de Hepatizacion roja
Las neumonias se puede clasificar desde el punto de vista
Ingresan los GR y los GB a la luz alveolar. El tipo de GB q aparece
antomopatologico en:
varia según el agente etiológico. Los GR, son los primeros en
desaparecer, ya q son muy sensibles a los cambios osmóticos y se
Bronconeumonia catarral
lisan rapidamente.
Entrada de patógeno: aerogena
El pulmón se ve macroscopicamente como un higado.
Lesiones: craneoventral
3- Periodo de hepatización gris:
Textura: firme
Predominan los GB y la fibrina, ya q los GR ya se han lisado.
Exudado: catarral en bronquios/olos
Macroscopicamente el pulmón se ve de color gris, y contiene un
Causas: infecciones virales
exudado denso y sólido.
Síntomas: anorexia, disminución de la produccion, taquipnea,
4.1- Resolucion
polipnea, disnea inspiratoria disnea mixta enfisema vacariante
Los GB x liberación de sus factores líticos, licuan los tejidos
Diagnostico: síntomas. Percusión  matidez craneoventral, claro
afectados, y este material licuado es expectorado, sale junto con los
hipersonoro (tardío) en dorsal con aumento del área pulmonar.
esputos, tos o con el vómico (es la expulsión de elevada cantidad de
Auscultación aumento de ruido traqueobronquial y
líquido anormal del ap. rep. x las vías respiratorias).
bronquioalveolar, rales inspiratorios y espiratorios sibilancias,
El alvéolo es tapizado x células cúbicas, “neumonocitos tipo II”, q
crepitaciones
luego se hacen planas “neumonocito tipo I”
Lavaje bronqioalveolar (aislar el agente)
4.2-Complicaciones:
Tratamiento: llevar a lugar calido si tiene fiebre, bromhexina como
1- neumonía
mucolitico, AINES y GCC, ATB
Inflamación del parénquima
2- neumonitis
Neumonia intersticial
Inflamación del intersticio
Entrada de patógeno: aerogena/ hematogena
3- Neumonias atípicas
Lesiones: difusa
“psitacosis” empiezan como neumonitis y termina como neumonía
Textura: elástica/ impresión costal
4- Pleuriitis
Exudado: no visible, intersticial
En Neumonías piógenas
Causas: enfisema de las praderas, enfermedades virales
4.3- Cronificacion
Secuelas: edema, enfisemas, hiperplasia neumocito tipo II, se
Cuando quedan zonas que no se resuelven
produce una inflamación del tejido conectivo que rodea los alveolos
A- Fetalizacion
bronquiolos y vasos. fibrosis alveolar. Se complica con infecciones
Se produce en el alvéolo una metaplasia, ya q los fenómenos
bacterianas 2rias.
exudativos transforman las células planas (neumonocitos I) en
Sintomas: simil enfisema
células cúbicas (neumonocitos II o cel de Tippier) dificultándose así
la hematosis. ENFERMEDADES INFECCIOSAS
B- Carnificacion
COMPLEJO RESPIRATORI O
Al no eliminarse el exudado, este es invadido x fibroblastos y forman
células epitelioides (cél. Grandes). Macroscopicamente el pulmón Grupo de enfermedades respiratorias con base infecciosa con
parece un pedazo de carne. patogenia similar que incluye factor de estrés y agentes infecciosos
Se pueden dar ambos fenómenos (fetalización y carnificación) múltiples.
juntos. Se presenta mayormente en rebaños de engorde que en rodeos de
vacas lecheras
Signos clínicos Otros nombres bronconeumonía enzootica, neumonía del
Patología Clínica Inspección Percusión Auscultación transporte, ¨shipping fever¨
Congestión Fiebre 1º Batipnea 1º Claro 1º Normal
Tos 2º Polipnea 2º Claro 2º Rales Etiologias
(Edema) húmedos Virales:
Hepatiza- Fiebre Polipnea Claro o Rales secos 1. Respirovirus-Virus de la parainfluenza tipo 3 (PI3)
ción Tos submate 2. Pneumovirus- Virus sinsicial respiratorio bovino (VSRB)
Roja
3. Varicellovirus- BoHV 1- IBR
Hepatiza- Fiebre Disnea Submate o Rales secos o
ción Gris Tos mate soplo
4. Adenovirus bovino
tubárico 5. Coronavirus bovino
Fetalización Disminu- Polipnea Submate Dism. del 6. Rinovirus-Virus de la rinitis bovina
ción de la murmullo Bacterianas
fiebre y la vesicular 1. Pasteurella multocida
tos 2. Mannhemia haemolytica
Enfisema Normal*2 Hiperclaro* Aum. del 3. Histophilus somni
1 murmullo 4. Chlamydia
vesicular 5. Klebsiella pneumoniae
Atelecta- Polipnea Submate Dism. del 6. Purulentas: Estrepto-estafilococcus- fusobacterium
sia murmullo 7. Otras: PPLO, actinomices pyogenes, corynebacterium.
vesicular
Cavernizaci Normal*2 Soplo Factores predisponentes
ón anfórico 1- Estrés en adultos
El metabolismo de bovinos jóvenes en rápido engorde requiere mas
Condensaci Polipnea Mate Soplo
oxigeno debido a la reducida capacidad pulmonar en comparación a
ón tubárico
la masa muscular. Requieren una mas exigida regulación de
temperatura eso indica mas trabajo respiratorio, además, la
*1- No llega a ser timpánico, xq el pulmón deberia estar lleno de
musculatura respiratoria de bovino de engorde tiene tendencia al
aire.
agotamiento
No es corecto decir hipersonoro, xq un aumento de la matidez tb
seria hipersonoro • Transporte: 2-3 dias de viaje sin agua
*2 – Generalmente las cavernas están en profundidad y no se llegan • Hacinamiento, humedad
a percutir 2- Estrés en terneros
Trataminto: El aparato respiratorio de bovino alcanza su funcionalidad plena al
Igual que la catarral pero incapie a la terapia de antibióticos año de edad. Por eso son susceptibles
• Destete precoz
Neumonía granulomatosa • Parasitos pulmonares.
Entrada de patógeno: aerogena/hematogena • Hacinamiento
Lesiones: multifocal • Enfermedades digestivas por mal sustituto lácteo.
Textura: nodular • Humedad
Exudado: piogranulomas caseosos, nódulos calcificados • Desnutrición
Etiologias: tuberculosis, micoticas 3-Factores ambientales
Secuelas: diseminación a otros órganos • Humedad: alta H% proliferan mo, disminuye acción de Mo
y secreción de Igs en moco. Con alta H% mayor trabajo
Nemonia embolica respiratorio por termoregulacion
Entrada de patógeno: hematógena proveniente de otro foco • Temperatura: frio detiene la acción del aparato mucociliar,
séptico: absceso de pulmón, pododermatitis sépticas, mastitis, mayor adhesión de patogenos
endocarditis, etc. • Alta incidencias en feedlots.
Lesiones: multifocal • Hacinamiento.
Textura: nodular • Estrés por transporte, agrupación de animales de
Exudado: foco purulento rodeado de hiperemia diferentes orígenes, manejo y sujeción, destete.
Etiologias: histophilus somnus, fusobacterium necrophorum • Impurezas y gases toxicos en el establo como amoniaco,
Secuelas: abscesos en el pulmón. Los focos pueden diseminarse a sulfuro de hidrogeno, polvo ambiental depende de la
otros órganos nefritis purulenta, endocarditis etc ventilación.

Patogenia
Estrés + virus + bacterias+ factores ambientales  enfermedad
respiratoria
Presentación en adultos • Inhibición de la hemoaglutinación
“fiebre del transporte” o “Shipping fever”: • Serología (seroconversión)
Fiebre del transporte: Los bovinos q se transportaban en tren, x 2- 3 • Bacteriología
días sin agua, al llegar a destino, bajaban al corral y tomaban una
gran cantidad de agua xq estaban sedientos. Como hasta ese Tratamiento
momento el animal estaba bajo los efectos de la hormona En terneros, en adultos no se llega a tiempo.
antidiurética, aumenta la volemia, se produce edema cerebral y 1- Broncodilatadores y mucoliticos
muerte súbita del animal. • Clembuterol (tiene efecto anabólico secundario…)
Septicemia hemorrágica: • Bromhexina
No está asociada con la muerte súbita x tomar agua. La muerte se 2- ATB
producía cuando pasaban algunos días después del transporte. De amplio espectro. Si una vez aplicados no se reduce la fiebre o
• Presentación: cualquier categoría aparece el apetito se cambian según antibiograma.
• Morbilidad: hasta el 90 % La duración del tratamiento es 3-4 dias o mejor aum mantenerse 2
• Mortalidad: hasta el 100 % dias después de cesada la fiebre y recuperado de apetito
• Signos: muerte súbita 3- AINES
• Examen físico: no hay tiempo de realizarlo Para disminuir inflamación pero si realmente los requiere.
• Lesiones: Septicemia hemorrágica (q no explica la muerte • Meglumina de flunixin
súbita al pie del bebedero). En el pulmón hay una • Ketoprofeno
congestión pulmonar aguda. • Carprofeno
Ternero
Neumonía enzoótica de los terneros (Neumonía aguda o crónica): Profilaxis
se ve en los terneros q están bajo crianza artificial (terneros de cría). 1- Del estrés
Se produce una neumonía a partir de los 60 días hasta los 4 meses Adultos:
• Presentación: desde las pocas semanas a los 6 meses Control en transporte, el hacinamiento, que beban agua bajándolos
• Morbilidad: del camión si el viaje es largo
. Tambo: 60 % Terneros
. Cría: 10- 12 % Controlar:
• Mortalidad: • Parasitosis pulmonar desparasitar
. Tambo: 20 % • Destete precoz condiciones del lugar donde se los
. Cría: 7 % coloca con buena comida y sin hacinamiento
• Signos: temperatura disnea, etc • Enfermedades digestivas: evitarlas
• Lesiones: van desde congestión hasta hepatización gris, y • Humedad: rotar las guacheras
muchas veces hay lesiones q afectan el 70- 80 % del • Desnutricion evitarlo
pulmón (Neumonía purulenta). 2- Inmunizacion pasiva
Vacunacion: PI3- IBR-DVB-pasteurella multocida-mannhemia
Sintomas haemolytica- histophilus somnus
Iniciales: • Vacas: 6-7 mes de gestación- refuerzo 10 dias después
Corresponden al de una BN viral catarral o intersticial: aumento de • Terneros: no debería darse. Inmunidad mediante calostro
FR; fiebre moderada, inapetencia, flujo nasal mucoso a purulento, de madre. Terneros de cria: 2 dosis predestete (repetir
epifora, salivación, conjuntivas eritematosas. cada 6 meses hasta los 2 años)
Cambio en condiciones ambientales revierten los sintomas • Bovinos de engorde: 3-4 semanas antes del embarque.
Casos graves:
Síntomas de una neumonía fibrinosa. Existe una superinfeccion con
bacterias o micoplasmas: aumento de FC, disnea inspiratoria, tos, ENF. PARASITARIAS
mas tarde disnea mixta, posición ortopneica. Flujo nasal purulento, Verminosis pulmonar (ver parasitarias)
anoréxico. Respiración tubarica a la auscultación, rales y sibilancias,
crepitación (enfisema). A la percusión: matidez ventral y claro
hipersonoro ENF. DE ORIGEN ALIMENTARIO
Cambios en ambiente y terapia masiva pueden salvar la vida del
paciente ENFISEMA DE LAS PRAD ERAS
Estadio crónico: Intoxicación con 3-metilindol, derivado del L-triptofano contenido en
Animal en muy mal estado: anorexia, pelo hirsuto, decaído, las pasturas suculentas de crecimiento rápido, especialmente en
económicamente no rentable. otoño.
Patogenia: L triptófano se metaboliza en rumen en 3 metilindol, este
Diagnostico: producto llega a la sangre y posteriormente al pulmón. Las celula de
Muestreas: No congelarlas, xq muchos virus mueren con la Tº de la clara (bronquial) lo metabolizan en un compuesto pneumotoxico
congelación. Conservar a 4 ºC que provoca la necrosis de neumocitos tipo I, incrementando la
• Hisopado nasal permeabilidad alveolar con edemas y enfisemas (fase exudativa).
• Lavajes bronquiales Posteriormente ocurre la hiperplasia de neumocitos tipo II (fase de
• Bronquios proliferación) finalizando con infiltración celular, fibrosis y enfisema
• Pulmón (neumonía intersticial crónica)
• Sueros pareados Cuadro clínico
Pruebas de laboratorio: Sobreagudo: disnea severa, espuma en vías aéreas blanco, tos corta
• Aislamiento del virus posición ortopneica, polipnea y taquipnea, alternados matidez a la
percusión por edemas e hipersonoridad por enfisemas.
Disminución de la rumia, ingestión movimiento preestomacales y (enfisema bulloso)
defecación perforación de
Tratamiento: esófago,
• Estabularlo y que este tranquilo colonización con
• Llevarlo lentamente a una pradera no jugosa anaerobios
• Flunixin: 2.2mg/kg EV (producen gas)
• Antihistamínicos (triplenamina)
• Atropina (0.05mg/kg)
• Vitamina C: 6mg/kg en 600 ml de agua EV lento hasta
tranquilizar respiración luego el resto SC.
• Doxapram, furosemida: 2mg/kg
• Oxitetraciclina

ENF. DE LA PLEURA
PLEURITIS
Inflamación de ambas membranas de la pleura
Causas:
Procesos infecciosos (BN enzootica, pleuroneumonía, septicemias,
abscesos pulmonares, etc)

Sintomas:
Disnea restrictiva, fiebre, anorexia
Dolor a la palapcion y percusión. Matidez ventral que luego se
transforma en total
Auscultación: ruido de roce.

Diagnostico
Sintomatología
Análisis de sangre: leucisitosis, alto el fibrinógeno
Toracocentesis liquido amarillo turbio floculento con leucocitos
no maloliente.

Tratamiento
• Antibióticos de amplio espectro
• Clembuterol al inicio luego se pasa a bromhexina o cloruro
de amonio
• Flunixin o ketoprofeno
• Vitamina E y selenio
Diferenciales:
Causa Contenido
Piotorax Pleuritis Liquido amarillo
purulento oscuro
olor putrido
hidrotorax IC derecha, Liquido
hipoproteinemias transparente
Tumor de pleura ambar esteril con
pocas células
Quilotorax Desgarro del Liquido lechoso gris
conducto toracico blanquecino con
glóbulo graso y
linfocitos
Hemotorax Traumatismos Sangre
vasculares,
fracturas de
costillas
retículoperitonitis,
heridas
penetrantes
Neumotórax Herida de pared Aire
torácica, lesión
pulmonar
 PARTE 6: AP. DIGESTIVO
Recordatorio anatómico Estimulo: resistencia de introducción en el estrato solido
del contenido ruminal
Dos unidade anatomo funcionales: Rta: aumenta la motilidad y la rumia
Objetivo: reduce el tamaño de partículas fibrosas que
1- Sector gástrico anterior (80%) oponen resistencia
• Retículo (bonete) • Receptor de osmolaridad
• Rumen (panza) Son de baja sensibilidad
2- Sector gástrico posterior (20%) Estimulo: cambios en presión osmótica
• Omaso (librillo) Rta: aumenta motilidad (si es leve el aumento), disminuye
• Abomaso (cuajar) motilidad (si es excesivo).
• Receptor de pH
TERNERO Estimulo: baja de pH
Nacimiento- 3 semana Rta: aumenta motilidad para mayor absorción de AGV
Digestion enzimática: pasaje de la leche a través de la gotera Objetivo: evitar la atonía ruminal a pH por encima de 7 o
esofágica (leche desde el esófago hacia el abomaso) por debajo de 5
3-8 semanas de vida • Receptor de estiramiento
Transicion donde gralmente va adquiriendo la flora del rumen por Ubicación: pared del retículo-rumen.
ende la fermentativa y disminuye la enzimática Estimulo: distensión del rumen
> 8 semanas Rta: aumento de las contracciones ruminales y de la rumia
Digestion Fermentativa: flora ruminal completamente desarrollada Objetivo: estimula la mezcla, reducción de tamaño de
particula.
Motilidad ruminal: Dos complejos motores
Facilita el contacto entre mo y alimento por la mezcla
Preogresion del alimento al omaso: por tamaño
Expulsión de gases: eructación
Rumia: seleccionando alimento del estrato fangoso
• Primarios: mezcla y progression
a- Contraccion parcial: cierre del ORO, se vuelca contenido
grosero hacia el rumen
b- Contraccion total: se abre el ORO permite el pasaje del
contenido liquido hacia el omaso. Contracciones:
DIGESTION FERMENTATIVA Antihorario en saco dorsal y horario en saco ventral.
Microorganismos ruminales De esa forma el alimento de la zona fangosa también pasa
• Bacterias a la zona liquida
• Protozoos
• Hongos
Condiciones ruminales
• Aporte de nutrientes
• Anaerobiosis
• pH de 5,5-6,9
• Presion osmótica de 300mOsm/l
• Temperatura ruminal de 38-42C
• Eliminación de productos de desecho  AGV, gases y
alimentos sin digerir
De no retirarse generarían modificaciones en la Osm y pH
alterándose la microflora ruminal. Los AGV se retiran por
• Secundarios: eructación y rumia
absorción y los H+ formando MeOH (eructación)
Eructacion: luego de la contracción primaria. Es un reflejo
vagal que se inicia por estimulación de receptores de
MOTILIDAD RETÍCULO RUMINAL
estiramiento.
Centro nervioso en el nucleo vagal
SCCV SCCD apertura del cardias eructo.
Medula oblonga N vago (izq-der) se divide cada nervio en rama
Rumia:
dorsal (inerva Rumen curvatura mayor y abomaso) y rama ventral
1- contracción “extra” del retículo previa a la contracción
(inerva omaso-reticulo-curvatura menor del rumen)
bifásica
Ante una vagotomia contracción errática no progresa el
2- Relaja el cardias
alimento muere
3- Inspiracion
Receptores en preestomagos
4- Pasa el alimento desde zona de eyección al esófago
• Receptor de tension
Tiempo de rumia: 40-60 min/bolo
Ubicación: pilares del rumen
Estratificacion del contenido El bovino no necesita aa esenciales por que las fabrica los mo
• Estrato gaseoso ruminales
CO2-MeOH (65:25), etc Ciclo rumino-hepato-salival: el amoniaco producido de la
• Estrato solido degradación bacteriana de los mo (que usan sus esqueletos
Alimento recién consumido. Presenta gas en su estructura carbonados) es absorbido en la pared ruminal hígado se combina
por ello flota con CO2 para producir urea circulación con excreción por leche y
• Estrato fangoso por riñón, pero la mayoría se almacena en glándula salival para ser
Alimento rumiado (zona de eyección esófago rumia) secretada por la misma con el alimento llegando al rumen asi las
• Estrato liquido bacterias ureoliticas producen NH4 para fabricar proteínas
Alimento fermentado con la flora mo. Pasaje por la zona esenciales
de escape. Tamaño de particula de 4mm en bovino.

PROCESOS FERMENTATIVOS EN LOS

PREESTOMAGOS
Semiología del aparato digestivo
en bovinos
RESEÑA- ANAMNESIS- EOG

RESEÑA
Razas: ectopia de abomaso en razas lecheras
Sexo: ídem, hembras en periparto
Edad: jóvenes, enfermedad del sector gástrico posterior mientras
que en adultos esta mas relacionado al sector gástrico anterior.

ANAMNESIS
Rodeo
• Composición del rodeo
• Carga animal
REGULACIÓN DEL PH RUMINAL E INTERACCION DE • Tipo, características y volumen de produccion
LOS FACTORES QUE REGULAN EL PH RUMINAL • Sanidad.
Individual
Regulacion del pH ruminal • Apetito, sed, rumia, eructación, defecación, etc.
• Production de AGV • Parto eutócico/distócico, duración de la lactancia, edad
• Saliva secretada. 100-180 l/dia pH 8,1-8,3 destete.
• Absorción de AGV Ambiental
• Instalaciones, suelos, vegetación, recursos forrajeros,
Interaccion de los factores que regulan pH aguadas, microclima
• Presencia de fauna silvestre
Racion rica en forraje grosero (celulosa-hemicelulosa-pectina)  • Alimentacion, manejo
largo tiempo de rumia alta produccion de saliva pH ruminal
elevado (6-6,8)  concentración y absorción de AGV baja. (flora EOG
celulolitica) Todo lo visto anteriormente haciendo incapie a la nutrición, estado
general (actitudes posturales determinadas) y la rumia.
Racion rica en concentrado (almidon) corto periodo de rumia 
baja pd de saliva  pH ruminal bajo (5,5-6) concentración y RUMIA:
absorción de AGV alta (flora amilolitica) Se inicia 30-60 minutos después de la ingesta dependiendo del tipo y
calidad de los alimentos
METABOLISMO DE PROTEÍNAS Duración: 40-60 minutos
A nivel intestinal: enzimas pancreáticas Periodos de rumia: 5-8
Origen de la proteína: 60% bacteriana y 40% dieta o by pass Posición: decúbito esternal o estación.
 Orden: base de la lengua tonsilas pared faríngea velo del
EOP paladar regiones libres, pilares del velo palatino entrada esófago y
laringe.
CAVIDAD BUCAL
1- EXAMEN FÍSICO 2- EXAMEN FUNCIONAL
1.1- Examen externo 2.1- Deglución: de solidos y liquidos. Disfagia es la patología.
1.1.A- Inspección Redeglucion: en periodo de rumia
Salivación: clara, ligeramente viscosa (100-190 litros/dia). Ptialismo
involucrado en inflamaciones de la boca, intoxicaciones. Sialorrea ESOFAGO
cuando sale fuera de la boca Recordemos que el esófago del bovino es de 110 cm y solo tiene
Observar: lesiones en labios, mejillas, mandibula, espacio musculatura estriada. Recorrido: dorsal izquierda dorsal de la
intermandibular traquea.
1- EXAMEN FÍSICO
1.1.B- Palpación 1.1.A- Inspección
Tejidos blandos y duros sensibilidad, temperatura, consistencia. Región yugular izquierda. Deformaciones, etc.

1.2 Examen interno 1.1.B- Palpación

1.2.A- Inspección Clinico a la derecha. MI en la cruz, MD pasarla debajo del cuello, a
Apertura de boca: yema de dedo palpar por la gotera esofágica.
Técnica manual: Explorable no palpable
MI mochetea Observar: aumento de volumen por CE, enfisemas, neoplasias,
MD: se introduce en el rodete coronario, toma la lengua con trapo, sensibilidad
traccionar hacia afuera.
Técnica instrumental 1.1.C- Auscultación
Abreboca Deglución, regurgitación o rumia y eructo.
Observar: Eructos /hora: 17-20
• Mucosa: color, heridas, ulceras, etc
• Dientes y encias: posición, desgaste, perdidas, Fx, Sondaje
gingivitis Indicación: medicamentosa, evacuador, exploratorio
• Paladar: color, CE, lesiones, etc En bovinos: timpanismo (NO el espumoso)
• Lengua: vesículas, erosiones, granulomas, paralisis, etc. Sonda: bucoesofagica
• Mejillas: lesiones, fistulas, etc. 1- colocar travesaño de madera con orificio central
2- introducir la sonda (goma, plástico) suavemente, siempre
1.2.B- Palpacion lubricada, evaluar que este en esófago y no en traquea
Determinar: temperatura, sensibilidad, dolor Es posible también sondaje nasoesofagico.
1.2.C- Percusion
De las piezas dentarias
EXPLORACION DE ABDOMEN
1.2.D- Olfacion
Normal: Olor levemente dulzon. División topografica
1.2.E- Medicion
Formula dentaria:
I (0/8) C (0/0) Pm (6/6) M (6/6)

2- EXAMEN FUNCIONAL
2.1- Prehension: la realiza con la lengua corta luego con los incisivos.
Etapas: primera masticación rápida  deglución bucal-
remasticacion
FARINGE
1- EXAMEN FÍSICO
1.1- Examen externo
1.1.A- Inspeccion 1- Epigastrio
Presencia de deformaciones, perdida de tejido, etc. Desde la cúpula diafragmática hasta la extremidad vertebral de la
1.1.B- Palpación ultima costilla (13).
BM simil exploración de Ln retrofaringeos • Región xifoidea (Cr) y retroesternal (Cau)
Se determina sensibilidad, temperatura, consistencia. Subdivididas por una línea tangente al vértice del xifoides
• Region hipocondrio derecho
1.2 Examen interno • Region hipocondrio izquierdo
1.2.A- Inspección
Endoscopia 2- Mesogastrio
Técnica instrumental Limite caudal del epigastrio a la tuberosidad coxal
Abreboca de Crhistoph • Region umbilical
1.2.B- Palpación • Region iliaca derecha
Determinar: temperatura, sensibilidad. • Region iliaca izquierda
3- Hipogastrio 3- PERCUSION
Desde limite caudal del mesogastrio hasta el borde craneal del pubis Sensibilidad
• Region pubica Sonoridad:
• Region inguinal derecha • Zona dorsal: presencia de gas  subtimpánico (timpánico
• Region inguinal izquierda en meteorismo)
• Zona media: claro
Proyección del diafragma • Zona ventral: submate (mate en atonía o sobrecarga).
Línea de proyección sobre pared del cuerpo: dorsal  costilla 11-12.
Ventral: costilla 10 4- AUSCULTACION
Cupula: dorsal extremo vertebral de costilla 13. Ventral: esternón Función motora
a nivel del 6to EIC “ruidos en cascada”  sincronía con los movimientos del flanco
auscultar sobre la sobre la fosa del ijar
Función bioquímica
“crepitación” burbujas de gas que se forman durante la
fermentación (especialmente en saco ventral). Auscultar a nivel del
saco ventral

5 COMPLEMENTARIOS
A- Ruminocentesis (trocarizacion)
PROYECCION DE ÓRGANOS SOBRE LA PARED Centro de la fosa del ijar en dirección craneo-ventral apuntando
ABDOMINAL hacia el olecranon derecho
Izquierda: Funcion: evacuación, exploración, medicamentoso
• Retículo B- Ruminotomia
Craneal: 6to EIC, Ventral: apéndice del xifoides Caudal C- Análisis del líquido ruminal
1/3 medio de la VII costilla. Evalúa: color, olor, pH, pruebas de sedimentación y flotación.
• Rumen Muestra: 500 ml (refrigerar pasadas 2 hs y aun no se analiza)
Toda la pared izquierda del abdomen desde el diafragma Obtención del liquido:
 cavidad pelviana. 1. Sondaje nasoesofagico
• Abomaso: 2. Bucoesofagico
Pequeña proyección caudo ventral al retículo (hipocondrio 3. Fistula: temporaria o permanente
izq.. Color: verde oliva.
• Riñón izquierdo y bazo Consistencia: viscoso
Derecha: Olor: aromatico no repulsivo
• Reticulo pH: 5.5-7.0
Pequeña proyección NO sirve para explorar Prueba de sedimentación:
• Omaso • Normal: 4-8 minutos (sedimento y flotación)
Craneal: Limite caudal del área pulmonar Caudal: costilla • Sedimentacion acelerada: liquido ruminal inactivo
XII; y dorsal: desde ½ del torax  ventral: el limite del (acidosis ruminal)
arco costal • Capa de flotación acompañada de espuma de
• Abomaso fermentación espumosa o en putrefaccion (alcalosis
Hipocondrio derecho. ruminal
• Intestinos, hígado y riñón derecho
Ventral RETICULO
• Reticulo
1- INSPECCION
Región xifoidea
• Abomaso Indirecta mediante inspección general (actitud postural antialgica)
Hasta la región umbilical (mayor en terneros)
• Rumen 2- PALPACION
Saco ventral, desde retroesternal hasta región prepubica A- Zona de proyección: ventralmente al arco costal y el cartílago
• Asas yeyunales xifoides a nivel de la región xifoidea (área de un ancho de mano)
“puño rodilla” (sensibilidad)
B- Pared torácica izquierda entre 6-7 EIC  a punta de dedo
RUMEN
1- INSPECCION 3- PERCUSION
Hueco del flanco izquierdo: evaluar, forma, volumen y movimientos. Sobre el extremo ventral del 6-7mo EIC
Este ultimo se realiza contando la cantidad de movimientos en 5 A- Sonoridad: submate
minutos (valor entre 9-12 movimientos/5min (9 en rumia y 20 min B- Sensibilidad: zona álgida de Liess
después de ingestión y 12 después de la ingestión). Izquierda: borde caudo-ventral del área pulmonar (altura del
encuentro en IX costilla) hasta el olecranon, del olecranon al
2- PALPACION cartílago xifoides, del xifoides al ombligo y del mismo al punto
Externa: Evaluar: sensibilidad, consistencia, elasticidad y movimiento original
Interna: braceo rectal: tocamos el saco ciego dorsal caudal del Derecha: ídem pero el punto inicial esta a un ancho de mano por
rumen debajo del encuentro
4- AUSCULTACION 2- PALPACION EN DECÚBITO LATERAL IZQUIERDO
En la foseta del esternón (línea imaginaria que une ambos Primero de forma superficial BM, luego de forma profunda
olecranon) del lado izquierdo buscamos sensibilidad, fluctuaciones, consistencia CE (arena,
Actividad motora del retículo sobrecarga, etc)
• 1er ruido: contracción parcial 3- PERCUSION
• 2do ruido: contracción total Submate
Cada 40-60 segundos se escuchan esos ruidos. 4- AUSCULTACION:
borborismos
5- PRUEBAS DE HIPERALGESIA Otras: sondaje, liquido abomasal.
A- Palo de Gotze (baston)
A nivel del cartílago xifoides hacia el ombligo, levantamos las B- ADULTOS
vísceras y las dejo caer bruscamente.
Indica el grado de sensibilidad. 1- INSPECCION
En gral nada. Puede verse un abalonamiento en fosa del flanco
B- Prueba de la cruz derecho ante dislocación de abomaso (altura de EIC 7-10  antes de
Se toma el pliege cutáneo a nivel de la cruz y se pellizca hacia ventral la cicatriz umbilical)
coincidiendo con el final de la inspiración provoca tensiones y 2- PALPACION
desplazamiento a nivel xifoideo que en caso de existir adherencias o Región xifoidea derecha (puño)  contragolpe en caso de
CE se manifiestan con reacción dolorosa (gemido, apnea geosedimentacion (impactacion con arena). Dislocación: a la
momentánea) sucusion se percibe ruido “metalico”
3- PERCUSION
C- Prueba de Kalshchmidt Digito digital submate. (Mate en sobrecargas y timpánico en
Traccion de los pelos de la piel a nivel T7-8  positiva indica dilataciones por fermentación)
sensibilidad en retículo, pleura, pericardio. Se manifiesta con apnea 3- AUSCULATACION
transitoria  reflejo viscero cutáneo (dolor referido) Normalmente sonido de borborismos.
En la dislocación, ruido a “tintineo” o “metalico” (también se hace
D- Prueba de Nikow percusión auscultada).
Percusion sobre la pared izquierda a caudal del cartílago xifoides.
Se percibe un sonido subtimpanico-timpanico en caso de INTESTINO
reticuloperitonits (por formación de adherencias y acumulo de gas INSPECCIÓN
entre las mismas) junto con la manifestación de dolor Forma y volumen de la región. Llenan los 2/3 posteriores del de la
mitad derecha del abdomen
E- Complementarios: PALPACIÓN
• Ferroscopia detecta CE metálicos, ruminetomia Externa: MM por deslizamiento en 2/3 posterior de abdomen
exploratoria. derecho. PP a puño. Normal: elástica
• Endo-palpacion de redecilla por ruminotomia: se Interna (braceo rectal):
diagnostica reticulitis, reticuloperitonitis traumatica, Se palpan: asas yeyunales, genitales internos, riñón izquierdo,
abscesos, dislocación reticular. bifurcación de la aorta, pelvis y sacro, LFn iliacos internos
• Endoscopia Patológico tocar: hígado, omaso y abomaso.
• Radiologia Evaluar: consistencia, presencia de heces, grosor, moco ,
• Reticulografia (experimental) características de heces, etc.
PERCUSION
OMASO
Martillo pleximetrica: submate.
1- INSPECCION AUSCULTACION
Proyecion a nivel de la costilla 7-9 (limite craneal) por el borde Borborismos.
caudal del área pulmonar. Se lo delimita como una circunferencia de
25 cm de diámetro cuyo extremo se ubica a la altura del encuentro
sobre el borde caudal del área pulmonar PATOLOGIAS DEL APARATO
2- PALPACION GASTROINTESTINAL
A punta de dedo o martillo pleximetrica a nivel del área de
proyección. Buscamos sensibilidad a la palpación presión.
3- PERCUSION 2- ENFERMEDADES DEL SEC TOR
Misma área. Evaluamos sensibilidad y sonoridad. GÁSTRICO ANTERIOR Y POSTERIOR
Sonoridad: submate
A- Enfermedades del Reticulo y rumen
4- AUSCULTACION
1- Enfermedades de la pared del retículo y rumen
Ruidos crepitante.
• Traumaticas
• No traumáticas
ABOMASO 2- Reticuloperitonitis traumatica
3- Sindrome de Hufflund
A- TERNEROS 4- Meteorismos
Lado derecho, desde la arcada costal hacia caudal en la región • Gaseoso
ventral (en un neonato casi hasta la pelvis) • Espumoso
1- INSPECCION 5- Indigestiones
Forma y volumen • Simples (cualitativos)
 • Por sobrecaga (cuatitativo)
1. Sin cambio de pH
2. Con cambio de pH
Acidosis
Alcalosis
B- enfermedades del omaso: omasitis e impactacion
C- Enfermedades del Abomaso:
1- Abomasitis
2- ulceras de abomaso
3- Ectopias abomasales
• Torsión izquierda
• Torsión derecha
• Torsión y dislocacion
RETICULOPERITONITIS TRAUMATICA
Etiopatogenia
Se produce una herida en el retículo, superficial o profunda en
general perforante de la pared por objetos ingeridos (clavos,
alambres, agujas, chapas, tornillos, etc). Los objetos ingeridos se
depositan el fondo y con cada contracción van penetrando mas y
mas la mucosa (ayudado por movimientos inspiratorios y
compresiones como preñeces por ejemplo) la herida es en general
craneoventral y del lado derecho del reticulo.
El objeto cuando penetra arrastra consigo microorganismos a las
serosas produciendo inflamación con fibrina que si resuelve termina
generando adherencias que con el tiempo recupera función motora,
siempre y cuando no haya lesión importante de los plexos
mientericos o vagales. Si la recuperación no es favorable puede
ocurrir inflamación caudomedial con formación de abscesos
perireticulares con liquido amarillo seroso mal oliente y fibrina
Complicaciones:
CE perfore otros órganos tambien
• Retículo-frenitis
• Reticulo- hepatitis
• Reticulo- pericarditis
• Reticulo- miocarditis
• Pleuroneumonía traumática
• Peritonitis
Los abscesos además pueden generar trastornos mecánicos o
funcionales (paralisis del vago)
Además toxinas bacterianas o mismo las bacterias pueden
traslocarse a la sangre generando cuadros febriles o nefritis sépticas
o endocarditis valvulares.
Si el objeto no penetra la mucosa genera irritación que lesiona la
mucosa sin penetración pero si manifiesta dolor.
Lesiones
Reticuloperitonitis circunscripta: local. Exudado fibrinoso,
adherencia, que pueden afectar la motilidad del retículo
La inflamación puede ser local o diseminarse hacia caudomedial
comprometiendo el resto de los preestomagos, el cuadro se
complica con arrastre de mo y la lesión de órganos vecinos.
Cuadro clínico
Depende mucho del CE y su ubicación:
Reticuloperitonitis traumatica aguda
• Disminución de la motilidad y rumia, puede llegar a atonía
y timpanismo gaseoso
• Dolor, manifestado a la exploración (prueba de baston, de
la cruz, Kalchschmidt) y posturas antialgicas (buscan
planos inclinados). El dolor se exacerba durante la ingesta
(por contracción reticular) y deambulación.
En estación con el lomo arqueado, cabeza y cuello
estirado, codo flexionados.
Quejido breve y corto al final de la inspiración con glotis
cerrada donde larga el aire bruscamente, sincronico con la
segunda fase de la contracción del retículo.
• Sintomas generales: fiebre, disminución de la produccion y
aumento de la FC/FR
• Pericarditis fibrosa: aumento de matidez y área de
percusión, congestión venosa (visualización en pulso
yugular), edema en zonas declives  insuficiencia cardiaca
restrictiva
Reticuloperitonitis traumatica crónica
Se produce cuando el cuerpo extraño penetra la mucosa para
quedar contenida allí sin continuar por que es corta de tamaño. El
dolor es mas leve y requiere de repetir las pruebas de dolor para
que se manifieste.
Curso
3 dias de fiebre aproximadamente. Si mejora lo hace al dia 5-8,
siempre y cuando no aparezcan complicaciones en el medio.
Diagnostico
1- anamnesis
2- Signos clínicos: pruebas de dolor
3- Ferroscopia: solo si lo ingerido es metalico, falsos positivos en
arenas con mucho hierro.
4- Hematologia:
• Proteínas > 10mg/dl
• Fibrinogeno > 6gr/dl
• Linfocitosis. neutrofilia con desvio a la izquierda
5- Radiologia: LL silueta de retículo alterada sugerente a la
presencia de abscesos perireticulares.
6- Ecografia: evalua la movilidad del retículo y la presencia de
acumulos perireticulares como abcsesos o liquidos.
7- Laparocentesis
• Punción del lado derecho: evalúa si hay presión negativa
(si no hay sugerente de peritonitis) y presencia de gas (si
presenta gas maloliente es producto de peritonitis icorosa)
• 5cm medial y craneal del ombligo: sospechamos si…:
células nucleadas > 6000/ul; proteínas > 3grs/dl; densidad:
1015; A/G < 1; fibrinógeno> 4gr/dl
Diferenciales:
• Enfermedad hepática
• Abomasitis ulcerosa
• Dislocación de abomaso
• Pielonefritis
• Tetania latente
Tratamiento:
1- Procedimiento conservador sin magneto permanente:
ATB+ ayuno 2-3 dias, + elevar parte anterior del cuerpo 1-2 semanas
+ laxantes.
2- Terapia conservadora con sondas magnéticas o imanes
permanentes
Para extraer elementos ferromagnéticos introducción de sondas
magnéticas por PO + ayuno de 12-24 hs + ATB
Consideracion: uso en casos recientes no complicados, si no hay
mejoría Cx o faena de urgencia.
3- Metodos quirúrgicos
• Ruminotomia
• Laparotomía con extraperitonealizacion del rumen
En casos donde hay riesgo quirúrgico
Flanco izquierdo- anestesia local- incisión paracostal
(debajo de vértebra lumbar y 2-4 anchos de dedo de
ultima costilla) de todas las capas de tejidos- localizar el
 rumen y su adherencia- si se palpa el CE extraerlo- suturar
las capas.
• Laparotomia con hundimiento del rumen suturando la
cavidad abdominal.
Casos recientes no complicados
Complicaciones: hemorragias, timpanismo, dishiscencia de la sutura
ruminal, enfisemas subcutáneos, infecciones de herida, absceso
intraperitoneal, fistula ruminal posoperatoria.
Las reticuloperitonitis no complicadas suelen resolver en cuestión de
días y en gral no recidivan aunque suelen terminar en refugo por
disminución de la producción, las diversas complicaciones pueden
tener desenlace fatal.
Patología de alta incidencia en tambos.
SINDROME DE HOFLUND
Estenosis funcionales entre redecilla y librillo
Definición:
Alteración del transporte entre el reticulo, omaso y abomaso por
una insuficiencia motora de los dos primeros. Es una estenosis
funcional por ser causas motoras. Tiene de consecuencia una
sobrecarga con mezclado de contenido solido con liquido
Etiologia
Lesión del nervio vago ya sea por procesos inflamatorios o
degeneretivos
Dentro de las patologías asociados a este cuadro:
• Reticuloperitonitis traumatica
• Abscesos de retículo o lóbulo hepático
• Dislocación del retículo a través del diafragma
• Infecciosas: tuberculosis, actinobacilosis, leucosis de
retículo
• Neoplasias de región reticular
• Patologías esofágica (divertículos), para y periesofagicas
• Pleuroneumonías
Patogenia
Rama de vago: dos ramas que penetran a cavidad abdominal:
1- dorsolateral del cardias: inerva mayormente el rumen
2- ventromedial: inerva al retículo, omaso y abomaso
Todas las patologías antes vistas producen compresión, inflamación
y degeneración del nervio por ende su disfunción:
Deficiente selección o separación de partículas fibrosas 
degradación retardada y mayor tiempo de permanencia del
alimento grosero en la panza con mezclado de la ingesta solida y
liquida  pasaje de alimento grosero a omaso y abomaso.
Reflujo desde el omaso al retículo.
Signos clínicos
• Anorexia
• Disminución de la producción
• Deformación izquierda con fosa del ijar llena: dilatación y
sobrecarga ruminal, movimiento de rumia aumentados
pero con contracciones superficiales: no se auscultan
crepitaciones o movimientos de mezcla, presenta sonidos
de cascada o atonía sin ruido
• Adinamia con pelaje hirsuto
• FR aumentada o normal mientras que FC presenta
bradicardia
• Palpacion rectal: distención del saco dorsal de rumen, saco
ciego ventral dilatado y desplazado a la izquierda
Lesion del vago:
Vagotonia (rama dorsal): bradicardia, Hipermotilidad del rumen.
Paralisis vagal (rama ventral): atonía y dilatación del retículo;
dilatación del rumen y timpanismo recidivante, atonía de omaso,
atonía y dilatación del abomaso.
Diagnostico
1- Signos clínicos
2- Prueba de atropina
Luego de controlar la frecuencia cardiaca varias veces, se inyecta
sulfato de atropina SC al 1% y se ausculta a los 5-10-15 min. El
incremento de la FC orienta a una bradicardia vagotonica.
3- Ecografia
4- Radiografia
5- laparoruminotomia
Contenido entremezclado, no estratificado, espumoso negro
verdoso, rumen dilatado, ORO grande y fláccido. Omaso y abomaso
chiquitos casi vacios.
Diferenciales
• Estenosis gástrica posterior
• Inactividad de flora y fauna preestomacal
• Dislocación de abomaso hacia la derecha
• Dilatación y torsión de ciego
• Ascitis
Tratamiento
Quirúrgico: solo se realiza si la funcionalidad no esta totalmente
comprometido y esto se evalua en la laparoruminotomia
exploratoria.
Los siguientes hallazgos indican funcionalidad: retículo lleno, ORO
con tono/contráctil, retículo no extremadamente dilatado y falccido,
contenido ruminal estratificado, no descompuesto. Abomaso
moderadamente lleno.
METEORISMO AGUDO GASEOSO
ES UN SIGNO NO UNA PATOLOGIA
Definicion
Es el acúmulo anormal de “gas” dentro del SGA que provoca
modificaciones en él y en el resto del organismo. Presupone una
falla en la eructación ya que no puede eliminarse el gas que se
forma durante la fermentación bacteriana normal.
Etiopatogenia
• Falla en la contracción eructativa del saco dorsal del
rúmen
• Falta de fibra (desencadena el reflejo del eructo)
• Atonía del músc. liso de la pared del rúmen (raro)
• Falla circulatoria en el músc. liso (ingestión de agua
helada)
• Bloqueo a nivel bulbar del centro del eructo
• Tóxicos
• Histamina
• Obstrucciones del cardias o esófago: neoplasias, CE,
compresiones, heridas en esófago, inflamación, espasmos
paralisis de esófago.
El gas producido contiene: CO2 (60%); CH4 (40%) y trazas de O2; H2,
H2S y CO.  acumulación  aumento de presión interna del rumen
 cesan los movimientos.
Signologia
• Aumento brusco del volumen del flanco izquierdo
• Animal inquieto, se echa y se levanta, se mira el flanco
izquierdo, lomo arqueado, se patea el vientre
• Aumento en frecuencia de defecación y orina.
• Signos de dolor
 • Dificultad respiratoria por compresión sobre el diafragma
Diagnostico
Signología
Palpación: pared abdominal tensa con marcada resistencia a la
presión
Percusión: sonido timpánico
Auscultación: no aporta datos relevantes
Pronostico
Favorable, siempre que no se deba a causas tóxicas.
Tratamiento
Descompresión del SGA para evitar la muerte por asfixia (premisa)
1- Medida conservadora: levantar la parte anterior del animal para
tratar que la burbuja de gas vaya al cardias, luego se intenta con
sonda la evacuación (no se dio en clase este método)
2- Trocarización de urgencia : Casos de Emergencia. Colocación de
drenaje transitorio hasta conocer la causa
Complicaciones: enfisema Sc, infecciones, peritonitis.
Sitio: 3 dedos de ancho por detrás de la ultima costilla y 3 dedos
debajo de la apófisis transversa lumbar. Tricotomía, limpieza 
incisión trocarizar hacia el codo derecho sacar mandril.
Terapia de liquidos si además hay acidosis afeccion circulatoria.
Corrección dietética (causa principal)
Meteorismo gaseoso recidivante
Son casos donde ya le paso anteriormente, se produce la
distención del flanco izquierdo dorsal, pero se acomoda 7 dias
después ocurre nuevamente. Se produce por obstrucción con
hilos de fardo o tuberculos que se acomodan en el cardias e
impide la salida del gas
METEORISMO ESPUMOSO
Definicion
Es el acúmulo de “espuma” (gas englobado en pequeñas burbujas
que no coalesen) en el SGA, que incluso puede llegar al SGP.
Etiopatogenia
Factores alimentarios (determinantes): consumo de leguminosas
jóvenes (en prefloración)
• Muchas hojas y agua, poca fibra  bajo estímulo para la
eructación
• Muchos H de C de cadena corta  son espumígenos
• Muchas proteínas hidrosolubles  estabilizan la espuma
formada ( ligador de cloroplastos aumentando viscosidad)
• Poca cantidad de lípidos  son antiespumógenos
• Sistema Pectinas-Pectinometilestearasa
Pectina  ac. Poligalacturónico  Poligalactina + Ac.
Hialuronico  sustancia viscosa que aumenta la
viscocidad del medio
Factores individuales
Alta carga de G (+) en rúmen por lisis liberan lipopolisacáridos que
aumentan la viscocidad del medio
Flora mucolítica  inhiben la mucina salival (antiespumógena).
Normalmente las burbujas ascienden y coleasen, cuando se
distiende mucho el rumen se estimula el reflejo de eructación y es
expulsado. Excesiva viscosidad aumenta la tensión superficial: no se
rompen ni coalescen las burbujas, sino que se van “pegoteando”
entre si  distención del rumen  compresión del diafragma 
afeccion en la respiración y disminución del volumen minuto
mientras aumenta la presión arterial  falla cardiorespiratoria 
muerte.
Sintomatologia
Similares al M.A.G. pero más espectaculares.
Suele ser un problema poblacional.
La dificultad respiratoria es mayor porque la masa espumosa crece
constantemente.  las burbujas no coalescen quedan chiquitas por
lo que no revientan disnea por compresión, hipoxia, hipercapnea,
cianosis
Respiración superficial, corta costal
Pulso pequeño y duro
Dolor, inquietud, se mira, se patea.
La deformación avanza hasta el SGP.
Diagnostico
Anamnesis
Signología
Palpación (gran tensión de la pared abdominal)
Pronóstico:
Reservado a grave según el compromiso general.
Tratamiento
Cuando se llega al lugar vamos a encontrarnos con dos situaciones…
Para animales graves
Ruminotomía de urgencia. Laparotomia sublumbar paracostal
izquierda. Colocación insitu de antiespumantes decisión si se va a
hacer lavado y vaciado manual. Drenaje. Mandar a faena.
Muchas veces ya han sido “chuceados” por el personal. La
trocarización no sirve. (20 % mueren por peritonitis producto de las
heces caen en cavidad abdominal,, en esos casos e sutura el rumen y
se deja abierto y 30 % son refugos)
Para animales no tan comprometidos
Tto. Médico: adm. oral de medicamentos que disminuyen la tensión
superficial de las burbujas
• Vegetales: aceite de maíz ó de girasol (1 litro)
• Mineral: vaselina líquida (500 ml)
• Sintéticos: metilsiliconas o poloxalenos
(dimetilpolisiloxano) (100-200 ml)
Si no genera mejoras se puede repetir a los 45 minutos.
Profilaxis
No hacer pastoreo de leguminosas puras sino de praderas
consociadas.
Si hay predominio de leguminosas o sólo leguminosas, se deben
respetar ciertas reglas:
• Que los animales no tomen agua antes del pastoreo.
• Que pastoreen después del mediodía (estan secas y
calientes)
• No pastorear en días nublados.
• Administrar fardos (fibra) antes del pastoreo  no entran
hambreados y se estimula la eructación.
• Manejar el pastoreo con alambrado eléctrico (< 20
m2/animal).
• Administrar poloxalenos o metilsiliconas en agua de
bebida o ración como preventivo
• Siembra consociada tréboles y gramíneas
• Pastoreo de leguminosas después de la floración.
• Siembra de leguminosas de baja tasa de degradación con
alto tenor de taninos
INDIGESTIÓN
Definicion:
Conjunto de alteraciones de carácter fundamentalmente bioquímico
que asientan en el SGA, que tienen como causa errores en la
alimentación y provocan, en forma 2ria., trastornos motores del
rúmen y retículo
Etapas
• Error dietético
Cualitativo: alimento de baja calidad (indigestiones
simples)
Cuantitativo: sobrecargas ruminales (sin o con
modificación de pH (relativa o absoluta)
• Alteración es bioquímicas y biofísicas
• Alteraciones motrices del sector
• Complicaciones del resto del TGI
• Complicaciones del resto del organismo
1- INDIGESTACION SIMPLE
Etiopatogenia
1- Error dietético cualitativo. Ej.: alimentos muy fibrosos, ricos en
lignina o celulosa y pobres en hojas (contienen las proteínas e H. de
C.)
Los mo ruminales necesitan esqueletos carbonados y nitrógeno. Sin
estos elementos, no puede degradar la celulosa
Ante esta situación con altos contenidos de celulosa, los mo no
trabajan, no se multiplican, quedando en un estado de disbiosis
(eubiosis es lo normal).
La celulosa se acumula en rumen, el contenido se hace pastoso por
lo que la prueba del puño dara +
Este estado lleva a la muerte a los mo ruminales.
2- Alteraciones bioquímicas y biofísicas:
Primero desaparece el ruido de chisporroteo ya que no hay
fermentación o sea actividad bioquímica
La disbiosis tarda un mes en instaurarse.
3- Alteraciones motrices:
Una semana después de instaurada la disbiosis desaparece el sonido
de cascada que indica inactividad motriz
La paralisis motora, se produce por el acumulo de elementos
ingeridos que lleva a un aumento de pH ruminal (el rumen no llega a
ser estimulado por la hipoglucemia)
4- Disturbios del resto del TGI:
7 dias después de los disturbios motores, si la vaca tiene agua para
tomar, los residuos pasan a omaso y abomaso. Esto lleva a
constipación, MF seca y dura cubierta por moco
El cuadro evoluciona a una enteritis mucosa  cuadro de mala
asimilación con diarreas fétidas, gris verdosa y DSH
5- Complicaciones del resto del organismo:
Fiebre por disbacteriosis intestinal
Anorexia por la fiebre
Sensorio deprimido por la hipoglucemia (por la falta de
fermentación y por el síndrome de mala absorción).
Bruxismo (rechina los dientes): por el dolor abdominal, colico.
Halitosis (mal aliento).
Sintomatología
Anorexia
Sialorrea , halitosis
Rechinar de dientes
Rumia escasa
Contenido ruminal pastoso
Desaparición de ruidos de crepitacion (act. bioquímica) y de cascada.
Heces escasas y duras, cubiertas de moco
Luego de varios días puede haber diarrea por enteritis.
Diagnostico
Anamnesis (alimento de muy mala calidad)
Sintomatología
Pronostico: Favorable
Tratamiento
Purgante salino o laxante (SO4Mg): 500 gr. (en 4 lt. agua, por sonda
o trócar). Si tiene diarrea no dar. Solo si a la palpación rectal hay MF
en grumos con olor al MF de perro
Implante de líquido ruminal (48 hs post-purgante): 2 litros que se
saca de una vaca sana y se implanta a una vaca enferma.
Mezclas microbiofílicas: 1 cuchara grde/día/animal por 7 días. (250
gr levadura + 250 gr metionina + 250 gr lactosa + 10 gr SO4Cu + 100
gr PO4Na).
Más casero:
1 litro de agua con 1 kg de azúcar + o.5 ltrs de vinagre (mañana)
1 pan de levadura en agua (tarde)
Sales de magnesio
Peristálticos o ruminatorios:
• Pilocarpina 2%: 10 ml/día
• Neostigmina 10%: 5 ml/día
NO estarían indicados por que la alteración primaria no es motriz.
ATB: parenteral por la disbacteriosis
Glucosa: mejora el estado del animal
Disminuir el pH ruminal: acido acético
2- SOBRECARGA RUMINAL NEUTRA (SIN
ALTERACION DE PH)
Etiopatogenia
1- Error dietético cuantitativo:
Se da x consumo de altísimas cantidades de alimento, q no generan
alcalosis ni acidosis. Ej: consumo de pasturas, heno de alfalfa. Lo
más común es q rompan los alambrados e ingresen en un maizal o
ingresen a un depósito de fardos.
2- Alteración bioquímica y biofísica:
Se produce una falta de superficie de ataque: como el rumen está
repleto, hay mucho pasto y poca bacteria para degradarlo. La
microflora no tiene forma de atacar toda esa masa de pasto.
3- Alteraciones motrices:
Se da casi en forma simultanea con las alteraciones biofísicas y
bioquímicas. El problema es q la fibras de músculo liso de la pared
ruminal se distienden tanto, q no pueden volver a contraerse.
4- Complicaciones del resto del TGI:
Como la masa no puede avanzar hacia el resto del TGI, no hay
contenido en el intestino. Esto genera una disbacteriosis e
inflamación de la mucosas, q se dan en unas hs. Si se hace un tacto
rectal, el guante sale lleno de moco.
Es distinto lo q pasa en herbívoros y carnívoros:
. Carnívoros: pueden estar 8 días sin comer y no hay disbacteriosis
. Herbívoros: no pueden estar sin comer, deben alimentrse
constantemente, xq sino, se produce una disbacteriosis.
5- Complicaciones generales:
Se produce una falla respiratoria, x compresión diafragmática. Hay
una falla ventilatoria q lleva a la muerte x hipoxia (igual q en el
meteorismo espumosos)
Si no muere, el contenido ruminal pasa al omaso y abomaso y se
digiere parcialmente, x lo q aumenta la cantidad de fibra a nivel
intestinal y genera una diarrea (q no es fétida).
Sintomatología
Cuadro sobreagudo:
• Distención abdominal: desaparece la fosa del ijar del
flanco izquierdo signo del puño: + (queda el puño
marcado)
 • Disnea restrictiva por compresión del SGA sobre el torax
(ídem meteorismo), aumento de FR, inquietud, dolor.
• Diarrea de rápida aparición (8-9 hs de iniciado el cuadro)
producto de la disbacteriosis, la misma puede acentuarse
por el pasaje de fibra parcialmente digerida, pero en ese
instante es un signo alentados (diarrea no fétida).
Tratamiento
1- estimular el pasaje (purgante salino), si ya hay diarrea se puede
esperar la resolución espontanea (hacer ayuno). No están indicados
los ruminatorios
2- Ruminotomia: para aliviar el torax, si el animal presenta disnea
importante (decúbito, FR >30 mov/min).
3- Trasplante flora ruminal.
3- INDIGESTION POR SOBRECARGA CON DESCENSO
DE PH (ACIDOSIS)
Etiopatologia
1- Error dietético cuantitativo:
• Absoluto: hay sobrecarga + Acidosis (ejemplo grano de
maíz)
• Relativo: sólo hay acidosis. Volumen acorde pero alto
contenido de hidrato de carbono (alimentos como harinas
ricas en almidones), hay acidosis ruminal pero no
sobrecarga (en términos de volumen).
Se da x exceso de almidón, dextranos, fructosa, sacarosa, o maltosa.
Al producirse un elevado consumo de HC fermentecibles, se forma
una elevada cantidad de Ac. Láctico no volátil. Normalmente el Ac.
Láctico es convertido en Ac. Propiónico. Pero como se generan altas
cantidades de Ac. Láctico, este se acumula.
2- Alteraciones bioquímicas y biofísicas:
El ph normal del rumen es levemente ácido: 5,5- 6,9
Exceso de glúcidos produce la proliferación de la flora amilolitica
(Streptococcus bovis y lactobacilus) se degrada esos H de carbono
produciendo AGV y acido láctico (D- Acido láctico que se elimina
lentamente y L- acido láctico por los lacto).
Fase 1: Hiperproducción de Ac. Láctico, x desdoblamiento de los
azúcares simples. El ph disminuye a 5, lo q lleva a la muerte de los
protozoos y de los mo acidófobos q no toleran ph ácidos
Fase 2: Actúan los Lactobacilos y disminuyen el ph ruminal a 4
Fase 3: Cambios osmolares: aumenta la presión osmótica del rumen,
x el aumento del ac. Láctico y esto atrae agua hacia el rumen, con la
consiguiente hemoconcentración, hipovolemia, hipotensión y
oligouria
3- Alteraciones motrices:
Ph < 5: disminuye la actividad motora
Ph < 4: cesan la actividad motora.
El rumen tiene automatismo, pero está regulado x el nervio Vago.
Cuando se estimulan los quimiorreceptores ruminales con el
descenso del ph, se inhibe el centro del vago, diminuyendo así la
motilidad ruminal.
4- Complicaciones en el resto del TGI:
Al haber altas cantidades de líquido en el rumen y tb en el omaso,
pasan grandes cantidades de agua al abomaso, produciendose una
gastroenteritis irritativa, q producirá diarreas color grisáceas o
sanguinolentas
Tb se pueden producir ulceraciones en el intestino: x contaminación
de estas erosiones, pueden ingresar los clostridios y dar un cuadro
generalizado.
5- Complicaciones en el resto del organismo:
Hemoconcentración/ Hipovolemia/ Hipotensión/ oliguria: muerte x
shock
Acidosis metabólica: x absorción del ac. Láctico/ hipoxia: muerte
Laminitis: x el pasaje de histidina a histamina.
Alteraciones orgánicas: aumento de lactato y glucosa en sangre,
alteración en equilibrio acido base, aumento de proteínas totales,
fosfatos y enzimas hepáticas. Disminuye el Ca, Mg, Cl.
Reticuloruminitis que afecta al saco ventral del rumen efecto
caustico del acido láctico.
La muerte de las bacterias gram negativas del rumen liberan
cantidades de endotoxinas (LPS) además no se depura la histamina.
Signologia
Agudo- subagudo-cronico (acidosis ruminal subclínica)
1- Al ppio semejantes a la sobrecarga sin cambio de pH
2- Complicación en TGI: diarreas grisáceas-sanguinolentas por la
irritación, las ulceras pueden ser colonizadas por clostridios y
generarse una sepsis (si baja la inmunidad)
3- Luego se producen los síntomas generales: acidosis metabolica,
shock hipovolémico (hipotensión, hipoxia, oliguria)
El animal esta postrado, con taquicardia, taquipnea e hipotermia.
4- Complicaciones posteriores:
Laminitis por liberación de histamina desde el rumen.
Rumenitis crónica ulcerativa por irritación química, necrosis y
posterior contaminación con anaerobios u hongos (rumenitis
micotica)
Diagnostico
Anamnesis: tipo de alimento consumido.
Palpación-presión: distensión del rúmen con líquido dentro
(sucusión-auscultación).
Auscultación: cese motilidad ruminal (1ro. bioq., 2do. cascada).
Métodos complementarios: muestra de líquido ruminal por punción
y medición de pH frotis de líquido ruminal: predominio de G (+)
Pronostico
Favorable a reservado según el pH (<4,5 reservado)
Tratamiento
Si hay sobrecarga:
• Ruminotomia evacuatoria
Si no hay sobrecarga:
• Neutralizar la acidosis ruminal:
Bicarbonato de Sodio 1/6 molar, por punción ruminal o
por sonda si no hubo ruminotomía. Si hubo cirugía se hace
intraoperatoria. Mezclar el contenido e ir evaluando con
tiras de pH hasta pH 5-5.5 (compatible con la vida)
Vitamina B1: favorece el pasaje de lactato a propionato
2 ampollas de 10ml/d
 Pueden usarse ATB para controlar los Gram (+), por ej.:
ampicilinas. Por via trocanterica.
• Tratar la acidosis metabólica:
Con solución de Bic. Na (EV)
• Tratar la hemoconcentración:
Fluidoterapia con soluciones alcalinizantes (Ringer lactato)
• Administrar antihistamínicos si hiciera falta para prevenir
laminitis
• Reponer la flora una vez que el medio ruminal haya vuelto
a la normalidad.
4- INDIGESTION POR ALCALOSIS
Etiopatogenia
1- Error dietético cuantitativo:
Por consumo de alimentos con elevado contenido de nitrógeno
(proteico y no proteico): proteinas, Aa, Urea, Sales de NH3. Puede
ser absoluto o relativo
• Absoluto: sobrecarga + alcalosis. Se da x un excesivo
consumo de alimento
• Relativo: solo alcalosis. Se da cuando formulo mal la dieta.
2- Alteraciones bioquímicas y biofísicas:
El exceso de N en la dieta, aumenta la actividad de las bacterias
proteolíticas, por lo q aumenta la cantidad de amoníaco a nivel
ruminal, q lleva a un aumento del ph.
El aumento del ph, favorece la actividad de las bacterias E. coli y
proteus, (disminuyendo la actividad de la flora celulolítica y
amilolítica).
La acción de estas bacterias aumenta aun más la cantidad de
amoníaco ruminal, llevando al ph ruminal a 9- 10.
Normalmente el amoníaco se transforma en la pared del rumen en
sales de amonio y urea.
Cuando se satura esta vía, el amoníaco es absorbido x pared ruminal
y se produce un aumento del amoniaco en sangre (Hiperamoniemia
> 8 mg%- Normal: 1- 2 mg %)
El amoníaco no tiene efecto osmótico (a diferencia del ac. Láctico)
3- Alteración motora:
Ph> 7,8: Disminuye la actividad motora
Ph > 8,3 Paraliza la actividad motora
Los quimiorreceptores son sensibles a la hiperamoniemia,
produciendo parálisis del nervio vago.
Hay un timpanismo gaseoso leve, q no es muy importante x q no hay
producción de gas, ya q la flora celulolítica murió.
4- Complicaciones en el resto del TGI:
Al haber pasaje de residuos muy alcalinos al abomaso, se neutraliza
el HCL, x lo q no hay activación del pepsinógeno ni proteólisis. Esto
permite el pasaje de elevadas cantidades de proteinas al intestino, q
producira una diarrea pastosa, con olor a MF de perro (maloliente)
5- Complicaciones del resto del organismo:
Por la hiperamoniemia
Alcalosis metabólica: primero produce una alcalosis respiratoria
compensada, hay bradipnea (disminuye la amplitud respiratoria, la
respiración es superficial y poco amplia)
Depresión del núcleo central del X par craneano
Bloqueo de la citocromo oxidasa, enzima de la cadena respiratoria, q
produce alteraciones neurológicas: convulsiones q llevan a la
muerte del animal.
Signologia
1- Alcalosis metabolica: baja FR (para intentar compensar el pH)
2- TGI: diarreas grisáceas, pastosa, fétidas por aumento de NH3 y
proteínas en intestino
3- Alteracion en el SNC: toxicidad por NH3, convulsiones, depresión,
muerte, paresias
Pronostico
Reservado a malo
Tratamiento
Glutamato de Na EV: para formar glutamina para disminuir la [NH3]
y facilitar su eliminación.
Ruminotomia evacuatoria: en caso de sobrecarga
Correccion de pH: acido acético 2% o HCl 5% por via IR, controlando
el pH. Controlar pH cada 45 min
Trasplante de flora
PATOLOGIA DEL OMASO
OMASITIS
Ocurre cuando cuerpos extraños filosos o romos se incrustan en el
órgano o por infección bacteriana o micotica (necrobacilosis,
actinobacilosis, aspergilosis, mucormucosis)
En general es síntoma acompañante de otras patologías del TGI
como acidosis ruminal, irritaciones químicas, infecciones
Síntomas en la primaria similar a la ruminitis donde se altera el paso
de ingesta entre retículo y omaso.
El diagnostico es por palpación (reacción de dolor) y ruminotomia
exploratoria.
El tratamiento solo en casos especiales determinado por la causa.
PATOLOGIA DEL ABOMAS O
1- DISLOCACION DEL ABOMASO
• Izquierdo (mas común)
• Derecho
1. Con torsión horario o antihorario
2. Sin torsion
1.1- Dislocacion abomasal izquierda
Se presenta mas en producción intensiva.
Bovinos lecheros> carne
No hay predisposición sexual pero es mas notorio en hembras a
partir del primer parto.
La frecuencia aumenta con la edad y el número de partos.
50% se presenta dentro de las primeras 2 semanas de paridas y un
80% dentro del primer mes de paridas.
Etiologia y factores predisponentes.
Influencia de la alimentación: error en alimento de transición, no le
dan suficiente Heno. Dieta alta en concentrados  acidosis
subclínicas.
Sobrecarga y alteraciones metabólicas: adiposidad en periodo de
seca  disminución del consumo periparto  lipolisis intensa 
aumento de acidos grasos en sangre e hipoglucemia junto a
hipoinsulinemia  hiperglucemia + hiperinsulinismo 
hipocalcemia e hiperacetonemia genera disminución de la motilidad
del rumen y cuajar.
Estrés lieberacion excesiva de histamina (indigestión vagal H1- H2).
Bloqueo del vago, atonía.
Factor genético: mayor cantidad de ingestión, mayor volumen de
panza y cuajar, etc. (holando-hembras-4 y 7 años)
Estado de estrés y enfermedades acompañantes: endometritis,
hepatosis, reticuloperitonitis. Esto genera disminución de la ingesta,
trastornos metabólicos
Lesiones del abomaso: como ulceras
Acciones mecánicas: rodado del animal en las maniobras
obstétricas, utero gravido, gestación de mellizos.
La gestación en su ultimo tercio: desplaza el rumen a craneal y
comprime y desplaza el abomaso. Además cuando pare queda como
un espacio donde las vísceras tienen mas posibilidad de movilizarse
hasta que se reacomoden.
Anatomia y tono tisular:

Patogenia
Vacas periparto hasta 2 semanas posparto:
Enfermedad organica/sistémica/estrés o error alimentario
ante/postparto o trastorno metabolico  hipotonía y dilatación de
albomaso llenado con gas  dislocacion
Vienen con demanda de energía alimentación con
concentrados gas en fundus de abomaso (la región del fundus es
laxa tiene poca musculatura y abundante tejido conectivo del tipo
elástico haciéndolo de ¨alta capacidad de distención¨, relación
CO2:CH4 es 1:2 al revés que el rumen)  se mete debajo de saco
ventral del rumen queda entre la pared abdominal izquierda y el
rumen.
El abomaso dislocado genera tracción en duodeno generando una
estenosis produciendo tarde o temprano un reflujo
abomasoreticular. Todo esto genera dolor.
Al principio disminuye la digestión y la distención es gradual
Curso puede ser de semanas a meses.
Si es leve se puede corregir con dieta
Si es grave es quirúrgico
Sintomas
• Caída de la produccion
• Anorexia
• Protrusion de la pared abdominal izquierda- hundimiento de la
fosa del ijar.
• Sonido altos y claros como de agua cayendo en un ánfora
medio lleno.
• Percusión auscultación: tono metalico claro (steelband).
Percusión en área: timpánica.
• Palpación rectal: solamente es palpable en flanco izquierdo si
es extremo.
• Perdida de peso
• Cólicos
Diagnostico
1- Deformación del lado izquierdo
2- Auscultacion, sucucion y percusión: Sonido steelband del lado
izquierdo y derecho. Es patognomónico si en la fosa del lado
izquierdo se ausculta sonido ruminal y a nivel de las costillas del lado
izquierdo el steelband.
3- Palpación rectal (casos mederados a intensos)
4- Ruminocentesis y medición de pH: cloruros > 30nmol/L indica
reflujo abomasoreticular, pH < a 7 indica que puede se lo mismo.
5- Examen de sangre: hipocloremia, hipocalcemia, Exceso de base
positivo indica alcalosis metabolica e indica trastorno del pasaje por
el abomaso.
6- Puncion diagnostica: parte inferior del área timpánica del lado
izquierdo se extrae liquido abomasal con Cl >90nmol/L y pH <4.
7- Ecografia y radiología
8- Laparoscopia- Laparotomia exploratoria
Tratamiento con métodos conservadores
• Reposicion por volteo y masaje abdominal voltear y
pendular. En caso donde hay gran distención con gas. Una vez
reacomodado estabular y evitar que se eche al suelo.
• Medico flunixin +parasimpaticomimeticos + abomasocentesis
Tatamientos parcialmente invasivos
• Reposicionamiento por rodamiento y fijación con aguja
curva: se realiza la reposicion por rodamiento y luego se
pasa una aguja con hilo prostético (sutura a ciegas). 14
dias después se retira la sutura ya que el abomaso debería
adherirse al peritoneo.
• Reposicionamiento por rodamiento y fijación con “toogle
pin”: se pendula para reacomodar. Luego se coloca un
trocar atravesando la pared abomasal. Por el trocar se
pasa un hilo con un trozo de polipropileno de 3 cm de
largo. Se repite a los 5cm del primero y luego se anudan
los dos hilos de sutura
• Reposicion y fijación por endoscopia: se introduce
endoscopio + fijación del abomaso posterior.
Tratamientos invasivos
• Laparotomia izquierda con omentopexia ventral (utrechi)
• Laparotomia ventral con abomaso/omentopexia
• Laparotomia desde la derecha con omentopexia
(Hannover)
1.2 Dislocación abomasal a la derecha con o sin torsión
Acumulo de gas que empuja al abomaso entre la pared abdominal
derecha y el disco intestinal pudiendo torserse sobre su eje o no. La
torsión puede ser derecha o izquierda siendo la primera mas aguda.
Aparición en vacas de alta produccion generalmente a las 2 semanas
postparto.
Trastornos digestivos agudo y grave.
La mas prevalente es la dislocación derecha del abomaso con torsión
hacia la izquierda.
Etiopatologia
El abomaso se llena de gas en una región en U entre el cuerpo y el
piloro. La tensión del omento menor provoca la rotación del
abomaso ya desplazado hacia la derecha y lo rota pudiéndose lograr
una rotación de 360° donde el duodeno se envuelve alrededor del
abomaso desarrollándose un verdadero vólvulo abomasal.
Esto genera imposibilidad de la ingesta a pasar por el orificio omaso-
abomasal y se comprime vasos. Hay refflujo abomasoruminal.
Sistémicos: alcalosis metabolica en un principio por la hipocloremia
pero culmina con una acidosis.
Signos clínicos: Sintomas
• Dilatación y dislocación simple Decaimiento, caída de la produccion, anemia y dolor hasta el
Apetito cambiante descelance fatal por las ulceras perforantes con peritonitis difusa.
Disminución en produccion
Tonos steelband y chapoteo (ausculatacion) 4- GEOSEDIMENTACION
Disminución de la rumia Acumulo anormal de arena, localizada en el abomaso o difusamente
DSH en el TGI. Relacionado con errores dietéticos (pica, raciones sucias,
Heces con moco bebederos con tierra, etc) y con trastornos de motilidad TGI
• Dilatación, dislocación y torsión hasta 180° Cuadros subagudos-cronicos con signos de indigestión disminución
Dolor manifiesto de peso, diarreas, a la exploración se detecta dolor, crepitación,
Aumento de FC matidez y sonidos de chapoteo a la auscultación.
Disminución de la ingestión rumia y contracciones El tratamiento se basa en laxantes, corrección dietaria,
ruminales abomasotomia si fuera necesario.
Heces pastosas mucosas
• Dilatación,dislocación y torsión 180-360°
Colico intenso
PATOLOGIA DE LOS INTESTINOS
Shock
ENFERMEDADES NO INFLAMATORIAS
Diagnostico ILEO MECANICO
• Ausculatacion-percusion- sucusion: en búsqueda de Interrupción del pasaje a través del intestino por causas mecánicas
neumoperitoneo Causas:
• Análisis de liquido ruminal: si hay reflujo pH 7/6.5 Cl > • Intususcepción
30 mEq/L • Vólvulo/torsión (de un asa/ mesenterio)
• Análisis de orina: pH 7,4  acida con densidad > 1040  • Obstrucción extraluminal: incarceracion-estrangulacion-
hemoconcentración Hb positiva si hay infarto de abomaso compresion (masas)
• Ecografia: • Obstruccion intraluminal: CE (impactacion, obturación)
• Examen de sangre: para evaluar el grado de enfermedad.
Hay secuestro de HCl por lo que aumentan en sangre Patologia general
pH, HCO3, pCO2 y EB positivo. Hemoconcentración con Limitación del pasaje (obstrucción intra/extraluminal)
aumento de Ht y Hb por DSH. eventualmente con compresión de vasos sanguíneos y nervios
• Dx diferencial con órganos del lado derecho: mesentéricos cólicos, congestión, dilatación.
neumoperitoneo, obstrucciones duodenales proximales, Area preestenotica:
invaginación del intestino, vólvulos, estenosis gástricas. • Aumento de motilidad, acumulo de contenido, dilatacion.
• No hay tiempo es una urgencia realizar laparotomía • Reflujo, “secuestro de liquidos”  DSH, hipovolemia
exploratoria Area postestenotica:
• Vaciado o estasis del contenido.
Tratamiento Estenosis:
Laparotomía con omentopexia derecha en estación • Disbacteriosis, desvitalización de la pared septicemia

2- ABOMASITIS Cuadro clínico

Inflamación del abomaso asociada o consecuencia de patologías que • Cólicos
afectan al TGI (infecciosas, parasitarias) con curso agudo o crónico • Disminuye la defecación
Signos grales: disminución de peso, pica, alteración SGA, • Deterioro gral
diarrea/constipación, MF oscura o “sangre oculta”. • Deformación variable del abdomen
• Ruidos de chapoteo
3-ULCERA DE ABOMASO
Clasificacion: Tratamiento
• Tipo 1: no perforante, baja hemorragia Resolución quirúrgica
• Tipo 2: hemorragia intraluminal importante en gral por
erosion de vasos de la submucosas ILEO PARALITICO
• Tipo 3: perforante, peritonitis aguda local, adherencias (sin Interrupción del pasaje por ausencia de la motilidad intestinal
derrame de contednido abomasal Etiología:
• Tipo 4: perforante, peritonitis difusa, derrame de Lesiones nerviosas (ramas del nervio vago por cirugías o torsiones,
contenido abomasal a la cavidad abdominal  muerte a etc), distención de la pared por ileo mecanico, obstrucciones
las 24-48 hs vasculares (infartos), etc.
Etiologias Patogenia
Afecta tanto terneros como adultos, en general hembras jóvenes en Acumulación de liquido y gases colonización bacteriana
periodo de fresca y relacionado con patologías como dislocación sepsis toxemia
abomasal, cetosis, metritis. Signos clínicos
• Pepticas: “autodigestion” de la mucosa dañada localmente Cuadro agudo:
 estrés, error dietario, reflujo duodenal • Anorexia
• No Peptica: secundaria a heridas o procesos inflamatorios • Disminuye la materia fecal
(CE, infecciosas, etc). • Distención abdominal
 • Compromiso del estado gral por la sepsis
• Tacto rectal se palpan asas tensas, llenas, distendidas a
veces con aherencias)
SINDROME ENTEROCOLITIS-DIARREAS
Fisiopatología:
Diarrea osmótica
Acumulación de sustancias osmóticamente activas en la luz 
maldigestion
Diarrea secretoria
Toxinas de mo, inducen secreción de agua y electrolitos por los
enterocitos.
Diarrea exudativa
Aumento de permeabilidad por inflamación de la pared intestinal.
Diarrea hipermotora
Aumento de motilidad (estimulo psicogénico, irritativo, toxico

Etiopatologia
Enteritis inespecíficas
• Irritación, plantas toxicas, geosedimentacion, etc.
• Mo inespecíficos: disbacteriosis, putrefacción del quimo
por ileo
• Otras: hipermotilidad psicogénica, alérgicas, errores
dietarios
Enteritis secundaria a procesos patológicos
• Del TGI: trastornos del SGA, indigestiones, acidosis,
sobrecargas. Del SGP: abomasitis
• Extra TGI: enteritis sintomática: infecciones gralizadas,
intoxicaciones, alteraciones metabólicas y/o carenciales,
enf organicas
Enteritis especificas
• Infecciosas: DVB, salmonelosis, DNT, ParaTBV
• Parasitarias: GEV, Coccidiosis, etc.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
• Diarrea neonatal de terneros
• DVB
• Paratuberculosis

ENF. PARASITARIAS
• Gastroenteritis verminosa
• Criptosporidiosis
• Coccidiosis
• Teniasis
 PARTE 7: AP. REPRODUCTOR
INTRODUCCION
CICLO ESTRAL DE LA HEMBRA BOVINA
Definicion: eventos reproductivos entre dos estros consecutivos
Clasificacion en la vaca: Poliestrica anual
Duracion: 21 dias
Fases:
1. Estro
16 +/- 5 hs. La hembra es receptiva al macho. Hormona
predominante E2. Comportamiento: pasividad a la monta
Características físicas: descarga vulvar como clara de
huevo, edematizacion y enrojecimiento de la mucosa
vulvar, pelos despeinados y peladuras de grupa, aumento
de temperatura
2. Metaestro
4-5 dias. Se produce la ovulación.
3. Diestro
10-12 dias. Predomina el CL y la hormona P4.
4. Proestro
5 dias. Se produce la luteolisis y el comienzo de un nuevo
ciclo. Periestro: 12-18 hs antes del celo, grupo
sexualmente activo (actividad de monta, inquietas, se
olfatean genitales, topadas, disminuye CM)
REGULACIÓN NEUROENDOCRINA, PARACRINA Y
AUTOCRINA
1- eje Hipotalamo-hipofisis-gonadal
1. Hipotalamo: GnRh
2. Hipofisis: FSH-LH
3. Ovarios: E2-P4-Activina-Inhibina-Folistatina
4. Utero: PGF2a
FUNCION FOLICULAR
Gametogénesis
Ovogenesis: en la organogenesis se generan las ovogonias que se
dividen produciendo finalmente ovocitos I detenidos en profase I.
reanda la meiosis con la primer descarga de LH quedando en
metafase II. El estimulo para reanudar la meiosis es la fecundación.
Foliculogenesis:
• Preantrales: folículo primordial; primario y secundario
• Antrales: terciario
Dinamica de los folículos antrales: reclutacion (acción de FSH);
selección (FSH y LH dependiente) y dominancia (LH dependiente).
OVULACIÓN
Ocurre 30 hs después del inicio del celo. Los cambios durante la
ovulación involucra: el cambio en la esteroidogenesis (E2 a P4),
ruptura folicular y reinicio de la meiosis.
FUNCION LUTEAL
Glandula endocrina temporal. Su función es prepara el utero para
gestar.
Tiene células luteales grandes (derivan de las granulosa receptor
de PGF2a. producen el 85% de P4 y no responde a LH) y células
luteales chicas (derivan de celula de teca interna producen el 15%
de la P4 y responde a la LH). Con el tiempo las células pequeñas se
transforman en grandes haciéndolas sensibles por las PGF2a
LUTEOLISIS
Regresión del CL funcional y estructural.
Si no hay preñez los receptores de P4 pierden sensibilidad a dicha
hormona. Los E2 de la nueva onda estimulan la síntesis de oxitocina
en el utero. La neurohipofisis produce Oxitocina que actua en utero
estimulándose la síntesis de PGF2a que viaja por mecanismo
contracorriente hacia el CL ipsilateral lisando el CL.
La sensibilidad a las PG se adquiere a los 5 dias
EXAMEN GINECOLOGICO
Pasos a seguir:
1- Reseña
2- Anamnesis
3- Examen general y especial externo
4- Examen especial interno: palpación rectal
5- Metodos complementarios
• Ecografía
• Vaginoscopia
• Recolección del flujo de fondo de vagina
• Citología, cultivos, biopsia
EXAMEN GENERAL Y ESPECIAL EXTERNO
Aspectos a tener en cuenta:
1- condición corporal: según score corporal del 1-5.
2- Manifestacion de comportamiento: detección de celo, pasividad
a la monta
3- lesiones en la piel: peladuras, indica que la montaron.
4- Descargas vulvares: debe ser como clara de huevo en celo,
límpida y filante.
5- Vulva- vestíbulo vaginal: externamente evaluar si esta
edematizada (desgarros, distocias, cloaca recto vaginal, fistula
rectovaginal, etc), internamente evaluar el color de las mucosas,
descargas, heridas. El vestíbulo vaginal en la inspección interna:
rosada y brillante en hembras en celo. Enrojecida hembra que pario GESTACION Y PUERPERIO
GESTACION Y PARTO
EXAMEN ESPECIAL INTERNO: PALPACIÓN RECTAL
1- cérvix Duracion: 280 dias
Estructura de tejido fibroso, con anillos y trayecto sinuoso
Exploracion: RMF: produccion del embrión del INF tau que bloquea la secreción
• Tamaño de PGF2a a través de la inhibición de la síntesis de receptores de
oxitocina en endometrio.
• Forma
• Ubicación y movilidad
Parto: estrés fetal  cortisol fetal  cambio de ruta metabolica, se
Pélvico y móvil: normal no gravida, gestacion hasta dia 60,
deja de sintetizar P4 y se sintetiza E2 en placenta  E2 aumenta la
puerperio, piometra o mucometra con < de 2 L de
síntesis de uterotonicos (oxitocina) y de proteínas asociadas a la
contenido, endometritis sin acumulo de exudado.
contracción del endometrio (receptores de oxitocina)  reflejo de
Abdominal y fijo: gestación > 70 dias, puerperio antes del
Fergunson  liberación de oxitocina  contracciones.
dia 20, piometra o mucometra con > 2L de contenido,
Prodromo:
momificación y meceracion fetal, tumores.
Vulva edematizada- aumento de E2 disminucion de P4- relajación de
ligamentos- la vaca se aparta.
2- Utero
Periodo del parto:
Cuernos: 30 cm. Curvatura mayor y menor. Ligamento ancho se
1. Dilatación: 6-12 hs: dilatación del orificio cervical externo,
inserta en la curvatura menor.
reflejo de fergunson- dilatación del orificio cervical interno
Cuerpo: pequeño de 1-3 cm.
por parte del feto.
Exploración: cuello surco intercornual  cuernos.
2. Expulsion: 30 min a 3 hs. Ruptura de membrana hasta
Explorar:
expulsión del feto. Reflejo de vaciamiento  prensa
• Presencia o ausencia de cuerno y utero
abdominal (estimulo contacto con techo de vagina)-
• Tamaño, simetría, preñez o piometra
basculación
• Contenido, patológico o fisiológico 3. Secundinacion: hasta 6 hs. Expulsión de la placenta.
• Posición y movilidad (abdominal o pélvico)
• Estrías longitudinales Canal obstétrico:
• Grosor de la pared • Canal obstétrico duro: pelvis, sacro, isquion, primeras
• Tono y contractibilidad. coccígeas
Cabe bajo la mano- abarcable-alcanzable. • Canal obstétrico blando: cérvix, vagina, vestíbulo, vulva y
ligamentos. (ptos críticos: cérvix- anillo himenal y vulva)
3- Ovario Feto:
Ovario sujeto por mesovario. Puntos críticos: cabeza y miembros, cintura escapular y cintura
Explorar: forma, tamaño, estructuras funcionales (el CL modifica la pelviana
estructura, el folículo se siente como estructura fluctuante. Estatica fetal normal:
• Presentacion: longitudinal anterior
4- Diagnostico de gestación: • Posicion: dorsal
• Vesicula amniótica: dia 28-42
• Actitud: extendida
• Doble membrana: a partir del dia 40 hasta el final de la
gestación.
• Feto o partes fetales: contragolpe dia 80-90. Partes fetales
dia 120-130
• Placentomas: a partir del dia 120.

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
1- Ecografia
Usos:
• Evaluar ovarios: quistes folicular o luteal Placenta:
• Gestación: a partir del dia 28-30 presencia de liquido Epiteliocorial Sindesmocorial (sinepiteliocorial)
anecoico, vesicula embrionaria, latido cardiaco, feto, Multiple cotiledonaria (caruncula materna- cotiledo fetal)
membrana fetales y placentomas. Adecidua o semiplacenta
• Sexado: dia 60
PUERPERIO EN LA VACA
• Patologías uterinas
2- Vaginoscopia: Periodo posterior al parto en el cual hay cambios que intentan
Predominio estrogenico: lubricada, irrigado, abierto. volver al aparato genital al estado pre-gestacional
Predominio progesterona: palida, cerrada y seca 1-Involucion del utero
3- recolección del flujo de fondo de vagina: 1.1 cambios anatomicos: dura 25-35 dias. Reducción de peso y
Manual (guante) o instrumental (metricheck). Evaluación de loquios, diámetro.
liquidos patológicos 1.2- Cambios histológicos: dura 45-50 dias. Restablecimiento del
4- otros: determinación de hormonas, biopsia uterina, cultivos epitelio.
bacterianos. 1.3 Invasion bacteriana: disminuye siendo casi nula al dia 45.
2- Reinicio del ciclo ovárico
Succion del ternero opiodes inhibición del eje.
Dia 15 PP: 1ra ovulación silente. CL subnormal por durar solo 7 dias Abarcable: Si o no
(normal 12 dias aprox). Duración del ciclo 15 dias Presencia de estro: Si o no
Dia 30 PP: 2da ovulación con signos de celo y CL normal. Puede Productividad: descargas vulvares malolientes o nada. depende
quedar preñada pero no finalizo el puerperio (involucion histológica)
Grados de Metritis
PATOLOGIAS DEL AP. REPRODUCTOR

Patologías del utero:

• Endometriosis
• Endometritis
Grado I:
• Metritis Repite celo
• Cervicitis Aumento del tamaño uterino y cambio en su forma (a diferencia de
• Hemómetra la endometritis)
• Mucómetra Se debe diferenciar de una subinvolución uterina
• Prolapso uterino
• Retencion de placenta Grado II:
Es productiva: la secreción siempre es mucupurulenta o mucosa con
Histología del útero flóculos
Endometrio: Mucosa de epitelio cilíndrico simple. Altura: 10 micras Si la productividad es baja: hay celo
Submucosa: altura: 100 micras Si la productividad es alta: no hay celo
Miometrio: capa muscular, formada x 2 capas, una longitudinal y la
otra transversal. Grado III
Serosa Es productiva, la secreción es tipo mucopurulenta
En fase de reposo (metaestro), la relación endometrio/submucosa: Se debe hacer un diagnóstico diferencial con Metritis aguda
1/10 posparto y piómetra
El grosos de la pared uterina está formado principalmente x
submucosa y miometrio. Grado IV
Metritis crónica esclerosante
PATOLOGIA DE UTERO Es la culminación de los grados anteriores

Tratamiento:
1- ENF. DEGENERATIVAS I/II: ATB, prostaglandinas si hay colecta
ENDOMETRIOSIS (NO DEGENERATIVO) III: PG para abrir el cérvix (2 dosis separadas por 20 dias, ATB.
Definición: IV: no tiene Tx
Antes se la definía como una degeneración del endometrio. Hoy día,
se la define como la aparición ectópica de tejido endometrial. Pronostico de vida: muy bueno
Pronostico reproductivo: Nefasto
ENDOMETROSIS A mayor grado de metritis, menor es el grado de reversibilidad:
Degeneración endometrial, hiperplasia del endomerio quística. hasta el grado III puede ser reversible.
Características clínicas:
Consistencia (Tacto rectal): útero con consistencia normal con un 3- METRITIS AGUDA POSPARTO:
contenido similar a “carne picada” Proceso inflamatorio de origen bacteriano que afecta el endometrio
Tacto rectal: es abarcable, hay un leve aumento del tamaño uterino y miometrio durante las 2 primeras semanas PP.
Presencia de estro: si. Puede haber ciclos irregulares
Productividad ( Vaginoscopia): no produce ningún tipo de secreción. Etiopatogenia
Se da x retención de placenta o x ayudas durante el parto.
Presentación: La metritis puerperal en el bovino es normal. La involución
Se puede presentar luego de los 60 días del parto anatómica del útero dura hasta el día 28, mientras q la involución
Se da más en vacas adultas histológica (funcional) dura hasta los 45- 50 días. Pero si hay una
Su causa es desconocida, tendría q ver con un hiperestrogenismo retención de secundinas, estas se suelen contaminar (generalmente
ovárico. x la ayuda al parto), la placenta se necrosa y la vaca expulsa un
líquido marrón x vulva.
Tratamiento: No tiene
Sintomatologia
2- METRITIS • Descargas vaginales color marron purpura con olor a
Definición: descomposición por la flora proteolítica.
Inflamación q supera al endometrio y afecta al miometrio. Si la • Signos sistémicos: aumento de temperatura, anorexia,
inflamación tb alcanza la serosa se denomina “Perimetritis” y si tb mayor FR, aumento del pulso, atonía del SGA
alcanza los anexos (ej: ligamento ancho) se denomina “Parametritis” • Pasadas la primera semana: endotoxemia, disminución
de Temperatura, timpanismo, DSH y muerte
Características clínicas: • Complicaciones si lo supera: peritonitis, neumonías,
Consistencia: útero aumentado de tamaño, más duro, y con o sin Laminitis.
contenido Diagnostico:
Por lo visto antes, utero fláccido al tacto rectal y revela un contenido 4. Endometritis tipo 3: flujo purulento con > 50% de floculo
anormal + relación al parto. de pus o color sanguinolento
3- Vaginoscopia: produccion patología. No es confirmatorio aun asi.
Pronostico: reservado 4- Ecografia: permite la orientación y además para ver la ausencia
de CL normal característico de la patología
Tratamiento: 5- Biopsia y/o cultivo bacteriológico: diagnostico definitivo
1- Evacuación usando hormonas citobrush atravesando el hocico de tenca PO tinción
PG naturales (endógena). Actua sobre musculatura lisa y sobre el CL. Valores:
Sirve de evacuante que es el efecto que queremos (recordar que no 21-23 dias PP positivo: > de 18% de PMN
tiene CL. Las PG sintéticas actúan solo sobre el CL) 34-47 dias PP positivo > de 10% de PMN
2- Gluconato de Ca: recuperar la tonicidad 48-54 dias PP positivo > 5% de PMN
3- Infusion uterina:
a- queratoliticos/plásticos: actua sobre los mo y tj necrosado Etiopatogenia de estas bacterias
4- ATB de uso local y sistemicos
5- Tratamiento sistémico y de sostén: fluidoterapia, ATB sistémicos. Dias 4-7 14-17 24-27
PP normal E. coli (87%) E.coli (25%) E.coli (4.4%)
4- ENDOMETRITIS CLINICA
Endo.leve E.coli (100%) E.coli (100%) E.coli (100%)
Metritis T. pyog. T. pyog. T. pyog.
Definición:
agud. (100%) (100%) (100%)
Inflamación (casi siempre séptica) del endometrio (no se ve afectado
el miometrio) RMF T. pyog. T. pyog. T. pyog.
Se caracteriza por la presencia de material mucopurulento que a (51%) (100%) (51%)
través del cérvix se deposita en general en el piso de la vagina.
Eliminación de loquios dia 9 + suciedad de perine
Etiología contaminación con E. coli y cocos Gram +  Trueperella
Consecuencia de partos distócicos, retención de placenta, vacas que pyogenes se ve favorecida para crecer en ese ambiente 
cursaron con metritis puerperal o metritis clínica, neumovagina por produccion de factores de crecimiento para Fusobacterium
lesiones vulvares. Las abortivas también. necrophorum y bacteroides, estas inhiben a los fagocitos
Especificos: se especializan en alterar el endometrio celulares. Además se produce endotoxinas  signos sistémicos
• Campylobacter foetus en casos graves.
• Brucella abortus
• Mycobacterium bovis
• Trichomonas foetus Pronostico: regular a bueno
Inespecificos
• Arcanobacterioum pyogenes (trueperella) Tratamiento:
• Escherichia coli Antisépticos uterinos: sc. Iodopovidona (lugol) reagudiza el proceso
• Staphilococcus spp sin lesionar endometrio para atraer Ac generando VD.
• Estreptococcus spp ATB sistémicos y uterinos: usar bacteriostático en el útero (durante
el estro) y bactericidas x vía sistémica. Cefalosporinas de 3ª
• Pseudomonas spp
generación (cefapirina benzantinica)
• Fusobacterium necrophorum
Prostaglandinas: 4- 5 veces/d x vía sistémica junto con ATB x vía
• Bacteroides spp
sistémica
“Perna”: penicilina sistémica + Bacteriostático intrauterino, x 3 días
Características clínicas:
seguidos
Consistencia: Normal. La endometritis no se palpa, xq el endometrio
El lavaje uterino sólo se hace en piómetras o en una metritis aguda
es muy fino en comparación con la capa muscular.
posparto.
Abarcable: Si
Presencia de estro: Si. Ciclos regulares Falta de nidación o muerte
Ejemplo de tratamientos:
embrionaria.
Opcion A
Productividad: Si, pero muy poca. Las secreciones son serosas o
1- infusión con quimioterapicos el dia del celo, de forma local.
seromucosas y se pueden llegar a ver x vaginoscopía en el fondo de
2- prostaglandinas durante el diestro al dia 7, producimos la
vagina.
luteolisis y a los días comienza un nuevo ciclo (celo 48 hs después)
donde el aumento de E2 genera una mayor irrigación y llegada de Ac
Diagnostico
(aumentando las defensas naturales).
1- Historia clínica: se puede sospechar de una endometritis ante la
Opcion B
repetición de celos regulares, cada 21 días. Esto se debe a q no hay
1- Aplicación de ATB por via sistémica
implantación, ni anidación del embrión, por la inflamación q hay en
2- Prostaglandina durante el diestro idem anterior
el endometrio.
Recordar que el dia de la infusión no se da servicio, el servicio se
2- Tacto rectal y evaluación del flujo vaginal: no da información
puede dar en el próximo celo después de las PG.
precisa, el masaje de útero permita que salga mas la descarga.
1. Flujo normal: claro, transparente
4- ENDOMETRITIS SUBCLINICA
2. Endometritis tipo 1: flujo claro con floculos de pus.
3. Endometritis tipo 2: flujo purulento con< 50% de floculos Inflamación del endometrio diagnosticada a través de citología
de pus. uterina, cursa con ausencia de material purulento en vagina.
Tratamiento igual al anterior.
5- PIOMETRA Abarcable: No
Proceso inflamatorio de origen bacteriano que afecta el endometrio Presencia de estro: No
luego del dia 14 PP Productividad: Si. hay una secreción similar a sangre
Presenta colecta uterina purulenta después de la 1ra ovulación con
CL de sostén en el ovario. 8- MUCÓMETRA
Definición:
Etiología: Es el acúmulo de moco, secretado x las glándulas uterinas, en la luz
Consecuencia de una metritis PP, retención de placenta o uterina. Es poco frecuente en vacas. Puede aparecer luego del parto
endometritis purulenta pero en general es producto de un aborto o en vacas q no completaron la involución uterina.
muerte embrionaria tardia.
Características clínicas:
Características clínicas: Consistencia: Normal.
Consistencia: paredes delgadas y sin tono. Abarcable: No. Útero aumentado de tamaño
Abarcable: No. Útero aumentado de tamaño Presencia de celo: No
Presencia de celo: No. CL presente Productividad: Altamente productiva. Hay moco saliendo del orificio
Productividad: Altamente productiva. Hay moco saliendo del orificio uterino.
uterino. En vaca la piómetra es siempre a cuello abierto, x lo q sale
un liquido amarillo (pus) x vulva. 9- PROLAPSO DE ÚTERO
Definición:
Piometra es igual a: Salida del útero evertido, desde la cavidad pelviana, como
1-Contenido purulento en utero consecuencia de partos eutósicos o distósicos
2-CL en el ovario pseudogestacion Prolapso eutósico:
3-Anestro Mal estado nutricional: los ligamentos uterinos se ponen muy laxos
Vacas multíparas
Ecografia: permite ver el contenido y la presencia del CL Prolapso distósicos:
característico. Ayuda al parto
Partos muy largos: dados x fetos grandes o con una mala posición.
Tratamiento: Esto genera esfuerzos muy largos.
• Prostaglandina sistemicas: eliminar el CL. Asi se recupera
gradualmente.
• ATB por via sistémica Características clínicas:
• Lavaje uterino Cuando el prolapso es parcial, el útero puede llegar a nivel del tarso,
pero cuando es un prolapso total, la vaca se hecha xq no soporta el
6- CERVICITIS peso. Esto predispone a una sepsis.
Definición:
Es la inflamación del cuello uterino. Puede tener un origen séptico o Tratamiento:
traumático x desgarros al momento del parto, ya sea x ayuda al Vaca en estación: El estado del útero es mejor, pero la
parto o xq el feto es grande. reintroducción del útero es más difícil.
Vaca en decúbito: La reintroducción del útero es más fácil, pero el
Características clínicas útero está más maltratado
Consistencia: El cuello está normal, con una consistencia dura o
puede estar aumentado de tamaño y con consistencia normal. El Parámetros a evaluar:
útero está vacío (diferencia con la gestación) Temperatura corporal: hay una rápida disminución de la Tº
No todos los cuellos con cervicitis tienen problemas de Corporal, ya q el útero es un órgano muy vascularizado y está
permeabilidad . expuesto a las inclemencias climáticas del medio.
Abarcable: Si Pulso arterial: x medio del TLLC
Presencia de estro: Si Estos 2 datos me permiten establecer un pronóstico: si hay
Productividad: No. Hay pocos casos q son productivos, la secreción hipotermia y la presión esta disminuida, el pronóstico es malo. El
es purulenta y se puede revertir. animal se muere, x lo q no vale la pena establecer un tto.
Lo q no se revierte es la fibrosis del cervix Estado del útero: El útero va a estar siempre sucio, xq la vaca defeca
Si el cervix cierra bien, se puede llegar a mantener la preñez, pero si sobre él. Tb puede estar lesionado, xq a veces la vaca zapatea sobre
no cierra bien, puede q la preñez no se mantenga. él. En este caso el pronóstico es malo.

7- HEMÓMETRA El útero de una vaca pesa 40- 50 Kg y tiene una volemia aproximada
Definición: de 15 Litros.
Presencia de sangre en el útero. Es una patología poco frecuente en
la vaca, es más común en perras. Maniobras a realizar:
Verdadera hemómetra: se da x ruptura de la Arteria uterina, 1-Anestesia epidural alta: para evitar q la vaca puje durante la
consecuencia de un aborto en mitad de la gestación, x causas reintroducción del útero. Se usa poca cantidad de anestésico,
infecciosas o en forma espontánea. buscando desensibilizar el vestíbulo vaginal. El clembuterol frena las
Falsa hemómetra: es la q se origina a partir de una endometriosis contracciones uterinas (puede servir para retrasar el parto) pero no
con secreción similar a la sangre. frena las contracciones abdominales una vez q el parto se inicio.
2-Limpiar el útero: hacerlo exhaustiva y cuidadosamente, con jabón
Características clínicas o iodopovidona. Mantenerlo limpio, envuelto en paños. También se
Consistencia: útero blando, fluctuante limpia el área del perine.
3-Reducir la circulación de sangre al útero: me permite reducir la
irrigación y el volumen del útero en un 40- 50 % de su tamaño.
• Con hielo
• Con vendaje de esmarch: vendaje de distal a proximal
(produce el pasaje de la sangre desde el útero, a la art.
Pudenda e ilíaca)
• Colocar la víscera más arriba del plano del cuerpo.
4- Colocar azúcar molido: secar el útero y colocar de 3- 4 litros de
azúcar molido. Este x su efecto osmótico disminuye el edema de la
pared uterina.
5- Retirar el azucar: El azúcar se retira cuando se transforma en
melaza, con un buen enjuague
6- Si la vaca esta en decúbito lateral, colocarla en decúbito esternal,
con las patas hacia atrás (similar a la parálisis del N. ciático) y la cola
hacia arriba
7- Reintroducción uterina: Lubricar con vaselina el útero colocar
sobre una tabla con inclinación hacia la vulva (de arriba hacia abajo)
y empujarlo desde atrás hacia delante. Se trabaja a puño cerrado
introduciendo la viscera.
8- Evitar q el útero vuelva a salir:
Puntadas en vagina: se hace una sutura en U horizontal con
capitones y se deja x 48 hs. (guía dice: sutura vulvar y se deja 3
semanas)
Infusión con agua o sc. fisiológica con antisépticos,
Aproximadamente 4- 5 litros, para darle peso al útero y q quede
adentro de la cavidad pélvica. a los 2 días se retira el líquido, para
permitir la involución uterina
La problemática de amputar el útero es q al amputarlo se le está
sacando una gran cantidad de sangre (Volemia del útero es de 15
Litros)
Hay veces q dentro del útero prolapsado está tb la vejiga y/o el
intestino. En estos casos hay q tener cuidado si se decide amputar.
10- RETENCION DE PLACENTA
Normalmente la placenta se elimina horas mas.
La placenta esta retenida cuando transcurrieron 24 hs luego de
expulsado el feto.
Causas:
Infecciosas: brucelosis, piógenos, anaerobios,etc.
Déficit vitamínico
Enfermedad de membranas fetales: hidroamnios, hidroalantoides
Hormonalmente esta patología viene con bajo E2 y PGF2a y
sostenida de P4
Signologia
En gral el estado bueno
Con patologías asociadas: alteración del sensorio, Laminitis, pulso
exacerbado, aumento de FR, aumento de temperatura.
Diagnostico: visualización de la placenta
Pronostico:
De vida: favorable
Reproductiva: favorable pero retrasa el regreso a la periodicidad
normal del ciclo.
Tratamiento:
1- tracción manual.
Se va traccionando a medida que las membranas se vayan
desprendiendo de las carúnculas. Si se detiene dicho avance intentar
cada 12 hs.
2- Lavaje
Si hay detritus o restos de membranas y hayan pasado 2 semanas. El
liquido ejerce un arrastre mecanico.
Sc fisiológica se usa.
3- Hormonales
E2 y luego oxitocina y/o PG
4- ATB
Recordando que las bacterias van cambiando composición a medida
que avanza el tiempo primero oxitetraciclina cefalosporinas
luego.
PATOLOGIA DE OVARIO
1- ALTERACIONES CONGÉNITAS
A- Aplasia ovárica: ausencia total de ovarios
B- Hipoplasia ovárica: uni-bilateral. Total o parcial. Población de
folículos menor al normal. Desordenes cromosomales.
C- Estructuras vestigiales: quistes paraovaricos. Remanente de
estructuras embrionarias.
2- ALTERACIONES ADQUIRIDAS
A- Oofritis: HVs; DVB. Este ultimo afecta células del cumulus y
ovocitos causando una oofritis crónica (transmisión al feto)
B- Hemorragia y hematomas
Por presencia de CL persistente puede producir hemorragias
periovarica. Puede generar inefertilidad..
3- ALTERACIONES ADQUIRIDAS QUE PUEDEN
TENER BASE HEREDITARIA
A- Atrofia ovárica
B- Quistes ováricos
Características:
• Estructura anovulatoria
• Diámetro > 17mm
• Presente durante 10 dias o mas
Quiste folicularLa prolongación del intervalo postparto hacia el
primer estro es la principal consecuencia de los quistes ováricos. La
ovulación no ocurre. Probablemente se desarrolla por una
anormalidad en el eje hipotálamo-hipofisis gonadal (falla del centro
cíclico) que causa deficiencia de LH o de sus receptores.
Quistes luteinizados son quistes foliculares que luteinizaron por
deficiencia de LH.
Ambos quistes pueden formarse en el mismo ovario.
Causa: Bacterias Se cree que el cortisol juega un papel en la
patogenia ya que inhibe el eje (GnRH). En la infección postparto con
E.coli en el utero  aumento de endotoxinas y PGF2a  estimulo
para la secreción de cortisol inhibición de liberación de GnRH
inhibición de la liberación de LH formación de quistes.
Estrés: por aumento de cortisol
Signos clínicos: anestro o estros irregulares. Casos crónicos
relajación de los ligamentos del cinturón pelviano ¨joroba de
esterilidad¨
Dx: tacto rectal, ultrasonografía, determinación de P4 en leche
 • Inercia uterina: falta de contracción o agotamiento por
muchas contracciones.
• Estrecheces: de vulva, vagina o cérvix
• Torsión de utero
• Pelvis juvenil (pelvis chica  feto relativamente grande
• Estrechez de pelvis feto absolutamente grande
• Fetales: trastorno de estatica fetal, malformaciones, feto
muerto, gestación doble.
• Envolturas fetales: anomalis de cordon, placenta.
• Desproporcion feto-pelvica 90% de las distocias.

Diagnostico:
Semiología obstétrica:
1- Evaluar a la Vaca: estado general, periodo del parto, evaluar canal
obstétrico duro y blando
2- Evaluar feto: vitalidad (reflejo interdigital, reflejo de succion,
ocular, latido cardiaco. Presentación posterior: reflejo interdigital,
reflejo anal), tamaño, estatica, cantidad.

Tratamiento
Incruentas:
1- Mutaciones
Indicación: corrección de actitudes anormales
Reglas: no en la manga, ideal en estación. Higiene y lubricación.
PATOLOGIA DE VAGINA Y VULVA Lograr ganar espacio (retropropulsión + anestesia epidural) proteger
Enfermedades de vagina: utero.
• Vaginitis Maniobras
• Urovagina • Retropropulsión: empujar el feto a cav. Abdominal para
• Nuemovagina acomodarlo
• Prolapso vaginal • Rotación: sobre el eje longitudinal
Enfermedades de vulva: • Version: tracción de una porción del feto y repulsión en su
• Fistula rectovaginal lado opuesto.
• Cloaca rectovaginal • Rectificación de extremidades: miembros, cabeza.
2- Traccion forzada
PROLAPSO DE VAGINA
Indicación: feto absolutamente grande- dilatación del canal
desfavorable, ausencia de contracciones, monstruos.
Presentacion PP: Exteriorización de la vagina como consecuencia de
Reglas: animal en decúbito lateral izquierdo- atar cola y limpiar área-
lesiones traumáticas de las mismas durante el parto.
comprobar que el canal de parto este lubricado y dilatado- uso de
Presentacion PreP: 7 meses de gestación
cadenas en cada miembro con lazada detrás de la articulación del
Desbalance hormonal por exceso de estrógenos (pasturas rica en
nudo- fuerza de tracción combinada con las contracciones- tracción
hormona)
alternada (primero un miembro, luego el otro pero nunca superando
Animales estabulados en decúbitos prolongados.
el primero)- Protección del periné- Respetar la línea de conducción-
Animales en condiciones corporales superior al normal.
máximo de personas 3.
Signologia:
Cruentas:
En gral el estado gral es bueno. Se puede presentar:
1- Episiotomia
• Tenesmo perineal prolapso rectal
Preventiva para evitar los desgarros de vulva y perine. Indicada en
• Afeccion en la micción, según el prolapso.
primíparas (fetos grandes) y viejas (fibrosis y constricciones de
vulvas que sufrieron laceraciones previas. Corte 10-2 pm
Diagnostico:
2- Fetotomia
Visualización de la vagina prolapsada.
Parcial o total. Consiste en sección y extracción del feto muerto en
partes. Siempre con anestesia epidural.
Tratamiento
3- Cesarea
1- Epidural posterior
Indicada cuando el feto este vivo y no puede salir por el canal de
2- Higienizar la porción prolapsada y perine
parto. Se puede realizar en estación (dorsoventral izquierda) o
3- Trabajar con la vaca en estación reintroducir
decúbito lateral (ventro lateral izquierda)
4- Sutura durante 2 semanas.

DISTOCIA
Es una condición en la cual el primer o especialmente el segundo
periodo del parto esta marcadamente prolongado y es difícil o
imposible que este se realice sin ayuda externa.
Causas:
 nivel de los centrómeros, esto forma
cromosomas metacéntricos y un pequeño
fragmento se pierde.

FACTORES ANATÓMICOS
Contribuye un 10% de los abortos.
Las causas pueden ser:
• Ausencia de receptores de estrógenos y progesterona por
una mal formación del utero que puede producir una
contracción anormal del mismo generando aborto
• Anomalías en la arteria uterina que genera abortos
recidivantes por compromiso en el flujo sanguíneo al
endometrio.
• Presencia de adherencias en el útero que obliteran en
parte de la cavidad uterina
Ayuda medicamentosa:
Inducción de parto: FACTORES ENDOCRINOS
• Dexametasona: IM, inicia el parto a las 72-96 hs (no Insuficiencia en la fase luteal, con anomalías del CL que genera una
cuando el feto esta muerto) pobre producción de progesterona, lo cual es critico (por lo menos
• Prostaglandinas hasta que la placenta la releve).
Estimulacion de contracciones: Se comprobó que la progesterona tiene un efecto
• Oxitocina: vaca agotada, controlar que canal de parto este inmunomodulador:
dilatado. + glunonato de Ca Ev. La P4 estimula lo linfocitos (que se unen a la P4) a que produzcan
Inhibir contracciones PIBF que ejerce un factor inmunomodulador antiabortivo a través de
• Clembuterol: retrasa parto. Permite asi realizar un down regulation de las células natural killer e inhibicio de la
mutaciones. liberación de acido araquidónico (precursor de PGF2a), además
Anestesia epidural: estimula un respuesta tipo Th2 en vez de una Th1, con producción
de IL4,10 y 3.
• Bloquea prensa abdominal
MORTALIDAD EMBRIONARIA/ABORTO FACTORES INFECCIOSOS
Agentes etiológicos
MORTALIDAD EMBRIONAR IA TEMPRANA 1- Bacterianos
Hasta el dia 16 de gestación • Brucella abortus aborto durante la gestación tardia.
La muerte es debido a que el ambiente uterino no esta apto para Afinidad por la placenta, marcada alrededor de los
albergar y nutrir al embrión. cotiledones. Inflamación con vasculitis. El feto puede
El embrión es reabsorbido. presentar BN (ver enf. Declaración obligatoria)
La vaca vuelve a entrar en celo porque las prostaglandinas se • Leptospirosis gestación tardia. Placentitis difusa no
producen en el dia 15-16 del ciclo y no llegaron a ser neutralizadas especifica. Lesiones fetales no especificas. Raramente
por el embrión. nefritis.
Ejemplo: IBR-DVB • Campilobacter foetus aborto de 4-6 meses. Placentitis
necrótica principalmenteen los cotiledones. En el feto
MORTALIDAD EMBRIONAR IA TARDIA
hepatitis. (ver mas abajo)
Desde el dia 16 al 45. • Listeria monocytogenes gestación tardia, placentitis
Alteraciones en la pared uterina pueden afectar el anidamiento y la necrótica supurativa con abundantes organismos. En feto
nutrición del embrión que ocurre en el dia 28-35. hepatitis multifocal.
El embrión muerto y las membranas fetales sufren autolisis. 2- Virales
La vaca vuelve al celo con un ciclo estral mas largo, el ciclo se alarga • IBR (Herpesvirus tipo 1)aborto a la mitad o final de
20 dias mas si el embrión muere un dia 17 por ejemplo. gestación. Placentitis necrótica. Necrosis multifocalen
El CL no se lisa debido a que hubo reconocimiento materno fetal y órganos fetales (corteza adrenal, pulmón, hígado) CI
por ello no hubo liberación de prostaglandinas. intranucleares. (ver respiratorias)
Ejemplo: Campylobacter, IBR-DVB • DVB (pestivirus)  depende según etapa de la gestación.
FACTORES CAUSANTES D E ABORTO Malformación en feto. Dia 0-40: reabsorción embrionaria.
Dia 40-120: ternero PI. Dia 120-150: sero+ débil. Dia 150-
parto: sero+ normal (ver digestivo)
FACTORES GENÉTICOS
3- Parasitarias
Las anomalías cromosómicas afectan al 3% de las gestaciones.
• Neospora sp. Toxoplasma sp cotiledones con necrosis
Se las puede dividir en:
multifocales. El feto presenta lesiones sistemicas y
• Aneupliodia encefalitis.
• Poliploidia • Trichomona foetus Reabsorcion ambrionaria/abortos.
• Traslocacion equilibrada: placentitis mediana, organismos en fluido abomasal del
1. reciproca  ruptura y mutuo intercambio de feto (ver mas abajo)
cromatina entre dos cromosomas no homologos 4- Fungicas
en la meiosis • Aspergillus sp/ Mucor sp.  en gestación avanzada.
2. robertsoniana fusión por traslocacion Placenta muy marcada y endurecida. Lesiones en piel.
reciproca de 2 cromosomas acrocentricos a
Una activación de la respuesta inmunitaria e inflamatoria, con
liberación de citoquinas como IL-6 e IL-2 potencialmente toxica para
las células reproductivas, causan la muerto embrio-fetal. Además
esas citoquinas favorece la producción de prostaglandinas aborto.
Productos del metabolismo del germen como aminas pueden
provocar la ruptura prematura de las membranas.
Reacción cruzada entre anticuerpos producido frente al mo y los
epitopes producidos sobre los tejidos feto-placentarios.
FACTORES INMUNOLÓGICOS
El producto de la concepción es considerado un material
inmunológicamente extreño que debe ser tolerado por la madre
para poder sobrevivir.
Se desarrolla una respuesta Th2 humoral por sobre una respuesta
Th1 celular.
Una respuesta mediada por células es peligroso para el feto. La
respuesta normal de la gestación es Th2.
Las células del trofoblasto representa una barrera cpaz de resistir el
ataque de las células T citotóxicas gracias a la presencia de células
mononucleares llamadas Ns (natural supresoras) que producen TGF-
B con efecto inmunosupresor local
En condiciones patológicas se produce una respuesta Th1 donde el
perfil de citoquinas genera la activación de las células NK que se
transforman en células LAK capaces de destruir el trofoblasto a
través de su desgranulacion y liberación de sustancias proteolíticas
MASTITIS
Definición:
Inflamación generalmente infecciosa de la glándula mamaria. Tb
puede llegarse a dar x causas traumáticas.
La mastitis produce en forma 2ª alteraciones de la leche.
Generalmente se da más en vacas lecheras, es poco frecuente en
vacas de cría.
La mastitis no se puede erradicar, sólo se controla
Etiología:
Factores predisponentes: Estos deben estar presentes para q se
produzca la mastitis. Su control son puntos clave en la prevención de
la mastitis:
• Vaca
• Ubre
• Medio
• Manejo
• Alimentación
• Ordeñe
Factores determinantes: MO patógeno
FACTORES PREDISPONENTES
Vaca
Predisposición hereditaria: los genes influyen sobre las
características anatómicas y fisiológicas de la ubre (ej: alteración del
canal del pezón, menor síntesis de ubicuitina, etc.)
Estado sanitario general: influye en la inmunidad de las mucosas
Nivel de producción: hay 2 teorías
• 1ª Teoría: cuanto más leche produce una vaca, mayor es el
lavaje de la cisterna y menor es la probabilidad de
colonización x los MO.
• 2ª Teoría: cuanto más leche produce una vaca, la glándula
está más exigida, tiene una mayor irrigación, x lo tanto
esta más expuesta a la colonización x los MO
Fase de lactancia: el período de lactancia dura 10 meses. En
condiciones naturales, la vaca se desteta cuando está con una
preñez avanzada Los primeros 60 días y el último mes de lactancia,
son los momentos susceptibles para las infecciones.
Nivel hormonal: durante la fase estrogénica se produce una
disminución de las defensas a nivel local del conducto galactógeno,
por lo cual esta fase es propensa para el ingreso y colonización de
los MO
Ubre
Conformación externa:
Ubre normal: tiene forma de paralelepipedo (cajoncito de
membrillo- ladrillo) con 4 pezones de tamaño adecuado. Ubre
armoniosa, con implantación anterior suave y posterior profunda
Ubre defectuosa: mama asimétrica, donde los cuartos anteriores
son diferentes a los posteriores, con pezones defectuosos, q
apuntan a cualquier lado. El nivel de los pezones no debe exceder el
nivel del tarso, ya q predispone a traumatismos q permiten el
ingreso de los MO.
Mecanismos de defensa:
A- No específicos:
1- Queratina: Su síntesis es estrógeno dependiente,
cuanto mayor es la concentración de estrógenos menor es
la síntesis de queratina. La queratina forma el conducto
galactóforo (sitio de transición entre piel y mucosa). Por lo
q, cuanto mayor es la concentración de estrógenos más
fina se hace la piel de esta zona, predisponiendo al ingreso
de los MO a la mama.
2- Gránulos de queratohialinos: son polisacáridos con
efecto hiperosmótico q están en el conducto galactóforo.
3- Roseta: Ubicuitin. El ubicuitin se sintetiza en la roseta
de fustemberg. –Tiene efecto hiperosmolar y tb influye en
la adhesión de los MO.
4- Lavado mecánico
5- Leucocitos
6- Lacteninas: sustancias antioxidantes.
B- Específicos
1- Complemento
2- Ig A y Ig G
Medio
A- Factores climáticos
Temperatura y Humedad: cuanto mayor es la Tº C y Hº, mayor
replicación bacteriana
Verano: mayor incidencia de moscas, q transmiten corynebacterium
Invierno: se ven más casos de inflamación del pezón, “telitis”, ya q
los pezones están mas tiempo mojados, se irritan, produciendose
una dermatitis, q favorece el ingreso de los MO.
Primavera: hay una mayor predisposición a mastitis x
enterobacterias (E. coli).
Otoño: es el mes menos nocivo
B- Condiciones de explotación
Pastoril: Evaluar los accesos, las salidas y la presencia de mucho
barro
Estabulados: Evaluar las camas, ya q la vaca orina y defeca sobre la
cama y luego se echa, predisponiendo a mastitis (x enterobacterias).
Tratar de no usar ni arena, ni aserrín. Lo ideal es poner piedras de
fosfato de Ca (piedritas de gato) ya q es una sustancia hiperosmolar
q mata los MO
Agua: Controlar el agua q se usa para el lavado de los pezones.
Si hay brotes de mastitis x enterobacterias (E. coli), puede deberse a
q el agua utilizada para lavar los pezones, esté contaminada. Se
recomienda analizar el agua del pozo x lo menos 1 vez al año.
Manejo
Cantidad de vacas: generalmente cuando hay más de 200 vacas, hay
problemas de mastitis, ya q se pone menos empeño en hacer las
cosas, se hace todo a las apuradas para terminar rápido. Lo ideal
sería en este caso agregar más turnos de ordeñe, q cada ordeñador
ordeñe su hato y q haya personal dedicado solamente a la limpieza.
Grado de mansedumbre: la eyección de leche depende de la
liberación de oxitocina. La adrenalina inhibe su liberación, x lo q se
debe evitar el estrés
Recría: Las terneras tiene las costumbre de mamarse entre ellas
(Obvio q no sacan leche). Esto permite q bacteria q se alojan en la
boca ingresen a la mama, produciendo mastitis en un alto % de
vaquillonas en su primer ordeñe.
Rodeos de vaquillonas: ocurre algo similar a lo q se da en recría.
Para evitar esto, se les coloca destetadotes.
Arreos inadecuados: producen liberación de adrenalina, inhibición
de la síntesis de oxitocina, con la consiguiente retención de leche.
e- Secado de los pezones. Lo ideal es con papel, ya q los trapos
permiten diseminar los MO
f- colocación de pezoneras-ordeño- corte de vacio
g- Postdipping: eliminar los mo contagiosos
4- Lavado de máquina:
La presencia de grasa en las tuberías de la maquina de ordeñe
predispone a las mastitis, los lactolitos obstruyen la máquina.
• Un lavado ácido todos los días
• Un lavado alcalino una vez x semana
5- Lavado de sala:
Con la menor cantidad de agua posible, para evitar q se junte mucha
agua
Limpieza de corrales dejar las vacas lo menos posible en los corrales,
ya q se echan y tienen los pezones abierto, permitiendo así el
ingreso de los MO. Se deben ir al campo lo antes posible.

Alimentación
Subalimentación
Sobrealimentación:
FACTORES DETERMINANTES
• Exceso de proteínas: produce hígado graso, por lo q no se
puede metabolizar los estrógenos, se produce Bacterias: Producen el 99,5 % de las mastitis. El 97 % de estas son
hiperestrogenismo, se afina la piel del canal del pezón y producidas x Staphilo y Estreptococos
predispone a la mastitis. • Staphilococos*1: Aurerus, Hicus, Intermedius, Epidermidis,
• Exceso de HC: el exceso de granos en la dieta produce una Xilosus, Scirus
acidosis ruminal y metabólica, hay hiperproducción de • Estreptococos: Uberis*1, Agalactiae y Disgalactiae *2
serotonina e histamina q genera fenómenos vasoactivos • Corynebacterium: Bovis*2, Pyogenes y Ulcerans *1
Fotosensibilización: se da principalmente en primavera x consumo • E. coli*1
de alimentos contaminados con phitomices chartarum. Este produce • Enterobacter*1
una toxina q daña el hígado y se produce una fotosensibilización • Klebsiella*1
Exantemas alimenticios: se da x consumo de alimentos con • Pseudomona*1
principios activos alérgicos y hepatotóxicos como: • Micrococos*2
• Hez de malta • Clostridium
• Orujo de uvas
• Torta de girasol (Nota: Infecciosas: *1/ Infectocontagiosas: *2)
• Harinas de pescado Virus
• Semillas de girasol (gosipol) Hongos 0,5 % de las mastitis
Levaduras
Ordeñe Algas
1- Maquina de ordeñe:
Es uno de los factores predisponentes más importante
PATOGENIA
• Pulsadores: determinan el nº de pulsaciones x minuto. A
mayor nº de pulsaciones x minuto, no se deja q se llene la
cisterna, x lo q no se eyecta la leche y hay retención láctea
• Bombas de vacío: si genera un vacío insuficiente, se
produce un subordeñe (retención de leche) y si genera un
vacío excesivo, se producen microtraumas en el pezón (vía
de ingreso de los MO)
• Reguladores
• Líneas de vacío: puede q sean chicas o q se encuentren
obstruidas

2- Condiciones de trabajo: malas condicione de trabajo como fosas

llenas de agua, o inadecuadas instalaciones, atentan contra el
rendimiento del tambero

3- Rutina de ordeñe
a- Tranquila
b- Lavado sólo del pezón. No lavar el resto del cuerpo, xq cuando
escurre el agua sucia entra a la pezonera
c- Despunte: elimina bacterias del canal y cisterna del pezón,
estimulo de bajada, detección de casos clínicos de mastitis
d- Pre dipping: si la carga ambiental es alta o cuando hubo días
lluviosos.
Alteraciones de la secreción: Por su magnitud
Aumenta: - Leves: Generalmente x staphilo
• Seroalbúminas - Graves: Generalmente x enterobac.
• Inmunoglobulinas
• Sodio
• Cloro
• Lipasas
• Células somáticas
Diminuye
• Grasas
• Sólidos no grasos
• Lactosa
• Caseina
• Lactoalbúminas
• Lactoglobulinas
• Potasio
En la mastitis disminuye todos los compuestos los q se paga la leche,
x lo cual x más q la vaca no enferme, disminuye la productividad de
tambo.

CLASIFICACIÓN DE LAS MASTITIS Mastitis clínica, agudas, graves, gangrenosas

Por sus manifestaciones: Ristella Nodosa o Dichelobacter o Fusobacterium: Serosanguinolenta
- Clínicas: presenta signología local y/o general, y/secreción normal Stherophorus Necróphorus: serosanguinolenta
- Subclínicas: son las más numerosas. Son importantes desde el Staphilococos aeurus: serosanguinolenta
punto de vista económico, pero el veterinario será llamado cuando Enterobacterias: seca
aparezcan casos clínicos. No hay signos clínicos evidentes, ni Enterobacterias: serosanguinolenta
alteraciones aparentes de la secreción láctea, pero si utilizamos
métodos complementarios, x lo menos vamos a encontrar un Mastitis clínica, leves, agudas o crónicas, intersticiales difusas
aumento del recuento de células somáticas Streptococos: serosa
Staphilococos: serosas o grumosas
Por su curso
- Agudas: la vaca se muere o se cura sóla (en general ocurre esto en Mastitis clínicas, graves, agudas, intersticiales difusas
las mastitis x enterobacteria) Streptococos: serosa
- Crónicas: se dan x agentes poco agresivos como staphilo, Staphilococos: serosa o seromucosa
pseudomonas, micrococos, etc
Mastitis clínicas, graves, agudas, flegmonosas
Por su anatomopatología Pseudomonas: purulenta
- Intersticial difusa: da todos los signos clínicos de una mastitis; Staphilococos: purulenta
aumento de tamaño, dolor, calor, rubor, pero a la palpación parece
normal. Los ganglios supramamarios parecen aparentemente Mastitis clínica, grave, aguda, apostematosa
normales. Corynebacterium: purulenta
- Flegmonosa: están todos los signos clínicos de una mastitis, pero
además a la palpación se encuentra una zona con acúmulo de Mastitis clínica, grave, crónica, granulomatosa
líquido y más caliente (zona de flemón) Mycobacterium: seca
- Apostematosa: a la palpación se perciben como múltiples abscesos Actynomices: seca
caseosos. Si uno de estos nódulos se abre en la superficie, sale una
secreción caseosa.
- Granulomatosa: hay múltiples granulomas. Generalmente afecta DIAGNOSTICO
sólo un cuarto. Es como palpar una bolsa de aceitunas DIAGNÓSTICO DE LAS FORMAS CLÍNICAS
- Gangrenosa: el signo predominante es la isquemia seca con Alteraciones de la glándula:
hipotermia. El cuarto se pone azul, frío y luego se cae. Al otro día la Calor
vaca está como si nada hubiera pasado. Generalmente se da x Dolor
Clostridium y Enterobacter Rubor: es producto de la inflamación y de alteraciones eritematosas.
Hay pocos agentes q no dan rubor, la piel en este caso es clara
Por su secreción Tumor
- Serosa: liquido similar al líquido de ascites Cambios secretorios
- Mucosa Cambios en los ganglios supramamarios. Hay conexión en cierto
- Grumosa grado entre los cuartos del mismo lado (Ant y post), pero no del otro
- Purulenta lado.
- Sanguinolenta: se puede dar en las mastitis x enterobacterias o en No hay mastitis sin cambios secretorios, ni sin linfonódulos
casos de edema de ubre (¡Ojo! El edema no es una mastitis) agrandados, aunque no son palpables en todas las mastitis.
- Seca Alteración del estado general:
Síndrome febril
Alteraciones de la marcha: x el roce con el borde interno del muslo Mastitis Clínicas: Se hace un tto cuando se diagnostica, en ese
Decúbito: en casos de mastitis x enterobacterias. Es un caso de vaca momento
caída. Hay muchas mastitis q no son x E. coli y q no llegan a dar Mastitis Subclínicas: El tto se hace durante el período de seca. La
“vaca caída”, pero tardan en levantarse xq hay mucho dolor en la leche no se tira. Se castiga económicamente al productor.
ubre.
Antibioticoterapia
DIAGNÓSTICO DE LAS FORMAS SUBCLÍNICAS Propiedades del ATB: se deben tener en cuenta, xq de ellas depende
1- Aislamiento del MO: No es lo común, xq es un método muy lento la Tasa de pasaje del ATB (como va pasando el ATB x las membranas
2- Análisis bioquímico: El Na y el Cl, aumentan 3- 4 veces de su valor biológicas)
normal • Liposolubilidad
3- Métodos físicos • Grado de ionización
Los métodos 1, 2 y 3 no se usan mucho. • Grado de unión a las proteínas
4- Recuento de células somáticas “RCS”: es el método más usado • Tamaño de la molécula
Método cuali/cuantitativo Factores del ATB a evaluar:
• Directos: - ¿Tiene una adecuada disponibilidad?
Método de Breed - ¿Alcanza la CMI?
Conteo electrónico - ¿Tiene la liposolubilidad necesaria para llegar al sitio de acción?
• Indirectos - ¿Cubre el espectro de MO involucrado?
CMT: California Mastitis Test
WMT: Wraconsin Mastitis Test Vías de administración de los ATB
Viscosimetro: método más nuevo, pero con errores a- Vía Parenteral
- Buena difusión: Eritromicina, tirosina, espiramicina, lincomicina,
“Células somáticas”: Células de la pared del alvéolo y los conductos clindamicina, cloranfenicol
+ Leucocitos. Los métodos complementarios ponen en evidencia los - Moderada difusión: No podemos esperar q tengan una gran
ac. nucléicos de estas células. En las mastitis, hay un aumento del utilidad. No habría q usarlos. Penicilina G, cloxacilina, ampicilina,
RCS. amoxicilina, tetraciclina, rifampicina
Los métodos indirectos son los q más se usan. En la Argentina el q se - Nada de difusión: No llegan a la mama, no sirven.Estreptomicina,
usa es el CMT: se utiliza un reactivo tensioactivo q rompe la neomicina, kanamicina
membrana celular y deja escapar el ac. nucleico, se forman flóculos Recorrido del ATB: pasan del sarcolema del músculo a sangre, se
y un colorante tiñe esos flóculos. Al verter la paleta hacia abajo, se ioniza una parte. La porción no ionizada pasa a los tejidos y llega a la
percibe un moco filante, cuanto más espeso es ese moco, mayor es glándula. La parte más irrigada es el alvéolo.
el RCS.
Toma de muestra: b- Vía intramamaria:
1-Despunte y toma de muestra de cada cuarto: ya q las vacas - Buena difusibilidad: Quinolonas, sulfamidas, nitrofuranos,
permanecen x 12 hs sin ordeñarse, se meten las bacterias en el tirosina, lincomicina, ampicilina, amoxicilina, cefalexina.
conducto galactóforo y esto llevaría a errores, xq se estaría tb - Moderara difusibilidad: PenicilinaG, cloxacilina, cefaxasol,
contando el ac. Nucleico de estas bacterias cefapinina, tetraciclina
2- Del termo: se hace para evaluar y tener una idea general del Recorrido del ATB: pasa de la leche al alvéolo y luego a sangre. Llega
tambo antes de evaluar a cada vaca. Lo ideal es hacer un control a todo el organismo. Algunos vuelven a la glándula y se eliminan x
cada 3 meses. El RCS con muestras del termo, es tentativo. Para leche y otro se eliminan x riñón
tomar la muestra del termo se debe: Un ATB q no “aparece en la leche” no puede curar una mastitis
• Homogenizar la leche Cuando se trata a una vaca con mastitis hay q tirar la leche. Siempre
• No tomar de la superficie se deben respetar los períodos de retirada de los ATB.
• No tomar de la canilla
• Siempre tomar del medio Medidas de prevención y control
Aumento fisiológico del RCS: Respecto a las vacas en ordeñe:
• Celo Detección precoz de la mastitis: clínicas y subclínicas. Es importante
• Parto para evitar el contagio al resto de hato.
• Postsecado Es muy importante observar el despunte, antes de colocar las
• Vejez pezoneras. Observar la leche obtenida x despunte en una jarra o
recipiente con fondo negro, para evaluar las alteraciones en la
• Estrés
secreción. Este luego se debe tirar en un tacho con agua y Cl, para q
• Tto hormonal
las moscas no vayan ahí.
• Disminución de la producción
Para la detección de mastitis subclínicas se utiliza el CMT, x lo menos
Valores de RCS
cada 3 meses. Lo ideal es 1 ves x mes, cuando se hace el control de
Normal: 0- 200.000/ml
producción lechera de cada vaca. Si la vaca tiene un grado 5, lo tto
Trazas: 200.000- 500.000/ml
como una mastitis clínica, en el momento.
Grado 1: 500.000- 1.000.000/ml
Control de equipo de ordeñe: debe hacerse 2 veces al año. Se
Grado 2: 1.000.000- 5.000.000/ ml
controla:
Grado 3: + 5.000.000/ml
• Nivel de vacío
Según los valores de RCS, variará el tipo de tto a aplicar
• Frecuencia de pulsado
• Cambio de pezoneras: cuando las pezoneras pierden la
TRATAMIENTO elasticidad, se agrietan y alojan MO, aumentando el nº de
UFC. Esto se penaliza. Es lo primero q se evalúa cuando
hay una alta cantidad de bacterias en la leche.
 • Lavado diario: con sc. acidas
• Lavado semanal: con sc. alcalinas. Desincrustan los
lactolitos.
Rutina de ordeñe
Arreo tranquilo
Lavado de pezones
Despunte
Secado
Colocación de pezoneras. Luego se abre la llave de vacío. Si la llave
de vacío se abre antes, puede haber reflujo de un cuarto a otro,
cuando un pezón tomo y el otro todavía no. Esto genera q la
infección se pase de un cuarto a otro
Extracción de las pezoneras: hay q cortar el vacío y luego retirar las
pezoneras, ya q tb se puede producir reflujo de un cuarto a otro
No dejar las vacas en los corrales: ya q se echan arriba de la MF,
orina, barro
Uso de selladores: al terminar el ordeñe, el esfínter queda dilatado.
Con el sellador, mato a las bacterias q están ahí. El sellador utilizado
durante el día, se debe descartar al final del día, ya q se va
contaminando de una vaca a otra. Se puede utilizar sino el
pulverizador de pezones, q al escurrir, sube x capilaridad al conducto
Eliminar las vacas con mastitis crónica: cuando la mastitis no se
cura, cuando paso mas de un mes.
Secado:
Técnica correcta de secado: se hace a los 300 días de lactancia
• Restricción alimentaria: no le doy suplemento y la pongo
en un corral con poco o nada de pasto
• Ayuno de 24 hs y restricción hídrica
• Ordeñe a fondo
• Observación x 48 hs
• Secado con ATB: hacer el ordeñe a fondo y luego en cada
cuarto colocar un tapón de ATB.
La pregunta es : ¿Se hace en todas las vacas (masivo) o sólo en las
diagnosticadas con mastitis subclínica (selectivo)? Perna opina q
secar, se secan todas la vacas, pero q sólo se debe hacer el tto en las
vacas con mastitis subclínica, pero aplicando el ATB en todos sus
cuartos, aun en aquellos cuartos q no están afectados.
Si el grado de mastitis subclínica es muy alto, tengo q tratarla como
una mastitis clínica, ya q si la trato como una mastitis subclínica, es
posible q no la pueda currar, ya q la cantidad de MO presentes es
muy alta y la cantidad de ATB aplicada no alcanza para matar esos
MO.
El momento para tratar las mastitis subclínicas es durante el secado,
ya q en el próximo ordeñe puede hacerse una mastitis clínica
EXAMEN ANDROLOGICO
Pubertad:
Momento en el cual el individuo es capaz de reproducirse
Determinacion: cambios anatómicos, comportamiento sexual,
intento de monta, caracteres secundarios (pelaje-voz) elimina zs por
orina.
Edad: 8-13 meses en bos Taurus
Cantidad necesaria de Zs para concebir: 50 millones con 10% de
motilidad rectilínea progresiva
Evaluacion del perímetro escrotal: 27.9 cm para bos Taurus (mayor
circunferencia menor edad para que entre en pubertad.
Momento del examen andrológico:
1- Temprano:
45 dias posterior finalizados los servicios. Ventaja es que saco los
toros de descarte por patologías. La desventaja que durante 6 meses
no voy a saber en que condición entran para servir luego.
2- Intermedio:
Durante otoño. Ventajas igual al anterior. Desventaja: claudicaciones
crónicas que en el momento agudo son visibles.
3- Tardio:
2 meses antes del servicio. Riesgo sanitario, no hago todos los
raspajes. Menos tiempo para adquirir toros para el servicio.
1- EXAMEN GENERAL
1- Aparato locomotor: Evaluar en reposo- movimiento durante y
después del salto.
Angulación correcta del tarso: 129-134°
Toros parados de garrones y remetidos tienen menos vida útil ya
que el impacto en el suelo fuerza las articulaciones.
2- Condicion corporal: Observación y palpación
3- Dientes: Intima relación con la capacidad de alimentarse
correctamente
4- Examen de capacidad visual y olfatoria: La visión cumple un rol
fundamental en la cadena de reflejos coitales.
Si tiene una lesión, al llegar la primavera se puede complicar con las
miasis, y por ende no participar del grupo sexualmente activo.
2- EXAMEN DE LOS GENITALES EXTERNOS
A- Testiculos
• Presencia: Determinar la ( en los toros jovenes), hay
toritos que le falta un testiculo
• Tamaño: 10-12 cm de largo x 8 cm ancho
• Forma: la forma deseable es OVOIDEA LONGITUDINAL,
• Simetria: naturalmente son simetricos, un poco de
diferencia se tolera
• Moviles: para que el aparato termoregualador funcione
• Consistencia: firme elestica, opone resistencia a la
palpacion presion, y vuelve a la normalidad, tiene
correlacion elevada con la funcionalidad
seminal(calidad). Se clasifican de 1 a 5, 1 es la deseable,
a medida que se ablanda, de 3 en adelante es para
descarte.
Inspeccion y Palpación: BM, evaluar presencia, simetría, posición,
movilidad, consistencia, forma y tamaño.
Contorno escrotal: Medicion con escrotimetro. ↑perimetro escrotal
,↑ cantidad de Szs, tambien está relacionado con la calidad del
eyaculado. Toros de 24 meses tienen el 90% del tamano del adulto.
Tamaño a esa edad: 33-35cm
B- Epididimo
Se desplaza un testicuulo hacia dorsal introduciéndolo a la cavidad
pélvica para desplazar con la mano opuesta el epidídimo en el plano
medio’’: datos de volumen simetría,presencia, tamaño, posición,
forma y sensibilidad y posibles deformaciones de cabeza, cuerpo y
cola. La consistencia es firme elástica
C- Cordon espermático
Redondo conico de consistencia firme elástica en el polo dorsal del
testículo.
Evauluar: deformaciones y desplazabilidad.
D- Pene y prepucio
Fibroelastico. Ventral del abdomen entre el ombligo y el cuello
escrotal. Tiene unos pelos que deben ser cortados a 2-3 dedos del
orificio externo. Razas europeas el pene esta firmemente adherido.
3- EXAMEN DE LOS GENITALES INTERNOS
• Uretra pelviana
 • Uretra prostática
• Glándulas vesiculares: lobuladas, alargados, irregulares,
de bordes redondeados. 7-9 cm
• Ampollas del conducto deferente
• Anillos inguinales internos
en orden de palpacion: 1ro la uretra pelviana  anillo de la próstata
 glándulas bulbouretrales (NO SON EXPLORABLES) vesículas
seminales  ampolla del conducto deferente (difícil de identificar,
muy palpables si están inflamadas)
Se evalua: tamaño, simetría, consistencia, superficie, movilidad y
sensibilidad
Patogenia
Campilobacter: transmisión venérea del toro a la hembra leve
endometritis muerte embrionaria y reabsorción (también
produce abortos) infertilidad transitoria por 5 meses
inmunidad local barre la bacteria.
Trichomonas: transmisión venérea  replicación en vagina
(vaginitis catarral) dia 25 infeccion del utero produccion de tx
que generan endometritis. Si esta gestando se produce aborto
en el 1/3 de gestación (semana 6-16) o una piometra. La causa
de esto es por acción de enzimas proteolíticas de leucocitos tras
la infección. Se genera con el tiempo inmunidad de mucosa que
terminan eliminando la infección, esas mucoaglutininas (IgA)
eliminan el parasito por exclusión (esto no acurre en macho por
eso son portadores de por vida, pero a diferencia de la hembra la
tasa de replicación es menor)

Signos principales
4- EXAMEN SANITARIO Macho portador sin signos. Balanopostitis pero leve.
Pruebas para: Hembra reabsorción embrionaria, celos irregulares o
• Brucelosis reaparición del celo, infertilidad temporaria  inmunidad
• Tuberculosis transitoria autocura
• Campilobacteriosis Son menos frecuentes los abortos hasta 100 días de gestación y
• Trichomoniasis piometras (tricomonas).
• Leptospirosis
Signos a nivel rodeo
• Enf. Virales
• Aumento de vacas vacías al tacto.
Recomendaciones para la toma de muestra: • Aumento de la cola de parición (se preñan al final por
1- Retirar a los toros de servicio antes del muesteo que los de cabeza los pierden)
2- evitar exceso de suciedad • Disminución del % de preñez más en las vqs que en las
3- Limitar consumo de agua 12-24 hs de ayuno para controlar vacas (normalmente es al revés)
micción • Toros en mal estado general por que las vacas entran
en celo de nuevo.
Raspado prepucial: Control de Venéreas
Machos: Se usan raspadores de plásticos descartables se Diagnostico
introduce el vastago hasta cavidad prepucial imprimir Visto antes
movimientos de rotación antero-posterior suave (20-30 mov)
retirar raspador introducir en tubo con medio de transporte (SST Tratamiento y profilaxis
pH: 7.4) Como es una enfermedad del rodeo…
Preparacion para remisión de muestra: • Refugo de toros positivos
El tubo con la muestra debe ser centrifugada, separándose 2 • Refugo de vacas vacias
porciones: Reposo de 4 meses pre servicio
• Sedimento: siembra en medio Macrotix  Trichomonas • Campilobacter: vacuna preservicio a todo el rodeo
• Sobrenadante: formolización diagnostico por IFD  • Control de alambrados y toros que ingresan al rodeo
campilobacteriosis
Las muestras se toman con intervalo de 7-10 dias y se toman 3
muestras como minimo (campi con una basta). 5- EXAMEN FUNCIONAL
Hembras: análisis del mucus cervico-vaginal extraido con lavajes de Libido:
solución fisiológica mediante pipetas. Deseo o impulso sexual
Fetos: liquido del abomaso no solo para detección de campilobacter Evaluación:
sino tb para otras abortigenas. • Previo al servicio: prueba a corral o prueba de capacidad
Campilobacteriosis- Trichomoniasis de servicio
Etiologia: • Durante el servicio: observar su comportamiento
• Campylobacter foetus sb veneralis Clasificación: puntaje del 0-10  baja-media-alta libido.
• Trichomonas Es heredable.
Potencia: Es la capacidad física de todo el organismo para coordinar
Epidemiologia y cumplir el rol normal del macho en el acoplamiento, incluida la
Características erección, la monta, introducción del pene y la eyaculación.
Macho se aloja en el las criptas del prepucio. No genera Impotencia:
enfermedad. • Generandi: incapacidad de fertilizar (patologías
Hembra Se aloja en área cervicovaginal testiculares).
Susceptibilidad • Coeundi: reducción de la capacidad de copula (patología
Machos > 3 años más sensibles de pene, esqueleto axial).
Vaquillona vs vacas
Prueba de capacidad de servicio:
Categoriza los toros según cantidad de servicios: en ALTA (4-5-6-7) -
MEDIA (2-3)- BAJA (0 y 1) capacidad de servicio, en la prueba de 20
minutos (las cantidades).
En las razas indicas, la quietud estimula en servicio, no hace falta
que estén en celo las vacas.
Se ve al toro funcionando, sirve para determinar el potencial de
entore, con su diámetro escrotal podemos determinar las vacas que
le vamos a adjudicar.
CAUSA DE INFERTILIDAD EN TORO
1- Causas adquiridas
• Libido
Edad, alimentación, CC, enfermedades sistémicas, manejo.
• Reducción levo o total de la capacidad copulatoria
Genitales:
(1) Frenillo persistente
(2) Pene seccionado por anillo de pelo
(3) Hematoma de pene
(4) Papilomas
(5) Desviación de pene
(6) Fimosis
(7) Parafimosis
(8) miasis
(9) Lesiones en prepucio
Extragenitales: aplomo o visión.
• Incapacidad total o parcial de fertilizar
Patologías en testículos, epidídimo, vesicula seminales.
Degeneracion testicular inflamación fibrosis  atrofia
 calcificación.
Orquitis:
Etiología: agentes etiológicos suelen ser B.abortus, M.
tuberculosis, Clamidias, Micoplasmas, Arcanobacterium,
IBR, Lengua azul (transmitido por un mosquito confinado
al noreste de corrientes –misiones, es exótico).
Patogenia: inflamación lleva a la degeneración.
Sx clínicos: deterioro de la calidad del eyaculado (centro
de IA) donde los toros se evalúan 2 o 3 veces por día,
aumento de tamaño testicular (en campo).
Pronostico: reservado, según la precocidad de Dx y
realización del tratamiento.
Tratamiento: antiinflamatorios, ATB amplio espectro hasta
obtener cultivo y antibiograma, duchas frías.
Si el toro es valioso se recomienda la extracción del
testículo, y conservar el otro, dado que se hipertrofia y
puede tener calidad seminal
Neoplasias
Más comunes: adenoma de células de Layding y la de
célula de sertoli.
Síndrome de degeneración testicular:
Perdida de tejido noble, aumento de cantidad de Zs
eyaculados, disminución de el vigos del los Zs viables. Ppal
causa. Causa: temperatura, nutricion, edad, agresión
Epididimitis:
Frecuente en la cola con endurecimiento, fibrosis y
aumento de la consistencia.
Seminovesiculitis
Por via ascendente o hematógena. Etiología: bacterias
como B abortus M paratuberculosis. A la palpación hay
aumento de tamaño , perdida de lobulaciones y de
movilidad, adherencias, dolor a la palpación, piospermia
Dx: cultivo-ATBiograma
Toros jóvenes resuelve, toros viejos se abscedan y se
drenan.
2- Causas congénitas: aplasia testicular, hipoplasia testicular, etc
 PARTE 8: SINDROME DE VACA CAIDA
Definición: Cinética del Ca:
“Vaca caída”, es cualquier bovino hembra adulto, que adopta algún
tipo de decúbito, y que se haya imposibilitado de recuperar la
estación.

Referencias diagnosticas indispensables:

Antecedentes del rodeo: Semiología poblacional: ¿Q comen? ¿Se
cayeron mas vacas? ¿Cuántas?
Momento del parto
Estado general de la vaca
Actitud postural y conducta
“Conducta”: se refiere a la conexión con el medio y el estado del
sensorio del animal: Normal, excitado, deprimido.
“Actitud Postural”: se refiere al tipo de decúbito q adopta: esternal,
lateral, dorsal (no se ve en la vaca), sentado como un perro.
Examen traumatológico.
Calcemia normal: 10 mg%
ETIOLOGÍA:
Multicausal y Multifactorial Reguladores de la calcemia:
Patologías metabólicas/ carenciales: 75,3% Vitamina D: a nivel intestinal, aumenta la absorción de Ca y P, y a
• Hipocalcemia aguda postparto nivel renal, disminuyen su excreción, estimula la resorción ósea, y
• Tetania hipomagnesemica aguda por lo tanto, aumenta el Ca sérico.
• Hipofosfatemia aguda Estrógenos: disminuyen la resorción ósea y disminuyen el apetito,
• Hipoglucemia por lo tanto disminuyen el Ca sérico.
• Cetoacidosis Cortisol: Antagoniza los efectos de la vitamina D, por lo q disminuye
• Desnutricion el Ca sérico.
Patologías traumáticas: 17,8% PTH: promueve la resorción ósea de Ca, por lo q aumenta la
• Fracturas: pelvis, femur, Sacro, Tibia calcemia.
• Dislocacion Sacroiliaca Calcitonina: disminuye la resorción ósea de Ca, por lo q disminuye la
• Ruptura de los gastrocnemios calcemia.
• Neuritis del plexo lumbosacro
• Seccion medular Presentación:
Patologías infecciosas: 3% Vacas lecheras de mediana y alta producción
• Mastitis x enterobacterias: Vacas entre la 3ª y 6ª parición
Hipotermia: 3%. Suele confundirse con enfermedades carenciales. En el 90% de las vacas se da entre las 24 y 72 hs postparto:
39 % entre las 24 y 48 hs
El 57% de los animales se recuperan con un buen tto 50 % entre las 48 y 72 hs.
El 40% de los animales mueren. “Parto”: Fase con elevadas concentraciones de estrógenos y cortisol
en sangre.

PATOLOGIAS METABOLICAS Patogenia:

Pasaje de altos niveles de Ca de plasma al calostro: Es fisiológico. El
HIPOCALCEMIA AGUDA P OSTPARTO pico de calostro, se da después de 24 hs de la primera estimulación
Definición: por succión del ternero. Es decir q el pico de producción de calostro,
Cuadro q afecta a las vacas lecheras de mediana y alta producción, q se produce a las 24- 48 hs postparto.
se presenta entre las 24 y 72 hs. postparto. Se caracteriza Deficiencia en la remoción ósea: este cuadro se da, no por un
clínicamente por el decúbito, y bioquímicamente x el descenso del problema carencial, sino por problemas de la movilización del Ca.
Ca plasmático. Existen diferentes teorías q explican dicha situación:
1- Pobre respuesta de la glándula paratiroides: debido a la gran
Vacas lecheras: oferta de Ca en la 2ª mitad de gestación, lo q genera una lenta
• Holando respuesta de la glándula.
• Holstein 2- Predominancia estrogénica en el periparto. Disminuye la
• Jersey resorción ósea y tb el apetito
3- Paresia intestinal refleja en el preparto inmediato. Incide en la
Funciones del Ca: absorción de los nutrientes, entre ellos el Ca
El Ca es un inhibidor de la acetilcolinesterasa a nivel de la sinapsis. 4- Altos niveles de cortisol en preparto inmediato. Antagoniza los
El Ca activa el complejo ATP- miosina a nivel del sarcolema. efectos de la Vit. D
Por lo tanto cuando hay una disminución del Ca sérico, la 5- Altas ofertas de Ca en el preparto, estimulan la liberación de
acetilcolinesterasa no se inactiva, se degrada la Ac y esto lleva a una Calcitonina, con efecto hipocalcemiante
parálisis flácida.
Producción lactea:
- Aberdeen Angus: 4 l
- Holstein: 25 l
Un ternero necesita sólo 4 l de leche diaria para vivir.
El hombre en base a la genética, llevó a ese animal q producía 4 l de
leche diaria y de 10 mg% de Ca en sangre, a un producción de 20 l/d
sin aumentar 5 veces la calcemia, entonces como es que no se caen
todas?
Otras variaciones bioquímicas
Cuando sólo varía el Ca.: “Hipocalcemia aguda posparto pura”. Si
damos Ca a la vaca y no se mejora, hay algo más asociado.
Magnesio Hipocalcemia APP con hiper/Hipo magnesemia
Relación Ca/Mg: 4:1
Comportamiento a nivel de la placa neuromotriz: El Mg es
antagonista del Ca. Estimula la Acetilcolinesterasa
La Hipocalcemia puede ir acompañada de:
. Normomagnesemia: 2,5 mg%
. Hipermagnesemia: es relativa. Cuando el Mg es de 3,1 mg% y está
acompañado por la hipocalcemia. Decúbito esternal con depresión.
. Hipomagnesemia: cuando el Mg disminuye a 1,2 mg%. El animal
tiende al decúbito esternal con hiperexcitabilidad
Fosforo  Hipocalcemia APP con Hipofosfatemia
Relación Ca/P: 2 : 1
Hipofosfatemia: Descensos de más de 1 mg % hace q la hipocalcemia
se complique.
La causa del déficit es por eliminación renal del P por la PTH, algunos
por desbalance alimentario preparto o disminución de la absorción
intestinal.
Potasio  Hipocalcemia APP con hiperkalemia
Hiperkalemia: se da porque al estár la vaca caída en decúbito
prolongado, se produce rabdomiolisis por compresión, hay
liberación de K al torrente sanguíneo y esto puede llevar a la muerte
por paro cardiaco, porque se produce una hiperpolarización de las
células del miocardio.
Glucosa  Hipocalcemia APP con hiperglucemia
Hiperglucemia periparto: en el periparto, hay un aumento de los
GCC, lo q estimula la síntesis de glucosa. Sin embargo, la célula no
puede aprovecharla, ya q al haber una disminución del Ca, no se
puede activar la enzima fosfoquinasa (Enzima Ca-dependiente), por
lo q la glucosa no puede ingresar a las células musculares.
Además hay bajas cantidades de insulina en sangre, ya q la
liberación de insulina por el páncreas es dependiente de Ca.
Sintomatologia
- Antecedentes del rodeo: puede o no haber más animales afectados
- Estado general: Bueno o muy bueno
- Parto: 24 – 72 hs posteriores
- Actitud postural y conducta:
. Decúbito esternal
Conducta normal Intenta pararse: H.A.P
No intenta pararse: H.A complicada
Conducta alterada Hiperexcitabilidad: H.A HipoMg
Depresión: H.A HiperMg
. Decúbito lateral
Conducta nomal recobra espontáneamente el decúbito
esternal: H.A.P o H.A. complicada
Conducta alterada Hiperexcitabilidad : H.A HipoMg
Grave
Depresión comatoso: muerte cercana
- Examen traumatológico:
.Decúbito esternal, conducta normal, sin intento de incorporarse :
• D. D con fractura de ileon
• D. D con desarticulación sacroilíaca
.Decúbito esternal, conducta normal, con intento de incorporarse
• D. D con fractura de acetábulo
• D. D con fractura de fémur
• D. D con ruptura de ligamento colateral de la art.
Femorotibial
Tratamiento:
“Restituir la calcemia en el menor tiempo posible”. Se dan sc cálcicas
ionizables por vía EV. Se deben entibiar y dar lentamente
Soluciones de Ca:
Cloruro de Ca: ya no se usa más, xq produce fibrilación de las fibras
musculares cardíacas si se dan en forma rápida.
Gluconato de Ca + Ac. Borico: “Borogluconato”. El ac. Borico
estabiliza la mezcla
Tto de Choque:
• Lactato de Ca 20%
• Borogluconato de Ca 30%
• Agua c.s.p 500cc
La dosis es a respuesta, se pasa primero un frasco, se espera 5 o 10
minutos, luego otro, y así hasta q se pare.
Dar en forma lenta.
Tto de mantenimento:
Ya q lo q doy por vena, aumenta rapidamente la calcemia, pero tb se
elimina rápido del organismo.
Borogluconato de Ca 30%, por vía IM o SC, doy 100 cc c/12 hs por 2-
3 días
En caso de tener las complicaciones vistas anteriormente:
HAPP + Hipo Mg: lo anterior + sc de MgCl2 – Mg Gluconato- Agua.
HAPP + Hipo P: lo anterior + sc 20% de hidroxibencilfosfinato Na
(esta ultima darla separada de las de ca).
Profilaxis:
1- restricción de Ca dietario 3 meses pre-parto, incrementando
recién la ultima semana (15-30 grs dietarios, respectivamente) 
aumenta la absorción, la PTH y Vitamina D
2- Dietas anionicas: aumenta absorción, favorece acción de PTH
(mayor aporte de S y Cl-)
3- Selección genetica
TETANIA HIPOMAGNESEM ICA AGUDA
Definición:
Cuadro tetaniforme q se produce en bovinos de cualquier condición
y edad, caracterizado clínicamente por trastornos convulsivos y
bioquimicamente por disminución del Mg plasmático.
Función del Mg:
El Mg es activador de la acetilcolinesterasa
El Mg es inhibidor de la unión ATP-miosina
Una disminución del Mg plasmático, producirá una parálisis
espástica.
Cinética del Mg:
El bovino incorpora el Mg de la dieta (10 gr/dia)
Excrecion de Mg:
Fecal: 4mg%
Leche: 12 mg%
Orina: 10 mg%
El Mg óseo, forma parte de la hidroxiapatita, y es inmovilizable
El bovino tiene muy poca capacidad de reserva de Mg, es por eso q
debe ser ingerido junto con la dieta diariamente
La mayor cantidad de Mg del organismo, está en el SNC (este no
debe ser removido).
Presentación:
Alimentación en verdeos de invierno (avena, cebada, centeno), con
exceso de abonos ricos en potasio
Fines de invierno, principio de primavera
En todas las categorías adultas
Mortalidad hasta un 40%
Patogenia:
Ante un ayuno prolongado, se entra en balance energético -, y esto
genera lipomovilización. Como la mayoría de las enzimas necesarias
para producir esta lipomovilización son Mg- dependiente, ante el
agotamiento del Mg por el ayuno prolongado, no se pueden
movilizar las grasas.
La dieta no tiene Mg:
Poco Mg intercambiable en el suelo
Exceso de K en el suelo: compite con el Mg. Cuando hay K en el
suelo, como este ión es más fácil de absorber, la planta deja de
absorber Mg y absorbe K.
Deficiencia en la absorción del Mg:
Por exceso de AG. Forman jabones con el Mg en la luz intestinal y no
se absorbe. Esto ocurre en los verdeos de invierno que son ricos en
acidos grasos
Por exceso de potasio y nitrógeno. Compiten por la absorción de Mg
en la luz intestinal.
Estas dos características suelen tenerlas los verdeos de invierno.
Sintomatología
Antecedentes del rodeo: Hubo muertes (Mortandad del 40 %)
Estado general: Generalmente bueno, salvo en invierno
Momento del parto: no guarda relación, aunque puede aumentar la
incidencia en lactancia por mayor perdida de Mg en la leche.
Actitud postural y conducta
• Decúbito lateral o esternal
• Hiperexcitabilidad
• Agresividad
• Exoftalmia
• Opistótonos: nuca pegada al cuello y con convulsiones,
porque el aumento de acetilcolina daña los plexos
coroides
• Incoordinación y se cae
• Bruxismo
Examen traumatológico: No es necesario, por los signos nerviosos
Tratamiento
Tto de choque: Gluconato de Mg 30%: 200 ml en dextrose 5% por
vía EV
Tro de mantenimiento: Gluconato de Mg 30%, por vía IM, por 4 días
Las convulsiones en la hipomagnesemia aguda, se dan por los
efectos del Mg a nivel de la placa neuromuscular y por el daño del
plexo coroide (dan convulsiones cerebelosas).
Cuando el Mg en el LCR es menor a 1,3 mg, el cuadro es irreversible,
por dañarse los plexos coroides
Prevención: Ingestión constante de oxido de Mg todos los días. La
vía inyectable, no sirve porque sólo dura 2 días.
HIPOFOSFATEMIA AGUDA
Definición:
Trastorno carencial o metabólico, caracterizado clínicamente por
decúbito prolongado, sin signos nerviosos y bioquimicamente por
descenso del fósforo plasmático. Se puede dar en cualquier tipo de
rodeo y se puede presentar en cualquier momento con respecto al
parto.
Funciones del P:
Constituyente plástico de la matriz ósea
Función buffer (acido fosfórico)
Función energética: forma parte de la molécula de ATP, ADP. Esta
función es la q se ve alterada, y es la que causa “Vaca caída”
Cinética del P:
Aporte: dieta
Fosfatemia normal: 5mg%
Eliminacion:
• Orina
• Leche
La regulación de P esta influenciado también por hormonas
• PTH
• Calcitonina
• VitaminaD
Presentación:
Sujetos mayores de 2 años
Razas lecheras o de carne
Cualquier momento de su ciclo productivo
Patogenia:
En las parturientas hay un aumento de la eliminación renal de P
producto de la PTH, también puede ser por un déficit en el alimento
ingerido por el animal (suelos que tienen fosforo pero la
movilización hacia la planta no ocurre), desvio de fosforo al calostro
y disminución de la absorción entérica del fosforo por paresia del
intestino o por ausencia de activación de vitaminaD
Descenso del P plasmático, q compromete la formación de ATP
La caida del animal se produce cuando el P desciende por debajo de
los 3,5 mg %
Sintomatologia
“Flacidez muscular del tren posterior” (grupo muscular mas
importante )
Antecedentes del rodeo: Referencia de otros casos esporádicos
Estado general: Bueno
Momento del parto: No guarda relación. Se puede dar en cualquier
momento. Si se da al momento del parto, se producirá un “Parto
lánguido”, el parto se da sin fuerza, la vaca no puja lo suficiente, se
agota por el esfuerzo. Si se ayuda a sacar el ternero, éste sale con
facilidad.
Actitud postural y conducta: Ante un esfuerzo anormal (Ej: corrida x
perrros) el animal cae flácido. Puede adoptar un decúbito esternal o
una actitud de “perro sentado”, xq no puede mover el tren posterior
El sensorio esta normal
Examen traumatológico
• D. D con fractura de columna lumbar
• D. D con luxación sacroilíaca
• D. D con luxación coxofemoral bilateral
Tratamiento:
Si la vaca está preñada, inducir el parto con dexametasona
Tto de choque: Hidroxibencilfosfonato sodico 20%, por vía EV.
Prediluirlo en sc. Glucosada isotónica en 1- 2 litros. Se da más
diluido, para q se distribuya más rápido.
Tto de mantenimiento: por vía IM, por 10 días.
• Glicerofosfato de Na
• Fosfato tricalcico
No se para al realizar el primer tratamiento, ya q tarda días hasta q
se vuelve a formar todo el ATP.
El tratamiento es muy dificultoso y lleva mucho apoyo por parte del
dueño (hay q darle de beber, cambiar el decúbito, etc)
CETOACIDOSIS
Definición:
Trastorno metabólico q se da en vacas lecheras de altísima
produción, caracterizado clínicamente por el decúbito y
bioquimicamente por el aumento de los cuerpos cetónicos en
sangre y acetonuria (normalmente no hay cuerpos cetónicos en
orina). Se da entre los 7 a 50 días posparto. Es un trastorno de tipo
energético.
Cinética de los C. C:
Grasas, proteínas, Hidratos de carbono  AcetilCoa ciclo de
Krebs ATP
Cuando por alguna razón el ciclo esta interrumpido el AcetilCoa se
combina con otra molecula igual formando Acido Acetoacetico que
da a formación luego de Acido Beta Hidroxibutirato y Acetona. Estos
cuerpos cetónicos (CC) no son usados por el hígado pero si por
musculo estriado y corazón.
Presentación:
Sólo en vacas lecheras de alta producción.
Desde los 7 – 50 días posparto, se ve con mayor frecuencia a los 30
días posparto (pico de lactancia)
Patogenia:
- Los rumiantes tienen una baja glucemia (50 mg %), xq no llega
glucosa al intestino, a diferencia de lo q sucede en monogástricos
En los rumiantes la glucosa se forma a partir de los AGV q se forman
en el rumen.
La reserva de glucógeno hepático dura sólo 8 hs.
La cetoacidosis en rumiantes no se da x falta de absorción de
glucosa, como ocurren monogástricos, sino, xq no hay precursores
para su síntesis, x falta de nutrición adecuada.
Se da cuando:
• Balance energético -, xq produce mucha leche y come
poco.
• Ante una mayor demanda de glucosa: la vaca productora
de leche requiere de glucosa para formar la lactosa de la
leche
• Por disminución de la gluconeogénesis hepática
• Si no hay HC, no se forma el oxalacétato, por lo tanto el
Acetil-coa no puede ingresar al Ciclo de Krebs, se forman
más cuerpos cetónicos y se produce una Hiperacetonemia.
• Estos C.C se pueden usar como fuente de energía hasta un
cierto nivel, pero cuando sus concentraciones son muy
elevadas, producen embotamiento y la vaca cae.
Sintomatologia
Se da principalmente en el pico de lactancia
• Hipogalactia
• Anorexia
• Incoordinación
• Postración
• Pleurostótono, la vaca se mira el flanco
• Aliento cetónico, a veces.
Antecedentes del rodeo: Cambios en la performance productiva y
sintomas leves en otras vacas (embotamiento)
Estado general: Desmejorado ultimamente
Momento del parto: de 7 a 50 días postparto
Actitud postural: postración, decúbito esternal y pleurostótomo.
Hacer el diagnóstico diferencial con H.A. con Hipermagnesemia (las
diferenciamos por el tiempo con respecto al parto)
Examen traumatológico: Igual q Hipocalcemia
• D. D con fractura de ileon
• D. D con desarticulación sacroilíaca
• D. D con fractura de acetábulo
• D. D con fractura de fémur
• D. D con ruptura de ligamento colateral de la art.
Femorotibial
Tratamiento:
1- Restaurar la glucemia: Sc glucosada al 20%, por vía EV. Pasar la
cantidad necesaria, según la volemia de la vaca (Volemia= 7 % PV)
Pasar por lo menos 5 litros para un animal de 500 kg.
2- Estimular la Gluconeo: Dexametasona 80 mg, por vía IM
3- Suministro de elementos glucoplasticos: Glicerina, propilenglicol,
propionato de Ca, por vía PO, 500 cc, por 3 días
Profilaxis: Score corporal al parto de 3.5
HIPOGLUCEMIA
Glucemia < 40 mg/%  vaca caída cuando es <25mg/%
Etiopatogenia
Trastornos de origen congénito o adquirido transitorio a nivel del
metabolismo de Hidratos de carbono especialmente en vías
hiperglucemiantes
Aumento brusco de las demandas de glucosa en el preparto provoca
que el sujeto al no poder compensarlas entre en crisis
hipoglucemicas y caidga
Cuadro clínico
Estado gral muy bueno en general se trata de animales de alta
produccion láctea, no necesariamente de rodeo
Presentación en el preparto 2-7 dias antes pero nunca en primíparas
Signos clínicos
Decubito Esternal, depresión, temblores, irritabilidad, rara vez
convulsiones y decúbito lateral
Adinamia y embotamiento
Medir glucemia
Tratamiento
Dextrosa al 50% 1000ml EV, repetir a los 10 minutos si no hay
mejoría
DESNUTRICION
Definición:
Trastorno de origen metabólico, caracterizado por Hipoproteinemia,
deficiencia mineral y anemia.
No le dan de comer al animal
Etiopatogenia
Hipo-todo: hipoproteinemia, hipotensión, anemia, carencia mineral
generalizada que lleva a disfunción del TGI (agravando el cuadro y
disminuyendo digestión y absorción) falla multiorganica, etc.
Falta de acceso a una dieta adecuada por periodos prolongados Líneas potenciales de fractura: Varían según el hueso y la spp. Son
especialmente en bovinos de cria multíparas con lactancias las zonas q con mayor probabilidad se rompen. En las pelvis bovinas
prolongadas durante meses de invierno. son:
a. Tuberosidad sacra
Sintomatología: b. Tuberosidad coxal
DSH, hipotermia, edemas c. Columna de ileon
Mucosas palidas d. Proceso acetabular
Contenido ruminal estancado y pastoso e. Porción trasversal del pubis
Se ve primero en viejas y vacas exigidas (preñada y ternero al pie) f. Porción longitudinal del isquion
Momento del parto: no guarda relación g. Tuberosidad isquiática
Estado gral: pésimo
Actitud postural y conducta: decúbito esternal antes de la muerte
lateral
Traumatologia: descartar patologías que vimos en hipocalcemia
puerperal
Antecedente de rodeo:

Tratamiento:
Tto de shock: “Transfusión de sangre”
Cantidad de sangre q se puede sacar de un dador:
. 1 % del peso vivo (vaquillona de 300 Kg, son 3 l)
. 10 % de la volemia
Reacciones post transfucionales:
. Hombre: 4 grupos sanguíneos
. Caninos: 16 grupos sanguíneos
. Bovinos: 368 Grupos sanguíneos
A medida q aumentan el número de transfusiones, mayores son las
reacciones secundarias q pueden aparecer.
Para evaluar si hay alguna reacción post transfucional, se puede
hacer un cross mach.
Las únicas fracturas de pelvis q dan “Vaca Caída” son:
Tratamiento 2 Columna del ileon
El pronostico es malo y el tx cueste mas que la propia vaca asi que Fx indirectas (por angulación) transversas/oblicuas, diafisiarias,
seria mejor eutanasia. desplazadas, simples o complicadas por lesión visceral
Sino se realiza: Proceso acetabular
• Fluidoterapia, suplementos minerales (Ca-P-Mg-Cu-Co- Son fx indirectas (por compresión) a a multiples fragmentos,
Suplemento aa) articulares, no desplazadas y simples.
• Adelantar el parto (tal vez vale la pena sacar mas el El resto de las fracturas, sólo dan claudicación
ternero)
• Transfusión para elevar el Ht. Etiopatogenia:
• TGI: implante de liquido ruminal para restituir los mo Fractura del acetábulo: se ve más en vacas de tambo, x estar más
antes de empezar a darle de comer luego proveer agua y expuestas a los resbalones y las caídas. Al caer de costado, el
dieta adecuada. trocánter mayor golpea contra el piso, y x transmisión del golpe, se
Profilaxis: fractura el acetábulo
Evitar sobrepastoreo Fractura de la columna del ileon:
Dieta: 3% del PV en MS: 1-Por monta de toros (o vacas en el periestro) muy pesadas,
• PB, 12% sumado a q la vaca no tiene una buena base de sustentación,
• CHNE  EB  ENm 8,5Mcal favorece este tipo de fractura
2- Por ayudar durante el parto: cuando se utilizan fuerzas excesivas
• FC: 17%
para sacar al ternero (ej: uso de tractores)
• Grano solo bovino en lactancia
Sintomatología
PATOLOGIAS TRAUMATOLOGICAS Actitud postural: Decúbito esternal con MP en flexion, no intenta
reincorporarse por dolor, conectada con el medio.
Si el animal se queda quieto, la fractura no es muy dolorosa, y no
Patologías traumáticas
tiene una posición álgida característica.
- Fracturas: Pelvis, fémur, sacro, tibia
- Luxaciones: Sacroilíaca, coxofemoral bilateral
Diagnostico diferencial:
- Ruptura de Gastronemios
H.A. pura y H.A. con hipermagnesemia. Si pasaron 15 días postparto,
- Neuropatía por trauma obstétrico del plexo lumbosacro
las puedo descartar
Hipofosfatemia aguda: si se la asusta y se pone en posición de perro
FRACTURA DE PELVIS sentado, es hipofosfatemia
Cetosis
Otras fracturas
Complicaciones:
1- Hematoma glúteo: se da x lesión de los cabos fracturarios sobre
alguna de las 4 arterias q están en los músculos glúteos.
2- Herida del recto
3- Herida de vagina
4- Signos neurológicos por lesión en plexo lumbosacro
Diagnostico
Palpación externa: palpar tuberosidad coxal e isquiática al tiempo
que se imprimen movimientos pasivos sobre los miembros (flexion
extensión): crepitación mov. asincronicos
Palpación interna: entrar al recto y palpar la columna del ileon.
Se puede acompañar la palpación rectal, con movimientos de flexión
y extensión del miembro posterior.
Tratamiento:
Tiene mal pronostico por complicaciones locales de la fractura y
complicaciones generales del decúbito (tendría que estar 50 dias
para consolidar) salvo raras ocasiones de recuperación espontanea,
se aconseja eutanasia
FRACTURA DE FÉMUR
Líneas potenciales de fractura:
• Cabeza femoral (1)
• Cuello femoral (2)
• Trocánter mayor (3)
• Diáfisis (el medio del hueso)
• Supracondiliar (por encima de los cóndilos)
• Condilar (10)
Las únicas fracturas de fémur q produce “Vaca caída” son:
Diafisiaria
Supracondiliar
Las fracturas de cabeza, cuello y trocánter mayor, no dan vaca caída,
ya q las masas musculares logran sostener el miembro. El animal
está parado y puede llegar a caminar.
Etiopatogenia
Por trauma: generalmente se da x caidas con el miembro en
abducción. Golpes por otros animales, caídas, rotación brusca sobre
el miembro
Sintomatología
Actitud postural: decúbito esternal con miembro en postura normal
Diagnostico diferencial: Idem fractura de pelvis
Los síntomas de cualquier fx de femur que no produce VC (cuello-
trocanter y cabeza femoral) producen claudicaciones, dolor y
postración pero pueden reincorporarse.
Complicaciones:
Exposición: baja frecuencia
Lesión nerviosa: del N. femoral
Hemorragia/ Hematoma en el cuerpo del cuadriceps: por lesión de
la arteria femoral.
Diagnostico
Evaluación de la diafisis: Colocar una mano en la epífisis distal del
fémur y la otra mano en el trocánter mayor. Realizar movimientos
de abducción- aducción y ver si hay crepitación.
Evaluación de los condilos: Colocar una mano en medial de la
epífisis medial y la otra mano en lateral de la epífisis lateral. Realizar
movimientos de flexión y extensión palpando si hay crepitación.
FRACTURA DE SACRO
Líneas potenciales de fractura:
A nivel de los agujeros sacros por donde emergen los nervios: son 4
sitios, el lugar más susceptible, es entre la 1ª y 2ª sacra, q da x
monta inadecuada.
Fractura diagonal del cuerpo del sacro: se da por “ayuda en el
parto”
“Cauda equina”: Conjunto de raíces nerviosas q salen de la médula y
recorren el canal medular antes de emerger por los agujeros
vertebrales
“Cono medular”: son las últimas metámeras, q se encuentran a nivel
de las vertebras L3, L4
“Filum terminal”: Tiene función de fijación.
Etiología:
Ayuda en el parto: x tracciones brutales durante el parto
Por monta inadecuada: monta de toro o vaca muy pesada
Predisposición: Vacas con pelvis muy estrecha
Sintomatología:
Actitud postural: Decúbito esternal, con miembros posteriores
normales.
Síndrome de cauda equina (o cola de caballo):
• Parálisis del esfínter anal externo: falta el reflejo anal.
• Flacidez de cola.
• Automatización de la vejiga.
Diagnostico:
Palpación rectal: determinar si el techo de la pelvis está caído, en
vez de estar recto. Mientras se hace el tacto rectal, se puede
presionar el sacro externamente, para ver si hay alteración
Sintomatología: Síndrome de cauda equina.
FRACTURA DE TIBIA
Líneas potenciales de fractura:
1- Fractura alta: fractura transversa entre tercio proximal y medio
2- Fractura media: fractura oblicua en el tercio medio de la tibia
3- Fractura baja: Fractura transversa entre tercio medio y distal
La única fractura de tibia q da “Vaca caída” es:
Fractura media de tibia
Etiopatogenia:
Traumatismo, la tibia se rompe fácilmente
Sintomatología:
Actitud postural: decúbito esternal
Miembro afectado desviado hacia un costado (hasta 90°).
Si la fractura no es expuesta, tiende a la exposición
Diagnostico:
Por visualización directa
LUXACIÓN SACROILÍACA
Hay 2 articulaciones:
- Articulación del sacro con las vértebras lumbares
- Articulación del sacro con las alas del ilion
Etiopatogenia:
- Espontanea
- Durante la monta: monta por un animal muy pesado, al intentar
resistirse camina hacia adelante y baja la columna lumbosacra
provocando la separación de las superficies articulares con el ileon.
- Durante el parto: especialmente en vaquillonas (distocicas) o
hembras durante el servicio. Guarda relación (pero no siempre) con
partos distócicos y mal atendidos.
Para producir VC tiene que ser bilateral la subluxación.
Sintomatología:
Decúbito esternal
Esfuerzos para incorporarse
Sindrome de cauda equina puede llegar a general
Diagnóstico:
Palpación rectal: estrechamiento del cananl pelviano, hundimiento
del sacro.
Palpación externa: se siente una depresión entre el sacro y el ileon
. Diastasis Sacroilíaca”: Se van separando lentamente las superficies
articulares sacroilíacas, el sacro se hunde cada vez más, hasta la
separación total, es decir hasta la luxación sacroilíaca. La diastasis es
siempre bilateral
No toda luxación comienza en una diastasis, pero toda diastasis
termina en luxación.
. Las luxaciones pueden ser uni o bilaterales. Una luxación sacroilíaca
unilateral, no da “Vaca caída”. Generalmente esta luxación termina
en un pseudoarticulación y se estabiliza.
. “Vaca caída”: ni la diastasis, ni la luxación unilateral, dan vaca
caída La única q da vaca caída es la luxación bilateral.
LUXACIÓN COXOFEMORAL BILATERAL
Factores prediponentes:
El 40 % de los bovinos, no poseen el ligamento accesorio (ligamento
extracapsular, q va del borde de la pelvis al cuello de la cabeza
femoral)
Coxa plana: El acetábulo es más plano, esto lleva a una displasia de
cadera x incongruencia articular
Etiologia:
Traumática: Por caídas con los MA y MP en extendidos, golpeando la
rodilla contra una superficie dura con la articulación coxofemoral en
hiperextension
Patogenia:
Siempre se rompe el ligamento redondo
Por el ligamento redondo viaja la arteria q irriga el 75 % de la cabeza
femoral
Ante la ruptura del ligamento redondo, se rompe la arteria del
ligamento redondo, por lo cual la cabeza femoral queda sin
irrigación y esto lleva a una necrosis de la cabeza femoral.
Sólo la luxación bilateral produce “vaca caída”
Sintomatología:
Decúbito esternal
Hace esfuerzos para incorporarse
Diagnostico:
Palpación rectal: sólo se siente si se coloca en decúbito lateral, se
siente la cabeza del fémur golpeando los bordes del acetábulo
Palpación externa:
Determinacion de la posición femoral: proximal-distal o caudal o
acetábulo.
Evaluar tomando de referencia el trocánter mayor.
Referencia:
• Punto 1- tuberosidad coxal (borde dorsal)
• Punto 2- Tub. Isquiática (borde ventral)
• Punto 3- Trocanter mayor (borde caudal)
• Punto 4- Tuberosidad isquiática (bardo caudal)
Linea 1-2: “línea intertrocanterica
Linea 3-4: “línea trocanteroisquiatica”
Medida A: longitud de I falange
Medida B: longitud metacarpiano
Normal: distancia trocánter mayor/línea intertubural= medida A
Longitud trocanteroisquiatica= medida B
RUPTURA DEL GASTROCNEMIO
Etiopatologia
• Ruptura del cuerpo del musculos
• Ruptura del tendón (tendón de Aquiles)
• Avulsion del tendón en su inserción
Predisosicion enfermedades carenciales y debilitamiento
Cuadro clínico
Poco común. Se provoca VC en animales > 300 Kgs o ruptura
bilateral
Signos: decúbito esternal, postura normal  en estación se ve
plantígrado con falta de tensión del tendón
Diagnóstico: palpación del tendón roto. Hiperflexion del tarso.
NEUROPATÍA X TRAUMA OBSTÉTRICO
DEL PLEXO LUMBOSACRO
“Plexo lumbosacro”: formado x las ramas ventrales de las
metámeras L4-S3. Estas ramas van junto al ligamento sacrociático
(este forma 2 escotaduras: mayor y menor). El plexo lumbosacro da
origen a todos los nervios q inervan al miembro posterior. Estos
Nervios son:
• N. Femoral
• N. Glúteo anterior
• N. glúteo posterior
• N. Obturador
• N. Ciatico: Peroneo y Tibial
Etiología:
Lesión obstétrica x ayuda al parto: siempre está asociada al parto. La
vaca parió y nunca se paro. Se da cuando se usó una fuerza brutal
para ayudar al parto ( no se debe usar más de la fuerza de 3
hombres)
Patogenia:
Neuropatía: patología de un nervio periférico. Se produce una
lesión traumática de los nervios periféricos(Fx pelvis, sacro trauma
externo), o por el ternero al pasar por el canal de parto o en forma
iatrogénica durante la ayuda al parto (trauma obstétrico). Las
lesiones q se pueden dar son:
• Compresión
• Elongación (estiramiento)
• Sección
Esto genera inflamación (neuritis) interrupción del impulso
nervioso  caída por deficiencia en la contracción.
Histología de la disrupción nerviosa
Neuropraxia: se da x Compresión nerviosa. No hay daño histológico
del nervio, el nervio está igual, pero se interrumpe
momentáneamente la conducción nerviosa. Tiene un buen
pronóstico. La conducción nerviosa puede aparecer hasta los 7 días
luego de la compresión.
Axonotmesis: se da x Elongación nerviosa. Histologicamente se
lesionan algunas neurofibrillas, el nervio se ve bien, pero el impulso
nervioso transmitido disminuye y lleva a una disfunción muscular. El
pronostico es reservado, si el perineuro y el neuronema están
intactos, el nervio puede llegar a recuperarse
Neurotmesis: se da x Sección nerviosa. Hay una corte total del
nervio, q impide la transmisión del impulso nervioso
No se puede diferenciar clínicamente entre neuropraxia y
neurotmesis. El único estudio q me permite evaluar la conducción
nerviosa es la Electroneurografía.
Sintomatología:
- N. Femoral: Muslo hacia atrás, flexión de rodilla y flexión de tarso
- N. Obturador: Abducción de muslo y rodilla hacia afuera.
- N. Ciático: rodilla y tarso extendido, dedos en flexión
- N. Obturador + N. Ciático: Miembro extendido hacia delante en
abducción. Es la lesión más común
Diagnóstico:
Repetición de postura: ante una lesión del nervio, si colocamos al
miembro en la posición fisiológica, este vuelve a la posición
patológica
Tratamiento:
1- Desinflamar el Nervio: Dexametasona en dosis importantes 20
mg IM 5-6 dias
2- La Vit B1, B2 (Neurotróficas), no es necesario darlas en bovinos,
xq estás vitaminas son sintetizadas en rumen. No dar
3- La estricnina, es una droga estimulante a nivel de los centros
medulares, por lo cual no tiene sentido darla, ya q el impulso
nervioso es lo q está interrumpido
4- Gangliósidos. Su uso es discutido. Deberían usarse gangliosidos
específicos de especie
Complicaciones: son causadas por el decúbito prolongado
- Respiratorias: Neumonía hipostática
- Digestivas
- Hipotermia
SECCIÓN MEDULAR
Etiología:
Luxación vertebral
Fractura vertebral: torácicas o últimas lumbares (es rara la fractura
de vértebras cervicales).
Cuadro clínico
Signos. No necesariamente será palpable la fx o lux intervertebral.
1- Sindrome NMI: paralisis faccida, hipotonía, hipo/arreflexia, atrofia
muscular rápida.
2- Sindrome NMS: paralisis espástica, hipertonía, hiperreflexia,
atrofia lenta muscular
3- síndrome de cordon dorsal: perdida de propioscepcion
hipotonía, ataxia, hiporeflexia, sensibilidad conservada.
4- síndrome de ½ sección: lesión de una de las mitades laterales de
la medula habrá NMS, NMI y paralisis vasomotora
5- Seccion total de medula: perdida total de fucion sensitiva y
motora hacia caudal.
Sintomas (sección medular):
- Fase de shock espinal: 6 días. Hay parálisis flácida. Indicio de tono
muscular. Puede o no haber normoreflexia ( ya q el arco reflejo es
independiente si se secciona la médula, sólo el aplastamiento
medular puede hacer desaparecer el arco reflejo)
- Fase de actividad refleja: 15- 20 días. Reaparece la actividad
motora. Pero no hay percepción completa de corteza. Ej: el animal
mira cuando lo pinchamos, pero no es consciente.
- Fase de distrofia por aislamiento: Vuelve a perder la percepción
superior. Arreflexia, atonía e incontinencia.
Los arcos reflejos son segmentarios, por lo cual, un arco reflejo
conservado, no indica q la conducción nerviosa este intergra.

PATOLOGIAS INFECCIOSAS
MASTITIS POR ENTEROBACTERIAS
Agentes:
• E. coli
• Enterobacter
• Klebsiela
• Proteus

Presentación:
Vacas lecheras en el primer tercio de lactancia
Se da en épocas húmedas y de calor: Primavera- Verano

Etiopatogenia:
Infección ambiental por E. coli, Klebsiella, enterobacter
Acción directa sobre la glándula mamaria
Acción indirecta, x las toxinas q entran a la vía sistémica. Los MO
Gram - producen enterotoxinas.
El 70- 80 % de las mastitis x enterobacterias, curan en forma
espontánea, pero el 30 % q no cura, termina por matar a la vaca. Su
evolución es de 3- 4 días y cae.

Diagnóstico:
Clínica mamaria: Hipertermia, rubor, dolor, aumento de la
consistencia, edema, agalaxia (signos comunes a toda mastitis)
La inflamación de la glándula mamaria, produce estasis de linfa (y los
ganglios se infartan) y la linfa se acumula en los miembros,
generando dolor en los miembros posteriores
Sensorio deprimido: diferencia con otras mastitis
Actitud postura: decúbito esternal, con miembro posterior en
abducción, xq le duele mucho la ubre.
-
La toxemia se establece a las 6 hs del cuadro de mastitis. A las 12 hs,
la vaca estará hipotensa x el shock endotóxico. La hipertermia,
produce una mayor VD, agravando la hipotensión.

Tratamiento:
¡Siempre se debe hacer el tto causal y el tto del shock!
Sobre el foco infeccioso: con las enterobacterias son invasivas, el tto
es intramamario y sistémico
• Gentamicina sistémica + 6mg-kg cada 12 hs por 5 dias
• Cefalosporina intramamaria
Sobre complicaciones generales:
• Importante Hidratación ( aproximadamente 40 l/d.
previene la hipotensión y estimula la diuresis, permitiendo
así eliminar las toxinas del organismo)
• AINES, para inhibir la síntesis de PG.
HIPOTERMIA
Temperatura ; 35,5°C VC
Causas: Shock, sepsis, carencias consunciones, etc.
Decúbito esternal,lateral, depresión postración
Tx: sc glucosadas templadas, EV, dexametasona EV 40 mg, reparo,
calor.
 PARTE 9: PODOLOGIA
Algunos conceptos:
El “Pietín” es una enfermedad de los ovinos, sumamente contagiosa.
No se debe usar el termino Pietín en bovinos.
En bovinos y equinos, no se debe usar el término “enfermedad
podal”, sino q se debe usar el término “enfermedad digital”, ya q la
región del pie está formada x: tarso, metatarso, falanges.
Las cojeras en las vacas son condiciones extremadamente dolorosas
y generan vacas crónicas sin curación.
Incidencia de la enfermedad podales
- Tambo: 15 %
- Cría: 4 %
- Cabaña: 14 %
Enfermedad multifactorial:
Factores de riesgo
• Factor humano controles permanentes de las pezuñas
• Alimentación buena calidad de alimentos, de fibras para
prevenir la acidosis.
• Desplazamiento si los trayectos a la sala de ordene es
largo hay más prevalencia de patologías podales
• Enfermedades IBR, DVB, aftosa
• Humedad el estuche corneo de la pezuña es
higroscópico. El agua impregna la queratina del mismo y lo
reblandece disminuyendo la resistencia mecánica
• Calor  genera estrés
• Genética baja heredabilidad
• Confort conseguir que la vaca este tumbada el máximo
tiempo posible (confort)para ello debe tener buena cama y
condiciones aptas
• Higiene prevenir la infección con bacterias anaerobias
del ambiente
• Suelos suelos secos y blandos son favorables. Suelos de
cemento y húmedos traen aparejados patologías
• Producción las más productoras tienen más problemas
por que cargan con más pesos
• Edad cuantos mayores partos tuvo, más propensa a
patología podal.
Clasificación de las enfermedades podales
- Enfermedad del corion
- Enfermedad del estuche corneo
- Enfermedad de la región de la corona
- Enfermedad de los talones
- Enfermedad del espacio interdigital
- Enfermedad de los componentes óseos
- Enfermedad de las articulaciones interfalángicas
- Enfermedad de los tendones y de las sinoviales tendinosas
- Enfermedades q afectan todas las estructuras del dedo
Anatomía aplicada a la pezuña.
El bovino posee 2 dedos principales + 2 dedos accesorios por
miembro
Cada dedo tiene:
• 3 falanges,
• El hueso navicular,
• Hueso sesamoideo: q están en la art. metacarpofalangiana
• El aparato podotroclear
• Almohadilla plantar: hay 1 para cada dedo, está en la zona
de los talones, su función es amortiguar
(rojo: talones; amarillo: suela; Verde: línea blanca)
“Piel”: formada x 3 capas: Epidermis- Dermis- Hipodermis
- Epidermis: Membrana basal- Capa de cel. basales- Estrato
espinosos- Estrato corneo- Escamas. Las células se van aplanando y
se cargan de queratina, formando así el estrato corneo. Una célula
tarda aproximadamente 10 días en descamarse.
“Estuche Corneo” o “Uña”, esta formado por una epidermis
modificada. El estuche corneo crece a una velocidad de 7 mm/mes
“Corion” o “Matriz ungual”, está formado por una dermis
modificada. Se encuentra por debajo del estuche corneo y es una
estructura muy compleja, según su ubicación se lo denomina:
• Corion coronario
• Corion perióplico o perioplo
• Corion laminar: recubre toda la muralla y el espacio
interdigital. Este tb es llamado “podofiloso”
• Corion palmar o plantar o papilar. Tb es llamado
“podovelloso”
El queratofiloso y el queratovelloso forman el estuche corneo
Función del Corion:
Queratogénesis
Uníon o fijación, del estuche corneo con la falange
Su función no es nutrir al estuche corneo, este no se nutre
1º Teoría:
La queratogénesis está a cargo del corion coronario
El resto del corion, tiene una función de fijación
2º Teoría:
La queratogénesis es llevada a cabo por el 80 % del corion coronario
y por algo del perioplo
El corion laminar y papilar, tienen función de fijación
3º Teoría según Perna:
La queratogénesis está dada por el corion coronario, el perióplico y
el papilar.
Tipo de Corion zona del casco que produce
1- Perioplico y del talón  Perioplo y talón
2- Coronario  Pared
3- Laminar  Línea blanca

Las lesiones en el corion pueden producir malformaciones del

estuche corneo
Toda deformación primaria del estuche corneo, lleva a la ruptura del
mismo
Toda ruptura primaria del estuche corneo lleva a una deformación
Miembro anterior:
Cuando camina apoya su dedo abaxil sobre el eje del cuerpo por ello
Mecanismo de liberación de presión:
las lesiones son mas bien internas.
• Elasticidad del estuche corneo
Crecimiento de punta: La vaca inicia el apoyo con el talón para
• Cuerpos glomus amortiguar el impacto, al ser el talón más blando tiene mayor
• Shunt arterio venoso desgaste y crece más la punta.
• Almohadilla coronaria Conforme la pezuña se hace más larga hay mayor peso en el talón 
lesiones en esa área.
El recorte funcional arregla esto.

Dignostico postural
1- información estatica:
En las imágenes de abajo: 1- posición normal de la falange distal y Angulación del MP
cojinete plantar. 2- Hundimiento de la falange por aparato Su angulación vista desde atrás es signo de desequilibrio en el
suspensorio debilitado. apoyo. Cuando el talón externo creció mucho la vaca busca
equilibrar el peso angulando su postura con corvejones remetidos o,
algunas veces, patas abiertas. De este modo envía peso a la pezuña
interna
Puntuación de 1: 0-17° ideal
Puntuación de 2: 17- 24° moderado
Puntuación de 3: >24° grave

En las dos de abajo: 1- desplazamiento hacia lateral del miembro,

vaca en lactancia hemorragia en línea blanca. 2- Cuando las
fuerzas son verticales la contusion del corion ocurre mas en plantar.

Extremidades anteriores
Son menos frecuentes. La uña interna o medial se lesiona mas, lo
que hace el animal es meter una mano hacia adentro ¨cruza¨

Caracteristicas de la pezuña: Posiciones:

• Abduccion: dolor en puzuña lateral
• Protraccion: dolor en punta del dedo
• Retraccion: dolor afecta al talon
• Apoya en pinza: dolor en talon

Calificación de locomoción de Sprecher

Biomecanica
Miembro posterior:
La vaca distribuye su peso equitativamente en cada una de sus
pezuñas. El movimiento de cadera se transmite alternativamente su
aumento de peso a los talones externos. Por ello los externos del MP
son mas grandes que los internos
Sistema que mide las dificultades en el desplazamiento con respecto
a la incurvacion de lomo, que está relacionado con la longitud de
pasos. (lo ideal es ver el rebaño al final del ordeño)
Calificación 1 NORMAL Se para y camina con postura de
la espalda es plana. Su paso es normal.
Calificación 2  COJERA LEVE Se para con postura de la espalda
es plana, al caminar la postura de la espalda es arqueada. Su paso es
un poco anormal.
Calificación 3 COJERA MODERADA tanto parada como andando
esta incurvada en el lomo. Pasos muy cortos.
Calificación 4  COJERA Se para o camina con postura de espalda
arqueada. Pasos cortos con una o más patas. Una o más patas
descansan del peso.
Calificación 5 COJERA SEVERA  Espalda arqueada. El animal se
niega a soportar peso en alguna pata, puede negarse o costarle
mucho pararse.
Cojeras subclínicas de la 2 y 3 (acá conviene tratar para prevenir lo
grave)
Cojeras clínicas 4 y 5
• Corrales embarrados y sucios
• Confinamiento de vacas en lugares poco apropiados
• Cantidad de animales
• Instrumental de desvasados
Signologia
Zonas afectadas: bulbos en forma asimétrica, EID, comisura dorsal,
dedos accesorios.
80 % son los MP los afectados
El 60% de las lesiones asientan en piel plantar proximal al espacio
interdigital, un 4% en piel digital dorsal. No siempre se observa
cojera, apoya en pinza cuando la lesión es en el EID. Ese apoyo en
pinzas hace que crezcan las suelas. La erosión de talones es
frecuente.
Las erosiones son muy dolorosas a la presión y chorro de agua. El
diagnóstico por chorro de agua en la sala de ordeñe tiene una
sensibilidad de 72 % y una especificidad del 99 % con el diagnóstico
clínico. Lesiones mayores de 2 cm producen cojera.
Presentacion clínica: erosiva o proliferativa

• Enfermedades del corion Lesiones

Lesión típica con pérdida de tejido superficial, circular, alopécica; al
Sépticas: principio hay hiperemia y edematización de la piel, para luego
- P. S difusa perder el epitelio hasta ulceración con superficie granulomatosa con
- P. S localizada específica un exudado maloliente pegajoso en los bordes con epitelio elevado,
pelos pegados y parados por el exudado seromucoso.
1- Lesión inicial: zona rojiza alopécica circular u oval de 0.5cm
diámetro con placas aterciopeladas dolorosas
2- Lesión avanzada: 2-4cm de diámetro un poco menos dolorosas
con papilas filamentosas o superficies granulares “ pie de fresa”.
Ubicación: Piel de la cara distal del miembro entre el dedo accesorio
y bulbo de los talones y la piel del espacio interdigital a nivel rostral
Renguera e infertilidad: del miembro.
Cojera dolor estrés: > ACTH; >Cortisol; <LH; < P4  infertilidad
Ademas:
Déficit locomotor  descenso de jerarquía  carencia alimenticia
 desequilibrio alimenticio: < ingestión < energía  infertilidad

Tratamiento:
• ATB sistémicos.
Tilmicosina, tilosina, ceftiofur, sulfas. Considerar tiempo
de retirada según produccion.
• ATB local
Tiamfenicol 1,5 gr + violeta de Genciana.
Oxitetraciclina: 2mg/ml en agua con 20% de glicerina
• Sust. Tópicas no antibióticas
NaOH, HClO3
CuSo4+ H2O2.
Lotagen: acido metacresolsulfonico + formol 5%
• Toillete quirúrgica
Eliminar tejido necrótico y aplicar vendaje con
oxitetraciclina en polvo pura o sulfadimetoxina
• Pediluvios
ENFERMEDADES DIGITALES Se trabaja con pediluvios 3,5-10% para 150 animales.
Importante implementar prebaños para que eliminen el
ENF. INFECCIOSAS PRI MARIAS barro previo a entrar en el pediluvio con antibiótico.
1- DERMATITIS DIGITAL Preventivo: hasta 2 veces por semana
Tratamiento: 10 días consecutivos
Etiologia
Pediluvio: 1.90x 90 x 0.20= vol 260 L
Espiroquetas: Treponema spp y Borrelia spp
Factores de riesgo
• Introducción de animales

2- DERMATITIS INTERDIGITAL
Definicion: inflamación de la piel interdigital, sin extensión a los
tejidos profundos.
Tiene incidencia en lugares de condiciones ambientales húmedas
Etiologia
• Dichelobacter nodosus
• Fusobacterium nocrophorum
D. nodosus anida en el estrato corneo  producción de una
proteasa que ablanda el estrato corneo  avance de F
necrophorum a la epidermis  inflamación  llega hasta la dermis
F. necrophorum produce una exotoxina que protege a D. nodosus de
los Ac.
Signologia
Espacio interdigital enrojecido y agrietado, color rojo con
desprendimientos.
Tratamiento:
• Vendaje con oxitetraciclina y mezcla de Yodo y azúcar.
• Tto tópico con CuSO4 y sulfametazina (50:50)
• Baños podales durante 7-10 dias
3- FLEMON INTERDIGITAL
Definicion: Es una inflación flemonosa del espacio interdigital.
Infección bacteriana profunda de la piel interdigital que en su forma
menos complicada sólo afecta a la piel, dermis y tejido subcutáneo.
Es una enfermedad de evolución extremadamente rápida, seguida
de renguera, fiebre y rápida caída de la producción.
Etiopatogenia
• Fusobacterium necrophorum
• Provetella melanogenica
• D. nodosus, T, pyogenes.
En casos agudos se asume que la bacteria entra por via hematógena.
Aun asi esta descripto en libros que Fusobacterium (habitante
normal del TGI y esta en las heces + barro) puede entrar por una sc
de continuidad donde sinérgicamente con las otras bacterias crece y
prolifera necrosando el tejido mediante enzimas que posee.
Reblandecimiento del espacio interdigital + penetración de un
cuerpo extraño + pisado de bosta (cargado con fusobacterium
ambiente anaerobio proliferación  producción de enzimas
proteolíticas celulitis ascendente exudado necrótico
Esto se puede complicar hacia una necrobacilosis y puede afectar x
contiguidad a los tejidos cercanos, produciéndose una artritis
septica o una tenosinovitis.
Puede generar signos sistémicos por las toxinas liberadas o mismo la
bacteria alcanza el torrente sanguíneo.
Signos clínicos
• Se ve en MP
• Inicio abrupto, cojera caliente alrededor de la corona hacia
el menudillo
• Edema
• 12 hs después la piel interdigital se rompe exudado
seroso-necrótico purulento y maloliente.
Tratamiento
Evitar:
• Reblandecimiento del EID mínima humedad, baño
endurecedor, prevenir dermatitis
• Penetración de CE vigilar: piedras en baño, arena, camas
• Bacterias higiene, baños desinfectantes
Tratamiento medico
A) ATB parenteral: sulfonamidas, tilmicosina, tilosina, ceftiofur
B) Toillete quirúrgica (retiramos el tejido necrótico
C) Vendaje con terapéutica topica
D) AINES ketoprofeno.
Cuando la pata esta hinchada y caliente con las pezuñas separadas
es el momento del drenaje
Pediluvios del 3.5-10%. Tienen acción mecánica, limpieza, endurece
el cuerno, antisepsia
• Sulfato de Zn
• Sulfato de Cu
• Formol
• Iodoforos
• ATB
ENF. INFECCIOSAS SECUNDARIAS
1- DERMATITIS INTERDIGITAL VERRUCOSA
Afecta cualquier parte del espacio interdigital con asociación a
procesos previos de dermatitis digital.
Es producida x un papilomavirus. Es endémico
Es una lesión autolimitante, salvo q se complique con una miasis.
Tratamiento
Topicacion con AgNO3 al 10%; KMnO4 al 10%; Acido
metacresolsulfonico. Quirurgico?
ATB.
2- DERMATITIS NECROTICA DE LOS BULBOS
(Dermatitis Necrótica de los talones: “Podredumbre de talones”)
“Paraqueratosis” excesiva cornificacion con insuficiente
queratizacion (a nivel histológico, el estrato corneo retiene nucleos y
disminuye queratina). Resultando en un reblandecimiento del
estuche corneo a nivel de los bulbos con posterior desprendimiento
del mismo.
Etiopatologia:
1- Deficiencia de Zn: El Zn actua como coenzima de la enzima
metaloproteinasa. Enzima encargada de formar los puentes
disulfuro de la queratina. X lo tanto en una deficiencia de Zn, la
queratina presenta una mayor debilidad, lo q predispone a las
lesiones, q actuan como puerta de entrada a los MO
2- Infeccion: MO entran por infractuosidades en los bulbos:
Dichelobacter nodosus; Fusobacterium necrophorum; Clostridium sp.
Esta patología es de presentación masiva.
Signos clínicos: dolor, olor pútrido, complicación con formación de
flemones.
Tratamiento
1- curetaje, pediluvio, iodo, ATB.
2- Suplir la carencia de Zn
3-ULCERA NECRÓTICA INTERDIGITAL
Origen:
1- Viral: aftosa, HVs; Exantema vesicualr
2- Bacteriana: ídem a dermatitis necrotica de bulbos.
Predisponenetes:
Agentes irritantes, agresión térmica, agentes mecánicos.
Afecta el 1/3 anterior del EID, tienede a extenderse y profundizarse
generando dolor, complicaciones como pododermatitis difusa o
miasis.
Tratamiento: curetaje qx, cauterización con NaOH, antisépticos y
vendajes.
ENF. METABOLICAS PRI MARIAS
1- PODODERMATITIS ASÉPTICA DIFUSA- LAMINITIS
Definición
Es una inflamación difusa del corion o tejido sensitivo de la pezuña
especial de la parte que repercute en la formación de casco de
calidad. Puede cursar con alteraciones anatómicas y deformaciones
de pezuña.
Causas
•Carbohidratos
•Cambios de pH: acidosis ruminal aguda o subclinica
•Periparto: metritis
•Tipos de mezclas
•Estrés de calor
•Otras enfermedades: mastitis, reticuloperitonitis
•Predisposición individual.
Etiopatogenia
• Periodo de transición en vaquillonas y adultas
• Manejo de la racion en sala de ordene
• Tipo de concentrado
• Forraje de primavera bajo en fibra y alto en proteína.
Fase I: activación inicial (sistémico: metabolico)
Daño metabólico con disminución de pH mecanismo
vasoactivoaumento de pulso digital aumento de flujo total de
sangre + endotoxina (muerte de flora gram-)/histamina (sustancia
generada en el rumen a partir de histidina) vasodilatadion y
edema del corion  desvio de sangre por el shunt arteriovenoso 
aumento de presión vascular capilar produciendo infiltración
trombosis edemas DOLOR.
Fase II: Daño mecanico local (vascular)
Se genera un circulo vicioso (infiltración vascular edema shunt
arteriovenoso aumento de presión mas infiltración) generando
isquemia hipotemia  hipoxia en tejido  menos nutrientes y
oxigeno a células epidérmicas.
Fase III: metabolismo local (células epidérmicas)
Menos nutrientes y oxigeno a células epidérmicas (estrato
germinativo)  degeneración del corion  degeneración laminar
del engranaje dermis-epidermis
Fase IV: daño local (estructura de soporte del hueso)
Ruptura del engranaje dermo-epidemico separación del estrato
germinativo y estrato corion  ruptura de la parte dorsal y el lado
de la pared de soporte laminar separación de laminas  huso
podal inclinado  compresión del tejido suave entre el hueso y la
suela hemorragia  trombosis  edema  necrosis
cicatrización de tejido (dermis celular)  obstrucción de la
produccion o incorporación dentro de las nuevas laminas de la
pezuña:
Condiciones secundarias:
• Doble suela
• Hemorragia
• Ulceras de dedo y suela
• Enfermedad de la línea blanca
Clasificación:
a- Laminitis aguda
• Lesión en pezuña no observable aun
• Dolor en pinza
• Venas ingurgitadas
• Aumento de FR-FC y pulso.
• Apoya con carpo o plantado de adelante
b- Laminitis Crónica
• Signos clínicos moderados, cambios en las paredes de las pezuñas
notorios al través del tiempo
• Las pezuñas se ensanchan y aplanan, ranuras horizontales
• Las mismas lesiones del tejido laminar sensitivo que en la forma
aguda pero aparecen mas gradualmente y con signos de
incomodidad no tan obvios
• La causa se asocia con la alimentación: dietas ricas en granos
• Recorte de pezuñas en forma mas frecuente
c- Laminitis subclínica
• Hemorragias visibles en la suela con pigmentaciones de la
queratina o hemorragias en forma de estrías
•Contextura blanda y de color amarillenta de la queratina, la que se
desgasta y corta fácilmente con los cuchillos para recortar pezuñas.
• Incremento de la incidencia de ulceras de la punta de la pezuña y
abscesos plantares por reblandecimiento del tejido corneo y
separación de la línea blanca.
• Están ausentes los signos clásicos de Laminitis
• Reducción de queratina incremento de degaste y riesgo de
lesión y contusión posible infección con bacterias.
• La 3ra falange solo se hunde normalmente en la pezuña posterior
externa
• Presente en peripato y estrés calórico
Diagnostico
Ruminocentesis medir pH (punto de corte 5,5). Si tengo 10 vacas
por debajo de 5,5 hay acidosis nutricional.
Infosura aguda es clásica la postura y la cojera
Infosura crónica es notorio por la deformación del casco y en casos
dudosos se realiza Rx donde se ve rotación de falange
Tratamiento de la Laminitis aguda
Pediluvio con agua fría + NaCl
Dolor AINES
Antihistamínicos para corregir ph ruminal
Sangria: para casos agudos. El objetivo es bajar la volemia para
generar reingreso de liquido del edema dentro de los vasos (hasta 8-
10 ltrs en bovino de 500 kg)
Alimentar con heno
Comenzar con granos de forma gradual cuando el cuadro agudo
desapareció
Recorte funcional no es de utilidad a corto plazo
Tratamiento de la Laminitis crónica
Recorte de pezuña
Correcto manejo de alimentos optimizar el bienestar y el periparto
PODODERMITIS ASÉPTICA LOCALIZADA
Se da x causas traumáticas, q no llegan a perforar la suela, x lo q no
hay entrada de MO. En gral resuelve sola sin contaminación hay que
tratar que cambie de terreno.

ENF. MECANICAS PRIMARIAS
HIPERCONSUMO
Desgaste excesivo de suela. Se da en animales q caminan en pisos
muy abrasivos (pisos de los tambos). También producto de un
desvasado excesivo
La pezuna parece blanda y puede generar dolor
Tratamiento: pediluvio con Cu SO4 o formol 15 minutos
1- Tradicional: escicion curetaje del tejido necrótico subyacente,
sutura sutura  vendaje (+ antisépticos)  inmovilización del EID
fijando con alambre, yeso o similar la pezuña.
2- Criocirugia: se congela con nitrógeno liquido y se desprende a las
2 semanas
3- Tilomas pequeños: cáusticos como AgNO3

HIPOCONSUMO
Falta de desgaste de la uña. Se puede dar x problemas de
instalaciones (pisos muy blandos, en este caso se verá el cuadro en
los 4 miembros), por patologías en el miembro (no apoya) o xq un
dedo este enfermo y el otro sano (en el sano habrá hipoconsumo, x
falta de apoyo)
Tratamiento: Desvasado correctivo.

TRAUMÁTICAS:
ENF. CONGENITAS Y OTRAS
Fractura vertical de muralla
Fractura horizontal de muralla: Se pueden complicar con una P. S. difusa
Necesita previamente la existencia de “líneas de estrés”. Estas se Pezuña divergente*:
forman, si el animal sufrió en algún momento un proceso sistémico Cuando las pezuñas divergen en mas de 15º, quedando más
severo (Ej: metritis, mastitis, etc). en dichas situaciones, se produce expuesto el espacio interdigital.
una deficiencia momentánea en la producción de queratina, Pezuña en pico de loro*:
originándose las líneas de estrés. Si en presencia de estas líneas, se Cuando la pezuña crece hacia delante y hacia abajo. Crece sobre su
produce algún traumatismo, se puede producir la fractura horizontal eje transversal.
de muralla. Pezuña en tirabuzón*: cuando crece sobre su eje longitudinal, se
Desconexión entre muralla y suela: se da a nivel de la línea blanca. rompe el estuche corneo y la muralla termina apoyando en el piso.
Se puede dar x causas: Pezuña en tijera*:
• Traumáticas: cuando una fuerza incide a 60º en la bisectriz Cuando los dos estuches córneos se cruzan.
Pezuña en guadaña*:
del ángulo formado por la cara dorsal y plantar de la
muralla Cuando hay una pezuña normal y la otra pezuña se cruza, ocupando
el espacio interdigital y parte de la pezuña sana.
• Séptico: ante una pododermitis, el exudado busca un
Pezuña en pantufla*:
punto de salida a través de la línea blanca (zona blanda).
Pezuña ancha, crece en largo y ancho, pero no termina aguzada.
EXUNGULACIÓN TRAUMÁTICA:
*Todas estas patologías congénitas son producidas x la expresión de
Cuando la vaca se engancha el dedo en un alambrado y se arranca la
un gen autosómico de dominancia incompleta.
uña. Presenta una claudicación de 4º grado
Sindactilia:
Falta una pezuña. Puede ser real o aparente (cuando hay fusión de
ENF. MECANICA SECUND ARIAS los dos estuches corneo)
Polidactilia:
FIBROMA/TILOMA INTERDIGITAL
Cuando hay más de 2 dedos principales.
Definicion:
Hipoplasia de pezuña:
Es una formación en mas de composición cornea y aspecto nodular
Cuando una pezuña es 10 % más chica q la otra pezuña del mismo
q se aprecia en el tercio anterior del espacio interdigital, con
dedo. La pezuña hipoplásica esta mas curvada y como arrugas
extensión y grosor variable  uni/bilateral 4mm.
(pezuña encogida).
Mal llamado “Callo interdigital”, ya q el callo es un hiperqueratosis
de la epidermis, producida x estímulos externos.
COMPLICACIONES
Etiopatogenia y factores predisponerte: 1- PODODERMITIS SÉPTICA DIFUSA
1- Pisos duros
Definición:
2- Sobrepeso
Proceso purulento y/o necrótico q afecta a más del 25 % de la
3- Factores predisponentes hereditarios: laxitud congénita de los
dermis causada por bacterias purulentas y necroticas
ligamentos cruzados. Al caminar se produce un bandeo de los
ligamentos, x el sobrepeso del animal, generando así un estímulo
Etiopatogenia:
sobre la dermis del espacio interdigital, q lleva a la proliferación de
Fusobacterium necrophorum
los fibroblastos y formación del fibroma.
Provetella melanogenica
Dichelobacter nodosus
Complicaciones por heridas, infecciones que pueden llegar al EID
Trueperella pyogenes
causando dolor, claudicación disminución del libido, etc.
Pseudomonas sp; Coco Gram +
Tratamiento
La vía de ingreso de los MO son:
Resección quirúrgica
• Por vía sanguínea (discutida)
 • Por contiguidad
• A partir de una P.S localizada q se hace difusa

Estas bacterias entran en gral por las fisuras , grietas, esquirlas del
cuerno de la pezuña. Ppalmente entran por línea blanca donde el ENFERMEDADES DEL ESPACIO
tejido es mas laxo.
El absceso formado si no es drenado busca un camino abriéndose al INTERDIGITAL
exterior (fistula). Puede afectar a la tercera falange, bolsa
podotroclear, sesasmoideo, TFP agravando el cuadro.
Eventualmente puede alcanzar el torrente sanguíneo y llegar a otros
órganos (válvulas cardiacas, pulmón, riñon, etc) OTROS
En general es una consecuencia de una enfermedad previa en la Tóxicas
pezuña. Pie de festuca: se produce x acción de la toxina liberada x hongos
(Acromorium y Fusarium) q parasitan la festuca. Esta toxina produce
Sintomatología: VC periférica e isquemia, generando una necrosis terminal
Generalmente cuando llegamos al campo ya hay signos generales
Produce una claudicación de apoyo  dolorosa Neoplásicas
Revisación del dedo: Lavar bien todas las estructura (principalmente Carcinoma de células escamosa: hay crecimento de una masa
el espacio interdigital). A la inspección podemos encontrar: amorfa q va desprendiendo el estuche corneo.
• Una Sc. de continuidad: creada x la salida de las
secreciones, en cara anterior de la corona, en línea blanca,
o x talones (zonas más blandas). Si el cuadro es muy grave,
las secreciones pueden salir x la suela.
• Secreción: sus características dependen del agente causal
 pus espeso, maloliente amarillo

Tratamiento
ATB: sulfas-trimetoprim x 5 dias
Quirúrgico:
Anestesia regional EV en anillo digital
Eliminar estuche corneo drenar y curetear hasta eliminar el tejido
necrótico, luego se coloca queratoplasticos y vendaje.

1- Absceso superficial de suela y muralla:

Curetaje + Vendaje con antisépticos 3 dias
2- Absceso de punta de pezuña:
Drenaje + lavaje con sc antiséptica + cureteaje + vendaje con ATB 7
dias + ATB sistémicos 7 dias.

2- PODODERMITIS SÉPTICA LOCALIZADA

INESPECÍFICA
Se da siempre en cualquier lugar de la palma.
Es de origen traumático: se da x algún cuerpo extraño duro q se
clava en la palma. Ej: Clavo Halladizo (en equinos) se infecta.

PODODERMITIS SÉPTICA LOCALIZADA ESPECÍFICA

Factores predisponentes:
Sobrepeso: Mayor frecuencia en toros de cabaña, xq son animales
muy pesados
Defectos de aplomos: “Parado de cuartilla”

Patogenia:
Cuando se produce una osteitis en el punto de inserción del tendón
del FDP, se forma una exostosis en dicho lugar, q comprime el
corion, genera isquemia de la zona, necrosis, la suela se perfora y se
forma una ulcera (“Ulcera específica traumática de Rustelhozz”, por
donde ingresan los MO.
 PARTE 10: OJOS Y ANEXOS
• 5- Aplicación de colirios o inyecciones subconjuntivales de
ATB 1-2 veces por dia
OJO Y ANEXOS
• 6- Cuando mejora empezar aplicación de colirios
antibióticos con corticoides.
SNDROME OCULAR BOVIN O • Si fue por otras causas: GCC + ATB
• Si es alérgico: antihistamínicos sistémicos
Lesiones principalmente en cornea y/o conjuntiva
Puede afectar estructuras mas profundas 2- Conjuntivitis Fibrinoide: producto inflamatorio acumulado en el
borde palpebral gris amarillento, filante, elástico y olor mohoso.
Signos
1- Epifora 3- Conjuntivitis purulenta:
2- Fotofobia/Blefarospasmo Se produce por infección directa de gérmenes específicos o por la
3- Descargas mucupurulentas contaminación con gérmenes purulentos en la conjuntiva de tipo
4- Conjuntivitis catarral.
5- Queratitis Signos: similar al catarral pero con exudado espeso maloliente.
• Edema de cornea TTo idem al catarral pero los ATB deben continuarse hasta curación
• Ulcera corneal total porque sino corremos riesgo de recidivas
• Pannus corneal
Vasos episclerales inyectados, vascularización de la 4- Conjuntivitis folicular
cornea, edeam corneal, hipopion Coloración amarilla e hinchazón de los folículos en los parpados. Se
6- Quemosis: inflamación (edema) de conjuntiva (bulbar) produce en vacas mantenidas a pradera continuamente por los altos
7- Iridiociclitis/ uveítis: inflamación del iris y cuerpo ciliar carotenos del pasto. Si los folículos proliferan demasiados puede
producir queratitis, ulceras de cornea, pannus.
Causas:
• Cojuntivitis QUERATITIS
Virales: IBR Es la inflamación y degeneración de la cornea
Alergicas
Toxicas 1- Queratitis superficial
Micoplasmas Causa: irritaciones, lastimaduras, CE
Fotosensibilizacion Signos: fotofobia, blefarospasmo, epifora, edema y migración de
• CCE leucocitos provocanto una turbidez lechosa circunscripta,
• Traumatismos vascularización superficial tortuosa, flujo ocular mucoso o purulento
• Queratoconjuntivitis infecciosa bovina Tratamiento: igual conjuntivitis catarral

CONJUNTIVITIS 2- Queratitis pannosa

Inflamación de la conjuntiva palpebral y la esclerótica
Causas: Virales (IBR); Alergicas, Toxicas; Mycoplasmas;
fotosensibilización; traumatismos romos (golpe); CE (en saco
conjuntival)
Según el tipo de exudado podemos clasificarlas:
1- Conjuntivitis catarral:
Producto de traumas romos- CE que penetran en el saco conjuntival-
parasitos como miasis- alergias. Se complica con: humos, polvo de
cal, desinfectantes, daños térmicos
Signos: fotofobia, eritema, quemosis y epifora (por obstrucción del
canal lagrimal por inflamacion).
Dx diferencial: queratoconjuntivitis infecciosa, otras conjuntivitis
infecciosas como DVB- IBR- peste bovina
Pronostico:
Conjuntivitis esporádicas: suelen remitir espontáneamente
Conjuntivitis graves sin tto la conjuntiva reacciona con proliferación
crónica. Complicaciones: queratitis, ulcera de corne, panoftalmia.
TTo:
Eliminar causa de la enfermedad
• Eliminar CE:
• 1- Sedación-anestesia local y fijación del paciente
• 2- limpieza de conjuntiva y saco conjuntival
• 3- Lavaje con solución fisiológica
• 4- ubicar el paciente en lugar oscuro sin moscas
Proliferación de tejido de granulación desde la conjuntiva sobre la
cornea producto de una gran irritación de esta ultima.
Tratamiento: remosionmediante raspaje + pomadas antibióticas.
3- Queratitis intersticial o profunda
Misma causas y síntomas que la superficial pero la cornea deja de
ser transparente por alteraciones en su metabolismo. Puede haber
vascularización superficial y ciliar sobre la cornea (ojo rosado)
Tratamiento: estabulación + aplicación de ATB y AINES
4- Queratitis posterior
Llamada descemetitis se trata de una inflamación de la capa interna
de la cornea. Se forma luego de una lx de cristalino o uveitis
5- Queratitis ulcerativa
Solución de continuidad corneal con perdida de epitelio y porción
variable de estroma, con tendencia a la cicatrizacion
Clasificacion
1- Superficiales  perdida del epitelio o erosion corneal hasta 1/3
del estroma superior
2- Profundas medioestromales o llegan hasta la membrana de
descement. Si la ulcera deja solamente la membrana de descement
expuesta la presuin de la cámara anterior hace que protruya hacia
afuera (queratocele)
3- Perforantes: llegan hasta la cámara anterior
Signos: dolor manifiesto por: epifora, bleferospasmo, fotofobia, Diagnostico: secreciones conjuntivales  IF para detectar ag de los
rascado o movimientos de la cabeza. Miosis. Pilis

Diagnostico: Tratamiento:
1- Sedacion y topicacion de anestésico local en saco conjuntival a- Terapia intramuscular (no sirve)
2- Fluoresceina • Sulfonamidas
• Oxitetraciclina
b- Terapia tópica
Tratamiento: c- Terapia subconjuntival: es el tipo de tratamiento que mejor
1- lugar oscuro sin moscas resultado da. Se aplica en el limbo esclero-corneal. Tiene mejor
2- sedación, anestesia superficial de la cornea (atropina?) y llegada a la cámara anterior (del volumen una parte queda en
conjuntiva cornea-otra en cámara anterior y ora en cámara posterior)
3- Se puede suturar d- Terapia intrapalpebral: funciona por que le cerramos el ojo.
4- Aplicación de colirios con ATB y vitamina A Inflamamos el parpado superior asi protege al globo ocular. También
se puede hacer un flap del 3er parpado hasta ½ del ojo. Sacar a los
UVEITIS 7-10 dias.
Inflamación del cuerpo ciliar y el iris: iridiociclitis
Infl. Cuerpo ciliar+ coroides+ iris: iridiociclocoroiditis Protocolos:
Infl. Todo el ojo: panoftalmia • Oxitetraciclina clorhidrato al 5% (66% de mejoría)
2ml/ ojo en terneros
Causas: 5ml/ojo en adultos
A- Traumaticas • Enrofloxacina al 5% (57% de mejoría)
B- secundarias a otras patologías: ulceras o neoplasias 2 ml/ojo
C- Inmunomediadas Repetir a los 15 dias
D- Infecciosas
Profilaxis
Signos clínicos: Vacunación:
Disminucion de la PIO: disminuye produccion del humor acuoso, Infección mixta de mo determinantes nombrados arriba
Miosis: espasmo del esfínter pupilar y m ciliar No se encontró diferencias entre vacunados y no vacunados
Hiperemia: inyección episcleral Moraxella puede cambiar su pili “I” a pili “Q”
Edema de cornea Manejo:
Hipema/ hipopion: sangre o pus en la cámara anterior Control de moscas
Sinequias: anterior (iris adherida a la cornea) posterior (iris adherida Lugares con sombra
al cristalino. Es la acumulación de fibrina en humor acuoso Buena alimentación, potreros no encanados

Tratamiento:
1- El de base
2- Antibioticos
3- Corticoides 1 aplicación (a diferencia de otras spp
QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA
Etiologia
Factor determinante: moraxella bovis, moraxella ovis y mycoplasma
boviculi, branhamella ovis
Epidemiologia
Animales menores de 2 años
Verano ppio de otoño: mayor cantidad de moscas, pastos altos
encanados, polvo.
Morbilidad del 80%
Factores predisponentes: virus, lesiones traumáticas, stress
Patogenia
La bacteria se une a la cornea por una estructura llamada pili.
Dentro de las primeras 12 hs se ven erosiones en la cornea hasta la
produccion de una ulcera corneal por su acción citotóxica (produce
hemolisinas- citotoxinas-fibrinolisina-leucocidinas
Signos clinicos
Estadio I: Epifora, blefarospasmo, fotofobia.
Estadio II: Descarga mucupurulenta, edema de cornea
Estadio III: Quemosis- pannus corneal- iridiociclitis
Estadio IV: ulcera de cornea- panoftalmia- queratocono
ENFERMEDADES DE LOS ANEXOS
1- HERIDAS DE PARPADO- BLEFAROCONJUNTIVITIS
Generalmente son de origen traumatico
Causas:
• Raspado por prurito
• Desgarro por alambre de puas
• Aplastamiento durante el transporte
Signos: escoriación con hinchazón, soluciones de continuidad,
infección primaria o secundaria  puede abscedarse o pasar a
flemón. Suciedad moscas secreción contaminada.
Ocasionalmente la blefaritis se debe a un orzuelo  inflamación de
la glandula palpebral.
Lesion: tumefacción del tamaño y forma.
Otras causas: alergias, quemaduras, congelamiento
Signos:
Fotofobia, lagrimeo, secreción de sangre, suero y pus, dolor, lugares
sin pelo o sin epitelio, necrosis palpebral, abscesos,
queratoconjuntivitis, daño en el globo ocular, afeccion del estado
general.
Tratamiento
1- Herida superficial: aplicar 1 vez al dia pomadas a base de
sulfonamidas o ATB con GCC sobre la piel limpia e el saco conjuntival
(corticoides contraindicados en procesos flemonosos y abscesos)
2- Heridas profundas: desinfectar el defecto con el paciente sedado
y bien anestesiado. Realizar la toillete de la herida (quitar CE,
esquirlas oseas o colgajos de tejidos mal nutridos). Aplicar ATB.
Suturar los bordes de las heridas.
Cubrir el ojo con un aposito
El paciente debe permanecer estabulado y con la cabeza atada de
tal manera que no pueda rasparse contra objetos

2- ANOMALIAS PALPEBRALES
Ptosis:
Caída del parpado superior
Origen: puramente mecanico (hematoma, tumor, etc) o paralisi del
nervio facial o del oculomotor
Txo: tratar causa primaria. Si es nervioso administrar vitaminaB

Lagoftalmia
Incapacidad de cerrar los parpados
Origen: aumento del volumen del globo ocular o protrusión. O
paralisis del nervio facial o rama oftálmica del nervio trigémino
TTo: evitar el secado de la corne mediante gotas de sc fisiológica o
suturar ambos parpados y retirarlo luego de 2 semanas

Entropion
Vuelco del borde palpebral hacia adentro.
Es sumamente raro en bovinos. Puede ser causada por algunas
conjuntivitis (contracción cte de larga duración entropión
espastico) o cicatrices de daño del borde palpebral.
Consecuencia: queratitis y conjuntivitis
TTo: entropión espástico  anestésicos locales + GCC + ATB
Para el resto es quirúrgico

Ectropion
Vuelco del borde palpebral hacia afuera. Muy raro en bovinos. Sin
TTO

Triquiasis
Pestanas dirigidas hacia el ojo
Puede deberse a una doble fila de pestañas (distriquiasis congénita).
Generalmente produce irritación crónica de la cornea y en algunos
casos graves su ulceración
TTo: eliminación quirúrgica de las pestanas con su folículo piloso.
NEOPLASIAS
CARCINOMA DE CEL. ESCAMOSA
Dentro de las patologías del ojo son comunes la QIB y CCE
Predispone la falta de pigmentación esclero-corneal y periocular
Desencadenada por los rayos UV
Hereford y holando son razas predispuestas a esta patologías

Ubicación típica: unión esclero-corneal y 3er parpado (este ultimo

mas común)

Pasa por 3 etapas:

1- Formacion de una placa
2- Formacion de un papiloma
3- Formacion del carcinoma (irreversible aca)

Lesion: nodulo irregular, erosionado, rosado y necrótico

Tratamiento: quirúrgico. Cuando la lesión es muy grande

enucleacion
 PARTE 11: CARENCIAS MINERALES
Metabolismo de hidrato de carbono, proteínas y grasas siendo
cofactor de enzimas.
CARENCIAS MINERALES 70% del Mg esta en los huesos
En rumiantes el Mg se absorbe a nivel retículo-rumen con gasto de
CARENCIA DE CALCIO
energía
Importancia fisiológica: Cofactor de la AChasa relacionada al impulso neuromuscular
• Composición de huesos y dientes
• Transmisión de impulso nervioso Causas predispoentnes
• Contracción muscular Suelo: la relación K/Mg indica cuan biodisponible esta. La relación
• Funcion en el musculo cardiaco no debe ser superior de 1.6
• Coagulación sanguínea Vegetal: leguminosas acumulan mas > gramíneas. Dentro de las
• Activación de sistemas enzimáticos gramíneas los verdeos de invierno tienen menor Mg
Animales: el K y N de los forrajes disminuyen la absorción de Mg en
Causas predisponentes: rumen. Las reservas disminuyen con la edad.. razas de carne tienen
Suelo: carencia de Ca en suelos de la pradera pampeana en especial mas predisposición.
si hay exceso de K o M g ya que existe antagonismo. Suelos acidos
son deficientes por que disminuye la disponibilidad de Ca Signos clínicos
Vegetales: tienen mas P que Ca. El Ca no disminuye con el • Nerviosismo
crecimiento de las plantas. Leguminosa > gramíneas. Rastrojo > • Temblores musculares
cereal. • Hiperexcitabilidad neuromuscular
Animal: el Ca es absorbido intestinalmente y con gasto de energía. • Estado comatoso
Se requiere de la vitamina D. la relación Ca/P es fundamental. • Muerte.
Hipovitaminosis D genera una carencia de Ca. Vacas lecheras (ver Carencia de Ca. P y Mg VER SINDROME VACA CAIDA.
vaca caída)
CARENCIA DE COBRE
Signos clínicos: Importancia fisiológica
• Trastornos oseos: raquitismo (jóvenes) osteomalacia Interviene en la acción de las enzimas Cu- dependientes.
(adultos) • Hemoglobina
• Alteraciones en la conducta: pica • Colágeno
• Alteraciones reproductivas • Lecitina
• Disminución productiva. • Mielina
• Crecimiento del pelo
CARENCIA DE FOSFORO
• Desarrollo de los huesos
Importancia fisiológica
• Composición del hueso Especies susceptibles:
• Forma parte de denzimas Bovinos y ovinos. La hipocuprosis es una enfermedad causada por
• Fosfoproteínas, nucleoproteínas, fosfolípidos una deficiencia simple o condicionada de Cu en la dieta (esta ultima
• ATP el animal ingiere cantidades de Cu adecuadas pero hay interaccion
con molibdeno, azufre o sulfatos quelandolo, siendo q estén
Factores predisponentes: elevados en el agua o pasturas)
Suelo: poco móvil, poco soluble. Suelos con carencia de fosforo
Entre ríos, cuenca del salado. Es absorbido como fosfatos y depende Causas predisponentes:
de que el suelo tenga mucha materia organica, pH < 6 el fosfato Suelo: Cu es poco soluble por ende poco disponible. Suelos bajos
esta insoluble ph > 8 cristaliza. alcalinos predisponen a mayor disponibilidad de Molibdeno
Vegetal: a medida que crece disminuye el fosforo (por que desplazando el Cu
disminuyen las proteínas. El heno, forraje conservado por Vegetal: lo mismo, suelos alcalinos la planta toma el molibdeno y no
desecación es pobre en fosforo el Cu.
Animal: la absorción de P disminuye con la edad. La absorción de P Agua de bebida: alta cantidad de sulfatos que afecten la utilización
disminuye con la vitamina D activa. La presencia de Fe, Mg y Al del Cu
disminuye la absorción del mismo por interaccion Animal:
• Deficiencia simple: Cu insuficiente < 5ppm en dieta de
Signos clínicos materia seca del forraje
• Trastornos oseos • Deficiencia condicionada: Cu adecuado pero dentro del
• Disminuye apetito rumen se quela con Mo y S formando un compuesto (Mo-
• Alteración de conducta alimentaria Cu-S) que no se absorbe. El Mo además reduce la síntesis
• Disminución de la produccion hepática de ceruloplasmina que es la proteína que
• Disminución de la fertilidad transporta el Cu
• Muerte
Signos clínicos
• Anemia
CARENCIA DE MAGNESIO
• Lesiones cardiacas (crónicas)
Importancia fisiológica • Lesión de vasos sanguíneos
 • Trastorno neurológico (ataxia enzootica del cordero)
• Alteración del pelo
• Diarrea (atrofia de vellocidades, por menor acción de
enzimas dependientes de Cu
• Alteraciones oseas
• Enfermedades hepáticas: hemosiderosis, hiperplasia biliar,
infiltración grasa.

Diagnostico:
Cu en hígado y sangre, ceruloplasmina plasmática, SOD

Tratamiento:

CARENCIA DE IODO
Importancia fisiológica:
Sintesis de hormonas tiroideas:
• Metabolismo basal
• Crecimiento y maduración del sistema nervioso y oseo
• Metabolismo de H2OC, proteínas y grasas
• Reproducción
• Termoregulacion
• Desarrollo normal del tegumento.

Causas predisponentes:
Suelo: zonas alejadas del mar o que sufrieron lixivizacion de iodo por
lluvias.
Vegetales: vegetales que tienen sustancias bociogenas que
interfieren con el uso del iodo (crucíferas- plantas con Percloratos y
tioglucosidos) Gramineas como el sorgo tienen glucosidos
cianogeneticos que se metabolizan en tiocianatos e interfieren con
la absorción del iodo
Animal: suceptibles al hipotiroidismo: animales en crecimiento,
hembras preñadas, y en lactación.
Agua: napas continentales carentes de iodo

Signos clínicos:
• Bocio: agrandamiento de la gl. Tiroides.
• Alteraciones dermatológicas: caída de pelo
• Alteración del aparato reproductor:
Hembra: irregularidad del ciclo estral, infertilidad, abortos.
Macho: falta de libido
• Mortalidad perinatal: animales débiles menor tamaño o
muertos.
CARENCIA DE CINC
Importancia fisiológica
Cofactor de metalo-enzimas (anhidrasa carbonica- FAS- ADN ARN
polimerasa, etc)
Desarrollo e integridad del tegumento.

Causas predisponentes:
Suelo: aumento de pH del suelo disminuye la biodisponibilidad en
las plantas
Vegetales: leguminosas > gramíneas. Heno y silaje > granos de
cereales.
Animal: interaccion con Cu Fe, Ca el acido fitico los quelan.

Signos:
• Paraqueratorisis: espesamiento, grietas en la piel,
descamación
• Debilidad del tejido corneo de la pezuna.
• Anorexia y disminución de peso
• Alteración reproductiva: infertilidad alteración de la
espermatogénesis en machos.
 PARTE 12: PIEL Y ANEXOS
2- Tratamiento de sostén: agentes queratoliticos (pomada de acido
salicílico) o lavado con agua jabonosa + astringente hasta
desaparición de lesiones.
ENF. DE EPIDERMIS Y DERMIS
URTICARIA
ESCLERODERMIA O PAQU IDERMIA Trastorno alérgico caracterizado por la presencia de ampollas
Etilogia cutáneas
Es el engrosamieno de la piel incluyendo Sc, de forma localizada
No tiene causa especifica, responde a inflamaciones crónicas. Etiologías
1- urticaria alérgica
Signos • Inhalantes
La piel se ve tirante, no se pueden hacer pliegues y está falto de Polen, humo, polvo, aerosoles, etc
pelo, no hay lesiones, costras como en la paraqueratosis. • Inyectables
Zonas de esternón, carpo y tarso Fármacos: se indico que posiblemente el CMC, agentes
diagnosticos, aparato picador de insectos, suero y sangre
Diagnostico: (primera transfusión sensebiliza, segunda genera shock
Histopatologico: hiperplasia de células de epidermis y hipertrofia del por la produccion previa de isoaglutininas.
estrato espinoso. • Sustancias ingeridas
Fármacos, alimentos, aditivos de origen proteico
Diferenciales: Becerros: ciertas proteínas de leche pueden llegar a
• Paraqueratosis generar HS.
• Neoplasias cutáneas • Infecciones
• Papilomatosis Bacterias, hongos, virus y parasitos.
Enfretamiento frecuente al mismo agente piógeno o
Tratamiento toxinas en retenciones placentarias, metritis, mastitis,
Eliminar la causa irritante. Corticoides locales en casos iniciales sino fusonecrobacilosis, etc.
ni se trata, es solo estetico Proteína tras la muerte de endoparásitos. Aplastamiento
PARAQUERATOSIS de larvas de hipoderma en SC. Reinfección con
dyctiocaulus viviparus genera enfisema
Enfermedad que produce queratinización incompleta de las células • Contacto
epiteliales Plantas, plásticos
• Fármacos
Etiopatogenia Acido acetilsalicílico, sulfonamidas etc
• Inflamación crónica • Proteínas de la leche
• Deficiencia de Zn Retención de leche, vacas que se se ordeñan fuera de la
Edema en las células espinosas, dilatación de vasos linfáticos y secuencia acostumbrada absorción de proteínas de la
extravasación de leucocitos. Queratinización incompleta de estrato leche que sensebilizan
granuloso haciendo que las células corneas conserven su nucleo y se 2- Urticaria secundaria
peguen entre si adhiriéndose para formar masas voluminosas que se • Infecciosas
desprenden como escamas gruesas. • Psicogenicas
• Neoplasias
Signos
Lesiones extensas y difusas asociadas a superficies flexoras de
Patogenia
articulaciones. Eritema engrosamiento + color grisácea
Reacción de hipersensibilidad tipo I  alérgenos + IgE en mastocitos
Escamas blandas pero gruesas sostenidas por el pelo.
 histamina vasodilatación: hipotension edemas.
Cubiertas untuosas debajo de las cuales la piel puede estar
inflamada e infectada
Signos
Minutos o 2 hs posterior al contacto con el alérgeno.
Diagnostico
Ampollas circulares sobrelevadas pastosa tamaño vaiable desde una
Histopatológico de sección cutánea
arveja hasta un puño.
Diferenciales:
Erupción brusca de todo el cuerpo, edemas cutáneos redondeados.
• Hiperqueratosis Lugares: labios, parpados, base de la oreja, perine, ubres, pezones,
Excesiva queratinización, se diferencia en que las escamas escroto, cabeza de “hipopótamo” con parpados hichados cerrados,
son delgadas. cuello engrosado, mucosa no pigmentada vidriosos-rojizos a
• Esclerodermia cianóticos.
• Tiña En general no hay prurito excepto en casos de picaduras de insectos.
• Enfermedad de edema hereditario bovino Casos graves:
Intranquilidad, movimiento de cola constante, chasquido de lengua,
Tratamiento lamidos, rascado de cabeza, estampida a campo, secreciones nasales
1- Corrección nutricional y lagrimales.
Flujo constante de leche
Pueden presentarse diarreas y febrícula esporádicamente.
Edema de mucosa faríngea, laringe y pulmón: respiración
estertorosa con disnea mixta, tos, espuma en la nariz, resoplo por
los carrillos. Mucosas cianóticas, ingurgitación venosa
Cuando se asocia a respuestas sistémicas encontramos apnea,
fibrilación auricular, paro cardiaco anafilaxia
Pronostico:
FR >80/min considerarse como asfixia.
Disminución de producción de leche, puede haber abortos.
Diagnostico
Signos relatados anteriormente + Relación temporal con
vacunaciones, administración de fármacos, transfusiones
sanguíneas, ordeño retrasado, secado, aplastamiento de un
“chichon” de hipodermiasis, vermes pulmonares
Prueba de reacción alérgica: inyección con jeringa de tuberculina
0.1ml de alérgeno diluido 1:10.000 en fisiológica 30-60 min
eritema y edema inflamatorio.
Lugar: zona de piel no pigmentada y rasurado
Diferencial:
• Simulidotoxicosis
• Aujesky
• Ectoparásitos
• Cólicos verdaderos
• Síndromes respiratorios
Tratamiento
1- llevar a un lugar tranquilo, no molestarla
2- agua fría
3- “alergia a la leche”: ordeñar
4- GCC o AINES (flunixin-carprofeno)- Antihistaminicos
5- Cardiocirculatorios periféricos (adrenalina)-urgencias
6- Diureticos
7- “impermeabilizantes vasculares”: borogluconato de Ca o vitamina
C por via EV.
8- Traqueotubo si presenta asfixia.
Profilaxis
Usar sueros homologos (bovinos)
Vacunas no alergenas
Si se usa medicamentos elergenos previo administrar
borogluconato y nunca administrar el medicamento por via EV
Alergia a leche: secar paulatinamente y alimentación restringida
Prueba intracutanea.
ECCEMA IDIOPATICO
Inflamacion primaria predominantemente de la piel que se limita a
las capas superficiales (epidermis).
Etiología
Factores internos (predisponentes)
Se presenta en bovinos jóvenes:
• Déficit o desnutricióninclusive mal manejo.
• Enfermeades de curso crónico como parasitos
• Alimentos pobre en vitamina A, proteínas y
oligoelementos
Factores externos (determinantes)
Estímulos químicos, mecánicos, térmicos o radiaciones
Ejemplo: suciedad, rascado por ectoparásitos, lavajes con sustancias
irritantes.
Sintomas
• Localizaciones: cola, dorso, cuello y babeza
• Alopecia
• Eflorescencias: vesículas, pustulas, escamas, papula,
ampollas, costras, escamas)
• Signos de inflamación (dolor-calor-rubor, etc)
• Prurito ocasionalmente
• Consecuencias: dermatitis profundas o flemones
Diagnostico
1- anamnesis
2- Signos clínicos: los vistos y el hecho que no hay signos grales
(diferencial de exantema)
3- diferenciar de etiologías: bacterianas, micoticas, virales (raspaje,
transmisibilidad y enfermedad gralizada), parasitarias (raspajes) o
toxicas (síntoma de envenenamiento)
Diferenciales:
Seborrea: escama untuosa sin eflorescencias)
Alopecias primaria (sin modificaciones de la piel)
Acné y forunculosis (aislamiento de agente)
Dificil de diferenciar de:
Exantema: infecciosa o toxica especifica
Dermatitis lesiones profundas con notable signo de inflamación
Tratamiento
Al tener etiologías amplias y difíciles de dilucidar se hace un
tratamiento estándar:
1- mejorar alimentación: mas proteínas. Minerales, vitaminas, etc
2- tricotomía del área limpieza de costras y suciedad
3- aplicar soluciones alcoholicas, emulsionantes oleosas, pomadas o
pasta con vitaminas o levemente astringentes (salicilatos, pomada
de tanino) o que tenga Zn y azufre (ictiol)
4- Pomadas con corticoide y antibiótico
EXANTEMA
Inflamación cutánea sintomática superficial que presenta causas
infecciosas, toxicas o alimentarias y que cursa con síntomas de
enfermedad sistémica (diferencia con eccema)
Etiologías:
1- Enfermedades virales: peste bovina, FCM, Aftosa, estomatitis
vesicular, DVB, viruela bovina
2- Micotica: tricofitosis
3- Toxicas: intoxicación con As; Hg; I
4- Alérgicas: urticaria
5- Alimenticias: bagazo de maíz, pulpa de remolacha, afrecho o
harina de arroz, tortas de oleaginosas (poroto de soja, semilla de
algodón, nuez de coco)-(x suministro crónico)
6- Micotoxinas
Sintomas
En el caso de exantemas alimenticios:
• Vesículas en la cara flexora del nudo en MP presencia de
liquido seroso.
• Va desde el rodete coronario al nudo
• Los pelos están erizados, alopecia, costras y grietas
lesiones pueden extenderse a la cara interna del muslo,
ubre, cuello y cabeza
• La piel inflamada y roja
• Sin prurito
Diagnostico
Anamnesis: aparición enzootica luego del suministro de ciertas
sustancias
Presencia demás de síntomas generales. Principalmente en los
infecciosos y toxicos
Tratamiento:
Cambio de dieta
Limpieza de establos, cama limpia
Pomada cobertora local no irritante en el nudo (vaselina)
Exantema post vacunal crónico humeda
Se producía en bovinos que se aplico vacuna antiaftosa
preparada en cultivos celulares de otras especies, donde las
proteínas de esos cultivos o los adjuvantes de la vacuna generan
una reacción de HS tipo IV
Lesiones del tamaño de plato cerca del sitio de inoculacion,
cuello, cabeza, entrada al torax, ubre, escroto, uniones
mucocutaneas (nariz, perine, parpados). Presencia de exudado
ambar.
Consecuencias por superinfecciones con piógenos u hongos que
retrasn la cicatrización.
Este exantema a veces pruriginoso cura recién 2-4 meses con
formación de costras grandes + pomadas con GCC,
antihistamínicos y/ antimicóticos.
• Glosopeda: vesículas localizadas alrededor de orificios
naturales, estomatitis vesicular con lesión en mamas y
corona
• Parasitos: protozoo, verme cutáneo, ectoparasitos
2- Quimicas
• Dermatitis por fotosensibilización
• Irritación química via tópica (acidos y álcalis)
• Arsenico: irritación sistemica
3- Inmunitarias
• Lupus
• Penfigo foliaceo
4- Alergicas
5- Fisicas/traumáticas
• Herida superficial o profunda: cornada, patadas, desgarro
con alambre de puas
Epidemiologia:
Aparición esporádica o en brotes. Afecciones estéticas hasta la
muerte según etiología
Patogenia:
Inflamación de capas profundas de la piel afectando vasos
sanguíneos y linfáticos, hay vaso dilatación e infiltración de
leucocitos (epidermis afectada de forma secundaria)
La lesión celular llega hasta el grado de necrosis.

Clasificación:
IMPETIGO
• Aguda o crónica
Etiologia: Staphilococcus spp • Supurativa; exudativa; seborreica; ulcerosa o gangrenosa.
Patogenia
Erupción de vesículas rodeada de eritema pustulas que Signos clínicos
revientan costras que se forman. 1ro: Eritema + aumento temperatura local2do: lesiones
La infección se produce en abrasiones de la piel. vesiculares o exudación; edemas (depende del tipo de dermatitis) 
Signos 3ro: curación con cicatrización o lesiones mas graves como
Vesículas de 3-6mm en regiones de poco pelo, es frecuente la gangrena.
afeccion de folículos pilosos desarrollándose acné y lesiones mas Lesiones profundas pueden generar flemones o celulitis por lesión
profundas del colágeno, las lesiones supurativas profundas se llaman
Diagnostico piodermias.
Cultivo de lesiones Dermatitis aguda:
Diferenciales: • Signos de inflamación: piel gruesa, caliente, fluctuante,
• Viruela bovina dolor
Tratamiento • Presencia o no de exudado superficial, posteriormente
1- Tratamiento especifico: antibióticos tópicos costras
DERMATITIS • Infecciones bacterianas secundarias con pus
Dermatitis crónica:
Enfermedad de la piel caracterizada por inflamación local de todos
• Proliferación tisular: piel dura e inelástica
los estratos de la piel por que causa daños directo sobre la misma.
• Placas corneas, granulación exuberante?
También puede ser por agentes infecciosos que llegan por via
hematógena.
Las reacciones sistémicas: solo en dermatitis agudas con
generalización o fotosensibilización se producen cuando la
Etiologías
superficie cutánea afectada de manera extensa: fiebre, taquicardia,
1- Infecciosas y parasitarias
taquipnea, signos de indigestión 2ria + diarreas  puede aparecer
• Dermatitis por dermatophilus congolensis
shock, toxemias y anafilaxias (depende de que etiologías)
• Dermatitis por Staphilococcus aureus: impetigo de las
ubres
Diagnostico:
• Granuloma purulento (actinobacillus)
Comprobación de las modificaciones cutáneas circunscriptas o
• Abscesos lesiones multiples con signos de dermatitis aguda o agregado tisular
• tuberculosis (crónica)
• Tiñas/ tricofitosis Descarte de enfermedades infecciosas o parasitarias de forma
• Infestacion por ácaros de la sarna minuciosa
• Picaduras de insectos (Culicoides) = al eccema tiende a extenderse y multiplicarse pero a diferencia a
• Dermatitis por Strongyloides ella el eccema es en capa superficial y cursa con menos dolor
• Viruela bovina sumado a la eflorescencia especifica.
Tratamiento
El Tratamiento principal: Eliminar la causa
El tratamiento sostén depende de la patología que la genera y si hay
complicaciones sistémicas. El tratamiento local varia desde
antibióticos tópicos, corticoides, antihistamínicos (varia según
etiología).
Manejo de herida: sutura si tiene < de 6hs y es limpia (primera
intensión). Pasada las 6 hs cura por segunda intensión: tricotomía,
lavaja, antiséptico, debridamiento…
FOTOSENSIBILIZACION
Reacción exagerada de la piel, desencadenada por la acción de la luz
solar. Esta dada por la presencia de sustancias fotodinámicas en
sangre periférica las cuales producen una dermatitis en zonas de peil
despigmentadas y desprovistas de pelos o lana que evolucionan a
lesiones mas severas
Factores determinantes
• Incidencia de rayos solares (rayos UV)
• Sustancias fotodinámicas en circulación (sustancia que
reacciona a la luz absorbe energía y luego la libera)
• Ares de piel despigmentadas (la melanina protege)
Factores predisponentes
Relacionado a la luz UV
• Época del año
• Falta de reparo y sombra
• Nubosidad
• Perdida de capa de ozono
• Tiempo de exposición
Relacionado a sustancia fotodinámica
• Concentración de agente
• Estado vegetativo de la planta (rebrote con mas clorofila)
Relacionado ala pigmentación
• Razas (holando argentino, Hereford, Bradford)
• Ovino postesquila
Mecanismo de acción
Agente fotodinamico absorbe determinadas longitud de onda, eso
excita la molecula liberándola a otras moléculas que en presencia de
oxigeno genera cambios tisulares.
Dermatitis + dolor  ulceras en piel, mucosas infecciones
Clasificación de las fotosensibilizaciones
1- Fotosensibilización primaria
Agente fotosensibilizante ingresa por via oral parenteral o tópica
circulación periférica piel
A- Plantas
• Ammi majus (falsa biznaga) xantotoxina en máxima
concentración en la semilla
• Hipericum perforatum (hierba de San Juan) hipericina,
época de escaces de pasturas
• Medicago Sativa (alfalfa)
• Lolium perenne (raigrass)
• Trifolium pratense (trébol rojo)
B- Fármacos
Antiparasitarios como Fenotiacinas que llegan al humor acuoso
generando opacidad corneal, azul de metileno
2- Fotosensibilización secundaria o hepática
Agentes que lesionan el hígado alterando el ciclo enterohepatico
imposibilitando la eliminación de filoeritrina (pigmento eliminado de
la digestión de vegetales) por bilis
Alteración hepática acumulo de pigmentos vegetales que no se
eliminan por bilis pasan a sangre  acumulación de pigmentos
en piel  reacción con Rayos UV  fotosensibilización
Causas:
A- Plantas hepatotoxicas
• Myporum laetum (transparente) toxico: ngaiona
• Senecio spp alcaloides pirrozidinicos
• Xanthium cavanillesi (abrojo grande)
• Xanthium spinosum (abrojo chico)
B- Micotoxinas
Por hongos filamentosos en los alimentos como el phitomyces
Chartarum en vegetales muertos produce la toxina
esporosdesmina A hepatotoxica.
C- Parasitosis
Migración de fasciola hepática
D- Sustancias exógenas
Como organofosforados
3- Fotosensibilización terciaria.
Alteración del metabolismo pigmentario. Sobreproducción y
acumulo de porfirinas (componente de la hemoglobina) que es
fotodinamico.
Es hereditario ocasinado por deficiencia de enzimas que interviene
en la biosíntesis del grupo HEM.
Síntomas y lesiones
FS I (1-2 dias después del comienzo de la enfermedad)
Lesión en áreas despigmentadas: morro, parpados, ubre y perine
Enrojecimiento, edema, costras, exudados y necrosis
Lagrimeo y fotofobia (lesión en parpados), edema corneal.
Lesión en ubre retención láctea
Lesión en vulva
Lesión en lengua en superficie ventral
FS II ( 3dias a 2 semanas)
Además de lo anterior se ven edemas, petequias, gangrena solar, las
capas de piel se desprende como pergamino, costras duras en
pezones
Ictericia, hepatomegalia, bilirrubinemia y bilirrubinuria, cólicos biliar
Diagnostico
Signos y síntomas
Aumento de enzimas hepáticas en FS II
Diferenciales
Aftosa, enfermedades vesiculares, quemadura del sol,
enfermedades parasitarias como sarna, tumor de piel.
Tratamiento
• Traslado a lugares con sombra.
• Terapia hepatoprotectora- colagogos
• AINES o GCC via parenteral
• Antihistaminicos via parenteral
• ATB
• Partes danadas cubrir con pastas protectoras (ZnO)
ENF. PELO, CUERNOS.
HIPOTRICOSIS CONGENI TA
Hipotricosis: presencia de cantidad de pelo o lana menor a la normal
Síntomas:
Forma letal: becerro neononato totalmente desnudo exepto de
pocos pelos en los parpados, orejas, nudo, cola y prepucio. Además
presenta debilidad corporal, panoftalmia, falta parcial o total de
DESPIGMENTACIONES
dentición, opacidad de cornea
Forma semiletal o vitales: se manifiesta semanas luego con caída o Se manifiesta luego de inflamaciones profundas o superficiales de la
quebrado de pelo. Puede limitarse a zonas de piel pigmentada. piel.
Puede presentar exoftalmo aparente, queratitis por exposición, Posibles causas:
opacidad de cristalino. • Enfermedades crónicas
Diferencial: alopecia • Enfermedades carenciales: Cu, Co, Zn)
• Enfermedades toxicas (molibdeinosis)
ALOPECIA HIPERHIDROSIS
Alopecia: ausencia de cubierta pilosa o lanar Es un trastorno funcional de la sudoración. En este caso con un
Causas aumento de la producción
1- Falta de desarrollo de los folículos
• Hipotricosis hereditaria Etiología
2- Falta de folículos • Becerros que ingieren mucho liquido y calorías
• Alopecia cicatrizal: después de una herida profunda que • Animales de pelo largo
destruyo los folículos • Asociado a enfermedades generales
3- Falta de producción de fibras por los folículos • Asociadas a miodistrofias y trastornos locomotores
• Alopecia simétrica hereditaria
• Hipotricosis hereditaria Síntomas y tratamiento
• Displasia de los folículos de la cubierta pilosa asociada al Manto pilosos húmedo o mojado
color El tratamiento se basa en llevar a los animales a lugares frios, mojar
• Terneros lampiños con hipoplasia adenohipofisiaria con agua fría, esquilándolos
• Hipotiroidismo congénito Tratar enfermedad de base
• Alopecia congénita del neonato: tras una infección en la (hipohidrosis sal común )
madre como DVD SEBORREA
• Alopecia neurogenica debida a lesión de nervios
Secreción excesiva de sebo sobre la superficie cutánea
periféricos
Dentro de las causas:
• Foliculitis
1. Carencia de vitamina A B2 B3
4- Perdida de fibras preformadas
2. Falta de acidos grasos escenciales (terneros)
• Dermatomicosis
3. Seborrea del ternero lactante: alrededor del morro, oreja,
• Dermatitis por dermatophilus congolensis
arco cigomatico
• Alopecia metabolica: malnutrición u otra enfermedad 4. Seborrea seca: síntoma secundario a parasitosis, micosis,
grave (deficiendia de vitamina B2-B3, Zn, I) bacterias (acné)
• Alopecia traumatica: por rascado o friccion asociada a Siempre secundaria a dermatitis u otras causas de irritación cutánea
infestación con piojos, garrapatas, acaros como:
• Intoxicación con talio Selenio. Arsenico o Mercurio • Talón grasiento en bovinos
• Foliculitis eosinofilica esteril del ganado bovino • Seborrea de las flexuras en ganado bovino
• Enfermedades cutáneas primarias: paraqueratosis,
dermatitis, neoplasias cutáneas. Son mas locales. Patogenia
• Enfermedades organicas graves: aftosa, salmonelosis, El mayor aporte de sangre y el incremento del desarrollo piloso
enteritis estimulan la producción de sebo pero la causa concreta es
desconocida
Diagnostico
En un primer momento se realiza el raspaje. Si la etiología no es Signos
clara se procede a la biopsia. Seborrea primaria: aumento de cantidad de grasa, el cebo se
Evaluación minuciosa del animal y la piel extiende por la superficie corporal o secarse formando costras que
Manejo y alimentación se desprenden fácilmente
En todo el rodeo infecciosa, parasitaria o nutricional • Grasitud de manto
• Escamas pardo/grisáceas entre los pelos untuosas
Tratamiento • Pegoteo de pelo
Eliminar la causa principalmente. En las de desarrollo deficitario no
• Sin prurito
se hace nada.
• Rn inflamatoria (por otras causas en realidad)
VITILIGIO Seborrea flexural: en vacas lecheras jóvenes preparto. Inflamación y
Despigmentación parcheada de la piel en encanecimiento efusión de sebo en región de ingle, entre ubres y superficie interna
prematura de la cubierta pilosa local del muslo. Hay necrosis cutánea masiva que produce olor putrefacto
Se manifiesta con la aparición de pelos blanquecinos. por descomposición. La irritación produce cojera. Desprender zona
Histopatológicamente hay ausencia de melanocitos grasa y maloliente Curación al mes.
Se cree genetica en el ganado Holstein. Talón grasiento en vacas: vacas que pasan en pastos húmedos,
Causas: instrumentos frios que destruyen los melanocitos, presión fisuras en pie con efusión de exudado maloliente en parte posterior
prolongada (arneses mal puestos), etc. de cuartilla en MP principalmente.
Llevar a lugar seco + antibiótico

Tratamiento
 • Mantener piel limpia y seca: retirar grasa con agua Desinfección de utensilios compartidos entre animales.
jabonosa caliente con secado posterior y aplicación diaria
de astringente (preparados polivitamínicos y azufre- ictiol)
• Talon grasiento: pomada de 5 partes acido salicílico, 3
ENF. TEJIDO SUBCUTANEO
partes acido borico, 2 partes vaselina cada 5 dias y lavados EDEMA SUBCUTANEO (ANASARCA)
2 veces al dia con aplicación de pomada que tenga ATB +
antifungico + corticoide (gentamicina+ clotrimazol+ Etiología
betametasona) Edema es la acumulación de liquido en tejido Sc.
Causas:
ACNE- FOLICULITIS- FURUNCULOSIS 1- Aumento de presión hidrostática
Foliculitis: inflamación e Infección de los folículos pilosos causada • Insuficiencia cardiaca congestiva (edemas estáticos, CMD,
por microrganismos supurativos como Staphylococcus aureus. leucosis cardiaca, enfermedad de alturas)
Forunculosis: foliculitis donde la infección penetra los estratos • Compresión vascular por tumores
profundos de la piel produciendo necrosis y lisis purulenta. 2- Hipoproteinemia
Acné: inflamación e Infección de las glándulas sebáceas, • Hepatopatía (fasciola)
primordialmente en cola y piel de ubre. • Enteropatía perdedora de proteínas (ej: linfosarcomas,
paratuberculosis, parasitos TGI)
Etiología • Nefropatías con pérdida de proteínas
Infección primordialmente con Staphylococcus aureus pero puede • Parasitosis (nematodiasis)
ser mixta • Desnutrición proteica (caquexia)
Contagio por contacto, ordeno, herramienta de establo. 3- Lesion vascular
Se suma además una disminución de la defensa de la piel: • Purpura hemorrágica
• Irritación mecánica • Hipovitaminosis A
• Medicamentosa (desinfectantes) 4- Edema inflamatorio
• Falta de higiene • Clostridiosis
• Insectos (aguijon de abejas)
Patogenia • Traumatismos (golpes)
Penetración del agente infeccioso retención de la secreción en el • Alergias
folículo piloso y glandula sebácea Nódulos alrededor de la base 5- Anasarca fetal
del pelo con formación de pustulas costras + perdida final de la
fibra pilosa. Hay diseminación luego que la pustula revienta Patogenia
generando contaminación adyacente. Liquido espeso blanco Alteración del equilibrio entre presión hidrostática y presión
amarillento (tamaño: lenteja al inicio) oncotica o la integridad del endotelio capilar generándose flujo de
Si se revienta el folículo piloso llamamos forunculosis generándose liquido hacia el intersticio y también hacia cavidades corporales.
una dermatitis por consiguiente. (tamaño: avellana puño)
Signos
Signos Tumefacción local o difusa. Piel hinchada sin dolor a menos que
Nódulos y pustulas de tamaños variables. haya inflamación. Consistencia pastosa, impresiones digitales
Alopecia permanecen un rato
En forúnculo: tamaño grande, fluctuante y doloroso Edema confinado a zonas declives de cuello, cabeza, espacio
Prurito intenso( mueve la cola, intranquilidad) submandibular, entrada del pecho, tronco y rara vez extremidades
Piel endurecida, costrosa por el pus seco, dolorosa. (estas ultimas por enganches con alambrados)
2rio: dermatitis purulenta o abscesos. Casos extremos necrosis y “edema de parto”: se observa en vulva, perine, ubre y bajo vientre
flemones. atribuibles a un efecto estrogenico.
Curso crónico: erupción recidivante de pustulas de acné o
forunculos. Diagnostico
Presión arterial
Diagnostico: Proteínas en suero y orina
Frotis para estudio bacteriológico y parasitológico Diferenciales
Diferencial: • Extravasación de orina por perforación de uretra:
• Tricofitois trastornos de miccion
• Dermatitis nodosa • Hemorragia subcutánea: bilateral pero no es postural
• Demodeccia (foliculitis multiple) • Hernias ventrales: unilateral sin fóvea al presionar.
• Celulitis: asimétrica, caliente, dolorosa
Tratamiento • Flemones: dura, dolor
Acné:
• Limpieza de piel mediante lavados + antiséptico Tratamiento
• Pomadas o lociones antibacterianas (sulfonamidas 1- tratar patología de base
• ATB sistémicos si las lesiones son extensas 2- tratamiento de sostén mediante diuréticos
Forunculos:
• Quirúrgico: avnamiento y puncion + drenajes ENFISEMA SUBCUTANEO
• ATB sistémicos Aire libre en tejido subcutáneo como consecuencia de:
• Entrada de aire por una herida (enfisema de succion)
Tratamiento de 1 semana a un mes en los crónicos. Se produce principalmente en heridas penetrantes de
También se recomienda vacunas autologas pecho, hombro, codo o pliegue de la babilla
 • Alteración del revestimiento de la via respiratoria
(trauma en mucosa faríngea, laríngea, traqueal, reticulitis
traumatica (enfisema traumatica)
• Desplazamiento de gas desde el rumen tras una
rumenotomia o trocarizacion ruminal
Cuando el gas ruminal que penetro la cavidad abdominal
presiona hacia el SC por la herida pero sin escapar a través
de la piel suturada
• Enfisema pulmonar
Estallido de alveolos, aire llega al mediastino hacia espacio
subpleural y de allí al subcutáneo de pecho u hombro
• Gangrena gaseosa
Bacterias productoras de gas
Signos clínicos
Tumefacción subcutánea, fluctuante y muy crepitante al tacto pero
no existe lesión cutánea externa. Sonido timpánico a la percusion
Gangrena gaseosa cambio de coloración de piel y dolor
Puede interferir con la marcha, alimentación o respiración.
Los enfisemas gaseosos se absorben lentamente de 4 a 6 semanas
Diagnostico
Nada menos en gangrena gaseosa donde se hace cultivo.
Diferenciales:
• Anasarca
• Hematomas-seromas abscesos
• Celulitis y flemón gaseoso
Tratamiento
Cerrar la puerta de entrada de gas (a veces imposible)
En los quirúrgicos colocar drenaje preventivo para salida del gas
Gangrena gaseosa. Incisión de partes blandas, lavaje con
antisépticos suaves, drenaje en zona declive, aplicaion local y
sistémica de ATB o sulfonamidas
ABSCESOS SUBCUTANEOS
Colecta de exudado inflamatorio del tipo supurativo en una cavidad
neoformada, producto del proceso inflamatorio a expensas de
destrucción tisular (circunscripto y delimitado)
Se destaca: que es purulento y circunscripto.
Etiologia
Causas predisponentes
• Especies: equino>ovino> caprino>canino>felino> bovino
• Higiene.
• Tipos de terreno: escabrosos, flora exuberante, espinosa.
• Servicio animal: tipo de impactos. Vías hipodérmicas de
inyecciones.
• Naturaleza del tejido afectado: tejidos laxos mas
predispuesto.
Causas determinantes
• Sustancias irratantes: nitrato de plata, aceite de crotón,
trementina,etc. Hoy en dia sustancias usadas en
terapéuticas inyectables como quimioterapicos,
antineoplásicos, soluciones hipertónicas, etc.
• Microorganismos: piógenos staphylococcus aureus,
Strptococcus sp, Actinomyces pyogenes, fusobacterium
necrophorum, Actinobacillus lignieresii, mycobacterium
Caracteristicas anatomopatologicas:
Pared:
• Capsula fibrosa (externa): reccion y movilización del tejido
conectivo con el fin de circunscribir
• Tejido de granulación: características típicas del tejido
• Membrana fibrinoleucocitaria (interna): capa limitante
interna
Exudado purulento:
Restos necróticos, piocitos, mo (pueden no estar).
• Cantidad: depende de la virulencia del mo
• Color: blanco amarillento (estreptococos)/ azulado (bacilo
piocianolico)/ rojo (sangre)/ negro (melanico-suela equino)
• Consistencia: depende de germen- tiempo de evolución
(espeso fluido duro)- especie animal (perro fluido;
vaca es viscoso y conejo caseoso).
• Olor: depende de composición química del tejido lisado
• Lugar: en bovinos es común en cabeza (carrillos, garganta),
pared torácica y abdominal (umbilicales y prepmamarios).
También en distal del miembro *carpo, tarso, nudo,
pezuña)
También un absceso se puede originar en relación a: flemón,
hematoma, herida, CE, inyecciones en tabla del cuello,
enfermedades infecciosas bacterianas generalizadas, decúbito
prolongado.
Fisiopatogenia
Basicamente es una necrosis licuefactiva por acción de enzimas (de
los mo y PMN) favorecida por la hipoxia inducida por la tumefacción,
si la respuesta inmune del individuo es adecuada, se forma una
capsula que circunscribe el proceso evitando la diseminación.
El foco inflamatorio se acidifica a pH 5.4.
Se genera un círculo vicioso entre el aumento de pus y compresión y
necrosis de células alrededor. El absceso crece pudiendo por
debilitamiento de la pared abrirse al exterior o al interior generando
una colecta.
Signos clínicos
Inflamacion: dolor-calor en etapa iniciales.
Tumefacion: inicialmente esta duro en el centro y blando en la
periferia. Cuando esta maduro: hay reblandecimiento y fluctuación
en el centro con aumento de la consistencia en la periferia.
Signos generales: linfoadenopatia satélite, hipertermia, leucositosis
(especialmente en abscesos profundos que escapan al examen
físico)
Diagnostico
A- Hemograma: leucositosis con neutrofilia con desvio a la izquierda
B- Cultivo
Diferenciales:
Quiste SC, hematomas, hernia/eventración umbilical, neoplasias,
granulomas (mycobacterium, actinobacillus lignierensii, nocardia,
mucor), edemas, flemones, enfisemas (estos tres últimos no hay
fluctuación)
Tratamiento:
En la etapa de formación ATB perilesional o sistémica para
eliminar el mo y abortar el proceso
Una vez consolidado  no sirven los ATB por que no llegan (pero
previenen la diseminación)
• Favorecer maduración: fomento con calor, sustancias
hiperemizantes como solución de iodo (cuando hay
fluctuación y punto de menor resistencia esta maduro)
• Drenaje: incisión con bisturí en punto declive o sitio de
menor resistencia  evacuación del contenido y remoción
de adherencias con el dedo enguantado lavajes con
agua oxigenada 10 vol colocación de drenaje (abertura y
contrabertura. Tubular y fenestrado) por 4-5 dias.
 • Favorecer cicatrización: lavajes, retirar drenajes cuando • Clostridium sporogenes: intestinos, es telúrico
corresponda, atender estado gral del paciente • Proteus vulgaris aerobio, saprofito
• Estafilococos y A. pyogenes
FLEMON SUBCUTANEO SI MPLE Sintomas y curso
Inyección no higiénica o partos complicados, hinchazón en un
Proceso supurativo, difuso, de localización SC o subaponeurotica,
inicio firme, caliente y dolorosa adquiriendo consistencia forme
con rápida expansión y compromiso del estado gral.
pastosa. Gas y crepitación a la palpación. Sonido subtimpanico
El mismo puede ser séptico o aséptico.
Localización: cuello, mejilla, espacio laríngeo, muslo, media
pierna. Suele abrise naturalmente liberando olor pútrido, liquido
Etiopatogenia
oscuro con burbujas de gas
Septica:
Diferenciales:
Infección con bacterias locales donde estos agentes piógenos
• Flemón maligno
penetran por heridas
• Edema estático
Lugares: cuello (perforación de esófago); extremidades (enfermedad
• Flemón por decúbito
de pezuñas, articulares, vaina sinoviales, tendinosas). Formas
postquirúrgicas: flemón de muñon (tras amputación de pie), tras • Hematoma
castraciones • Hernia
Aséptica: Tratamiento
Aplicación errónea de medicamentos o medicamentos irritantes (Sc No abrirlo. Pincelar con pomadas hiperemizantes (ictiol) para
de CaCl2 o tejido Sc o paravenoso como en cuello, pecho o grupa favorecer la abscedacion.
Asienta principalmente en el tejido conectivo laxo donde la Cuando haya reblandecimiento punción aséptica con lavados
circuscripcion del proceso es mas difícil (en abscesos es en tejido con peróxido de hidrogeno 3%. Taponamiento o drenaje de
conectivo de malla compacta que lo circunscribe), hay infiltración cavidad pútrida con gasa. Repetir 1-2 dias.
leucocitica difusa y rápida difusión hacia zonas adyacentes asociado ATB sistémicos
a un importante componente necrotizante
Signos Flemón gaseoso maligno
Locales: área inflamada, turgente y dura, caliente por donde Será tratado en el capitulo de infecciosas
“escurre material purulento, edema colateral en periferia.
Alteración funcional puede estar presente. Linfoadenopatias
regionales
ENF. NEOPLASICAS CUTANEAS
Sistémicos: hipertermia, decaimiento, postración, sed y nauseas
puede producir septicemia y shock séptico 1- Papiloma y sarcoide
2- Carcinomas
Curso y pronostico 3- Linfomas
Puede ocurrir: 4- Mastocitomas
1- absorción: al cabo de 1 semana 5- Neurofibromatosis
2- Penetración de tejidos mas profundos (subfascial), espacio 6- Hemangiomas
sinovial, cavidad corporal
3- casos mas graves sepsis por llegar a vasos linfáticos y sangre
ENFERMEDAD DE LOS CUERNOS
Diagnostico
• Aparición y desarrollo rápido DESVÍOS ADQUIRIDOS
• Trastornos funcionales según lugar
1- cuerno tullido
• Síntomas locales
Producto de un descorne incompleto. Son pequenos, malformados,
• Síntomas generales
tuberosos pero no molestos.
2- cuernos angulados, horquilla, tirabuzón
Diferenciales
Por desprendimiento parcial de la vaina o soldadura incorrecta del
• Abscesos
nucleo oseo luego de una fractura
• Hematomas 3- cuernos gigantes
• Edemas Proceso sospechoso de tumor
4- Pseudoartrosis del cuerno oseo
Tratamiento Produce fractura de cubierta movilidad pasiva, dolorosa
Antibioticoterapia sistémica
Terapia local: pomada hiperemizantes, acetatos, duchas calientes o
vendajes húmedos PERDIDA DE VAINA COR NEA
Lavajes con antisépticos diarios + polvos con ATB (drenajes). La vaina puede desprenderse durante el pastoreo en praderas,
transportes, golpes, patadas, topada contra obstáculos, cepos, etc.
Flemon gaseoso benignos Enfermedades que afectan la vaina de queratina (FCM)
Posterior a heridas de piel y mucosas. Posterior contaminación
que producen deformaciones edematosas-flemonosas y Síntomas:
enfisematosas (cabeza y cuello) y herida de cavidad bucal El corion al descubierto sangra se cubre de fibrina, se ensucia y
(estomatitis) o perforación de esófago y en región pelviana supura
(parto disocico)
Etiología: Tratamiento
Sedar, anestesia local
Ablandar y quitar costras con Sc yodadas 1% 6- Ura
ATB local en aerosol, ungüento o polvo 6- Quiste Sc
Vendaje en ocho 7- Hernia-eventracion
Cabio de vendaje cada 1 semana 8- Granuloma (complejo actinosis)
La nueva vaina se desarrolla al cabo de 2 meses 9- Flemon
10- reacción crónica post vacunal
FRACTURA DE CUERNO
Fractura abierta o cubierta del nucleo oseo (apófisis cornual del
hueso frontal)
Perdida de vaina de queratina que puede complicarse con sinusitis
purulenta por la apertura del seno ipsilateral

Sintomas
Falta de la vaina de queratina
Sangre inclusive sangrado nasal ipsilateral
Movilidad y dolor
Sinusitis (crónico)

Diagnostico
En general llaman al vete cuando esta presenta la sinusitis
1- evaluar olor en fosas nasales
2- percusión de seno frontales
3- presencia o no de cuernos en horquilla, angulo, tirabuzón
4- degeneración de tejido circundante al cuerno fracturado por
miasis, rascados (todo en el momento de la fractura)

Tratamiento
1- Quebrada la punta del cuerno
Sedar- emparejar el cuerno con sierra de alambre- vendaje
2- Fractura del proceso cornual sin apertura del seno frontal
La circulación sanguínea es adecuada (palpar temperatura). Se
puede intentar reparación con férula o resinas polimerizantes por 6-
8 semanas. Paciente estabulado y control diario
3- Fractura del proceso cornual con apertura del seno frontal
Presenta además sinusitis. Se recomienda amputar- quitar esquirlas-
lavaje de cavidad con Sc desinfectantes suaves. Repetir lavaje hasta
cura total. (ver sinuditis en respiratorio)
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Tratadas en el capitulo de infecciosas:
• Tricofitosis
• Viruela
• Mamilitis herpética
• Papilomatosis
• Dermatofilosis
• Edema maligno
ENFERMEDADES PARASITARIAS
Tratadas en el capitulo de parasitarias
• Piojos
• Moscas
• Sarna
• Demodeccia
• Garrapatas
• Hipodermiasis (ura)
• Miasis de heridas
Semiologia de un “Bulto”
Diferenciales:
1- Absceso
2- Seroma
3- Hematoma
4- Edema
5- Neoplasia
 PARTE 13: ENF. INFECCIOSAS/ PLAN SANITARIO

ENF. DE IMPORTANCIA ENF. DECLARACION OBLIGATORIA

AFTOSA
1- Complejo entérico neonatal (ver digestivo)
• Rotavirus
• Coronavirus Etiologia
• Escherichia coli Familia: Picornaviridae  Genero: aphtovirus
• Salmonella spp Resiste: refrigeración y congelación, pH de 6-9, desinfectantes como
amonio cuaternarios, hipoclorito, fenólicos
2- Complejo respiratorio (ver respiratorio) Sobrevive en: LFNs, medula osea, forraje contaminado, ambiente
Virus: (1M)
• Parainfluenza 3: mixovirus No resiste: temperaturas > 50°C, pH por encima y debajo del
descripto, NaOHy acido cítrico, Musculos pH <6 (rigor mortis)
• Adenovirus bovino
• Virus sincicial bovina
Epidemiologia
• Reovirus bovino tipo 1
Distribucion: mundial
• Herpesvirus bovino tipo 1
Huesped susceptible:
• Virus herpes movar 33/63 DN599 Biungulados.
Bacterias
• Cabra y ovejas: mantiene el virus. Portador 4-6M
• Pasteurella multocida
• Cerdo: intensificador. No es portador
• Manhemia haemolytica
• Bovinos: primero en mostrar síntomas. Portador 6-24M
• Histophilus somnus Fuente de infección: portadores
• Micoplasma pneumoniae Salida: heces, saliva, goticulas y secreciones, orina, secreción
• Actynomyces ptogenes vaginal, fetos abortados, semen, leche, vesículas de la piel boca,
• Corynebacterium podales.
• PPLO Entrada: digestiva- respiratoria
Via de infección: directa (contacto-aerosoles) indirecto (fómites-
Complejo clostridiales excreciones y secreciones)
Mancha: Clostridium chauvei
Gangrena gaseosa o edema maligno: Clostridium septicum, Cl. Novyi Patogenia
tipo A-C, Cl. Perfringens tipo A, Cl. Sordelli Dia 1-3: ingreso replicación en mucosa digestiva/respiratoria
Enterotoxemia: Clostridium perfringens tipo D superior (aparición de aftas)
Tetanos: Cl. Tetani Dia 3-4: infecta macrófago LFN regional viremia replica en
SER de hígado, bazo, MO, musculo estriado cardiaco en jóvenes
Complejo reproductivo (fiebre, decaído)
• Herpesvirus (ver respiratorio-reproductor) Dia 5-7:  regresa a mucosas donde replica por 3ra vez  aftas
HVs tipo 1.1: reproductor-respiratorio-ocular secundarias en ubre, patas, cavidad nasal, rumen, etc
HVs tipo 1.2 genital- VPI y BPI (vulvo vaginitis pustular (claudicaciones, ptialosis, descarga nasal, eceras, baja la fiebre)
infecciosa y balanopostitiis) Dia 8-10: aumentan Ac, disminuye el virus (empieza a comer)
HVs tipo 5: meningoencefalitis Dia 15 en adelante altos títulos de Ac. El virus persiste en faringe
• DVB (ver digestivo)
• Leptospirosis (leptospira interrogans) (ver reproductor) Signos clínicos
• Campylobacteriosis (C. fetus fetus- C fetus veneralis biovar Vesículas: en boca, lengua, almohadilla dental, región posterior de
intermedium) (ver reproductor) boca, ollares, hocico ulceran: salivación, secreción nasal.
• Brucelosis (Brucella abortus) Lesión de pezones (cae produccion de leche) podales (claudica)
• Neospora caninum (ver reproductor
Diagnostico
Complejo queratoconjuntivitis 1- Dx clínico: vesículas
• Moraxella bovis (ver cabeza) 2- Dx etiológico
• IBR • Aislamiento viral
• DVB • Inmunológicas: ELISA (a partir de muestra de cultivo), FC
(subtipificar)
Carbunclo: Bacillus anthracis • Tecnicas moleculares: Finger printer, RT-PCR (a partir de
suero-sangre)
3- Dx serológico
• Det. Ac contra PE (proteínas estructurales)
VN y ELISA sandwich
• Det. Ac contra PNE (proteínas no estructurales)
ELISA contra proteínas 3ABC e IDGA para prot VIA

Diferenciales:
IBR, DVB, Actinomicosis, Festucosis, Ftosensibilizacion, trauma podal
Profilaxis
Caracteristicas del plan
Regionalizacion:
Creación de unidades ejecutoras locales (UEL)
Vacunacion:
Vacunación por veterinario acreditato por SENASA todos los bovinos
2 veces al año. Aplicación de la vacuna con adyuvante oleoso a virus
muerto. Serotipos que hubo en el país porque no hay inmunidad
cruzada: Tipo A , O1 Campos, A24 Cruzeiro, A2001 y C3 Indaial.
Todas las categorías 2 veces al año por via IM, salvo la categoría
vacas y toros que solo se hace una vez al año (res 181/2010)
Jovenes: cada 6M hasta los 2 años de edad. (mzo-oct)
Adulto: 1 vez al años (oct)
Dosis: 2ml
Se excluyen de vacunación los animales que estén en feed loot
registrados por SENASA a menos que estén en situación de foco
Vigilancia epidemiológica serológico detección de Ac anti VIA
(proteína que se expresa si el virus replica o replico en algún
momento.
Status en Argentina
Área libre sin vacunación: rio Barrancas y colorado hacia el sur
Area libre con vacunación: Rio Barrancas y colorado hacia el norte
Desde el paralelo 42 para abajo
BRUCELOSIS (ZOONOSIS)
Enfermedad infecto contagiosa
Etiologia: Brucella abortus
Epidemiologia:
Fuente de transmisión: enfermos; infectados y latentes
Puerta de salida: genital de hembra y macho, urinario, mamaria y
digestiva
Via de transmisión: directa (contacto, aerosol), indirecta (leche ,
agua, polvo, alimentos)
Puerta de entrada: oral!!, digestiva, mucosas: genital, piel,
congénita, respiratoria, conjuntiva.
Patogenia:
Ingreso infecta macrófagos transporte SER via linfática LFN
regional bacteremia 1-3 semanas  diferentes órganos (LFNs,
hígado, bazo, MO, articulaciones, vainas tendinosas y bolsas
serosas).
Vaca de primera gestación: Aborto: migración de brucella al utero
atraída por el eritritiol infecta trofoblasto placentitis
necrotizante con fibrosis y retención de secundinas la bacteria
pasa por el liquido anmiotico y entra por boca al feto anoxia e
impedimento de pasje de nutrientes al feto aborto  la bacteria
permanece 2M mas en utero  migra a LFN supramamario de la
glandula mamaria (crónico)
Vaca de gestaciones subsiguientes: el 80 % no aborta por desarrollo
de una importante inmunidad celular, aun asi siguen liberando
bacterias por secreciones. Ternero nace con brucelosis.
Machos y hembras prepuberes: rn inflamatoria granulomas
depósitos de colágeno por los fibroblastos en regiones como carpo y
adultos en vainas sinoviales
Toros: epididimitis, orquitis, necrosis licuefactiva, hidrocele,
vasculitis. NO ES ENFERMEDAD VENEREA dado el ph vaginal no es
favorable para la bacteria. Pero si se transmite por IA con semen de
enfermos
Signos principales
Hembras:
Abortos en el último 1/3 de su primer gestación producto de una
placentitis
Machos: orquitis, epididimitis y vesiculitis.
Suceptibilidad  vaquillonas preñadas
Tratamiento-Prevencion
Vacunacion: cepa S19
Caracteristica: cepa viva atenuada naturalmente Liofilizada
La vacunación NO previene la enfermedad pero si PREVIENE EL
ABORTO que es el signo principal
Vacunar terneras entre los 3-8 meses, NO VACUNAR MACHOS
Plan nacional de control y erradicación
1. Vacunación
2. Diagnostico serológico y eliminación de positivos
De esta forma se sanea el rodeo.
La toma de muestra la realiza un veterinario acreditado por SENASA
Pruebas suero (5ml)
• Prueba tamiz BPA
• Complementarias  Wright y 2ME
BPA: aglutinacion ratpida. Bajo pH para inhibir aglutinanas
inespecíficas. Detecta IgM y IgG
SAT: detecta IgM- IgG
2-Me: detecta IgG
Cinetica de Ac:
Vacunados: los titulos de IgM aumentan en las primeras dos
semanas, la IgG llega a su maximo nivel entre la segunda y
tercera semana. Los niveles de anticuerpos luego decaen y
desaparecen para los 8 meses antes de que lleguen a servicio.
Infectados: los titulos de IgM siguen el mismo curso. La IgG1 en
cambio adquiere su maximo y se mantiene con el tiempo decaen
un poco en periodo parto por derivacion de esta
inmunoglobulina de suero a calostro, la IgG2 en cambio tiene un
pico y decaen
Prueba Gold standard: FC
Vigilancia epidemiológica: PAL (prueba del anillo de leche)
El sangrado se realiza a:
• Hembras a partir de los 18 meses de edad
• Machos a partir de los 6 meses de edad
Categorization del rodeo:
• En saneamiento un sangrado negativo
• Saneado  dos sangrados consecutivos negativos
(diferencia de 60 dias a 6 meses).
• Libre  tres sangrados consecutivos negativos. El ultimo
no debe sobrepasar los 365 dias
Bacteriologico:
Mra: feto abortado: contenido abomasalpulmon bazo. Descarga
vaginal
TUBERCULOSIS (ZOONOSIS)
Enfermedad infecto-contagiosa de curso crónico
Agente etiológico: mycobacterium bovis
Hallazgo de matadero en gral
Epidemiologia
Fuente: enfermos, portadores, reservorios
Via de salida: aerogena (principal), digestiva, genitourinaria,
mamaria, cutánea
Via de transmisión: directa (contacto-aerosoles) indirecta (MF, aire,
agua, leche, suelo, alimentos) vertical (galactogena y
transplacentaria)
Via de entrada: digestiva, respiratoria, mucosas, cutánea,
transplacentarea.
Patogenia
1- Periodo primario: primer contacto chancro de iniculacion vial
macrofagica van al LFN regional complejo primario de aca
puede pasar:
• Cura
• Estabilización: foco latente  periodo secundario al
reactivarse
• Generalización precoz moderada o lenta (“tuberculosis
perlada”)nódulos caseocalcareos  tuberculosis nodular
estabilizada periodo secundario
2- Periodo secundario: se disemina via canalicular lesiones caseosas
y blandas  estabilizarse o generalización aguda miliar (“TBC
miliar”) con diseminación linfahematica.
Plan de erradicación de tuberculosis
• Resolución 128/2003
• Obligatorio para cabañas y centros de inseminación y/o
transferencia de embriones, tanto de carne como leche
• Obligatorio para tambos
• En rodeo de carne, los establecimiento afectados,
localizados por el sistema de vigilancia epidemiológica en
frigoríficos y mataderos, deberán ser saneados hasta la
condición libre.
Saneamiento de rodeos
• Armar carpeta sanitaria
• Correcta identificación de animales
• Realización de la prueba diagnostica
• Eliminación de reaccionantes positivos
Saneamiento de Cabañas y centro de IA/transferencia de
embriones
Todas las hembras y machos enteros mayores de 3 meses de edad
Saneamiento del rodeo de cria
Todas las hembras y machos mayores de 12 meses de edad
Prueba de tuberculina
La PPD utilizada esta elaborada por laboratorios auditados por
SENASA
• Lugar de inoculación: pliegue anocaudal interno a unos 6
cm de la base de la cola y en el centro del pliege
• Medir el pliegue anocaudal con calibre
• Aplicar 0,1ml de tuberculina bovina (PPD) inoculación casi
paralela con el plano
• Medir a las 72 hs con calibre
Resultado de la prueba
≥ 5mm Positivo
3-5 mm Sospechoso
≤ 3mm negativo
Categorizacion de rodeos (res 115/1999)
• Sin saneamientose inscribieron solamente
• En saneamiento presenta tuberculosis en su rodeo y
esta realizando las pruebas para descartar los positivo
• Libre  2 tuberculinizaciones negativas con diferencia de
60 dias-90 dias. Plazo máximo 180 dias.
• Para mantener estatus libre prueba de tuberculina a
todos los animales del rodeo a partir de 3 meses en
lechero y 6 meses en carne y que obvio el resultado sea
negativo.

ENCEFALOPATIA ESPONG IFORME
BOVINA
Enfermedad crónica, transmisible
Etiologia: prion
Zoonosis relación con enfer. De Creuztfeldt- Jakeb órganos de
riesgo: cerebro, medula espinal y carne contaminada con hueso
Fuente de infección: harinas de carne contaminadas
Largo periodo de incubación 4-5 años
Sin diagnostico ni tratamiento en animal vivo.
Sin vacunas (no desarrolla rta inmune)
Curso progresivo que termina con la muerte
Sintomas y lesiones histológicas patognomónica
• Síntomas neurológicos agresividad, paralisis,
movimientos involuntarios, deambulación en círculos, etc
• Histopatológico vacuolas en tejido nervioso, aspecto de
esponja
Patogenia
Ingestión absorción intestinal via linfática o neurotrópica SNC
Es una proteína que en su forma bien plegada tiene función
biológica. El prion es esa proteína con una conformación distinta que
tiene la capacidad de cambiar la conformación de las que están bien
acumulándose, las células al no tener enzimas para degradar esa
estructura la misma se sigue acumulando hasta que revienta la
célula liberando en el espacio EC, asi las incorporan las células
alrededor.
Medidas de control en Argentina
1990: resolución 429/90 que prohíbe el ingreso de ganado en pie y
material genético, de países afectado por la enfermedad
1992: programa de vigilancia activa con análisis de muestras de
cerebro bovino
1995: resolución 252/95 que prohíbe el uso de harina de carne y
hueso bovina ovina para alimentación de rumiantes
Las razones por la cual somos libres: nunca se detectó un caso de
scrapie, cierre de importación de ganado desde la UE, medidas
desde control de 1990 y sistemas de producción pastoril
TOXOINFECCIOSAS
CLOSTRIDIALES
CLOSTRIDIALES (MANCHA Y GANGRENA)
Etiologia:
• Cl. Chauvei (Mancha-monomicrobiana)
• Cl. Septicum (gangrena-polimicrobiana con otros
Clostridium)
Infecciosa-No contagiosa
Toxina alfa la peor estable al oxigeno, hemolisina y necrotizante.
Esporulada
Epidemiologia
Fuente de entrada: digestiva, heridas.
Alta mortalidad
Teluricos como esporas en ambiente.
Patogenia:
Mancha: ingestión de esporas  penetración de mucosa
transporte de esporas por fagocitos al musculo donde acantona 
herida del musculo (anaerobiosis)  germinación y produccion de
toxinas.
Gangrena: entra por heridas  condiciones de anaerobiosis 
germinación  produccion de toxinas
Sintomas
Mancha: tumoración en masas musculares, claudicación, fiebre
Gangrena: edemas calientes y dolorosas, decaimiento, fiebre y
anorexia
Diagnostico
Muestra: porcion de musculo, improntas, hisopados durante la
necropsia cultivo, OD, IFD, Dx toxicológico
Profilaxis
Vacuna a terneros de 3 meses de edad. Vacuna inactivada. Repetir a
los 21 dias (3 dosis previo al destete)
Triple clostridial: perfringen tipo C y D, Clostridium septicum y
clostridium chauvei. (mancha-gangrena-enterotoxemia)
CARBUNCLO (ZOONOSIS)
Enfermedad infecto contagiosa- mortal
Etiologia: Bacillus anthracis
ZOONOSIS
Epidemiologia:
Suelos arcillosos
Fuente de transmision: suelo, saliva, sangre, moco y bosta de
animales enfermos donde se alojan las esporas
Via de entrada: respiratoria y digestiva
Aves resistentes lo diseminan en heces y vectores artrópodos
pueden cargar con ellas.
Huesped: Animales de cualquier edad son afectados pero
mayormente adultos
Harina de carne, sangre, cueros y lanas pueden cargar con esporas.
Patogenia: asintomáticos (V. biliar y Gl mesentérico elimenando en situaciones
Ingestión de esporas germinación en ID  penetración de mucosa de estres). Penetra a la submucosa donde genera inflamación (forma
 multiplicación y diseminación via monocitica  entérica). Por via fagocitica migra a hígado y linfonodulos (forma
bacteremia/septicemia  multiplicación en bazo  muerte por septicémica). Enferman desde el 8vo dia hasta los 90 dias (promedio
anoxia (toxinas: factor letal, factor edema, antígeno protector) 30 dias). Mala higiene + estrés o mala nutrición + resistencia
Signos clínicos: ambiental de salmonella (120 dias en pasturas, 115 dias en agua
1- Sobreagudo: muerte repentina encharcada y 6 meses en heces) son los factores de infección.
2- Aguda: fiebre, taquipnea, apatía, anorexia, hematuria, 7-30 dias de vida (también infecta adultos)
hemorragias por orificion naturales. Parasitos: ciclo de 20-25 dias replica en enterocitos
Los no tan agudos: edemas en región faríngea, flanco, vientre,
disnea, ollares dilatados. Signos clínicos
Manifiesta decaimiento, deshidratación producto de las diarreas,
Diagnostico: perdida de peso. Casos graves shock hipovolémico.
NUNCA NECROPSIA
Agente Período de Características Mecanismo de
Muestra: hisopado de secreciones, hueso largo (metatarso), frotis
presentación de heces acción
de sangre.
Diagnostico etiológico: OD, cultivos, dx experimental. Manejo Lactante: Digestión
nutricional primeras 2 incompleta. Diarrea osmótica
Profilaxis semanas Cremosas
Vacunacion: a todos los bovinos mayores de 3-4 meses (no se
vacuna en establecimiento feedlots). Con revacunaciones anuales E coli Primer Acuosas, Producción de
(primavera). semana de hipersecretorias, toxinas con efecto
Se debe acreditar la vacunación presentando la factura de compra crianza coloración clara osmótico y lesión
de la vacuna o presentando el certificado de vacunación o celular
específicamente el certificado de vacunación de aftosa. Se acreditan
Salmonella Primeras 2 Hipersecretorias, Lesiones profundas
en la fundación de lucha contra la aftosa.
semanas de coloración en mucosa
La vacuna es una esporovacuna (cepa Sterne) que es avirulenta y
crianza mostaza, intestinal
acapsulada.
mucofibrinosa
Animales muertos, enterrarlos con cal viva o incinerarlos. Control de
vectores. Formol es esporicida para limpieza de implementos Rotavirus y Primeras 2 Mucosas, Lesión de
Coronavirus semanas de coloración verde enterocitos-
NF. DEL AP. DIGESTIVO crianza clara síndrome de
malabsorcin
1- DIARREA NEONATALES
Coccidios Hasta los 2 Sanguinolentas, a Lesiones profundas
Etiologia años veces trozos de en mucosa por ciclo
• Virales: rotavirus serotipo 1 y coronavirus mucosa reproductivo
• Bacterias: Escherichia coli y Salmonella spp
• Parasitos: Criptosporidium parvum, Eimeria bovis y zuernii Diagnostico
Se puede llegar a realizar diagnostico:
Muestra: heces en frasco esteril refrigerado (diagnostico
Epidemiologia bacteriológico y/o virológico) y en formol 5% (diagnostico
Distribucion: endemica parasitológico).
Huésped: terneros entre las 2-3 primeras semanas de vida Virales: IF, ELISA, PCR
Via de entrada: digestiva fecal-oral. Directamente o indirectamente Bacterianas: cultivos selectivos. En caso de salmonella
mediante agua o alimentos contaminados con heces. preenriquecimiento pruebas bioquímicas. Hay kits de ELISA tb.
Alta difusibilidad y mortalidad variable. Aparición explosiva Parasitos: OPG
Causa del 60-70 % de las muertes en terneros de la guachera.
Factores involucrados: explotaciones intensivas y hacinamiento. Tratamiento y prevención
Instalaciones sucias con mal manejo, mala alimentación, inmunidad Sostén:
disminuida por situaciones de estrés y la mala alimentación. Casos leves: Hidratación vía oral o por sondaje esofágico (Sc:
contiene 4grs de NaCl; 3gr NaHCO3; 2 grs propionato de Na y 20 grs
Patogenia glucosa). Jarabes con sustancias adsorbentes (carbón activad) o
Virales: ingresan por via oral y se replican en enterocitos apicales de protectores de mucosa
las vellosidades, conduciendo a una perdida de células y por ende de Casos graves: fluidoterapia EV y bicarbonato
enzimas (disacaridasas). Se generan diarreas de mala absorción. Específico: dificil identificar al agente. Reseña, anamnesis y clínica.
Rotavirus: 4-14 dias/ Coronavirus: 4-30 dias de vida Antibióticos, antiparasitarios siempre y cuando el agente es
E. coli: infección temprana debido a la poca flora banal, pH gástrico identificado y prevalezca en la infección.
alto, falta de maduración epitelio, transición de inmunidad pasiva y
propia. Produce toxinas que generan desbalace electrolítica con la Prevencion:
consiguiente una diarrea secretoria osmótica (toxina LT que Reducir la exposición de los recién nacidos:
aumenta el AMPc generando salida de Na y Cl y por ende de agua a Máxima higiene en instalaciones, aislar los enfermos y separarlos en
la luz intestinal). 1—7 dias de vida áreas de crianza del resto del rodeo.
Salmonella: no es habitante normal a diferencia de E. coli. Se Ambiente de parto debería ser un lugar donde la carga microbiana
mantiene en el ambiente falto de higiene y portadores sea baja.
Evitar altas densidades de animales.
Maximizando la inmunidad pasiva:
Procurar que los terneros reciban buena cantidad del calostro (en
total 3-4 litros de calostro dentro de las primeras 6-12 hs)
Vacunación:
Vacunar madre con vacunas inactivadas contra E.coli, rota,y corona
en el ultimo 1/3 de gestacion de gestacion.
Vacunacion salmonella: opcional según prevalencia
¨Calostro Comercial¨ o calostro de vaca vacunada.
Probioticos con lactobacillus acidophilus impide la colonización de la
EHEC.
Control de portadores en caso de salmonella spp como ratas.
2- DIARREA VIRAL BOVINA
Etiologia: genero: Flaviviridae; Especie: Pestivirus
Existen 2 genotipos: DVBv-1 (CP/NCP) y DVBv- 2 (CP/NCP)
Epidemiologia
Endémica en Argentina.
Seroprevalencia de 60-80%los pestivirus afectan a los bovinos
Fuente de infección: secreciones y excreciones
Transmision: horizontal: directa (nariz-nariz) e indirecta.
Patogenia
Ingreso oronasal replicacion en macrófagos  viremia en
linfocitos T  diseminación a diferentes órganos.
Diarrea viral bovina: infección postnatal bovino seronegativo e
inmunocompetente por biotipo NCP
1- infección subclínica: fiebre, secreion ocular, leucopenia
transitoria. Seroconvierte protección de por vida contra cepa
homologa.
2- Complejo DVB: terneros que no reciben en calostro Ac anti DVB
cuadros entéricos.
3- infección aguda severa: cepas patógenas signos respiratorios,
diarreas, tormenta de abortos, caída de produccion
4- síndrome hemorrágico: cuadro peor con hemorragias, anemias,
trombocitopenias
5- Trastorno reproductivo
• 0-45 dias: reabsorción-muerte embrionaria, repetición del
celo
• 45-125 dias: depende si es cepa CP o NCP
Cepa CP: aborto- teratogénesis (hipoplasia cerebelosa)
Cepa NCP: nacimiento PI seronegativo inminotolerante
infectado. Disemina el virus de por vida
• 125-175: teratogénesis o terneros seropositivos débiles
• 175- 270 dias: ternero seropositivo normal
(inmunocompetente)
Enfermedad de las mucosas: infección de terneros PI con cepa CP
(externo no homologo o mutacion de su propio cepa NCP).
Cuadro agudo: infección con cepa homologa (el organismo no lo
reconoce por eso el virus genera tanto daño). Ulceras, diarreas
sanguinolentas, fiebre
Cuadro crónico: infección con cepa parcialmente homologo (se
genera algo de rta inmune, es mas leve el daño). Anorexia,
disminución de peso, diarreas intermitentes, erosiones de la vulva y
región perianal que culmina con la muerte en 2-3 meses
Diagnostico
1- Diagnostico clínico
2- Diagnostico etiológico
Aislamiento, ELISA, RT-PCR
3- Diagnostico serológico
Screening a todo el rodeo mediante ELISA. No detecta PI (no tienen
Ac)
3- PARATUBERCULOSIS
Etiologia: mycobacterium avium sb paratuberculosis
Epidemiologia
Fuente de infeccion: enfermos, portadores, reservorios
Salida: heces, placenta, leche
Entrada PO
Los animales jóvenes son susceptibles que se contagian pero
manifiestan el problemas a los 2 años de edad
Presentacion: clínica en un 10% y subclínica en un 90%.
Signos:
PI: 2-3 años.
Disminución de peso, caquéctico, diarreas temporarias crónicas
por mala absorción debido a una enteritis proliferativa de aspecto
cerebroide. Edema submandibular por hipoproteinemia,
disminución en la produccion láctea, problemas reproductivos.
Diagnostico:
Forma clínica: clínica, bacteriológico (cultivo de heces o de material
de necropsia + tinción Ziehl-Neelsen), histopatología (tinción H&E o
ZN), biopsia de mucosa rectal (animal vivo- Tinción ZN)
Forma Subclinica: serología (IDGA, Fc, ELISA), prueba de tuberculina,
diagnostico molecular PCR
Profilaxis:
• Ternero de madre positiva leche pasteurizada para
alimentar.
• Reposicion con terneras de madres negativas.
• Detectar positivos por serología y eliminar
• Separar categorías
Ingresantes  cuarentena.
ENF. DEL AP. RESPIRATORIO
VIRALES
1. IBR  RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA
Etiologia: HVB-1 (subtipo HVB1.1 respiratorio/ HVB1.2 subtipo
genital y abortivo) HVB-2  mamilitis herpética- HVB-3  FCM-
HVB-5- Encefalitis de terneros.
Epidemiologia: afecta bovinos de cualquier edad y sexo. La fuente
de infección son bovinos cursando la enfermedad y portadores
sanos con infección latente que se reactiva cuando esta estresado.
En rodeo de engorde tiene una morbilidad de 100% y letalidad 10%,
mientras que en rodeo lechero es menor.
La puerta de entrada es respiratoria, orofaringea-conjuntival o
genital. La via de transmisión (gotitas- contacto o fómites). Puerta de
salida: respiratoria (goticulas) genital (fluidos vaginales-semen).
Patogenia: PI de 2-4 dias. Ingresa por via oronasal (o genital)
replica en epitelio respiratorio replica en tonsilas  diseminación
conjuntival y al nervio trigémino (latencia) excreción de virus por
2-3 semanas situación de estrés activan el virus nuevamente.
Puede infectar macrófagos y realizar viremia diseminando a otros
órganos (placenta si esta preñada).
Síntomas:
Forma digestiva/ respiratoria
• Digestivo: sialorrea, ulceras en boca, fiebre monofásica,
diarreas, anorexia.
 • Respiratoria: secreción oculonasal (serosa
mucopurulenta), bronquitis, rinitis, laringitis, tos disnea,
rales y sibilancias.
Forma genital: ver reproductor. Abortos en primoinfecccion a 3
Meses por la fiebre. Sino abortos entre 6to-8vo mes.
Forma meningoencefalitis: ver nervioso
Forma queratoconjutivitis: ver ojos y anexos
Septicemico: terneros infectados de forma perinatal o
intrauterino Focos necroticos en hígado, rinon, bazo, encefalitis.
Diagnostico
Muestra de animal vivo hisopados (oculonasal-genital); semen;
sangre/suero- leche (IgA)
Muestra en necropsia: mucosas del aparato respiratorio y muestreo
de órganos del feto (riñón, hígado) o productos del aborto
• Dx etiológico: cultivo celular, VN, IFD, IPD, ELISA, PCR
• Dx serológico: ELISAi (diferencia vacunados de infectado
si se usan vacunas deleteadas)
• Diferenciación de subtipos: enzimas de restricción.
• Test intracutaneo Rn HS tipo IV si da positivo
(infección latente o infectiva (vacunal o infección?), si da
negativo (no infectado (ac maternos).
Tratamiento y profilaxis: lo que ya vimos, vacunación, disminuir
situación de estrés. Animales que ingresa cuarentena (hacer
serología).
2. BRSV VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO
BOVINO.
Etiología: paramyxoviridae/pneumovirus.
Epidemiologia: es un virus de distribución mundial teniendo picos
en otoño/invierno. La fuente de infección son aquellos bovinos
cursando la enfermedad y portadores que liberan el virus por
goticulas cuando tosen o secreciones nasales. La via de transmisión
es directa por contacto con esas goticulas o indirecta por fómites y
el aire (el virus es labil en el ambiente por ser envuelto). Lo bovinos
susceptibles en situación de estrés se infectan cuando el virus
ingresa por vía respiratoria. Los animales jóvenes (3-9 meses)
presentan la forma clínica mientras que los adultos la subclínica.
Patogenia: virus epiteliotrofico que infecta células del tracto
respiratorio (bronquial alveolar) produce muerte de
neumocitos tipo 2  disminuye los mecanismos de defensa de las
mucosas colonización con bacterias oportunistas.
Sintomas: respiratorios, descarga oculonasal, hipertermia, aumento
de FR, tos, disnea, respira con la boca abierta, anorexia y depresión.
Auscultación: rales crepitantes (caudodorsal) y sibilancias
(craneoventral).
Diagnóstico: toma de muestra: secreciones nasales, lavaje
traqueobronquiales, sangre/suero. Necropsia: pulmón.
• Diagnostico etiológico: IFD-ELISA-RT PCR- IHQ
• Diagnostico serológico: ELISA (buscar seroconversión).
Tratamiento- Profilaxis: ATB, AINES, Anti H1, disminuir los hidratos
de carbono por 2 dias, rehidratar si hay diarreas.
Separar en grupos: <2M; 2-6 M; >6M. separar enfermos de sanos,
etc.
3. BPIV-3PARAINFLUENZA BOVINA 3
Etiologia: paramyxoviridae/respirovirus
Epidemiologia: distribución mundial. Fuente de infección son
bovinos enfermos o portadores que en situaciones de estrés
excretan el virus que lo liberan por goticulas. Los bovinos
susceptibles son ppalmente jóvenes sin calostrar que lo incorporan
por via respiratoria ya sea de forma directa por contato con un
enfermo o fómites/aire (menos frecuente ya que el virus es labil)
Patogenia: ingresa y replica en epitelio del aparato respiratorio,
afecta macrófagos alveolares afeccion de barrera mucociliar con
disminución de la inmunidad innata colonización por bacterias
oportunistas.
Síntomas: anorexia, depresión, ptialismo, descargas oculonasales,
hipertermia, aumento FR, respira con boca abierta.
Neumonía intersticial que puede agravarse.
Diagnostico/tratamiento: similar al anterior.
4. OTRAS VIRALES
• Virus de la rinitis bovina: picornaviridae/rinovirus.
Produce infecciones leves en vías respiratorias altas. No se
vacuna.
• BCoV: coronavirus bovino, la misma cepa entérica (que
produce diarreas) puede generar cuadros respiratorios
altos (virus que pueden replicar a temperaturas bajas).
Afecta principalmente terneros.
• Neumoenteritis de terneros: adenovirus tipo 3. Los signos
clínicos se ven en jóvenes con cuadros respiratorios(tos,
secreciones) y digestivos (diarrea). Casos mas severos
producen poliartritis
BACTERIANAS
1- PASTEURELLAS
Etiologia: Pasteurella multocida biotipo A serotipo 3 y Manhaemya
haemolytica biotipo A serotipo 1.
Epidemiologia: son habitantes normales de las mucosas
respiratorias en los bovinos que actúan como patógenos
oportunistas cuando los animales están en situación de estrés y hay
una infección previa viral. Los jóvenes son mas susceptibles por la
conformación de la microbiota aún no establecida.
Patogenia: cuando hay estrés + infección viral= terreno preparado
para adhesión y colonización de las bacterias tienen 3 factores de
virulencia principales: 1- capsula que es antifagocitica. 2- LPS
(endotoxina) activa la via alterna del complemento y a los Mo
atrayendo neutrófilos que descargan sus enzimas degradando los
tejidos del pulmón sumado a trombosis vascular, exudación de
fibrina, necrosis. 3- leucotoxina: lisa macrófagos alveolares,
neutrófilos, trombocitos y moviliza histamina. Todo termina en una
Bronconeumonia fibrinosa.
Sintomas: secreción nasal mucupurulenta, tos (rales húmedos),
crepitaciones, sibilancias, respiración agitada, anorexia, fiebre.
Diagnostico: BAL, hisopado nasal. Necropsia del pulmón.
• Diagnostico etiológico: OD (G-) y cultivos.
Tratamiento: no hay por que recordemos que son flora normal.
Vacunas incluyen estas bacterias vacunación antes de la
temporada fría o del embarque. Vacunación materna para
protección de terneros mediante calostrado.
2- HISTOFILOSIS
Etiologia: Histophilus somnus

Epidemiologia: es un habitante normal del aparato respiratorio y
urogenital. Se convierte en patógeno oportunista cuando hay estrés
y terreno preparado por un virus anteriormente. Se afectan
ppalmente bovinos de 6-8 semanas de edad.
Patogenia: se produce adhesión y colonización de la bacteria cuando
hubo infección previa viral + estrés. La misma genera obsruccion
laríngea por necrosis de células epiteliales que descaman producto
de obstrucción del flujo sanguíneo por contracción del endotelio a
nivel del pulmón por el mismo mecanismo genera una BN fibrinosa.
Si alcanza el torrente sanguíneo septicemia viajando en embolos
sépticos a diferentes órganos:
• SNC: envaramiento, camino a círculos, ceguera,
convulsiones, muerte. (meningoencefalitis
tromboembolica)
• Musculos: renguera. Posible afeccion con clostridium
mancha).
• Corazon: ataques cardiacos (endocarditis valvular).
• TGI: obstrucción vascular por trombos atonía
enterotoxemia.
• Higado: obstrucción vascular clostridium
haemolyticum hemoglobinuria bacilar.
• Articulaciones: artritis
• Urinario: nefritis embolica purulenta.
Síntomas: respiratorios (los de septicemia ya fueron descriptos):
secreción nasal mucopurulenta, tos (rales húmedos), crepitación,
sibilancia, disnea mixta (al final), respiración rápida superficial
(pleuritis + BN fibrinosa).
Diagnostico: muestras: necropsia fetos (liquido abomasal-
pulmon), pulmón de ternero órganos del SNC (diferencial de BSE),
órganos lesionados.
• D. etiológico: OD, cultivos
Tratamiento y profilaxis: resulta efectivo el tratamiento con
ampicilina, oxitetraciclina o eritromicina. La vacunación es una
bacterina junto a otros agentes del complejo respiratorio.
Vacunación complejo respiratorio:
Bacterina: PI3- IBR-DVB-pasteurella multocida-mannhemia
haemolytica- histophilus somnus
Vacas: 6-7 mes de gestación- refuerzo 10 dias después
Terneros: no debería darse. Al inicio por Inmunidad mediante
calostro de madre. Terneros de cria: 2 dosis predestete (repetir
cada 6 meses hasta los 2 años)
Bovinos de engorde: 3-4 semanas antes del embarque.
Otras bacterias:
• Clamidiosis: además de enteritis, poliserositis/polisinovitis
y encefalomielitis bovina esporádica, Chlamydia pecorum
serovar 2 puede ocasionar enfermedades respiratorias.
Afecta neonatos y terneros de 4-6 meses. Los Ac
calostrales no protegen contra la infección y a diferencia
de los adquiridos tampoco contra la enfermedad. El virus
ingresa por via oronasal y replica en epitelio respiratrio.
Como monoinfeccion provoca una neumonía inaparente
pero, si se suma virus o bacterias el cuadro empeora.
Sintomas: flujo seroso, nasal salivación, taquipnea,
conjuntivitis, anorexia, diarreas, disnea en casos graves
con crepitaciones y sibilancias auscultables.
Tratamiento de clamidias es con oxitetraciclina por 5 dias.
Zoonotica.
• Mycoplasmosis: son bacterias pequeñas sin pared celular
transmitidas por secreciones nasales, orina, semen o leche
de portadores sanos o enfermos, colonizan mucosas de
vías respiratorias, ojos, ubre, genitales. En bovino copran
importancia: Mycoplasma mycoides sb mycoides
(pleuroneumonía contagiosa bovina) y mycoplasma bovis.
Se encuantra a infección conjunta con pasteurellas o virus.
Sola produce bronquilitis catarral o neumonía intesticial. El
diagnostico por cultivo es difícil al igual por PCR. La
serología es útil para detectar rebaños libres o no.
Tratamientos con oxitetraciclina, kanamicina,
danofloxacina, enrofloxacina.
• Actinobacilosis pulmonar: actinobacillus lignieresii. A
partir de granulomas en piel, subcutáneo o LFN superficial
puede llegar a pulmón por via aerogena o linfohematica
generando lesiones similares. Síntomas son las lesiones
externas visibles como en piel, laringe, nariz, lengua de
palo. Pulmón: disnea mixta, septicemias, abortos
eventualmente. Abscesos en pulmón de tamaño de arveja
con drusas gris amarillento distribuidas uniformemente si
llego por sangre en cambio por via aerogena son de
disposición craneoventral. Diferenciales: nocardiosis,
tuberculosis, neumomicosis.
MICOTICAS- NEUMOMICOSIS
Etiologias: aspergiliosis; histoplasmosis; candidiasis; mucormicosis y
coccidiomicosis.
Patogenia: clima, polvo, abono, cama, alimento fibroso, pelos,
plimas o inmunosupresión, otras enfermedades (trastornos
puerperales), época del año, tratamiento intensivo con ATB y/o
corticoides favorecen proliferación micoticas. Pueden localizarse
solo en tejido pulmonar o diseminarse a otros órganos.
Síntomas: subclínico, son hallazgos e nefropsia. Ocasionalmente los
signos respiratorios incluyen secreción nasal, tos disnea, fiebre,
decaimiento especialmente los jóvenes. Si se generaliza signos
diversos, diarreas, abortos, etc.
Diagnostico: hay test intracutaneos contra histoplasma y
coccidiodes en regiones endémicas. Mediante serología es posible
también. Cultivos y OD micoticas son otras opciones.
Importante diferenciar de tuberculosis, actinobacilosis, nocardiosis
por las lesiones: focos aislados o multiples miliares capsulados que
pueden alcanzar tamaño de huevo de gallina calcificados con
contenido caseoso necrótico. El cultivo permite diferenciar las
especies micoticas.
ENF. AP. REPRODUCTOR
ABORTIGENAS
1- LEPTOSPIROSIS
Agente etiológico: Leptospira interrogans (serovares: Pomona,
Hardjo)
Epidemiologia
Zooantropozoonosis. La temperatura , la humedad y pH alcalino
permite su supervivencia. Resorvorios: roedores que los eliminan de
por vida. Via de entrada: cutánea o mucosas lesionadas. Via de
salida: orina.
Patogenia
Entrada de la bacteria por via percutánea (proteasas y movimiento) ingreso oronasal/genital/ocular  replicación en mucosa inicial
 bacteremia a las 48 hs  hemolisis IV por hemolisinas  viremia  infección de varios órganos hace latencia en ganglio
multiplicación en diferentes órganos (hígado- riñón placenta, ubre, según via de entrada (trigémino o sacro). Según el momento de
LCR, musculos, etc) generan daño mecanico  sistema inmune infección durante la gestación:
actua, la bacteria se recluye a lo tubulos renales (7 dias PI)  0-35 dias: Muerte embrionaria
becteruria. > 150 dias: Aborto
190-280 dias: infección de ternero tardia, nacen con la enfermedad
Signos clínicos en latencia.
Abortos a partir del 5to mes de gestación
Muerte del ternero desde que nace hasta el 7mo mes de vida Signos clínicos:
Daño hepático y renal  hemoglobinuria y/o ictericia Forma genital:
Signos a nivel rodeo vulvovaginitis infecciosa pustular. Micción frecuente, disminuye la
Tormenta de abortos produccion láctea, vulva edematosa, hipertermia, exudado
Aumento de mortandad perinatal purulento
Disminución del % de parición con aumento de Vqs y vcs secas. Balanopostitis infecciosa pustular: ulceras que se infectan con
bacterias
Diagnostico Abortos: 6-8vo mes.
1- diagnostico clínico: IRA, IH, abortos, infertilidad.
2- Analisis clínicos: Diagnostico
• Orina: proteinuria-hemoglobinuria Mtra: hisopados (nasal-genital-conjuntival en el momento agudo de
• Hemograma: anemia, leucocitosis, aumento enzima infección), semen, sangre (serología), leche (IgA), necropsia
hepática, urea y creatinina (Adultos pulmón-tonsilas, LFN, abortos pulmón e hígado del
3- Bacteriologico: MCO (campo oscuro); cultivo fetos)
4- Deteccion de antígeno: IFD en sedimento urinario Dx etiológico: aislamiento viral IF, IP, ELISA, PCR
5- MAT: microaglutinacion en placa determinar serovares. Dx serológico: seroconversion
Muestra por seroconversión (15 dias de diferencia.
Profilaxis:
Profilaxis: Se vacuna junto a otras abortigenas (IBR + DVB + Lepto + Campi)
• Vacunar preservicio con el complejo reproductivo: preservicio. Vacunacion a los vientres 60 dias previo al servicio. Dos
bacterina. dosis con intervalo de 21 dias entre ellas por ser inactivada.
• Vacunar todo el rodeo al 2do-4to mes de gestación en
áreas endémicas. Revacunación anual
• Controles de rodeo 4- NEOSPORIASIS
Etiologia: neospora caninum
2- LISTERIOSIS Transmision: HD: perro. La vaca se infecta al ingerir alimento solido
Etiología: Listeria monocytogenes. o agua contaminados con materia fecal de perros parasitados.
Epidemiologia: saprofito (suelo, agua, residuos, MF, vegetales, carne Transmiten asi la enfermedad de forma congénita (vertical de madre
cruda. a hijo).
ZOONOSIS No es zoonosis.
Entre po via digestiva y sale por via digestiva (heces)
Signos:
Patogenia: Aborto a los 3 meses. Puede nacer muerto, momificado, autolisado,
Ingreso PO  invade Mo  hígado, replicación de la baceria  o vivo y normal pero crónicamente infectado
bacteremia  diseminación (septicemia en terneros que es letal) Tormenta de abortos
abortos.
Forma nerviosa: lesión en la boca por corte o perdida de piezas  Diagnostico:
viaja via axonal retrogrado al SNC  lesiones • Brotes de abortos
• Terneras débiles
Signos clínicos • Dx serológico IF y ELISA en animales abortados
Encefalitis: disfunción de pares creneanos, se cae, delirio •
Abortos: ultimo 1/3 de gestación. Tratamiento: no hay

Diagnostico: Prevencion:
Etiológico: bacteriología. • Perros: restringir su uso, impedir que accedan, serología
como chequeo, evitar que consumamaterial de abortos,
3- IBR no alimentarlos con carne cruda.
Infecto contagiosa • Vacas: identificar, aislar y serología a las abortadas,
Etiologia: reponer con ternera seronegativas
IBR herpesviridae (Hv tipo 1)
VENEREA
Epidemiologia
Fuente de trasmisión: saliva, semen, moco de animales enfermos. Campylobacteriosis + trichomoniasis
Entrada: Via respiratoria, digestiva y venérea. Tratada en el tema de reproductor
ENF. DEL SISTEMA LIN FATICO
Patogenia
1- LEUCOSIS ENZOOTICA DE LOS BOVINOS
ADULTOS
Definicion: enfermedad cronica y mortal de los adultos,
caracterizado por tumores linforeticulares en los LFN y/o órganos
causado por el virus de la leucosis bovina (BLV).
El 70% solo desarrolla Ac específicos sin signos aparente, el 30%
restante presenta un incremento de LB circulanes y un pequeño
porcentaje (rebano: < 5-10%) presenta las neoplasias siendo el 80%
mayor a 3- 5 años de edad.
Etiologia: retrovirus simple. Deltaretrovirus.
El virus ingresa e infecta los LB. Entre 1-3 meses aparecen los Ac
neutralizantes.
Linfocitosis persistente: incremento de LB en sangre en animales
clínicamente sanos
Fase oncogénica: infiltración y acumulo de LB neoplásicos en
órganos. Virus de transformación lenta (gen TAX)
Transmisión:
1- Vertical:
Transplacentaria en madres infectadas con linfocitosis persistente
(nace con Ac). <15% de los casos.
Calostro: leche con linfocitos infectados < 5% de los casos
2- Horizontal
Secreciones: saliva, flujo nasal, secreción nasal, orina, loquios por
parte de bovinos viejos. Eyaculado SOLO si tiene sangre por que los z
no se infectan.
Vectores: insectos hematófagos o ectoparásitos
Iatrogénica: maniobras seriales. Mocheteado, extracción de sangre,
tatuaje, colocación de caravanas, castraciones usando instrumentos
sucios con sangre
Importancia: acortamiento del aprovechamiento del animal, perdida
del valor de faena en tumorales, peligro de contagio. La forma no
tumoral No provoca pérdidas de producción de leche, carne,
fertilidad o inmunosupresión .NO zoonotica.
Sintomas
Lincitosis sin sintomatología.
Estadios tumorales
Inicio sin síntomas hasta que los tumores se agrandan generando
trastornos funcionales que varian según localización
1- linfoadenopatias
LFN agrandados (ver cuadro las características)
Signos asociados:
LFN retrobulbar exoftalmia, edema conjuntival, disneas (LFN
retrofaringeos-mediastinicos), compresión de venas yugulares,
disfagias, dificultad de eructo, trastornos de parto (LFN pelvianos).
Leucosis de corazón: (80% de casos) matidez a la percusión,
taquicardia, tonos cardiacos poco definidos, estasis venosa, edema
en entrada de pecho (afección en miocardio y válvulas).
Leucosis de pulmón y diafragma: (<5%) afección respiratoria
Leucosis de bazo: (25%) esplenomegalia, matidez y sensibilidad a la
percusión, hemorragias cavitarias. Sangre: >30,000leucositos/ml
donde el 99 % células linfáticas inmaduras
Leucosis del cuajar: (>80%) engrosamiento de la pared  dificultad
del transito de ingesta geosedimentacion, ulceraciones,
hemorragias, melena/anemias.
Leucosis de los órganos urinarios: (<20%) hidronefrosis o
pielonefritis ascendentes.
Genitales: (30%) masas nodulares durante el examen rectal en
vagina, cérvix y útero. Esterilidad, metritis, trastornos de parto.
Nódulos en glándulas mamarias
Toros con tumores en testículo, epidídimo, vesícula seminal con
infertilidad.
Leucosis de las meninges (40%) región lumbosacra  paresia
simétrica y parálisis luego producto de la compresión e infiltración
de la cauda
Leucosis muscular: (15%) afecta diafragma, musculo intercostal,
brazo, muslo, grupa. Claudicaciones.
Diagnostico
Diagnostico clínico
1- exploración de los LFN
2- Análisis de sangre: linfocitosis 30,000/ml
3- síntomas: en el caso de la fase neoplásica
Diagnostico etiológico
1- Cultivos: en linfocitos, fibroblastos: ECP: formación de
sinsicios
2- PCR: muestra sangre con anticoagulante detección de
ADN proviral en LB. En casos donde no hay títulos aun.
Diagnostico serológico
Detección de Ac anti gp51 (primera que aparece) y p24.
Técnica: ELISA indirecto o IDGA
Vacas próximas al parto: 4 semanas antes y 2 semanas
después por IDGA puede dar negativa por que los Ac IgG
pasan de circulación a la leche. En estos casos se debe
tomar muestra de leche
Tratamiento-Profilaxis
S/tratamiento
Argentina: programa voluntario de erradicación de LEB (resolución
SENASA 337/94.
Recertificación: anual bovinos >15 meses
Vigilancia epidemiológica: animales nuevos de predios infectados
cuarentena hasta 2 serologias negativas con intervalo de 2-3 meses.
Elementos utilizados de forma individal, buena higiene de
instrumentos entre bovinos; control de vectores; IA (semen de
establecimiento libre de LEB ídem embriones); eliminar positivos por
serología; cuidados en ordeñe
Estrategia en rodeos infectados: tenemos 2 opciones. Eliminar
todos los positivos por serología o luego de la categorización en A-B-
C se realiza saneamiento: eliminando los que tienen linfocitosis
persistente, aumentar la IA, ternero seronegativo de madre
seropositiva separarlo y alimentar con calostro negativo, no usar
vacas seropositivas como reproductoras, control de vector, uso
individual de agujas, guantes y serología cada 3 meses eliminando
positivos. El objetivo es pasar de C B A
2- VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA VIRAL
BOVINA
Etiopatogenia
Retrovirus-Lentivirus.
El virus ingresa y replica en Linfocitos tanto T como B.
Epidemiologia
Fuente de infección: fluidos corporales (sangre-semen-saliva-etc)
Puerta de entrada: oral-genital
Vía de transmisión: horizontal contacto iatrogenia. Vertical: leche
Sintomatologia
Inicio: linfocitosis persistente y linfoadenopatias
Inmunosupresión en casos crónicos con infecciones 2rias
Diagnostico
Mediante serología (ELISA), virología (PCR).
3- LINFANGITIS Y LINFADENITIS ACTINOBACILAR-
LENGUA DE PALO
Etiologia
Actinobacillus lignieressi
Penetra por lesiones cutáneas. Curso crónico. Produce lesiones
granulomatosas, ulcerantes y fistulas en los vasos linfáticos y LFN
superficiales.
Patogenia
Es una bacteria saprofita y que vive de forma residente en cavidad
oral. Tiende a afectar tejidos blandos como lengua (lengua de palo),
gl linfáticos y eventualmente órganos internos (diferente a
actinomices).
Lesiones en heridas cutáneas de cabeza, cuello, distan de miembros
Aparición individual: naturaleza casual
Aparición colectiva: traumas repetidos por comer en mismos sitios,
lesiones al chocar con alambrados o rejas y luego se infecta con este
mo.
Signos clínicos
Sitio de entrada engrosamiento de la piel y SC absceso
granuloma ulcerado y fistulizado  linfoadenomegalia regional
(submandibular-parotideo-retrofaringeo-cervical-prescapular o
prefemoral) frios e insensibles
En miembros se desarrolla lesiones en cadena tipo rosario
Pus espeso, gris, sin olor desagradable
Según LFN afectado disfunciones en deglución o cojeras, etc.
La infección se puede extender por via linfática o hemática
invadiendo otros LFN superficiales o internos, también órganos
como lengua, hígado, llevando al desmejoramiento del animal.
Diagnostico
1- Sintomatologia
Linfoadenomegalia- abscesos-fistula-pus. Granuloma en lengua o
lengua de palo.
2- Diagnostico etiológico
Muestra de pus o tejidos. Medios como AS. Puede estar junto a
A.pyogenes.
3- Histopatologico
PAAF de LFN: cordones fibrosos con granulos grises amarillentos
“granulos de azufre” o “drusas” de actinobacilosis cocobacilos
Gramnegativos.
Diferenciales
• Psudomuermo: en cuello, axila, perine. Picadura de
garrapatas o herida con posterior entrada del mo
saprofito. Etiologia nocardia y mycobacterias saprofitas.
Agrandamientos de LFN. Muy similar la patogenia y las
secreciones.
• Linfoadenitis caseosa (pseudotuberculosis)
• Dermatitis nodosa
• Tuberculosis
• Tumores verdaderos
Pronostico:
Lesiones superficiales y pequeñas: cura totalmente bajo correcto
tratamiento quirúrgico y medico
Linfangitis actinobacilosa extensa: metástasis
Tratamiento
Quirurgico
Extirpación total en caso de nódulos chicos.
Granulomas del tamaño de huevo de gallina: extirpación con
termocauterio
Tratamiento con ioduros
IK durante 14 dias (5-10grs/bovino joven y 10-15 adultos)
tratamiento parenteral con Sc yoduro de Gotze (1gr I, 12 gr de IK
18gr de NaCl y 100ml de agua) aplicar dia 1-5 y15 15ml/100kg
diluida en 75 ml de agua EV (contraindicado en hembras en
gestación, lactantes y animales hipertiroideos).
ATB: sulfas-trimetoprim o tetraciclinas
4- PSEUDOTUBERCULOSIS O LINFANGITIS
CASEOSA
Etiologia: corynebacterium pseudotuberculosis
Afecta gralmente ovinos y caprinos pero puede afectar bovinos.
La bacteria es saprofita del ambiente
Epidemiologia
Transmisión por agua, alimento, descarga nasal y abscesos
superficiales, artrópodos hematófagos.
Patogenia
Ingresa por herida o inhalación a pulmones lesionados via linfática
al LFN regional linfoadenitis supurativa  abscesos bacteria
escapa por sus fosfolipasas formación de nueva capa fibrosa se
repite proceso (formación de capa como cebolla)
Signos clínicos
Presencia de abscesos, fiebre, letargia, ulceras en patas con
claudicaciones.
Diagnostico
1- Diagnóstico clínico
2-Diagnostico etiológico
• Muestra: pus de alguna fistula
• Microscopia: G- cocobacilar
• Cultivo: AS
• Pruebas: bioquímicas- CAM (c/S. aureus)
Tratamiento
1- Compensas para que maduren
2- Incision quirúrgica, drenaje y lavado con yoduros
3- ATB: penicilinas, macrolidos, tetraciclinas, eritromicina y
cefalosporinas
4- Profilaxis: limpieza ambiental- aislar enfermos, evitar heridas,
desinfección de materiales.
CARBUNCLO
Definicion:
Enfermedad infecciosa aguda, septicémica y telúrica. Zoonotica.
Afecta principalmente herbívoros y al hombre. Causa por bacillus
anthracis se caracteriza clínicamente por los síntomas de infección
general y anatomopatologicamente por una esplenomegalia,
incoagulabibildad sanguínea y edema SC serohemorragico.
Etiologia
Bacillus anthracis • Identificacion bacteriológica
G (+). Inmóvil. Capsulado. Produccion de exotoxinas (FL-FE-AP) A- Microscopia
Esporula en presencia de oxigeno. Estadio vegetativo dentro del Bacilos G (+) cultivo 1: “caña de bambu”: bacilos en
animal. Telúrico. cadenas con endosporos centrales.
B- Cultivos
Epidemiologia Aislamiento en medio solido (cultivo1)
Ingreso: PO- inhalación-heridas en piel Medios básicos TSA 37°C/24hs en aerobiosis
Fuentes: terrenos bajos donde hubo cadáveres de animales, Morfología: colonias grandes de borde irregular, elevadas,
inundaciones las esparcen, sequias los enriquecen, pastos cortos granular, blancas-grisaceas, borde irregular (¨cabellera de
hacen que ingieran los mismos con tierra con esporas. medusa¨)(cepa R)
La humedad, pH > 6, materia organica y suelos calcáreos benefician Repique del aislamiento anterior (cultivo 2)
a la bacteria. Áreas carenciales de fósforos, los bovinos practican la Repico cultivo 1 en medio nuevo (TSA), la morfología de
pica  osteofagia ingiriendo el agente. las colonias es distinta colonias chicas redonda (cepas S-
Aves carroñeras diseminan el agente. sin capsula)
Repique del Cultivo 1 en TSA con CO2- Bicarbonato y suero
Patogenia Desarrollan capsula (Cepa M). colonias de aspecto
Ingestión de esporas germinación en ID (el acido gástrico no lo mucoide
afecta) penetración de la mucosa multiplicación en los Aislamiento en medio liquido
macrófagos que lo transportan a ganglios regionales Bacteremia y ¨humo de cigarrillo¨. Capa esponjosa en la superficie que
septicemiamultiplicación en el bazo muerte por anoxia ppta dejando el medio límpido, cuando se agita asciende
generada por los Ba que obstruyen los vasos y las toxinas que como humo.
afectan el SNC, riñones y endotelio. Tubo con gelatina: pino invertido
Placa con penicilina: collar de perlas.
Signos clínicos Identificación molecular
PI: 2-10 dias PCR: plasmido pXO1-2
Forma hiperaguda: muerte en 1-2 hs Rn Ascoli Valente: rn de termoprecipitacion. Ag somatico
• Fiebre alta (polisacárido) se enfrenta con Ac anti ag somatico
• Obnubilación, debilidad formación de línea blanca. curtiembres
• Temblores, tambaleo, intranquilidad
• Mucosas hiperemicas Diferenciales:
• Disnea Tristeza: hay hemoglobinuria y esplenomegalia pero sin alteración
• Flujo sanguinolento por ollares del parénquima. Hay buena coagulación sanguínea. Protozoo en
• Muerte: sangre por boca, nariz, ano y vulva. frotis
Forma aguda Intoxicaciones: veneno de serpiente, edema local, pastos toxicos
• Fiebre Hemoglobinuria bacilar
• Anorexia Enterotoxemias
• Diarrea color alquitran Leptospirosis
• Orina sanguinolenta y flujo de sangre por ollares y vagina
Profilaxis
• Sed intensa
1- vacunación obligatoria
• Aumento de FR y FC
Edad: 3 meses. Revacunación anual en primavera
• Disminuye motilidad ruminal
Cepa Sterne (esporovacuna- acapsulada/avirulenta)
• Edema submandibular, cuello, entrada del pecho, Capa Pasteur viva atenuada (cultivada a 42°C) puede
regionlumbar y perine revertir
• Muerte por IR 2- incinerar o enterrar con cal infectados muertos lejos de napas de
• Hembras en lactancias: secas y preñadas abortan. agua
3- productos como harina de sangre o carne de buen origen.
Diagnostico 4- control de insectos hematófagos y aves carroñeras
1- Diagnostico clínico 5- higiene del personal
• Signos antes mencionados 6- fumigar con esporicidas (formol 5%) en lugares donde hubo
• Esplenomegalia (barro esplénico-pastoso porque replica esporas.
ahí). Enfermedad de declaración obligatoria:
• Sangre incoagulable y oscura Manejos en brotes: antibióticos (penicilina 10,000 UI/kg 1-2 dosis o
• Edemas y sangrados por orificios naturales, hematuria. Penicilina-estreptomicina IM) y vacunación a los animales
• NO HACER NECROPSIA! susceptibles (posterior al tratamiento antibiótico para no matar la
2- Diagnostico anatomopatologico vacuna) y la inmovilización de los animales de la zona 15 dias
• Ya muerto temperatura > a 44-45°C por uso del después del último caso y 15 dias después de que todo el ganado
glucógeno haya sido vacunado.
• Miembros estirados con pezuñas divergentes, marca de Sospechosos controlar temperatura diariamente
pedaleo por convulsiones.
• Sangro por orificios naturales ENF. DE LA SANGRE
3- Diagnostico etiológico HEMOGLOBINURIA BACILAR
• Muestra: hisopado de secreciones (medio Stuart o Definicion: enfermedad infecciosa causada por clostridios, aguda,
improntas); hueso largo (metatarso en bolsa plástica); mortal casi siempre de aparición enzootica, ligada a terrenos
trozo de oreja (ascoli Valente)
húmedos y caracterizada por fiebre alta, decaimiento, anemia,
hemoglobinuria e ictericia
Etiologia:
Clostridium haemolyticum (Cl. Novyi tipo D)
Anaerobio-movil G(+)- espora central.
Esporas viables 2 años en huesos.
Toxina que produce es hemolizante y necrotizante.
Mortalidad: <30%
Reservorios: ovinos, cabras, terneros
Transmisión:
Horizontal: vectores como garrapatas (inclusive de forma vertical a
su progenie. Dentro de la garrapata no multiplica), insectos
hematófagos, iatrogenia (agujas, instrumento de caravaneo, anillos
nasales, intervención quirúrgica como castraciones, transferencia
embrionaria, etc.

Patogenia
Ingestión de esporas llegan al hígado por sistema porta esperan
latente situaciones favorables que permitan su multiplicación
(necrosis tisular por fasciolas, necrobacilosis, telangiectasia,
alimentación rica en nitratos)  producción de toxinas  infarto
local + toxemia (hemolisis IV) + becteremia (danos capilares).
Etiolopatologia
Anaplasma marginales (forma maligna)
Anaplasma centrale (forma benigna)
Estas rickettsias invaden los GR por endocitosis división por
bipartición  salida por exocitosis sin destruir los GR  formación
de Ac  hemolisis EV primordialmente en bazo.

Sintoma Sintomas
PI: una semana Cuerpos de inclusión aparecen entre los 50-100 dias PI
• Fiebre e inapetencia Terneros: enfermedad subclínica
• Respiración brusca y dolorosa Edad 12-24 meses: enfermedad leve
• Posición antialgica (lomo arqueado) Edad >3 años: enfermedad hiperaguda: taquipnea, fiebre, anemia,
• Heces sanguinolentas ictericia, bilirrubinemia y bilirrubinuria. Ht < 20%, abortos, mala
• DSH calidad espermática (por la fiebre).
• Hemoglobinuria (orina marron)
• Anemia e ictericia Diagnostico
• Hipoxia y muerte Diagnostico clínico:
• Anamnesis (garrapatas)
Pronostico: • Sintomatologia
El 95% mueren dentro de las 12 hs hasta 4 dias por anoxia. • Necropsia (esplenomegalia, ictericia)
Diagnostico etiológico:
Diagnostico: • Frotis sanguíneo (GIEMSA). Muestra de yugular por que os
1- Diagnosico clínico: eritrocitos afectados (a diferencia de babesia) no se
Hemoglobinuria ppalmente concentran en los capilares. Eritrocito con punto azul en la
2- Diagnostico etiológico periferia.
Aislamiento a partir de muestra de hígado y sangre.
3- Diagnostico experimental Tratamiento
Tetraciclinas: 20mg/kg por 2-3 dias
Diferenciales Protector hepático, cardiotónicos, transfusiones
1- hepatitis infecciosa 5- Leptospirosis: positivo
OTRAS
necrotizante: por síntomas serología
2- intoxicación alimentara: 6- anaplasmosis: se ve parasito COMPLEJO ACTINOSIS
anamnesis- cultivo negativo en frotis Formado por dos enfermedades bien diferenciadas:
3- carbunclo bacteridiano: hay 7- pielonefritis crónica en
hematuria NO hemoglobinuria. bovinos: corynebacterium Etiologia:
No hay ictericia ni anemia bovis, hematuria, entrada por 1- Actinobacillus lignieresii
4- cistitis: no anemia ni via ascendente. • Bacilo Gram –
ictericia • Baja resistencia ambiental
• Formación de drusas
Tratamiento 2- Actinomyces bovis
Penicilina y oxitetraciclina • Bacilo filamentoso y ramificado Gram +
Fluidoterapia • Baja resistencia ambiental
Suero antitoxina • No AAR

Profilaxis: vacunación anual con bacterina Epidemiologia- patogenia

ANAPLASMOSIS BOVINA
Definición: enfermedad causada por anaplasma en bovinos que
genera fiebre, anemia, ictericia, debilidad, adelgazamiento. La
enfermedad se transmite por garrapatas.
Epidemiologia
Enfermedad enzootica mundial.
Afecta todas las razas, pero las criollas son mas resistentes.
Produce perdidas económicas por baja producción, abortos, etc.
Morbilidad: alta
Habitat: habitante de la cavidad oral del bovino
Huesped: afecta a todas las categorias
Cuando el animal ingiere pasturas muy lignificadas, este tipo de
alimento lesiona la mucosa orofaringea dándole la puerta de
entrada a estos microorganismos oportunistas.
Cada uno de estos agentes afectan diferentes tipos de tejidos:
Actinobacillus  tejidos blando lengua, musculo, LFN y piel.
Actinomyces tejidos duros  mandibula y maxilar superior
Ambos forman granulomas.
Signos clínicos
 • Protusión temporal o permanente de la lengua
• Deformación en más de la región submandibular
• Disfagia
• Sialorrea
• Disnea
• Pérdida de peso
• Abscesos
• Granulomas cutáneos
Granulomas proliferativos específicos (granulomas
infecciosos) en cuyo interior hay licuefacción con el típico
pus granuloso-quimoso. Esta característica de la formación
de granulomas y las drusas (complejos de antígenos
anticuerpos) son importantes de tener en cuenta a la hora
del tratamiento.

Diagnostico
1- Clinico: inspección y palpación. Mocheteado con abrebocas
2- Puncion con aguja fina para recolectar muestras
3- Tincion de Gram: Gram +  actinomices/ Gram -  actinobacillus
4- Biopsia: lesiones anatomopatologicas: granulosmas y drusas
5- Cultivos: según agente. Aislamiento

Diferenciales:
• Tuberculosis
• Infección con trueperella pyogenes
• Corynebacterium pseudotuberculosis (linfangitis caseosa)
• CE
• Parotiditis
• Inflamaciones alérgicas
• Neoplasias
• Ectima contagioso (ovinos)

Tratamiento:
Ioduros: NaI 60% EV (ruptura de las uniones intercelulares de la
capsula de los granulomas permitiendo luego el us de antibióticos
Antibioticos: Penicilina-estreptomicina
Exceresis quirúrgica + lavajes con iodopovidona.

A continuación esquema de vacunación en un tambo:

• Terneras (hasta 60 días)
• Recría 1 (60 días a 1 ano)
• Recría 2 (1 año a 1er servicio)
• Vaquillonas de reposición
• Vaquillonas servicio
• Vacas adultas en producción
• Vacas secas
• Toros
Vacunas obligatorias en todo rodeo bovino
1- Aftosa
2- Brucelosis
3- Carbunclo bacteridiano
4- Clostridiales

PARTE 14: ENF. PARASITARIAS

SISTEMA DIGESTIVO
GASTROENTERITIS VERMINOSA
Etiología
Abomaso • Diarreas, anorexia y DSH
• Trichostrongylus axei (Bo) columbriformes (ov)
• Ostertagia sp. Diagnostico
• Haemonchus sp. Anamnesis
• Marshallagia Sintomatología
Intestino delgado- Coproparasitologico
• Cooperia sp. • HPG
• Nematodirus sp. • Cultivo de larvas
• Trichostrongylus sp. Necropsia: medición de pH de abomaso y conteo de parasitos según
• Bonostomum región del TGI y macerado de cuajar para conteo de larvas
• strongyloides hipobioticas
Ciego
• Trichuris sp. Tratamiento y profilaxis
Colon Desparasitación mensual o bimensual
• Oesophagostomum sp Desparasitar al destete en marzo-abril evitamos parasitosis
• Chabertia ovina mixtas del periodo otoño invernal que coincide con el momento
optimo de desarrollo de larvas en pasturas asi como disminución en
Epidemiologia calidad y cantidad de forrajes
Oferta forrajera: Desparasitacion de primavera evitamos los efectos de la
ostertagiasis tipo II (inhibidas)
Cuando es alta, el animal no tiene que salir a buscarla y ayuda a
Desparasitacion estratégico-racional
montar una eficiente respuesta inmune. Los parasitos están entre 1- Uso de un recurso forrajero limpio: verdeos donde los animales
los 10-15 cm de la altura de la pastura por que hay que permitir que antes de ingresar hayan sido desparasitados
coman hasta la altura del puño. 2- Alternar especies o categorías
Edad: 3- Hacer HPG periódicamente
Los animales jóvenes son los mas suceptibles entre el destete y 18 4- Desparasitacion alternando los antiparasitarios para no generar
meses de edad. resistencias.
Clima: Ostertagia
Tipo 1: Mzo-septiembre
El desarrollo de la larva infectante depende de la condición climática
Animales menores de 1 año. Escasa disponibilidad forrajera. Alta
en que la lluvia por ejemplo disemina los parasitos hacia muchos carga de parasitos adultos. Altos conteos de HPG. Alta
lados aumentando la posibilidad de que se parasiten mas. Estos infectividad de pasturas. Dinámica de la enfermedad rápida (3
parasitos tienen hidrotropismo por el agua por lo que una vez que semanas). Hay signos clínicos.
eclosionan se “acantonan en las gotas de rocio”.
La sequia y la exposición al sol hace inviable las larvas disminuyendo Pre tipo 2 (sep- fines de Dic.)
la carga. Animales de 12-15 meses. Pico de disponibilidad forrajera. Baja
carga de adultos y alta carga de larvas hipobiontes. Decrecen los
Sobrepastoreo:
conteos de HPG. Baja infectividad de pasturas. No hay signos
Afecta por un lado en que las larvas están en los estratos mas bajos clínicos. Mortalidad nula. Dinámica de la enfermedad lenta (3-4
protegidas del sol, si la carga animal es muy alta van a llegar a comer semanas). L3 en hipobiosis por estimulo lumínico y temperatura.
los pastos de los estratos mas bajos aumentando la posibilidad de
enfermar. Además el pisoteo de las heces con parasitos ayuda a Tipo 2: En-Mzo
diseminarlo mas. Animales de 16-18meses. Moderada disponibilidad forrajera.
Baja carga de parasitos adultos. Bajos conteos de HPG. Baja
Stress:
infectividad de pasturas. Ocasionalmente síntomas. Mortalidad
Las hembras al final de la preñez y al inicio de la lactancia son
variable. Dinámica lenta 4-5 meses. El problema es que luego se
susceptibles a la enfermedad. La mala nutrición los predispone entre desiniben las ostertagias hipobioticas y empieza el frio con lo
otras cosas a padecer la enfermedad. cual levanta luego mas parasitos siendo letal
Antiparasitarios:
Patogenia • Bencimidazoles (ABZ, FBZ, febantel, etc)
Ingestión L3 localización en sitio del TGI  muda L4- adulto  • Avermectinas: ivermectina, moxidectina, etc
copula huevos en heces  ambiente: eclosion L1-2-3
Ciclo de 21 dias CESTODES
En abomaso disminuye el numero de células parietales con lo cual Hidatidosis
Etiología: Echinococcus Granulosus
no se activa la pepsina y no se absorben las proteínas. Disminuye
Clico indirecto:
además el Ca y P. • H. int: Bovino-ovino- humanos
• H. Def: caninos
Signos clínicos Canino libera los huevos en MF bovino ingiere el parasito quiste
• Decaimiento hidatídico en vísceras  en canino vuelve a contagiarse al ingerir las
• Anemia progresina (haemunchus) viceras
• Mucosas palidas
Cisticercosis
• Edema intermandibular Taenia saginata
Ciclo indirecto:
• H. int: Bovino-ovino
• H. Def: humanos
COCCIDIOSIS
Etiología
• Eimeria bovis
• Eimeria zuernii
Epidemiologia
Factores predisponentes: situación de estrés, hacinamiento,
instalaciones con pésimas condiciones de higuiene, el destete
genera estrés, mala alimentación, alta temperatura y hemedades.
Presentacion:
Aguda: bovinos jóvenes desde las 3 semanas hasta los 6 meses.
(terneros de crianza artificial y terneros en el predestete)
Cronica: animales de hasta 1 año, cuersan gralmente de forma
asintomática pero liberan grandes cantidades de ooquistes
Patogenia
Ooquiste liberación de espocistos en mucosa intestinal por los
jugos biliares  esquizogonia (reproducción asexual), produccion de
merozooitos x 2  gametogonia (reproducción sexual)
macro/microgametocitos  ooquiste inmaduro  heces
maduración del ooquiste en 1-3 dias.
Destrucción de vellocidades intestinales, disminución de la
absorción intestinal de nutrientes enteritis
Signos clínicos: de rodeo
Decaimiento, emacinacion, anorexia y anemia, DSH, postración,
prolapso rectal
Diangostico: OPG y esporulación – coproparasitologico
Tratamiento
Toltrazuril- actua sobre todos los estadios
APARATO RESPIRATORIO
VERMINIOSIS PULMONAR
Etiología:
Dictyocaulus viviparus
Vermes de 3,5-8cm de largo que se ubican en bronquio del lóbulo
diafragmático cercano a la traquea
Epidemiologia:
Afecta terneros destetados que recién empiezan a consumir pasto.
Primordialemtne a los de cola de parición.
Los cuadros clínicos aparecen mayoritariamente en invierno.
Ciclo biológico
Hembra pone huevos larvados expectorados y deglutidos 
excretados los huevos en las heces eclosio L1 y muda hasta L3
infectante (dispercion por lluvias y explosión del hongo pilobolus)
superviviencia según condiciones climáticas por semanas y meses (la
sequia y radiación solar las mata)
Fase penetración (1 semana): Las L3 es ingerida (otoño)  pierden
vaina penetra la mucosa, por via linfática llaga a LFN mesentérico
mudando a L4 por conducto torácico llegan a sangre capilares
pulmonares alveolo.
Fase prepatencia (2-4 semanas Postinfeccion): se desarrollan a L5
preadultas (hipobiosis disminuyendo la carga en verano) postura de
huevos a las3-4 semanas. A la 2 semana aparece la inmunidad.
Fase patente (5ta-8va semana postinfeccion): taponan e irritan las
vías aéreas. Aumenta requerimientos del huésped, perdidas
económicas.
Fase postpatente (9na-12va semana): la inmunidad desarrollada
elimina los adultos cesa la ovipostura. Con el tiempo su inmunidad
desciende
Alergia a la verminiosis pulmonar: reinfecciones masivas del
parasito producen reacciones hiperergicas en pulmón generando
edemas y bronconeumonías severas.
Síntomas:
Cuadro clínico en otoño e invierno
• Fase prapatente: tos, taquipnea, aumento de FR, diarrea,
muerte (si hay edema y enfisemas)
• Fase patencia: Casos leves:síntomas disminuyen.
Inapetencia, disminuye el estado corporal, tos, secreciones
nasales. Se puede empeorar con virus. Casos graves:
disnea mixta con predominancia espiratoria
“contragolpe”, respiración bucal y anal. Cianosis.
Auscultación: rales crepitantes y sibilancias. Enfisemas
crepitaciones. Percusión: matidez craneoventral claro
hipersonoro en dorsocaudal
• Fase pospatente: mejoría pero hay perdidas igualmente
por los estadios anteriores.
• Sindrome de reinfección: el otoño. Cuadro similar al de
enfisema de las praderas. Brusco descenso de producción,
disnea mista o espiratoria, matidez ventral y extensión
caudal del claro pulmonar
A la necropsia es posible ver los parasitos en traquea y bronquios.
Diagnostico:
Signos clínicos- anamnesis
Enfermedad respiratoria simultanea en varios o todos los terneros
que pastan por primera vez en pradera, 2 semanas a 4 meses de
colocados en ella. Clima húmedo rotación con bovinos que tenían la
enfermedad
Diagnostico etiológico:
Coproparasitologico: técnica de Baerman a partir de heces del recto
de bovinos. Se observa la L1 tenida con granulos metacromaticos y
capuchón cefálico.
Prueba del moco: se ve huevos larvados
Necropsia: visualización de los parasitos.
Serologico
Ac a los 5 semanas de infectado. ELISA.
Evaluacion de pradera:
Para realiza Cultivo de larva a partir de muestra de pastos.
Tratamiento:
Sacrificar incurables
Estabular el resto del lote alimentar con heno o silajes
Enfermedad febril: ATB x 3 dias, si tiene disnea grave: AINES y
broncoespamoliticos
Antiparasitarios:
• Bencimidazoles (ABZ, FBZ, febantel, etc)
• Avermectinas: ivermectina, moxidectina, etc
Atacan larvas y adultos
Profilaxis:
Manejo: separar categorías: adultos de jóvenes
Uso de pasturas seguras: tener parcela limpia. Poner verdeos y
mandar ahí a los no parasitados.
Desparasitacion: si aparecen signos.
Labores agrícolas: cosechar y arar la tierra para exponer las larvas a
los rayos uv. Las larvas desaparecen del estiércol a las 5 semanas.
 • Abortos por fiebre-anemia-etc.
• Síntomas nerviosos (B.bigemina): encefalopatías-
HIGADO convulsiones
FASIOLA HEPÁTICA
El huésped intermedio en nuestro país es Linnaea viatrix Diagnostico
Ciclo: huevo operculado miracidio con cilias, se mueve por el agua 1- Diagnostico clínico:
y penetra el pie del caracol dentro del molusco se reproduce • Anamnesis
formando esporocistos redia es el estadio siguiente (tiene faringe • Sintomas
muscular) cercaría es un estadio que abandona el caracol, • Necropsia: esplenomegalia- hepatomegalia)
presenta cola para nadar y fijarse a las plantas metacercaria se • Analisis clínicos: disminución del Ht, anisocitosis,
enquista bovino la ingiere penetra la mucosa intestinal linfocitosis, hepatograma positivo, hemoglobinemia
peritoneo penetra la capsula hepática tejido hepático (PPP: 9 2- Diagnostico etiológico
semanas) • Tinción GIEMSA. Muestra de sangre periférica (vena de
Signos: anemias, dolor abdominal, ascitis, disminuye las albuminas, oreja o punta de cola)
anorexia, ictericia 3- Diagnostico serológico:
Tratamiento: • ELISA
Triclanbendazol: 3 ttos/año actua sobre todos los estadios.
Tratamiento
Diminacene 3.5-8mg/kg IM (retiro: leche 3 dias/ carne:20 dias)
PARASITOSIS DE LA SANGRE Imidocarb: 1.2-3 mg/kg SC
Terapia de apoyo: fluidoterapia, vitaminas, minerales, analgesia,
BABESIOSIS cardiotónicos, antihistamínicos.
Enfermedad de las praderas que cursa con fiebre, hemoglobinuria y
anemia hemolítica. Las babesias infectan globulos rojos y son Control y prevención:
trasmitidos por garrapatas. Una infección de bovino a bovino se Baños para controlar las garrapatas
puede producir por inyección parenteral de sangre infectada. Premunicion: parasitosis controlada. Inocular babesia y tratar con la
mitad de dosis especifica .
Epidemiologia Protocolo:
Garrapatas: Vector de la enfermedad Boophilus microplus. La ▪ 1°dia: inoculo con cepa de campo.
garrapata es el hospedador definitivo.
▪ 7°dia; Temperatura y frotis (Datos positivos)
Epoca: mayor cantidad del vector en verano en el centro y norte del
país. ▪ Tratar con ½ dosis especifica.
Edad e inmunidad: ▪ Repetir los tres primeros puntos a los días 30/60/90.
Terneros: enfermedad subclínica en general por resistencia juvenil Vacuna
(Ac maternos) y mejor función eritropoyetica de la medula ósea Vacuna INTA (hemovacuna): es una vacuna mixta atenuada contra el
Los bovinos de 1-2 años de edad se enfermen casi exclusivamente y complejo “tristeza”
depende de la cantidad de Ac que posean. 1dosis= 107G.R.I Babesia bovis/107 G.R.I de Babesia bigemina/107
Los mas viejos son estables si presentan Ac por exposiciones Anaplasma centrale (menos patógena)
repetidas, de no ser enferman de forma aguda. Es de presentación liquida. Se conserva 4-8°C.
Exclusiva para animales jóvenes (4-10 meses y refuerzo 60 dias
Etiopatogenia antes del viaje a zona sucia) en zonas libres de garrapata q ingresan
• Babesia bigemina a zonas contaminadas
• Babesia bovis Desventaja: vencimiento en 7 dias.
Esporozoitos en circulación por el acto de succión de garrapatas La vacunación es útil en animales que van a un lugar donde la
introducción por roptrias a los GR reproducción por bipartición  enfermedad esta presente.
destrucción de eritrocitos liberando merozoitos  infección de
otros GR (agudo afectado el 10-40% de GR)  superada la infección
ARTROPODOS
aguda  latencia (premunicion) confiriendo la formación de Ac 
cuando otra garrapata se alimenta succiona GR infectados (dentro
de la garrapata se produce gametogonia en Intestino formando
vemiculos  transmisión transovarica y por saliva). ACAROS
PI: 8-10 dias Etiologias
Psoroptes bovis
Síntomas: Sarcoptes bovis
• Fiebre (ag pirógenos) Chorioptes bovis
• Anemia (destrucción de GR) hemolisis IV Demodex bovis
• Edema (por hipoproteinemia) submandibular
• Alteración del estado general se separan del rebaño Se presentan en invierno.
• Ictericia (hemocatéresis) No sobreviven mucho fuera del hospedador
• Taquicardia con tonos intensos + soplos Psoroptes:
• Anorexia disminución de sonidos digestivos En invierno se presenta la sarna escamosa, en verano la sarna
• Heces liquidas diarreicas luego con moco
latente donde los acaros se refugian en las orejas ,cola, pliegue
• Hepatomegalia a la percusión (hemocatéresis)
inguinal, perine, escroto y fosa infraorbitaria. Es estrés y la mala
• Hemoglobinuria (saturación de la haptoglobina)
nutrición predisponena enfermar. En ambiente resisten 10 dias.
Ciclo de 10 dias
Signos: Se inicia en cuello y cruz extendiéndose a los flancos y
abdomen. Hay costras, remolinos de pelo por lamido, alopecia y
pliegues gruesos por el PRURITO. Disminución de peso y anorexia.
Diagnostico: signos, región afectada, raspajes de piel
Diferenciar del resto:
• Sarcoptica zonas sin pelo
• Chorioptica patas
• DEmodeccia  folículo piloso
Tratamiento:
• Baños de aspercion: produccion de leche
• Drogas inyectables: ivermectinas
• Baños de inmersión: se hacen 2 banos. Dia 1 (elimina
acaros pero no huevos). Dia 11 (eliminamos los acaros que
eclosionaron). En VERANO que hay menos carga. Se usa
Amitraz
• Derrame dorsal: pour on
Tratamiento: baño de inmersión, lactonas inyectable, pour on
durante 1 año
4- Zona indenme natural: zona donde nunca hubo garrapatas por el
clima
Bañadero para bovinos
Los bañaderos para vacunos en zonas endémicas de garrapatas
son siempre de construcción fija y se usan a menudo durante casi
todo el año o al menos durante la temporada de garrapatas que
puede durar 6 meses y más. Deben estar dotados de un techo o
tejado para protegerlo de la lluvia, y deben estar rodeados de un
sistema de drenaje que evite que el agua de la lluvia fluya hacia el
bañadero. Tras el paso de un cierto número de animales hay
que recargar el baño. De ordinario hay que hacerlo cuando se ha
consumido el 10% del volumen total del baño, aunque algunos
productos pueden tener otras instrucciones. Es importantísimo
que esta recarga se haga correctamente para asegurar que el
baño mantenga la concentración de sustancia activa prevista.
Tras el baño, conviene poder congregar a los animales en un
pequeño redil a la salida del baño dotado de suelo sólido
(cemento, empedrado, etc.) que sirva de escurridero.

PIOJOS
Etiología:
• Bovicola bovis
• Linognathus vituli
• Haematopintus
Alta prevalencia en invierno.
Signos: prurito, pero menos molesto que la sarna
Diagnóstico: observación directa.
Tratamiento: banos preventivo en VERANO y en JUNIO refuerzo
siempre 2 banos separados por 14 dias

GARRAPATAS
Etiología: Boophilus microplus (Ripicephalus)
Ubicación: orejas, cara, cuello, abdomen y entrepierna

Epidemiologia: MOSCA DE LOS ESTABLOS O MOSCA BRAVA

Metalarva y metaninfa son estadios de resistencia Stomoxys calcitrans es una mosca de 5mm con aparato
Centro y norte del país suctopicador dirigido hacia adelante bandas grises en su abdomen.
Transmite enfermedades como babesia. Es hematófaga.
Ponen los huevos en bosta o henos de paja, eclosionan larvas que se
Ciclo: 23 dias alimentan de bosta que luego pupan emergiendo el imago. Ciclo: 30
Huevo neolarva  sube al huésped  larva A-B-C  metalarva dias)
 ninfa  metaninfa adulto. Genera perdidas en la produccion.
Es una mosca hematógena que pican en las patas teniendo una
Signos clínicos presentación estival.
Molestia-irritacion-daño del cuero.
MOSCA DE LOS CUERNOS
Diagnostico: visualización directa Haematobia irritans es una mosca que mide 2-4 mm, tiene aparato
suctopicador hacia abajo y presenta alas delta
Control y tratamiento Pone los huevos en las heces donde desarrollan las larvas y pupan
Diferentes zonas del país: para finalizar el ciclo como imagos a los 10 dias
1- Zona de control: tratamiento estratégico. No es obligatorio tratar. Son hematófagos y se ubican en el lomo de los animales, su acción
Objetivo mantener baja carga expoliatriz genera molestias y estresa los animales. Es estival.
Tratamiento: aspercion-pour on e inyectables
2- Zona de erradicación: zona de lucha activa. Establecimeinto bajo MIASIS CUTÁNEA
cuarentena. Procesos de limpieza auditado por SENASA
Cochiomya hominivorax so moscas de 7mm, vive 24 dias y se
Se envía los animales a los campos “sucios” al dia 21 se realiza
caracteriza por poner huevos en las heridas los cuales fija con una
baños (amitraz o piretroides luego se envía de nuevo (“aspiradora
secreción blanca llamada quereza, las larvas se alimentan de los
de garrapata”)
tejidos vivos (biontofagas), posteriormente caen al piso y pupan.
Los baños auditados por SENASA se hacen si los bovinos pasan de
Producen bicheras que pueden infectarse y llegar a ser graves.
zona de erradicación a una zona indenme.
Tratamiento: Pour on
MIASIS INTRACUTANEA- URA
3- zona indenme-liberada: zona donde se erradico las garrapatas
Dermatobia homonis. Los adultos capturan moscas hematófagas y
le depositan en su abdomen los huevos. (mosca forontica), esta
mosca se posa sobre el bovino para alimentarse y la larva L1 del
huevo cae, penetra la piel y muda a L2-L3. A los 60 dias sale y cae al
piso para pupar
Produce lesiones nodulares semejantes a forunculos con un orificio
que no cicatriza por que respira la larva por ahí.
Diagnostico es por ver el forúnculo
Tratamiento: endectocida inyectables, banos de aspercion o
inmersión con piretroides
 PARTE 15: CIRUGIA
Referencia anatómica: arcada costal- pliegue de la babilla- vena
CIRUGIA torácica externa.
Piel- Sc- túnica flava- oblicuo externo- recto abdominal- (oblicuo
CIRUGIAS ALTAS
interno??) transverso abdominal.

LAPARATOMIA PARACOSTAL IZQUIERDA El recto puede incidirse o divulsionarse, si es una cesarea con el feto
Indicaciones: vivo es lo mas indicado por la rapidez.
Ruminotomia La mayoría se hace del lado izquierdo. Para ello el animal se coloca
Reticuloperitonitis traumatica en decúbito lateral derecho con MA hacia adelante y MP hacia atrás.
Proteger el N. radial!
Prequirurgico:
Sujeción-volteo- posicionamiento Sutura:
Tricotomía-lavajes-embrocado Pared uterina:
Anestesia: 1- Sintesis de pared uterina: sutura de Schmieden: nylon
Sedación con Xilacina 2%. Infiltración local en “L” invertida en monofilamento o poligalactina.
subcutáneo superficial + capa muscular profunda 2- Sutura No perforante de Cushing
Pared abdomen:
Dieresis Sutura continua tipo Surjet suturar todos los planos musculares
Incisión 30 cm paralela a la ultima costilla. Incindir todo junto (no juntos (nylon monofilamento)
divulsionar plano x plano) Suturar Sc para evitar seroma y por ultimo piel con guarda griega
Piel Sc musculo oblicuo externo musculo oblicuo interno (nylon monofilamento)
transverso abdominal peritoneo Recorda:
Agujas:
Sutura • Curva punta redondeada: vísceras huecas
Pueden suturarse todos los planos juntos o plano por plano • Curva punta triangular: musculo Sc
Puntos en X • Rectas: piel punta triangular
Suturar Sc Sutura: absorbible (poligalactina, acido poliglicolico). No absorbibles
Piel suturar con guarda griega (nylon)
LAPAROTOMIA PARAMEDIANA XIFOUMBILICAL
LAPAROTOMIA CENTRAL POR FLANCO IZQUIERDO DERECHA
Indicaciones: Indicaciones:
Ruminotomia Abomasopexia
Ovariectomia
Dieresis:
Dieresis Insicion desde el xifoides hasta la altura de la cicatriz umbilical. Del
Incisión en línea recta de 30 cm. Divulsionar plano por plano (oblicuo lado derecho.
externo-oblicuo interno-transverso abdominal).
Planos: piel-Sc-tunica flava- pectoral superficial-recto abdominal
Solo permite meter el brazo laparotomía exploratoria Al incindir hay que ser cuidadoso con la tributaria de la vena
Entre el oblicuo interno y el transverso corre la Arteria iliaca mamaria.
circunfleja.
Sutura:
Sutura: Sutura continua simple en todos los planos.
Suturar plano por plano. Sc y piel con guarda griega.

CIRUGIAS BAJAS LAPAROTOMIA MEDIANA XIFOMAMARIA

Desde el xifoides hasta el borde anterior de la inserción mamaria
LAPAROTOMIA PARAMEDIANA PREUMBILICO
NO HACERLA
INGUINAL
La vaca no puede eructar por que se tapa el cardias
Indicaciones El Rumen tapa toda la visión
Cesarea La vaca lecera tiene una ubre muy grande y el espacio que queda es
minimo.
Preparacion:
Tricotomía-3 lavados con iodo jabonoso- embrocado con Sc de iodo-
anestesia infiltrativa (en Sc (superficial) y en capa muscular POST QUIRURGICO
(produnda) con lidocaína 2%) 1- Analgesia:
Ketoprofeno- Tambo
Dieresis: Dexamentasona- cria
2- Cuidado de la herida:
Limpieza de la herida (agua oxigenada)
Antimiasicos en pasta

3- cuidado del paciente

Apartando al animal durante 24 hs por lo menos.

4- Contaminacion durante Cx
Antibióticos: penicilinas-estreptomicina-ceftiofur-oxitetraciclinas.
IM cada 24 hs por 3-5 dias.
 PARTE 15: TOXICOLOGIA
SUSTANCIAS ORGANICAS TOXICAS
1- ORGANOFOSFORADOS
Origen: antiparasitarios internos y externos
Especie afectada: todas
Principio toxico: organofosforado (paration, diclorvos, melation)
Patogenia: inactivación de la acetilcolina
Signos: primero muscarinicos: ptilismo, lagrimeo, sudoración,
micción frecuente. 2do nicotínicos: fibrilación muscular, riguidez,
paralisis y muerte.
Diagnostico: anamnesis, signos, debe ser rápido
Tratamiento: sulfato de atropina. Antídoto: oximas.
2- INTOXICACION CON UREA
Origen: suplementación de NNP
Causas: mezcla deficiente del balanceado con la urea, mala
formulación del alimento. Suplementación con NNP pero bajos
hidratos de carbono. Animales no acostumbrados al consumo de
urea.
Especie afectada: rumiantes
Patogenia: urea + agua (rumen)  CO2 + NH3  aa (síntesis de
proteínas) y en sangre (ciclo rumino-hepato-salival)
Signos: salivación espumosa, hipertermia, síntomas nerviosos,
muerte con espasmos clónicos.
Diagnostico: anamnesis, signos.
Tratamiento:
• Quirúrgico: ruminotomia con vaciado del contenido y
acido láctico al 5% para disminuir el pH. Medir el pH
ruminal con tiras reactivas para el control
• Medico: glutamato de Na al 10%
3- INTOXICACION CON IONOFOROS
Origen: promotores de crecimiento, coccidiostaticos
Especie susceptible: rumiantes menos que otras
PPio toxico: ionoforos (monensina, salinomicina)
SUSTANCIAS INORGANICAS TXS
1- SALES: CLORURO DE SODIO
Etiología: exceso sistemico de NaCl.
Susceptibilidad: bovinos en pastoreo (zonas deficientes de NaCl en
suelo y agua de bebida con concentración de solidos totales
disueltos inferior a 1 g/L
Patogenia: aumento de NaCl + baja disponibilidad de agua
insuficiente depuración renal/ ineficiente acción intestinal
desbalance hidrosalino sistémico
Signos: estadio inicial de excitación espasmos, temblores, cólicos y
ceguera parcial o total; seguido de debilidad incoodinacion del tren
posterior y muerte
Anhidremia con hematocrito superior al 40%
Diagnostico: anamneisi, signos clínicos, examen macroscópico de la
sangre y hematocrito.
2- INTOXICACION CON PLOMO
Etiología: plomo metalico
Susceptibilidad: bovinos mayor a caprino y cerdos. Ganado lechero
(tambos viejos) terrenos con residuos urbanos.
Patogenia: compuestos de plomo son poco solubles en agua, baja
absorción. Una escasa cantidad absorbida produce efectos toxicos.
Afecta al cerebro (centros psíquicos, motores y vasomotores) y
eritrocitos.
Signos:
• Agudos: comienzo en el 1er-3er dia: excitación, depresión,
eventual ceguera, empuje de objetos topando con la
cabeza, camina en círculos, trastornos masticatorios y
deglutorios.
• Crónicos: (rodeos que consumen forraje y agua de bebida
con 0.1ppm de Pb) acromatriquia y mucosas palidas. Hay
anemia moderada y pigmentación basofila en eritrocitos.
3- INTOXICACION CON ARSENICO
Etiología: formas inorgánicas: arsenito forma trivalente es mas
toxico que el arseniato forma pentavalente. Formas organicas-
toxicas por reducción a arsenitos en el animal.
Susceptibilidad: intoxicaciones agudas: arsenicales (pesticidas o
antiarasitarios externos) en desuso. Intoxicaciones crónicas:
contaminación natural del suelo (cria en nte de Stgo del Estero,
lecherías en SE de Cordoba)
Patogenia: el arsénico se vincula a los grupos sulfidricos de
aminoácidos escenciales y produce danos a nivel capilar (tracto
digestivo y piel), epitelial y subepitelias. Nefritis y hepatitis.
4- INTOXICACION CON FLUOR
Etiología: floruros
Susceptibilidad: bovinos. Animales con mayores requerimientos
(crecimiento, preñez, alta produccion de leche)
Patogenia: la forma mas común de intoxicación es la crónica
(fluorosis). Acumulación repida en dientes y huesos interfiriendo en
su correcta formación (dentición permanente).
Signos: varian desde leve coloración del esmalte, si la concentración
es baja hasta alteración del mismo con desgaste dental temprano, si
la concentración es alta. Exostosis oseas que generan
claudicaciones.
Diagnostico: signos clínicos
Tratamiento: cambiar animales de potrero o fuente de agua de
bebida.
PLANTAS TOXICAS
Son plantas que en sus tejidos tienen ppios activos que al ser
ingeridos por el animal les producen algún daño o alteración ya sea
psíquica u organica.
1- FOTOSENSIBILIZACION
Ver piel y anexos
2- PLANTAS CALCINOGENICAS
Duraznillo blanco (solanum malacoxylon)
Hábitat: campos bajos, anegadizos de pH alcalino.
Cursos: crónico
PPio toxico: 1-25 dihidrocolecalciferol (simil vit D)
Especie susceptible: bovinos y equinos
Patogenia: aumento del ca intestinal y disminución de la secreción
de calcitonina.
Signos clínicos: anorexia, caquexia, no hay diarrea, soplo,
anvaramiento, xifosis, y postura anómala.
Lesiones: calcinosis multiples:
• Válvulas cardiacas:y capa media arterial (aorta abdominal)
• Hueso > radiopacidad
 • Tendones flexores Analizar potreros con festuca antes del ingreso de los animales
Diagnostico: signos, laboratorio (calcemia) y Rx. Usar semillas certificadas
Tratamiento: sintomático Usar semillas de años anteriores

3- VEGETALES CON NITRITOS Y NITRATOS. 5.2- SINDROME HEMORRAGICO

Avena, cardo asnal, trigo, raigrass… Hongo responsable: Mucor, penicillium, fusarium y aspergillus (que
Hábitat: cualquiera. Suelos con alto nitrógeno y lluvias post-sequias. parasitan las distintas variedades de tréboles)
Agua de bebida contaminada con nitratos. Ppio toxico: dicumarol
Curso: agudo Especie susceptible: bovinos (jóvenes) ovinos y caprinos.
Ppio toxico: nitratos y nitritos Patogenia: compite con la vitamina K por los que no se sintetizan los
Especies susceptibles: factores de coagulación K dependiente.
• Monogastricos nitratos Tratamiento: Suspender el heno tóxico, dar alfalfa en la ración
• Poligástricos  nitratos y nitritos (tiene alta concentración de vit. K).
Patogenia: Hb + natratos matahemoglobina hipoxia anémica Manejo suave de los animales para evitar traumas.
Signos: disnea, cianosis, taquicardia, temblores, coma y muerte. Vitamina K (dosis única de 400 mg/ternero EV).
Sangre de color muy oscuro. Transfusiones de sangre entera (10 ml/kg de peso vivo).
Diagnostico: método clínico (anamnesis, signos) + pruebas de
laboratorio MICOTOXICOSIS
Comprobación de NO3 (difenilamina + acido sulfúrico concentrado)
positivo por variación de color. Enfermedades naturales, no transmisibles agudas o crónicas
Tratamiento: azul de metileno 4-8 mg/kg EV en sc glucosada causadas por el consumo de alimentos contaminados con
metaHb + AM  Hb micotoxinas con micotoxinas que son metabólicos toxicos fúngicos
efectivo con 30% de Hb normal secundarios. Son estacionales y asociadas a características climáticas
especiales. La presencia fúngica no implica toxicidad, solo las toxinas
4- VEGETALES CON GLUCOSIDOS CIANOGENOS lo certifican.
Tréboles, maíz, etc. Etiología:
Habitat: cualquiera. Aumentan la toxicidad en suelos con alto tenor Hongos que crecen sobre plantas vivas: sclerotimia slerotium,
de nitrógeno y bajo fosforo. fusarium sp, aspergillus sp, rhizoctonia luguminicola, claviceps sp
Hongos que crecen sobre material vegetal en descomposición:
Curso: agudo o hiperagudo.
Ppio toxico: acido cianhídrico phytomyces chartarum, alternaría sp, fusarium sp, trichoderma
viride
Patogenia: glucosido= glucosa + aglicona  cetonas + ac.
Cianhídrico ciano Hb Hongos que crecen en material vegetal almacenado: aspergillus sp,
penicillum sp, fusarium sp.
Signos: curso agudo/hiperagudo. Hipoxia (disnea, temblores
musculares, convulsiones, hipoternia, paralisis de los centros
AFLATOXICOSIS
bulbares, pleurostotomo, aumento de FR y FC. Sangre color rojo
brillante Etiologia: Toxinas del Aspergillus flavus y parasiticus en alimentos
Diagnostico: reacción de Guignard (acido pícrico 1% + CaCO3 10%  almacenados.
positivo por virar el color) Especie susceptibles: todas. Los jóvenes tienen mayor
Tratamiento: especifico nitrito de Na (9 mg Kg EV) + tiosulfato de susceptibilidad.
Na 30% (30 ml total) Valores permitidos por la FDA:
Ciano Hb + nitrito de Na  cianometaHb + tiosulfato Na Hb + • <o.2 mg/Kg para reproductores
tiocianato • <0.3 mg/kg para novillos en engorde
• < 0.02 mg/kg para vacas en lactancia
5- VEGETALES CONTAMINADOS CON HONGOS Principio toxico: difuranocumarinas termosensibles hepatotoxicas.
5.1- FESTUCOSIS Signos: relacionado a hepatopatías
Hongo responsable: acremonium, fusarium y claviceps Diagnostico:
Hábitat: suelos nitrogenados y con alto pH • Inespecífico: signos clínicos, aumento de GOT, FAS y LDH
Curso: crónico-estacional • Especifico: cromatografía para determinar toxina
Ppio activo: Tratamiento: sintomático. Dar dietas de buena calidad y poca grasa.
• Alcaloides (lolina y perlolina)  síndrome de verano
• Ergotamina  síndrome invierno
Especies susceptibles: bovinos, equinos y ovinos.
Patogenia:
Síndrome de verano: hepertermia por alteración del centro
termorregulador. Además produce la muerte de mo y protozoarios
de rumen con la consif=guiente disminución de AGV y proteína
bacteriana. Produce anemias tambien
Síndrome de invierno: necrosis isquémica por VC periférica.
Signos:
Verano:taquipnea, ollares dilatados, jadeo, edema de ubre, mastitis,
manto aspero y decolorido
Invierno: necrosis y gangrena en punta de cola, orejas, tarso y carpo.
Profilaxis
Uso de fungicidas