MICOTOXINA FUMONISINA

NECROSE HEPÁTICA EM AVES

LEUCOENCEFALOMALÁCEA EQUINA
EDEMA PULMONAR SUINO
Micotoxina produzida por fungos do gênero Fusarium.
Espécies = Fusarium moniliforme; Furasium proliferatum
É encontrada no solo e superfície de plantas, contaminando grãos e cereais no campo ou durante o
armazenamento. Não reage a luz UV.
FB1 = é a mais tóxica
AVE DE CORTE = com níveis de FB1 acima de 150mg/kg = diarreia, diminuição do consumo de alimento
e ganho de peso e aumento dos rins e fígado = NECROSE HEPÁTICA.
AVE DE POSTURA = exposição prolongada na ração (varia da dose que a ave ingere da micotoxina) para
causar certos efeitos
Afeta também sistema imune, aumento peso, problemas nos rins e fígado.

VIRUS DO NILO OCIDENTAL = VNO

FLAVIVIRUS é um vírus da família Flaviridae, RNA fita simples, sensível a detergente lipídico e
detergente. Doença emergente
ENCEFALITE NAS AVES – FLAVIVIRUS
AVES MIGRATÓRIAS = dispersão da doença pelo mundo
CULEX SPP = principal vetor na transmissão – mosquito hematófago
Abriga também = dengue, febre amarela, encefalites.
Transmissão se dá pela picada do Culex = aves para aves, e humanos e equinos.
Seu ciclo é alternado = pássaro e mosquito hematófago.
Patogenia = vírus se replica nos linfonodos -> sangue -> SNC = atravessa a barreira hematoencefálica
causando os danos neurais.
Equinos ocorre a forma subclínica e é erradicada pelo sist. Imunológico.
Humanos = febre, dor de cabeça e corpo, erupções cutâneas, linfonodos infartados. Casos de infecções
mais graves = letargia, desorientação, coma, tremores, convulsão -> morte. AMBOS DESENVOLVEM =
febre, infecção neurológica, meningoencefalite fatal.
AVES:
Corvídeos e passeriformes = mais afetados / gansos – forma neurológica, mas não dissemina a doença.
Disseminam a doença: passeriformes, corujas, falcões.
Não disseminam = pombos, pica-paus, marrecos e patos.
AVES INSETÍVORAS = contribuem para disseminação = crocodilos ingerem sua carcaça contaminada.
DIAGNÓSTICO = elisa, pcr, igm.
PROFILAXIA/CONTROLE = combate aos insetos, e vacina para equinos.

INFLUENZA AVIÁRIA – NOTIFICAÇÃO IMEDIATA – ZOONOSE

H5N1 – H9N2

Gênero = influenzavirus
Família = orthomyxoviridae
Vírion de RNA cadeia simples com capsídeo helicoidal.
4 espécies A,B,C E D – A é a que acomete as aves.
RESERVATÓRIO NATURAL = aves aquáticas, e as que habitam praias = gaivotas.
Ocasionais são as galinhas, perus, suínos, equinos e humanos.
Doença Severa = praga aviária/peste suína. Está relacionada com HEMAGLUTININAS.
PATOGENIA = vírus é eliminado pelas secreções naso-oculares e fezes, dissemina por contato direto,
aerossóis, fômites, cama, água e alimentos contaminados, ou aves mortas no local junto com as sadias.
Vírus é inalado/ingerido e replica nas células epiteliais do trato respiratório superior e intestinal.
SINAIS CLINICOS = varia conforme: idade, sexo, espécie da ave acometida.
* ronqueira, tosse, espirro, descarga ocular e nasal, traqueíte, pneumonia, ovos deformados*
Inf.subclinicas = queda na produção de ovos, problemas respiratórios de leve a moderado.
LESÕES = necropsia = edema de cabeça e crista, hemorragia dos tarsos, cianose, necrose de cristam e
barbela, petéquias em órgãos viscerais.
DIAGNÓSTIO = ELISA, PCR, e confirma por inibição da hemaglutinação.
Amostras – pulmão, traqueia, baço saco aéreo, intestino, cérebro, fígado e coração.
PROFILAXIA E CONTROLE = vacina é proibida no BR.
Manejo adequado + medidas de biosseguridade = monitoria sorológica do plantel, quartentena,
sacrifício do lote afetado, e evitar contato com aves aquáticas migratórias.

MICOPLASMOSE
Gênero = mycoplasma
Família = mycoplasmataceae
Espécie: M. gallisepeticum; M meleagridis; M synoviae; M iowae
Bactéria gram negativa, pleomórfica, com morfologia de “ovo frito”, acometendo galinhas e
principalmente perus. Está associada ao ESTRESSE das aves.
TRANSMISSÃO = VERTICAL – ovário contaminado por contato com sacos aéreos.
HORIZONTAL – menor frequência, eliminação do micoplasma através de espirros.
PATOGENIA = penetração mucosa nasal/conjuntival, o micoplasma afeta oviduto devido ser próximo ao
saco aéreo.
SINAIS CLINICOS = morte embrionária, conjuntivite, lacrimejamento, espirros, aerossaculite, sinusite e
artrite. Pintinhos podem se infectar com o M.gallisepticum – aerossaculite após a vacina.
DIAGNÓSTICO = ELISA, PCR, inibição da hemaglutinação = HI; cultura em ágar Frey.
TRATAMENTO = antibióticos, tilosina, eritromicina, quinolonas, oxitetraciclina, espiramicina +
mucoliticos.
PREVENÇÃO E CONTROLE = manejo adequado = ventilação, controle de aquecimento e umidade,
alimentação balanceada. Adquirir aves sadias, e evitar estresse com super população = queda
imunidade.
Vacina = m.gallisepticum.
NOTIFICAR MAPA = matrizes, avós e bisavós.
PERUS = M. MLEAGRIDIS = transmissão vertical/horizontal/ via sêmen.
Jovens apresentam torcicolo, queda no crescimento e aerossaculite.
Lesões = bursite, sinovite, sinusite.

COCCIDIOSE AVIÁRIA
Protozoário gênero: EIMERIA
Sinergismo com outras doenças = severidade = mortalidade.
Causa enterite, diarreia, queda na absorção intestinal -> protozoário parasita e destrói as células da
mucosa intestinal.
CICLO DE VIDA = 3 fases.
1 – assexuada – invadem enterócitos
2 – sexuada – liberam oocistos na luz intestinal
3 – externa – completa o ciclo no ambiente
Aves se infectam ao ingerir oocisto esporulados que estão presentes no ambiente, cama, água,
alimento. Na moela os oocistos liberam os esporocistos -> tripsina quinase e liberação de esporozoítos.
PATOGENIA = ocorre destruição das células da mucosa intestinal, causando hemorragia, perda de
fluidos, fazendo com que a ave não absorva vitaminas.
Ave só produz imunidade caso haja uma 2 reeinfecção.
SINAIS CLINICOS = diarreia – mucoide/sanguinolente; desidratração, penas arrepiadas, anemia e
prostração.
DIAGNÓSTICO = anamnese, PCR – microscópio = raspado de mucosa intestinal vê os oocistos no
microscópio.
CONTROLE/PREVENÇÃO = manejo adequado, limpeza e desinfecção do ambiente com desinfetante com
amônia durante vazio sanitário.

AVITAMINOSES
Elas participam do metabolismo = imunomoduladores para melhorar as funções imunológicas e
resistência das aves contra infecções.
DEFICIENCIA DE VIT = distúrbios metabólicos = queda de produção, crescimento e novas doenças.
RAÇÃO = 1-3% de vitaminas = calorias, aminoácidos, Vit A,D,E; piridoxina, cianocobalamina, ácido fólico.
A = falta = anorexia, diminuição do apetite. É importante para os linfócitos T.
A+E+D = sistema imune
E = falta = distrofia muscular, encefalomalácea.
C = sinergismo com D3 = aumenta força esquelética, e T3 e T4 – poedeiras.
D = presente na gema – formação do esqueleto/embrião
Deficiencia B6, B5 = queda resposta humoral e celular.
B12 = importante na replicação celular
B9 = produção ovos
B7 e B2 = def – danos ao embrião.

AFLATOXINAS
Micotoxinas produzidas por fungos do gênero ASPERGILLUS. Desenvolvem-se nos alimentos = MILHO,
AMENDOIM, TRIGO, CEVADA, CENTEIO.
Nos anos 60 = morte de perús.
Aves ingerem a ração contaminada = micotoxicoses.
A.FLAVUS - A.PARASITICUS - A.NOMIUS são secundários.
PRINCIPAL ORGÃO AFETADO = FÍGADO
Não são afetadas pelo frio, e na luz UV = instáveis; destruídas com hipoclorito de sódio, e soluções
alcalinas.
São absorvidas no trato gastrointestinal, e biotransformada no fígado – 3hrs após ingestão = infecção
em todos os tecidos = principalmente moela e fígado.
Evitar que os fungos encontrem condições favoráveis de crescimento no campo/estocagem = evita
contaminação dos grãos.
USO de inibidores de crescimento fungico = ácidos orgânicos, acido sorbico, acido propiônico, acético e
fórmico na forma de sais de sódio/cálcio/potássio.
PROPIONATO de cálcio é o MAIS USADO.
Argilas vulcânicas = imã que atrai as micotoxinas.

SINDROME DA QUEDA DE POSTURA

EDS-76
Acomete galinhas e causa queda na produção dos ovos = casca fina e deformada/sem casca.
ADENOVÍRUS EDS-76, com capacidade de hemaglutinar hemácias de galinhas, patos, gansos, perus,
pombos e marrecos.
Aves silvestes/aquáticas = reservatório natural.
TRANSMISSÃO = VERTICAL mais comum que a horizontal.
Via excremento do oviduto, fezes de modo direto ou indireto.
PATOGENIA = replicam nos tecidos linfoides, pâncreas e infundíbulo. 7/20 dias = inflamação do oviduto.
SINAIS CLINICOS = ovos deformados, casca fina e sem casca.
DIAGNÓSTICO = isolamento viral, sorologia, teste de inibição da hemaglutinação HI.
NÃO HÁ TRATAMENTO
PROFILAXIA – eliminação das reprodutoras afetadas, vacinar as aves sadias, desinfecção do local com
formol iodo e hipoclorito de sódio.

COLIBACILOSE – COLISSEPTICEMIA, INFECÇÃO POR E.COLI

É uma doença sistêmica comum de importância econômica mundial nas aves domésticas. Ocorre como
uma septicemia fatal aguda ou pericardite e saculite aérea subagudas.

Etiologia – A Escherichia coli é uma bactéria em forma de bastão e Gram- negativa, normalmente
encontrada nos intestinos das aves domésticas e da maioria dos outros animais; embora a maioria das
cepas seja não patogênica, um número limitado produz infecções extra-intestinais. As cepas patogênicas
são mais comu- mente os sorotipos 02, 078, 01, 035 e 036, mas muitas outras também produzem a
doença. Os fatores de virulência incluem a capacidade de resistir a uma fagocitose, utilização de
sistemas de aquisição de ferro altamente eficientes, resistência à morte por soro e aderência ao epitélio
respiratório. A capacidade de se conjugar com o corante vermelho-Congo quando cultivadas em meios
específicos é utilizada em alguns laboratórios como um marcador fenotípico in vitro para cepas
patogênicas.

Patogenia – Um grande número de E. coli é mantido no ambiente do galinheiro através da

contaminação fecal. Pode ocorrer uma exposição inicial a E. coli patogênica na incubadora a partir de
ovos infectados ou contaminados, mas a infecção sistêmica geralmente requer causas ambientais ou
infecciosas predispo- nentes. A micoplasmose, a bronquite infecciosa, a doença de Newcastle, a enterite
hemorrágica e a bordetelose dos perus são freqüentemente complicadas pela colibacilose. A má
qualidade do ar e outros estresses ambientais também podem predispor a infecções pela E. coli. A
infecção sistêmica ocorre quando um grande número de E. coli patogênica ganha acesso à corrente
sangüínea a partir do trato respiratório ou possivelmente do intestino. A bacteremia progride para a
septicemia e morte ou estende a infecção às superfícies da serosa, pericárdio, articulações e outros
órgãos.

Achados clínicos e lesões – Os sinais são inespecíficos e variam com a idade, órgãos envolvidos e
doenças intercorrentes. As aves jovens que morrem de septicemia aguda apresentam poucas lesões,
exceto no caso de um fígado e baço aumentados de volume e hiperêmicos com aumento de fluido nas
cavidades corporais. As aves que sobrevivem à septicemia desenvolvem saculite aérea fibrinopurulenta
subaguda, pericardite, peri-hepatite e esgotamento linfocítico da bolsa e do timo. (As salmonelas
incomumente patogênicas produzem lesões semelhantes nos pintos.) Embora a saculite aérea seja uma
lesão clássica da colibacilose, ainda não é claro se ela resulta de exposição respiratória primária ou de
extensão da serosite. As lesões esporádicas incluem pneumonia, artrite, osteo- mielite e salpingite.

Diagnóstico – O isolamento de uma cultura pura de E. coli a partir do sangue cardíaco, fígado ou de
lesões viscerais típicas em uma carcaça fresca indica uma colibacilose primária ou secundária. Deve-se
considerar as infecções e os fatores ambientais predisponentes. A patogenicidade dos isolados é
estabelecida quando a inoculação parenteral dos pintos ou peruzinhos jovens resulta em septicemia
fatal ou lesões típicas dentro de 3 dias.

Controle – As estratégias de tratamento incluem tentativas de controlar infec- ções ou fatores

ambientais predisponentes, e o uso inicial de antibacterianos indicados por meio de testes de
suscetibilidade. As bacterinas comerciais, adminis- tradas às galinhas reprodutoras ou aos pintos,
fornecem uma certa proteção contra sorotipos de E. coli homólogos.

SALMONELOSES
Podem-se dividi-las em salmoneloses causadas por: 1. duas Salmonella spp altamente adaptadas ao
hospedeiro na galinha e no peru (S. pullorum e S. gallinarum); 2. S. arizonae (que contém alguns
sorotipos comumente chamados de paracólons), importante nos perus e, em alguns países, nas
galinhas; e 3. as restantes 2.000 espécies não adaptadas ao hospedeiro. O último grupo (paratifóide)
pode ser transmitido a quase todos os animais As salmoneloses são de grande importância na saúde
pública, pois o alimento contaminado pode infectar o homem.

PULOROSE

As infecções por S. pullorum geralmente causam alta mortalidade nas galinhas jovens e nos perus e
ocasionalmente nas galinhas adultas. Uma doença anterior- mente comum, a pulorose foi erradicada da
maioria dos plantéis comerciais. Geralmente ocorre em outras espécies aviárias somente quando
houver contato próximo com galinhas ou perus infectados. A infecção nos mamíferos é rara.

A transmissão se dá principalmente de forma direta pelos ovos, mas também ocorre por meio de
contato direto ou indireto. A infecção transmitida por meio dos ovos ou da incubadora geralmente
resulta em mortalidade durante os primeiros dias de vida e até 2 a 3 semanas de idade. As aves afetadas
se amontoam próximo a uma fonte de calor, não comem, parecem sonolentas e apresentam
emplastramento fecal esbranquiçado ao redor do ânus. Os sobreviventes freqüentemente se tornam
portadores assintomáticos com infecção localizada do ovário. Alguns dos ovos postos por tais galinhas
eclodem e produzem uma progênie infectada.

As lesões nas aves jovens geralmente incluem sacos vitelinos não absorvidos, necrose focal do fígado e
baço e nódulos acinzentados nos pulmões, coração e músculo da moela. Algumas vezes observam-se
um material caseoso firme nos cecos e placas elevadas na mucosa do intestino inferior. Ocasionalmente,
uma sinovite torna-se proeminente. Os portadores adultos algumas vezes não apresen- tam lesões
macroscópicas, mas geralmente apresentam pericardite, peritonite ou folículos ovarianos retorcidos
com um conteúdo coagulado. As infecções agudas nas galinhas adultas produzem lesões indistinguíveis
daquelas da febre tifóide aviária (ver a seguir).

As lesões podem ser altamente sugestivas, mas deve-se confirmar o diagnóstico por meio de isolamento
e identificação da S. pullorum. Ela é facilmente isolada por meio de cultura direta na maioria dos meios
sólidos aeróbicos não seletivos. As infecções nas aves adultas podem ser identificadas por meio de
testes sorológicos, seguidos por necropsia e cultivo para a confirmação.

Vários antibacterianos são efetivos na redução da mortalidade, mas nenhum elimina a infecção de um
plantel. A furazolidona a 0,022% na ração constitui um dos tratamentos mais efetivos. O controle se
baseia no teste de rotina do plantel reprodutor para assegurar que a infecção foi debelada. As galinhas
são testadas por meio de aglutinação em tubo ou do método de sangue completo. O último método não
é seguro para testar os perus, e utiliza-se tanto o teste de aglutinação em tubo como o teste de placa
sérica. Algumas vezes tornam-se necessários antígenos variantes ou polivalentes.

FEBRE TIFÓIDE AVIÁRIA

O agente causador (S. gallinarum) é muito semelhante à S. pullorum e muitos autores os consideram
como um só. A infecção é rara em muitos países, incluindo os EUA e o Canadá, mas constitui um grande
problema em outros países. Embora a S. gallinarum seja transmitida pelos ovos e produza lesões nos
pintos e nos peruzinhos semelhantes àquelas produzidas pela S. pullorum, ela tem uma tendên- cia
muito maior para se espalhar entre plantéis em crescimento ou adultos. A mortalidade em todas as
idades é geralmente alta.

A ave mais velha pode-se desidratar e apresentar o fígado inchado, friável e freqüentemente tingido de
bile, com ou sem focos necróticos; aumento de volume do baço e dos rins; anemia e enterite. O
diagnóstico se dá por meio de isolamento e identificação do agente causador.

O tratamento e controle são os mesmos do caso da pulorose (ver anteriormente), exceto que a vacina
feita a partir de uma cepa bruta da S. gallinarum (9R) é útil no controle da mortalidade. Geralmente, ela
é mais efetiva se for administrada com 9 a 10 semanas de idade, antes que ocorra uma exposição
natural. Os testes sorológicos padrão para a pulorose são igualmente eficientes na detecção da febre
tifóide aviária.

INFECÇÃO POR ARIZONA - (Infecção do paracólon)

É uma infecção aguda ou crônica transmitida pelos ovos, principalmente dos perus, causada por
qualquer um dos sorotipos da S. arizonae (Arizona hinshawii). A classificação deste microrganismo
constitui matéria de discussão, mas hoje é considerado uma Salmonella sp.
Identificaram-se mais de 100 sorotipos a partir de várias aves, mamíferos e répteis. O sorotipo 18:Z4,
Z32 responde pela maioria dos isolados a partir dos perus; as infecções do homem oriundas dos
alimentos ocorrem ocasionalmente, mas geralmente são causadas por outros sorotipos. Um ou mais
sorotipos da S. arizonae encontram-se presentes em grande porcentagem dos plantéis de perus. Os
répteis capturados nas vizinhanças dos perus freqüentemente infectam-se e acredita-se que atuem
como um reservatório da infecção. A infecção clínica nas outras aves e mamíferos é relativamente rara.

Achados clínicos e lesões – Nem os sinais e nem as lesões são distintivos. A mortalidade geralmente se
restringe às primeiras 3 a 4 semanas de idade. Alguns plantéis se infectam extensivamente sem
desenvolver uma mortalidade apreciável. A infecção tende a persistir em um plantel. Os peruzinhos
emaciam-se e, no caso de alguns plantéis, uma porcentagem considerável deles desenvolve opacidade
ocular e cegueira. É comum uma incoordenação devida à infecção do cérebro.

Os sacos vitelinos são lentamente absorvidos e os fígados podem aumentar de volume e ficar
mosqueados. Algumas aves desenvolvem peritonite, salpingite ou infecções ovarianas locais, mas as
infecções do trato intestinal são mais comuns.

Diagnóstico – É baseado no isolamento e na identificação do microrganismo. Os mesmos métodos de

cultura utilizados para as paratifóides (ver a seguir) são satisfatórios. Os olhos afetados e o cérebro
constituem locais excelentes para o isolamento. Também se podem utilizar as amostras ambientais para
se detectar uma infecção. Como os níveis de transmissão pelos ovos são freqüentemente altos, o exame
de cultura de embriões mortos, de cascas de ovos e refugos de peruzinhos pode identificar um plantel
reprodutor infectado.

Tratamento e controle – Utilizam-se várias drogas para minimizar a mortalidade nos peruzinhos.
Estreptomicina, espectinomicina, gentamicina ou outros antibióti- cos são comumente injetados na
incubadora; utiliza-se freqüentemente a furazolidona a 0,011 a 0,022% na ração durante as primeiras
semanas. A fumigação inicial dos ovos em eclosão e a higienização rigorosa da incubadora auxiliam na
redução da transmissão.

INFECÇÕES PARATIFÓIDES

Essas infecções podem ser causadas por qualquer uma das muitas salmonelas não adaptadas a um
hospedeiro. Várias espécies podem infectar uma ave ou um plantel simultaneamente. A Salmonella
typhimurium é a mais comum, mas a prevalência de outras espécies varia largamente com a localização
geográfica e a linhagem da ave. Nos EUA, a maioria das infecções é produzida por 10 a 20 espécies;
algumas espécies ou cepas são mais patogênicas que outras. Todas as aves podem ser suscetíveis, e as
infecções são comuns em todas as espécies de aves domésticas. Geralmente, a incidência é mais alta
nos plantéis jovens. A importância na saúde pública das infecções justifica uma atenção séria ao
controle.

Achados clínicos – As infecções são freqüentemente subclínicas. A mortalida- de geralmente se

restringe às primeiras poucas semanas de idade, e é mais alta nos patos e perus que nas galinhas. O
transporte, retardo da alimentação, frio ou superaquecimento aumentam a mortalidade. Os sinais
clínicos não são distintivos. Podem ocorrer depressão, mau crescimento, fraqueza, diarréia e
desidratação. O fago do Tipo 4 da S. enteritidis encontra-se disseminado em partes da Europa e pode
causar mortalidade de até 20% nas primeiras 3 semanas de vida. Esta e algumas outras cepas desse
sorotipo podem causar uma incidência substancial de infecção no trato reprodutivo das galinhas, com
transmissão vertical verdadeira e implicações importantes na saúde pública.
Lesões – As lesões podem incluir aumento de volume do fígado, com ou sem áreas de necrose focal, não
absorção do saco vitelino com coagulação e caroços cecais. As infecções se localizam ocasionalmente no
olho ou nos tecidos sinoviais. Freqüentemente, não ocorrem lesões.

Diagnóstico – O isolamento e a identificação do agente causador são essen- ciais. Uma cultura direta a
partir do fígado e do saco vitelino sobre quase qualquer tipo padrão de meio aeróbico é adequada para
o isolamento. Pode-se utilizar tanto um caldo de enriquecimento de tetrationato como um de selenito
transferido em 24 a 48h em ágar verde-brilhante para isolar o microrganismo a partir de amostras
intestinais ou ambientais.

Tratamento e controle – Vários agentes antibacterianos têm valor na prevenção da mortalidade;

nenhum deles é capaz de eliminar a infecção do plantel. Utiliza-se comumente a furazolidona na ração.
Os perus, particularmente, são geralmente injetados com um ou mais antibióticos após a eclosão.

Não se desenvolveram métodos de controle confiáveis. A higienização estrita em todos os processos de

eclosão ajuda a evitar a transmissão entre lotes sucessivos de aves em um galinheiro. Recomenda-se
uma fumigação inicial dos ovos em eclosão para evitar penetração de salmonelas na superfície da casca.
Também se deve empreender uma lavagem somente sob condições estritamente controladas. A
transmissão pelos ovos é rara.

O calor da peletização é razoavelmente efetivo na destruição das salmonelas nos ingredientes da ração.
A manutenção das aves domésticas em confinamento e a exclusão de todos os animais de estimação,
aves silvestres e roedores ajudam a impedir a introdução da infecção. A fonte de água deve-se
encontrar livre de contaminação. A sorologia não é altamente confiável, mas é valiosa na detecção da
infecção por S. typhimurium nos plantéis de perus.

ESTAFILOCOCOSE E ESTREPTOCOCOSE AVIÁRIA

 Causada por sthapylococcus sp e streptococcus sp (estão associadas a varias doenças, como

por exemplo, osteomielite, salpingite, ooferite, onfalite, artrite septicemia, conjuntivite,
blefarite e bursite);

ESTAFILOCOCOSE:

 Ocorre em aves comerciais, causa problemas de manejo ou infecções diversas;

 Nas aves que são reservatórios ocorre intoxicação com S. aureus enteroxigênicos;
 Os sintomas são: diarreia, vomito e dores de cabeça;
 Forma de infecção: ingestão de alimentos cotaminados;
 ETIOLOGIA: Familia – micrococcaceae, gênero - sthaphyloccocus (lembra cachos de uva);
 Staphylococcus aureus é a mais importante, é gram-positiva, possui forma cocóide, são
facilmente isoladas (meios de cultura contendo 5 a 5% de sangue de carneiro ou coelho);
 Patogênicas para as aves: grupo staphylococci

ESTREPTOCOCOSE:

 Tem pouco impacto econômico;

 Exceções: surtos em aves silvestres, associado a imunodepressão;
 Não é importante pra saúde pública;
 Importância no Brasil: reprodutoras e poedeiras em produção;
 ETIOLOGIA: família – streptococcaceae, gênero – streptococcus;
 Células esféricas ou ovoides, são gram-positivas, arranjam-se em pares ou cadeias, crescem em
ágar sangue;
 As bactérias que infectam aves são hemolíticas;
 Distribuição: mundial;
 Todas as espécies aviarias são susceptíveis;
 Com a infecção a resistência diminui, causando, infecções concomitantes, lesões na pele, lesões
mucosas. Podendo ocorrer também infecção localizada (multiplicação de bactérias e migração
de células inflamatórias) e septicemias (capacidade da bactéria migrar da pele ou mucosa para
outros tecidos);
 Capacidade de multiplicação bacteriana + ação do sistema imunológica = morte da ave
 Sinais clínicos: Ocorre período de incubação, os sinais clínicos variam de acordo com o
organismo (integridade do sistema imune, associação com outras enfermidades (doenças
imunossupressoras, artrites, ferimentos na pele, deficiências nutricionais))
3 a 4 dias (anorexia e sonolência), após (penas eriçadas, dificuldade de locomoção, queda nas
asas, queda na produção de ovos, hipertermia), evolução (sonolência, mortalidade no lote,
necrose condal bacteriana), infecção por PASTEURELLA, HAEMONPHILUS E ARTRITE (lesões na
barbela, articulação tíbio-tarsica, coxim plantar)
 Virulência: ferimentos na pele e pernas causados durante o manejo, vacinação parenteral,
onde bactéria presente na pele ou ambiente pode infectar a ave, carreamento da bactéria por
funcionários
 Diferencial: escherichia coli (infecção sistêmica), mycoplasma synoviae (problemas de perna e
artrite)
 Prevenção e controle: vacinação correta, controle das enfermidades, manejo adequado,
monitoria de doenças e nutrição balanceada
 Aves comerciais (fraqueza, fragilidade óssea, artrite), aves silvestres e ornamentais
(septicemias, dermatites gangrenosas), reprodutoras pesadas (blefarite, edema ocular com
exsudato caseoso)