MANEJO GENERAL DE LA ENFERMEDAD DE RIÑÓN CRÓNICO

El manejo general del paciente con ERC involucra los siguientes problemas [ 11 ]:
●Tratamiento de las causas reversibles de insuficiencia renal.

●Previniendo o retardando la progresión de la enfermedad renal.

●Tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia renal.

●Ajustar las dosis del medicamento cuando sea apropiado para el nivel de la tasa de
filtración glomerular estimada (eGFR)

●Identificación y preparación adecuada del paciente en el que se requerirá terapia de

reemplazo renal.

Causas reversibles de insuficiencia renal : además de la exacerbación de su enfermedad renal

original, los pacientes con enfermedad renal crónica con una disminución reciente de la función
renal pueden estar sufriendo un proceso reversible subyacente que, si se identifica y corrige,
puede resultar en la recuperación de la función.
Disminución de la perfusión renal : hipovolemia (como vómitos, diarrea, uso de diuréticos,
hemorragia), hipotensión (debido a disfunción miocárdica o enfermedad pericárdica), infección
(como sepsis) y la administración de fármacos que disminuyen el eGFR (como el anti no
esteroideo). Los fármacos inflamatorios [AINE] y los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina [ECA] son causas comunes de disminuciones potencialmente reversibles en la
función renal.
En pacientes con CKD, la hipovolemia debe diagnosticarse mediante la historia clínica y el examen
físico en lugar de la orina de sodio o la excreción fraccional de sodio. La respuesta normal a la
hipoperfusión renal es disminuir la concentración de sodio en la orina (<25 mEq / L) y la excreción
fraccional de sodio (<1 por ciento en pacientes con insuficiencia renal avanzada) a niveles muy
bajos. Sin embargo, la superposición de un proceso prerrenal en pacientes con ERC puede no
resultar en los valores bajos esperados, ya que los túbulos en el riñón enfermo no pueden
reabsorber el sodio de manera tan eficiente. Si se sospecha hipovolemia, un ensayo juicioso de
reposición de líquidos puede resultar en el retorno de la función renal a la línea de base
anterior. (Consulte “Excreción fraccional de sodio, urea y otras moléculas en la lesión renal
aguda” .
Administración de fármacos nefrotóxicos : la administración de fármacos o agentes de
diagnóstico que afectan adversamente la función renal es una causa frecuente de empeoramiento
de la función renal. Entre los pacientes con ERC, los infractores comunes incluyen los antibióticos
aminoglucósidos (particularmente con dosis no ajustadas), los AINE y el material de contraste
radiográfico. Por lo tanto, la administración de dichos fármacos debe evitarse o utilizarse con
precaución en pacientes con ERC subyacente. (Consulte “Manifestaciones y factores de riesgo de
nefrotoxicidad por aminoglucósidos” y “AINE: lesión renal aguda (insuficiencia renal
aguda)” y “Patogenia, características clínicas y diagnóstico de nefropatía inducida por contraste” .)
Ciertos medicamentos también interfieren con la secreción de creatinina o con el análisis utilizado
para medir la creatinina sérica. Estos
incluyen cimetidina , trimetoprim , cefoxitina y flucitosina . En estas configuraciones, no habrá
ningún cambio en el verdadero GFR; El indicio clínico de que esto puede haber ocurrido es la
ausencia de una elevación concurrente en el nitrógeno ureico en sangre
(BUN). (Consulte “Medicamentos que elevan la concentración de creatinina sérica” .)
Obstrucción del tracto urinario - obstrucción del tracto urinario siempre se deben considerar en
el paciente con función renal empeoramiento inexplicable, aunque, en ausencia de enfermedad
prostática, es mucho menos común que la disminución de la perfusión renal. Los pacientes con
obstrucción de desarrollo lento generalmente no presentan cambios en el análisis de orina, no
presentan síntomas relacionados con el riñón e inicialmente mantienen su producción de
orina. Debido a esta falta de pistas clínicas, la ecografía renal a menudo se realiza para excluir la
obstrucción del tracto urinario en pacientes con una elevación inexplicable de la creatinina
sérica. (Ver “Manifestaciones clínicas y diagnóstico de obstrucción del tracto urinario e
hidronefrosis” .)
Ralentización de la tasa de progresión : los estudios en animales experimentales y humanos
sugieren que la progresión en la ERC puede deberse, al menos en parte, a factores secundarios
que no están relacionados con la actividad de la enfermedad inicial. Se cree que los principales
factores son la hipertensión intraglomerular y la hipertrofia glomerular (que son los principales
responsables de la hiperfiltración adaptativa descrita anteriormente), lo que lleva a la cicatrización
glomerular (glomeruloesclerosis). Las causas adicionales pueden incluir hipertensión sistémica,
hiperlipidemia, acidosis metabólica y enfermedad tubulointersticial. (Consulte “Factores
secundarios y progresión de la enfermedad renal crónica” .)
La principal manifestación histológica de la lesión renal mediada hemodinámicamente es la
glomeruloesclerosis segmentaria focal secundaria [ 12 ]. Por lo tanto, la proteinuria suele estar
presente en pacientes con ERC progresiva, incluso en enfermedades tubulointersticiales primarias
como la nefropatía por reflujo.
Objetivos principales para la protección renal : la terapia para disminuir la velocidad de
progresión en pacientes con ERC, independientemente del tratamiento de la enfermedad
subyacente, se centra en alcanzar el objetivo de presión arterial y, en pacientes con enfermedad
proteinúrica, en alcanzar el objetivo de proteinuria. Los objetivos de presión arterial para
pacientes no diabéticos y diabéticos se discuten en detalle en otra parte. (Consulte “Tratamiento
de la nefropatía diabética”, sección sobre “Objetivos terapéuticos” y “Tratamiento
antihipertensivo y progresión de la enfermedad renal crónica no diabética en adultos”, sección
sobre “Objetivo de proteinuria” y “Tratamiento antihipertensivo y progresión de la enfermedad
renal crónica no diabética en adultos” , sección sobre ‘objetivo de presión arterial’ .)
Además del control de la presión arterial, se han formulado objetivos específicos relacionados con
la reducción de la excreción de proteínas en la orina para disminuir la tasa de progresión de la ERC
proteinúrica. Los objetivos de la proteinuria y el uso de inhibidores de la ECA o agentes
bloqueadores del receptor de angiotensina (BRA) en pacientes con ERC proteinúrica se analizan en
otra parte. (Ver “Tratamiento antihipertensivo y progresión de la enfermedad renal crónica no
diabética en adultos”, sección “Efecto de los inhibidores del sistema renina-angiotensina en la
progresión de la ERC” y “Descripción general de la hipertensión en la enfermedad renal aguda y
crónica”, sección sobre “Elección de antihipertensivos terapia ‘ .)
En contraste con sus efectos renoprotectores en la ERC proteinúrica, los inhibidores de la
angiotensina no parecen ser más beneficiosos que otros agentes antihipertensivos en pacientes
con ERC no proteínica. Las recomendaciones para el tratamiento antihipertensivo de pacientes
con CKD no proteínica se discuten en otra parte. (Ver “Descripción de la hipertensión en la
enfermedad renal aguda y crónica”, sección “Secuencia de la terapia antihipertensiva en la ERC no
proteínica” .)
Cuando se usa en pacientes con CKD, los efectos secundarios comunes de la inhibición de la
angiotensina incluyen una reducción leve a moderada de la TFG y la hiperpotasemia. La
disminución de la TFG ocurre poco después del inicio de la terapia o después de un aumento de la
dosis. La hipercalemia puede ocurrir poco después del inicio de la terapia o más tarde, si la ERC es
progresiva. (Consulte “Efectos secundarios principales de los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la angiotensina II” .)
Otros objetivos para la protección renal : otras modalidades terapéuticas también pueden
ofrecer cierta protección renal:
●Restricción de proteínas: la restricción de proteínas puede retardar la progresión de la
ERC, aunque no se ha determinado el nivel óptimo y el tipo de ingesta de proteínas. Este tema
se discute en otra parte. (Consulte “Recomendaciones dietéticas para pacientes con
enfermedad renal crónica sin diálisis” .)

●Dejar de fumar: dejar de fumar se asocia con una tasa más lenta de progresión de la ERC
[ 13 ]. En un número creciente de estudios, el hábito de fumar también se correlaciona con un
mayor riesgo de desarrollar enfermedad renal (principalmente nefroesclerosis), así como un
aumento de la tasa de progresión entre las personas con ERC existente [ 14 ].

● Eltratamiento de la acidosis metabólica crónica con bicarbonato suplementario puede

retardar la progresión a la enfermedad renal terminal (ESRD). (Consulte “Patogenia,
consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica”,
sección sobre “Disminución de la progresión de la ERC” ).

●Control glucémico: el control de la glucosa en sangre puede retardar el desarrollo de la

albuminuria, la progresión de la microalbuminuria a la proteinuria manifiesta y la pérdida de
FG en pacientes diabéticos (ver “Tratamiento de la nefropatía diabética”, sección “Control
glucémico” ). El tratamiento con inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT-2)
puede reducir el riesgo de progresión de la enfermedad renal en pacientes con diabetes tipo
2. (Consulte “Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 para el tratamiento de la
diabetes mellitus tipo 2”, sección “Resultados microvasculares” ).

Tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia renal : se puede desarrollar una amplia

gama de trastornos como consecuencia de la pérdida de la función renal. Estos incluyen trastornos
del equilibrio de líquidos y electrolitos, como sobrecarga de volumen, hiperpotasemia, acidosis
metabólica e hiperfosfatemia, así como anomalías relacionadas con disfunción hormonal o
sistémica, como anorexia, náuseas, vómitos, fatiga, hipertensión, anemia, desnutrición,
hiperlipidemia , y enfermedad ósea. Se debe prestar atención a todas estas cuestiones.
Se presenta una dieta recomendada, que incluye sugerencias de proteínas, grasas, minerales y
agua ( tabla 2 ). Esto debe modificarse en función de las necesidades del paciente individual.
La sobrecarga de volumen - sodio y el balance del volumen intravascular se mantienen
normalmente a través de mecanismos homeostáticos hasta que el eGFR cae por debajo de 10 a
15 ml / min / 1 0,73 m 2 . Sin embargo, el paciente con ERC de leve a moderada, a pesar de tener
un balance de volumen relativo, es menos capaz de responder a la ingesta rápida de sodio y, por lo
tanto, es propenso a la sobrecarga de líquidos.
Los pacientes con CKD y sobrecarga de volumen generalmente responden a la combinación de
restricción de sodio en la dieta y terapia diurética, generalmente con un diurético de asa
administrado diariamente. Algunos investigadores han afirmado que limitar la ingesta de sodio
también puede ayudar a disminuir la progresión de la ERC al disminuir la presión intraglomerular
[ 15 ]. Estamos de acuerdo con las pautas de la enfermedad renal de 2012: mejorar los resultados
globales (KDIGO) en que, entre todos los adultos con ERC, la ingesta de sodio debe limitarse a <2 g
/ día, a menos que esté contraindicado [ 9 ]. (Consulte “Diuréticos de asa: dosis máxima efectiva y
principales efectos secundarios” y “Tratamiento del edema refractario en adultos” .)
Hipercalemia : la capacidad de mantener la excreción de potasio en niveles cercanos a lo normal
generalmente se mantiene en pacientes con enfermedad renal siempre que se mantengan tanto
la secreción de aldosterona como el flujo distal [ 16,17 ]. Por lo tanto, la hiperpotasemia
generalmente se desarrolla en el paciente oligurico o que tiene un problema adicional como una
dieta rica en potasio, aumento de la degradación de los tejidos o hipoaldosteronismo (debido en
algunos casos a la administración de un inhibidor de la ECA o BRA) [ 18 ]. La disminución de la
captación celular de potasio también puede contribuir al desarrollo de hiperpotasemia en la ERC
avanzada. (Ver “Causas y evaluación de la hiperpotasemia en adultos” .)
La hiperpotasemia debida a un inhibidor de la ECA o la terapia con ARB es más probable que
ocurra en pacientes en los que la concentración sérica de potasio está elevada o en el rango alto-
normal antes de la terapia. Esto se discute en detalle por separado. (Consulte “Tratamiento y
prevención de la hiperpotasemia en adultos” .)
Existen varias medidas que pueden ayudar a prevenir la hiperpotasemia en pacientes con
enfermedad renal crónica. Estos incluyen la ingestión de una dieta baja en potasio (por ejemplo,
<40 a 70 mEq / día [1500 a 2700 mg / día]) y evitar, si es posible, el uso de medicamentos que
aumentan la concentración sérica de potasio, como los AINE [ 19]. ]. Los bloqueadores beta no
selectivos pueden provocar un aumento posprandial en la concentración sérica de potasio, pero
no causan hiperpotasemia persistente. (Consulte “Causas y evaluación de la hiperpotasemia en
adultos”, sección “Bloqueadores beta” y “Educación del paciente: Dieta baja en potasio (más allá
de lo básico)” .)
Acidosis metabólica : existe una tendencia creciente a retener los iones de hidrógeno en
pacientes con ERC [ 20-22 ]. Esto puede llevar a una acidosis metabólica progresiva, ya que la
concentración de bicarbonato sérico tiende a estabilizarse entre 12 y 20 mEq / L y rara vez cae por
debajo de 10 mEq / L [ 21,23 ]. El tratamiento de la acidosis metabólica en pacientes con ERC se
discute en otra parte. La acidosis metabólica se puede tratar con suplementos de bicarbonato. La
suplementación con bicarbonato requiere un control cuidadoso del estado del volumen porque el
bicarbonato se administra con sodio. (Ver”Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis
metabólica en la enfermedad renal crónica”, sección “Tratamiento de la acidosis metabólica en la
ERC” .
Trastornos minerales y óseos (MBD) : la hiperfosfatemia es una complicación frecuente de la
ERC. Una tendencia hacia la retención de fosfato comienza temprano en la enfermedad renal
debido a la reducción en la carga de fosfato filtrada. Aunque este problema es inicialmente leve,
ya que la hiperfosfatemia es un evento relativamente tardío, la retención de fosfato está
íntimamente relacionada con el desarrollo común del hiperparatiroidismo
secundario. (Consulte “Descripción general de la enfermedad renal crónica, trastorno mineral y
óseo (CKD-MBD)” ).
Desde el punto de vista del equilibrio de calcio y fosfato, la hipersecreción de la hormona
paratiroidea (PTH) es inicialmente apropiada, ya que la PTH puede corregir tanto la
hiperfosfatemia como la hipocalcemia. Como resultado, el equilibrio de fosfato y una
concentración de fosfato sérico normal generalmente se mantienen en pacientes con un eGFR de>
30 ml / min / 1 .73 m 2 [ 24 ]. El precio pagado es el hiperparatiroidismo secundario y el desarrollo
de osteodistrofia renal. (Consulte “Descripción general de la enfermedad renal crónica, trastorno
mineral y óseo (CKD-MBD)” ).
La restricción de fosfato en la dieta y los ligantes de fosfato orales pueden limitar el desarrollo de
hiperparatiroidismo secundario en pacientes con ERC ( tabla 3ª-B ). Nuestro enfoque, incluida la
elección del aglutinante de fosfato, se discute en otra parte (consulte “Manejo de la
hiperfosfatemia en la enfermedad renal crónica”, sección “Pacientes con enfermedad renal
crónica sin diálisis” ).
El aumento de la ingesta de calcio puede mejorar la calcificación arterial coronaria en este
contexto. Algunos piensan que esto se asocia con el desarrollo de la aterosclerosis coronaria y
puede estar relacionado con la presencia y / o las consecuencias de los niveles elevados de
fósforo, calcio y PTH en suero. Se pueden encontrar por separado discusiones detalladas sobre
estos temas, incluidas las directrices específicas de KDIGO (ver “Calcificación vascular en la
enfermedad renal crónica” ). Se puede acceder a las guías de práctica clínica de KDIGO para MBD
en la ERC, así como a otras guías de KDIGO, a través del sitio web de KDIGO .
Los cambios en la estructura ósea son un hallazgo casi universal con la ERC progresiva [ 25 ]. Los
principales tipos de enfermedad ósea renal incluyen osteitis fibrosa, osteomalacia y enfermedad
ósea adinámica. (Consulte “Descripción general de la enfermedad renal crónica, trastorno mineral
y óseo (CKD-MBD)” ).
La osteitis fibrosa resulta del hiperparatiroidismo secundario. Aunque no está clara la relación
exacta, los niveles de PTH parecen aumentar cuando la función renal disminuye más allá de un
cierto valor umbral, y las pruebas sugieren que los niveles hormonales comienzan a aumentar
cuando el aclaramiento de creatinina es <40 a 70 ml / min [ 26,27 ].
Por lo tanto, para ayudar a guiar las medidas preventivas, los niveles de PTH deben evaluarse
entre los pacientes, ya que las anomalías hormonales son uno de los primeros marcadores de
metabolismo mineral y óseo anormal con ERC progresiva. La prevención y / o el tratamiento de la
fibrosis por osteítis en pacientes con ERC previa a la prueba se basan principalmente en la
restricción de fosfato en la dieta, la administración de aglutinantes de fosfato por vía oral y la
administración de calcitriol (o análogos de la vitamina D) para suprimir directamente la secreción
de PTH.
El calcitriol circulante (1,25-dihidroxivitamina D), el metabolito más activo de la vitamina D, se
sintetiza principalmente en el riñón. Los niveles de calcitriol circulante comienzan a disminuir
cuando la eGFR es <40 mL / min / 1 .73 m 2 y, por lo general, se reduce notablemente en pacientes
con ESRD. Además de la pérdida de la masa renal en funcionamiento, la producción de calcitriol
también se reduce por la retención de fosfato. (Consulte “Descripción general de la enfermedad
renal crónica, trastorno mineral y óseo (CKD-MBD)” ).
Los calcimiméticos son agentes que aumentan de manera alostérica la sensibilidad del receptor
sensible al calcio en la glándula paratiroides al calcio. El receptor sensor de calcio es el principal
factor que regula la secreción de PTH de la glándula paratiroidea y la hiperplasia. El objetivo
separado ofrece el potencial de suprimir la secreción de PTH mediante mecanismos
complementarios y potencialmente sinérgicos con los análogos de la vitamina D dirigidos al
receptor de la vitamina D. Aunque no está aprobado para pacientes con ERC que aún no se hayan
sometido a diálisis, cinacalcet , el único calcimimético disponible actualmente, es una opción
emergente en el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario en pacientes en prediálisis con
ERC.
Los niveles séricos objetivo para la PTH, así como el enfoque para el manejo de este problema, se
discuten por separado. (Consulte “Manejo del hiperparatiroidismo secundario en pacientes
adultos sin diálisis con enfermedad renal crónica” .)
Hipertensión : la hipertensión está presente en aproximadamente 80 a 85 por ciento de los
pacientes con ERC [ 28 ]. El tratamiento de la hipertensión puede retardar la progresión de la ERC
proteinúrica y reducir la tasa de complicaciones cardiovasculares. (Consulte “Enfermedad renal
crónica y enfermedad coronaria”, sección “Control de la presión arterial” y “Descripción general
de la hipertensión en la enfermedad renal aguda y crónica” .)
El grado deseado de control de la presión arterial generalmente se puede lograr de manera segura
con la terapia combinada, que generalmente comienza con un inhibidor de la ECA o ARB (también
se administra para retardar la progresión de la enfermedad, como se indicó anteriormente) y un
diurético. Los problemas que rodean el tratamiento de la hipertensión en pacientes con nefropatía
diabética se tratan en detalle por separado. (Consulte “Tratamiento de la hipertensión en
pacientes con diabetes mellitus” .)
La expansión de volumen, a menudo en ausencia de edema manifiesto, contribuye a la elevación
de la presión arterial en la mayoría de las formas de ERC. Como resultado, antes de agregar otros
medicamentos, la dosis de diuréticos debe aumentarse hasta que la presión arterial se normalice o
el paciente alcance un “peso seco”, que, en presencia de hipertensión persistente, se define como
el peso al cual la pérdida de líquido conducirá a síntomas (fatiga, hipotensión ortostática) o a una
disminución de la perfusión tisular, como lo demuestra una elevación de BUN y de creatinina en
plasma que, de otro modo, sería inexplicable. (Consulte “Descripción general de la hipertensión en
la enfermedad renal aguda y crónica” .)
Se recomienda un diurético de asa para el tratamiento de la hipertensión y el edema en pacientes
con ERC. Los diuréticos tiazídicos en dosis convencionales se vuelven menos efectivos que la
monoterapia cuando la eGFR cae por debajo de 20 ml / min / 1 .73 m 2 . Sin embargo, sí producen
un efecto aditivo cuando se administran con un diurético de asa para el edema
refractario. (Ver “Tratamiento del edema refractario en adultos” .)
La presión arterial óptima en pacientes hipertensos con ERC es incierta. La tasa de pérdida de
eGFR parece ser más rápida cuando la presión arterial media permanece en o por encima de 100
mmHg (lo que refleja una presión diastólica de 80 a 85 mmHg en ausencia de hipertensión
sistólica). Para disminuir la progresión de la ERC, la presión arterial óptima depende en parte del
grado de proteinuria. (Consulte “Tratamiento antihipertensivo y progresión de la enfermedad
renal crónica no diabética en adultos” .)
Nuestras recomendaciones para los objetivos de presión arterial en pacientes con ERC
proteinúrica se discuten en otra parte. (Consulte “Tratamiento antihipertensivo y progresión de la
enfermedad renal crónica no diabética en adultos” y “Ralentización de la tasa de progresión”
más arriba).
Nuestras recomendaciones para los objetivos de presión arterial en pacientes con CKD no proteico
se discuten en otra parte. (Ver “Descripción de la hipertensión en la enfermedad renal aguda y
crónica”, sección “Secuencia de la terapia antihipertensiva en la ERC no proteínica” y “Tratamiento
antihipertensivo y progresión de la enfermedad renal crónica no diabética en adultos” .)
Los objetivos de presión arterial deben ser individualizados en función de factores como la edad,
las comorbilidades, la presencia de enfermedad cardiovascular subyacente, el riesgo de progresión
de la enfermedad renal y la tolerancia del paciente al tratamiento.
Anemia : la anemia de la ERC es, en la mayoría de los pacientes, normocítica y normocrómica, y
se debe principalmente a la reducción de la producción de eritropoyetina por el riñón (un
supuesto reflejo de la reducción de la masa renal funcional) y al acortamiento de la supervivencia
de los glóbulos rojos [ 29 ]. La anemia es una característica común en muchos pacientes con ERC
que aún no requieren diálisis, y la anemia se está volviendo cada vez más frecuente a medida que
los eGFR disminuyen por debajo de 60 ml / min / 1 .73 m 2 [ 30,31 ], especialmente entre los
diabéticos [ 32 ]. Como ejemplo, según más de 15,000 participantes en la Encuesta nacional de
examen de salud y nutrición (NHANES), la prevalencia de anemia (hemoglobina [Hb] <12 g / dL en
hombres y <11g / dL en mujeres) aumentó del 1 por ciento a una eGFR de 60 mL / min / 1 .73 m 2 a
9 por ciento a una eGFR de 30 mL / min / 1 .73 m 2 y del 33 al 67 por ciento a una eGFR de 15 ml /
min / 1 .73 m 2 [ 30 ]. (Consulte “Tratamiento de la anemia en la enfermedad renal crónica sin
diálisis” .)
Las pautas de KDIGO de 2012 sugieren que, entre los pacientes que no tienen anemia, la
concentración de Hb debe comprobarse cuando esté clínicamente indicada y al menos
anualmente entre todos los pacientes con ERC en estadio 3 (es decir, eGFR 30 a 59 ml / min / 1) .
73 m 2 ), al menos cada seis meses entre pacientes con ERC en estadio 4 a 5 (es decir, eGFR ≤29 mL
/ min / 1 .73 m 2 ), y al menos cada tres meses entre pacientes que están en diálisis [ 9, 33 ]. Entre
los pacientes que se sabe que tienen anemia y no se tratan con agentes estimulantes de la
eritropoyesis (AEE), la Hb se debe controlar cuando esté clínicamente indicada y al menos cada
tres meses entre los pacientes con estadio 3 a 5 (es decir, eGFR ≤59 ml) / min / 1 .73 m 2) que no
están en hemodiálisis (incluidos los pacientes en diálisis peritoneal); Los pacientes en hemodiálisis
deben ser monitoreados mensualmente. (Consulte “Definición y estadificación de la enfermedad
renal crónica en adultos”, sección “Estadificación de la ERC” .)
Como se indica en las directrices de KDIGO de 2012, la evaluación de la anemia en las personas
con ERC debe comenzar cuando el nivel de Hb es <12 g / dL en mujeres y <13 g / dL en hombres
adultos [ 9,33 ]. Estos valores son consistentes con la definición de anemia de la Organización
Mundial de la Salud (OMS) [ 34 ]. Si no se trata, el nivel de Hb de los pacientes con ERC avanzada
normalmente se estabiliza a aproximadamente 8 g / dL en ausencia de sangrado o hemólisis.
La anemia observada con CKD se diagnostica en gran medida al excluir las causas no renales de
anemia en el paciente con una eGFR adecuadamente disminuida. Por lo tanto, la evaluación de los
pacientes debe incluir índices de glóbulos rojos, recuento absoluto de reticulocitos, hierro sérico,
capacidad total de unión a hierro, porcentaje de saturación de transferrina, ferritina sérica,
recuento y diferencial de glóbulos blancos, recuento de plaquetas, B12 y concentraciones de
folato si la media corpuscular el volumen (MCV) aumenta y se analiza la presencia de sangre en las
heces. Este trabajo debe realizarse antes de administrar la terapia ESA. (Consulte “Aproximación al
adulto con anemia” .)
La evaluación de la adecuación de las reservas de hierro en pacientes con ERC y los problemas
relacionados con la terapia de hierro en estos pacientes se presentan en otra
parte. (Consulte “Diagnóstico de la deficiencia de hierro en la enfermedad renal
crónica” y “Tratamiento de la deficiencia de hierro en pacientes con hemodiálisis” y “Tratamiento
de la deficiencia de hierro en pacientes con enfermedad renal crónica (CKD) sin diálisis” .)
Aunque se usan principalmente en pacientes con ESRD, los AEE como la eritropoyetina y
la darbepoetina alfa también corrigen la anemia en las personas con CKD que aún no requieren
diálisis. (Consulte “Tratamiento de la anemia en la enfermedad renal crónica sin diálisis” .)
El uso de los AEE para el tratamiento de la anemia en pacientes con ERC, incluidas las
recomendaciones de la guía KDIGO 2012, se discute en detalle por separado. (Ver “Tratamiento de
la anemia en pacientes en hemodiálisis” .)
Dislipidemia : el metabolismo lipídico anormal es común en pacientes con enfermedad renal
[ 35 ]. El principal hallazgo en la ERC es la hipertrigliceridemia, y la concentración total de
colesterol suele ser normal (quizás debido en parte a la desnutrición en algunos pacientes). Todos
los pacientes con CKD deben ser evaluados y potencialmente tratados por
dislipidemia. (Consulte “Manejo de los lípidos en pacientes con enfermedad renal crónica sin
diálisis”, sección “Tratamiento” y “Prevención secundaria de la enfermedad cardiovascular en
enfermedad renal terminal (diálisis)”, sección “Modificación de los lípidos” y “Anomalías lipídicas
después del trasplante renal “, sección sobre ‘Tratamiento de las dislipidemias’ .)
Se pueden realizar pruebas de seguimiento entre pacientes de menos de 50 años de edad que aún
no toman estatinas para evaluar el riesgo cardiovascular y la necesidad de un tratamiento con
estatinas. También se puede realizar una evaluación de seguimiento para evaluar la adherencia al
tratamiento con estatinas, si hay un cambio en la modalidad de la terapia de reemplazo renal o si
existe preocupación por nuevas causas secundarias de dislipidemia (como el síndrome nefrótico,
hipotiroidismo, diabetes, exceso de consumo de alcohol, o enfermedad del hígado).
Entre los pacientes con ERC, el grado de hipertrigliceridemia que se produce puede no ser
suficiente para aumentar significativamente el riesgo coronario, pero se han encontrado otros
cambios que podrían contribuir a la aterosclerosis acelerada que se observa comúnmente en la
ESRD. El tratamiento de la hipertrigliceridemia en pacientes con ERC, incluidas las
recomendaciones de KDIGO de 2013, se analiza en otra parte. (Ver “Manejo de los lípidos en
pacientes con enfermedad renal crónica sin diálisis”, sección “Hipertrigliceridemia” y “Anomalías
lipídicas después del trasplante renal”, sección sobre “Tratamiento de las
dislipemias” y “Prevención secundaria de la enfermedad cardiovascular en enfermedad renal
terminal (diálisis ) “, sección sobre ‘Hipertrigliceridemia’ .)
En el paciente con hipercolesterolemia, una estatina con o sin ezetimiba puede reducir de manera
efectiva y segura la concentración de colesterol en plasma a niveles cercanos o aceptables. Dada la
evidencia de que los grados leves a moderados de ERC se asocian con un pronóstico cardiovascular
adverso, la ERC se considera un equivalente de enfermedad coronaria
[ 36 ]. (Consulte “Enfermedad renal crónica y enfermedad coronaria” .)
El objetivo de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) se discute en otra
parte. (Consulte “Manejo de los lípidos en pacientes con enfermedad renal crónica sin diálisis”,
sección “Tratamiento” ).
Disfunción sexual : con frecuencia se observan anomalías significativas en la función sexual y
reproductiva en pacientes con enfermedad renal avanzada. Como ejemplo,> 50 por ciento de los
hombres urémicos se quejan de síntomas que incluyen disfunción eréctil, disminución de la libido
y marcados descensos en la frecuencia de las relaciones sexuales [ 37 ]; Además, las alteraciones
en la menstruación y la fertilidad se encuentran comúnmente en mujeres con CKD, lo que
generalmente conduce a la amenorrea en el momento en que el paciente alcanza la
ESRD. (Consulte “Disfunción sexual y reproductiva en mujeres urémicas” y “Descripción general de
la disfunción sexual masculina” .)
Una implicación clínica importante de estas anomalías es que el embarazo que se lleva a término
no es común en mujeres con una concentración plasmática de creatinina de ≥3 mg /
dL (265 micromol / L) [ 38 ]. (Consulte “Embarazo en mujeres con enfermedad renal crónica sin
diálisis” .)
Tratamiento de las complicaciones de la enfermedad renal en etapa terminal : una vez que el
paciente ha alcanzado la etapa cercana a la ESRD (eGFR <15 ml / min / 1.73 m 2 ), comienzan a
aparecer signos y síntomas relacionados con la uremia, como malnutrición, anorexia. , náuseas,
vómitos, fatiga, disfunción sexual, disfunción plaquetaria, pericarditis y neuropatía.
Desnutrición : la malnutrición es común en pacientes con ERC avanzada debido a una menor
ingesta de alimentos (principalmente debido a la anorexia), disminución de la absorción intestinal
y la digestión, y acidosis metabólica [ 39-41 ]. Entre los participantes de edad ≥60 años en los
Estados Unidos. Tercera NHANES, una eGFR <30 ml / min / 1 .73 m 2 se asoció de forma
independiente con la desnutrición (odds ratio [OR] 3.6) [ 40 ]. Muchos estudios adicionales han
demostrado una fuerte correlación entre la desnutrición y la muerte en pacientes en diálisis de
mantenimiento. (Consulte “Indicaciones para el inicio de diálisis en la enfermedad renal crónica” .)
Por lo tanto, es deseable monitorear el estado nutricional de los pacientes con ERC. Una baja
concentración plasmática de albúmina puede ser indicativa de malnutrición. Para evaluar mejor el
estado nutricional, la concentración de albúmina sérica y el peso corporal deben medirse en
serie; estos deben medirse aproximadamente cada uno a tres meses para aquellos con eGFR
<20 mL / min / 1 .73 m 2 y más frecuentemente, si es necesario, para aquellos con eGFRs ≤15 mL /
min / 1 .73 m 2 [ 42 ] . (Ver “Evaluación del estado nutricional en pacientes en hemodiálisis” .)
El deseo de mantener una nutrición adecuada entre los pacientes con ERC compite claramente
con los intentos de disminuir la progresión de la insuficiencia renal con el uso de una dieta baja en
proteínas. Este tema se discute en otra parte. (Consulte “Recomendaciones dietéticas para
pacientes con enfermedad renal crónica sin diálisis” .)
En general, la dieta de la mayoría de los pacientes con ERC debería proporcionar
aproximadamente 30 a 35 kcal / kg por día [ 43 ]. En la tabla ( tabla 2 ) se presenta una dieta
recomendada, que incluye sugerencias de proteínas, grasas, minerales y agua . Se puede acceder a
las guías de práctica clínica de la Iniciativa de Calidad de los Resultados de la Enfermedad Renal
(KDOQI, por sus siglas en inglés) para la nutrición en la ERC, así como a otras guías de KDOQI, a
través del sitio web de la Fundación Nacional del Riñón .
Hemorragia urémica : existe una mayor tendencia a la hemorragia en pacientes con enfermedad
renal crónica. Esto parece correlacionarse más estrechamente con la prolongación del tiempo de
sangrado debido principalmente a la función plaquetaria alterada. (Ver “Disfunción plaquetaria en
la uremia” .)
No se requiere terapia específica en pacientes asintomáticos. Sin embargo, la corrección de la
disfunción plaquetaria es deseable en pacientes con sangrado activo o que están a punto de
someterse a un procedimiento quirúrgico o invasivo (como una biopsia renal). Se pueden usar
varias modalidades diferentes en este contexto, incluida la corrección de la anemia, la
administración de desmopresina (dDAVP), el crioprecipitado, el estrógeno y el inicio de la
diálisis. (Ver “Disfunción plaquetaria en la uremia” .)
Pericarditis : los avances en el manejo han disminuido la incidencia de pericarditis en pacientes
con enfermedad renal crónica, pero este problema todavía se asocia con una morbilidad
significativa y una mortalidad ocasional. (Ver “Pericarditis en insuficiencia renal” .)
La fiebre, el dolor torácico pleurítico y el roce pericárdico son las principales manifestaciones de la
pericarditis urémica. Un rasgo relativamente característico de la pericarditis urémica es que el
electrocardiograma no suele mostrar la elevación difusa típica de las ondas ST y T, probablemente
porque es una pericarditis metabólica, y la lesión epicárdica es poco común. Por lo tanto, el
hallazgo de estas anomalías sugiere alguna otra causa para la pericarditis. La aparición de
pericarditis en un paciente con ERC leve a moderada es otro indicio de que la enfermedad renal
probablemente no sea responsable.
El desarrollo de una pericarditis de otro modo inexplicable en un paciente con insuficiencia renal
avanzada es una indicación para instituir diálisis (siempre que no haya compromiso circulatorio o
evidencia de taponamiento inminente) (ver más abajo). La mayoría de los pacientes con
pericarditis urémica responden rápidamente a la diálisis, con una resolución del dolor de pecho y
una disminución en el tamaño del derrame pericárdico. (Ver “Pericarditis en insuficiencia renal” .)
Neuropatía urémica : disfunción del sistema nervioso central y periférico, incluida la
encefalopatía (el estado mental deteriorado progresa, si no se trata, a las convulsiones y el coma),
la polineuropatía y la mononeuropatía son complicaciones importantes de la ESRD. Se han vuelto
mucho menos comunes debido a la tendencia al inicio temprano de diálisis.
Las disfunciones sensoriales, caracterizadas por los síndromes de piernas inquietas o pies
ardientes, son presentaciones frecuentes de neuropatía urémica. Estas complicaciones suelen ser
indicaciones absolutas para el inicio de diálisis. El grado de recuperación de la neuropatía urémica
está directamente relacionado con el grado y el grado de disfunción antes del inicio de la
diálisis. (Ver “polineuropatía urémica” .)
Disfunción tiroidea : el riñón normalmente juega un papel importante en el metabolismo, la
degradación y la excreción de varias hormonas tiroideas. No es sorprendente, por lo tanto, que el
deterioro en la función renal lleve a una fisiología tiroidea alterada. Sin embargo, la superposición
en la sintomatología entre el síndrome urémico y el hipotiroidismo requiere una interpretación
cautelosa de las pruebas de la función tiroidea.
Por lo general, es posible en el paciente individual con ERC evaluar con precisión el estado de la
tiroides mediante el diagnóstico físico y las pruebas de función tiroidea. Las alteraciones que
pueden ocurrir incluyen concentraciones bajas de suero y T3 totales y concentraciones de T3
inversas normales y T4 libres. La concentración sérica de tirotropina (TSH) es normal, y la mayoría
de los pacientes son eutiroideos. (Consulte “Función tiroidea en la enfermedad renal crónica” .)
Infección y vacunación : los pacientes con ERC tienen un mayor riesgo de infección [ 44-46 ]. El
riesgo de infección bacteriana (particularmente pulmonar y genitourinaria) aumenta con la
disminución de la función renal [ 45,47 ]. En un estudio, en comparación con un eGFR ≥90 mL /
min / 1 .73 m 2 , los eGFR entre 60 a 89, 45 a 59 y 15 a 44 mL / min / 1 .73 se asociaron con 16, 37 y
64 porcentaje de riesgo mayor de hospitalización relacionada con la infección por todas las causas,
respectivamente [ 45 ].
Se debe prestar especial atención a las medidas preventivas, como la influenza y la inmunización
neumocócica [ 48,49 ]. (Ver “Cuidados preventivos en adultos: Recomendaciones” .)
Estamos de acuerdo con las siguientes pautas de KDIGO 2012 [ 9 ]:
● A losadultos con todas las etapas de la ERC se les debe ofrecer la vacunación anual con el
virus de la influenza a menos que esté contraindicado.

●Los adultos con enfermedad renal crónica en estadio 4 y 5 que tienen un alto riesgo de
progresión de la enfermedad renal crónica deben inmunizarse contra la hepatitis B y la
respuesta debe confirmarse mediante pruebas inmunológicas.

●Los adultos con ERC estadios 4 y 5 deben vacunarse con la vacuna neumocócica
polivalente, a menos que esté contraindicado. A los pacientes que hayan recibido la vacuna
antineumocócica se les debe ofrecer la revacunación dentro de cinco años.

El Comité Asesor de Prácticas de Inmunización de los Estados Unidos (ACIP, por sus siglas en
inglés) recomendó dos formas de vacuna neumocócica, incluida la vacuna polisacárida
neumocócica (PPSV23 [Pneumovax o Pnu-Immune]) y la vacuna antineumocócica conjugada de 13
valentes (PCV13 [Prevnar 13]) para individuos Edad ≥19 años con una condición de
inmunodepresión, incluida la ERC [ 50 ]. Las recomendaciones específicas con respecto al
calendario de administración de ambas vacunas se discuten en otra parte. (Ver “Vacunación
neumocócica en adultos”, sección sobre ‘Indicaciones’ .)
Otro : un estudio exhaustivo de un paciente con CKD o enfermedad renal en etapa terminal
(ESRD) debe incluir un examen del ojo externo y una oftalmoscopia directa. La enfermedad renal
avanzada de cualquier etiología induce hallazgos oculares que indican la necesidad de iniciar o
intensificar la terapia. Estos incluyen eritema conjuntival (que puede observarse cuando los niveles
altos de fosfato en plasma inducen la precipitación corneal y conjuntival de pirofosfato de calcio)
[ 51-53 ].
La uremia profunda rara vez puede complicarse por ceguera cortical transitoria; esto se denomina
amaurosis urémica, que se produce en asociación con la contracción pupilar preservada en la
exposición a la luz y los hallazgos de fondo de ojo normales. Esta anomalía se aclara dentro de las
24 a 48 horas posteriores al inicio de la terapia dialítica [