Universidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina
Departamento de Ciencias Fisiológicas

Enfermedad Úlcero- Péptica

Prof. Anaid Borges

Médico Cirujano UC

Abril, 2018
 Enfermedad Úlcero- Péptica
• Defectos o excavaciones en la mucosa digestiva
• Defectos necróticos de la mucosa
• Erosiones
• 10- 15% de prevalencia
• Efectos del ácido y la pepsina
• Duodenales más frecuentes
• Esofágicas
• Ulceras gástricas adultos mayores
• Ulceras Duodenales 20-60 años

Sleisenger y Fordtran Enfermedades Digestivas y Hepáticas 8va Ed.

Grossman S, Mattson C. Porth Fisiopatología 9na Ed.
 Histología del Estómago

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Grossman S, Mattson C. Porth Fisiopatología 9na Ed.
 Factores de Riesgo
• Infección por H. pylori
• Ácido acetilsalicílico y otros AINE
• Edad avanzada
• Tabaquismo
• Consumo de Alcohol
• Hipersecreción ácida:
Sx Zollinger- Ellison
• Idiopática
• Estrés
• Condiciones inflamatorias
idiopáticas: Crohn

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Grossman S, Mattson C. Porth Fisiopatología 9na Ed.
Actualización en enfermedad ácido péptica. Año 2015 Vol 5 No I
 Clasificación
Según su localización
• Gástrica
• Duodenal
• Esofágica
• Divertículo de Meckel
Según su actividad
• Clasificación de Forrest

Úlceras Gástricas
• Clasificación de Johnson
 Clasificación

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Grossman S, Mattson C. Porth Fisiopatología 9na Ed.
Clasificación
Clasificación
 Fisiopatología
• Desequilibrio entre los mecanismos protectores de la mucosa
y los factores lesivos.
• Exposición continua al ácido y la pepsina
• La Ulceración es patológica
• Entidad multifactorial

Mecanismos
protectores
• Preepiteliales
• Epiteliales La ulceración se
produce cuando
• Postepiteliales el ácido supera
estos
mecanismos
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 Barrera Protectora
▫ Preepiteliales:
 Capa de moco y agua rica en HCO3 (cel. Epiteliales del estómago
y glándulas de Brunner del duodeno).
 Glucoproteínas (barrera) y fosfolípidos (capa hidrófoba)
 pH cel. gastroduodenales neutro.
▫ Epiteliales:
 Membranas celulares apicales
 Complejo de uniones
 Intercambiador de hidrogeniones
 Restitución rápida, migración celular, regeneración.
▫ Postepiteliales:
 Flujo sanguíneo, aporte de nutrientes, eliminación de ácido.
 Marea alcalina (secreción de HCO3 durante la secreción de ácido
gástrico)

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Barrera Protectora
 Fisiopatología

• Secreción de acido
rítmica
• Consecuencias de la
infección por H. pylori
• 60% úlceras gástricas
• 80% úlceras duodenales

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 Helicobacter pylori
• Bacteria Gram negativa Aerobia,
Espiral, glafelada
• Productor de Ureasa: alcaliniza su
medio (Degradación de la urea a
amoníaco alcalino y anhídrido
carbónico)
• 50% de afectación mundial
• Gastritis crónica, metaplasia, cáncer
• 20% desarrollo de úlcera péptica
• Patogenicidad:
▫ CagA (citocinas inflamatorias IL-8)
▫ VacA (citotoxina vacuolizante)

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Cervantes E. Helicobacter pylori: mecanismos de patogenicidad. Rev Latinoam Patol Clin Med Lab 2016
 Helicobacter pylori
• Adhesinas: Bab-A, Sab-A
• Induce la inflamación
• Estimula liberación de
citoquinas
• Fosfolipasas: degradan el
complejo lípido-gluco-proteico
de la mucosa gástrica
• LPS de Lewis:
▫ Evadir la respuesta inmune
▫ Persistencia Bacteriana

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Cervantes E. Helicobacter pylori: mecanismos de patogenicidad. Rev Latinoam Patol Clin Med Lab 2016
 AINE
• Tratamientos crónicos
• Lesiones asintomáticas 15-45%
• 1-4% complicaciones graves
• Efectos Tóxicos locales
• Reducción de la integridad celular
• Aumento de la permeabilidad
• Reducción de fosfolípidos de la barrera gástrica
• Inhibidores de la Ciclooxigenasa (inhiben síntesis de
Prostaglandinas, irreversible Ácido Acetilsalisílico- 10mg)

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 AINE

• Aumenta la secreción de ácido

gástrico
• Disminuye el flujo sanguíneo en la
mucosa gástrica (neutrófilos se
adhieren al endotelio vascular de las
microcirculaciones gástrica y
mesentérica)
• Desciende la secreción digestiva de
moco
• Se reduce el HCO3 duodenal

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 Estrés
• Estrés fisiológico intenso
• Úlceras de Curling: déficit en el riego sanguíneo,
asociada a hipovolemia. Ej. Grandes quemados.
• Úlceras de Cushing: verdadera úlcera por estrés,
asociada a patologías del sistema nervioso.
• Desarrollo de úlceras gástricas, duodenales y
esofágicas
• Lesión, cirugía o tumores intracraneales
• Secreción excesiva de ácido gástrico
por la estimulación de los núcleos vagales

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Síndrome de Zollinger- Ellison

• Gastrinoma: tumor secretor de

gastrina
• Únicos o múltiples
• 50% asociados a malignidad

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 Clínica
• Epigastralgia
Intermitente
Cesa con la ingesta de alimentos
Reaparece a los 30min en úlcera gástrica y las 3-4
horas en la úlcera duodenal
Empeora en periodos de ayuno
• Despertar nocturno (30%)
• Nauseas y vómitos
• Hiporexia
• Pérdida de peso

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Grossman S, Mattson C. Porth Fisiopatología 9na Ed.
 Complicaciones
• Hemorragia
• Melena
• Hematemesis
• Perforación
• Erosión de todas las capas del estómago o duodeno
• Contenido GI pasa al peritoneo, peritonitis
• Cuadro Clínico grave
• Tabaquismo, consumo de AINE
• Úlceras duodenales perforación en la pared anterior
• Úlceras gástricas en la curvatura menor del estómago

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Grossman S, Mattson C. Porth Fisiopatología 9na Ed.
 Complicaciones
• Penetración
• Erosión a órganos subyacentes (páncreas, hígado)
• Presentación sutil
• Incremento gradual del dolor
• Obstrucción (Estenosis pilórica)
• Úlceras pépticas del antro, píloro y duodeno
pueden impedir el vaciamiento gástrico
• Saciedad temprana, pesadez, RGE, Vómitos de
alimento no digerido.

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