HELICOBACTER PYLORI

Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo en forma de es- piral y se relaciona con gastritis del antro,
úlceras duodenales (pépticas), úlceras gástricas y carcinoma gástrico. Existen otras especies del género
Helicobacter que infectan la mucosa gástrica, pero son infrecuentes.

Morfología e identificación
A. Microorganismos típicos
H. pylori tiene muchas características en común con los cam- pylobacter. Tiene múltiples flagelos en un
polo y es móvil.

B. Cultivo
La sensibilidad en el cultivo puede limitarse por el tratamiento previo, la contaminación con otras bacterias
de la mucosa y otros factores. H. pylori se multiplica en un lapso de tres a seis días cuando se incuba a una
temperatura de 37°C en un medio microaerofílico, al igual que C. jejuni. Los medios para el aislamiento
primario son el medio de Skirrow con vancomicina, polimixina B y trimetoprim, medios de chocolate y otros
medios selectivos con antibióticos (p. ej., vancomicina, ácido nalidíxico, anfotericina). Las colonias son
translúcidas y tienen un diáme- tro de 1 a 2 mm.

C. Características de crecimiento
H. pylori es oxidasa y catalasa positivo, tiene una morfología característica, es móvil y es un productor potente
de ureasa.

Patogenia y anatomía patológica

H. pylori se multiplica en condiciones óptimas a un pH de 6.0 a
y se destruiría o no se multiplicaría con el pH presente dentro de la luz gástrica. El moco gástrico es relativamente
impermeable al ácido y tiene una potente capacidad amortiguadora. En el extremo luminal del moco, el pH es bajo
(1.0 a 2.0), en tanto que en el lado epitelial el pH es de casi 7.4. H. pylori se aloja en partes profundas de la capa
mucosa cerca de la superficie epitelial donde existe un pH fisiológico. H. pylori también produce una proteasa que
modifica el moco gástrico y reduce más la capacidad del ácido para difundirse a través del moco. H. pylori tiene una
potente actividad de ureasa, lo que genera amoniaco y amortigua más el ácido. H. pylori es muy móvil, incluso en
moco, y puede abrirse camino hacia la superficie epitelial. El microorganismo se encuentra superpuesto a las células
epiteliales de tipo gástrico, pero no a las de tipo intestinal.
En voluntarios humanos, la ingestión de H. pylori produjo la aparición de gastritis e hipoclorhidria. Hay una intensa
relación entre la infección por H. pylori y la ulceración duodenal. El tratamiento antimicrobiano produce la eliminación
de H. pylori y mejora la gastritis y la úlcera duodenal.
Los mecanismos por los cuales H. pylori produce inflamación de la mucosa y lesión no están bien definidos, pero
probablemente implican factores tanto bacterianos como del hospedador. Las bacterias invaden las superficies de la
célula epitelial en un grado limitado. Las toxinas y los lipopolisacáridos pueden lesionar las células de la mucosa y el
amoniaco producido por la actividad de la ureasa puede también dañar directamente las células.
En el examen histológico la gastritis se caracteriza por inflamación crónica y activa. Se observan infiltrados
de células polimorfonucleares y mononucleares dentro del epitelio y la lámina propia. Las vacuolas en el
interior de las células suelen ser abundantes. Es frecuente la destrucción del epitelio y puede ocurrir atrofia
glandular. Por consiguiente, H. pylori constituye un factor de riesgo importante para el cáncer gástrico.
 Manifestaciones clínicas
La infección aguda puede producir una enfermedad del tubo digestivo alto con náusea y dolor; en
ocasiones también hay vómito y fiebre. Los síntomas agudos pueden persistir durante menos de una
semana o hasta por dos semanas. Una vez que ha colonizado, la infección por H. pylori persiste por años
y tal vez decenios o incluso durante toda una vida. Casi 90% de los pacientes con úlceras duodenales y 50
a 80% de los que padecen úlceras gástricas tienen infección por H. pylori. H. pylori también juega un
papel en el carcinoma gástrico y en el linfoma.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

A. Muestras
Se pueden usar las muestras de biopsia gástrica para el examen histológico o triturarse en solución salina y
utilizarse para cultivo. Se obtiene sangre para determinar los anticuerpos séricos.

B. Frotis
El diagnóstico de gastritis e infección por H. pylori se puede establecer mediante el estudio histológico. Es
necesario un procedimiento gastroscopio con obtención de biopsia. Las tinciones sis- temáticas muestran
gastritis y las tinciones de Giemsa o de plata especiales muestran los microorganismos curvos o espirales.

C. Cultivo
Igual que en el caso anterior.

D. Anticuerpos
Se han desarrollado varios análisis para detectar anticuerpos séricos específicos contra H. pylori. Los
anticuerpos séricos persisten aun cuando se erradique la infección por H. pylori y por tanto es limitado el
papel de las pruebas de anticuerpo en el diagnóstico de la infección activa o después del tratamiento.

E. Pruebas especiales
Las pruebas rápidas para detectar actividad de ureasa tienen una amplia distribución para la identificación
presuntiva de H. pylori en muestras. El material de biopsia gástrica se coloca en un medio que contenga urea
con un indicador de color. Si está presente H. pylori, la ureasa rápidamente desdobla la urea (uno a dos días) y
el cambio resultante en el pH produce un cambio de color en el me- dio. También se pueden realizar pruebas in
vivo para la actividad de la ureasa. El paciente ingiere urea marcada con C13 o C14. Si H. pylori está presente,
la actividad de la ureasa genera CO2 marcado
que se puede detectar en el aliento exhalado del paciente.
La detección de antígeno de H. pylori en las muestras fecales es apropiada como una prueba de curación
en los pacientes con infección conocida por H. pylori que se han tratado.
Inmunidad
Los pacientes infectados por H. pylori presentan una respuesta de anticuerpo IgM a la infección. Después,
se producen IgG e IgA y persisten, tanto generalizados como en la mucosa en títulos elevados en las
personas con infección crónica. El tratamiento antimicrobiano inicial de la infección por H. pylori reduce la
respuesta de anticuerpos; se considera que estos pacientes están sujetos a una recidiva de la infección.

Tratamiento
El tratamiento triple con metronidazol y subsalicilato de bismuto o subcitrato de bismuto más amoxicilina
o tetraciclina durante 14 días permite erradicar la infección por H. pylori en 70 a 95% de los pacientes. Un
fármaco supresor de ácido administrado durante cuatro a seis semanas favorece la cicatrización de la
úlcera. Los inhibidores de la bomba de protones inhiben directamente H. pylori y al parecer son potentes
inhibidores de la ureasa. También es muy eficaz un inhibidor de la bomba de protones más amoxicilina y
claritromicina o de amoxicilina más metronidazol durante una semana.

Epidemiología y control
H. pylori está presente en la mucosa gástrica de menos de 20% de las personas menores de 30 años pero
aumenta su prevalencia a 40 a 60% en las personas de 60 años de edad, incluidas las que no tienen síntomas.
En los países en vías de desarrollo, la prevalencia de la infección puede ser 80% o más alta en los adultos. Es
posible la transmisión de H. pylori de persona a persona porque ocurre un agrupamiento intrafamiliar de la
infección. La epidemia aguda de gastritis indica una fuente común de H. pylori.