KATHERYN LESLIE IZQUIERDO REYNA MEDICINA INTERNA I

HEPATITIS AGUDA
111 510 014 1 UNIDAD DIGESTIVO
VIII USP

DEFINICIÓN: es una infección generalizada que afecta sobre todo al hígado.

Casi todos los casos de hepatitis viral aguda son causados por uno de estos cinco microorganismos virales:

Virus de la hepatitis A Virus de la hepatitis B Virus de la hepatitis D Microorganismo delta Virus de la hepatitis E
VHA VHB VHD asociado al VHB o VHE
virus de la hepatitis D

tiene DNA, pero se

virus con RNA replica virus con RNA virus con RNA virus con RNA
igual que un retrovirus

Se caracterizan por sus propiedades antigénicas y moleculares

Tipo de Partícula Morfología Genoma a Clasificación antígenos anticuerpos Observaciones
hepatitis viral, nm
VHA 27 ICOSAÉDRICO, RNA de 75 kb hepatovirus VHA Anti-VHA Excreción temprana por las heces
SIN EVOLTURA lineal, ss, + Diagnóstico: IgM contra HAV
Infección previa: IgG anti-HAV
VHB 42 Virión de doble DNA de 3.2 Hepadnavirus HBsAg Anti-HBs Virus transmitido por la sangre; estado de
capa (superficie kb circular, HBcAg Anti-HBc portador
y núcleo) ss/ ds HBeAg Anti-HBe Diagnóstico fase aguda: HBsAg, IgM contra HBc
esférico Diagnóstico fase crónica: IgG contra HBc,
HBsAg
Marcadores de replicación: HBeAg, DNA del
HBV
Hígado, linfocitos, otros órganos
“Núcleo” y HBcAg Anti-HBc La nucleocápside contiene DNA y DNA
nucleocápside HBeAg Anti-HBe polimerasa; presente en el núcleo de los
27 hepatocitos; el HBcAg no circula; el HBeAg
(soluble, no forma partículas) y el DNA del HBV
circula: correlación con la infectividad y con
viriones completos
Esférico y HBsAg Anti-HBs HBsAg detectable en >95% de los pacientes con
filamentoso; hepatitis B aguda; se observa en suero, líquidos
22 representa corporales y citoplasma de los hepatocitos; el
material anti-HBs aparece después de la infección:
en exceso de la anticuerpo protector
envoltura viral
Con envoltura RNA de 9.4 Hepacivirus HCV Anti-HCV Microorganismo de transmisión sanguínea,
kb, lineal, ss, C100-3 antes denominado virus de la hepatitis no A, no
HCV Cerca de + C33c B
50-80 C22-3 Diagnóstico fase aguda: anti-HCV (C33c, C22-3,
NS5 NS5), RNA del HCV
Diagnóstico fase crónica: anti-HCV (C100-3,
C33c, C22-3, NS5) y RNA del HCV; localización
citoplásmica en los hepatocitos
Particula RNA de 1.7 Se parece a HBsAg Anti-HBs Virus RNA defectuoso, necesita la funcion
hibrida con kb, circular, los viroides y HDAg Anti-HDV auxiliar del HBV (hepadnavirus); el antigeno del
HDV 35-37 envoltura de ss, – a los virus HDV esta presente en el nucleo de los
HBsAg y centro satelites de hepatocitos Diagnostico: anti-HDV, RNA del
del HDV las plantas HDV; coinfeccion HBV-HDV; IgM anti-HBc y
(genero anti-HDV; sobreinfección por HDV: IgG anti-HBc
Deltavirus) y anti-HDV
Icosaedrico sin RNA de 7.6 Hepevirus HEV Anti-HEV Microorganismo de hepatitis de transmisión
envoltura kb, entérica; raro en Estados Unidos; se detecta en
HEV 32-34 lineal, ss, + Asia, países mediterráneos y Centroamérica
Diagnóstico: IgM-IgG anti-HEV (métodos no
siempre disponibles); virus en heces, bilis,
citoplasma de los hepatocitos
a ss, monocatenario (single-strand); ss/ds, parcialmente monocatenario, parcialmente bicatenario (single strand/double strand); –, polaridad negativa; +, polaridad
positiva.

En términos clínicos todos los virus de la hepatitis producen enfermedades similares. Van desde enfermedad
asintomática que pasa inadvertida y la infección aguda fulminante y letal en todos los tipos y, por otra, entre las
infecciones persistentes
HEPATITIS A
 Es un RNA virus sin envoltura
 27 nm CONVALESCENCIA: Período de tiempo que va
 Resistente al calor, ácido y éter desde el final de la enfermedad, hasta alcanzar
 Género Hepatovirus de la familia picornavirus la recuperación completa de la salud
 Su Virión contiene cuatro polipéptidos en la capside, VP1 a VP4
 Genoma de 7 500 nucleótidos
 La actividad viral se anula por:
 Ebullición durante 1 min
 Contacto con formaldehido o cloro
 Radiación ultravioleta
 Se reconocen cuatro genotipos que afectan a los seres humanos, todas las cepas de este virus son indistinguibles en
términos inmunitarios y pertenecen a un serotipo.
 Periodo de incubación aproximado de cuatro semanas.
 El virus solo se reproduce en el hígado, pero está presente en hígado, bilis, heces y sangre durante la fase final del
periodo de incubación, en la fase presintomatica y preicterica de la enfermedad.
 La persistencia del virus en el hígado, en su paso por las heces, la viremia y la infecciosidad disminuyen de manera
rápida cuando la ictericia se hace evidente.
 Se pueden detectar anticuerpos contra HAV (anti-HAV) durante la enfermedad aguda, cuando se incrementa la
actividad de las aminotransferasas séricas y aún hay virus en las heces. Esta respuesta precoz se debe sobre todo a
los anticuerpos de tipo IgM y se mantiene durante varios meses (casi tres) y, raras veces, de seis a 12
 Durante la convalecencia los anticuerpos contra HAV que predominan son de tipo IgG
 DX:
o fase aguda  anti-HAV de tipo IgM
o superada la enfermedad aguda  anti-HAV de tipo IgG se detectan en forma indefinida y los pacientes con
anti-HAV son inmunes a la reinfección
 La actividad de anticuerpos neutralizantes es paralela a la aparición de anti-HAV y la IgG contra HAV presente en las
inmunoglobulinas se encarga de la protección que éstas confieren contra la infección por HAV

EPIDEMIOLOGIA Y MANIFESTACIONES

- TRANSMISION: fecal – oral

- Niños