GUÍA DE REPASO - SISTEMA ENDOCRINO

GUÍA DE REPASO DE SISTEMA ENDOCRINO

Realizado por:

KAYLLA RIVERA TARAZONA

MARCELA FERREIRA MEJÍA

DIEGO FERNANDO ROJAS BÁEZ

MARIA FERNANDA CRUZ

Presentado a:

JAVIER PARRA PATIÑO

UNIVERSIDAD INDUSTRIAL DE SANTANDER

FACULTAD DE SALUD

ESCUELA DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA

BUCARAMANGA, SANTANDER

2018
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OBJETIVOS

 Identificar los conceptos básicos relacionados con el sistema endocrino y el mecanismo

de acción de las diferentes hormonas.
 Conocer las funciones de las diferentes hormonas corporales, su producción, estímulos
de liberación y acciones orgánicas.

1. Enumere las funciones del sistema endocrino resaltando la principal de ellas.

Rta:

1. Favorece el desarrollo de la mama femenina y la producción de leche.

2. Produce la hormona del crecimiento.
3. Estimula la secreción de las hormonas tiroideas.
4. Induce el crecimiento de los folículos en el ovario y la maduración de los
espermatozoides.
5. Incrementa la reabsorción de agua por los riñones.
6. Controla el metabolismo de las proteínas.
7. Favorece el desarrollo del aparato reproductor masculino y femenino.
8. Produce la Insulina.
2. Defina hormona y mencione su clasificación
Rta:

Las hormonas son moléculas reguladoras secretadas hacia la sangre por glándulas
endocrinas.

CLASIFICACIÓN:

1. Aminas. Son hormonas derivadas de los aminoácidos tirosina y triptófano. Incluyen las
hormonas secretadas por la médula suprarrenal, la tiroides y la glándula pineal.

2. Polipéptidos y proteínas. Las proteínas son polipéptidos grandes, de modo que la

distinción entre ambas categorías es un poco arbitraria. La hormona antidiurética es un
polipéptido con nueve aminoácidos, y es demasiado pequeña como para que se le
denomine atinadamente una proteína. Si una cadena polipeptídica tiene más de alrededor
de 100 aminoácidos, como la hormona de crecimiento que tiene 191 aminoácidos, puede
llamarse proteína. La insulina cae entre las dos categorías, porque está compuesta de dos
cadenas polipeptídicas derivadas de una molécula única, de mayor tamaño.
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3.Esteroides. Las hormonas esteroides se derivan del colesterol después de que una
enzima divide la cadena lateral fija al anillo “D” de cinco carbonos. Las hormonas esteroides
incluyen la testosterona, el estradiol, la progesterona y el cortisol.

3. Explique mediante un cuadro comparativo las principales características

diferenciales entre los 3 tipos de hormonas.
CLASE DE HORMONAS DIFERENCIAS
AMINAS  Derivadas de aminoácidos.
 Secretadas por la glándula tiroides y la
médula suprarrenal.
POLIPETIDOS Y PROTEINAS  Constituyen la mayoría de las
hormonas del organismo.
 Se sintetizan el en componente rugoso
del retículo endoplásmico de las células
endocrinas.
 Se dividen en prehormonas y
prohormonas.
ESTEROIDES  Secretadas por la corteza suprarrenal,
los ovarios, los testículos y la placenta.
 Se derivan del colesterol.

4. Elabore una tabla que compendie las principales hormonas corporales, sus
órganos de producción y liberación, sus órganos-tejidos diana y sus acciones
fisiológicas.

Tabla: PRINCIPALES HORMONAS Y CARACTERÍSTICAS GENERALES.

HORMONA SECRECION ORGANO EFECTOR FUNCIÓN
Hormona Adenohipófisis Ovario / Testículo Estimula la ovulación. / Estimula la
Luteinizante
producción de Testosterona y
Espermatogénesis.
Hormona Adenohipófisis Melanocitos Estimula la melanogénesis. (en piel)
Estimuladora de
Melanocitos
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Orexina Hipotálamo Aumenta el Gasto Energético y el

apetito.
Oxitocina Neurohipófisis Mama, Útero, Estimula secreción de leche materna,
Vagina. contracción cervical.
Parathormona Paratiroides Aumenta el calcio plasmático.
Estimula la reabsorción renal de
Calcio y activa la Vitamina D.
Prolactina Adenohipófisis; Mama; Sistema Estimula producción de leche y
Útero. Nervioso Central produce placer tras relajación sexual.
Secretina Duodeno Hígado, Estimula la secreción de
(Células S) páncreas, Bicarbonato. Realza los efectos de la
duodeno. Colecistoquinina y detiene la
producción de jugos gástricos.
Hormona Neurohipófisis Riñones Incrementa la absorción renal de
Antidiurética agua e induce vasoconstricción y
aumento de la presión arterial.
Tiroxina Glándula General a Nivel Incrementa la velocidad de las
Tiroides celular. reacciones químicas celulares;
aumenta el índice metabólico.
Calcitonina Glándula Sistema Favorece los depósitos óseos de
Tiroides Osteomuscular. calcio y reduce su concentración en
el líquido extracelular.
Cortisol Corteza General a Nivel Múltiples funciones de control del
Suprarrenal celular. metabolismo de proteínas y
carbohidratos
Aldosterona Corteza Riñones. Incrementa secreción de K y iones de
Suprarrenal hidrógeno y aumenta reabsorción
renal de sodio.
Adrenalina; Médula General a Nivel Efectos de estimulación simpática.
Noradrenalina Suprarrenal celular.
Insulina Páncreas General a Nivel Controla el metabolismo de CHO al
celular. favorecer el paso de glucosa al
interior de la célula.
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Glucagón Páncreas Hígado. Músculo Incrementa Síntesis y liberación de

Esquelético. glucosa desde el Hígado a los tejidos
corporales.
Eritropoyetina Riñón Médula Ósea Incrementa la producción de
eritrocitos.
Gastrina Estómago Estómago Estimula la secreción de HCl por las
células parietales.
Colecistoquinina Intestino Vesícula Biliar y Estimula la contracción de la vesícula
Delgado Páncreas. biliar y liberación de enzimas
pancreáticas.

5. Explique la fisiología de los ejes hormonales: hipotálamo-hipófisis-gónadas e

hipotálamo-hipófisis-suprarrenales
La hipófisis, desde una perspectiva fisiológica se divide en dos partes: adenohipófisis o
lóbulo anterior y neurohipófisis o lóbulo posterior unidas mediante una parte intermedia
poco vascularizada. Tanto la adenohipófisis como la neurohipófisis sintetizan y secretan
hormonas peptídicas que intervienen en el control de distintas funciones del organismo.

La mayor parte de la secreción de la hipófisis se encuentra controlada por las señales

hormonales o nerviosas provenientes del hipotálamo, que llegan a la hipófisis a través del
Sistema Vascular Portal Hipotalámico-Hipofisario (SPHH). La secreción de la
neurohipófisis está controlada por señales nerviosas originadas en el hipotálamo, mientras
que la secreción de la adenohipófisis se controla por “Hormonas de Liberación y de
Inhibición” proveniente también del hipotálamo.

La acción del hipotálamo se encuentra regulada, a su vez, por el efecto que tienen los
estímulos internos y externos al organismo. El hipotálamo utiliza esta información para el
control de la secreción de hormonas hipofisiarias.

FISIOLOGÍA DEL EJE HORMONAL HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GÓNADAS:

Este eje es indispensable para el control del desarrollo de la función sexual, y la actividad
hormonal y reproductiva tanto masculina como femenina. El eje comienza cuando el
hipotálamo secreta la hormona liberadora de gonadotropinas, también llamada
gonadoliberina (GnRH). La GnRH, viaja a través del Sistema Portal hipotálamo-hipofisario,
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para llegar a la adenohipófisis, donde estimula la secreción de dos tipos de hormonas

gonadotropinas: Hormona Luteinizante (LH) y Hormona Foliculoestimulante (FSH). En este
punto, se encuentra la principal diferencia de acción hormonal masculina y femenina, pues,
la LH y FSH, tras su liberación, se transportan a través del torrente sanguíneo hasta llegar
a las células de los tejidos efectores, en el hombre, afectan a los testículos y en la mujer,
afectan a los ovarios.
en el hombre: La LH llega a las células intersticiales de Leydig en los testículos y allí,
estimulan la secreción de testosterona. La cantidad de secreción de testosterona aumenta
de manera proporcional con la cantidad de LH disponible.
La testosterona secretada por los testículos, de manera recíproca, viaja por el torrente
sanguíneo hasta la adenohipófisis e inhibe la secreción de LH, así como también la
liberación de GnRH en el hipotálamo. Es un efecto de retroalimentación negativa.
La FSH, se une a receptores de las células de Sertoli en los túbulos seminíferos y hace que
dichas células secreten sustancias espermatogénicas, por lo tanto, junto a la acción de la
testosterona, la FSH. permite la espermatogénesis.
Siguiendo el mismo principio de retroalimentación negativa, el aumento de la
espermatogénesis causa que las células de Sertoli secreten la hormona inhibina que
reducirán la secreción de FSH en la adenohipófisis.

en la mujer: la LH y la FSH, tras ser secretadas, viajan a través del torrente sanguíneo y
llegan a los ovarios, induciendo en ellos la liberación de las hormonas ováricas: estrógenos
y progesterona. Estas hormonas son las encargadas de la regulación del ciclo sexual
menstrual por lo cual, no se producen en cantidades constantes, sino que su secreción
varía dependiendo de la etapa del ciclo.

FISIOLOGÍA DEL EJE HORMONAL HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-SUPRARRENALES:

La médula suprarrenal se relaciona con el Sistema Nervioso Simpático, es por ello por lo
que, cuando este se encuentra en acción, estimula la secreción de las hormonas adrenalina
y noradrenalina. Por otra parte, la corteza suprarrenal secreta las llamadas hormonas
corticoides. Estas hormonas son de carácter esteroideo, por lo cual, como parte de sus
características generales, se sintetizan a partir del colesterol y presentan una estructura
química similar, pero, sus mínimas variaciones les confieren funciones diferenciales.
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La corteza suprarrenal secreta, entre muchos otros, los dos tipos principales de hormonas
corticoides: la aldosterona (mineralocorticoide) y el cortisol (glucocorticoides), además de
una pequeña cantidad de hormonas sexuales.

Los glucocorticoides: cortisol y corticosterona, que afectan los niveles de glucemia y el

metabolismo de hidratos de carbono, entre otras funciones, son secretados en la corteza
suprarrenal junto con pequeñas cantidades de hormonas sexuales. La secreción de dichas
sustancias se controla en gran parte por el eje hipotálamo-hipofisario a través de la
hormona corticotropina (ACTH) de carácter peptídico.

Este eje funciona así:

El hipotálamo, acorde a su función principal de responder ante los distintos tipos de estrés,
secreta el factor liberador de corticotropina (CRF), o también llamado corticoliberina, el
cual, a través del Sistema Portal Hipotálamo-hipofisario, llega a la adenohipófisis e induce
la secreción de ACTH. La ACTH viaja por el torrente sanguíneo y, al llegar a la corteza
suprarrenal, activa la adenilato ciclasa de las membranas de las células
corticosuprarrenales, lo cual induce a la formación de AMP cíclico al interior de sus
citoplasmas. El AMPc, entonces, actúa como segundo mensajero, activando a las enzimas
encargadas de la síntesis de las hormonas corticosuprarrenales en cuestión.

El cortisol, después de sintetizado y secretado, ejerce un efecto de retroalimentación

negativa sobre el hipotálamo, disminuyendo la síntesis de CRF y sobre la adenohipófisis,
reduciendo la síntesis de ACTH. Este efecto es indispensable para el control de las
concentraciones plasmáticas de cortisol.

6. Explique la interacción del sistema endocrino con la función renal.

El riñón tiene una función muy importante en la eritropoyesis ya que el regulador
primario de la eritropoyesis es la eritropoyetina la cual normalmente, alrededor del 90%
del total se forma en los riñones; el resto se forma sobre todo en el hígado. No se sabe
exactamente dónde se forma la eritropoyetina en los riñones. Algunos estudios sugieren
que la eritropoyetina es secretada principalmente por células intersticiales de tipo
fibroblasto que rodean a los túbulos en la corteza y la médula exterior, donde tiene lugar
buena parte del consumo de oxígeno en los riñones. Es probable que otras células,
entre ellas las células epiteliales renales en sí, secreten también la eritropoyetina como
respuesta a hipoxia tisular cuando el oxígeno en la sangre está disminuido. Una de las
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posibles causas de decremento de la concentración de oxígeno en sangre es un

recuento disminuido de eritrocitos, pero Debido a la estimulación con eritropoyetina, la
producción diaria de eritrocitos nuevos compensa la destrucción diaria de eritrocitos
viejos, lo que evita un decremento del contenido de oxígeno en sangre. Cuando una
persona se encuentra a una altitud elevada o tiene enfermedad pulmonar, que son
estados que reducen el contenido de oxígeno de la sangre, ocurre secreción aumentada
de eritropoyetina y producción de nuevos eritrocitos.
La eritropoyetina actúa al unirse a receptores de membrana sobre células que se
convertirán en eritroblastos. Las células estimuladas por eritropoyetina pasan por
división y diferenciación celulares, lo que lleva a la producción de eritroblastos, los que
se transforman en normoblastos, que pierden su núcleo para convertirse en
reticulocitos. A continuación, los reticulocitos cambian hacia eritrocitos por completo
maduros; este proceso requiere tres días; el reticulocito normalmente permanece en la
médula ósea durante los primeros dos días, y después circula en la sangre al tercer día.
Al final del lapso de vida del eritrocito, de 120 días, los eritrocitos viejos son eliminados
por el hígado y por macrófagos (células fagocíticas) del bazo y la médula ósea. La
mayor parte del hierro contenido en las moléculas de hemoglobina de los eritrocitos
destruidos se recicla de nuevo hacia el tejido mieloide para que se use en la producción
de hemoglobina para eritrocitos nuevos. La producción de eritrocitos y la síntesis de
hemoglobina dependen del aporte de hierro, junto con el de vitamina B12 y ácido fólico.
La producción de eritrocitos es estimulada por la hormona eritropoyetina, secretada por
los riñones. El gen que codifica para la eritropoyetina se ha clonado comercialmente, de
modo que esta hormona ahora se encuentra disponible para tratamiento de anemia,
incluso la que sobreviene por enfermedad renal en pacientes en quienes se practica
diálisis.

Es interesante que sean los riñones el sitio ideal para la síntesis de la eritropoyetina:
esto se debe a que son capaces de distinguir entre una disminución del flujo sanguíneo
como consecuencia de la menor liberación de oxígeno, y la disminución del contenido
de oxígeno de la sangre arterial (p. ej., por reducción de la concentración de
hemoglobina o por un descenso de la Presión arterial,) como causa de una reducción
en la liberación de oxígeno. Esta capacidad de hacer tal distinción se basa en el hecho
de que una disminución del flujo sanguíneo renal causa un descenso de la filtración
glomerular, lo que a su vez provoca menos filtración y reabsorción del Na"". Puesto que
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el consumo de oxígeno por los riñones está fuertemente unido a la reabsorción de Na"",
una disminución del flujo sanguíneo renal da como resultado tanto menos liberación
como menor consumo de oxígeno; de este modo, la liberación y el consumo del oxígeno
renal siguen unidos en esa situación y, según el caso, el riñón no recibe la alerta de la
necesidad de más eritrocitos. Si el contenido de oxígeno en la sangre arterial
descendiera, entonces el riñón sí recibiría la alerta de que hacen falta más eritrocitos.
La anemia es frecuente en la insuficiencia renal crónica porque la disminución de la
masa renal funcionante causa una reducción de la síntesis de eritropoyesis y menos
producción de eritrocitos acompañada de la disminución de la concentración de
hemoglobina. La anemia de la insuficiencia renal crónica se trata con eritropoyesis
humana recombinante.
7. Explique la acción metabólica de las hormonas pancreáticas: insulina y glucagón.
 Insulina:
Las células p comprenden el 65% del islote y secretan insulina. La secreción de insulina
se asocia a la abundancia energética. En otras palabras, cuando el régimen de
alimentación dispone de alimentos energéticos suficientes, en particular de un exceso
de alimentos energéticos en la dieta y, sobre todo, de hidratos de carbono, aumenta la
secreción de insulina. A su vez, la insulina desempeña una función primordial en el
almacenamiento de la energía sobrante. Si se consumen hidratos de carbono en
exceso, estos se depositarán principalmente como glucógeno en el hígado y en los
músculos. Al mismo tiempo, y también por efecto de la insulina, el exceso de
carbohidratos que no puede almacenarse como glucógeno se convierte en grasa y se
conserva en el tejido adiposo. En cuanto a las proteínas, la insulina ejerce un efecto
directo para que las células absorban más aminoácidos y los transformen en proteínas.
Por último, esta hormona inhibe la degradación de las proteínas intracelulares.

Además, la insulina posee un efecto hipoglucemiante y promueve la formación de

glucógeno en el hígado y el músculo y, al mismo tiempo, inhibe la gluconeogénesis. La
insulina inhibe la síntesis de glucosa y disminuye a concentración de ácidos grasos y
cuerpos cetónicos en el plasma.
Favorece el almacenamiento de triglicéridos, el efecto global de la insulina sobre el
metabolismo graso es el de inhibir la movilización y la oxidación de los ácidos grasos y,
simultáneamente, aumentar el depósito de ácidos grasos. Como consecuencia,
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disminuye las concentraciones en sangre de ácidos grasos y de cetoácidos. En el tejido

adiposo, la insulina estimula la sedimentación de grasa e inhibe la lipólisis.
El efecto de la insulina sobre el metabolismo de las proteínas consiste en favorecer el
anabolismo. Aumenta la captación de aminoácidos por las células y la síntesis proteica
e inhibe el catabolismo proteico, por lo que el nivel de aminoácidos circulantes
desciende.
La insulina estimula la captación celular de K"" al aumentar la actividad de la Na'”-K'"
ATPasa. Fisiológicamente, este efecto de la insulina se encarga de la captación celular
del K"" dietético después de una comida. Por tanto, en respuesta a la ingesta de comida
se segrega insulina en el páncreas endocrino. Un efecto de la insulina (además de
estimular la captación celular de glucosa) es estimular la captación celular de K"". Esta
acción asegura que el K"" ingerido no permanezca en el líquido extracelular y se
produzca una hiperpotasemia. Como sucede en la diabetes mellitus de tipo 1, la
deficiencia de insulina produce el efecto contrario: el descenso de la captación celular
de K"" e hiperpotasemia. Cuando una persona con diabetes melhtus de tipo 1 no tratada
ingiere una comida que contiene K"", el K"" permanece en el líquido extracelular porque
no hay insulina para promover su captación celular. Por el contrario, concentraciones
elevadas de insulina pueden causar una hipopotasemia.

 Glucagón:
Las células a comprenden el 20% del islote y secretan glucagón. El mecanismo de
acción del glucagón sobre las células diana comienza con la unión de la hormona a un
receptor de la membrana celular, que se acopla a la adenilil ciclasa por una proteína
Gs. El segundo mensajero es AMPc, que activa las proteínas cinasas que fosforilan
diversas enzimas; las enzimas fosforiladas median a continuación en las acciones del
glucagón. Como hormona de la inanición, el glucagón promueve la movilización y
utilización de nutrientes almacenados para mantener la concentración de glucosa en
sangre en el estado de ayuno. Las principales acciones del glucagón se realizan sobre
el hígado (a diferencia de la insulina, que actúa sobre el hígado, el tejido adiposo y el
tejido muscular).
El glucagón tiene los siguientes efectos sobre las concentraciones en sangre:
♦ Aumenta la concentración de glucosa en sangre. El glucagón aumenta la
concentración de glucosa en sangre por medio de las siguientes acciones coordinadas:
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1) el glucagón estimula la glucogenólisis y, simultáneamente, inhibe la formación de

glucógeno a partir de la glucosa
2) el glucagón aumenta la gluconeogénesis al disminuir la producción de fructosa 2 ,6 -
bisfosfato, que reduce la actividad fosfofructocinasa. Así, el sustrato es dirigido hacia la
formación de glucosa. Los aminoácidos son utilizados para la gluconeogénesis, y los
grupos amino resultantes son incorporados a la urea.

♦ Aumenta la concentración en sangre de ácidos grasos y de cetoácidos. El glucagón

aumenta la lipólisis e inhibe la síntesis de ácidos grasos, lo que desvía también los
sustratos hacia la gluconeogénesis. Los cetoácidos ácido p-hidroxibutírico y ácido
acetoacético se producen a partir de ácidos grasos.

8. Explique la acción en el metabolismo de las hormonas: adrenalina-noradrenalina,

hormona de crecimiento, hormonas tiroideas, cortisol, hormonas sexuales y
gonadotropinas coriónicas.
 Adrenalina- noradrenalina: La adrenalina y noradrenalina liberada de las fibras
posganglionares simpáticas se unen a los receptores adrenérgicos; algunas de las
ubicaciones de estos subtipos de receptores en el músculo liso, miocardio y
glándulas o tejidos efectores que reciben la acción del sistema autónomo.
La adrenalina intensifica el metabolismo, estimula el sistema nervioso, y causa
efectos cardiovasculares similares a los ocasionados por las hormonas tiroideas, si
bien la duración de las actividades es breve. La noradrenalina posee efectos
similares.
 Hormona de crecimiento: Una parte de la hormona de crecimiento circulante se
une a una proteína plasmática, que corresponde a un gran fragmento del dominio
extracelular del receptor de la hormona. Al parecer, surge por separación de los
receptores en seres humanos y su concentración expresa el número de receptores
de dicha hormona en los tejidos. En promedio, 50% del fondo común circulante de
la actividad de la hormona de crecimiento se encuentra en forma unida
proporcionando así una “reserva” de la hormona para compensar las grandes
fluctuaciones de su secreción. La hormona se metaboliza con rapidez, tal vez por lo
menos en parte, en el hígado.
Los efectos de la hormona de crecimiento son en parte directos y parcialmente
mediados por el factor de crecimiento similar a la insulina tipo I.
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 Hormonas tiroideas: Estas hormonas estimulan el consumo de oxígeno por parte

de casi todas las células corporales; intervienen en la regulación del metabolismo
de lípidos y carbohidratos y, como consecuencia, influyen en la masa corporal y las
funciones psíquicas. Las consecuencias de la disfunción de la glándula dependen
de la etapa de la vida en que aparecen y se manifiestan. La tiroxina y la
triyodotironina son desyodadas en hígado, riñones y otros tejidos. Dichas reacciones
además de catabolizar las hormonas generan aporte local de triyodotironina de
manera específica, la cual, según expertos, constituye el mediador primario de los
efectos fisiológicos de la secreción tiroidea.
 Cortisol: El cortisol se metaboliza en el hígado, que constituye el sitio principal de
catabolismo de glucocorticoides. Gran parte del cortisol es reducido a la forma de
dihidrocortisol y después a tetrahidrocortisol, para ser conjugado con ácido
glucurónico. El sistema de glucuronil transferasa encargado de tal conversión
también cataliza la formación de los glucurónidos de bilirrubina, así como diversas
hormonas y fármacos.
 Hormonas sexuales: La FSH permite conservar el epitelio espermatogénico al
estimular las células de Sertoli del varón y se ocupa del crecimiento temprano de
los folículos ováricos en la mujer. La LH muestra tropismo por las células de Leydig
y en mujeres se encarga de la maduración final de los folículos ováricos y la
secreción de estrógenos por parte de ellos. También interviene en la ovulación, en
la formación inicial del cuerpo amarillo y la secreción de testosterona.
La prolactina genera la secreción de leche desde la mama después de que ha sido
preparada por el estrógeno y la progesterona. Su efecto en la mama comprende
aumentar los niveles de mRNA con la producción ulterior de caseína y lactalbúmina.
Sin embargo, la acción de dicha hormona no se ejerce en el núcleo celular y la
impiden los inhibidores de microtúbulos. La prolactina también inhibe los efectos de
las gonadotropinas, posiblemente al actuar a nivel del ovario.

9. Mencione y explique otras hormonas que pueden afectar el metabolismo.

 Hormona antidiurética: vasopresina, ante el hecho de que uno de sus principales
efectos fisiológicos es la retención de agua por los riñones, ha recibido el nombre de
hormona antidiurética (ADH). Ésta intensifica la permeabilidad de los conductos
recolectores del riñón, para que el agua penetre al espacio intersticial hipertónico de las
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pirámides renales. De este modo, la orina se concentra y disminuye su volumen. Como

consecuencia, el efecto global es la retención de agua, ante exceso de soluto; el
resultado es la disminución de la presión osmótica efectiva de los líquidos corporales.
En ausencia de vasopresina, la orina es hipotónica (en comparación con el plasma),
aumenta el volumen de dicho líquido y, como consecuencia, surge una pérdida neta de
agua.
10. Mencione y explique las hormonas relacionadas con el metabolismo del hueso.
- Hormona de crecimiento: permite el crecimiento normal del hueso. Aumenta
metabolismo y/o crecimiento del cartílago.
- Hormonas tiroideas: Estimula el crecimiento normal y el desarrollo óseo.
- Glucocorticoides: disminuyen las concentraciones de calcio plasmático al impedir
la formación y la actividad de los osteoclastos, pero a la larga causan osteoporosis
al disminuir la formación de hueso e incrementar su resorción; el primer fenómeno
lo producen al evitar la síntesis proteínica en los osteoblastos.
- Hormona paratiroidea: actúa de manera directa en los huesos a fin de incrementar
su resorción y movilizar calcio.
- Calcitonina: reduce las concentraciones de calcio y fosfatos circulantes; su efecto
hipocalcemiante lo logra por inhibición de la resorción de hueso, acción que es
directa, y la hormona inhibe in vitro la actividad de los osteoclastos.
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BIBLIOGRAFÍA:

1. CONSTANZO, Linda. Fisiología. Editorial Elsevier. 5ª Edición. 2014.

2. GANONG, William F. Fisiología Médica. Editorial McGraw-Hill-Lange. 24ª Edición. 2013.
Capítulos 16-24.
3. GUYTON, Arthur C; HALL, John E.; Tratado de Fisiología Médica. Editorial Elsevier. 12ª
Edición. 2011. Capítulos 74-83.
4. IRA FOX, Stuart. 13ª. Edición. Editorial McGraw-Hill. Capítulo 11.